Bronhopulmonalna displazija pri nedonošenčkih

Med vsemi boleznimi pri otrocih, ki so bili rojeni pred določenim časom, zlasti z dihalnimi težavami. Diagnosticirajo jih pri 30-80% prezgodaj rojenih otrok. Ko se zdravijo, uporabljajo kisik, kar povzroča nastanek druge patologije - bronhopulmonalne displazije (BPD).

Razlogi

Visoka pogostost težav z dihalnim sistemom pri nedonošenčkih je posledica dejstva, da ti otroci nimajo časa za zorenje površinsko aktivnega sistema. Tako imenovane snovi, ki prekrivajo alveole pljuč od znotraj in jim ne dovoljujejo, da se med izdihanjem držijo skupaj. V pljučih zarodka se začnejo tvoriti od 20 do 24 tednov nosečnosti, popolnoma pa prekrivajo alveole le do 35-36 tednov. Med porodom se površinsko aktivno snov sintetizira posebej aktivno, tako da se pljuča novorojenčka takoj izravnajo in dojenček začne dihati.

Pri nedonošenčkih takšna površinsko aktivna snov ni dovolj in številne patologije (asfiksija med porodom, sladkorna bolezen pri nosečnicah, kronična hipoksija ploda med nosečnostjo in druge) zavirajo njeno nastajanje. Če dojenček razvije okužbo dihal, se površinsko aktivna snov uniči in inaktivira.

Posledično alveole niso razpokane in se ne zrušijo dovolj, kar povzroča poškodbe pljuč in poslabšanje izmenjave plina. Da bi preprečili takšne težave takoj po rojstvu, dojenček dobi umetno dihanje (ALV). Zaplet tega postopka, pri katerem se kisik uporablja v visokih koncentracijah, je bronhopulmonalna displazija.

Poleg nezadostne zrelosti pljuč pri nedonošenčkih in toksičnih učinkov kisika so dejavniki, ki izzovejo BPD:

• Barotrauma pljučnega tkiva med mehanskim prezračevanjem.
• Nepravilno dajanje surfaktanta.
• Dedna predispozicija
• Zaužitje povzročiteljev infekcij v pljuča, med katerimi so najpomembnejši klamidija, ureaplazma, citomegalovirus, mikoplazma in pnevmocista. Patogen lahko vstopi v telo otroka in sicer v maternici ali kot posledica intubacije sapnika.
• Pljučni edem, ki ga lahko povzročijo tako težave z odstranitvijo tekočine iz telesa otroka kot tudi prekomerna količina intravenskih tekočin.
• Pljučna hipertenzija, ki jo pogosto povzročajo okvare srca.
• Aspiracija želodčne vsebine zaradi gastroezofagealnega refluksa med mehanskim prezračevanjem.
• Pomanjkanje vitaminov E in A.

Simptomi

Bolezen se pojavi, ko otroka ločite od ventilatorja. Stopnja dihanja otroka se poveča (do 60-100 krat na minuto), dojenčkov obraz postane modren, pojavi se kašelj, med dihanjem se vstavijo intervali med rebri, izdih postane daljši, med dihanjem se sliši zvok.

Če je bolezen resna, otroka sploh ni mogoče odstraniti iz naprave, saj se takoj zaduši.

Diagnostika

Da bi odkrili bronhopulmonalno displazijo pri nedonošenčkih, je treba upoštevati:

• Anamneza podatki - v kakšnem obdobju nosečnosti se je rodil otrok in s kakšno težo je bilo prezračevanje, kakšno je bilo njegovo trajanje, je bila kisikova odvisnost.
• Klinične manifestacije.
• Rezultati rentgenskega pregleda in analize plinov v krvi, kot tudi računalniška tomografija prsnega koša.

Obrazci BPD

Glede na resnost in potrebe otroka v kisiku sproščajo:

• Blaga bronhopulmonalna displazija - hitrost dihanja do 60 let, dihanje v mirovanju ni hitro, pri respiratorni okužbi se pojavi blaga dispneja in simptomi bronhospazma.
• Zmerna BPD - hitrost dihanja 60-80, se poveča z jokom in hranjenjem, zmerna zadah, suhi krči se določijo ob izdihu, če je okužba pritrjena, se obstrukcija poveča.
• Huda oblika - stopnja dihanja je več kot 80, celo v mirovanju, simptomi bronhialne obstrukcije so izraziti, otrok zaostaja v telesnem razvoju, obstaja veliko zapletov pljuč in srca.

V teku bolezni so obdobja poslabšanja, ki jih nadomeščajo obdobja remisije.

Stopnje BPD

• Prva faza bolezni se začne na drugi ali tretji dan otrokovega življenja. To se kaže v kratkem sapniku, tahikardiji, modri koži, suhem kašlju, hitrem dihanju.
• Od četrtega do desetega dneva življenja se razvije druga stopnja bolezni, v kateri se epitel alveole zruši, v pljučnem tkivu se pojavi edem.
• Tretja stopnja bolezni se začne z 10 dnevi življenja in traja v povprečju do 20 dni. Ko se pojavi, poškoduje bronhiole
• Od 21. dneva življenja se razvije četrta faza, med katero v pljučih obstajajo območja propadlega pljučnega tkiva in se razvija emfizem. Zato se pri otroku razvije kronična obstruktivna bolezen.

Zdravljenje

Pri zdravljenju BPD se uporablja:

1. Zdravljenje s kisikom. Čeprav je bolezen izzvana z mehanskim prezračevanjem, a otrok z displazijo pogosto potrebuje dolgoročno oskrbo s kisikom. S to obdelavo se koncentracija kisika in tlak v aparatu čim bolj zmanjšata. Poleg tega preverite količino kisika v krvi otroka.
2. Dietna terapija. Dojenček mora prejeti hrano na ravni 120-140 kcal za vsak kilogram njene teže na dan. Če je stanje otroka hudo, se hranilne raztopine (maščobne emulzije in aminokisline) dajejo intravensko ali sondo. Tekočina se daje zmerno (do 120 ml na kilogram telesne mase na dan), da se odpravi tveganje za pljučni edem.
3. Način. Otrok ima mir in optimalno temperaturo zraka.
4. Zdravila. Dojenčki z BPD dobijo diuretike (preprečujejo pljučni edem), antibiotike (preprečujejo ali odpravljajo okužbo), glukokortikoide (lajšanje vnetij), bronhodilatatorje (izboljšajo bronhialno prehodnost), izdelke iz srca, vitamine E in A.

Možne posledice in zapleti

Pri zmernih in blagih boleznih se stanje dojenčkov počasi (v 6-12 mesecih) izboljša, čeprav se BPD pojavi s pogostimi obdobji poslabšanj. Huda displazija v 20% primerov vodi do smrti otroka. Pri preživelih otrocih bolezen traja več mesecev in lahko povzroči klinično izboljšanje.

Pri delu prezgodaj rojenih otrok diagnoza ostaja življenje in povzroča invalidnost.

Pogosti zapleti BPD so:

• Nastanek atelektaze, ki so padli deli pljučnega tkiva.
• Pojav pljučnega srca. Tako imenovane spremembe v žilah pljuč, ki jih povzročajo spremembe desnega prekata.
• Razvoj srčnega popuščanja, povezanega s povečanim srcem.
• Oblikovanje kronične respiratorne odpovedi, pri kateri mora otrok po izpustu na domu dodatno zagotoviti kisik.
• Razvoj okužb bronhijev in pljučnice. Še posebej nevarne so za otroke, mlajše od 5-6 let, saj pogosto povzročijo smrt.
• Pojav bronhialne astme.
• Povečano tveganje za sindrom nenadne smrti dojenčka zaradi pogostih in dolgotrajnih apnej.
• Povišan krvni tlak. Običajno diagnosticiramo pri otroku prvega leta življenja in pogosto uspešno zdravimo z antihipertenzivnimi zdravili.
• Zapozneli razvoj. Pri dojenčkih so opazili nizko stopnjo povečanja telesne mase, zastoj rasti in zaostanek pri nevropsihičnem razvoju, ki ga povzročajo poškodbe možganov med obdobji hipoksije.
• Pojav anemije.

Preprečevanje

Najpomembnejši preventivni ukrepi za preprečevanje BPD so preprečevanje prezgodnjega rojstva otroka in ustrezna nega prezgodnjih otrok. Ženska, ki pričakuje otroka, mora:

• Pravočasno zdravite kronične bolezni.
• Jejte dobro.
• Izključiti kajenje in alkohol.
• Izogibajte se težkim fizičnim naporom.
• Zagotoviti psiho-čustveni mir.

Če obstaja nevarnost prezgodnjega poroda, nosečnici predpisujejo glukokortikoide, da pospešijo sintezo površinsko aktivne snovi in ​​hitrejše zorenje alveolov v pljučih ploda.

Dojenčki, rojeni pred predvidenim rokom, morajo:

• Kompetentno izvaja oživljanje.
• Uvedite površinsko aktivno sredstvo.
• Racionalno izvedite mehansko prezračevanje.
• Zagotovite dobro prehrano.
• Če pride do okužbe, predpišite racionalno antibiotično zdravljenje.
• Omejite vnos tekočine skozi veno.

Klinične smernice za bronhopulmonalno displazijo pri nedonošenčkih

Bronhopulmonalna displazija nastane zaradi vpliva na telo določenih dejavnikov.

To je resna bolezen, ki zahteva takojšnje zdravljenje.

Govorili bomo o oblikah bronhopulmonalne displazije pri nedonošenosti in zdravljenju v članku.

Kaj je to?

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolezen, za katero je značilna poškodba pljuč.

To se zgodi pri nedonošenčkih. Vzrok je kisik in dolga mehanska ventilacija.

Otroci s to boleznijo potrebujejo več pozornosti od zdravnikov in staršev. Bolezen se manifestira s povečanjem volumna prsnega koša in težkim dihanjem.

Kako se alergično na antibiotike kaže pri otroku, preberite tukaj.

