Aspirinska astma

Sinusitis

Aspirinska astma je psevdoalergijsko vnetje dihal. Patologija je odvisna od povečane občutljivosti za aspirin in drugih zdravil, ki so protivnetna nesteroidna. Ta bolezen je zelo težka. Veliko je odvisno od vzroka njegovega pojava. V vsakem primeru je potreben predhodni sprejem.
inhalacijskih glukokortikosteroidov. Samo tako bo mogoče preprečiti resne zaplete.

Kaj je aspirinska astma?

Pred razumevanjem, kaj je aspirinska bronhialna astma, je treba pojasniti, v kakšni starosti se bolezen pojavi. 30-40 let - glavna starost, pri kateri je diagnosticirana. Večinoma so ženske bolne. Včasih se odrasli moški in otroci soočajo z boleznijo. Pri 10 do 20 odstotkih bolnikov obstaja intoleranca za nesteroidna protivnetna zdravila (nesteroidna protivnetna zdravila). V primeru kombinacije rinosinusitisa z astmo se ta vrednost bistveno poveča.

Pozor! Aspirinska intoleranca pri bronhialni astmi je bila prvič odkrita v začetku 20. stoletja. Bolnik je imel težave z dihanjem. Nekaj ​​let kasneje so strokovnjaki začeli uporabljati acetilsalicilno kislino.

Aspirin (skrajšano AA) bronhialna astma je posebna vrsta bolezni, ki ima tudi povečano občutljivost na naravne salicilate. S to patologijo obstajajo težave s presnovo arahidonske kisline. Posledično se bronhialni lumen zoži.

Obstaja takšna oblika, kot je astmatična triada - bolezen, pri kateri se napadi asfiksije kombinirajo z intoleranco za acetilsalicilno kislino. Obstajajo tudi težave zgornjih dihal.

Aspirinska astma se običajno diagnosticira pri otrocih, ki odraščajo v družinah, kjer so odrasli trpeli ali trpijo zaradi te bolezni. V tem primeru je lahko bolezen več generacij. Skoraj 30 odstotkov otrok z astmo in astmo ima aspirinsko intoleranco. Pri mladih bolnikih se simptomi ponavadi pojavijo zgodaj zjutraj in ponoči.

Zdravljenje te bolezni pri otrocih ima številne značilnosti. Nujno je, da pravočasno začnete jemati ustrezna zdravila. Izbira odmerka se izvaja glede na kompleksnost bolezni. Starši zagotovo opazujejo, kako se otrokovo telo odziva na zdravilo. To bo označilo kakršne koli izboljšave ali poslabšanja.

Inhalacijske naprave - nebulatorji so zelo pomembne. Zaradi njihove uporabe je mogoče zagotoviti maksimalno penetracijo zdravil v dihalni sistem. Otrok lahko s seboj nosi ultrazvočne razpršilce.

Vzroki bolezni in mehanizem razvoja

Aspirin (psevdo-alergijska) bronhialna astma je bolezen, ki ni popolnoma razumljena. Zaradi tega še vedno ni enotne teorije, ki bi pojasnila to patologijo. Hkrati je bilo ugotovljeno, da se v primeru, ki vsebuje aspirin in druge NSAID, spremeni naravni mehanizem transformacije arahidonske kisline. Zaradi spremenjenega cikla te kisline je pomanjkanje levkotrienov. Posledično se pojavijo vnetje in edem, zmanjšajo se bronhiji, sprosti se veliko sluzi, zmanjša se moč srčnih kontrakcij in prekrvavitev miokarda.

Zelo pomembno je, da je vnetje koncentrirano. Patogeneza aspirinske astme je posebna, saj gre v tem primeru za velike in srednje bronhije ter pljučno tkivo in za majhne dihalne poti (premera vsaj 2 milimetra). Funkcija izmenjave plina (vdihavanje kisika, izdihovanje ogljikovega dioksida) ni pravilno izvedena.

Astmatično triado izhaja iz uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil različnih kemijskih kategorij: enolične (piroksikam) in maščobne (tiaprofenske kisline, ketoprofena, ibuprofena itd.), Policikličnih (Tolmetin, Indomethacin).

Pozor! 3,3 odstotka bolnikov se včasih odzove na nimesulid, moderno, nesteroidno protivnetno sredstvo.

Bolezen se lahko začne razvijati ne samo zaradi zdravil. K temu prispevajo naslednja živila: t

  • poper,
  • paradižnik,
  • agrumi
  • začimbe
  • jagode (jagode, jagode itd.).

Povečana občutljivost se lahko razvije na rumenem barvilu in na različnih konzerviranih proizvodih, ki vsebujejo derivate benzojske in salicilne kisline.

Glavne značilnosti

Simptomi aspirinske astme so:

  • kašelj;
  • zamašen nos;
  • težave z dihanjem;
  • kratka sapa;
  • konjunktivitis;
  • želodčne motnje;
  • rdeče pike na obrazu;
  • izguba zavesti

V tem primeru lahko oseba najprej naleti samo na kihanje, izcedek iz nosu, zamašen nos in pordelost obraza.

Začetno obdobje

Najzgodnejše manifestacije AA ne zadevajo dihalnega trakta. Imunski in endokrini sistem trpita. V nekaterih primerih je prizadeta ščitnica. Ženske imajo menstrualne motnje.

Prvi simptomi se začnejo pojavljati pozneje. Zdravljenje rinitisa lahko povzroči popolno okrevanje.

Akutno obdobje

Napadi astme ali stanja, ki so blizu bronhospazmu, so višina bolezni. Akutno obdobje pade na hormonske spremembe bolnika:

  • za moške - 40-50 let;
  • za ženske, stare 30–40 let;
  • otroci - puberteta.

Diagnoza bolezni

Aspirin (psevdo-alergijska) bronhialna astma je bolezen, pri kateri se izvajajo naslednje diagnostične manipulacije.

  • Zbiranje zgodovine.
  • Fizični pregled.
  • Analize v laboratoriju.
  • Pregled z uporabo orodij.
  • Krvni test (če je potrebno).

Pozor! Diagnostične preiskave je treba izvajati le v prisotnosti pristojnih strokovnjakov in enote za intenzivno nego.

Zdravljenje aspirinske astme

Za aspirinsko astmo je pomembno, da naredite naslednje.

  • Analizirajte simptome.
  • Izvajati dejavnosti, ki omogočajo preprečevanje poslabšanja.
  • Spremljajte stanje dihalnega sistema.
  • Bolniku zagotovite telesno aktivnost.
  • Izogibajte se negativnim provokativnim dejavnikom.

