Kako zdraviti stafilokoke? 12 najboljših zdravil za zdravljenje stafilokoka

Sinusitis

Človeško telo lahko služi kot dom za tisoče klic in bakterij in ta soseska se ne konča nujno z boleznijo. Imuniteta nas varuje, zadržuje dejavnost nepovabljenih gostov in jih prisili, da sledijo pravilom dobre oblike. Staphylococcus ni izjema; običajno ga najdemo v približno tretjini svetovnega prebivalstva, vendar se zaenkrat ne kaže.

Oslabitev imunosti, banalna hipotermija ali prisotnost druge okužbe, proti kateri so bili uporabljeni antibiotiki v telesu - to so razlogi, zaradi katerih lahko stafilokoki začnejo napadati. Zato je pomembno, da razumemo dve stvari: z antibiotiki se ne moremo zdraviti v primeru najmanjšega nevšečnosti ali prehlada, zato je za profilakso brez smisla uporabiti proti stafilokoku. Še vedno se ne boste znebili stanja nosilca, vendar boste svoj stafilokoki spoznali z antibakterijskimi zdravili in jih v prihodnosti izničili, ko bodo morda potrebni.

Edini sprejemljiv ukrep za preprečevanje stafilokoknih okužb je lokalna sanacija kože, sluznic in zgornjih dihal v hladnem obdobju leta ter jemanje zdravil, ki krepijo imunski sistem. Imenovanje antibiotikov je upravičeno le v primeru hudih, življenjsko nevarnih bolezni: pljučnice, endokarditisa, osteomielitisa, večjih gnojnih abscesov na koži in mehkih tkivih, vre na obrazu in glavi (v neposredni bližini možganov). Preden izberete antibiotik proti stafilokoku, usposobljeni zdravnik vedno proizvaja bakterijsko kulturo.

V sanitarno-epidemiološki postaji, dermatovenerološki ambulanti ali zdravniški pisarni specializiranega specialista (ORL, dermatovenerolog, ginekolog, urolog, pulmolog, gastroenterolog, specialist za nalezljive bolezni) se bakterijska kultura zbira z mesta stafilokokne infekcije. To je lahko bris iz žrela, gnojni absces na koži, vagini ali sečnici, kot tudi vzorec krvi, izpljunka, urina, sline, želodčnega soka, sperme in drugih fizioloških tekočin.

Nastalo snov se postavi v hranilni medij, potem pa se kolonija stafilokokov razmnoži in laboratorijski tehnik lahko določi, kateri tip patogena je in na katere antibiotike je občutljiv.

Rezultat sejanja je podoben seznamu, v katerem eden od črkovnih simbolov stoji nasproti imen vseh aktualnih protimikrobnih zdravil:

S (občutljiv) - občutljiv;

I (vmesni) - zmerno občutljiv;

R (odporen) - odporen.

Med antibiotiki iz skupine »S« ali v skrajnih primerih »jaz« zdravnik izbere zdravilo, ki ga bolnik v zadnjih nekaj letih ni zdravil. Zato je bolj verjetno, da uspe in se izognemo hitri prilagoditvi stafilokokov na antibiotik. To je še posebej pomembno pri zdravljenju dolgotrajnih in pogosto ponavljajočih se stafilokoknih okužb.

Antibiotiki in Staphylococcus

Dejansko obstaja le en objektivni razlog za uporabo antibiotikov proti tako stabilnemu in prožnemu patogenu kot stafilokoki - pričakovana korist bo presegla neizogibno škodo. Šele ko je okužba zajela celotno telo, je vstopila v krvni obtok, povzročila vročino, in ni dovolj naravnega obrambnega sistema za premagovanje bolezni, je treba uporabiti antibakterijsko zdravljenje.

Obstajajo pa trije nujni razlogi za zavrnitev uporabe antibiotikov pri zdravljenju stafilokokov:

Samo druge in tretje generacije cefalosporinov, polsintetični penicilini (oksacilin, meticilin) ​​in najmočnejši sodobni antibiotiki (vankomicin, teikoplanin, fuzidin, linezolid) se lahko spopadajo z nekaterimi vrstami patogenov, na primer Staphylococcus aureus. Da se zatečejo k ekstremnim sredstvom, je treba vedno bolj, ker je v zadnjih 5-10 letih stafilokoki mutirali in pridobili encim beta-laktamazo, s katerim uspešno uničujejo cefalosporine in meticilin. Za take patogene obstaja izraz MRSA (meticilin odporni Staphylococcus aureus), ki ga je treba uničiti s kombinacijami zdravil, na primer s fuzidinom z biseptolom. In če bolnik pred pojavom obsežne staphylococcal okužbe nekontrolirano uporablja antibiotike, lahko patogen neobčutljiv;

Ne glede na to, kako učinkovit je lahko antibiotik, je v praksi učinek njegove uporabe proti stafilokokom skoraj vedno začasen. Na primer, s furunkulozo, se po uspešnem zdravljenju okužbe pri 60% bolnikov bolezen ponavlja in ni več mogoče obvladovati s pomočjo istega zdravila, ker se je patogen prilagodil. Očitno je takšno ceno vredno plačati samo za „izstopanje iz vrha“, ko je nemogoče stabilizirati bolnikovo stanje s stafilokokno okužbo brez antibiotika;

Antibiotiki ne izbirajo žrtev - poleg bakterij, proti katerim jih uporabljate, uničijo tudi druge mikroorganizme, vključno s tistimi, ki so koristni. Dolgotrajno zdravljenje z antibakterijskimi zdravili skoraj vedno izzove disbakteriozo v organih gastrointestinalnega trakta in urogenitalnem predelu in tudi poslabša tveganje za aktivacijo drugih okužb, ki so prisotne v telesu v obliki prevoza.

Ali je mogoče popolnoma znebiti staph?

Recimo, da takoj - ne, to je nemogoče. Samo v zelo redkih primerih, ko je stafilokoki prispeli na majhno površino kože in se je človeška imunost iz kakršnega koli razloga aktivirala, makrofagi uspejo obvladati nepovabljene goste, nato pa govorijo o "tranzitnem nosilcu stafilokoka". Če se takšna situacija odkrije, potem po naključju. Pogosteje pa patogen uspeva pridobiti oporo na novem mestu, še posebej, če je bil stik obsežen (kopanje v onesnaženem ribniku, uporaba okuženih oblačil, posteljnina, brisače). Staphylococcus, pridobljen v bolnišnici, vrtcu, šoli ali poletnem taboru, običajno živi v telesu vse življenje.

Zakaj se imuniteta zdravega otroka ali odraslega ne znebi te nevarne bakterije? Ker ni objektivnih razlogov za to, dokler država prevoznica ne postane bolezen. Staphylococcus, ki sedi skromno v kotu, ne vzbuja zanimanja za imunski sistem, levkociti in makrofagi ne napovedujejo lova za to in potrebna protitelesa se ne proizvajajo v krvi. Toda kaj storiti, če na primer otrok vsako jesen ali pozimi dobi staphni tonzilitis ali pa dekle, ki ve za prisotnost škodljive bakterije v njenem telesu, načrtuje nosečnost?

V teh primerih je treba uporabiti imunostimulacijsko terapijo in rehabilitacijo razpoložljivih problematičnih področij: žrela, nazofarinksa, kože, vagine. Takšni ukrepi vam ne bodo omogočili, da bi se trajno znebili stafilokokov, vendar bo znatno zmanjšala število njenih kolonij in zmanjšala tveganje za prehod nosilca v nevarno bolezen.

Kaj je rehabilitacija stafilokoka?

Preventivna rehabilitacija je zelo učinkovit ukrep, za katerega je priporočljivo redno zatekati k vsem nosilcem stafilokokov. Zaposleni v vzgojno-izobraževalnih in zdravstvenih ustanovah otroka dvakrat na leto prenašajo nosne brise in, če je rezultat pozitiven, se izvede reorganizacija, nato pa se ponovno vzame analiza, ki skuša doseči popolno odsotnost stafilokokov v zgornjih dihalnih poteh. To je zelo pomembno, saj je edini način za zaščito pred širjenjem patogena s kapljicami v zraku.

Če se vi ali vaš otrok vsako leto ponovno pojavi tonzilitis, furunkuloza in druge vnetne bolezni, ki jih povzroči (glede na rezultate testov in ne na podlagi vašega ugibanja), je ravno stafilokoki, zato je vredno dopolniti komplet za prvo pomoč z lokalnimi sanitarijami. Z uporabo teh zdravil se opravlja grgranje, vkapa se nos, v nosne vstavke se vstavijo brisi iz vate, uporabijo se namakanje ali izpiranje genitalnega trakta, drgnjenje in razmazanje kože ali sluznice, odvisno od lokacije nosilca. Za vsak primer morate izbrati ustrezno različico zdravila in strogo slediti navodilom.

Tukaj je seznam vseh učinkovitih raztopin in mazil proti stafilokokom:

Oljna raztopina retinol acetata (vitamin A);

Občutljivost bakterije Staphylococcus aureus na antibiotike

Predstavniki tega roda so fiksni Gram-pozitivni koki, ki ne tvorijo spore in se tvorijo med rastjo kolonije v obliki grozda (grozda) in so del normalne mikroflore kože živali in ljudi.

Staphylococci so člani družine Micrococcaceae. Obstaja več kot 26 vrst stafilokokov, le nekatere pa ogrožajo zdravje ljudi. Najnevarnejši je Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), ki se od ostalih razlikuje po prisotnosti encima koagulaze.

Staphylococcus aureus

Ta vrsta se že dolgo šteje za edinega patogena te vrste. Prenašanje bakterije S. aureus pri ljudeh je običajno asimptomatsko; najdemo ga pri 40% zdrave populacije.

Običajno je lokaliziran na nosni sluznici, kožo v aksilarni in na presredku.

Patogeneza okužbe s Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)

Koagulaza, ki jo proizvaja Staphylococcus aureus, katalizira pretvorbo fibrinogena v fibrin in pomaga mikroorganizmu tvoriti zaščitno pregrado. Poleg tega prisotnost receptorjev na površinskih strukturah gostiteljskih celic in matriksnih proteinov (npr. Fibronektin, kolagen) omogoča, da se patogen prilepi.