Vzroki in dejavniki tveganja

Glavni vzroki za nastanek in razvoj bolezni so:

1. Poškodbe pljučnega tkiva med mehanskim prezračevanjem pri otroku. Ta postopek poteka pri nedonošenčkih v bolnišnici v prvih dneh po rojstvu.
2. Okužbe pri ženskah med nosečnostjo. Povzročajo nastanek bolezni v plodu.
3. Srčne napake pri materi. Lahko povzroči okvare ploda in težave z dihanjem pri otroku po rojstvu.
4. Pljučni edem pri otroku. To se zgodi pri nedonošenčkih, ko organi dihalnega sistema niso popolnoma razviti. Pri medsebojnem delovanju s kisikom lahko pride do pljučnega edema.
5. Asfiksija pri otroku ob rojstvu.
6. Pomanjkanje vitaminov pri ženskah v obdobju prenašanja otroka. Lahko škodljivo vpliva na tvorbo dihalnega sistema pri otroku.
7. Težko delo.

V rizično skupino spadajo prezgodaj rojeni dojenčki.

Pljučno tkivo v njih ni popolnoma razvito, zato se pojavi bolezen.

Tudi otroci, ki so imeli okužbo v zgodnjem otroštvu, so ogroženi.

Najpogosteje se pojavlja pri nedonošenčkih, saj njihova telesa niso popolnoma razvita. Nastane dihalni sistem, vendar pljučno tkivo ni popolnoma razvito.

Ko se otrok rodi, se prvi dih, kisik vstopi v pljuča in poškoduje pljučni sistem. Telo otroka ni pripravljeno na učinke kisika in njegovih sestavin.

Če se otrok rodi pravočasno, se pljučno tkivo popolnoma oblikuje. Ko vdihnete otrokovo telo absorbira kisik, pljučni sistem ni poškodovan.

Oblike bolezni

Strokovnjaki razlikujejo več oblik bolezni.

Glede na klinično sliko obstajajo dve obliki bolezni:

• s kataralnimi pojavi. Značilna je vlažna pljuča, sputum in piskanje;
• obstruktivno. Izkazuje se podaljšan in težak izdih. Obstajajo znaki astme.

Glede na obdobje bolezni se razlikujejo naslednje oblike:

• obdobje remisije;
• obdobju poslabšanja.

Kako popraviti asimetrijo obraza pri novorojenčku? Več o tem iz našega članka.

Simptomi in znaki

Ti simptomi pomagajo pri določanju bolezni:

1. Kašelj
2. Kratka sapa.
3. Rahlo povečana prsna koša.
4. Flegma.
5. Napadi bronhospazma.
6. Koža postane modrikasta.

Kaj vključuje diagnoza?

Izvaja se v bolnišnici. Prvič, zdravniki pregledajo otroka, nato pa uporabijo:

1. Roentgenogram
2. CT skrinja.
3. Pulzna oksimetrija.
4. Analiza plinov v arterijski krvi.

Zdravljenje

Za zdravljenje otroka se uporabljajo različne metode.

V zelo zgodnji starosti se uporabljajo intravenske injekcije. V bolnišnici zdravniki skrbno spremljajo otroka. Predpišejo optimalni odmerek vbrizganih zdravil. Najpogosteje imenovani:

Injekcije se izvajajo vsakih 8 ur. Zelo pomembno je, da spremljamo telesno temperaturo otroka.

Biti mora v območju od 35 do 36,6 stopinj. V bolnišnici se vdihujejo najmanjši, ki se izvajajo s pomočjo posebnih naprav. Za inhalacijo uporabite zdravilo Berodual.

Pomembno je vedeti, da v tej starosti ni mogoče samozdraviti, saj lahko to ogrozi življenje otroka. V zelo zgodnji starosti se zdravljenje izvaja v bolnišnici pod nadzorom zdravnika.

Otrokom, starejšim od enega meseca in starejših, se priporoča uporaba terapevtske masaže. To je lahko masaža hrbta in prsi. Potrebno je nežno masirati, s temi luknjicami se dotakniti z blazinicami prstov.

Gibanja morajo biti lahka, otroka med masažo ne sme poškodovati. Postopek traja osem minut, uporabimo ga 2-3 krat na teden.

Vdihavanje. Za to uporabimo Ipratropijev bromid in salbutamol. Izboljšajo delovanje pljuč, izločijo izpljunke in kašelj. Trajanje in odmerjanje teh zdravil predpiše zdravnik po pregledu bolnika.

Starejši otrok je predpisal zdravila Spironolactone in Furosemid. Vzamejo eno tableto 2-3 krat na dan.

Do konca življenja mora otrok pogosto obiskati bolnišnico, slediti zdravi prehrani in se izogibati povečanemu naporu. Intenzivna vadba je izključena.

Kateri so vzroki pomanjkanja beljakovin in energije pri otrocih? Odgovor boste našli na naši spletni strani.

Klinične smernice

Strokovnjaki dajo nekaj pomembnih priporočil:

1. Ko se pri otroku pojavi bolezen, se je treba takoj posvetovati z zdravnikom.
2. Če se otrok zaduši, morate poklicati rešilca.
3. Med potovanjem rešilca ​​se otroška oblačila na vratu odpravijo, da bi mu olajšali dihanje.
4. Če je pregled opravljen, so predpisana zdravila, je treba slediti vsem navodilom zdravnika, pogosto obiskati bolnišnico, spremljati stanje otroka.
5. Ne pozabite na zdravnikova priporočila, jih kršite, sicer bo imel otrok zaplete.

Klinična priporočila za zdravljenje bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih.

Možni zapleti in posledice

Zdravniki opisujejo naslednje zaplete in posledice, ki se lahko pojavijo, če niso ustrezno obdelani:

• kronični bronhitis;
• astma;
• pljučnica;
• pljučni abscesi;
• zaviranje rasti;
• emfizem;
• pojav bronhiektazije.

Otrokovo dobro počutje se bo močno poslabšalo in veliko težje ga bo zdraviti.

Da bi se temu izognili, se zdravljenje začne takoj, čim prej, da bi se izognili zapletom.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi se nekoliko razlikujejo glede na starost otroka.

Pred porodom

Da bi preprečili pojav bolezni pri otroku, je treba upoštevati nekatera priporočila:

1. Sprejem vitaminov. To je potrebno za oblikovanje in razvoj ploda, da se prepreči napake.
2. Redni obiski zdravnika in izvajanje njegovih priporočil.
3. Hoja po svežem zraku. Pomagajo pri nasičenju telesa s kisikom, ki je potreben ne le za žensko, temveč tudi za plod.
4. Izogibajte se stresu. Nevroze lahko vodijo do prezgodnjih porodov, okvar, vključno z bronhopulmonalno displazijo.
5. Pravilna prehrana. Mora biti od samega začetka nosečnosti. Potrebna je za zdravje matere in nerojenega otroka.
6. Zavračanje slabih navad. Preprečuje nastanek napak v plodu.

Priporočila za zdravljenje Crohnove bolezni pri dojenčkih so na naši spletni strani.

Po rojstvu

Ne pozabite na naslednja pravila:

1. Ne moremo dovoliti, da je soba hladna. Prehladitev otrokovega telesa lahko povzroči zaplete. Otrok je toplo oblečen, preden gre ven.
2. Obiščite zdravnika. Potrebno za spremljanje zdravja otroka.
3. Uporaba drog, vitaminov samo na recept. Če sami izberete zdravilo, lahko poškodujete otroka.

Tako bolezen predstavlja veliko nevarnost za otrokovo telo.

Zdravljenje je treba opraviti takoj, v ta namen, zdravila, pravilno prehrano, starši se morajo zavedati priporočil zdravnika.

Potem bo otrok ozdravljen, dihalni sistem bo deloval pravilno in izogibali se bodo zapletom.

Iz videoposnetka lahko izveste več o skrbi za novorojenčka z bronhopulmonalno displazijo:

Prosimo vas, da se ne zdravite. Prijavite se z zdravnikom!

Bronhopulmonalna displazija (BPD) pri nedonošenčkih: vse pomembne informacije od "A" do "Z"

Najpogostejše patološke spremembe pri novorojenčkih, ki so bili rojeni pred predvidenim rokom, so težave z dihanjem. Pojavljajo se pri 30-80% nedonošenčkov.

Kisik se uporablja za zdravljenje teh bolezni, ki lahko prispevajo k razvoju druge nenormalnosti - bronhopulmonalne displazije (BPD). Bolj občutljive na to bolezen so prezgodaj rojeni dojenčki z nizko porodno težo in ne popolnoma razvita pljuča.

Vzroki BPD pri otrocih

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolezen pljuč, ki se lahko pojavi pri otrocih. Vzroki vključujejo:

Nezrelost pljuč. Pogosto pojavljanje težav z dihanjem pri prezgodaj rojenih otrocih je posledica dejstva, da niso v celoti oblikovali sistema površinsko aktivne snovi. Te snovi se oblikujejo v pljučih ploda od 20 do 24 tednov nosečnosti, vendar popolnoma prekrivajo alveole le 35-36 tednov. Med porodom se površinsko aktivne snovi proizvajajo intenzivneje, tako da se pljuča novorojenčka lahko takoj odpre in lahko diha.

Če ima otrok okužbo dihal, se površinsko aktivna snov razgradi in deaktivira. Posledično so alveoli šibko odprti in se zrušijo, kar povzroči poškodbe pljuč in moteno izmenjavo plina. Da bi preprečili te težave, se po rojstvu otroka umetno diha (ALV). Zaplet po tem postopku je lahko bronhopulmonalna displazija.

Toksičen učinek kisika. Pri umetnem dihanju se uporablja kisik v visoki koncentraciji. Prekomerne količine lahko slabo vplivajo na pljučno tkivo otroka. Posledica tega so blokada pljučnih arterij, nekroza epitela, modifikacija alveolocitov, bronhopulmonalna displazija.

Barotrauma pljuč. Med umetnim dihanjem presežek kisika vstopi v pljuča in poškoduje pljučno tkivo. To je vzrok za moteno dihalno funkcijo in pljučni edem pri dojenčku, ki ga spremlja zmanjšanje razteznosti alveol, ki je že moteno zaradi pomanjkanja površinsko aktivne snovi.