Zdravljenje astmatikov se začne z izključitvijo zdravil, ki so razvrščena kot NSAID (nesteroidna protivnetna zdravila). Potem je predpisal Epifamin, Epithalamin. To omogoča osebi, da zadosti dovolj spanja. Predpisani so tudi antioksidanti, ki lahko zmanjšajo oksidativne procese v telesu.

V nekaterih primerih uporaba desenzibilizacije acetilsalicilne kisline. Oseba jemlje aspirin pod nadzorom zdravnika. Doze so zelo majhne.

Trenutno se astma vedno pogosteje predpisuje blokatorjem levkotrienskih receptorjev. To omogoča pacientu, da jemlje salicilate in je hkrati umirjen za svoje zdravje.

Ob prisotnosti te bolezni je treba posebno pozornost nameniti formulaciji prehrane. V primeru hudih oblik je pomembno izključiti:

  • konzervirana hrana;
  • pečen pršut, šunka, klobasa;
  • čaj, kava, vino, pivo, različne gazirane pijače;
  • Kulinarični izdelki, ki vsebujejo živilska barvila;
  • rdeča zelenjava in sadje.

Prehrana z AA omogoča uvedbo novih izdelkov. Vendar je to možno le, ko se bolnik začne bolje počutiti. Meni morajo biti zelena jabolka, česen, krompir. Sčasoma lahko začnete uporabljati mleko, kefir, skuto, ribe, žafran in peteršilj, malo sojine omake.

Prehrana za katero koli obliko aspirinske astme mora izbrati usposobljen dietetični zdravnik. Ni priporočljivo, da to storite sami, z uporabo informacij iz interneta. Strokovnjak bo pomagal izboljšati kakovost življenja.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni preprečevanju nastopa simptomov AA in odpravljanju dejavnikov tveganja za poslabšanje patologije. Najpogostejše dejavnosti vključujejo naslednje:

  • zavrniti jemanja aspirina in NSAID;
  • ne pijte alkohola ali kadite;
  • ne uporablja proizvodov in snovi, ki vsebujejo tartrazin;
  • sledite dieti.

Pozor! Komunicirati z zdravnikom čim prej. Specialist bo pripravil učinkovit načrt zdravljenja. Pravilno zdravljenje bo preprečilo zaplete.

Zapleti

Pacient, ki iz enega ali drugega razloga ne jemlje zdravila redno in se ne drži diete, ima lahko astmatični status. V takem stanju se asfiksija zgodi brez razloga. Pogosto so primeri, ko je bila zavrnitev jemanja zdravil smrtna.

Da bi se izognili resnim zapletom, se mora bolnik zavedati, da bo treba bolezen zdraviti vse življenje. Pomembno je, da se izognete stiku s hrano in alergeni v gospodinjstvu s cvetnim prahom. Pogosto pride do poškodbe drugih sistemov in organov (npr. Atopičnega dermatitisa, ekcema, urtikarije).

Delite ta material v socialnih omrežjih. To bo drugim ljudem omogočilo, da se naučijo pomembnih informacij o aspirinski astmi.

Aspirin Astma

Nesteroidna protivnetna zdravila imajo kompleksen učinek na vnetje in bolečino. Njihovo uporabo pogosto spremljajo različni stranski učinki, med katerimi je reaktivno zoženje bronhijev po uporabi acetilsalicilne kisline. Ta pojav se imenuje "aspirinska astma" zaradi značilne klinične slike astme.

Aspirinsko astmo predstavlja triada Fernanda Vidala, ki vključuje:

  • razvoj polipoznega rinosinusitisa;
  • pojavov napadov astme;
  • intoleranco na nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID).

Vzroki bolezni

Glavni dejavniki, ki povzročajo aspirinsko odvisnost, so snovi in ​​zdravila, ki vsebujejo salicilate (aspirin in druga NSAID). Vendar mehanizmi delovanja aspirina na dihalni sistem niso popolnoma razumljivi. Sodobna patogeneza aspirinske bronhialne astme temelji na dveh teorijah njenega pojavljanja.

Nekateri raziskovalci verjamejo, da se pojav intolerance za salicilat manifestira zaradi kršitve presnovnih procesov z arahidonsko kislino, ki sodeluje pri razvoju vnetnih reakcij. Salicilati zavirajo nastajanje ciklooksigenaze in tako zavirajo presnovno reakcijo z arahidonsko kislino in sprožijo druge mehanizme vnetja. Pojavlja se veliko število levkotrienov, ki povzročajo edematozno stanje in bronhospazem.

Druga teorija kaže na pojav neravnotežja prostaglandinov v telesu zaradi uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil, zlasti povečanja količine prostaglandina F, ki povzroča bronhospazem, kar vodi do zadušitve. Nekatere medicinske skupnosti povezujejo prekomerno kopičenje prostaglandinov z dedno predispozicijo.

Poleg tega so v nekaterih proizvodih prisotni naravni salicilati, njihova redna uporaba pa povzroča simptome astme. Ženske pogosteje razvijajo aspirinsko astmo. Redko se razvije pri otrocih in odraslih moških.

Glavne značilnosti

Klinično je potek aspirinske odvisne astme razdeljen na dva obdobja. Na začetni stopnji se bolniki pogosto ne povezujejo z uživanjem drog in ko se bolezen začne razvijati, kažejo simptome zadušitve, obiščite zdravnika.

Začetno obdobje

Zgodnje manifestacije ne zadevajo dihalnega sistema in pogosto vplivajo na funkcionalne značilnosti endokrinih in imunskih sistemov. Vsaka šesta oseba trpi zaradi bolezni ščitnice. Ženske imajo motnje menstruacije, zgodnjo menopavzo.

Mnogi bolniki opažajo zmanjšanje funkcij imunskega sistema, kar se kaže v pritožbah zaradi pogostih ARVI. Živčni sistem je pogosto vključen v proces. Za nevrološke motnje je značilno:

Melanholična depresija

  • močna čustvena reakcija na stres;
  • občutek notranje napetosti;
  • stalna tesnoba;
  • manifestacije melanholične depresije.

Kasneje se pojavijo prvi simptomi vpletenosti dihal. Rinitis se razvije, zdravljenje katerega ne vodi do okrevanja.

Akutno obdobje

Višina bolezni se začne z nastopom napadov astme ali stanj, ki so blizu bronhospazmu. Bolezen se kaže v hormonskih spremembah, ki ustrezajo starosti:

  • Star 30-40 let - pri ženski;
  • 40-50 - pri moških;
  • puberteta pri otrocih.

Večina bolnikov govori o odnosu zadušitve z nekaterimi dejavniki, ki vključujejo:

  • vdihavanje močnih vonjav;
  • telesna dejavnost;
  • sprememba temperature vdihanega zraka zvečer in zjutraj.

