Infektivno uničenje pljuč

Nalezljivo uničenje pljuč je patološki proces, za katerega je značilna nekroza in razgradnja pljučnega tkiva kot posledica delovanja patogenih mikroorganizmov. Obstajajo tri oblike bolezni - pljučni absces, pljučna gangrena in gangrenozni pljučni absces.

Nalezljivo uničenje pljuč povzročajo različne bakterije piogenske flore: Staphylococcus aureus, Streptococcus, neklostridijski anaerobi, Klebsiella, enterobakterija itd. Najpogostejši način okužbe je bronhogeničen: aspiracija (želodčna vsebina, sluz, kri, tujki) in vdihavanje je vstop patogene flore v dihala. Manj pogosti so hematogene, limfogene in travmatične poti.

Pljučni absces se začne bodisi z obstrukcijo predhodno blokiranega bronha bodisi s pljučno infiltracijo, v središču katere je parenhim podvržen gnojni fuziji. Po 2-3 tednih se v bronhiju zgodi preboj gnojnega žarišča; z dobro drenažo se stene votline zrušijo in tvorijo brazgotino ali segment pnevmskleroze.

Ko gangrena v pljučih po obdobju vnetne infiltracije pod delovanjem odpadkov mikroflore in tromboze krvnih žil razvijejo obsežno nekrozo pljučnega tkiva brez jasnih meja. V nekrotičnem tkivu nastajajo številna žarišča razpadanja.

Zelo pomemben patogenetski dejavnik infekcijskega uničenja pljuč je zmanjšanje splošne imunosti in lokalno bronhopulmonalno zaščito. Pri akutnem pljučnem abscesu se ustvari votlina, ki vsebuje gnoj in detritus, ki je omejena z zdravim tkivom s pogeno membrano, ki jo tvori granulacijsko tkivo, gred celične infiltracije in kapsula vezivnega tkiva. Morfološka značilnost akutnega pljučnega abscesa, ki jo ločuje od pljučne gangrene, je granulacijsko tkivo, tj. Ohranjena je mikrocirkulacija okoli razpadajočega območja.

Po klasifikaciji N.V. Putova (1998) nalezljivo uničenje pljuč se deli na:

1. Po etiologiji (odvisno od vrste patogena): 1. aerobna ali pogojno anaerobna flora; 2. obvezna anaerobna flora; 3. mešana aerobno-anaerobna flora; 4. nebakterijski patogeni.
2. O patogenezi (bronhogeni, hematogeni, travmatični, limfogeni).
3. V obliki patološkega procesa (gnojni absces, absces, gangrenosum, pljučna gangrena).
4. Glede na koren pljuč (osrednji, periferni).
5. Glede na razširjenost lezij (segment, segmenti, delež, več kot en reženj ali vse lahke, enojne, večkratne, levo ali desno).
6. Glede na resnost toka (lahka, zmerna, huda, zelo težka).
7. Brez zapletov, z zapleti (pnevmotoraks, pljučna krvavitev, sepsa itd.).
8. Po naravi toka (akutni, subakutni, kronični).

Ne smemo pozabiti, da so kronični abscesi lahko posledica akutnih gnojnih abscesov in uničenja gangrenoznega tipa, ki izgubijo svojo izvirnost ob prehodu v kronično obliko. Izolacija subakutnih dolgotrajnih oblik pljučnih abscesov ima pomemben klinični pomen, saj označuje situacijo, ko poteka najtežje obdobje bolezni, pride do izboljšanja: stanje se stabilizira tedne in celo mesece z izrazito klinično-radiološkimi in laboratorijskimi znaki nekrotičnega procesa.

Simptomi infekcijskega uničenja pljuč

Pred prekinjanjem gnoja v bronh: visoka telesna temperatura, mrzlica, obilno znojenje, respiratorna odpoved, bolečine v prsih na prizadeti strani, s perkusijo v pljučih - skrajšanje udarnega zvoka preko lezije, auskultacija - dihanje oslabljeno s trdo senco, včasih bronhialno.

Po vdoru v bronh: kašelj z veliko količino izpljunka (100-150 ml) gnojno, z neprijetnim vonjem. Telesna temperatura se zmanjša, splošno stanje se hitro izboljša. Pri tolkanju pljuč se zvok skrajša nad žariščem lezije, redkeje je timpanični odtenek zaradi zraka v votlini, hripanje je auskultatorno. V 6-8 tednih simptomi abscesa izginejo. Pri slabem odvajanju se stanje bolnika ne izboljša, telesna temperatura ostaja visoka, mrzlica, znojenje, kašljanje, težko dihanje, simptomi zastrupitve, izguba apetita, zgostitev terminalnih falang v obliki "urnih očal".

