Znaki eksogenega alergijskega alveolitisa (EAA) in njegovega zdravljenja

Faringitis

Eksogeni alergijski alveolitis je bolezen, za katero je značilen razvoj alergijskega vnetja intersticijskega tkiva in pljuč. Takšno alergijsko reakcijo lahko povzročijo številni dejavniki. V zvezi s tem se takoj, ko se pokaže EAA, zahteva pomoč specialista.

Vzroki bolezni in znaki

Predstavljene bolezni pljuč so poklicne narave. To je posledica dejstva, da je pojav bolezni neposredno povezan z antigeni, ki se najpogosteje pojavljajo v gospodinjstvu ali na delovnem mestu. Vendar pa vsaka oseba ne oblikuje določene bolezni, ko je v stiku z določenimi snovmi. To kaže, da se eksogeni alergijski alveolitis oblikuje samo v kategoriji bolnikov, ki imajo nagnjenost k bolezni.

Razlogi za razvoj te pljučne bolezni so glivice, bakterije in njihovi proizvodi. Obstajajo tudi antigeni živalskega tipa. Sem spadajo perja ptic, iztrebki in drugi odpadki prašičev, goveda in drugih domačih živali.

Rastlinski antigeni so lahko tudi vzrok bolezni. Primeri so žagovina, slama, sladkorni trs ali bombažni prah, ekstrakti kave, lubje in les. Nekatera zdravila lahko privedejo tudi do bolezni. To velja za sredstva, ki povzročajo radioaktivnost, antiparazitna zdravila in antibiotike. Živilski izdelki in sestavine, ki se uporabljajo v slaščičarstvu, vključno z vzrokom bolezni v pljučih.

Bolezen se manifestira s kratkim sapo, bolnik ima težave z dihanjem. V začetni fazi razvoja bolezni se težave z dihanjem pojavijo le med fizičnim naporom. Toda z nadaljnjim napredovanjem EAA postane bolniku težko dihati in počivati. Pojavi se suh tip kašlja, sprosti se lahko majhna količina izpljunka.

Obstajata dvostranska bolečina v prsnem košu, ki se intenzivira z globokim dihanjem. Bolnik izgubi telesno težo, hitro se utrudi, doživlja šibkost. Zmanjšanje uspešnosti. Zmanjšuje se apetit in povišana telesna temperatura. Znojenje se poveča, koža postane modrikasta. Oblika prstov se lahko spremeni zaradi rasti kosti. Plošča za nohte postane izbočena z dolgim ​​potekom bolezni.

Postavitev diagnoze

Če se v pljučih pojavijo simptomi, se mora bolnik takoj posvetovati z zdravnikom. Specialist zbira pritožbe pacientov, preverja zgodovino njegove bolezni. Za poslušanje organa se opravi splošni pregled z uporabo fonendoskopa. Ta postopek se izvaja za analizo stanja prsnega koša in kože kože.

Nato nadaljujte z analizo. V tej fazi se preverja sputum in kri. Potreba po krvni preiskavi obstaja le med akutnim procesom, če obstajajo znaki vnetja. Povečalo se je število levkocitov. Če je bolezen prešla v kronično fazo, so hemoglobin in rdeče krvne celice v bolnikovem krvnem obroku v večji količini.

Radiografija prsnega koša se uporablja za odkrivanje sprememb v pljučih. Za podrobnejšo študijo prizadetega območja s pomočjo računalniške tomografije. Uporabljena je za uporabo in spirometrijo. Ta tehnika ocenjuje dihalne poti, določa stopnjo prašenja pljuč med dihanjem. Spirometrijo lahko kombiniramo s provokativnim testom. Bolnik inhalira poseben aerosol, ki vključuje antigen. Po vdihavanju ponovno uporabimo spirometrijo. Če je bil test pozitiven, bo bolnik doživel poslabšanje zdravja ali zmanjšanje stopnje zunanjega dihanja.

Poleg predstavljenih metod uporabljamo tudi analizo plina v krvi in ​​bronhoskopijo. Slednja tehnika omogoča oceno stanja bronhijev s pomočjo bronhoskopa. Brise iz sten alveol in bronhijev se vzame, da se preuči celična sestava. S to metodo lahko izvedete biopsijo.

Biopsija se nanaša na okužbo majhnega koščka tkiva. Preuči se celična sestava tkiva. Tehnika se uporablja, kadar je nemogoče narediti pravilno in natančno diagnozo ali če ima bolnik hudo stopnjo bolezni.

Odstranjevanje patologije: zdravljenje in preprečevanje

Eksogeni alergijski alveolitis zahteva kompleksno zdravljenje.

Bolnik mora izključiti vsak stik z alergenom. V primeru, da alergen ni identificiran, je treba opraviti postopek za njegovo odkrivanje. Odsotnost motečega faktorja bo pomagala ublažiti stanje pacienta, neposredno zdravljenje v pravi smeri.

Potrebno je zavirati vnetne procese. Za to se uporabljajo glukokortikosteroidni hormoni. Da bi zagotovili zmanjšanje hitrosti rasti vezivnega tkiva, bo treba uporabiti antifibrotična zdravila. Bronhodilatorji bodo pomagali odpraviti kratko sapo. Ta zdravila bodo zagotovila želeni učinek, zaradi česar se bodo pacientovi bronhiji razširili. Če je potrebno, uporabite vdihavanje s kisikom.

Preventivni ukrepi so preprost sklop pravil, potrebnih za skladnost. Preprečite stik z dražljivimi sestavinami. To velja za ljubitelje domače vzreje ptic, goveda in drugih živali. To velja tudi za druga področja poklicne dejavnosti, od slaščičarskih podjetij in dokončanja predelanih proizvodov lesnopredelovalnih kmetij.

Brez zdravljenja se lahko razvijejo zapleti, ki so nevarni za pacientovo zdravje. Pogosta manifestacija je razvoj respiratorne odpovedi, pri kateri ima bolnik pomanjkanje kisika.

Tlak v pljučni arteriji se lahko poveča, kar kaže na prisotnost pljučne hipertenzije. Pri patoloških procesih v pljučih se lahko razvije srčno popuščanje - pljučno srce kroničnega tipa.

Tako bolezen vodi do poškodb pljuč. Položaj bolnika lahko postane nevaren brez pravočasnega zdravljenja. Zato je treba takoj opraviti diagnozo in prepoznati vzrok vnetnega procesa, po katerem bo zdravljenje bolezni najbolj učinkovito.

ASC Doctor - Spletna stran o pulmologiji

Pljučne bolezni, simptomi in zdravljenje dihal.