Proizvaja ekstracelularne lizne encime (lipaze), ki uničujejo tkiva in spodbujajo invazijo. Nekateri sevi proizvajajo najmočnejši eksotoksin, kar povzroča sindrom toksičnega šoka. Enterotoksini, ki jih sproščajo bakterije, lahko povzročijo drisko.

Klinični pomen Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) t

Staphylococcus aureus povzroča različne bolezni. Okužbe kože se pojavijo v pogojih visoke temperature in vlažnosti, kot tudi v povezavi s kršitvijo neoporečnosti kože pri določenih boleznih (ekcemi itd.), Kirurških operacijah, injekcijah ali intravenski kateterizaciji. Tudi na zdravi koži se lahko razvije površinska pioderma (impetigo), ki se nato prenese od osebe do osebe.

Pljučnica, ki jo povzroča S. aureus, se le redko opazi (v večini primerov kot zaplet gripe). Okužba se hitro pokaže (pogosto je opaziti nastanek votlin ali votlin); značilna visoka stopnja umrljivosti. Hitri potek je značilen tudi za stafilokokni endokarditis, ki se pojavi pri napačni izbiri antibiotikov ali zaradi mikrobne kolonizacije intravenskih pripomočkov. Bolezen pogosto povzroči smrt pacienta. Poleg tega je S. aureus najpogostejši vzrok osteomielitisa in septičnega artritisa.

Laboratorijska diagnoza Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)

Občutljivost bakterije Staphylococcus aureus na antibiotike (Staphylococcus aureus)

Spremembe občutljivosti bakterije S. aureus na antibiotike se lahko štejejo za pravi vodnik za antimikrobno kemoterapijo. Najprej je bil benzilpenicilin popolnoma učinkovit proti Staphylococcus aureus, nato pa so nastali sevi, ki so bili sposobni proizvajati beta-laktamazo. Sčasoma so začeli prevladati nad vsemi drugimi. Z uvedbo meticilina in sorodnih zdravil (flukloksacilin) ​​v klinično prakso so postali zdravilo izbire in tako še vedno ostajajo v prisotnosti občutljivih sevov.

Kasneje so se pojavili sevi Staphylococcus aureus, odporni na meticilin. Njihova odpornost je posledica genoma tesA +, ki kodira proteine ​​z zmanjšano afiniteto za peniciline. Nekateri odporni sevi lahko povzročijo epidemične izbruhe bolezni za boj proti uporabi vankomicina in teikoplanina.

Trenutno je vedno več mikroorganizmov z zmerno odpornostjo (ali heteroresistance) na glikopeptide. Opisani so primeri popolne glikopeptidne odpornosti v nekaterih sevih zaradi prisotnosti genov vanA + in vanB +, ki smo si jih izposodili iz enterokokov.

Druga učinkovita zdravila so linezolid, aminoglikozidi, eritromicin, klindamicin, derivati ​​fuzidne kisline, kloramfenikol in tetraciklin.

V zvezi s sevi, ki so občutljivi za meticilin, so aktivni cefalosporini prve in druge generacije. Derivati ​​fusidne kisline se uporabljajo v kombinirani terapiji infekcijskih bolezni kosti in sklepov. Zdravljenje mora spremljati obvezno testiranje antimikrobne občutljivosti.

Preprečevanje bolezni, ki jih povzroča Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)

Prenos okužb, ki jih povzroča Staphylococcus aureus, poteka prek aerosola in kontaktnega mehanizma. Nosilce ali osebe, okužene z sevoma, odpornimi na meticilin, in glikopeptidi, je treba izolirati v ločene škatle in sprejeti je treba previdnostne ukrepe za preprečitev poškodb ali enteralnega vnosa bakterij.

Ne smemo pozabiti, da lahko medicinsko osebje postane nosilec okužbe in prispeva k njegovemu širjenju v bolnišnici. Zato se vsem bolnišničnim delavcem priporoča uporaba lokalnih rešitev mupirocina in klorheksidina.

Antibiotiki za Staphylococcus aureus

Staphylococcus povzroča gnojenje in zastrupitev s hrano. Njihova neprijetna značilnost je, da antibiotiki za Staphylococcus aureus skoraj ne pomagajo. Zdaj se znebijo okužbe s pomočjo zelo omejenega števila zdravil, ki se jim mikroorganizem še ni uspel prilagoditi.

Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) je najmočnejši patogen. Je odporna, zelo aktivna, odporna na številne protimikrobne mikroorganizme. Ta bakterija je pogost vir bolnišničnih okužb in nalezljivih bolezni, ki se razvijajo pri ljudeh z zmanjšano imunsko zaščito.

Kaj je Staphylococcus aureus?

Staphylococci so bezggutikovye, ne tvorijo spora, obarvajo z Gram v lila barve sferične bakterije. Pod močnim povečanjem je razvidno, da so mikroorganizmi razvrščeni v parih, v obliki verig ali pa so med seboj povezani v podobnosti grozdja.

Staphylococcus lahko živi v širokem razponu temperatur, vendar raje od 31 do 37 ° C in brez kislin. Mikrobi se ne bojijo sušenja, ne umrejo pod delovanjem protimikrobnih in slanih raztopin. Stafilokoki so aerobni mikroorganizmi - za preživetje ne potrebujejo kisika.

Staphylococcus aureus živi predvsem pri ljudeh. Nosilci okužbe so do 40% ljudi. Mikrob se usede v grlo, manj pogosto v nožnico, v pazduho, v presredku in zelo redko v črevesju. Staphylococcus aureus najdemo v nožnici 15 odstotkov žensk. Med regula se bakterije hitro razmnožujejo, kar lahko povzroči sindrom toksičnega šoka.

V primeru Staphylococcus aureus je lahko bakterio nosilec trajen ali začasen - to je odvisno od stabilnosti bakterijske kulture in aktivnosti mikrobne flore, ki jo tekmuje.

Še posebej so med zdravstvenimi delavci precej nosilcev stafilokokov, ljudi, ki jemljejo droge, ljudi z zobnimi protezami, vključno z zobnimi protezami, saj so te kategorije prebivalstva pogosto izpostavljene mikrotravam, ki kršijo celovitost kože.

Značilnosti protimikrobne terapije

Odpornost bakterij na neugodne okoljske razmere in zdravilne učinkovine zagotavlja posebno močna celična stena, ki vsebuje naravni polimer - peptidoglikan. Eden najpomembnejših problemov sodobne medicine je, da večina antibakterijskih sredstev ne more premagati te ovire.

Staphylococcus aureus hitro pridobi imunost na vse več antibiotikov. Na primer, odpornost na soli benzilpenicilina je nastala v samo štirih letih.

Za zdravljenje so se začeli uporabljati druga antibiotična zdravila: tetraciklini (doziciklini) in makrolidi (eritromicin, klaritromicin, roksitromicin. Zelo hitro so se pojavili odporni sevi in ​​zdravila so spet izgubila učinkovitost.

Mikroorganizem se hitro uči, da uniči antibiotike in proizvaja posebne encime. Tako je bila odpornost na meticilin - prvi polsintetični penicilin - razvita v samo enem letu uporabe zdravila v bolnišnicah.

Zdaj se v večini bolnišnic do 40% kultur Staphylococcus aureus ne odziva na meticilin. V ekstrakliničnih pogojih so metiklično odporni sevi veliko manj pogosti, razen nekaterih socialnih skupin prebivalstva, vključno s tistimi, ki jemljejo droge.

Antimikrobna zdravila, izkoreninjenje stafilokoka

Dolgo let sem se ukvarjal z odkrivanjem in zdravljenjem parazitov. Z gotovostjo lahko rečem, da so skoraj vsi okuženi s paraziti. Samo večina od njih je zelo težko zaznati. Lahko so kjerkoli - v krvi, črevesju, pljučih, srcu, možganih. Paraziti vas dobesedno požrejo od znotraj, hkrati pa zastrupijo telo. Kot rezultat, obstajajo številne zdravstvene težave, ki zmanjšujejo življenje 15-25 let.

Glavna napaka - vlečenje! Čim prej začnete odstranjevati parazite, tem bolje. Če govorimo o drogah, potem je vse problematično. Do danes obstaja samo en resnično učinkovit parazitski kompleks, to je Toximin. Iz telesa uniči in premaga vse znane parazite - od možganov in srca do jeter in črevesja. Nobena od obstoječih zdravil za to ni več sposobna.

V okviru zveznega programa ob predložitvi vloge do 12. oktobra. (vključno) vsak prebivalec Ruske federacije in CIS lahko dobi en paket toximina BREZPLAČNO!

Antibiotiki proti Staphylococcus aureus so predpisani za hude oblike bolezni. Vsak zdravnik jih lahko predpiše: terapevt, kirurg, otorinolaringolog.

Izkoreninjenje (uničenje) je standardni režim zdravljenja, katerega cilj je popolno čiščenje človeškega telesa iz določenega mikrobov, v tem primeru iz Staphylococcus aureus.

Tabela: zdravila za zdravljenje okužb, ki jih povzroča Staphylococcus aureus:

Antibiotiki za zdravljenje odpornih sevov

Benzilpenicilin je zdravilo izbire za bolezni, ki jih povzroča Staphylococcus aureus. Medicinska rezerva za intravensko dajanje - Wanmixan.

Večina kultur Staphylococcus aureus je odporna na benzilpenicilin, vendar se lahko nekateri penicilini in cefalosporini še vedno uspešno uporabljajo pri zdravljenju stafilokoknih okužb.

Kombinirana zdravila so učinkovita proti Staphylococcus aureus, ki vključujejo peniciline in zaviralce beta-laktamaz. Uporabljajo se pri mešanih okužbah.

Cefalosparini se predpisujejo bolnikom, ki so alergični na peniciline. Lahko povzročijo tudi alergije, zato jih je treba predpisati previdno, še posebej, če je bila reakcija na penicilin nasilna.

Varnejši v zvezi s tem, cefalosporini prve generacije - cefazolin in drugi. So poceni in precej aktivni. Cefalosporini uničijo veliko število mikroorganizmov. Pri zdravljenju neresnih okužb je priporočeno peroralno jemanje dikloksacilina in ospeksina.

Za zdravljenje okužb, ki jih povzroča Staphylococcus aureus, lahko uporabite katerokoli zdravilo, če sev ni odporen proti njim.

Tavanic in Roxithromycin uporabljamo za uničevanje odpornih sevov.