Aspirinski genitalni udarec je simptomatsko drugačen od običajne astme. V 60 minutah po uporabi aspirina in snovi, ki vsebujejo salicilate, se pri bolniku pojavijo značilne težave z dihanjem, ki jih spremljajo:

  • iztekanje velike količine sluzi iz nosnih sinusov;
  • solzenje;
  • rdeč obraz in vrat.

Poleg tega imajo nekateri bolniki tudi druge manifestacije, ki spremljajo napad aspirinske astme:

Nizek krvni tlak

  • zmanjšanje tlaka;
  • povečano izločanje sline;
  • bruhanje;
  • bolečine v želodcu.

Za razliko od klasične astme aspirinsko asfiksijo hitro izgubi vezavo na sezonske napade. Bolniki v prsih občutijo stalno zamašitev. Konvencionalni bronhodilatatorji jim ne pomagajo izboljšati stanja. Hude vrste napadov se pojavijo več kot štirikrat na leto in so posledica različnih dejavnikov: od jemanja nesteroidnih protivnetnih zdravil do vdihavanja nadhlajenega zraka in čustvenih izkušenj. Pri mnogih ženskah je prišlo do povezave z eksacerbacijami z drugo fazo menstrualnega ciklusa.

Diagnoza bolezni

Diagnostični ukrepi za sindrom aspirinske asfiksije se ne razlikujejo od običajne astme. Študije bolnikov se začnejo z zbiranjem anamneze in fizičnega pregleda. Zelo pogosto so odsotne pritožbe zaradi nosne kongestije in zadušitve.

Nadalje so v diagnozi vključene laboratorijske in instrumentalne študije. Najbolj zanesljiv način za odkrivanje aspirinske astme je provokativni test z aspirinom. To je zelo nevarno in ga mora izvajati zdravnik specialist v centru, kjer je protislovna komora ali enota za intenzivno nego.

Dodatne metode so študija krvi, ki razkriva eozinofilijo, in tomografija sinusov, zazna polipe. Da bi ugotovili stopnjo zadušitve, je raziskana funkcionalna okvara dihanja in ugotovljena je njihova stopnja.

Zdravljenje aspirinske astme

Osnovna načela terapije z aspirinsko bronhialno astmo (BA) so v metodoloških priporočilih na svetovni konferenci o astmatiki oblikovali pulmologi. V skladu s temi načeli je potrebno:

  1. Nadzor simptomov astme.
  2. Opravite dejavnosti za preprečevanje eksacerbacij, vključno z razvojem astmatičnega statusa.
  3. Ohranite blizu normalnega funkcionalnega stanja dihalnega sistema.
  4. Za doseganje normalne telesne aktivnosti pacienta.
  5. Odstranite negativne provokativne dejavnike drog.
  6. Preprečiti nepovratno blokado dihalnih poti.
  7. Preprečiti smrt zaradi zadušitve.

Za dosego teh ciljev je potrebno izvesti posebno terapijo. Najpomembnejše je izključitev zdravil skupine NSAID in izdelkov, ki vsebujejo naravno acetilsalicilno kislino. Nato predpišejo zdravila (epitalamin, epifamin) in dejavnosti, namenjene povečanju melatonina v telesu, ki pomaga astmi normalno spati.

Predpišejo se antioksidanti - snovi, ki zmanjšujejo oksidativne procese v telesu. Poleg tega različne metode izboljšajo mikrocirkulacijo v bronhopulmonarnem sistemu. Protiinflamatorno zdravljenje je predpisano za stabilizacijo celičnih membran in zmanjšanje levkotrienov. Imunomodulatorji so vključeni v zdravljenje za povečanje obrambe telesa.

Včasih se uporablja desenzibilizacija acetilsalicilne kisline. Bolnik pod zdravniškim nadzorom začne jemati aspirin z majhnimi odmerki. To zdravljenje vodi do zmanjšanja občutljivosti na salicilate.

V zadnjih letih se učinkovito uporabljajo blokatorji levkotrienskih receptorjev, s katerimi lahko bolniki z aspirinsko astmo brez posledic celo vzamejo salicilate. Glavna zdravila te skupine: Montelukast, Zafirlukast.

Napoved

Prognoza je ugodna z racionalno terapijo, vendar popolna ozdravitev bolezni ni mogoča. Astma je vseživljenjska bolezen, zato kompleksna terapija in izločanje salicilatov iz prehrane ne vodita do okrevanja, ampak zmanjšata število poslabšanj in napadov ter pomagata doseči remisijo.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni zmanjšanju števila napadov in izboljšanju splošnega stanja bolnika. Potrebno je:

  • izključiti aspirin in vse NSAID;
  • sledi prehrani, razen konzervirane hrane, večine sadja, piva, snovi in ​​izdelkov, ki vsebujejo tartrazin;
  • izključiti kajenje in alkohol.

Zapleti

Nepravilna terapija, zavrnitev prehrane in domače zdravljenje folk zdravil lahko vodijo v pojav astmatičnega statusa. V tem stanju se napadi astme razvijajo z malo ali brez razloga in jih pogosto ne odstranjujejo droge, kar lahko privede do smrti.

Da bi se izognili resnim zapletom, mora bolnik razumeti, da je treba astmo zdraviti vse življenje.

Bronhialna astma Aspirin

drevo po vdihavanju

Patogeneza aspirinske bronhialne astme

Opravljen na Oddelku za bolnišnično terapijo. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg Državna medicinska univerza. Acad. I.P. Pavlovove temeljne študije o proizvodnji melatonina, dušikovega oksida, funkcionalnega stanja krvnega tkiva krvnih ploščic in respiratorne funkcije v primerjavi z rezultati klinične in laboratorijske preiskave bolnikov z aspirinsko bronhialno astmo so omogočile utemeljitev hipoteze o vodilni vlogi melatonin hormona (MT) v patogenezi te bolezni.

MT nastane v epifizi, ki se nahaja med možganom in možganom v žlebu med sprednjim hilumom kvadrimonija. Glavni sekretorni elementi žleze so pinealociti.

Vir MT sinteze je triptofan, ki vstopa v pinealocite iz vaskularne plasti in se najprej obrne v 5-hidroksi-metioptofan, nato pa v serotonin (5-NT), iz katerega nastane melatonin.

Prej je bilo verjetno, da je epifiza glavno mesto sinteze MT v telesu. Vendar pa so kompleksne študije (biokemijske, imunohistokemične in radioimunološke študije) omogočile odkrivanje številnih ekstraepifiznih virov tega hormona v drugih organih, tkivih in celicah, ki imajo za to potreben encimski aparat. Tako je bilo dokazano, da se melatonin tvori v mrežnici, leči, jajčnikih, kostnem mozgu, enterohromafinskih celicah črevesja, vaskularnem endoteliju, kot tudi v limfocitih, makrofagih in trombocitih. Ugotovili smo, da so celice, ki proizvajajo MT, del difuznega nevroendokrinskega sistema telesa, tako imenovanega APUD-sistema, ki je najpomembnejši sistem reakcije, nadzora in zaščite telesa in igra pomembno vlogo pri zagotavljanju hemostaze.