Laboratorijski podatki.
V krvi: levkocitoza, premik v levo, zrnatost strupenih nevtrofilcev, občutno pospešen ESR. Pri kroničnem abscesu - znaki anemije.
Biokemijska analiza krvi: povečanje vsebnosti sialičnih kislin, seromucoida, fibrina, haptoglobina, a2- in g-globulinov s kroničnim abscesom - zmanjšanje ravni albumina. Sputum je gnojen, z neprijetnim vonjem, ko stoji, je razdeljen na dva sloja, z mikroskopijo - levkociti v velikih količinah, elastična vlakna, kristali hematoidina, maščobne kisline.
Rentgenski pregled: pred prebijanjem abscesa v bronh, potemnitev z mehkimi konturami, pogosteje v segmentih II, VI, X desnega pljuča, po vdoru v bronhij - votlina z debelimi infiltriranimi stenami, ki vsebuje tekočino horizontalne ravni.

Zapleti: piopneumotoraks, mediastinalni in podkožni emfizem, empiem plevrale, pljučna krvavitev, sepsa, metastatski absces možganov.
Posledice bolezni:
Okrevanje, nastanek preostale votline, prehod v kronično obliko, pljučni absces z zapleteno sekundarno amiloidozo. Pljučna gangrena - progresivna obsežna nekroza in razpadajoče pljučno tkivo, ni nagnjena k jasni razmejitvi.

Glavni sindrom je huda zastrupitev in akutna pljučna insuficienca. Splošno stanje bolnika je hudo, telesna temperatura je grozljiva, mrzlica, hujšanje, pomanjkanje apetita, hude bolečine v prsih na prizadeti strani, ki jih kašljanje poslabša. Udarec na začetku bolezni je določen z utrujenostjo, katere območje hitro narašča; potem pa zaradi ozadja obstajajo območja z višjim zvokom zaradi tvorbe votlin. V prvih dneh je palpacija določena z izboljšanim glasovnim tremorjem. Auskultacija - dihanje preko prizadetega območja je oslabljeno ali bronhialno. Med nastankom votlin in tresenja glasu ter dihalnim hrupom ostro oslabijo zaradi izključitve prizadetega območja iz dihalnega procesa.

Zdravljenje infekcijskega uničenja pljuč

Zdravljenje infekcijskega uničenja pljuč se izvaja le v bolnišnici, po možnosti v oddelku torakalne kirurgije. Zelo pomembna je skrbna skrb za paciente in kakovostna prehrana, ki zagotavlja zadostno količino beljakovin in vitaminov, parenteralno dajanje vitaminov in anabolnih hormonov, infuzijo mešanic hrane.

Antibakterijsko zdravljenje se začne po zbiranju biološkega materiala za bakteriološke raziskave. Prevladujoči način dajanja antibiotikov je intravensko preko dostavljenega katetra v subklavijsko veno. Za monoterapijo uporabljamo samo karbapeneme (tiene, meroneme) in fluorokinolone tavanic (levofloksacin). Tienam je predpisan v dnevnem odmerku 2-4 g, vsaka tavanic 0,5-1 g, za kombinirano zdravljenje pa se uporabljajo cefalosporini 3.-4. Generacije, moderni aminoglikozidi in fluorokinoloni. Vsako od teh zdravil je treba kombinirati z linkozamidi in metronidazolom. Zdravila, predpisana v srednjih in visokih terapevtskih odmerkih. Obvezno je kombinirati z antimikotiki in dysbacteriosis preprečevanje drog.

Za infuzijsko terapijo, ki je namenjena zmanjšanju zastrupitve, korekciji vodno-elektrolitnih in kislinsko-bazičnih motenj, uporabimo uvedbo izotoničnih raztopin glukoze in mineralnih soli do 3 litre na dan. V primeru gangrene pljuč se intenzivna infuzijska terapija dopolni z ekstrakorporalnimi metodami razstrupljanja - plazmaferezo in hemosorpcijo. Plazmaferezo lahko izvajamo dnevno (po 5–8 postopkih). Izgube beljakovin se kompenzirajo z uvedbo naravne plazme, beljakovinskih hidrolizatov in raztopin aminokislin.

Z neučinkovitostjo konservativnega načina izvajamo operacijo (5-8% bolnikov). Indikacije za to so zapleti akutnih pljučnih abscesov: krvavitev ali masivna hemoptiza, piopneumotoraks, empiema, razširjena gangrena, sum na tumor. Kronični pljučni abscesi so podvrženi kirurškemu zdravljenju v primerih, ko so klinično manifestirani z radiološko opredeljeno votlino 3-6 mesecev po odstranitvi akutnega obdobja. Večinoma resekcija prizadetega režnja in večina pljuč. Vsi srednji in veliki abscesi, zlasti z njihovo periferno lokalizacijo, so predmet kirurškega zdravljenja. V fazi umirjanja in remisije vnetnega procesa, pa tudi v postoperativnem obdobju, so pomembne metode funkcionalne rehabilitacije (vadbena terapija, masaža, fizioterapija) in sanatorijsko zdraviliško zdravljenje.