Tavanic - antibiotik tretje generacije - ftrohinolon. Predpisana je za stafilokokno pljučnico in tuberkulozo.

Kot vsa fluorokinoloni je zdravilo toksično, zato ga ni mogoče uporabljati v terapiji:

  • bolniki, mlajši od 18 let;
  • ženske "v položaju" in doječe;
  • osebe z nalezljivimi boleznimi sklepov in vezi;
  • starejših, saj se ledvična aktivnost z leti zmanjšuje.

Roksitromicin je vrsta eritromicina. Zdravilo je predpisano za preprečevanje meningokoknih okužb pri ljudeh, ki so v stiku s pacientom. Roxithromycin deluje učinkovito pri zdravljenju infekcijskih lezij kože, sečil, žrela in žrela.

Zdravljenje s temi zdravili je predpisano le po natančni določitvi kulture bakterij. Trajanje antibiotične terapije od 5 dni.

Antibiotična pravila za stafilokokne okužbe

Nekatere stafilokokne lezije zahtevajo ustvarjanje močnih koncentracij antibiotikov v krvni plazmi in tkivih. To so vse bolezni centralnega živčnega sistema, ki jih povzroča Staphylococcus aureus.

Glede na težnjo Staphylococcus aureus, da se naseli na poškodovanih in neživih delih telesa, do katerih je dostop do zdravil s pretokom krvi težaven, je treba povečati koncentracijo zdravil v krvi.

V teh primerih se je zdravljenje zateklo k intravenskemu dajanju, saj antibiotična zdravila za peroralno dajanje močno vplivajo na telo in niso biološko razpoložljiva.

Če se bakterije odkrijejo v krvi, se odmerek zdravil dodatno poveča, na primer do 12 g Nafcilina na dan. Intravensko dajanje zdravila med celotnim potekom antibiotične terapije vam omogoča, da ustvarite želeno koncentracijo zdravila v tkivih.

Stafilokokne spremembe dermisa, mehkih tkiv in žrela ne spremljajo okužbe krvi, zato zdravljenje ne zahteva visokih koncentracij zdravil. V teh primerih je dovolj predpisati zdravilo v obliki tablet.

Trajanje zdravljenja je odvisno od lokacije vira okužbe in drugih dejavnikov. Najbolj zahtevna zdravila prodrejo v kosti, zato morajo bolniki z akutnim osteomielitisom jemati antibiotike 4-6 tednov. Prvič, zdravila se dajejo intravensko, po 6-8 tednih pa se začnejo jemati peroralno, kar vam omogoča, da popolnoma odstranite nekrotično kostno tkivo.

V vsakem primeru traja zdravljenje vsaj 2 tedna. Zmanjšanje trajanja terapije vodi do nevarnih zapletov.

Naloga zdravnika je, da pravilno določi trajanje tečaja. Praksa kaže, da je treba šteti tridesetdnevni tečaj kot standard.

Katere indikacije lahko zdravnik spremlja, medtem ko skrajša trajanje zdravljenja z antibiotiki?

Dvodnevno antibiotično zdravljenje je sprejemljivo v naslednjih primerih:

  • nobenih sočasnih bolezni, vključno z okužbo s HIV;
  • brez protez - bolnik ni prestal protetičnih sklepov in srčnih zaklopk, v telesu ni tujih predmetov;
  • funkcije srčnih ventilov niso oslabljene;
  • Z lahkoto lahko odstranite primarni fokus patogene flore;
  • le nekaj ur med pojavom bakterij v krvi in ​​začetkom zdravljenja;
  • okužbo povzroči sev, občutljiv na predpisano zdravilo;
  • telesna temperatura se je normalizirala v 72 urah po predpisovanju antibiotikov;
  • v dveh tednih zdravljenja ni prišlo do metastatskih žarišč patogene flore.

Sejanje za Staphylococcus aureus in občutljivost na antibiotike

Poglavje 94. Stafilokokne okužbe.

Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)