Eksogeni alergijski alveolitis: vzroki, simptomi, zdravljenje

Eksogeni alergijski alveolitis je skupina bolezni, ki jih združujejo vsaj trije pogosti simptomi:

  • skupno vnetje malih dihalnih poti in samega pljučnega tkiva;
  • se razvije kot odgovor na vdihavanje onesnaženega zraka in je alergične narave;
  • alergeni so lahko bakterije, glive, nekatere živalske beljakovine.

Prvič je bil alergični alveolitis opisan leta 1932 med kmeti po delu s plesnivim senom. Delavci so razvili simptome respiratorne odpovedi. Od tod tudi ime "pljučni kmet". Leta 1965 so opisali »pljuča ljubiteljev ptic« - bolezen, ki se je pojavila pri gojiteljih golobov. To je druga najpogostejša oblika eksogenega alergijskega alveolitisa.
Bolezen se pojavi pri vsakem deseti osebi, ki je prišla v stik z alergenom v visokem odmerku. Njena napoved je negotova: lahko se konča z izterjavo in lahko povzroči hudo respiratorno odpoved. Pogostost pojavljanja eksogenega alveolitisa doseže 42 primerov na 100 tisoč prebivalcev.

Vzroki razvoja

Razvoj patologije je povezan z vplivom poklicnih dejavnikov, manj pogosto - hobijem. Eksogeni alergijski alveolitis - skupina sindromov in bolezni, od katerih ima vsaka svoje ime in poseben vzrok.
Glavni sindromi pri eksogenih alveolitisih in njihovi vzroki:

Pljuča pridelovalcev gob

Pljučne osebe, ki uporabljajo klimatske naprave

Kuhalniki za slad Lung

Ljubitelji ptic, pljuča

Zaposleni v pljučnem laboratoriju

Zaposleni v plastike

Cork lubje

Sir in plesni

Iztrebki in delci ptic

Delci urina in volne laboratorijskih miši

V kmetijstvu bolezen najpogosteje povzročajo termofilne aktinomicete - majhne bakterije, ki so po videzu podobne glivicam. Živijo v razpadajočih organskih odpadkih in prahu, ki se nabira v klimatskih napravah. Antigeni ptic in živali so beljakovinske spojine. Med glivami je posebno pomemben aspergillus, ki se pogosto naseli v toplih in mokrih bivalnih prostorih. Obstajajo primeri hudega eksogenega alergijskega alveolitisa v farmacevtski industriji.
V Rusiji so vodilni etiološki dejavniki ptičji antigeni in glive. Med poklici, katerih predstavniki najpogosteje zbolijo za eksogenim alveolitisom, se razlikujejo:

  • obdelava kovin;
  • varjenje in ulivanje;
  • pleskarji in slikarji;
  • rudarska industrija;
  • medicinska in kemična industrija;
  • lesna in papirna industrija;
  • strojništvo.

Razvojni mehanizem

Za pojav bolezni je potreben daljši stik z alergenom. Vendar pa vsi ljudje, ki so vdihavali plesni ali uporabljajo klimatske naprave, ne zbolijo z eksogenim alergijskim alveolitisom. Očitno sta genetska predispozicija in značilnosti imunosti zelo pomembni. Ti dejavniki so malo preučeni.
Eksogeni alveolitis alergijske narave se pojavi, ko se spremeni imunski odziv na tuje delce v dihalnih poteh. V zgodnjih fazah bolezni se v pljučnem tkivu tvorijo imunski kompleksi, sestavljeni iz protiteles in antigenov. Ti kompleksi povečajo prepustnost krvnih žil in privabljajo nevtrofilce in makrofage - celice, ki uničujejo antigene. Posledično se pojavijo vnetja, se sprožijo škodljive reakcije in nastane tako imenovana preobčutljivost z zakasnitvijo.
To alergijsko reakcijo podpirajo novi vhodni odmerki antigenov. Posledično se oblikuje kronično vnetje, oblikujejo se granulomi in aktivirajo nezrele celice. Zaradi njihove rasti in razmnoževanja se pojavi fibroza pljučnega tkiva - zamenjava dihalnih celic z veznim tkivom.

Eksogeni alergijski alveolitis: klinična slika

Obstajajo tri vrste eksogenih alergijskih alveolitisov: t

Akutni alergijski alveolitis se pojavi nekaj ur po stiku z alergenom. Spremlja ga vročica z mrzlico, kašelj, težko dihanje, občutek teže v prsih, bolečine v sklepih in mišicah. Flegma je navadno odsotna ali pa je njena majhna, lahka. Pogosto je bolnik zaskrbljen zaradi glavobola v čelu.
V dveh dneh ti znaki izginejo, vendar se po novem stiku z alergenom vrnejo. V literaturi se ta pojav imenuje ponedeljek sindrom: čez vikend se alergen odstrani iz dihalnega trakta, v ponedeljek pa se ponovi vsi simptomi. Dolgotrajno ostanejo slabost in kratka sapa z naporom. Tipičen primer akutnega poteka je kmetova pljuča.
Obstaja varianta alergijskega alveolitisa, ki spominja na astmo: po stiku s tujo snovjo se v nekaj minutah pojavi napihnjenost s piskanjem in piskanjem in sproščanjem viskoznega sluzničnega izpljunka.
Subakutna varianta eksogenega alveolitisa se pogosteje pojavlja v vsakodnevnem stiku z alergenom, na primer pri opazovalcih ptic. Simptomi niso specifični: kašelj z majhno količino izpljunka, šibkost, težko dihanje pri naporu. Pomembno vlogo pri diagnozi ima bolnikova življenjska zgodovina, njegovi hobiji in življenjske razmere.
Z napačno zdravljenje se razvije kronična oblika eksogenega alergijskega alveolitisa. Začetek zdravljenja je neopazen, vendar se pri težavah, izgubi teže, srčnem in respiratornem izpadu postopoma pojavijo in rastejo. Pogosto so prsti rok v obliki "palice", in nohti - "pazi očala". Ta simptom lahko kaže na neugodno prognozo za bolnika.
Rezultat eksogenega alveolitisa postane "pljučno srce" in progresivno srčno popuščanje.