Melatonin ni le osrednji endogeni sinhronizator bioloških ritmov, temveč sodeluje tudi pri regulaciji različnih delov sistema hemostaze in redoks procesov v telesu, uravnava aktivnost NO sintaze in nevtralizira proste radikale, ki nastanejo med sintezo in presnovo dušikovega oksida.

Trombociti pri bolnikih z AsBA so stalno v aktiviranem stanju. V teh pogojih se lahko poveča koncentracija kalcija v citoplazmi in poveča presnova membranskih fosfolipidov, kar povzroči agregacijo trombocitov, ki jo spremlja reakcija sproščanja in tvorba širokega spektra biološko aktivnih snovi. To pomeni celotno kaskado reakcij in nazadnje razvoj bronhospazma, vazospazma, edema sluznice distalnih bronhijev, intersticijskega pljučnega edema in tvorbe bronhobuturativnega sindroma in motenj prezračevanja-perfuzijskih odnosov.

Zmanjšanje proizvodnje melatonina pri bolnikih z AsBA določa njihov značilen hiter razvoj odvisnosti od glukokortikoidnih hormonov. Kršitev sprejema melatonina ne samo v celicah, ki proizvajajo melatonin, temveč tudi v apudocitih endokrinih žlez, zlasti hipotalamično-hipofizno-nadledvični sistem (GGNS) in v pinealocitih samega epifize pri bolnikih s ASBA, vodi do kršitve epifiznega nadzora GGNS regulacije.

Tako zmanjšanje bazatne proizvodnje melatonina pri bolnikih z AsAA in motenega celičnega sprejema v MT povzroči nastanek patoloških sprememb na organskem in sistemskem nivoju. Hkrati pa se pri bolnikih z AsBA aktivnost vseh funkcionalnih sistemov v telesu pojavi že pred razvojem astmatičnega sindroma, kar v veliki meri določa njegovo posebno resnost, pa tudi hitro napredovanje bolezni in nastanek odvisnosti od glukokortikoidnih hormonov. Poleg tega je posledica nizke produkcije MT pri bolnikih z AsBA izboljšanje procesov peroksidacije lipidov in prekomerno nastajanje reaktivnih kisikovih radikalov, ukinitev inhibitornega učinka MT na 5-lipoksigenazno aktivnost, sintazo NO in agregacijo trombocitov, kar vodi do aktivacije teh celic, povečanje proizvodnje levkotrienov. in dušikov oksid. Posledica teh procesov je kršitev mikrocirkulacije v pljučih in razvoj sindroma bronhobuturacije tudi pri tistih bolnikih, ki ne jemljejo aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil. Zmanjšanje osnovne produkcije MT vodi tudi do nezadostne tvorbe njegovega presnovka, endogene acetilsalicilne kisline, ki pa je osnova za povečano občutljivost celic, ki proizvajajo melatonin, in zlasti trombocitov. Posledica tega je, da minimalni odmerki aspirina zavirajo aktivnost COX-1, kar vodi k premikanju že prekinjenega presnove arahidonske kisline v smeri večje tvorbe levkotriena in razvoja hudih astmatičnih stanj pri bolnikih z AsBA.

Diagnosticiranje aspirinske astme

Diagnoza aspirinske astme je:

temeljito zgodovino;

izvajanje študij laboratorijskih preiskav (testi krvi in ​​sputuma);

instrumentalne študije (študija respiratorne funkcije, radiografija paranazalnih sinusov).

Analizo pridobljenih podatkov je treba opraviti ob upoštevanju diferencialnih diagnostičnih meril aspirina in ne-aspirinske astme.

Da bi izključili preobčutljivost za derivate pirazolona (analgin, butadion, benetazon, itd.), Se določitev IgE uporablja z uporabo radio alergosorbenta in encimskega imunskega testa.

Za potrditev diagnoze aspirinske astme je mogoče izvesti provokativni ustni test z acetilsalicilno kislino (PPTA). Začne se po odkritju negativne reakcije na aspirin-placebo, ki se uporablja kot 0,64 g bele gline. Prvi odmerek ASA je 10 mg, v naslednjih dneh pa se poveča na 20,40,80,160,320,640 mg. Vsakodnevno se izvaja provokativni test z enim samim odmerkom ASA, glede na možnost kumulacijskega učinka in odloženih reakcij po jemanju tega zdravila. Po 30,60 in 120 minutah po prejemu ustreznega odmerka ASA se izvaja kontrola subjektivnih in fizikalnih podatkov ter parametrov dihalne funkcije. PPT se šteje za pozitivnega in odmerek praga ASA, kadar se Sgaw zmanjša za 25% ali FEV1 za 15% ali več od začetne ravni. Subjektivni kriteriji za pozitivno reakcijo: občutek zadušitve, oteženo dihanje, rinoreja in solzenje.

V zadnjih letih so mnogi raziskovalci želeli inhalacijske in nazalne teste z raztopino aspirina. Pri bronhialnem inhalacijskem testu se odmerek aspirina poveča vsakih 30 minut, celoten vzorec pa traja več ur. Za nazalne provokacije zdravilo vnašamo v spodnjo nosno školjko, ki jo hranimo 30 minut pod nadzorom prednje rinomanometrije.

Zdravljenje aspirinske astme

Zdravljenje mora biti celovito in skladno s cilji, določenimi v Mednarodnem soglasju o diagnozi in zdravljenju bronhialne astme (GSAM, 1993): t

Doseči nadzor nad simptomi bronhialne astme

Opozorite na poslabšanje astme.

Ohraniti funkcionalno stanje dihal na ravni, ki je čim bližje normalni vrednosti

Ohraniti normalno raven aktivnosti bolnikov, vključno s sposobnostjo izvajanja telesnih dejavnosti.

Odpravite negativni vpliv zdravil na bolnike

Preprečiti nastanek ireverzibilne obstrukcije dihalnih poti

Preprečiti smrt zaradi bronhialne astme

Za doseganje teh ciljev in uspešno zdravljenje bolnikov z AsBA je treba upoštevati naslednja načela zdravljenja te bolezni:

Izločilna terapija z izjemo zdravil iz skupine NSAID in izdelkov, ki vsebujejo ASA.

Nadomestna ali stimulacijska terapija, namenjena povečanju ravni melatonina v telesu bolnika

Izboljšanje mikrocirkulacije v pljučih in drugih organih in tkivih.