Staphylococcus, od katerega je Staphylococcus aureus eden najpomembnejših patogenov za človeka, so odporne Gram-pozitivne bakterije, ki živijo na koži. Če je celovitost kože ali sluznice oslabljena med operacijo ali zaradi poškodbe, lahko stafilokoki vstopijo v osnovna tkiva in se razmnožijo v njih, kar spremlja nastanek tipično lokaliziranih površinskih abscesov. Čeprav te okužbe kože običajno nimajo nevarnosti in se spontano rešujejo, lahko razmnoževalni mikroorganizmi vstopijo v limfatične in obtočne sisteme ter povzročijo potencialno nevarne zaplete, povezane s stafilokokno bacteremijo. Ti zapleti vključujejo septični šok, ki se ne more razlikovati od šoka, ko je okužen z gram-negativnimi bakterijami, kot tudi hudo tekoča metastatska žarišča v skoraj vseh organih, vključno z endokarditisom (glejte pogl. 188), artritisom (glejte pog. 277), osteomielitis (glejte pogl. 340), pljučnico (glejte pogl. 205) in abscesi (glej poglavje 87). Nekateri sevi Staphylococcus aureus proizvajajo toksine, ki lahko povzročijo kožne izpuščaje ali povzročijo disfunkcijo mnogih sistemov, na primer s sindromom toksičnega šoka. Koagulaza negativni stafilokoki, zlasti epidermalni, so patogeni bolnišničnih okužb, zlasti vaskularni katetri in proteze so dovzetne za okužbe. Najpogostejši vzrok okužb sečil so saprofitni sevi.
Etiologija in mikrobiologija Stafilokoki so Gram-pozitivni fiksni aerobni ali po izbiri anaerobni katalosokokni koki iz družine mikrokokov. Njihovo ime je posledica tipičnega kopičenja mikroorganizmov (grški "staphyle" pomeni grozdje) v barvnem pripravku, pripravljenem iz kolonij, gojenih na trdnem hranilnem mediju. Patogeni stafilokoki se od nepatogenih mikrokokov razlikujejo po njihovi sposobnosti anaerobnega fermentiranja glukoze in občutljivosti na endopetidazo lizostapina. Staphylococcus aureus, najpomembnejši patogen tega tipa za človeka, je dobil ime zaradi zlate barve kolonij, ki rastejo v aerobnih pogojih na trdnih hranilnih medijih zaradi proizvodnje karotenoidov. Vsi sevi stafilokokov, ki proizvajajo koagulazo, se imenujejo zlati. V nasprotju s koagulazno negativnimi stafilokoki, Staphylococcus aureus fermentira manitol, proizvaja DNazo in je zelo občutljiv na lizostapin. Ko se goji na krvnem agarju, ponavadi kaže hemolitične lastnosti. Razpoložljivi komercialni testni sistemi temeljijo na uporabi specifičnih protiteles, vezanih na delce ali lateksne kroglice; Lahko jih uporabimo za razlikovanje Staphylococcus aureus od koagulazno negativne aglutinacije delcev. Sevi bakterije Staphylococcus aureus navadno kažejo večjo biokemično aktivnost (produkcija koagulaze, toksinov, hemolizinov) kot koagulazno negativnih. stafilokoki.
Trenutno je znanih 12 in dve koagulazno negativni stafilokokni sevi, od katerih je največji klinični pomen epidermalni in saprofitni sev. Slednje lahko ugotovimo z odpornostjo na novobiocilin in nalidixic kislino, čeprav to velja le za urin.
Razlike v zlatih in epidermalnih stafilokoknih sevih so pomembne pri prepoznavanju skupnega vira med epidemijo med bolnišničnimi izbruhi stafilokokne okužbe. Seve Staphylococcus aureus lahko ugotovimo z občutljivostjo na antibiotike, lizo pod vplivom stafilokoknega bakteriofaga (fagotipizacijo) in identifikacijo plazmidov v mikroorganizmu. Od teh treh metod je najmanj natančna metoda za določanje občutljivosti na antibiotike, najbolj natančna pa je metoda za odkrivanje plazmidov. Poskusov razlikovanja epidermalnih stafilokoknih sevov samo z metodo biotipiranja, ugotavljanjem občutljivosti na antibiotike ali na splošno serotipizacijo ne spremljajo zadovoljivi rezultati. Le 20–40% bolnišničnih kultur je mogoče tipizirati s standardno metodo fagotipizacije. Analiza plazmida je najbolj zanesljiva glede na diferenciacijo sevov.
Epidemiologija Koagulaza negativni stafilokoki so del normalne flore kože, sluznice in spodnjega črevesa; med njimi je najpogosteje izoliran epidermalni stafilokoki. Staphylococcus aureus začasno napolni sprednje dele nosnih poti v 70–90% posameznikov in se lahko sprosti relativno dolgo v 20–30%. Prevoz v nosnih poteh pogosto spremlja sekundarna kolonizacija kože. Neodvisno kolonizacijo perinealnega območja opazimo pri 5–20% posameznikov, v vagini pa pri 10% žensk z menstruacijo. Stopnja prevoza Staphylococcus aureusa je višja med bolnišničnim osebjem (vključno z zdravniki in medicinskimi sestrami), bolniki in bolniki, ki potrebujejo pogoste kožne preboje, na primer za sladkorno bolezen, odvisno od insulina, za odpoved ledvic, ko je potrebna hemodializa in alergije ( pogosto injiciranje zaradi desenzibilizacije). Med odvisniki od drog se je povečal tudi delež nosilcev Staphylococcus aureus. Menijo, da kršitev celovitosti kožnih ovir prispeva k njeni kolonizaciji.
Saprofitni staphylococcus se od epidermalnega povečuje sposobnost držanja epitelijskih celic urinarnega trakta. Približno 5% zdravih moških in žensk ima relativno majhne količine tega mikroorganizma v sečnici ali periuretralnem območju.
Čeprav lahko stafilokoki preživijo v okolju daljše obdobje, nekateri sevi pa se prenašajo s kapljicami v zraku, je prenos s človeka na človeka preko kontaminiranih rok najpomembnejši način okužbe. Bolnišnični bolniki z akutno stafilokokno okužbo ali intenzivno kolonizacijo, zlasti na koži (kirurške rane, opekline, razjede zaradi preležanin), so najpomembnejši vir za pojav bolnišničnih okužb. Izločajo veliko količino mikroorganizmov in ko skrbijo za njih, so roke bolnišničnega osebja onesnažene. Kršitve pravil asepse in zanemarjanja ročnega pranja prispevajo k prenosu mikroorganizmov iz ene osebe v drugo. Tako zlati kot epidermalni stafilokoki lahko povzročijo endemično okužbo na oddelku za bolnike z obsežnimi kožnimi lezijami, zlasti z odpornostjo mikroorganizmov na več zdravil zaradi intenzivnega zdravljenja z antibiotiki (opekline, enote za intenzivno nego, presaditve kostnega mozga). Praktično zdrave osebe med spremstvom, nosilci patogenov v nosnih poteh, so lahko vir izbruha bolnišničnih okužb. Skrbna preiskava pokaže, da je v obdobju okrepljenega prenosa stafilokokov večina nosilcev imela kožno okužbo.
Če je izključena okužba sečil, je najpogostejši vzrok za nozokomialne izbruhe v Združenih državah zlati in epidermalni stafilokoki. Pogosteje so dodeljeni kot povzročitelji primarne in sekundarne bakterijemije, kot tudi za okužbe kože in kirurške rane.
Stafilokokne okužbe se običajno razvijejo kot posledica kombinacije dejavnikov, kot so virulenca bakterij in zmanjšanje obrambe telesa. Pomembni virulenčni faktorji stafilokokov so njihova sposobnost preživetja v neugodnih razmerah, komponente celične stene, proizvodnja encimov in toksinov, ki spodbujajo penetracijo tkiva, sposobnost znotrajcelične obstojnosti v nekaterih fagocitih in pridobitev odpornosti proti antibakterijskim zdravilom. Pomembne zaščitne funkcije človeškega telesa vključujejo celovitost kožne pregrade sluznice, zadostno število funkcionalno aktivnih nevtrofilcev in odstranitev tujkov ali mrtvih tkiv.
Dejavniki virulence mikroorganizmov. Sestavni deli lupine Staphylococcus aureus vključujejo velik kompleks peptidoglikana, ki mu daje moč in pospešuje preživetje v neželenih pogojih osmotskega tlaka, edinstveno teihojsko kislino, povezano s peptidoglikanom, in proteinom A, ki obstaja tako v obliki, ki je povezana z peptidoglikanom na večini celične površine in v prosta, topna, oblika. Tako peptidoglikan kot teihojska kislina lahko aktivirata komplementarno transformacijo po alternativni poti. Skupaj z opsonizacijo mikroorganizmov za njihovo absorpcijo s fagociti lahko tudi aktivacija komplementa igra vlogo pri patogenezi šoka in diseminirani intravaskularni koagulaciji. Protein A se veže na Fc fragment določenih razredov IgG in Fc receptor fagocitov in lahko služi kot blokirni faktor, ki preprečuje absorpcijo mikroorganizmov z nevtrofili. Specifični receptorji za laminin, glavni glikoprotein bazalne membrane krvnih žil, lahko prispevajo k možnosti široke porazdelitve Staphylococcus aureus. Nekateri sevi epidermalnega stafilokoka se lahko prevlečejo z antifagocitno kapsulo, kar zahteva specifična protitelesa za prebavo. Celična stena nekaterih sevov tega stafilokoka lahko aktivira komplement; Ta okužba pa razvije šok in diseminirano intravaskularno koagulacijo. in manj pogosto kot pri okužbi s Staphylococcus aureus. Sposobnost epidermalnega stafilokoka, da se drži kanil, ki se vnašajo v žilo in vaskularne proteze, je mogoče razložiti s težnjo po okužbi tujih teles; narava ligandov ni znana.
Nekateri encimi, ki jih proizvaja Staphylococcus aureus, lahko igrajo vlogo pri njegovi virulenci. Katalaza cepi vodikov peroksid in tako lahko zaščiti mikroorganizme med fagocitozo, ko so dihalni procesi v fagocitih še posebej aktivni. To je lahko pomembna točka v procesu znotrajcelične obstojnosti določenega števila zajetih stafilokokov. Koagulaza lahko obstaja v tako topnih kot celično vezanih oblikah, kar povzroča koagulacijo v plazmi preko tvorbe podobne trombina. Visoka stopnja korelacije med nastajanjem koagulaze in virulentnostjo mikroorganizmov kaže, da je ta encim pomemben v patogenezi stafilokoknih okužb, vendar njegova natančna vloga kot faktor, ki določa stopnjo patogenosti patogena, ni opredeljena. Veliko sevov proizvaja tudi hialuronidazo, encim, ki razgrajuje hialuronsko kislino v glavno snov vezivnega tkiva in spodbuja širjenje okužbe. Saprofitni staphylococcus proizvaja ureazo, ki razgrajuje sečnino na amonij, alkalizira urin in pospešuje nastajanje kamnov.
Staphylococcus aureus lahko proizvaja številne toksine. Lahko jih kodiramo s kromosomsko ali plazmidno DNA. Vsaj en od toksinov, enterotoksin A, lahko kodiramo z integracijo DNA bakteriofaga z bakterijskim kromosomom. Opredeljeni so bili štirje različni eritrocitni hemolizini, ki so označeni kot alfa, beta, gama in delta toksini. Pri subkutanem dajanju živalim alfa toksin povzroči nekrozo kože, delta toksin zavira absorpcijo vode, poveča količino cAMP (adenozin-3,5-ciklofosfata) v ileumu morskega prašiča in ima lahko vlogo pri razvoju akutne vodene driske pri nekaterih vrstah stafilokokne okužbe. Leukocidin lizira granulocitne in makrofagne membrane tako, da tvori membranske pore, prepustne za katione.
Medtem ko vloga teh dejavnikov pri virulenci ni bila v celoti raziskana, so stafilokokni enterotoksini, eksfoliativni toksini A in B, toksin-1, ki povzroča sindrom toksičnega šoka (TSS), nedvomno pomembni za razvoj bolezni. Pet serološko različnih enterotoksinov (od A do E) ima pomembno vlogo pri razvoju zastrupitve s hrano, ki jo povzroča Staphylococcus aureus. Toksini povečajo gibljivost črevesja in očitno povzročijo bruhanje, ki neposredno deluje na centralni živčni sistem. Eksfolijski toksini povzročajo dermatološke manifestacije "v primeru sindroma opeklinske kože s stafilokokom. Povzročajo intraepidermalno prebavo kože do zrnatega sloja z nastankom mehurjev in izgubo kože. Protitelesa proti toksinom igrajo zaščitno vlogo pri ljudeh in živalih. Domneva se, da je TSS povezan z delovanjem toksinov, saj so funkcije številnih mikroorganizmov kršene v odsotnosti pozitivnih rezultatov krvne kulture. Toksin-1, ki je odgovoren za TSS, je tako označen zaradi dejstva, da obstajajo dokazi o obstoju drugih toksinov. Proizvaja se v več kot 90% primerov Staphylococcus aureus, izoliranega od žensk z menstrualno TSS, in v več kot 60% primerov, ki niso povezani z menstruacijo. Toksin znižuje krvni tlak, povzroča konjunktivo in hiperemijo kože ter tudi zvišanje telesne temperature pri zajcih; smrt je lahko posledica polisistemskih nenormalnosti, podobnih tistim v TSS pri ljudeh. Toksin-1 inducira človeške monocite, da izločajo interlevkin-1 (endogeni pirogen), kar lahko povzroči nekatere simptome TSS. Interleukin-1 povzroča zvišano telesno temperaturo, nevtrofilijo, sintezo beljakovin v akutni fazi in vpliva na presnovo arahidonske kisline v celicah, mišično proteolizo in po možnosti drisko ter znižuje krvni tlak. Majhna koncentracija magnezijevih ionov pomaga povečati proizvodnjo toksina-1. Kloniranje gena, ki kodira toksin-1, kar povzroča TSS; je odsoten ali spremenjen v toksino negativnih sevih Staphylococcus aureus.