Diagnostika

Pri radiografiji pljuč pri alergijskem alveolitisu je lahko slika od normalnih do hudih znakov pnevmskleroze. Pogosto je določena z zmanjšanjem preglednosti pljučnih polj v obliki "zamrznjenega stekla", majhnih vozličkov po celotni površini. Če se stik z alergenom ne ponovi, te spremembe izginejo po 1 do 2 mesecih. V kronični obliki se pojavi vzorec "celičnih pljuč".
Bolj občutljiva metoda diagnoze, ki omogoča prepoznavanje manifestacij alveolitisa v zgodnjih fazah, je računalniška tomografija dihalnega sistema.
Na splošno analiza krvnih sprememb ni specifična: lahko je levkocitoza, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, povečanje ravni skupnih imunoglobulinov.
Pomemben znak eksogenega alergijskega alveolitisa je prisotnost v krvi specifičnih protiteles proti »krivemu« alergenu. Odkrijejo se z uporabo encimskih imunotestov in drugih kompleksnih laboratorijskih testov.
V funkcionalnih testih se ugotavlja zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi in ​​povečanje koncentracije ogljikovega dioksida. Študija dihalne funkcije v prvih urah bolezni kaže na kršitev bronhialne prehodnosti, ki jo hitro zamenjajo omejevalne motnje, to je zmanjšanje dihalne površine pljuč.
Funkcionalni testi z vdihavanjem "sumljivega" alergena se uporabljajo zelo redko. Pri nekaterih bolnikih ne povzročajo povečanja simptomov. Pri drugih bolnikih takšen test povzroči ostro poslabšanje eksogenega alergijskega alveolitisa. Funkcionalni testi niso standardizirani, očiščeni alergeni za njihovo izvajanje niso izdani. Zato se lahko šteje, da analog ohranja pacientov dnevnik dobrega počutja z opombami o vseh stikih s potencialnimi etiološkimi dejavniki.
V primeru nejasne diagnoze uporabimo biopsijo pljuč z mikroskopsko analizo dobljenega tkiva.
Različno diagnozo eksogenega alergijskega alveolitisa je treba izvesti z naslednjimi boleznimi:

Eksogeni alergijski alveolitis: zdravljenje

Nepogrešljiv pogoj za zdravljenje patologije je odprava stika z alergenom: uporaba osebne varovalne opreme pri delu, zavračanje vzreje ptic, izboljšanje življenjskih razmer. Vendar samo to stanje ne zadošča za ozdravitev.


S subakutnim, hudim in progresivnim potekom bolezni se prednizon predpisuje v tabletah. Običajno uporabljamo povprečno hitrost odmerjanja od 2 tednov do 2 meseca s postopnim zmanjševanjem do vzdrževalnega odmerka. Ko se doseže znatno izboljšanje, se prednizon prekliče. Tudi sprejem se ustavi, ko neželene reakcije ali zdravljenje ne uspe.
Alternativa glukokortikosteroidom trenutno ni razvita. Včasih se kolhicin in D-penicilamin uporabljata pri eksogenih alveolitisih, vendar njihova učinkovitost ni dokazana. V nekaterih primerih bolnikom pomagajo bronhodilatatorji - inhalanti, ki širijo bronhije (fenoterol, formoterol, ipratropijev bromid). Z razvojem hude respiratorne odpovedi je predpisana terapija s kisikom, če se okužba združi z antibiotiki. Srčno popuščanje zdravimo po splošno sprejetih shemah.

Preprečevanje

Vpliv na pojavnost je lahko samo pri delu:

  • izboljšati tehnologijo, povečati stopnjo avtomatizacije;
  • kvalitativno opraviti predhodne in tekoče zdravstvene preglede delavcev;
  • zavrnejo delo v nevarnih delovnih razmerah osebam z alergijskimi boleznimi zgornjih dihal, pljučnimi boleznimi, razvojnimi motnjami dihalnega sistema in srca.

Izboljša napoved popolnega prenehanja stika z alergenom. Pri akutnem in subakutnem poteku se eksogeni alveolitis konča z okrevanjem, pri kronični prognozi pa je slaba.

Alergični eksogeni alveolitis

Opozoriti je treba, da spremembe navedenih laboratorijskih parametrov niso specifične in jih je treba upoštevati, najprej oceniti aktivnost in resnost patološkega procesa.

Pomembno mesto v diagnozi EAA dajemo identifikaciji specifičnih precipitacijskih protiteles, ki spadajo v razred IgG. Glede na prisotnost ali odsotnost določenih precipitatov obstajajo 3 skupine posameznikov:

Pacienti EAA s specifičnimi oborinami;

bolniki z EAA brez specifičnega precipitina;

osebe s precipitinom, vendar brez kliničnih znakov bolezni.

V zadnjih letih so provokativni inhalacijski testi postali bolj razširjeni pri diagnozi EAA. Inhalacijski test se oceni kot pozitiven, če se po vdihavanju aerosolov z domnevnimi antigeni poslabša subjektivno stanje, ki ga bolnik oceni kot gripi podobno, telesna temperatura in hitrost dihanja; zmanjša VC. Provokativni inhalacijski testi so najbolj akutni v akutni fazi, manj informativni v subakutni fazi in praktično neinformativni v kronični fazi bolezni.

Način izvajanja provokativnih inhalacijskih testov v proizvodnih pogojih (na delovnem mestu) postaja široko razširjen. V tem primeru se bolnika pregleda pred začetkom dela in, odvisno od tega, kako se počuti, v določenem intervalu ali na koncu delovnega dne. Primarno se ocenjujejo naslednji kazalci: hitrost dihanja, telesna temperatura, vrednost VC. Predstavljeni seznam se lahko dopolni z drugimi znaki.

Tako kljub prisotnosti številnih laboratorijskih testov diagnoza EAA ostaja klinična, saj le temeljito pojasnitev pogojev, pod katerimi se je pojavila bolezen, ustrezna ocena kliničnih simptomov, omogoča pravilno diagnozo.

V zvezi s tem je podrobna analiza proizvodnih dejavnikov, življenjskih pogojev, geografskih in podnebnih značilnosti ključnega pomena za diagnozo EAA.

Radiografske spremembe v pljučih z EAA imajo svoje značilnosti glede na obliko bolezni (akutna, subakutna, kronična). V fazi alveolitisa je nehomogeno senčenje značilno predvsem v spodnjih režnjah. V primerih edema medalveolarnih septov lahko senčenje postane homogeno. Edem in celična infiltracija intersticijske strome pljuč zaradi intersticijske komponente povečata pljučni vzorec. Struktura mreže pri seštevanju sprememb lahko ustvari sliko milijarnih žarišč. Prenehanje izpostavljenosti antigenom vodi do inverzne dinamike teh sprememb v več tednih. V subakutni fazi EAA se odkrijejo majhne fokalne sence, ki se lahko kombinirajo z znaki edema in znaki fibroze intersticijskega tkiva. Prehod bolezni v kronično obliko spremlja napredovanje fibroznega procesa, ki lahko v zaključnih fazah bolezni pripelje do nastanka pljuč "satja".