Protivnetno zdravljenje, namenjeno stabiliziranju celičnih membran in zmanjšanju proizvodnje levkotrienov.

Imunomodulatorna terapija je namenjena povečanju aktivnosti imunosti T1-pomočnika.

Zdravljenje bolnikov z AsBA v fazi subvencioniranja poslabšanja ali remisije bolezni

Bolniki z AA morajo izključiti uporabo zdravil, ki spadajo v skupino nesteroidnih protivnetnih zdravil in imajo navzkrižno reakcijo z acetilsalicilno kislino: 1) zavirajo SOH1 in SOH2, kar povzroča neželene učinke tudi pri majhnih odmerkih (piroksikam, indometacin, sulindak, tolmetin, ibuprofen, naproksen natrij, fenoprofen, meklofenamat, mefenamska kislina, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolak, nabumeton, oksaprozin); 2) šibki inhibitorji COX1 in COX2 (acetaminofen, salsalat3) relativni zaviralci COX2 in šibki zaviralci COX1, ki lahko le v velikih odmerkih povzročijo neželene učinke pri bolnikih z AA (nimesulid, meloksikam).

Trenutno so razvili selektivne inhibitorje ciklooksigenaze (COX2), ki teoretično ne povzročajo navzkrižnih reakcij z acetilsalicilno kislino (celekoksib, rofekoksib).

Varno za bolnike z aspirinsko astmo soda salicilat, salicilamid, holin magnezijev trisalicilat, dekstropropoksifen, benzidamin, klorokin, azapropazon. Ta zdravila ne zavirajo aktivnosti ciklooksigenaze ali so šibki inhibitorji COX2.

Poleg tega se morajo bolniki zavedati, da je treba omejiti zaužitje živil, ki vsebujejo salicilate (jabolka, marelice, grenivke, grozdje, limone, breskve, slive, črne ribez, češnje, robide, maline, jagode, jagode, brusnice, kosmulje, kumare, paradižniki, krompir, redkev, repa, mandljevi oreščki, rozine, zelje t, pijače iz korenin, mint bonboni in slaščice z zelenico). Kot za rumeno barvilo tartrazin, ki se uporablja za barvanje živilskih proizvodov in slaščic, po najnovejših podatkih ne zavira ciklooksigenaze. Redke reakcije intolerance na tartrazin pri bolnikih z AA posredujejo imunoglobulini E in se lahko obravnavajo kot reakcije preobcutljivosti takojšnjega tipa.

Do nedavnega je bila ena od metod patogenetske terapije aspirinske astme desenzibilizacija (DS) z acetilsalicilno ksilotom, da bi se zmanjšala njegova občutljivost na to zdravilo.

Obstaja več shem desenzibilizacije:

Po prvi shemi bolnik vzame aspirin v povečanih odmerkih 30, 60, 100, 320 in 650 mg v enem dnevu v 2-urnih intervalih.

Dvodnevna shema predvideva 3-urne intervale med sprejemom ASC. Prvi dan bolnik vzame 30.60, 100 mg aspirina, na drugi 150, 320.650 mg, naslednji dan pa še naprej prejemajo vzdrževalni odmerek aspirina - 320 mg na dan.

Desenzitizacija po teh dveh shemah je indicirana samo za bolnike z nizko občutljivostjo na ASA (prag doza ≥160 mg) ali z izolirano vazomotorno rinozinusopatijo. Za bolnike z visoko občutljivostjo na ASA (prag ≤40 mg) smo razvili shemo za postopno desenzibilizacijo majhnih odmerkov aspirina v kombinaciji z ultravijoličnim obsevanjem avtologne krvi. Zdravljenje se vedno začne z jemanjem odmerka aspirina, ki je 2-krat manjši od praga. Nato se podnevi, v intervalih po 3 ure, odmerek nekoliko poveča pod nadzorom indikatorjev funkcije zunanjega dihanja vsako uro po jemanju ASC. V naslednjih dneh se odmerek aspirina postopoma poveča, odvisno od individualne tolerance in indikatorjev dihalne funkcije. Nato pride obdobje, ko je bolniku 3-krat na dan predpisan prag ASA. Za začetek učinka desenzibilizacije je značilno zmanjšanje začetnih vrednosti bronhialne odpornosti in povečanje specifične prevodnosti bronhijev v odsotnosti poslabšanja teh indikatorjev kot odziv na vsak odmerek mejnega odmerka ASA podnevi. V tem obdobju se lahko bolnik izpusti iz bolnišnice z nadaljnjim tedenskim ambulantnim nadzorom.

Trajno ohranjanje zgoraj navedenih meril v mesecu je treba obravnavati kot končni učinek desenzibilizacije. Potem bolnik preklopi na vzdrževalni odmerek enega praga odmerka ASA na dan. Pri dolgotrajni uporabi aspirina (več kot pol leta) lahko pride do obdobja, ko obstaja odvisnost od običajnega odmerka ASA. V tem primeru pride do poslabšanja bolezni. Zato v obdobju dobrega počutja bolnika in ob prisotnosti zgoraj navedenih meril za učinkovitost zdravljenja priporočamo povečanje odmerka aspirina za 510 mg pod nadzorom indikatorjev dihalne funkcije.

Bolnikom z visoko občutljivostjo na ASA priporočamo, da pred desenzibilizacijo opravijo potek ultravijoličnega obsevanja avtologne krvi (AUFOK), po katerem se prag občutljivosti za aspirin poveča za faktor 2-3. Tečaj AUFOK je sestavljen iz 5 sej, medtem ko je interval med prvimi tremi sejami 3-5 dni, med ostalimi - 7-8 dni. Zdravljenje AUFOK se izvaja pri bolnikih z aspirinsko astmo v fazi remisije ali zmanjšanju poslabšanja bolezni.

Kontraindikacije za desenzibilizacijo z aspirinom so: t

1) visoka občutljivost bronhialnega drevesa na nesteroidna protivnetna zdravila (prag manj kot 20 mg);

2) poslabšanje bronhialne astme;

3) huda astma s hudimi stranskimi učinki zaradi dolgotrajne hormonske terapije;

4) razvoj anafilaktoidnih reakcij na jemanje aspirina;

6) nagnjenost k krvavitvam;

7) razjeda želodca in dvanajstnika.

Tako je uporaba desenzibilizacije z aspirinom omejena z veliko kontraindikacijami, potrebo po dolgi individualni izbiri odmerka v bolnišnici s kasnejšo periodično korekcijo in možnostjo različnih zapletov iz gastrointestinalnega trakta in izrazito poslabšanjem bronhialne astme med zdravljenjem.