Odpornost stafilokokov proti antibakterijskim zdravilom daje prednost njihovi obstojnosti v bolnišnici. Več kot 90% bolnišničnih in gospodinjskih sevov Staphylococcus aureus, ki povzročajo okužbo, so odporni na penicilin. To je posledica b-laktamaz, ki se običajno proizvajajo z uporabo plazmidov. Kmalu po uvedbi antibakterijskih zdravil, odpornih proti penicilinazi, najprej v Evropi in Skandinaviji, smo izolirali tako imenovani meticilin-odporni Staphylococcus aureus. So odporne na vsa p-laktamska antibakterijska zdravila in na cefalosporine, kljub temu, da rezultati standardnega testa z občutljivimi diski lahko kažejo na občutljivost za slednje. Odpornost Staphylococcus aureus na meticilin določajo kromosomi in ne sprememba zdravila pod vplivom encimov. To je lahko posledica sprememb v beljakovinah, ki penicilin vežejo na stafilokoke. Pogosto meticilin-odporni Staphylococcus aureus pridobiva R-plazmide, kar povzroča nekatere kombinacije odpornosti na eritromicin, tetraciklin, kloramfenikol, c-lindo-mycin, aminoglikozidne antibiotike. Ta tip stafilokokov se v svetu vse bolj širi, zlasti v svetovalnih klinikah tretje stopnje. V ZDA je približno 5% Staphylococcus aureus. v bolnišnicah, odpornih na meticilin. V 1/3 pregledanih bolnišnic so poročali o primerih bacteremije, ki jih je povzročil ta tip stafilokokov. Kljub preživetju je pogostost izločanja mikroorganizmov ostala relativno stalna od leta 1980. Izbruhi okužbe so se občasno pojavili kot nozokomialne epidemije. Stopnja prevoza med populacijo kot celoto ni visoka, čeprav je pri nekaterih bolnikih, na primer pri odvisnikih, ki injicirajo droge parenteralno, ta tip stafilokokov določen ob sprejemu v bolnišnico. Še vedno so občutljivi na vankomicin.
Za in vitro toleranco na r-laktame je značilna odpornost mikroorganizmov na učinke baktericidnih antibakterijskih zdravil. Običajno je opazna razlika med minimalno inhibitorno in baktericidno koncentracijo zdravila. Ta mehanizem je lahko povezan z okvaro pri normalni aktivaciji avtolitičnih encimov bakterij, ki so izpostavljeni njihovim stenskim pripravkom. Pojavnost te lastnosti je v veliki meri odvisna od fizikalno-kemijskih pogojev in ni soglasja o bistvu in pomenu pojava tolerance. Kljub dokazom, da toleranca negativno vpliva na izid okužbe s staphom, je toleranco na b-laktame težko razumeti kot pomemben razlog za neučinkovitost antibiotikov pri poskusnih okužbah pri živalih. Podatki in vitro lahko kažejo, da lahko dolgotrajna izpostavljenost b-laktamom povzroči smrt tolerantnega Staphylococcus aureusa, čeprav je ta postopek počasnejši.
Najpogosteje se okužba z epidermalnim stafilokokom pojavlja v bolnišnici, primeri okužbe pa so izrazitejša in stopnja odpornosti patogenov na antibakterijska zdravila v primerjavi z okužbami, ki jih povzroča Staphylococcus aureus. Skoraj vsi izolirani mikroorganizmi vsebujejo plazmide R, ki proizvajajo b-laktamazo in so odporni na penicilin. Približno 1/3 je odpornih na aminoglikozide in 2/3 na tetraciklin, eritromicin, klindamicin in levomycetin. Epidermalni stafilokoki, izolirani iz hospitaliziranih bolnikov, ki vsebujejo plazmide z večkratno odpornostjo proti antibakterijskim zdravilom, so lahko pomemben vir za pridobitev odpornosti na Staphylococcus aureus; prenos plazmidov R iz epidermalnega stafilokoka v zlato kot posledica konjugacije je bil izveden tako in vitro kot in situ na koži.
Odpornost proti meticilinu je zelo razširjena med sevi eksperimentalnega stafilokoka. Glede na eno raziskavo je bilo več kot 80% mikroorganizmov, izoliranih od bolnikov z endokarditisom s protetičnimi srčnimi ventili, odporni na meticilin. Odpornost meticilina je heterotypska: samo ena celica od 104 je lahko odporna v naključnih pogojih. Temperaturni pogoji, pH, osmotski tlak in obstoj kelatov in težkih kovin lahko vplivajo na stopnjo stabilnosti. Metakilin-odporni mikroorganizmi so lahko občutljivi na detekcijo z uporabo običajnih metod. Najbolj zanesljiva metoda za identifikacijo mikroorganizmov je določitev njihove zmožnosti rasti, ko se 10 celic inokulira v agar, ki vsebuje 20 μg / ml meticilina. Navzkrižna odpornost na druge p-laktamske antibiotike in cefalosporine je vedno določena, čeprav so lahko, tako kot pri meticilin-odpornem Staphylococcus aureusu, med normalnimi testi na disku dovzetni za cefalosporine. Tako kot Staphylococcus aureus so sevi epidermalnega Staphylococcus-a še vedno občutljivi na vankomicin in običajno na rifampicin, čeprav se odpornost na slednje lahko pojavi hitro, če se uporabi le to zdravilo.
Dejavniki mikroorganizma. Velik pomen faktorjev makroorganizma pri oblikovanju odpornosti proti stafilokoknim okužbam dokazuje dejstvo, da njihov razvoj v poskusu pri ljudeh in živalih zahteva veliko količino bakterij. Vhodna vrata za stafilokoke so poškodovana koža in sluznice. Več kot 50% okužb globokih tkiv, ki se pojavijo pri stafilokoknih okužbah, se začnejo z lezijami kože, manj pogosto jih povzroča bolezen dihal, prebavil ali sečil. Inokulacija mikroorganizmov neposredno v kri je pomemben način okužbe pri hospitaliziranih bolnikih z intravenskimi katetri pri odvisnikih.
Stafilokoki pogosto vdirajo v ovojnico s pomočjo zaprtih lasnih mešičkov in žlez lojnic ali krajev opeklin, ran, odrgnin, pikov žuželk ali področij dermatitisa. Kolonizacija in invazija pljuč se lahko pojavi v primerih, ko je mehanizem za odstranjevanje sluzi iz cilijnega epitelija bodisi izključen, kar se pojavi med endotrahealno intubacijo, ali pa je potlačena npr. Med virusno respiratorno infekcijo (gripa) ali cistično fibrozo. Poškodbe sluznice prebavnega trakta s citotoksično kemoterapijo ali zaradi sevalne terapije so predispozicije za okužbe, ki izvirajo iz teh izbruhov.
V primeru kršitve integritete zunanjih intimulacij lokalno razmnoževanje bakterij spremlja vnetna reakcija in nekroza tkiva. Pri tem se hitro pojavijo nevtrofilci, ki zajamejo veliko število stafilokokov. Pojavi se tromboza sosednjih kapilar, fibrin na periferiji, nato pa fibroblasti tvorijo avaskularno steno okrog tega območja. Popolnoma razvit stafilokokni absces je sestavljen iz centralno lociranega jedra, uničenih in razpadajočih levkocitov in mikroorganizmov, ki se postopoma stopijo in se spremenijo v značilen gost, kremast gnoj, obdan z fibroblasti. Ko zaščitni mehanizmi mikroorganizma ne morejo omejiti okužbe v koži ali submukoznem sloju, lahko stafilokoki prodrejo v limfni sistem in krvni obtok. Dijafiza dolgih kosti pri otrocih, kot tudi pljuča, ledvice, srčni ventili, miokard, jetra, vranica in možgani so pogosta mesta kontaminacije.
Večjezični levkociti, ki so sposobni normalne kemotaksije, ujetja in uničenja mikroorganizmov, in očitno predstavljajo najpomembnejši element zaščitnih mehanizmov gostiteljskega organizma pred stafilokoknimi okužbami. Osebe s prirojenimi ali pridobljenimi okvarami katerekoli od teh funkcij levkocitov ali z nevtropenijo so še posebej občutljive na stafilokokne okužbe. Majhna količina stafilokokov preživi v fagocitih, kar očitno pojasnjuje relativno počasno reakcijo na antibakterijska zdravila in možnost ponovitve bolezni.
Kljub temu, da se te okužbe pojavljajo pri ljudeh vseh starosti, jih je težko najti pri otrocih in starejših, še posebej pri tistih, ki imajo kronične bolezni. Primarno stafilokokno pljučnico običajno najdemo pri otrocih in manj pogosto pri odraslih. Akutni stafilokokni osteomijelitis je registriran le pri otrocih, površinska stafilokokna pioderma je pogostejša pri novorojenčkih, abscesi pa se pojavijo predvsem pri odraslih. Medtem ko ti primeri kažejo na neko vlogo imunskega sistema pri odpornosti proti stafilokokni okužbi, še vedno ni zadovoljivih dokazov, da ga spremlja razvoj učinkovite imunosti pri ljudeh ali da lahko cepljenje bistveno spremeni njegov potek. Pravzaprav so protitelesa proti stafilokokom odkrita v 100% odraslih v serumu. Učinek humoralne imunosti na potek okužbe in oblikovanje zaščite pred njim ni bil dovolj raziskan, razen vloge nevtralizirajočih protiteles proti eksfoliativnemu toksinu in indikacijam zaščitnega učinka protiteles proti toksinu-1, ki povzroča toksični šok.
Tuja telesa, kot so šivi ali proteze, pomembno vplivajo na število stafilokokov, ki so potrebni za poskusno okužbo. Zdravljenje v tem primeru je zelo težko, če ne odstranite tujka. Epidermalni stafilokokni sevi imajo izrazito sposobnost, da se držijo plastičnih katetrov in se razmnožujejo na njih, izločajo pa zaščitni glikokaliks, ki pokriva nastale kolonije. Funkcija nevtrofilcev se spremeni tudi v prisotnosti tujega telesa; zmanjšana je sposobnost fagocitoze in uničenje Staphylococcus aureus.
Diagnoza: Za diagnosticiranje stafilokoknih okužb mikroskopsko preiskavo brisa gama, obarvanega po Gramu, in bakteriološko preiskavo aspiracijskega gna na prizadetih tkivih ali običajno sterilnih tekočinah človeškega telesa. Klinični materiali ne kažejo vedno tipične akumulacije bakterij; lahko se nahajajo ločeno in v obliki identičnih kratkih verig treh ali štirih bakterij. Bakterije v fazi mirovanja ali znotraj levkocitov so lahko gram-negativne. Običajno se odkrije veliko število nevtrofilcev, od katerih mnogi vsebujejo bakterije, razen bolnikov s hudo nevtropenijo.
Specifične bolezni, površinske okužbe. Okužba lasnih mešičkov, ki se kaže v majhnih eritematoznih vozličih, ne da bi pri tem vključevala okoliško kožo ali globoka tkiva, se imenuje folikulitis. Obširnejša in globlja okužba foliklov ali žlez lojnic z delnim vpletanjem podkožnega tkiva v proces se imenuje frakelkule. Sprva se na prizadetem območju pojavi srbenje in rahle bolečine, v njem se poveča oteklina in eritem, v primeru pritiska ali gibanja pa pride do akutne bolečine. Po spontanem preboju ali kirurškem odprtju vrenja se bolečina hitro preneha.
.Vreli so najpogosteje nastali na delih telesa, ki se macerirajo ali trenja, z neskladnostjo s pravili osebne higiene, z aknami ali dermatitisom. Ponavadi so lokalizirane na obrazu, vratu, aksili, zadnjici in stegnu. Staphna okužba se lahko razširi na apokrine žleze znojnice v pazduho ali dimeljih (gnojni hidradenitis). Hkrati je možna globoka lokalizacija vrenja, počasen potek in pozni preboj, nagnjenost k relapsu in brazgotinjenju.
Stafilokokne okužbe v debelih, vlaknatih, neelastičnih kožah hrbta in zgornjega dela hrbta spremlja nastanek karbunka. Zaradi relativne debeline in neprepustnosti kože se patološki proces širi v širino, tako da tvori majhne votline in sčasoma velik, gost, boleč konglomerat, ki ga sestavljajo številne gnojne, težko izsuševalne celice. Klinično, karbunku spremljajo povišana telesna temperatura, levkocitoza, hude bolečine in izčrpanost. Hkrati je pogosto določena tudi bacteremija.
Staphylococci se pogosto naselijo na impetigino kožo, v večini primerov pa povzročijo streptokok skupine A. Kljub temu pa je včasih posledica stapilokokne okužbe, in čeprav je klinično težko razlikovati od streptokoknih, obstajajo številni površinski, lokalizirani elementi za okužbo s stafilokokno impetigo, značilno za staph. razvoj, pogosto prekrit s sivo in ne zlato rjavo, se telesna temperatura redko dvigne.
Pri zdravljenju predpisanih antibiotikov praviloma ni potrebno. Običajno je dovolj lokalnih ogrevalnih oblog, osebne higiene in pranja z baktericidnim milom, katerega aktivne sestavine se odlagajo na koži (heksaklorofen, klorheksidin, trikloid). Za hujše ali ponavljajoče se okužbe je lahko učinkovita uporaba dikloksacilina ali kloksacilina (2 g / dan v 4 odmerkih) 7–10 dni. Včasih je potreben incizija abscesa in drenaža njene votline. V primeru hudih splošnih simptomov ali lokalizacije okužbe na obrazu ali v periorbitalnem predelu je treba antibakterijska zdravila aplicirati intravensko (glejte bacteremične oblike bolezni).