Polno okrevanje je opaženo pri 25-35% bolnikov; klinično okrevanje pri 50% bolnikov. Kronični absces se pojavi pri 15-20%, smrtni konec - v 3-10% primerov. Skupna smrtnost zaradi gangrene pljuč je od 9 do 20%.

Kaj je uničenje pljuč? Kako zdraviti? Kakšne so posledice (glej)?

Takoj pojasnim, da uničenje ni nalezljivo. Razvija se v ozadju kemične opekline pljuč (vdihavanje parafinskih hlapov), zaradi česar se pojavi dvostranska pljučnica. Kako se zdravi, kakšne so posledice?

beseda je uničenje pljuč, ampak

parenhima. Zaradi atrofičnosti

reakcije v kapilarah alveolov se ustavijo

porabijo kri, ki jih povzroča

atrofija, t.j. ne, jesti. Tkanine

alveoli začnejo "sušiti" in potem

odvračajo, tj. za propad.

Na začetku so prizadeti majhni rezine.

svetlobo, nato pa ostalo. Kemična opeklina

zadeti vse dele dihalnega sistema t

zdaj je najpomembnejša stvar lajšanje vnetja,

v nasprotnem primeru ne bo terapevtskega učinka.

Uničenje in je posledica

vaskularne lezije dihalnega sistema

povzročajo njihovo vnetje, zato zdravila ne

lahko hitro doseže

patološki fokus. Korist dejstva, da so pljuča prikrajšana za živce, sicer lahko bolnik umre zaradi bolečega šoka. Da, res je

vse se obravnava. Zdravljenje je dolgo. Ne bom imenoval nobenih zdravil, ker sem vas seznanil s subtilnostjo bolezni, njenim procesom in potekom. V

Oblike destruktivnega propadanja pljuč, klasifikacija

Uničujoče razpadanje pljuč - uničenje zdravega tkiva (parenhima) kot posledica infekcijsko-gnojnih procesov. V prizadetem organu se pojavijo nepovratne ustavne (anatomske) spremembe, ki posledično vodijo v funkcionalno okvaro. To je težko patološko stanje za osebo, saj vnetje in gnojenje pljučnega tkiva spremljata visoka vročina, hude bolečine in zastrupitev celotnega organizma.

Vzroki za patologijo

Da bi oblikovali gnojno-destruktivni proces, so potrebni določeni pogoji. Isti razlog lahko povzroči različne oblike patološkega nekrotičnega procesa. Zato v etiologiji bolezni ni jasnih delitev.

Najpogostejši vzrok destruktivnega kolapsa pljuč je uvedba infekcijskega povzročitelja.

Aerobna in anaerobna flora, ki povzroča gnojenje v telesu:

• Staphylococcus aureus;
• bakterija modrega gnoja;
• Klebsiella;
• proteji;
• enterobakterije.

Pri aspiraciji (zaužitju želodčne vsebine v bronhije) lahko fuzobakterije povzročijo vnetje. Te bakterije so oportunistične in naseljujejo sluznice dihalnih in prebavnih sistemov. Toda nekatere vrste mikroorganizmov lahko vodijo do uničenja pljuč in razvoja gnojnih procesov.

V državah s subtropskimi in tropskimi podnebji bolezni povzročajo protozoe. Pojavili so se tudi primeri glivičnih okužb, ki jim je sledila gnojna fuzija in smrt parenhima.

Znanstveniki predvidevajo, da imajo virusi pomembno vlogo v etiologiji destruktivnih procesov. Med dolgotrajnim spremljanjem je bilo ugotovljeno, da je imelo 60% bolnikov z diagnozo gangrene ali pljučnega abscesa pogosto okužbe dihal.

Iz neinfektivnih razlogov, ki povzročajo destruktivne spremembe, je kršitev bronhialne prehodnosti z nadaljnjim razvojem atelektaze (izguba deleža organov). Nekroza parenhima se lahko sproži zaradi okvare ali pomanjkanja regionalnega krvnega obtoka.