V zadnjih letih se uporabljajo za zdravljenje bolnikov z aspirinsko astmo Zaviralci 5-lipoksigenaze (zileuton) in antagonisti receptorjev levkotriena (montelukast, zafirlukast). Pokazalo se je, da zdravljenje bolnikov z zdravili z zdravili, ki spreminjajo proizvodnjo levkotrienov, pri večini bolnikov, ne pa pri vseh bolnikih, preprečuje nastanek bronhialne obstrukcije in rinokonjunktivitisa pri jemanju ASK.

Stalna uporaba teh zdravil pripomore k zmanjšanju nočnih simptomov astme in izboljšanju kakovosti življenja bolnikov z AA. Vendar pa se v primeru umika pojavijo napadi astme in poveča vsebnost levkotriena v krvi, katerih raven pred zdravljenjem presega izhodiščno vrednost.

Osnovna terapija aspirinske astme poteka s pripravki, ki omogočajo korekcijo vsebnosti melatonina v pacientovem telesu.

Znano je, da imajo epifizna zdravila to lastnost. epitalamin in epifamin - peptidni bioregulatorji usmerjenega (organotropnega) delovanja, ki se pogosto uporablja v endokrinologiji, onkologiji in gerontologiji. Dokazano je, da ne povečujejo le sinteze in izločanja melatonina v telesu, temveč imajo tudi močan antioksidacijski učinek, pomagajo pri obnavljanju motenih cirkadianih ritmov telesa, normalizirajo funkcijo prednjega hipofize in vsebnosti gonadotropnih hormonov, odpravljajo neravnovesja v imunskem sistemu, povečujejo izražanje receptorjev na T in B-limfociti, normalizirajo presnovo maščob in ogljikovih hidratov, kot tudi motorično funkcijo žolčevodov, izboljšajo reološke lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacije ter odpravijo okvare ravnotežje vode in elektrolitov.

Znano je tudi, da imajo peptidni bioregulatorji - citomedini sposobnost uravnavanja procesov sinteze beljakovin in so vključeni v vzdrževanje strukturne in funkcionalne homeostaze celičnih populacij. Istočasno, citomedini medsebojno delujejo z membranskimi receptorji, kar vodi do njihove translokacije v celico in sproščanja intercytomedin. Slednje, s povezovanjem s receptorskimi formacijami celične ultrastrukture, ustvarijo optimalne pogoje za življenje celice.

Domnevamo lahko, da je klinična učinkovitost peptidnih bioregulatorjev epitalamin in epifamin Pri bolnikih z AA to ne povzroča le povečanje produkcije melatonina in njegovo sodelovanje pri regulaciji medceličnih in medsistemskih odnosov, temveč tudi učinek epifiznih peptidov neposredno na celične membrane, kar vodi do normalizacije funkcije membransko-receptorskega aparata trombocitov in drugih celic melanotina DNIEES pri bolnikih AA.

Epithalamin je kompleks vodotopnih peptidov z molekulsko maso do 10 kDa, izoliranih iz epifize govedi.

Eden od ključnih mehanizmov delovanja epithalamina je njegov spodbujevalni učinek na sintezo in izločanje melatonina s epifizo, ki uravnava delovanje nevroendokrinih in imunskih sistemov. Ugotovil, da pod vplivom epitalamin izražanje receptorjev na limfocitih T in B se poveča in normalno razmerje subpopulacij limfocitov se ponovno vzpostavi pri bolnikih s sekundarnimi imunskimi pomanjkljivostmi,

ki so ga uporabljali za preprečevanje in zdravljenje malignih tumorjev. Zdravilo upočasni starostne spremembe v imunskem in reproduktivnem sistemu, normalizira cirkadiane ritme, učenje in spomin. Epithalamin deluje antioksidativno, pozitivno vpliva na vodno in elektrolitsko ravnovesje, periferno hemodinamiko in reološke lastnosti krvi ter pomaga pri zmanjševanju krvnih strdkov.

Epifamin, ki izvira iz epifize goveda in prašičev, je kompleks proteinov in nukleoproteinov, mehanizem delovanja pa je podoben epitalaminu. Epifamin je na voljo v obliki tablet in kapsul v 10 mg, enterično obloženih.

Zdravljenje bolnikov z aspirinsko inducirano astmo s peptidnimi bioregulatorji je priporočljivo začeti v fazi podaljšanja bolezni, medtem ko jemljete osnovna zdravila proti astmi, katerih odmerkov se ne sme spreminjati do konca terapije.

Epithalamin intramuskularno v odmerku 10 mg na dan zjutraj za 10 dni (100 mg na potek zdravljenja). Vsebino viale raztopimo tik pred uporabo v 1-2 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, vode za injekcije ali v 0,5% raztopini novokaina.

Epifamin 10-15 minut pred zajtrkom in pred kosilom (2-krat

na dan samo v prvi polovici dneva!) 2 tableti (vsaka 10 mg) 10 dni (400 mg na potek zdravljenja).

Po poteku terapije s epifiznimi peptidi, odvisno od spremembe stanja, lahko bolniki postopoma zmanjšajo odmerek anti-astmatičnih zdravil. Pojav prvih znakov respiratornega neugodja, ki zahteva povečanje odmerka osnovnih zdravil proti astmi, je indikacija za ponovno imenovanje epitalamina ali epifamina, vendar ne prej kot 4 mesece po koncu zdravljenja z epitalaminom in po 5-6 mesecih zdravljenja z epifaminom.

Kontraindikacije za zdravljenje zdravil epifize so lahko avtoimunske bolezni in diencefalni sindrom.

Neodvisen problem pri bolnikih z aspirinsko astmo je zdravljenje polipoznega rinosinusitisa. Do sedaj zdravnikom ni bilo priporočeno, da uporabijo operacijo polipektomije pri bolnikih z AA. Vendar pa uporaba epifiznih peptidov mesec dni pred načrtovano operacijo zagotavlja uspešno izvajanje in preprečevanje poslabšanja astme.

Patogenetski pristop k zdravljenju bolezni torej odpira nove možnosti za doseganje bistvenega izboljšanja delovanja vseh funkcionalnih sistemov telesa in s tem zagotavlja uspešno medicinsko in socialno rehabilitacijo bolnikov AA.

Značilnosti aspirinske astme, vzroki, metode diagnosticiranja in zdravljenja

Aspirinska astma (AA) je bolezen, pri kateri je glavni vzročni dejavnik jemanje zdravila, ki ima analgetične, antipiretične in protivnetne učinke, povezane z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID). To je posebna vrsta, ki se pojavlja v povprečju pri 10-40% bolnikov z bronhialno astmo.