Tako so radiološke spremembe v pljučih pri bolnikih z akutno obliko EAA značilne predvsem za alveolarni tip lezije s pojavom infiltratov različne jakosti in dolžine v pljučnem tkivu brez jasne segmentne lokalizacije in hitre dinamike.

Razlikovati moramo rentgensko sliko z EAA najprej iz akutne pljučnice, o kateri je večina bolnikov dobivala dolgo časa antibiotično zdravljenje.

Radiografske manifestacije subakutne oblike EAA je težko razlikovati od sprememb v pljučni sarkoidozi. Identifikacija povečanih bronhopulmonalnih bezgavk lahko v teh primerih govori v prid sarkoidozi. Pri akutnih in subakutnih EAA so bile značilne infiltrativne spremembe v pljučih, za ELISA pa so opazili intersticijske spremembe.

Študija funkcije zunanjega dihanja z EAA v večini primerov omogoča odkrivanje tipične slike obstruktivnih motenj prezračevanja v pljučih v akutni fazi bolezni in dodatek restriktivnega sindroma v poznih fazah bolezni.

VC v akutni fazi bolezni je običajno malo spremenjena (pri spodnji meji norme ali zmerno zmanjšana), OOL se zmerno poveča, OEL je v normalnih mejah. Motnje v bronhialni prehodnosti so v tej fazi bolj izrazite, pri standardnem spirografskem pregledu pa teh motenj ni mogoče vedno identificirati, saj vplivajo predvsem na majhne dihalne poti. V akutni obliki EAA prevladuje bronhospastična komponenta z značilnim obstruktivnim sindromom ventilacijskih motenj.

Pljučna izmenjava plina v akutni fazi EAA običajno ostane brez pomembnih sprememb, dokler ne pride do stopnje fibroze pljučnega intersticija, zmanjšanja tolerance za vadbo in v naprednejših primerih - zmanjšanja Po2 arterijske krvi.

Ugotovljeno je bilo povečanje vsebnosti skupnih beljakovin 10–40-krat, povečanje ravni imunoglobulinov A, G in M, stopnja spremembe teh kazalnikov pa korelira z resnostjo klinične slike. Običajno 73% limfocitnih limfocitov pade na T-celice, v periferni krvi predstavljajo 70%. Pri bolnikih z EAA je bil odstotek T-limfocitov v tekočini za izpiranje (po navedbah avtorjev) višji in nižji v krvi (80 ± 4% oziroma 57 ± 2%). Znižanje števila limfocitov v tekočini za izpiranje velja za ugoden prognostični znak.

Obravnava EAA. Učinkovitost terapevtskih ukrepov v akutnem poteku EAA je odvisna od pravočasne prekinitve stika z etiološkim dejavnikom in ukrepov za odpravo alergena iz telesa. Običajno so te aktivnosti dovolj za popolno okrevanje bolnika.

V primeru dolgotrajne in velike izpostavljenosti alergenu je lahko stanje bolnika zmerno in hudo. V teh primerih obstaja potreba po imenovanju kortikosteroidnih zdravil na podlagi njihovega antialergijskega in protivnetnega učinka.

Vprašanje začetnega odmerka kortikosteroidov in trajanje zdravljenja v vsakem primeru je treba določiti posamično. Treba je upoštevati resnost procesa (resnost kliničnih manifestacij), starost, telesno maso, prisotnost spremljajočih bolezni (hipertenzija, sladkorna bolezen, peptični ulkus ali razjeda na dvanajstniku). Trajanje jemanja kortikosteroidov je odvisno od hitrosti povratne dinamike kliničnih manifestacij bolezni, radiografskih sprememb in imunoloških parametrov (predvsem precipitina). Poudariti je treba, da pri odločanju o trajanju zdravljenja identifikacija oborin neodvisnega pomena ni pomembna. Praviloma v primeru akutnega poteka EAA trajanje zdravljenja s kortikosteroidi ne presega 1 meseca, v primeru subakutnega poteka - do 3 mesece. V poglavju »Klinični simptomi in potek EAA« je podana opazovanje bolnika M. Z subakutnim potekom bolezni in ugodno dinamiko glede na kortikosteroidno terapijo za 1 1 /2 mesecev

V primerih, ko bolezen spremljajo napadi dihanja, so v standardnih odmerkih predpisani bronhodilatatorji.

Imenovanje antibiotikov z EAA je kontraindicirano glede na imunoalergično naravo patološkega procesa.

Značilno je, da v fazi fibroze EAA izgubi svoje klinične, radiološke in funkcionalne značilnosti, ki se razlikujejo od ELISA. Skladno s tem ni bistvenih razlik v taktiki zdravljenja teh dveh bolezni.

Treba je opozoriti, da je iskanje vzročnega faktorja obvezno na kateri koli stopnji bolezni, saj se lahko le, če se izloči, računa na določen terapevtski učinek predpisanih zdravil.

Klinično opazovanje bolnikov z EAA. Obseg terapevtskih ukrepov v procesu spremljanja bolnikov z EAA je odvisen od značilnosti poteka bolezni. Prisotnost dispneje, omejevalni sindrom, ustrezne radiološke spremembe se šteje kot indikacija za imenovanje kortikosteroidnih zdravil, katerih vzdrževalni odmerek običajno ne presega 5-10 mg / dan. Ob zmanjšanju kortikosteroidov v prisotnosti zmerne eozinofilije periferne krvi se lahko zdravljenje doda pojavi bronhospazma, desenzibilizatorjev (tavegil, suprastin itd.) In bronhodilatatorjev.

Prvi pregled bolnikov z akutnim ali subakutnim potekom EAA po izpustu iz bolnišnice je treba opraviti v enem mesecu, ponoviti - po 3 mesecih. V prihodnosti se to obdobje lahko glede na značilnosti poteka bolezni (ali nadomestilo bolnikovega stanja) podaljša na šest mesecev ali več.

Kriterij za zmanjšanje odmerka kortikosteroidov ali njihovo ukinitev je dinamika kliničnih znakov bolezni (respiratorna odpoved, bronhospastični sindrom), rentgenski, funkcionalni in imunološki parametri (koncentracija specifičnih precipitatov, titer krožečih imunskih kompleksov).

Klinični nadzor bolnikov z EAA v prisotnosti progresivne pljučne fibroze se ne razlikuje od tiste pri ELISA.