Obstaja potreba po povečanem prezračevanju pljuč in s tem se močno poveča slab učinek kisika na pljuča, kar lahko celo privede do smrti.

Okužba. Pojav v pljučih različnih okužb, med katerimi so najpomembnejše klamidija, ureaplazma, citomegalovirus, mikoplazma in pnevmocista. Takšna okužba lahko vstopi v telo otroka in utero ali kot posledica vstavitve endotrahealne cevi v sapnik, da se dihalna pot prenese.

Pljučni edem. Pojavi se lahko zaradi težav z odvzemanjem tekočine iz otrokovega telesa, kot tudi zaradi velikega števila intravenskih injekcij.

Drugi dejavniki:

1. visok krvni tlak;
2. pljučnica;
3. nenormalne injekcije površinsko aktivnih snovi;
4. genetska predispozicija;
5. pomanjkanje vitamina E in A.

Simptomi

Značilni simptomi bronhopulmonalne displazije postanejo vidni čez nekaj časa.

V primeru odprave umetnega dihanja bo prišlo do zamika in dojenček se zdi, da se okreva, vendar se lahko v enem mesecu stanje dramatično spremeni in zdravnik bo opazil pomanjkanje zraka v otroku.

Simptomi med boleznijo otroka:

• Pojav cianoze (cianotične barve kože kože). Najprej opazimo cianozo nasolabialnega trikotnika, potem pa tudi okončine, nato pa celo telo.
• Pogosto pospešeno dihanje, kratko sapo, hitro bitje srca.
• Pojav kašlja in potreba po velikih količinah zraka.
• Nenaravno raztezanje vratu pri vdihavanju, da se vdihne več zraka (ker je povečal potrebo po kisiku).

Diagnostika

Da bi ugotovili prisotnost bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčku, je treba upoštevati:

• gestacijska starost pri predčasnih porodih;
• teža otroka ob rojstvu;
• uporaba umetnega dihanja po rojstvu;
• trajanje prezračevanja;
• bolezni.

Ko bo zdravnik naredil zgodovino in opravil pregled, vas bo poslal za dodatne raziskave:

1. Pulzna oksimetrija. V tem primeru je trak, ki vsebuje senzor za kisik, pritrjen na otrokovo stopalo. S to študijo se določi pljučna zmogljivost. Najbolj znano diagnostično orodje.
2. Računalniška tomografija prsnega koša. Ta vrsta rentgenskega slikanja z uporabo računalnika omogoča izdelavo visokokakovostnih slik želenih delov znotraj prsnega koša.
3. Rentgenska slika prsnega koša. Z uporabo rentgenskih žarkov naredite posnetek notranjih struktur prsi.
4. Analiza plina se opravi, da se določi količina kisika v krvi, tako da se vzame za raziskave.

Obrazci

Obstajajo tri oblike bronhopulmonalne displazije, ki so odvisne od njene resnosti in potreb otrok po kisiku: t

• Blaga bronhopulmonalna displazija - hitrost dihanja do 60, medtem ko je v mirovanju celo, blage dispneje, znaki bronhokonstrikcije se pojavijo z nalezljivo boleznijo dihalnega trakta.
• Zmerna oblika - stopnja dihanja je 60-80, povečuje se med jokom in hranjenjem, povprečna kratka sapa je in suha hrupa se opazuje ob izdihu. Če se pojavi okužba, se obstrukcija dihalnih poti poveča.
• Huda - stopnja dihanja je več kot 80, tudi v mirovanju, znaki oslabljene prehodnosti dihalnih poti so očitni, otrok se telesno razvije iz časa, veliko posledic je povezanih s pljuči in srcem.

Stopnje

Razlikujemo tudi 4 stopnje bolezni:

Prva faza BDL se začne na drugi ali tretji dan življenja novorojenčka. Zanj je značilno:

• kratka sapa;
• modrikasta koža;
• suhi kašelj;
• hitro dihanje.

Druga faza se razvije 4-10 dni. V tem času pride do uničenja epitelija alveole, v pljučih se pojavi oteklina.

Tretja stopnja bolezni se razvije od 10. dne in traja približno 20 dni. V tem obdobju je poškodba bronhiola.

Četrta faza se začne od 21 dni. V tem obdobju obstajajo območja propadlega pljučnega tkiva in prekomerno kopičenje zraka v organih. Posledično se lahko pri otroku razvije kronična obstruktivna bolezen.

Zdravljenje

Zdravljenje mora vključevati normalizacijo dihalne funkcije otroka in odpravo vseh simptomov. Potek zdravljenja lahko vključuje:

• Zdravljenje s kisikom. Otroku je treba zagotoviti zadostno količino kisika. Čeprav je bolezen posledica umetnega dihanja, otrok z displazijo pogosto potrebuje dolgoročno oskrbo s kisikom. S to obdelavo se koncentracija kisika in tlak v aparatu čim bolj zmanjšata. In zdravnik spremlja vsebnost kisika v krvi novorojenčka.
• Dietna terapija. Otroka je treba hraniti okoli 120-140 kcal na kilogram njegove teže na dan. Če je stanje novorojenčka hudo, se lahko hranilne raztopine dajejo intravensko ali sondo. Tekočina daje v zmernih količinah, da bi odpravila možnost pljučnega edema.
• Zdravljenje z drogami. Otroci so dodeljeni:

1. diuretiki - preprečujejo razvoj pljučnega edema;
2. antibiotiki - preprečevanje pojava okužbe ali boj proti obstoječi okužbi;
3. glukokortikoidi - lajšanje vnetja;
4. bronhodilatatorji - Ipratropia bromid, Salbutamol - pomagajo, da dihalne poti ostanejo odprte, taka zdravila se injicirajo z inhalacijsko metodo;
5. zdravila za srce;
6. vitamini E in A;
7. diuretiki - Spironolakton, Furosemid - povečajo elastičnost pljučnega tkiva in preprečijo kopičenje tekočine v njih, takšna zdravila se predpisujejo za manjši odmerek, saj lahko pri dolgotrajni uporabi kalcij izperete iz kosti otroka.

Učinkovita masaža prsi za novorojenčke.

Način. Prav tako je treba zagotoviti udobje otroka, popoln počitek, njegova telesna temperatura pa mora biti normalna.

Če dojenček nima pljučne obstrukcije in njenih simptomov, kot tudi opazno povečanje telesne teže, se lahko izpusti iz bolnišnice.

Za zdravljenje otroka se je treba posvetovati z zdravnikom. Če je bolezen blaga in na prvi stopnji, lahko zdravljenje poteka doma, z uporabo priporočenih zdravil, skladnosti z režimom in masažo prsnega koša.

Posledice in zapleti

Bronhopulmonalna displazija pri nedonošenčkih lahko povzroči zaplete:

• "Kronično pljučno srce", ki ga sproži zoženje pljučnih žil, ki se izraža v povečanju desnega srca;
• povečanje tlaka;
• modrikasta barva;
• pojav ledvičnih kamnov;
• okvare sluha;
• nizka raven kalcija, kalija in natrija v krvi;
• pojav respiratorne odpovedi (kratka sapa);
• zapoznel fizični razvoj;
• pojav padlih območij pljučnega tkiva;
• okužbe bronhijev in pljučnica;
• razvoj bronhialne astme.

Posledica tega je, da se lahko po zdravljenju dojenček v celoti opomore za dve leti, in če se ne zdravi takoj, se lahko razvije kronična bronhija in pljučna bolezen, aritmija in preobremenitev desnega prekata ter njegovo povečanje.

Napoved

Otroci z bronhopulmonalno displazijo je težje prenašati nalezljive bolezni in so najpogosteje prizadeti. Razvijajo se počasneje kot njihovi vrstniki in se lahko nekoliko povečajo, imajo zaostanek pri nevropsihičnem razvoju, ki ga povzročajo poškodbe možganov med hipoksijo. Toda pri pravočasnem zdravljenju te bolezni je tveganje za tako resne zaplete zelo majhno.

Preprečevanje bolezni pri novorojenčkih

Vsako bolezen je najbolje preprečiti kot zdraviti in obravnavati njene posledice in zaplete.

• Med nosečnostjo je treba preprečiti prezgodnji porod.
• Prihodnja mama bi morala dobro in pravilno jesti, prenehati jemati alkohol, kaditi in uporabljati droge.
• Vse kronične bolezni je treba pravočasno zdraviti.
• Izogibajte se fizičnemu in čustvenemu stresu, da zagotovite sebi in otroku maksimalen mir. Ni nujno, da se držite nasveta starejše generacije, da so mame in babice živele v življenju vse do samih bojev. Bolje je, da si ogledate lastno dobro počutje in prisluhnete svoji intuiciji, da se ne krivite sami.

Če je pri nedonošenčku diagnosticirana bronhopulmonalna displazija, morajo biti vsi ukrepi za oživljanje in zdravljenje dihal izvedeni pravilno in pravilno. Pravilna uporaba pripravkov za površinsko aktivne snovi bo omogočila odprtje pljuč vašega otroka, kar bo olajšalo dobavo zadostnega kisika.

Za pravilen razvoj otroka mora zagotoviti dobro prehrano in preprečiti nastanek infekcijskih zapletov pri zdravljenju z antibiotiki.

Torej, če obstajajo kakršni koli znaki bolezni, je treba zdravnika obvestiti, da lahko pregleda in diagnosticira prisotnost bolezni. V prihodnje se morate držati njegovih priporočil. Pri blagi obliki bolezni se zdravljenje lahko opravi doma v skladu z vsemi priporočili zdravnika, v hudi obliki pa se zdravljenje izvede v bolnišnici.

BPD - otroci z bronhopulmonalno displazijo

BPD ali bronhopulmonalna displazija je kronična bolezen, ki se pojavi pri nedonošenčkih zaradi mehanskega prezračevanja. Posledično se otrok poškoduje na nerazvitih bronhih in pljučih z visoko koncentracijo kisika, kar se kaže v trajnih obstruktivnih motnjah.

Postavlja se vprašanje: Zakaj nedonošenka ne more dihati sama in mora biti povezana z umetnim pljučnim ventilatorjem (ALV)?