Bolezni, ki jih povzroča stafilokokni toksin

Stafilokokni okuženi kožni sindrom. Ta sindrom je generaliziran eksfoliativni dermatitis, ki otežuje okužbo, ki jo povzročajo sevi Staphylococcus aureus, ki proizvajajo toksin. Večinoma se zbolijo novorojenčki (Ritterjeva bolezen) in otroci, mlajši od 5 let, redkeje odrasli. Sevi bakterije Staphylococcus aureus, ki povzročajo opeklinski kožni sindrom (ACS), se pogosteje imenujejo fagna skupina II, tip 71. Bolezen se začne z lokalno kožno okužbo, ki jo pogosto spremlja nespecifična prodroma, kot virusna bolezen. Vročina in levkocitoza sta blagi. Škrlatni izpuščaj pokriva vsa področja telesa, rok in nog, po katerem se pojavi piling kože. Bolezen se lahko manifestira samo z izpuščajem (staphylococcal škrlatinko) ali velikimi, mlohavimi mehurji, ki se lahko oblikujejo na omejenih območjih (pogosteje pri odraslih) ali običajnih. Mehurčki se odprejo, pridobijo vijolični odtenek, koža spominja na požgano. Če drgnete del praktično zdrave kože, se povrhnjica skrči in kosmiči (simptom Nikolkov). Staphylococcus aureus je običajno izoliran iz kože in nazofarinksa. Zdravljenje obsega uvedbo anti-stafilokoknih antibiotikov in lokalno zdravljenje kože. Bolezen se običajno konča z okrevanjem.
Pri odraslih je stafilokokni ACS kombiniran z drugimi hudimi opeklinami podobnimi lezijami, kot je toksična epidermalna nekroliza (Lyellova bolezen). Najpogostejši vzrok strupene epidermalne nekrolize pri odraslih je neželeni učinek zdravil, ki ga je mogoče pri študiju biopsije kože razlikovati od stafilokoknega ACS. Med zdravilno toksično epidermalno nekrolizo koža lušči na ravni bazalnega sloja, zaradi česar postanejo globoka tkiva gola, kar prispeva k razvoju superinfekcije in znatni izgubi tekočine in elektrolitov. Pri stafilokoknih ACS pride do odmika znotraj povrhnjice. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati bolezen Kawasaki in sindrom toksičnega šoka.
Sindrom toksičnega šoka. Sindrom toksičnega šoka je bil leta 1978 opisan kot polisistemska bolezen z visoko telesno temperaturo, pordelost kože v obliki sončnega zahoda, sledila je desquamation in znižanje arterijskega tlaka pri otrocih, ki so imeli sluznico ali na prizadetih predelih kože. Leta 1980 so bili zabeleženi epidemični izbruhi bolezni med mladimi, predvsem med ženskami kavkaškega prebivalstva med menstruacijo. Opažena je bila izrazita korelacija med sindromom toksičnega šoka in sproščanjem Staphylococcus aureus iz nožnice ali materničnega vratu. Izpuščaj, redki primeri bacteremije in sproščanje Staphylococcus aureus so predlagali povezavo te bolezni s toksinom. Kasneje je nastal toksinski marker, ki ga proizvaja večina izoliranih stafilokokov v tem sindromu in verjetno je vključena v njen razvoj. V patogenezi sindroma toksičnega šoka lahko sodelujejo in drugi, ki še niso znani toksini. Večina izoliranih sevov Staphylococcus aureus spada v skupino I.
Epidemiološko je sindrom toksičnega šoka povezan z uporabo nekaterih vrst tamponov s hiper absorpcijo. S podaljšano intravaginalno uporabo, zaradi sposobnosti komponent, ki jih sestavljajo, da se vežejo z magnezijem, se ustvarijo ugodni pogoji za rast Staphylococcus aureus in povečano proizvodnjo toksina. Zdravstvena vzgoja prebivalstva in prenehanje prodaje hiper-vpojnih tamponov sta povzročila izrazito zmanjšanje števila bolnikov. Kljub dejstvu, da se ženske z menstruacijo še vedno pogosteje zbolijo, imajo bolniki s sindromom 25-30% vseh primerov bolezni v Združenih državah.
Diagnostika temelji na kliničnih manifestacijah, vključno s povišano telesno temperaturo, difuznim eritemom v obliki sončnih opeklin s pilingom kože na palmarskih in plantarnih površinah v naslednjih 1-2 tednih, ortostatskemu znižanju krvnega tlaka na ozadju znakov poškodb na treh organskih sistemih ali več. Hkrati je običajno moteno delovanje gastrointestinalnega trakta (bruhanje ali driska), razvija se ledvična ali jetrna insuficienca, hiperemija sluznice, trombocitopenija, mialgija, povečanje količine kreatin fosfokinaze in dezorientacija na ozadju nespremenjene cerebrospinalne tekočine. Znani so primeri lažjega poteka tega sindroma.
Bolezen se začne akutno in ponavadi v prvih dneh menstruacije pri mladih ženskah, ki uporabljajo tampone. Sluznica vagine je hiperemična, s sejanjem vaginalnega izcedka, je mogoče zaznati Staphylococcus aureus, ki ga običajno ne najdemo v krvi. Klinični znaki so enaki kot pri sindromu, ki ni povezan z menstruacijo. Poročali so o pojavu toksičnega šoka v koži, porodnih vaginalnih infekcijah in okužbah po carskem rezu, okužbi kirurških ran, okužb s fokalnimi tkivi (abscesi, empiemi, osteomielitisu) in manj pogosto s primarno stafilokokno bacteremijo. Znaki bolezni so lahko minimalni pri bolnikih z okužbami po operaciji, pri katerih se običajno začne 2. dan po operaciji. Stopnja umrljivosti je 3%, vzrok smrti pa je najpogosteje vztrajno znižanje krvnega tlaka in sindroma dihalne stiske pri odraslih z diseminirano intravaskularno koagulacijo ali brez nje.
Zdravljenje je namenjeno zaustavitvi šoka in popravljanju delovanja ledvic, pljuč in razširjeni koagulaciji, če se pojavijo. Antistafilokokna protitelesa je treba dajati parenteralno. Centri akumulacije Staphylococcus aureus je treba izsušiti. Približno 30% menstruacijskih žensk s sindromom toksičnega šoka ima lahko recidive, čeprav so običajno manj izrazite. Uporaba antistafilokoknih protiteles za zdravljenje in ustavitev uporabe tamponov znatno zmanjša verjetnost ponovitve bolezni.
Sindrom toksičnega šoka je treba razlikovati od pegavice v skalnatih gorah, meningokoksecemije, streptokokne škrlatinke, toksične epidermalne nekrolize in Kawasakijevega sindroma.

Stafilokokna zastrupitev s hrano, glej Ch. 89.