Preprečevanje ERK. Znano je, da imajo okoljski dejavniki pomembno vlogo pri nastanku tipa EAA „lahkega kmeta“: bolezen se najpogosteje pojavlja na podnebnih območjih s hladnimi in deževnimi poletji na območjih z goratim podnebjem. Tehnološki postopki nabiranja in skladiščenja kmetijskih pridelkov (seno, slama, žita, moka, silaža, živalska krma itd.) Se ob neugodnih vremenskih razmerah pogosto kršijo. Seno z vsebnostjo vlage okoli 16% ima slabo mikrofloro in se med dolgotrajnim shranjevanjem ne segreva. Seno z visoko vsebnostjo vlage (20-40%) se med skladiščenjem segreje do 50-60 ° C, kar ustvarja ugodne pogoje za intenzivno razmnoževanje termofilnih aktinomicet, ki so najpogostejši vzrok EAA. Delavci na kmetijah, ki imajo slabše delovne pogoje, imajo pogosto EAA tipa „pljučni kmet“. Mehanizacija in avtomatizacija najbolj delovno intenzivnih procesov, povezanih z nastajanjem prahu pri delu z žitom, moko in drugimi kmetijskimi proizvodi, lahko bistveno zmanjša tveganje za EAA. To v celoti velja za ERK tipa „pljuča perutnine“, „pljuča sira“ in drugih oblik, katerih pojav je v veliki meri povezan z delovnimi pogoji v zadevnih panogah in ni odvisen od geografskega območja.

Glede na to, da so termofilni aktinomiceti najpogostejši vzrok EAA, je priporočljivo odstraniti cvetlične lončke z mešanico šote in zemlje iz pljučnih oddelkov, ki pogosto vsebujejo patogene glivice. Vir fungalne alergije je lahko po navedbah avtorja in samih pacientov - nosilcev patogenih gliv (katerih pogostnost je 3%). To določa potrebo po temeljitem mikološkem pregledu vseh bolnikov, ki vstopajo v pljučni oddelek.

Poleg izboljšanja delovnih pogojev v panogah, povezanih s povečanim nastajanjem organskega ali anorganskega prahu (kmetijstvo, prehrana, tekstil, lesarstvo, farmacija in druge vrste industrije), je pomembna uporaba protiprašnih respiratorjev in ustreznih delovnih oblačil, kar tudi zmanjšuje tveganje za EAA.

Poudariti je treba, da so ukrepi za preprečevanje ERK del ukrepov za zmanjšanje onesnaževanja bazena z industrijskimi odpadki.

Preprečevanje drog EAA se zmanjša na vprašanja racionalnega predpisovanja zdravil (zlasti to velja za antibiotike), pri čemer je treba upoštevati alergijsko zgodovino, izjemo polipragmaso, samozdravljenje.

Pomembno je racionalno zaposlovanje oseb, ki so imele akutno ali subakutno obliko ERK, kot tudi oseb, ki jim grozi razvoj EAA.

Pomembno je, da se pri proizvodnji, ki je potencialno nevarna z razvojem ERK, izvajajo ustrezne klinične in epidemiološke študije.

Klinične in epidemiološke raziskave morajo biti dvostopenjske (predhodne in poglobljene). Predhodno omogoča identifikacijo oseb, ki potrebujejo poglobljen pregled v bolnišnici (rizična skupina za razvoj EAA in skupine bolnikov EAA).

V skupini s povečanim tveganjem za razvoj EAA so bile vključene osebe, ki so odkrile specifični precipitin v odsotnosti respiratornih simptomov (to so praktično zdravi ljudje, vendar so bili senzibilizirani z ustreznimi antigeni) ali so imeli bronhopulmonalne simptome, če ni specifičnega precipitina.

V fazi množične raziskave oseb, vključenih v proizvodnjo potencialno nevarnih v smislu razvoja EAA, je priporočljivo uporabiti posebne vprašalnike za optimizacijo obdelave podatkov in standardizacijo rezultatov. potrebujejo ustrezne preventivne ukrepe.

Dihalne lezije pri akutnih zastrupitvah

dražilne snovi

Ena izmed najpogostejših škodljivih dejavnikov delovnega okolja je onesnaženje delovnih prostorov. V proizvodnih pogojih je možen stik z kemikalijami, ki dražijo dihala. Glavne skupine dražilcev, ki povzročajo pretežno poškodbo dihal, so navedene v tabeli 7. t Najpogosteje v proizvodnih pogojih najdemo klor in njegove spojine (vodikov klorid, klorovodikovo kislino, kloropikrin, fosgen itd.); snovi, ki vsebujejo žveplo (žveplov dioksid, žveplova kislina, vodikov sulfid); dušikove spojine (dušikovi oksidi, dušikova kislina, amoniak); fluorove spojine (vodikov fluorid, fluorovodikova kislina, fluoridi); snovi, ki vsebujejo krom (kromov anhidrid, kromov oksid, kalijev in natrijev dikromat, kromov alum).

Alergični alveolitis

Alergični alveolitis je imunološko posredovan vnetni odziv dihalnih bronhiolov in alveol, ki se razvije kot odziv na inhalacijske alergene. Simptomatologijo v glavnem zaznamujejo inspiratorna dispneja, kašelj, bolečine v prsih, v akutnih primerih pa gripi podobni. Diagnoza alergijskega alveolitisa temelji na rezultatih spirometrije, radiografije in CT v prsih, študije bronhoalveolarnega izpiranja, biopsije pljučnega tkiva, ravni protiteles v krvnem serumu. Zdravljenje alergijskega alveolitisa se začne z odstranitvijo alergena, po možnosti z imenovanjem glukokortikosteroidov.

Alergični alveolitis

Eksogeni alergijski alveolitis (preobčutljivostni pneumonitis) je intersticijska pljučna bolezen z lokalizacijo vnetnega procesa v terminalnih delih dihalnih poti (alveoli, bronhioli), ki je posledica vpliva zunanjih okoljskih dejavnikov. V praktični pulmologiji so obravnavane različne oblike alergijskega alveolitisa, povezane s poklicno patologijo, pa tudi tiste, ki niso povezane s poklicno dejavnostjo. Prvi primeri bolezni so bili opisani leta 1932 med kmeti ("kmetova pljuča"), druga najpogostejša in najpogostejša oblika pa so "pljučni ljubitelji ptic", ki jih najdemo v rejcih golobov. Skupna stopnja pojavnosti med populacijo je 42: 100.000. Pravočasno zdravljenje preobčutljivostnega pneumonitisa preprečuje razvoj pljučne fibroze.

Razlogi

V vseh primerih so vzrok alergijske alveolitisa vdihani alergeni, ki vstopajo v telo skupaj z vdihanim zrakom. Hkrati so za nastanek bolezni najpomembnejši dejavniki, kot sta velikost in koncentracija inhaliranih delcev, značilnosti antigenov in bolnikov imunski odziv. Znano je, da če je v zraku visoka koncentracija organskih ali kemičnih snovi, se eksogeni alergijski alveolitis razvije v približno 5-15% posameznikov. Ugotovljeno je tudi, da lahko prašni delci s premerom do 5 mikronov neovirano prodrejo v alveole in povzročijo preobčutljivost. V patogenezi alergijskega alveolitisa ima pomembno vlogo ponavljajoče se vdihavanje antigenov.