Moje mnenje: dejanje dihanja je brezpogojno in se začne z gibanjem mišice, ki se imenuje diafragma, ki ustvarja vakuum v pljučih in zrak vstopa pod pritiskom kot črpalka. Količina vhodnega zraka je odvisna od tega, ali se lahko medrebrne mišice popolnoma raztegnejo ali ne.

Pri dolgotrajnih dojenčkih so medrebrne mišice popolnoma raztegnjene, alveole v pljučih so popolnoma napolnjene z zrakom, v njih se ne kopiči sluz.

Pri nedonošenčkih se medrebrne mišice ne morejo povsem raztegniti, tako da del alveol ne zapolni z zrakom.

Da bi to preverili, sem v elektronskem mikroskopu pogledal presek medrebrnih mišic prezgodnjega otroka, ki je umrl zaradi pljučnega edema, ki je nastal zaradi bronhopulmonalne displazije ali BPD.

Pojasnilo k zgornji fotografiji:

1. Rdeča barva prikazuje mišična vlakna, ki so med seboj oddaljena. Običajno so mišična vlakna razporejena vzporedno in stisnjena skupaj.
2. Rumena barva na fotografiji kaže edem, pritiska na mišična vlakna in jih neureja.
3. Potiskanje celičnih jeder (temne točke) iz središča na periferijo in oviranje dela mitohondrijev, ki proizvajajo energijo za raztezanje mišic.

Da otrok ne umre zaradi zadušitve, je povezan z aparatom za umetno dihanje.

Zdravljenje bronhopulmonalne displazije pri novorojenčkih brez zdravil

Lahko zastavite precej objektivno vprašanje: »Zakaj lahko rešim prezgodnjega otroka iz bronhopulmonalne displazije?«. Sem zdravnik miolog in pristopim k zdravljenju BPD z vidika mišičnega specialista. Ko otrok hroti po mojem emendičnem učinku, se bronhitis preneha pojavljati in začne izterjati, potem postane jasnost pravilnosti mojih pojasnil.

Oglejte si, kako se zmanjša nabrekanje medrebrnih mišic pri otrocih z bronhopulmonalno displazijo med emendičnim edemom:

• Na prvi fotografiji je edem zelo močan: otrok ne more dihati sam in se nahaja na ventilatorju.

• Na drugi fotografiji je otekanje postalo manj kot rezultat mojega dela. V tem stanju lahko medrebrne mišice trajajo dlje. Alveole so popolnoma napolnjene z zrakom, obstruktivni bronhitis se ne pojavi več. Apneje pri otroku niso opazili.

To je rezultat zdravljenja novorojenca z bronhopulmonalno displazijo z emendičnim učinkom.

• Na tretji fotografiji se je edem medrebrnih mišic še zmanjšal. Nadaljujejo se emendični postopki. Otrok je prenehal piskati, dihanje je postalo jasno in gladko.

Vzroki edemov v medrebrnih mišicah

V tem delu članka bom govoril o vzrokih edema medrebrnih mišic pri nedonošenčkih z vidika znanja 21. stoletja.

Profesor Kiyotoshi Sekiguchi, Univerza v Osaki, Japonska:

Primitivni (do 9 tednov razvoja zarodkov) limfni sistem preneha rasti in se ne veja, ker graditeljski protein ni proizveden s strani polidov endotelijskih celic in mezenhimskih celic.

Mišične celice rastejo in limfne žile ne rastejo.

Limfa odvzame odpadne aktivnosti celic in jih odstrani iz otrokovega telesa. Ker pa se limfne žile v primerjavi z mišičnimi vlakni zmanjšajo, limfna celica ne odstrani vseh odpadkov. Tako se začne nabrekanje v medrebrnih mišičnih vlaknih.

Pri nezrelih pljučih nedonošenčkov prihaja do pomanjkanja površinsko aktivne snovi - naravne površinsko aktivne snovi, ki preprečuje adhezijo alveol na izdih in ciliatorni epitel, ki je potreben za odstranjevanje sluzi. Surfaktant se začne sintetizirati pri 20-24 tednih nosečnosti, zahtevana raven površinsko aktivne snovi se doseže 35-36 tednov.

Nevrologi ugotavljajo, da BPD, tj. bronhopulmonalna displazija, ima iatrogenijo.

Umetno prezračevanje pljuč, še posebej v težkih režimih, vodi do barotravma bronhialnega in pljučnega tkiva, zaradi tega strupenega učinka visokih koncentracij kisika v inhalirani mešanici pa pride do poškodbe epitela, razvoja edema pljučnega tkiva in njegove impregnacije z beljakovinami. Posledično oba dejavnika vodita v zmanjšanje razteznosti alveol.

Moje mnenje: pri nedonošenčku se na eni strani ne raztezajo medrebrne mišice, po drugi strani pa visoka koncentracija kisika opekline sluznice v alveolah. Takoj, ko otrok ne dobi več kisika, se v alveolah na mestih, ki jih zažge kisik, razvije okužba.

Stopnje BPD

Zaključek o rezultatih patoloških preiskav pljučnega tkiva in alveolov pri nedonošenčkih, ki so umrli zaradi pljučnice, ki se je začel po odstranitvi otroka iz dihanja s kisikom, je omogočil določitev razvojnih stopenj BPD.

Obstajajo štiri stopnje diagnoze bronhopulmonalne displazije:

• 1. faza (1-3 dni življenja novorojenčka) - izrazit alveolarni edem s hialinskimi membranami, atelektazo in nekrozo endotelija bronhiolov.
• 2. stopnja BPD (4–10 dni otrokovega življenja) - atelektaze postanejo pogostejše, izmenično z obliži emfizema. Nekrotične mase zapolnjujejo dihalne poti.
• Faza 3 bronhopulmonalna displazija (11-30. Dan življenja) - skupna metaplazija in hiperplazija epitela bronhijev in bronhiolov, emfizem, fibroza in edem s tanjšanjem alveolarnih membran.
• 4. stopnja BPD v ​​nedonošenčkih (drugi mesec življenja) - masivna pljučna fibroza z uničenjem alveolov in sten dihalnih poti.

V 4. stopnji je še posebej opazna hipertrofija mišične plasti bronhiola, zmanjšanje števila pljučnih arteriolov s hipertrofijo mišične plasti arteriole in venule.

Neonatologi simptomatično zdravijo prezgodaj rojene dojenčke z diagnozo bronhopulmonalne displazije: nadaljujejo s terapijo s kisikom.

Moje mnenje: neonatologi še bolj zažgejo sluznico alveol. Uporabljajo bronhodilatatorje, diuretike, glukokortikosteroide, antioksidante in antibiotike.

V akutnem obdobju s hudo BPD, ko obstaja vprašanje življenja, je imenovanje upravičeno. Po odstranitvi vnetnega procesa zdravljenje z zdravili ne bo rešilo problema edema medrebrnih mišic.

Posledice in zapleti bronhopulmonalne displazije

Prevladujoče število otrok, ki so imeli BPD v ​​zgodnjih fazah življenja, trpi zaradi slabše dihalne funkcije v starejši starosti, ko dosežejo adolescenco. Pojavi respiratornih motenj so naslednji simptomi:

• motnje prevajanja bronhijev;
• zmanjšana zmogljivost difuzije;
• hiperinflacija;
• bronhialna hiperreaktivnost.

Vse to vodi do naslednjih bolezni:

• ponavljajoči se bronho-obstruktivni sindrom (RHOS);
• akutni bronhiolitis, zlasti povezan z respiratorno sincicijsko virusno okužbo;
• kronična dihalna odpoved;
• atelektaza;
• sindrom kronične mikrostaze;
• pljučnica.

Opisane kombinacije bronhopulmonalne displazije s sindromom sapi, prirojene deformacije pljuč, preoblikovanje v kronični bronhiolitis z obliteracijo (HBS), bronhialno astmo, ponavljajoč obstruktivni bronhitis (ROB).

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolezen dihalnega sistema pri novorojenčkih, ki se pojavi med mehanskim prezračevanjem z uporabo visokih koncentracij kisika v ozadju respiratornih motenj. Glavne manifestacije so sindrom odpovedi dihanja (DN) in bronhialna obstrukcija, deformacija prsnega koša. Osnova za diagnozo bronhopulmonalne displazije je radiografija OGK. Zdravljenje v tej patologiji vključuje nespecifične terapevtske ukrepe: racionalno prehrano in režim, ustrezno dihalno podporo, simptomatska zdravila.

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je heterogena patologija neonatalnega obdobja, ki se pojavi med mehanskim prezračevanjem z visoko koncentracijo kisika, ki jo spremljajo respiratorna odpoved, bronhialna obstrukcija in hipoksemija. Najprej je predstavil izraz in opisal svojo rentgensko sliko v etapah ameriški pediater in radiolog Northway leta 1967. BPD v ​​svojem bistvu ni prirojena, ampak jatrogena bolezen, ki je v nasprotju z njenim imenom, vendar doslej še ni bil predlagan noben drug izraz. Pojavi se pri 16-40% novorojenčkov, ki tehtajo manj kot 1500 g, ki potrebujejo mehansko prezračevanje za RDS. Skupna smrtnost zaradi bronhopulmonalne displazije v prvih 12 mesecih življenja je 10-25%.

Vzroki bronhopulmonalne displazije

Bronhopulmonalna displazija je polietiološka bolezen, ki se oblikuje na podlagi učinkov več potencialnih etioloških dejavnikov. Med njimi so barotrauma z iracionalnim mehanskim prezračevanjem, morfološka nezrelost pljučnega parenhima, sistem površinsko aktivnih snovi in ​​antioksidantni sistem, toksični učinki visoke koncentracije kisika, okužba (mikoplazma, pnevmocista, ureaplazma, klamidija, CMV), pljučni edem različnih genez, pljučna hipertenzija, CORE. in E, genetska nagnjenost.