Invazivne stafilokokne okužbe Bacteremia in endokarditis. Bacteremija zaradi Staphylococcus aureus lahko izvira iz katerega koli vira okužbe zaradi ekstravaskularnih žarišč (okužbe kože, opekline, vnetje podkožnega tkiva, osteomielitis, artritis) ali iz intravaskularnih žarišč (intravenski katetri, rane za dializo, intravenska uporaba drog). Približno 1/3 bolnikov ne more ugotoviti specifičnega poudarka.
Bolniki z bakteremijo zaradi visoke vročine, tahikardije, cianoze in vaskularnega kolapsa redko umrejo v 12-24 urah, neokapsulirani sevi patogena lahko povzročijo diseminirano intravaskularno koagulacijo, klinična slika bolezni pa je podobna meningokokemiji. Bolezen se ponavadi razvije počasneje z vročino in nastankom metastatskih abscesov v kosteh, ledvicah, pljučih, miokardih, vranici, možganskih tkivih ali drugih tkivih.
Pomembni zapleti stafilokokne bakterijemije so endokarditis (glej poglavje 188). Staphylococcus aureus je drugi najpogostejši vzrok endokarditisa in njihov najpogostejši vzrok pri odvisnikih. Intaktni ventili srca (mitralni, aortni ali oboje) pri ljudeh, ki ne trpijo zaradi odvisnosti od drog, so v procesu vključeni v 30-60% primerov in pogosteje pri starejših, ki so pogosto hospitalizirani zaradi glavne kronične bolezni. Bolezen navadno nastopi akutno v prisotnosti visoke telesne temperature, progresivne anemije - embolije in zunajkardialnih septičnih zapletov. Napredovanje ventilne insuficience vodi do srčnega šumenja pri 90% bolnikov. Pogosto nastajajo abscesi ventilnega obroča in miokarda. Stopnja umrljivosti je 20-30%. Okužba z aortno ventilom, nekorigirana kronična odpoved ali znaki bolezni CNS so neugodni prognostični znaki: pri bolnikih je pogosto indicirano kirurško zdravljenje.
Pri odvisnikih od drog, Staphylococcus aureus pogosto prizadene tricuspid ventil. Hkrati obstajajo znaki septične pljučne embolije (bolečina v prsih, hemoptiza, fokalni infiltrati). Srčni šum in drugi znaki endokarditisa so zabeleženi manj pogosto kot pri uporabnikih brez zdravil. Na začetku bolezni so lahko najbolj izraziti simptomi mialgija in bolečine v hrbtu, kar otežuje diagnozo. Stopnja umrljivosti je 2-10%.
Razlikovati izolirane bakterije z endokarditisom je precej težko. Bolniki z nepoškodovanimi srčnimi ventili z vidno in popravljivo primarno okužbo, ki se ustrezno odzovejo na ustrezne antibiotike in brez znakov metastatskih zapletov v 2 tednih zdravljenja, se običajno lahko zdravijo le z bakterijemijo. Pri bolnikih z valvularnimi lezijami, srčnim šumenjem, ki ga povzroča regurgitacija, pridobljeno okužbo s svojim nezaznanim izvorom, sekundarno okužbo pri odvisnikih od drog, embolijo ali ehokardiografske znake vegetacije bradavic na ventilih je treba zdraviti zaradi endokarditisa. Odkrivanje protiteles proti sestavinam membrane Staphylococcus aureus, ki vsebujejo teihojsko kislino, po dveh tednih bolezni omogoča diferenciacijo endokarditisa ali bacteremije z metastatskimi žarišči pred nezapleteno bacteremijo. Čeprav negativna reakcija potrjuje diagnozo nekomplicirane bacteremije, je pozitiven titer protiteles manj specifičen za zapleteno bolezen.
V večini primerov je za diagnozo dovolj, da dobimo rezultate trojne krvne kulture: ponavadi so vedno pozitivni za Staphylococcus aureus. Če je bolnik predhodno prejemal antibiotike, se lahko zahteva večje število pridelkov. Pred zdravljenjem morajo doseči tudi rezultate setev vsebine gnojil s piodermo in urinom. V urinu se stafilokoki odkrijejo pri približno 1/3 bolnikov z bakterijemijo, medtem ko kolonije mikroorganizmov običajno vsebujejo manj kot 105 bakterij na ml; Stafilokokne bakteriurie ne smemo obravnavati kot indikacijo metastatske okužbe ledvic.
Zdravljenje se mora začeti z intravenskim dajanjem zdravila, ki je odporno na penicilinazo. Nafcilin (1,5 g vsake 4 ure) in oksacilin (2,0 g vsake 4 ure) sta bolj zaželena od meticilina, ker pogosto povzroča intersticijski nefritis. V prvih 48 do 72 urah so ti zdravili pogosto dodani gentamicin (1 mg / kg vsakih 8 ur pri jemanju ledvične funkcije), saj obstajajo dokazi o njegovem sinergizmu z r-laktamskimi antibiotiki, ki delujejo na Staphylococcus aureus in med zdravljenjem. pri dveh zdravilih pri bolnikih se telesna temperatura hitreje normalizira in bakterijeremija se ustavi. Pri okužbah, ki jih povzročajo mikroorganizmi, ki ne proizvajajo r-laktamaze, se priporoča intravensko dajanje penicilina G (4 × 106 ie vsakih 4 ure). Prva generacija cefalosporinov (cefalotin, cefazolin) je učinkovita tudi pri okužbah, ki jih povzročajo tako penicilin-pozitivni kot penicilinski negativni sevi Staphylococcus aureus. Pri hudih alergijah na penicilin ali okužb s stafilokoki, odpornimi proti meticilinu, je predpisan vankomicin (0,5 g vsakih 6 ur, pri čemer se stalno spremlja raven zdravila v krvi).
Bolnike z nezapleteno bacteremijo lahko zdravimo 2 tedna. Zahtevajo skrbno opazovanje: z recidivi je predpisano enako zdravljenje kot pri endokarditisu. Če so pri bolnikih z zasvojenostjo z drogami vključeni odseki desnega srca, je učinkovita 2-tedenska intravenska uporaba dikloksacilina z nadaljnjim zaužitjem dikloksacilina (1–1,5 g vsakih 6 ur). Pri drugih vrstah endokarditisa je treba zdravljenje izvesti v 4-6 tednih (parenteralno). Bolnike z endokarditisom zaradi valvularne proteze je treba zdraviti 6 tednov z ustreznimi pripravki penicilina ali vankomicina v kombinaciji z gentamicinom in rifampicinom ali brez njega. V mnogih primerih je potrebna operacija.
Reakcija na antibakterijska zdravila s stafilokoknim endokarditisom je lahko počasna. Povišana telesna temperatura lahko traja do 2. tedna zdravljenja. Vztrajna povišana telesna temperatura ali znaki sepse kažejo na potrebo po iskanju metastatskih abscesov, ki zahtevajo drenažo votline.
Pogosto je vzrok za bakterijemijo epidermalni stafilokoki, najpogosteje kontaminirajoče naprave za intravensko infuzijo. Pri rakavih bolnikih z nevtropenijo velja, da je glavni vzrok za bakterijemijo s konstantno kateterizacijo osrednjih žil ali pa je njen vir prebavni trakt. Če se ta zaplet ne izvede s tem zapletom, ima bolnik še vedno vročino, sepsa napreduje, v pljučih se pojavi več abscesov in smrt se zgodi.
Epidermalni stafilokoki, ki redko povzročajo endokarditis maternega ventila, je najpogostejši vzrok (40%) endokarditisa z ventilnimi protezami. V večini primerov je bolezen povzročena s penetracijo patogena med operacijo in se lahko klinično manifestira 1 leto po njem. Okužba se pogosto gnezdi na območju ventilskega obroča, pacient v tem primeru mora delovati. Več kot 50% bolnikov umre.
Ker koagulaza negativni stafilokoki pogosto kontaminirajo krvne kulture, je težko razlikovati infekcijskega povzročitelja. Pri pozitivnih rezultatih krvnih kultur je treba skrbno preveriti mesta stalnega kateterizacije s ponavljajočo se krvjo, tudi če ni simptomov ali z valvularnimi protezami srca ali vaskularnim presadkom. Pri izolaciji več mikroorganizmov je priporočljivo izvesti identifikacijo vrste, za katero je lahko potrebna plazmidna analiza. Katetre je treba odstraniti in opraviti bakteriološko preiskavo kljub učinkovitosti zdravljenja pri bacteremičnih oblikah okužbe, ki jih povzroča kateterizacija, le antibiotiki. Z okužbami znotraj bolnišnice, ki jih povzroča epidermalni stafilokoki, se običajno opazi odpornost na številne antibiotike. Meticiklinska odpornost je heterotypična in jo je težko preprečiti. Zato je treba v hudih primerih bolnika zdraviti z vankomicinom v odmerkih, ki se uporabljajo za okužbo z Staphylococcus aureus. Pri endokarditisu, povezanem z ventilom, se zdravljenje izvaja 6 tednov z vankomicinom v kombinaciji z gentamicinom, rifampicinom ali brez njega.
Osteomijelitis. V večini primerov akutni osteomijelitis povzroča Staphylococcus aureus (gl. Pogl. 340). Najpogosteje se otroci, mlajši od 12 let, razbolijo, vendar pa so primeri akutnega osteomijelitisa, zlasti hrbtenice, pogosti tudi pri odraslih. Približno 50% bolnikov je imelo v preteklosti furunkulozo ali površinske stafilokokne okužbe pred osteomielitisom. Pri otrocih je pogosta lokalizacija procesa v diafizi dolgih tubularnih kosti posledica posebnosti njene intraarterialne oskrbe s krvjo. Veliko bolnikov z anamnezo poškodb na prizadetem območju. Osteomijelitis klavikule je zapleten zaradi septične tromboze kateterizirane subklavijske vene.
Nastalo žarišče okužbe se začne širiti po novo oblikovani kosti blizu epifize do periosta ali skozi votlino kostnega mozga. Če proces doseže subperiostalni prostor, se periost pilingi, da se oblikuje subperiostalni absces, ki se lahko prebije, ki ga spremlja okuženo podkožno tkivo. V redkih primerih prodre sklepna vrečka in razvije se gnojni artritis. Pri nekrozi kosti se oblikuje sekvestor, ki mu sledi tvorba novega kostnega tkiva, koruze. Včasih lahko boleča stafilokokna okužba traja več let v gostih granuloznih tkivih okrog nekroze votline, ki se oblikuje v središču, tako imenovanega Brodiejevega abscesa.
Osteomijelitis pri otrocih se lahko pojavi kot akutni proces, ki se začne nenadoma z mrzlico, zvišano telesno temperaturo, slabostjo, bruhanjem in povečanjem bolečine na mestu poškodbe kosti. Krči mišic okrog kosti, ki so vključeni v postopek, običajno služijo kot zgodnji znak in otrok poskuša ne premakniti obolelega okončine. Pogosto se odkrije levkocitoza. Staphylococcus aureus najdemo v začetku bolezni v krvni kulturi v 50–60% primerov. Tkiva okoli prizadete kosti postanejo otekla in topla na dotik, koža pa je eritematska. Če se ne zdravi, je okužba zapletena zaradi anemije.
Stafilokokni osteomijelitis hrbtenice, pri odraslih, se bistveno razlikuje od akutnega osteomijelitisa pri otrocih. Začne se manj akutno, medtem ko se vretenca nagibajo k spajanju z uničenjem prostora med diski. Pogosteje je v proces vključena ledvena regija.