Kaj je to? To je patološko stanje, pri katerem dihalni sistem človeka pretirano reagira tako, da na kakršenkoli način prodre v telo (skozi usta, intravenozno itd.) Snovi tipa aspirina. Selektivna poškodba bronhijev in pljuč, ki jo kažejo težave z dihanjem, je prikrita z znaki bronhialne astme in je težko standardno zdraviti.

Kaj je aspirinska astma

Aspirinska bronhialna astma (BA) je ena od kliničnih variant astme, ki ima poseben patogenetski mehanizem, povezan z intoleranco proti bolečinam in antipiretičnim (nesteroidnim protivnetnim) zdravilom.

Najpogostejši vzroki aspirinske astme so predstavniki salicilatne skupine (aspirin) in indolovih derivatov ocetne kisline (indometacina).

Ne smemo pozabiti, da lahko aspirinsko astmo sprožijo kombinirana zdravila, ki vsebujejo zdravilno učinkovino acetilsalicilno kislino, in prehrambene izdelke, ki vsebujejo salicilate (agrume, jagode, paradižnik) ali aditive za živila / barvila, ki dajejo rumenkastemu barvilu izdelke (tartrazin).

Klinična značilnost te oblike bronhialne astme, za katero je značilen zapleten potek s pogostimi poslabšanji, opozarja. Hkrati pa je težko doseči popolno obnovo dihalnih poti.

Mehanizem razvoja in vzroki bolezni

Do danes ni enotne splošno sprejete patogenetske teorije, ki bi pojasnjevala aspirinsko astmo. Z raziskavami je bilo ugotovljeno, da se po menjavi aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil spremeni običajni mehanizem za pretvorbo arahidonske kisline, ki je potreben za tvorbo snovi-regulatorjev funkcij pomembnih organov.

Kot posledica spremenjenega cikla arahidonske kisline opazimo prekomerno (hiperprodukcijo) levkotrienov. Te snovi povečajo vnetni odziv, pod njihovim delovanjem se razvije edem in bronhialna kontraktilnost, poveča se izločanje sluzi, zmanjša se pretok miokardialne krvi in ​​moč srčnih kontrakcij.

Pri bronhialni astmi je resnost bolezni odvisna ne le od intenzivnosti vnetnega procesa v bronhih, temveč tudi od tega, kje so ti procesi. Posebna značilnost patogeneze aspirinske astme je vpletenost ne samo velikih in srednjih bronhijev, ampak tudi majhnih dihalnih poti (katerih premer je manjši od 2 mm) in tudi pljučnega tkiva.

Obsežno vnetno poškodbo dihalne sluznice vodi do nepopravljive disfunkcije izmenjave plina (vdihavanje kisika in izdihovanje ogljikovega dioksida). Posledično nastajajo tako zapletene oblike, kot so astma pri fizičnem stresu, nočna astma, huda bronhialna astma z visokim tveganjem za ponavljajoče se poslabšanja in močno kontrolirana astma.

Simptomi aspirinske astme

Opisanih in raziskanih je bilo več kliničnih variant aspirinske astme:

  • "Čista" oblika;
  • astmatična triada;
  • kombinacijo intolerance za NSAID z alergijsko BA.

V prvi različici obstaja jasen vzorec nastopa simptomov astme v obliki nastopa akutnega pomanjkanja zraka in kašlja po jemanju derivatov salicilata.

Druga oblika, glede na njeno ime, je lahko predstavljena s formulo: anafilaktoidne reakcije na NSAID + astmatično zadušitev + patologija nosne sluznice v obliki tvorbe polipov.

Značilni znaki triade so nosna kongestija, zmanjšanje ali odsotnost vonja, bolečine v projekciji paranazalnih sinusov, glavobol. Ko se ti simptomi začnejo kombinirati z znaki spazma bronhijev, ki vodijo do respiratorne odpovedi, je treba oceniti povezavo z jemanjem aspirina ali drugih NSAID. Z napredovanjem bolezni poveča verjetnost anafilaktoidnih manifestacij tipa izpuščaja, vnetja nosne sluznice, konjunktivitisa, motenj prebavnega sistema.

Za tretjo, bolj zapleteno obliko obstaja tveganje za razvoj hude respiratorne patologije, saj je aspirinska astma odporna na zdravljenje z glukokortikoidnimi hormoni, slednje pa so glavna skupina zdravil za pomoč pri življenjsko nevarnih napadih zadušitve.

Na splošno lahko glede na simptome intolerance za aspirin ločimo široko paleto kliničnih manifestacij:

  • pordelost kože obraza ali zgornjega dela telesa;
  • napadi dihanja in kašlja;
  • vnetje sluznice nosu in sluznice oči (konjunktivitis);
  • izpuščaj na vrsto urtikarije;
  • angioedem (kot Kwinke);
  • vročina;
  • driska;
  • bolečine v zgornjem delu trebuha, včasih spremljajo slabost ali bruhanje.
  • astmatični status kot hudo poslabšanje astme;
  • zastoj dihanja,
  • izguba zavesti
  • šok

Hkrati lahko prvi znaki začetne bolezni vključujejo samo kihanje, izcedek iz nosu ali zamašen nos in zardevanje obraza. Toda ti simptomi se pojavijo 1-3 ure po zaužitju aspirina ali drugega NSAID.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze "aspirin bronhialne astme" je treba upoštevati značilne diagnostične parametre:

  1. Napad pomanjkanja zraka, ki ga povzroči vnos sintetizirane snovi (ki izhaja iz salicilatov ali tartrazina), se pojavlja v razponu od 1 do 2 uri.
  2. Možen razvoj astmatične triade: aspirinska astma + salicilatna intoleranca + rinosinusitis ali patologija nosne sluznice kot polipoza.
  3. Zmanjšana stopnja dihanja (na primer: zmogljivost pljuč, najvišja (največja) hitrost izdihavanja itd.).
  4. Pozitiven test z aspirinom ali drugimi spremembami provokativnih testov (na primer z indometacinom ali tartrazinom).

Ne smemo pozabiti, da je treba diagnostične teste izvesti v prisotnosti enote za intenzivno nego in izkušenih zdravnikov.

Prva pomoč za napad

Akutna respiratorna motnja (napad) se pojavi pri poslabšanju aspirinske astme in se lahko pojavi nepredvidljivo, ko pride v stik z povzročiteljem ali kršitvijo bolnikovega čustvenega stanja.

V primeru respiratorne odpovedi je treba bolniku ponuditi udoben pol sedenje in zagotoviti, da svež, hladen zrak vstopi v sobo. Potrebno je izmeriti krvni tlak in spremljati spremembe srčnega utripa in hitrost dihanja.

Blago obliko napada lahko odstranimo z vdihavanjem zdravila iz skupine selektivnih stimulatorjev β2-adrenoreceptorjev vsakih 20 minut 1 uro.

Zmerno obliko napada je treba odstraniti z injiciranjem bronhospazmolitikov.