Najpogostejši alergeni so spore gliv, ki jih vsebujejo seno, kompost, lesna lubja itd. Dokazana je tudi etiološka vloga antigenov rastlinskega in hišnega prahu, beljakovinskih antigenov, bakterijskih spor, zdravil (nitrofuranov, penicilinov, soli zlata). Med antigeni glivic so najpogostejše sevalne glivice - termofilne aktinomicete in aspergiloza. Prvi so povezani s takšnimi oblikami alergijskega alveolitisa, kot so „pljuča kmetov“, bagasoza, „pljuča oseb, ki uporabljajo klimatske naprave“, „pljuča pridelovalcev gob“. Različne podvrste Aspergillusa lahko povzročijo „slčno pljuč“, „pljuča pri izdelovalcu sira“, suberozo itd.

Beljakovinske antigene navadno najdemo v ptičjih izločkih (papige, golobi, kanarčki itd.) In so povezani s pljučnico, ki jo tvorijo "pljuča ljubiteljev ptic". Profesionalne oblike alergijskega alveolitisa se lahko pojavijo pri osebah, povezanih s proizvodnjo poliuretana, barvil in smol v stiku s kovinskimi parami (kobaltom), ki se uporabljajo v lesnopredelovalni in volno predelovalni industriji.

Patogeneza

Alergični alveolitis je imunopatološka bolezen. Preobčutljivostne reakcije tipa III in IV imajo ključno vlogo pri razvoju alergijskega alveolitisa. V tem primeru se kot odgovor na ponavljajoči stik z inhaliranim alergenom v krvi pojavijo specifična precipitirajoča protitelesa in CIC, alveole se infiltrirajo z limfociti, nevtrofili, monociti z razvojem granulomatoznega vnetja. Rezultat dolgotrajnega stika z vzročno pomembnim alergenom je intenzivna sinteza kolagena z izidom pri pljučni fibrozi ali obliteransu bronhiolitisa.

Razvrstitev

Glede na vzročne dejavnike alergijskega alveolitisa in vir, ki vsebuje antigene, se razlikujejo naslednji sindromi:

  • "Kmetova pljuča" - se razvije ob stiku s plesnivim senom, ki vsebuje termofilne aktinimicete
  • „Ptičji ljubitelji pljuč“ - najdemo jih pri rejcih perutnine in negovalcih; vir antigenov so ptičji iztrebki, drobovje, skrivnosti kožnih žlez itd.
  • bagassosis - se razvije ob stiku z mikrovlakenami sladkornega trsa
  • suberoza - vir antigena (plesni gliva) je lubje plute
  • "Sladni pljuči" - se razvije pri osebah v stiku z ječmenovim prahom
  • "Pljučne osebe, ki uporabljajo klimatske naprave" - ​​se pojavljajo s pogosto uporabo klimatskih naprav, grelnikov in vlažilnikov
  • "Sir-maker" - vir antigena je sir plesni
  • “Pljuča za nabiranje gob” - razvija se v kultivatorjih gob; patogeni - spore gliv, ki jih vsebuje kompost
  • drugi alergijski alveolitis pri delu: "detergenti za proizvodnjo pljuč", "delavci v pljučnem laboratoriju", "pljuča, ki se uporabljajo pri proizvodnji plastike", itd.

Potek alergijskega alveolitisa je lahko akuten, subakuten ali kroničen, kar se odraža v klinični sliki. Akutna oblika se razvije že po 4-12 urah po stiku z masivnim odmerkom antigenov; kronična - z dolgotrajnim vdihavanjem majhnega odmerka antigenov; subakutno - z manjšo izpostavljenostjo antigenom.

Alergični simptomi alveolitisa

Klinika akutne oblike bolezni spremljajo gripi podobni simptomi: zvišana telesna temperatura, mialgija in artralgija, glavobol. Nekaj ​​ur po tem, ko se temperatura dvigne, težka in bolečina v prsnem košu, kašelj s slabim sluzničnim izpljunkom, kratka sapa se pridružijo. Z izključitvijo stika z vzročno pomembnim alergenom vsi simptomi izginejo v 1–3 dneh, vendar se lahko po ponovnem ingaliranju antigena znova vrnejo. Splošna šibkost in zasoplost, povezana s fizičnim naporom, traja več tednov.

Subakutna oblika alergijskega alveolitisa praviloma ni posledica poklicnih tveganj, temveč izpostavljenosti antigenom doma. V začetku bolezni se lahko pojavi vročina, vendar so simptomi pogosteje omejeni na zasoplost s fizičnim naporom, produktivni kašelj, povečano utrujenost. Kronični alergijski alveolitis se lahko razvije tako zaradi ponavljajočih se epizod akutnega ali subakutnega procesa bodisi takoj. Za potek te oblike je značilna postopna inspiratorna dispneja, vztrajni kašelj, slabo počutje, izguba telesne teže.

Zapleti

Pojav simptomov »paličic« - odebelitev prstnih prstov kaže na dihalno odpoved in je neugoden prognostični znak. Logični rezultat kronične oblike alergijskega alveolitisa je razvoj intersticijske fibroze, pljučne hipertenzije, pljučnega srca, desnega prekata srčnega popuščanja. Pri večini bolnikov se po 10 ali več letih oblikuje kronični bronhitis, v četrtini pa se diagnosticira pljučni emfizem.

Diagnostika

Na primarnem posvetovanju s pulmologom se proučuje zgodovina, vključno s poklicno, odnos med manifestacijami bolezni in okoljskimi pogoji. Objektivno, pri alergijskem alveolitisu tahipnea, cianoza, auskultacijskega krempita, zlasti v bazalnih predelih pljuč, se včasih odkrijejo hripavosti. Pacienta z alergijskim alveolitisom se mora posvetovati tudi z alergologom-imunologom.

Pri akutnem pnevmonitisu radiografija pljuč omogoča odkrivanje majhne ali difuzne infiltracije; glede na spirometrijo se ugotovi zmanjšanje VC in oslabljena izmenjava plina. V kronični obliki rentgenski vzorec kaže na razvoj pnevmskleroze ali "celičnih pljuč", preučevanje funkcije zunanjega dihanja pa kaže na obstruktivne in omejevalne motnje. CT pljuč je bolj občutljiva metoda v smislu zgodnjega odkrivanja sprememb v pljučnem tkivu.