Morfološko, bronhopulmonalna displazija poteka skozi štiri faze. V fazi I se razvije klasični RDS. V II. Stopnji pride do uničenja epitelija alveole in njegove nadaljnje regeneracije ter nastanejo obstojne hialinske membrane. Pojavijo se tudi intersticijski edem in nekroza bronhiola. Faza III je značilna po nastanku omejenih emfizematskih sprememb, atelektaze in fibroze. V IV. Stopnji se v alveolah kopičijo retikularna, elastična in kolagenska vlakna - končno se oblikujejo atelektaze, emfizem in območja pljučne fibroze.

Razvrstitev bronhopulmonalne displazije

Glede na splošno sprejeto klasifikacijo obstajata dve glavni obliki bronhopulmonalne displazije:

• Klasična ali "težka" oblika. Ta varianta BPD je značilna za nedonošenčke. Razvito z intenzivno dihalno podporo brez uporabe površinsko aktivnih pripravkov. Glavna manifestacija je prisotnost napihnjenih delov pljuč, nastanek bikov in fibroza.
• Nova ali "lahka" oblika bronhopulmonalne displazije. Opaženi pri otrocih, rojenih po 32 tednih nosečnosti, ki so prejeli surfaktant za profilakso. Radiografsko se manifestira s homogeno temnenje pljuč in odsotnostjo območij napihnjenosti.

Tudi v domači pediatriji in neonatologiji klinično razlikujejo tri resnosti bronhopulmonalne displazije:

• Easy BPD. V mirovanju je BH v fiziološki normi (do 40 na minuto), redkeje je rahlo tahipnea pod obremenitvijo (do 60 na minuto). Obstajajo znaki bronhialne obstrukcije pri okužbah dihal, zmernega emfizema. Pri gestacijski starosti nad 36 tedni ni potrebe po podpori s kisikom.
• Zmerna bronhopulmonalna displazija. Na podlagi joka, hranjenja, tesnobe se razvija tahipnea (60-80 na minuto). V mirovanju lahko slišite suho ali fino hripanje. Pogosto je bronhialna obstrukcija v ozadju nalezljivih bolezni. Rentgenska slika je izrazit emfizem, pnevmoskleroza. Potrebna je podpora dihanja.
• Huda bronhopulmonalna displazija. Huda tahipneja (80 na minuto in več) v mirovanju. Izrazita bronhialna obstrukcija, auskultativni znaki respiratorne odpovedi. Pogosto nastane pljučno srce, pride do zakasnitve pri fizičnem razvoju. Radiografsko zaznan emfizem, revščina, pljučni vzorec, pnevmoskleroza, številne atelektazne in peribronhialne spremembe. Potrebna je podpora dihal pri koncentracijah kisika> 30%.

Simptomi bronhopulmonalne displazije

Posebne manifestacije bronhopulmonalne displazije ne obstajajo. Za bolezen je značilna huda respiratorna odpoved zaradi visokih koncentracij kisika med mehanskim prezračevanjem. Splošno stanje je odvisno od resnosti, vendar je v večini primerov zmerno ali hudo. Prsni koš je značilen za emfizematozne bolezni: "sodčasto" in vodoravno rebro, povečanje velikosti v anteroposteriorni smeri, štrlanje medrebrnih prostorov in njihovo umikanje med izdihom-inhalacijo. Tudi pri bronhopulmonalni displaziji se pojavi tahipnea do 90-100 v 1 min, pojavlja se akro- ali difuzna cianoza. Pri prenašanju ventilatorja v bolj benigni režim se razvije akutna respiratorna odpoved, ki jo spremlja huda hiperkapnija in hipoksemija. Ob prenehanju dihalne podpore na ozadju spontanega dihanja ostanejo znaki bronhialne obstrukcije.

Pri otrocih z bronhopulmonalno displazijo tudi ugotovil pneumomediastinum, emfizem in pnevmotoraksu bradikardija in epizod apneje, periodičnega bronhitis in pomanjkljivo stanje pljučnico (pomanjkanja vitaminov D, A, E, anemija), pogosto bruhanje, gastroezofagealnega refluksa in odsesavanje živilskih mas. Pogosto obstajajo nevrološke motnje, poškodbe mrežnice. Glavni zapleti bronhopulmonalne displazije vključujejo insuficienco desnega prekata in "pljučno srce", omejeno ali lobarno pljučno atelektazo, ponavljajoči se bronhitis, bronhiolitis in pljučnico, kronično respiratorno odpoved, atopično bronhialno astmo, hipertenzijo, anemijo, zapoznel psihofizični razvoj.

Diagnoza bronhopulmonalne displazije

Diagnoza bronhopulmonalne displazije vključuje zbiranje anamnestičnih podatkov, objektivne preglede, laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja. Pri zbiranju anamneze neonatolog ali pediater upošteva čas, ko je prišlo do rojstva, prisotnost možnih etioloških dejavnikov in dejavnikov, ki prispevajo. Objektivna preiskava je pokazala značilne klinične manifestacije bronhopulmonalne displazije: respiratorna odpoved, deformacija prsnega koša itd. V KLA se določijo normokromna hiporegenerativna anemija, povečanje števila nevtrofilcev in eozinofilcev. Pri biokemični analizi krvi, hipokalemije, hiponatriemije, hipokloremije, zmanjšanja pH, lahko ugotovimo povečanje kreatinina in sečnine. Eden od značilnih znakov bronhopulmonalne displazije je nizek parcialni tlak kisika v krvi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Med instrumentalnimi metodami diagnostike pri bronhopulmonalni displaziji se za najbolj informativno šteje radiografija OGK, računalniška in magnetna resonanca. Najpogosteje se uporablja rentgenska metoda raziskav, ki omogoča identifikacijo značilnih znakov BPD, ugotavljanje resnosti in stopnje morfoloških sprememb v pljučih. CT in MRI omogočata identifikacijo podobnih pojavov in podrobno oceno strukture pljučnega parenhima. Vendar pa se uporabljajo manj pogosto zaradi pomanjkanja izrazitih prednosti pred radiografijo in visokimi stroški.

Zdravljenje bronhopulmonalne displazije

Ni specifičnega zdravljenja bronhopulmonalne displazije. Glavna terapevtska sredstva za to bolezen vključujejo podporo s kisikom, uravnoteženo prehrano, režim in simptomatska zdravila. Kljub temu, da je mehansko prezračevanje glavni vzrok za razvoj BPD, je to eden najpomembnejših vidikov zdravljenja. Njegov glavni cilj je vzdrževanje krvnih parametrov v sprejemljivih mejah: pH krvi pri 7,25, nasičenost - 90% ali več, delni krvni tlak - 55-70 mm Hg.

Pri zdravljenju bronhopulmonalne displazije je pomembna tudi prehrana otroka. Bolni otroci imajo veliko potrebo po presnovi zaradi potrebe po ustrezni rasti pljuč. V takšnih pogojih se smatra, da je dnevna vsebnost kalorij v razponu od 115 do 150 kcal / kg / dan najbolj ugodna. Dnevni režim otroka mora vključevati maksimalni počitek, večkratno hranjenje, vzdrževanje telesne temperature pri 36,5 ° C. Med zdravili, ki se lahko uporabljajo za BPD, so najpogosteje uporabljeni bronhodilatatorji, mukolitiki in diuretiki, glukokortikosteroidi, β2-agonisti, antibiotiki in vitamini A, E.

Napoved in preprečevanje bronhopulmonalne displazije

Prognoza za bronhopulmonalno displazijo je vedno resna. Stopnja umrljivosti v prvih 3 mesecih življenja se giblje med 15-35%, za 12 mesecev - 10-25%. Pri preživelih se pljučna funkcija s starostjo obnavlja, morfološke spremembe pa ostajajo v 50–75% primerov. Takšni otroci že imajo visoko odpornost bronhialnega drevesa v predšolskem obdobju, po 7 letih pa obstaja nagnjenost k hiperreaktivnosti. Ustrezno izvedeno zdravljenje bistveno zmanjša stopnjo umrljivosti v prvih 1-2 letih, omogoča klinično okrevanje na štiri leta starosti.

Preprečevanje bronhopulmonalne displazije pomeni predporodno zaščito zarodka, preprečevanje prezgodnjih porodov, uporabo benignih načinov prezračevanja in zmanjšanje njegovega trajanja na minimum, vitaminsko terapijo, uporabo pripravkov površinsko aktivnih snovi. Z grožnjo prezgodnjega poroda otroka je dajanje glukokortikosteroidov indicirano za mater, da bi v prihodnje preprečili SDR in BPD.

Bronhopulmonalna displazija pri nedonošenčkih: zdravljenje, vzroki, simptomi

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolezen pljuč pri novorojenčku, ki jo običajno povzroči dolgotrajno umetno prezračevanje in je odvisna od starosti nedonošenčkov in potrebe po O₂.

Menijo, da je bronhopulmonalna displazija prisotna, ko je potrebno dodati O₂ nedonošenčkov, ki nimajo drugih pogojev, ki bi zahtevali O₂ (npr. pljučnica, prirojena srčna bolezen).

Pogostnost BPD je pri novorojenčkih z ONMT 15-50%, pri čemer narašča z zmanjšanjem gestacijske starosti.

Bolezen se pojavi pri dojenčkih po hudi pljučni bolezni, vendar veliko manj pogosto kot pri nedonošenčkih.

Vzroki bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

Bronhopulmonalna displazija ima multifaktorsko etiologijo.

Pomembni dejavniki tveganja so:

• podaljšano mehansko prezračevanje,
• visoke koncentracije vdihljivega O₂,
• okužbe
• stopnjo nezrelosti.

Dodatni dejavniki tveganja vključujejo:

• intersticijski emfizem,
• velik končni plimni volumen
• povečan odpor dihalnih poti
• povišan tlak v pljučni arteriji,
• moški spol.

Pljuča pri nedonošenčkih so bolj dovzetna za vnetne spremembe zaradi umetnega prezračevanja. Razvoj normalne arhitekture pljuč je oslabljen; manj alveolov se razvije, so večje in intersticijsko tkivo raste.