Najhujša oblika napada se imenuje »astmatični status«, ki se lahko prepozna po naslednjih merilih: t

  • akutni napad kratkotrajnega dihanja (hitrost dihanja - do 40 na 1 min):
  • prevladovanje težav pri izdihu pri vdihavanju v mirovanju;
  • modrikasta barva kože;
  • pretirano znojenje;
  • hitro bitje srca;
  • zvišanje krvnega tlaka na visoke ravni;
  • vpletenost v dihanje pomožnih mišic (medrebrne mišice, mišice ramenskega pasu itd.);
  • kašelj;
  • bolnik je prisiljen sedeti, da olajša dihanje.

Nujna pomoč za astmatični status vključuje:

  1. Vdihavanje vlaženega kisika.
  2. Uporaba sistemskih hormonov.
  3. Intravenska infuzija bronhodilatorjev.
  4. Infuzijska terapija je namenjena odpravi patologije krvnega obtoka in preprečevanju [M28] krvnih strdkov.
  5. Po potrebi umetno dihanje.
  6. Simptomatsko zdravljenje.

Nujno oskrbo je treba spremljati stalno spremljanje laboratorijskih parametrov in izvajati pod vodstvom zdravnika.

Zdravljenje

Priporočljivo je določiti taktiko zdravljenja aspirinske astme pod vodstvom alergista. Izbira smeri, trajanja in načina zdravljenja je odvisna od resnosti bolezni, starosti bolnika in prisotnosti komorbiditet.

Zdravljenje mora vključevati naslednje sestavine:

  1. Dieta.
  2. Odpraviti tveganje za zaužitje zdravil, ki vsebujejo salicilate ali nesteroidne protivnetne sestavine.
  3. Osnovna farmakoterapija bronhialne astme, namenjena razbijanju verige tvorbe vnetnih snovi.
  4. Oblikovanje tolerance (neobčutljivost, imunost) na ponavljajoče se delovanje derivatov salicilatov.

V zvezi s prehrano se moramo zavedati, da so salicilati naravni, vsebovani v izdelkih (na primer, nekatere jagode, sadje, zelenjava, pijače z zelenjavo ali izdelki iz korenaste zelenjave), pa tudi sintetični, ki se uporabljajo za konzerviranje. Poleg tega morate vedeti o škodljivem učinku uporabe barvila tartrazina. Ker so poročali, da ima 30% bolnikov z intoleranco za aspirin navzkrižno stransko reakcijo na tartrazin (označeno z E-102 na embalaži), je priporočljivo spremljati prisotnost takšnega dodatka v izdelkih ali vizualno določiti njegovo prisotnost v slaščicah, sladoledu, sodavici, kar očitno rumena ali senca.

Zdravljenje z drogami

Drugi pomemben pogoj za uspešno zdravljenje je odprava verjetnosti penetracije v telo zdravil, ki vključujejo derivate aspirina ali sintetizirane kemikalije, razvrščene kot NSAID. Pazljivo preučite sestavo zdravilnih učinkovin zdravila in morebitne neželene učinke, povezane z njegovim sprejemom.

Poleg tega je treba upoštevati, da je prehranski dodatek tartrazin mogoče najti tudi v nekaterih zdravilih ali medicinskih pripomočkih, kot so multivitaminski kompleksi, zobne paste in drugi.

Osnovna terapija bronhialne astme mora biti v skladu s sodobnimi kliničnimi protokoli in jo morajo izvajati strokovnjaki. V skladu z mednarodnimi priporočili mora takšno zdravljenje vključevati naslednje komponente: t

  • zdravila za stabilizacijo membran;
  • blokatorji levkotrienskih receptorjev (antagonisti). Nekateri od njih blokirajo levkotrienske receptorje (aktivna snov je montelukast), drugi zavirajo encim lipoksigenazo in zmanjšujejo sintezo levkotrienov.
  • zdravljenje z glukokortikoidi, predvsem pri hudi bolezni.

Za oblikovanje imunosti (tolerance) telesa na salicilate je klinično dokazana učinkovitost metode desenzibilizacije. Temelji na lastnostih bolnikovega imunskega sistema, da se ne odzove na ponavljajočo se dajanje sprožilne snovi, saj se zmanjšuje število receptorjev dihalnih poti. Za oblikovanje tega učinka shema predvideva uvedbo aspirina v začetnem minimalnem odmerku (na primer 5-10 mg) z nadaljnjim spremljanjem dihalne funkcije. Če ni nobene negativne reakcije telesa, se odmerek poveča za 5-10 mg, cikel spremljanja pa ponovimo. Ko dosežemo prag občutljivosti na izzivalni faktor, izberemo vzdrževalni odmerek aspirina.

Predpogoj za desenzibilizacijo je ravnanje izkušenega zdravnika v bolnišnici z razpoložljivimi sredstvi za nujno oskrbo.

Prehrana za aspirinsko astmo

Bolnikom z aspirinsko astmo se svetuje, da ne jedo prekajenega mesa, saj lahko vsebujejo derivate salicilne kisline. Drug vir salicilatov so zelenjava, korenine in agrumi. Naravne salicilate najdemo v črnem ribezu, malinah, marelicah, češnjah. Uporaba teh izdelkov tudi v majhnih količinah lahko povzroči krčenje bronhijev.

V nekaterih živilih obstaja kemična spojina, ki je analogna aspirinu po načelu delovanja na človeško telo. To je tartrazin (E-102) - rumeni sintetični dodatek / barvilo, ki se uporablja v industriji slaščic in konzerviranja.

Bolniki morajo skrbno preučiti sestavo takšnih izdelkov ali jih popolnoma opustiti, da bi preprečili poslabšanje bolezni, še posebej zato, ker sestavine, navedene na embalaži, ne ustrezajo vedno tistim, ki jih je proizvajalec dejansko vključil v izdelek.

Preprečevanje

Sklop ukrepov, ki bodo zagotovili preprečevanje pojava znakov aspirinske bronhialne astme in odpravili dejavnike tveganja za njegovo poslabšanje, so:

  • skladnost s prehrano in zahtevami glede kakovosti in sestave živilskih proizvodov;
  • izključitev možnosti jemanja zdravil z anestetičnimi, antipiretičnimi in protivnetnimi učinki, povezanimi z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (NSAID);
  • uporaba zdravil iz skupine blokatorjev levkotrienskih receptorjev, ki je sposobna preprečiti dnevne in nočne simptome bronhialne astme, zmanjša pojavnost spremljajočega sezonskega in trajnega alergijskega rinitisa.

V vsakem primeru pravočasen dostop do zdravnika zmanjša verjetnost zapletov in pomaga pri učinkovitem zdravljenju.