Za laboratorijske podatke alergijskega alveolitisa so značilne povečane vrednosti IgG in IgM, včasih IgA, revmatoidni faktor. Največja diagnostična vrednost je zaznavanje obarjanja protiteles proti predvidenemu antigenu. Pri bronhoalveolarnih brisih, pridobljenih z bronhoskopijo, prevladujejo limfociti (T-celice), povečuje se vsebnost mastocitov. Lahko se uporabijo provokativni inhalacijski testi, pri katerih se pri bolnikih z alergijskim alveolitisom po nekaj urah pojavi poseben odziv (šibkost, dispneja, zvišana telesna temperatura, bronhospastična reakcija itd.).

Zaradi hitre razrešitve simptomov se akutni alergijski alveolitis le redko diagnosticira ali obravnava kot ARVI. Pri daljšem ali ponavljajočem se toku lahko pogosto napačno diagnosticiramo bronhialno astmo, atipično pljučnico (virusno, mikoplazmo), pnevmokoniozo, miliarno tuberkulozo, aspergilozo, sarkoidozo, idiopatsko fibrozno alveolitis in druge intersticijske pljučne bolezni. Za diferencialno diagnozo je možno opraviti biopsijo pljučnega tkiva s histološko preiskavo.

Alergijsko zdravljenje z alveolitisom

Ključ do patološke terapije je odstranitev stika z vzročno pomembnim antigenom. Pri blažjih oblikah bolezni je to dovolj za lajšanje vseh znakov alveolitisa, zato ni potrebe po zdravniškem zdravljenju. Pri hudem akutnem pnevmonitisu ali napredovanju kronične oblike je indicirano dajanje glukokortikosteroidov (prednizolona). Bolniki s kortikosteroidno odpornimi oblikami bolezni so dobili pozitivne odzive na dajanje D-penicilamina in kolhicina. Simptomatsko zdravljenje alergijskega alveolitisa se izvaja z inhalacijskimi bronhodilatatorji, bronhodilatatorji, kisikovim zdravljenjem.

Prognoza in preprečevanje

Ugoden izid se lahko doseže le, če se alergen pravočasno izloči in, če je potrebno, aktivno zdravljenje alergijskega alveolitisa. V primeru ponovnega pojava pnevmonitisa, preobčutljivosti, razvoja kardiopulmonalne insuficience je prognoza relativno neugodna. Primarna preventiva je odpravljanje škodljivih poklicnih in domačih dejavnikov (zdravje pri delu, uporaba zaščitnih oblačil, prezračevanje industrijskih prostorov, skrb za klimatske naprave itd.), Izvajanje rednih zdravstvenih pregledov oseb s povečanim tveganjem za pojav alergijske alveolitisa. Ukrepi sekundarne preventive vključujejo prenehanje stika z alergenom, če je potrebno, spremembo poklicne dejavnosti.

Eksogeni alergijski alveolitis: simptomi in zdravljenje

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je vnetje skupine alveolov pljuč, ki se razvije kot posledica odlaganja vrste usedlin v njih, sestavljenega iz imunoglobulinov in alergenov eksogenega izvora. Čeprav so alveole najmanjše strukturne enote pljuč in se nahajajo na koncih bronhiolov, ostane bronhialno drevo z EAA nespremenjeno.

Vsebina

Vzroki razvoja

Prej je bila ta bolezen znana kot "kmetova pljuča" in preobčutljiva intersticijska pneumonitis. To nestandardno ime bolezni je bilo posledica dejstva, da je razlog za njegov razvoj redno vdihavanje finega, kompleksnega v sestavi prahu, katerega sestavine so lahko delci različnega izvora. To pomeni, da je EAA posledica izpostavljenosti svetlobnim onesnaževalcem okolja, ki praviloma vstopajo v telo med delom v različnih industrijah, zlasti na kmetijah in v drugih organizacijah, povezanih s kmetijstvom. Čeprav je sledila tudi njenemu odnosu do domačih in okoljskih problemov.

Hkrati je alergijski alveolitis pri otrocih precej pogosta bolezen, ki se razvije v ozadju bronhialne astme. Toda če pri odraslih neugodni delovni pogoji postanejo glavni vzrok patologije, ki jo sestavljajo nasičenost redno vdihanega zraka z različnimi beljakovinami, potem imajo otroci večji pomen za hišni prah, ki vsebuje alergene:

  • pršice in druge žuželke;
  • plesni in glivice, podobne kvasu;
  • spori aktinomicete;
  • živalske in rastlinske beljakovine v odpadnih proizvodih, perju, krznu za hišne živali;
  • pralni praški, katerih sestavine so encimi;
  • živilskih proizvodov itd.
v vsebino

Simptomi

Alergični alveolitis v pljučih se lahko pojavi v akutnih, subakutnih ali kroničnih oblikah. V akutnem poteku bolezni se lahko bolniki do konca dneva po stiku z alergenom pojavijo:

  • povišana temperatura;
  • kratko sapo tudi v mirovanju;
  • mrzlica;
  • šibkost in slabo počutje;
  • rahla hiperemija (pordelost na ozadju zabuhlosti) sluznice zgornjih dihal;
  • napadi kašlja;
  • modra koža in sluznice;
  • gluhih piskanje v pljučih;
  • bolečine v okončinah.

Ker razvoj alergijskega alveolitisa spremlja poslabšanje čiščenja bronhialnega drevesa, se lahko nekaj dni po začetku prvih znakov bolezni pridružijo tudi simptomi infekcijskih in vnetnih procesov v pljučih, kot so akutna pljučnica ali bronhitis.

Pojavi subakutnega poteka bolezni so:

  • kratka sapa, ki spremlja vajo;
  • kašelj s sluznico;
  • piskanje v pljučih.

Ker je možno govoriti o subakutnem EAA le nekaj dni po delu v neugodnih razmerah in vdihavanju velikih količin prahu, se simptomi alergijske alveolitisa najpogosteje ne upoštevajo, saj je njihov videz običajno povezan s čimerkoli, vendar ne s škodljivimi delovnih pogojih.

Zato oseba nadaljuje z delom na istem mestu, kar oteži potek bolezni in postane vzrok njegovega prehoda v kronično obliko. Značilen znak tega je neskladje med intenzivnostjo pogostega dihanja in količino fizične aktivnosti, ki jo je povzročila. Vse druge oblike bolezni so videti zamegljene, celo piskanje v pljučih se pojavlja le občasno, radiološki podatki pa so zelo negotovi. Zato je zelo težko pravilno diagnosticirati kronični alergijski alveolitis. Kljub temu se lahko izda:

  • stalna utrujenost;
  • slaba toleranca pri vadbi;
  • izguba apetita in s tem teža;
  • sploščenost prsnega koša;
  • videz sindroma "krače", to je odebelitev prstov in nohtov.