Volumetrična travma, barotrauma, atelektrauma

Hudo pljučno nezrelost spremlja zmanjšanje skupnega števila alveolov, kar poveča ventilacijski pritisk na distalne bronhiole. Pomanjkanje površinsko aktivnih snovi vodi do povišanja sile površinske napetosti in posledično do zrušitve nekaterih alveol in prevelikega inflacije drugih. Zaradi zaostrovanja dihalne podpore za vzdrževanje izmenjave plinov se lahko končni bronhioli in alveolarni prehodi raztrgajo in prehajajo zrak v pljučni intersticij. Tako nastala IEL, kot tudi pnevmotoraks, znatno povečata tveganje za razvoj BPD. Makroskopska poškodba pljuč zaradi neustreznega prezračevanja s pozitivnim pritiskom se imenuje barotrauma, danes pa mnogi raziskovalci uporabljajo izraz volutrauma, kar pomeni izjemno pomembno mikroskopsko poškodbo pljuč. Številne eksperimentalne študije kažejo, da mehansko prezračevanje z velikimi DO vodi do strukturnih poškodb pljuč, ki jih spremlja sproščanje vnetnih mediatorjev. Podobne poškodbe se pojavijo pri nizkem mehanskem prezračevanju (tj. Neustreznem PEEP-u ali MAP-u) zaradi cikličnega odvijanja / zrušitve majhnih dihalnih poti in alveolov. Uporaba različnih strategij za mehansko prezračevanje pri nedonošenih mladih živalih povečuje koncentracijo vnetnih mediatorjev, kar kaže, da je vsaka mehanska ventilacija poškodovana pri nezrelih pljučih.

Kisik in antioksidanti

Kisik, kot zelo aktivni kemični element, je sposoben sprejeti elektrone v zunanjo orbito in osvoboditi proste radikale. Te zelo aktivne molekule lahko povzročijo oksidativno škodo v tkivih, ki so v stiku z njimi. Prosti radikali kisika lahko uničijo celične membrane in poškodujejo DNA. Kisik je potreben za aerobne procese, vendar imajo vsi sesalci antioksidativno zaščito, ki blaži škodo zaradi prostih radikalov. Glavni antioksidanti pri ljudeh: superoksid dismutaza, glutation peroksidaza in katalaza. Izločanje površinsko aktivne snovi in ​​raven antioksidativnih encimov se povečata v tretjem trimesečju nosečnosti. Te spremembe pripravljajo plod za prehod od relativno hipoksične intrauterine do relativno hiperoksične ekstrauterine življenja. Toksični učinki kisika in njegovih radikalov na pljuča so citotoksični učinek na endotelijske in epitelne celice pljučnega parenhima in alveolarnih makrofagov, ki vodijo v inaktivacijo površinsko aktivne snovi, zaviranje sinteze surfaktanta, zaviranje normalnega obnavljanja tkiv s pomočjo alteolarne tvorbe fibroblastov in zaviranje alveolarne sinteze. Antioksidantna zaščita je odvisna od vnosa različnih snovi - vitaminov A, E, C, P-karotena, aminokislin, ki vsebujejo žveplo, pa tudi bakra, cinka, selena in železa.

Večina prezgodaj rojenih otrok, ki prejemajo kisik in / ali mehansko prezračevanje, imajo epizode hipoksije, vendar so pogostejše pri bolnikih z BPD. Poskusi na novorojenčkih miših so pokazali, da izpostavljenost obdobjem hiperoksije in ponavljajoči se hipoksiji bolj moti alveolarno rast. Oksidativne lezije pri teh miših so večje kot pri miših, ki so bile izpostavljene samo hiperoksiji.

Vnetje

Pri akutni pljučni poškodbi se aktivirajo vnetni mediatorji. Aktiviranje levkocitov s prostimi kisikovimi radikali, volutrauma, atelektrauma, okužbe lahko sproži proces uničenja in hkrati kršitev obnove pljuč, v ozadju katerega BPD napreduje. Metaboliti arahidonske kisline - prostaglandin in prostaciklin, kot vazodilatacijski dejavniki, povečujejo prepustnost kapilar, kar prispeva k ekstravazaciji albumina. Tako se začne sindrom "fluidnosti" kapilar, zavira delovanje površinsko aktivnih snovi in ​​povečuje barotravme. Kolagenaza in elastaza, ki ju sproščajo nevtrofilci, lahko neposredno poškodujejo pljučno tkivo.

Okužba

Kolonizacija materničnega vratu ali kolonizacija sapnika pri nedonošenčkih Ureaplasma urealyticum je verjetno povezana z razvojem BPD. Pokazalo se je, da je bilo 82% novorojenčkov s pozneje razvitim BPD prej odkritih z Ureaplasma urealyticum. Menijo, da okužba sproži kaskado vnetnih reakcij, ki vodijo do BPD. Postnatalne nalezljive bolezni prispevajo k poškodbi pljuč in nadaljnjemu razvoju BPD.

Drugi dejavniki tveganja

Trenutno so dejavniki tveganja za razvoj BPD:

• Prezračevanje, terapija s kisikom;
• RDS, SU B;
• pretiran vnos tekočine, uporaba koloidov;
• sepsa, bolnišnične okužbe;
• majhna gestacijska starost; majhna teža za gestacijsko starost;
• simptomatski PDA;
• pomanjkljiva prehrana;
• horioamnionitis pri materi;
• spol (fant);
• nizka PaCO₂ med mehanskim prezračevanjem.

Kardiovaskularne spremembe

Akutna poškodba pljuč po prezgodnjem porodu poslabša rast, strukturo in delovanje pljučnega sistema, ki se še naprej razvija. Strukturne spremembe pljučnih žil prispevajo k razvoju visokih LSS zaradi zmanjšanja premera posode in zmanjšanja njihovega raztezka. Poleg tega je za pljučne žile pri bolnikih z BPD značilna nenormalna vazoreaktivnost, ki je še posebej izrazita kot odziv na akutno hipoksijo. Možen razvoj pulmonalnega ožilja je posledica teh žilnih sprememb.

Pljučna mehanika

V zgodnjih fazah razvoja BPD je značilno povečanje aerodinamičnega upora, kasneje začne prevladovati obstrukcija in zmanjšanje ekspiratornega toka. FOB se običajno poveča zaradi "zračnih pasti" in žarišč prerazporeditve. Pomanjkanje pljuč se zmanjša, tahipneja se razvije. Rezultati funkcionalnih testov pljuč praviloma korelirajo z radiografskimi spremembami.

Dihalni trakt

Traheja in glavni bronhiji bolnikov z BPD imajo lahko bolj ali manj izrazite spremembe, odvisno od trajanja intubacije in prezračevanja pljuč. Ti vključujejo difuzni ali žariščni edem, nekrozo in razjede. Najzgodnejši znaki, odkriti z mikroskopijo, vključujejo izgubo cilij s celicami trepljalnega epitela, displazijo ali nekrozo teh celic z okvarjeno celovitostjo epitelijske površine. Na prizadetih območjih so opazili nevtrofilno in limfocitno infiltracijo skupaj s hiperplazijo vrčastih celic in povečano proizvodnjo sluzi. Granulacije in brazgotine se lahko pojavijo, če se izvede globoka reorganizacija in ponavljajoče se intubacije, v hudih primerih se razvijejo laringotraheomalacija, subglosalska stenoza in paraliza glasnic.

Najpomembnejše patološke spremembe so odkrite v distalnih dihalnih poteh, v terminalnih bronhiolih in alveolarnih prehodih. Nekrotični bronhiolitis nastane zaradi edema, vnetne eksudacije in nekroze epitelijskih celic. Izcedek, ki se nabira v lumnu dihalnega trakta, skupaj z fragmenti poškodovanih celic, vodi do obstrukcije nekaterih terminalnih bronhiolov in tako ščiti del alveole pred kisikom in barotomsko poškodbo. Aktivacija in proliferacija fibroblastov vodi do razvoja peribronhialne fibroze in obliteracije fibroproliferativnega bronhiolitisa.

Alveoli

V akutni fazi RDS se nekaj alveolov zruši zaradi visoke površinske napetosti in pomanjkanja površinsko aktivnih snovi, medtem ko se druge alveole porazdelijo ali celo zdrobijo. Sčasoma lahko lokalna atelektaza in preveliko napenjanje napredujeta, vnetna izločenost in v hudih primerih kršitev celovitosti alveol in kapilar z širjenjem mehurčkov v zraku.

Na splošno so pri bolnikih z BPD ugotovljene naslednje patološke spremembe: t

• povečan aerodinamični upor (včasih v prvih dneh življenja) in bronhialna reaktivnost;
• Povečanje FOB zaradi zračnih pasti in rederecije pljuč;
• Zmanjšanje FOB (pri hudi BPD);
• zmanjšanje pljučne razteznosti;
• povečana zmogljivost dihanja;
• nekrotizirajoči bronhiolitis;
• peribronhialna fibroza in obliterans bronhiolitisa;
• žariščna atelektaza, področja ponovnega razpada pljuč;
• motnje normalne strukture alveol;
• vztrajni pljučni edem zaradi kardiogenih in ne-kardiogenih vzrokov (povečana žilna prepustnost);
• hipertrofija desnega prekata, pljučna hipertenzija, pljučno srce.

Simptomi in znaki

Pri novorojenčkih s »klasično« obliko BPD so opisali 4 stopnje bolezni. Nato je bila ta lestvica spremenjena s povezovanjem radiografskih sprememb z resnostjo kliničnih manifestacij.

• 1. faza. Klinični, radiološki in histološki znaki RDS.
• 2. faza. 4-10. Dan življenja. Padec pljuč se zmanjšuje, povečuje se aerodinamični upor, povečuje pa se potreba po kisiku in drugih mehanskih ventilacijskih parametrih. Pogosto se pojavlja SUV. Na rentgenski sliki pljuč je parenhim zatemnjen, značilen je pojav majhnih mehurčkov.
• 3. stopnja. 2-3 tedne življenja. Odvisnost od kisika. Stanje se počasi izboljšuje ali se DN povečuje. Na rentgenski sliki pljuč so vidna področja razdelitve skupaj z atelektazo, nastankom bikov, vlaknastimi vrvicami.
• 4. stopnja. Po 4 tednih življenja. Bolnikovo stanje je stabilno in postopoma se odmika od kisika in mehanske ventilacije ali pa se NAM povečuje.