Pri vsakem febrilnem otroku je treba sumiti na osteomielitis z bolečino v rokah ali nogah in levkocitozo. Podobno se v primeru bolečine v hrbtu ali vratu, ki jo spremlja vročičasto stanje, pri odraslih z veliko verjetnostjo pojavi osteomijelitis hrbtenice. V tem primeru indikacija v anamnezi o okužbi kože, lokalna bolečina pri pritisku na prizadeto kožo in sproščanje Staphylococcus aureus iz krvi potrjuje domnevno diagnozo. Na radiografiji, običajno v prvem tednu, spremembe niso zaznane, patologija pa se lahko odkrije med skeniranjem radioizotopov. Na 2. teden bolezni lahko pogosto opazite izgubo kosti, izostritev fokalnega periosta in nastanek novega kostnega tkiva. Če je potrebno, da se pojasni etiologija bolezni pred začetkom kemoterapije je treba opraviti punkcijsko biopsijo kosti. Pri kroničnem osteomijelitisu se pogosto oblikujejo fistulni prehodi, vendar sejanje z vsebino ne omogoča vedno ugotavljanja etiologije bolezni.
Zdravljenje se mora začeti s parenteralnim dajanjem sintetičnega penicilina, odpornega proti penicilinu, podobno kot pri zdravljenju bacteremije in endokarditisa, in ga je treba izvajati 4-6 tednov. Za te namene so bili uporabljeni tudi cefalosporini in klindamicin. Pri nezapletenem osteomielitisu se otroci zdravijo za intravensko dajanje antibiotikov prva 2 tedna in nato 2 do 4 tedne. Za zdravljenje bolnikov z alergijami na penicilin in okužbami, ki jih povzročajo mikroorganizmi, odporni na meticilin, se lahko uporabi vankomicin. Nekroza kosti, mehkih tkiv in periostalnih abscesov lahko zahteva kirurško zdravljenje. V zgodnjih fazah ga rešujejo nevrološki simptomi, ki jih povzroča epiduralni absces in kompresija hrbtenjače, ki otežujejo osteomielitis hrbtenice. Aktivno zdravljenje akutnega osteomijelitisa je zmanjšalo pojavnost kroničnega osteomijelitisa s svojo značilno nagnjenostjo k relapsu in nastanku fistule. Stopnja ozdravitve za akutno otroško paralizo doseže 90%, smrtnost je redka.
Pljučnica (glej poglavje 205). Staphylococcus aureus je odgovoren za približno 1% vseh primerov bakterijske pljučnice. Pojavi se sporadično, razen v primerih izbruhov gripe, ko je relativno hitreje zabeležena stafilokokna pljučnica, vendar ne toliko kot pnevmokokna pljučnica.
Primarno stafilokokno pljučnico pri dojenčkih in starejših otrocih pogosto spremlja visoka telesna temperatura in kašelj. Na rentgenskih posnetkih prsnega koša so razvidni številni tankostenski abscesi ali pnevmatocele. Empyema se pogosto oblikuje. Kašelj je lahko neproduktiven in rezultati krvne kulture so običajno negativni; pogosto obstaja potreba po poskusnem zdravljenju z antistafilokoknimi zdravili. Pred starejšimi otroki in zdravimi odraslimi s stafilokokno pljučnico se pojavi gripi podobna okužba dihal (gripa, ošpice ali druge virusne okužbe). Stafilokokne okužbe se lahko začnejo nenadoma z mrzlico, visoko telesno temperaturo, progresivno zadihanostjo, cianozo, kašljem in plevralnimi bolečinami. V izpljunku lahko določimo z mešanico krvi ali pa postane jasno gnojna.
Staphylococci pogosto gnezdijo v bronhiektatnih žariščih pri otrocih s cistično fibrozo in lahko povzročijo ponovitev bronhopneumonije. V bolnišnični stafilokokni pljučnici se ponavadi pojavi pri intubiranih bolnikih na oddelkih za intenzivno nego in izčrpanih bolnikih iz skupine z visokim tveganjem za aspiracijske zaplete. Stopnja bolezni negovalcev je visoka. Staphylococcus aureus lahko povzroči tudi okužbo pljučnih predelov distalnega (glede na okluzivni bronhogenični karcinom) pljuč. Te oblike okužbe se lahko začnejo neopaženo, znaki bolezni so lahko samo vročina, tahikardija in tahipneja. Bolezen se lahko začne še manj izrazito, ko se proces v pljučih pojavi v ozadju stafilokokne bakterijemije, na primer pri bolnikih z desno stranskim endokarditisom. Hkrati se v pljučih pogosto oblikujejo votline, v proces se vključi pleura in nastane empiema.
Stapilokokna pljučnica se lahko hitro pojavi, kljub ustreznemu zdravljenju z antibakterijskimi zdravili. Po 48-72 urah po začetku zdravljenja se telesna temperatura postopoma začne normalizirati.
Stafilokokno pljučnico je treba razlikovati od drugih vrst pljučnice. Primarni stafilokokni pljučnici je treba sumiti, če je bila pred gripo podobna okužba, pojavile so se plevralne bolečine, cianoza in resnost stanja ne ustrezata podatkom fizikalnega pregleda. Diagnozo potrdimo, ko v velikem številu nevtrofilcev in gram pozitivnih kokov, ki se nahajajo znotraj levkocitov, odkrijemo razmaz sputuma (po Gramu). Običajno se določi levkocitoza. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati diferencialno diagnozo stafilokokne etiologije, če se pljučnica v oslabljenem hospitaliziranem bolniku razvije nenadoma ali neopaženo.
Zdravljenje se mora začeti s parenteralnim dajanjem anti-stafilokoknih zdravil na enak način kot pri hudi bakterijemiji in endokarditisu. Intravensko dajanje zdravil v 2 tednih je običajno dovolj, brez zapletov. Ko empiema običajno zahteva uvedbo drenažne cevi v plevralno votlino, da se prepreči nastanek gnojnih žepov in bronhopleuralnih fistul. Pri izsuševanju majhnih votlin se lahko zahteva ultrazvok ali računalniška tomografija za odkrivanje kopičenja gnoja.
Okužbe sečil. Saprofitni stafilokoki je drugi najpogostejši vzrok primarnega, neinvazivnega okužbe sečil pri spolno aktivnih mladih ženskah po E. coli. Odkrije se pri 10–20% tistih, ki so pregledani ambulantno. Simptomi disurije se ne razlikujejo od simptomov z okužbami sečil, ki jih povzročajo drugi patogeni. Vročina je odsotna ali blaga. Čeprav je v procesu običajno vključen spodnji urinarni trakt, poročajo tudi o primerih pijelonefritisa. Diagnozo potrjujejo rezultati študije sedimenta urina, ki določajo purijo, mikrohematurijo in akumulacijo kokov. Mikroorganizme lahko identificiramo z odpornostjo na novobiocin in nalidixic kislino. Saprofitski stafilokoki dobro rastejo na krvnem agarju, slabše pa na Mac Konka agarju in se morda ne prepoznajo z uporabo sodobnih hitrih metod, ki temeljijo na redukciji dušika ali porabi glukoze. Merilo za gram-negativno okužbo urinarnega trakta (odkrivanje več kot 105 bakterij v 1 ml) ni zanesljivo.
Patogen je občutljiv na večino antibakterijskih zdravil, ki se uporabljajo pri okužbah sečil, vključno z ampicilinom, trimetoprimom, sulfonamidi in nitrofurantoinom. Ko recidivi po ustreznem zdravljenju razmišljati o možnosti okužbe ledvičnih kamnov, ki se lahko oblikuje v povezavi s proizvodnjo ureaze, ki jih mikroorganizem.
Izolacijo Staphylococcus aureus iz pravilno zbranega vzorca urina je treba obravnavati kot indikacijo stafilokokne bakterijemije, katere zaplet so lahko abscesi ledvic, pararenalnega tkiva ali prostate.
Mešane okužbe. in Staphylococcus aureus sta prva in druga točka med patogeni mikroorganizmi, ki kontaminirajo proteze in intravaskularne presadke. Okužbe, ki jih povzroča epidermalni stafilokoki, so ponavadi bolj subtilne, pogosto dolgotrajne, kar povzroči smrt pacienta, kar je deloma posledica težnje, da se pozitivni rezultati pridelkov obravnavajo kot preprosto onesnaženje. Klinični znaki so ponavadi blagi: okužba proteze kolčnega sklepa lahko spremlja bolečina na tem področju in sproščanje proteze, infekcija cepljive tekočine pa se lahko kaže kot hipokomplementemični glomerulonefritis zaradi krožečih imunskih kompleksov.
Staphylococcus aureus je pogost vzrok mastitisa pri doječih ženskah in otrok je običajno okužen. Čeprav je Clostridium difficile najpogostejši vzrok post-antibiotičnega kolitisa, najpogosteje povzroči kolitis po antibiotičnem zdravljenju, včasih ga lahko povzroči povečana rast ileuma in debelega črevesa Staphylococcus aureus. Epidermalni stafilokoki pogosto povzročijo endoftalmitis po operaciji očesa.
Ukrepi za boj proti nozokomialnim izbruhom stafilokoknih bolezni V bolnišničnih izbruh staphnih infekcij se lahko hitro razvijejo v opeklinah, enotah intenzivne nege ali oddelkih za novorojenčke, tj. Na lokacijah oslabljenih bolnikov, ki stalno prejemajo antibiotike. Vir okužbe je bolnik, ki je bil odpuščen ali premeščen iz druge bolnišnice, za katero je ta patogen endemičen. Bolezni odgovorni sevi bakterije Staphylococcus aureus so pogosto odporni na meticilin.
Ukrepi za boj proti izbruhom okužbe so hitra identifikacija bolnikov, ki služijo kot rezervoar. V ta namen opravimo bakteriološko preiskavo vsebine ran, ki se izpuščajo iz nosu in materiala iz mednožja. Vzorec urina za sejanje je treba zbrati s trajnim katetrom. Izolacija bolnikov s pozitivnimi rezultati pridelkov in povečane zahteve za bolnišnično osebje, da ravnajo v skladu s pravili asepse in umivanja rok, zmanjšujejo možnost okužbe. Čiščenje prostorov, v katerih so okuženi bolniki, je treba izvesti z uporabo fenolnih pripravkov. Priporočljivo je, da se bolnika izpusti čim prej. Potrebno je označiti zdravstveno dokumentacijo, bolnika pa je treba izolirati pred ponovnim vstopom v oddelek, dokler ne dobimo negativnega rezultata.
Kljub dejstvu, da lahko nosilci mikroorganizmov v nosnih poteh med medicinskim osebjem bolnišnice služijo kot vir okužbe, se njihovo širjenje pogosteje pojavlja pri ljudeh s kožnimi boleznimi (ekcem, alergijski dermatitis), ki jih je kolonizacija Staphylococcus aureus zlahka zapletla. Odstraniti jih je treba z dela, dokler se ne dosežejo negativni rezultati pridelkov, bodisi kot posledica spontanega zdravljenja ali kot posledica zdravljenja.
Za čiščenje kože in nosne votline pri pacientih in medicinskem osebju je mogoče pranje celega telesa z uporabo antiseptičnega mila, katerega sedimenti (heksaklorofen, klorheksidin ali triclosan) na koži zavirajo razvoj mikroorganizmov. Lokalna uporaba antibiotikov je neučinkovita. Za ustavitev prevoza antibiotikov je mogoče predpisati za peroralno uporabo. Rifampicin (600 mg / dan 5 dni) je bil uspešno uporabljen sam ali (odvisno od občutljivosti stafilokokov) v kombinaciji z bactrimom, doksiciklinom ali dikloksacilinom, da bi preprečili razvoj odpornosti rifampicina.