Sindrom Drumstick

Diagnostika

Diagnoza se v glavnem ugotavlja na podlagi:

  • klinična slika;
  • hematološke motnje, izražene v prisotnosti levkocitoze, eozinofilije, povečanega ESR itd.;
  • odkrivanje serumskega precipitina do pričakovanih antigenov;
  • funkcionalni pljučni testi;
  • podatki o škodljivih proizvodnih dejavnikih;
  • prisotnost znakov fibroze na radiografskih posnetkih;
  • podatki o traheobronhialni biopsiji, izvedeni, če druge metode niso zagotovile dovolj informacij za diagnozo, ki omogočajo presojo prisotnosti pnevmonitisa.

Analiza seruma za specifična protitelesa

Analiza serumskih precipitatov do pričakovanih alergenov je eden najpomembnejših delov diagnostike, saj kažejo na prisotnost imunološke reakcije telesa na delujoči alergen. Torej, odvisno od vrste odkritega vira dražilnih snovi, obstajajo:

  • Kmetova pljuča, vzrok za razvoj katere so termofilni aktinomiceti, ki so v velikih količinah vsebovani v plesnivem senu, silaži, zrnju.
  • Ljubitelj ptic, vzreditelj ali pljučna delavka. Takšni ljudje so pogosto v stiku s steljo papig, golobov, puranov, piščancev in druge perutnine.
  • "Klimatska naprava" je enostavna. Vzrok za razvoj te oblike bolezni je onesnažena voda v vlažilnih aerosolih, škropilnicah ali izparilnikih, v katerih so termofilni aktinomiceti, amoeba, Aureobasidium pullulans itd.
  • Foresterjeva pljuča. Nastane z rednim stikom z hrastovim, cedrovim in drugim vrstam lesa.
  • Savne za pljuča. Razvija se kot posledica pogostega vdihavanja onesnažene pare v savni z Aureobasidium pullulans itd.
  • "Pesa" pljuča. Opazujemo ga ljudje, ki delajo s kontaminirano pesa, ki v zrak oddajajo termofilne aktinomicete.
  • Kava je preprosta. Šteje se za poklicno bolezen ljudi, ki delajo v proizvodnji kave.
  • Millerjeva svetloba. Razvija se zaradi porazov alveolov z delci moke, ki živijo v pšenični moki.

Obstaja veliko več vrst EAA, vendar še vedno le na podlagi odkrivanja specifičnih precipitirajočih protiteles v krvnem serumu, to je ob obarjanju določenih antigenov, je nemogoče govoriti o prisotnosti alergijskega alveolitisa, saj se ta vzorec opazi pri mnogih posameznikih. Tako analiza krvnega seruma omogoča le presojo vrste in količine alergena v telesu, ki po potrditvi diagnoze pomaga določiti vzrok bolezni.

Funkcionalni pljučni testi

Pri vseh oblikah EAA se pacienti najdejo:

  • zmanjšanje prostornine pljuč;
  • kršitev njihove difuzijske sposobnosti;
  • zmanjšana elastičnost;
  • nezadostna oksigenacija krvi med vadbo.

Sprva so funkcionalne spremembe manjše, vendar se z napredovanjem bolezni poslabšujejo. Pri kronični alergiji alergijskega alveolitisa se pogosto opazi obstrukcija dihalnih poti.

Diferencialna diagnostika

EAA zahteva diferencialno diagnozo z:

  • sarkoidoza;
  • idiopatska pljučna fibroza;
  • poškodbe pljuč z DBST;
  • poškodbe pljuč;
  • eozinofilna pljučnica;
  • alergijska bronhopulmonalna aspergiloza;
  • "Pljučna mikotoksikoza";
  • atipičen "enostaven kmet";
  • infekcijskih lezij.
v vsebino

Zdravljenje

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa kot celote pomeni odstranitev stika z nevarnostmi, ki so povzročile razvoj bolezni. Če boste pravočasno prepoznali in prenehali sodelovati z virom alergenov, je to lahko dovolj za popolno okrevanje brez uporabe posebnih zdravil. Zato se bolnikom pogosto priporoča, da korenito spremenijo vrsto dela ali se znebijo hišnih ljubljenčkov. Če iz nekega razloga to ni mogoče, na primer, vir alergenov je hišni prah, je vredno razmisliti o nakupu posebnih čistilnikov zraka itd.

V primerih, ko simptomi bolezni pacientu povzročajo precejšnje nelagodje ali ne izginejo dlje časa, je lahko potrebno imenovanje:

  • Antihistaminiki, kot so Claritin, Zyrtek, Ebastina. Droge te skupine se uporabljajo pogosteje kot druge za odpravo znakov patologije.
  • Glukokortikoidi. Pokazali so jih v prisotnosti akutne in subakutne oblike bolezni. Medrol je najbolj zaželen, prednizolon je manjši. Sprva so predpisani v obliki začetnega tečaja 10 dni, katerega namen je odstraniti akutne reakcije. Če po tem obdobju ni mogoče obvladati bolezni z zdravili, ki temeljijo na zdravilu Medrol, se lahko zdravniki odločijo za podaljšanje terapije na 2 tedna ali več. Po odstranitvi akutnih manifestacij EAA iz dihal preidejo na alternativni režim zdravljenja, v katerem se zdravilo Medrol jemlje v enakih odmerkih, vendar vsak drugi dan in z nadaljnjim izboljšanjem bolnikovega stanja se zdravilo postopno ukine z zmanjšanjem odmerka za 5 mg na teden.
  • Penicilinski antibiotiki ali makrolidi. Prikazani so v prisotnosti velikega števila bakterij v vdihanem prahu in povišanju bolnikove temperature.
  • β2-simpatikomimetiki, na primer Salbutamol ali Berotec. Priprave te skupine se uporabljajo v prisotnosti obstruktivnega sindroma, ki ga spremlja paroksizmalna dispneja ali kašelj.

Priporočljivo je tudi, da bolniki jemljejo Lasolvan in kompleks vitaminov A, C in E, da olajšajo dihanje in odpravijo kašelj, če pa kažejo nepravilnosti v imunogramu, se lahko v takih primerih ponudi imunorehabilitacijska terapija.

S pravim pristopom k problemu in pravočasni odpravi alergena EAA, ki se pojavlja v akutni obliki, popolnoma izgine po 3-4 tednih, vendar ob prisotnosti kronične bolezni zdravniki ne morejo niti zagotoviti varnosti za bolnikovo življenje, saj lahko privede do razvoja pljučne in srčne dekompenzacije. in posledično poveča verjetnost smrti.