V tem primeru je značilno povečanje FiO.₂, PIP, BH. Lahko pride do odpovedi desnega prekata in pljučne hipertenzije. V tej fazi je napoved za bolnika slaba.

"Klasična" BPD je huda oblika bolezni, ki postaja vse manj pogosta. Takšen potek bolezni je bil značilen za otroke s hudo boleznijo RDS, v odsotnosti površinsko aktivnih pripravkov pa je bilo slabo mehansko prezračevanje. V skladu s sodobnim konceptom je tako imenovana »nova« oblika BPD pogostejša pri nedonošenčkih z EBMT. Za pljuča novorojenčkov s to obliko BPD je značilna minimalna alveolarizacija, manj izrazita poškodba dihalnega trakta, manj huda poškodba pljučnih žil in manjša intersticijska fibroza v primerjavi s »klasično« obliko. "Nova" BPD je značilna za otroke z blagim RDS, včasih brez RDS, v ozadju PDA in bolnišničnih okužb. Običajno poteka lažje kot »klasična« oblika, čeprav se pri progresivnem DN, pljučnem srcu in neugodnem izidu pojavi huda poškodba pljuč.

Za klinične simptome BPD je značilno naslednje: t

• CBS - respiratorna acidoza, hiperkapnija;
• tahipneja, tahikardija;
• umikanje tempranih krajev prsnega koša;
• klinični simptomi visoke zmogljivosti dihanja;
• napadi bronhospazma, "napadi" cianoze;
• slabo povečanje telesne mase;
• piskanje v pljučih.

Trenutno je večina bolnikov z BPD otroke, rojene z EBMT in zelo majhno gestacijsko starostjo. V prvih dveh tednih življenja se njihove dihalne funkcije ne izboljšajo, nasprotno pa se postopno povečuje DN in povečuje raven dihalne podpore: povečanje PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnoza bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

• Merila Nacionalnega inštituta za zdravje otrok in človekov razvoj (NICHD).
• Tipični rentgenski podatki.

Običajno se sumi na bronhopulmonalno displazijo, če otrok, ki prejema ventilator, ne prekliče O₂-zdravljenje, mehansko prezračevanje ali oboje. Stanje otrok se ponavadi poslabša: hipoksemija, povečanje hiperkapnije, potreba po kisiku se poveča. Če otrok ne ustavi dovajanja kisika ali prekine prezračevanja, je treba izključiti ozadje.

Da bi postavili diagnozo BPD, mora bolnik potrebovati> 21% O vsaj 28 dni.₂. NICHD je razvil posebne dodatne diagnostične kriterije.

Najprej se odkrijejo difuzne spremembe zaradi kopičenja eksudativne tekočine; manifestacije postanejo multicistične ali gobaste z izmeničnimi področji emfizema, pljučnega brazgotina in atelektaze. Alveolarni epitel lahko zavrača nekrotične mase in makrofage, nevtrofilce in vnetne mediatorje, ki jih lahko najdemo v aspiratu sapnika.

Na rentgenskih posnetkih prsnega koša je mogoče zaznati zmanjšanje prostornine pljuč, regionalne atelektaze in prekomerne ekspanzije, napetosti, infiltracije in včasih IEL. Pogosto se na rentgenski sliki prsnega koša odkrije homogeno zatemnitev ("majhna siva pljuča").

Včasih, da bi pojasnili teme najresnejše poškodbe, se izvajajo CT in MRI.

Diferencialna diagnostika se izvaja z atelektazo, pljučno hipertenzijo, OAP-om, emfizemom, bolnišnično pljučnico, stenozo subglotičnega prostora, traheomalazijo, cistično fibrozo, aspiracijo, atrezijo požiralnika s traheoezofagealno fistulo.

Prognoza bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

Napoved je odvisna od resnosti. Pri otrocih z bronhopulmonalno displazijo je 3-4-krat večja verjetnost za motnje rasti in nevrološko patologijo. Že več let imajo povečano tveganje za razvoj okužb spodnjih dihal, zlasti pljučnice ali bronhiolitisa, v primeru okužbe pa se lahko hitro razvije okužba dihal. Z razvojem okužbe ali odpovedi dihanja je treba otroke z bronhopulmonalno displazijo hospitalizirati.

Zdravljenje bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

• Racionalno hranjenje,
• Omejitev tekočine.
• Diuretiki.
• Inhalirani bronhodilatatorji.
• Dodajanje O₂ po potrebi.
• Monoklonska protitelesa proti respiratornemu sincicijskemu virusu (RSV).

Zdravljenje je podporno in vključuje dojenje, omejitev tekočine, diuretike in morda vdihavanje bronhodilatatorja. Okužbe dihal je treba pravočasno diagnosticirati, v tem primeru pa je treba uporabiti agresivno zdravljenje. Izključitev iz mehanskega prezračevanja in dodatnih O₂ čim prej.

Pri hranjenju morate doseči porabo 150 kalorij / kg na dan; Povečana potreba po kalorijah je posledica povečanega dela dihanja in potrebe po pomoči pri okrevanju in rasti pljuč.

Zaradi tveganja za pljučni edem je dnevni vnos tekočine pogosto omejen na 120-140 ml / kg na dan. Furosemid se lahko uporablja za krajše obdobje: njegovo dolgotrajno uživanje povzroča hiperkalciurijo, kar povzroči osteoporozo, zlom in ledvične kamne. Če je potrebna dolgotrajna uporaba diuretikov, je klorotiazid prednosten, ker ima manj stranskih učinkov. Med zdravljenjem z diuretiki je treba skrbno spremljati hidracijo in elektrolite v serumu.

Tedni ali mesecih dodatne podpore dihanja, uporaba dodatnih O₂ ali pa sta lahko potrebna oba za zdravljenje hude bronhopulmonalne displazije. Tlačna in prezračevalna frakcija vdihavata O₂ zmanjšati tako hitro, kot to dopušča otrokovo telo: hipoksemije se ne sme tolerirati. Oksesenco arterijske krvi je treba nenehno nadzorovati s pulznim oksimetrom in vzdrževati saturacijo s kisikom> 88%. Ob prenehanju mehanske ventilacije se lahko pojavi respiratorna acidoza, ki je sprejemljiva, dokler pH ostane> 7,25 in pri otroku ne pride do hude respiratorne odpovedi.

Pasivna imunoprofilaksija s palivizumabom, monokonalna anti-RSV protitelesa zmanjša incidenco hospitalizacije in intenzivne oskrbe, povezane z RSV, vendar je draga in je indicirana predvsem za dojenčke z visokim tveganjem (če je indicirano). Med sezono okužb z RSV (od novembra do aprila) se zdravilo daje vsakih 30 dni do 6 mesecev po zdravljenju akutne bolezni. Dojenčki> 6 mesecev morajo biti cepljeni tudi proti gripi.

Uporaba sistemskih kortikosteroidov ali inhalacijskih kortikosteroidov ni priporočljiva, z izjemo hude bronhopulmonalne displazije s hitrim poslabšanjem in tveganjem za smrtni izid. Obvezno soglasje staršev ni potrebno.

Dihalna podpora

Če otrok potrebuje umetno prezračevanje pljuč, je treba čim bolj zmanjšati tveganje za morebitno oviro / prostovoljno poškodbo, pri čemer se mora zanesti na pline arterijske krvi. Večina sodobnih ventilatorjev je opremljenih s PTV načini in vam omogoča nadzor nad BEF, MOB, odvisnostmi od volumskega tlaka in pretočnimi zankami, prav tako pa omogoča otroku, da sam določi svoj T_v. Pravilna razlaga vseh teh informacij lahko pomaga optimizirati prezračevanje, izboljšati izmenjavo plina in pospešiti ekstubacijo. Obvezno je ustrezno ogrevanje in vlaženje vdihanega plina ter stalno spremljanje FiO.₂. Avtorji za otroke z BPD uporabljajo naslednje načine mehanskega prezračevanja:

• Način A / C (s pritiskom ali prostornino);
• Način SIMV (s pritiskom ali prostornino), včasih z možnostjo PSV.

Zaradi visoke reaktivnosti bronhijev ima volumetrična mehanska ventilacija, ki ohranja konstantno DO, določene prednosti pred tlačnim prezračevanjem. Otroci v poznih fazah BPD zaradi regionalnih razlik v mehaniki pljuč potrebujejo velike DO (10-12 ml / kg) in T_v > 0,6 s, nizka BH za podaljšanje T_vyd in dovolj PEEP, da se prepreči propad dihalnih poti. Sprejemljive vrednosti: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Izogibanje mehanskemu prezračevanju in ekstubaciji je zelo resen problem pri bolnikih z zmerno do hudo BPD. Ti otroci pogosto potrebujejo ponavljajoče se intubacije zaradi atrofičnih procesov, utrujenosti dihalnih mišic, pljučnice, hude poškodbe VDP (paraliza glasnic, stenoza prostora sublobul, laringotraheomalija). Skrbna izbira metilksantinov, diuretikov, diete, GCS olajša ekstubacijo. Da bi se izognili nekaterim zapletom po iztiskanju, bo pomagala pravilna izbira velikosti ETT. Pri otrocih s podaljšanim mehanskim prezračevanjem je zaželeno nekaj uhajanja med sapnikom in endotrahealno cevjo. Do danes se kirurški posegi (traheostomija) v poznem obdobju izvajajo veliko manj pogosto kot prej.

Zdravljenje s kisikom

Temelj upravljanja z otroki z BPD je terapija s kisikom. Kisik je močan pljučni vazodilatator s spodbujanjem proizvodnje endogenega dušikovega oksida, ki povzroča sproščanje gladkih mišičnih celic z aktivacijo cikličnega gvanozin monofosfata. Prekomerno visoke in nizke koncentracije vdihanega kisika bodo privedle do različnih zapletov, najbolje - za spodbujanje zdravljenja. Ponavljajoče se epizode hipoksije in desaturacije v BPD so posledica neuravnotežene pljučne mehanike, prekomernega vzburjenja in bronhospazma.

Hyperoksija povzroča škodo relativno nezadostni antioksidativni zaščiti novorojenčka in poslabša BPD. Hipoksemične epizode lahko povzročijo manipulacija, anksioznost, prehrana. Takšne epizode lahko vodijo v dolgoročne "napade" hipoksemije (cianoze) in po možnosti na sindrom nenadne smrti. Dolgotrajna ali pogosta kratka obdobja hipoksemije so najverjetnejši vzrok za pljučno hipertenzijo pri BPD. Zato obstaja potreba po dodatnih subvencijah za kisik za verjeten napad, da bi se izognili hipoksemiji. FiO redukcija₂ počasi. Oceno oksigenacije je treba izvesti med spanjem, prehrano, anksioznostjo. Optimalna raven PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Pri klinično stabilnih otrocih brez pljučne hipertenzije je sprejemljiva tudi nižja nasičenost (90-92%).

Zdravljenje pljučne hipertenzije

Bolnik s hudo BPD ima visoko tveganje za razvoj pljučne hipertenzije. Ta zaplet se pojavi pri 30-45% otrok z zmerno do hudo BPD.

EchoCG se pogosto uporablja za odkrivanje in spremljanje hipertenzije.

Če začetna študija ni pokazala patologije, je treba opraviti ponavljajoče študije v presledku 1-2 mesecev. do pomembnega izboljšanja stanja dihal. Po drugi strani pa, če EchoCG pokaže pljučno hipertenzijo, bolnik potrebuje optimizacijo dihalne podpore in ustrezno kisikovo terapijo. Če je tlak v pljučni arteriji blizu sistemskih ali pri ponavljajočih se preiskavah, se pokažejo znaki disfunkcije desnega prekata, predpisovanje zdravil, ki zmanjšajo pritisk v pljučni arteriji, je potrebno. Sodobno zdravljenje pljučne hipertenzije v BPD vključuje predvsem iNO, sildenafil in zaviralce kalcijevih kanalov. Zdravljenje je lahko dolgo. V hujših primerih uporabite kombinirano terapijo iNO + sildenafil. Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati, da pljučna hipertenzija lahko izgine spontano, ko pljuča rastejo, in več pozornosti je treba nameniti njeni diagnozi, spremljanju in aktivni kontroli obstoječega pljučnega problema.

Moč

Glavna naloga je zagotoviti zadosten vnos kalorij in beljakovinskih subvencij, ki so potrebne za rast, pri tem pa se izogniti preobremenitvi tekočin. Seveda se morate spomniti na nezaželenost prekomernih kalorij brez dušika. Vitamin A je lahko vključen v pljučne reparativne procese in zmanjšuje verjetnost za razvoj BPD. Ne zelo izrazit statistični učinek posega in precej boleče poteka zdravljenja preprečujejo uvedbo metode v široko prakso.

Pri zdravljenju otrok z BPD je vedno potrebno uravnotežiti željo po povečanju količine prehrane in negativne učinke preobremenitve s tekočino. Na splošno je priznano zdravljenje takšnih bolnikov z določeno omejitvijo količine vbrizgane tekočine (100-150 ml / kg / dan) in včasih z uvedbo diuretikov. Visok vnos kalorij dosežemo s posebnimi mešanicami, s čimer povečamo koncentracijo (gostoto) zmesi z uporabo obogatilcev za materino mleko. Žal trenutno ni RCT, ki bi primerjali učinkovitost povečanega vnosa kalorij z običajnim pri otrocih z BPD ali z razvojem BPD.

Diuretiki

Furosemid je zdravilo izbire pri terapiji s preobremenitvijo tekočin za BPD. Ta diuretik z zanko lahko izboljša mehaniko pljuč, zmanjša pljučni žilni upor in celo zmanjša simptome IEL. Neželeni učinki podaljšanega zdravljenja s furosemidom. Pri bolnikih z BPD so preučevali tudi kombinacijo tiazidov in aldakona in tiazidov s spironolaktonom.

Bronhodilatatorji

Bronhodilatatorji zmanjšujejo aerodinamično odpornost dihalnih poti in se uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje bronhospazma. Terapija mora biti čim bolj individualna. Rutinska uporaba ni priporočljiva.

Metilksantini

Metilksantini se uporabljajo za stimulacijo dihalnega centra, zdravljenje apneje, izboljšanje kontraktilne funkcije diafragme, zmanjšanje LSS, izboljšanje skladnosti, mukocilijarni očistek, blaga stimulacija diureze. Uporaba metilksantinov je prikazana pri zdravljenju BPD, prispeva pa tudi k uspešni ekstubaciji. Kofein citrat je bil uporabljen za zdravljenje apneje in ugotovljeno je bilo, da zdravljenje zmanjšuje incidenco BPD (36% v skupini kofeina v primerjavi s 47% v skupini s placebom) in cerebralno paralizo. Trenutno so otroci z EBMT s citratom, ki podpira dihalni kofein, predpisani skoraj rutinsko.

Kortikosteroidi

Vnetje igra ključno vlogo pri patogenezi kronične pljučne bolezni. Glede na močan protivnetni učinek kortikosteroidov so se začeli uporabljati za zdravljenje in preprečevanje CLD / BPD. Največ kliničnih študij je bilo namenjenih uporabi deksametazona v ta namen, rezultati ene od prvih kliničnih študij zdravljenja BPD pa so bili objavljeni leta 1985. Bolniki, ki so se zdravili z deksametazonom, so bili predhodno ekstubirani. Od poznih osemdesetih do začetka XXI. Stoletja. Opravljenih je bilo več kot 30 RCT učinkovitosti te droge pri novorojenčkih. Številne poznejše študije so pokazale, da uporaba deksametazona zmanjšuje trajanje mehanske ventilacije in terapije s kisikom. Po pojavu prvih poročil o koristih postnatalnega GCS se je začelo zdravljenje začeti čim prej in bolj verjetno s preventivnim namenom kot z medicinskim zdravljenjem. Z akumulacijo dolgoročnih rezultatov se je izkazalo, da terapija vodi do številnih neželenih učinkov, tudi glede na obdobje postnatalne uporabe:

• povečano tveganje za bolnišnične okužbe (zlasti Candida);
• gastrointestinalne krvavitve in perforacije;
• arterijska hipertenzija;
• povečanje frekvence PVL;
• hiperglikemija;
• zmanjšanje pridobivanja telesne teže in obseg glave;
• zmanjšanje sive snovi možganske skorje;
• povečana pojavnost cerebralne paralize in poslabšanje psihomotoričnega razvoja;
• supresija nadledvične funkcije;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Konec II - začetek tretjega trimesečja nosečnosti je obdobje hitre rasti telesa in razvoja možganov ploda. Možganske celice (nevroni in glija) so potencialno občutljive na kakršnekoli motnje, in celice, ki vsebujejo številne kortikosteroidne receptorje (glukokortikoid ali mineralokortikoid), kot so npr.

Meta-analize skupine Cochrane Review so primerjale učinkovitost deksametazona glede na čas dajanja: v prvih 96 urah življenja, 7-14 dni življenja in po 21 dneh. Vse ocene so pokazale zmanjšanje pojavnosti kronične pljučne bolezni, vendar so pokazale tudi številne zaplete pri tem zdravljenju. Avtorji teh sistematičnih pregledov so ugotovili, da je treba rutinsko dajanje deksametazona ustaviti, od konca 20. stoletja dalje. Pogostnost uporabe deksametazona za zdravljenje in preprečevanje BPD se je večkrat zmanjšala. Zdaj je v Združenih državah samo okoli 7-8% novorojenčkov z ONMT prejelo post-rodni GCS za namene preprečevanja ali zdravljenja BPD. Zmanjšanje pogostnosti uporabe deksametazona za zdravljenje / preprečevanje BPD s 25 na 68% v letu 2006 v primerjavi z letom 1997 je povečalo pogostnost BPD z 19 na 25% in 2,6-kratno pogostost razvoja hude BPD (ki zahteva mehansko prezračevanje, nCPAR ali uporaba velikih nosnih kanul).

Upoštevati je treba, da sta pogostost in resnost zapletov odvisna od odmerka, režima (neprekinjeno ali pulzno zdravljenje), trajanja zdravljenja in časa imenovanja (takoj po rojstvu ali pozneje).

Druge alternativne kortikosteroidi, zlasti hidrokortizon, veljajo za možno alternativo deksametazonu. Izvedena je bila 3 metaanaliza: študija učinkovitosti deksametazona v prvem in po prvem tednu življenja ter učinkovitost hidrokortizona za zdravljenje in preprečevanje BPD.

V Franciji večina neonatologov uporablja betametazon za zdravljenje / preprečevanje BPD. Njegova uporaba nima zadostnih dokazov, število študij o njegovi učinkovitosti je omejeno, opažen je bil vazokonstriktorski učinek na možganske žile.

Ob upoštevanju obstoječih podatkov, rutinska uporaba za zdravljenje / preprečevanje BPD takih kortikosteroidov kot hidrokortizon, betametazon, prednizolon, metilprednizolon ni priporočljiva (kot tudi rutinsko inhaliranje kortikosteroidov).

Makrolidi za zdravljenje kolonizacije Ureaplasma urealyticum

Meta-analiza je pokazala pomembno povezavo med okužbo z Ureaplasma spp. z nadaljnjim razvojem BPD na 28. dan življenja (str. 7.25 ali RAS₂ 7.20.

Optimalna oksigenacija pri otrocih z izredno nizko porodno težo

Sistematični pregled vzdrževanja pri otrocih, mlajših od 28 tednov. Gestacija dveh stopenj perkutane nasičenosti - nizka (85–89%) ali visoka (91–95%) - je pokazala naslednje: pri skupini z nizko nasičenostjo je bila smrtnost statistično značilno večja (19,3% proti 16,2%), vendar je bila incidenca hude retinopatije nižja. (10,7% vs 14,5%). Torej seveda ne moremo priporočiti rutinskega vzdrževanja nasičenosti pri 85-89% pri nedonošenčkih. Seveda, drugo območje ni optimalno. Morda je resnica v sredini: 88-94%. Zadnje evropsko soglasje o terapiji RDS priporoča ohranjanje stopenj SpO₂ v območju 90-94%.