Predisponirajoči dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj patologije:

• kronične bolezni dihal - bronhitis, bronhialna astma;
• kajenje;
• endokrine motnje - diabetes;
• stanja imunske pomanjkljivosti - HIV, AIDS;
• podaljšano bruhanje, refluks, kirurško zdravljenje zgornjih prebavil;
• benigne ali maligne neoplazme;
• mehanske poškodbe, poškodbe, prisotnost tujih teles;
• Patologija CNS, epilepsija;
• alkoholizem, odvisnost od drog;
• pogosta hipotermija;
• hormonsko terapijo.

Patogeneza bolezni in razvoj sprememb v pljučih

Okužba vstopa v pljuča na različne načine - v zraku, hematogeni, limfogeni. Najpogosteje pa je to transbronhialni mehanizem, ko se patogen iz osrednjih delov dihalnega sistema razširi na oddaljena območja bronhijev in pljuč. To se doseže z vdihavanjem z aspiracijo.

Po prodiranju bakterij se pojavi okužba mehkih tkiv in postopno se zgostitev. Pri aspiraciji bronhialnega drevesa je motena drenažna funkcija, del organa se umiri, kar daje zagon razvoju nalezljivo-nekrotične razgradnje parenhima.

Hematogeno uničenje pljuč je povezano s septičnimi stanji. Nalezljivi material - majhni krvni strdki, ki se tvorijo v zgornjih ali spodnjih okončinah med dolgotrajno infuzijsko terapijo (intravenske tekočine) in s krvnim obtokom, se dostavljajo v pljuča. Tam se usedejo in povzročajo nastanek gnojnih žarišč, abscesov in preboj gnojne vsebine v bronhih.

Organi dihalnega sistema imajo močan mehanizem, ki se upira infekciji:

• mukociliarni očistek - nespecifična lokalna zaščita sluznice pred zunanjimi negativnimi učinki;
• sistem alveolarnih makrofagov - celice imunskega sistema, ki ščitijo pljuča pred tujki;
• imunoglobulini v bronhialnem izločku je specifičen protein, ki se proizvaja kot odgovor na uvedbo infekcijskega povzročitelja.

Da bi začeli destruktivne procese, je treba premagati zaščitne mehanizme. To omogočajo notranji dejavniki, kot so lokalne spremembe v prehodnosti bronhijev različnih velikosti, kopičenje patološke sluzi in blokada lumna dihalnega trakta.

Če se uničenje razvije glede na vrsto gangrene, potem patološki fokus nima jasnih meja med nekrotičnim in zdravim tkivom. Velika količina razgradnih produktov vstopa v splošni krvni obtok, kar vodi do hude zastrupitve telesa.

Na začetku nastanka abscesa vnetja se mehko tkivo stisne (infiltracija). Nato se začne njihova gnojna fuzija, postopoma se oblikuje votlina, ki je napolnjena z gnojjo drugačne konsistence.

Pri gangreni pride do masivne in obsežne nekroze parenhima, brez izrazitih meja z vnetjem in edemi pljuč. Nastale so številne votline nepravilne oblike, ki se nato združijo.

Klasifikacija destruktivnih transformacij

Uničenje pljuč ima štiri glavne oblike strukturnih sprememb:

• Odvečna pljučnica - nastajanje gnojnih žarišč na ozadju pljučnice. Patološka neoplazma je večkratna, majhnega premera (0,3-0,5 mm), bolj pogosto v 1-2 segmentih, redko napreduje. V bližini žarišč parenhima je močno kondenzirana.
• Pljučni absces - nekroza in razpad tkiv na ozadju gnojnega vnetja, ki mu sledi nastanek enega, manj pogosto nekaj votlin, ki so napolnjene z gnojem. Patološki fokus je ločen od zdravih tkiv s pogeno kapsulo (granulacijsko tkivo in vlaknasta vlakna). Oblikovan v enem segmentu.
• Gangrenozni absces - gnojno-nekrotična lezija parenhima v 2-3 segmentih hkrati. Obstaja jasna ločitev zdravega in patološkega tkiva. Obstaja tveganje za sekvestracijo - fragment nekrotične tvorbe, ki se prosto nahaja med nepoškodovanim parenhimom, stalno podpira proces vnetja in gnojenja. Če se sekvestre združijo, se lahko oblikuje obsežen absces ali gangrena. To je odvisno od reaktivnosti vsakega posameznega organizma.
• Gangrena v pljučih je difuzni, nekrotični proces v ozadju gnojno-gnilobnih sprememb tkiva, z dinamičnim napredovanjem in poslabšanjem splošnega stanja. V spremstvu hude zastrupitve, plevralnih zapletov, krvavitev. Nekroza se razširi na velika področja telesa.

Uničenje je akutno, subakutno in kronično. V skladu s prevalenco je proces diagnosticiran kot enostranski ali dvostranski, posamičen ali večkraten, pri čemer tok ni zapleten ali zapleten.

Razvrstitev glede na zaplete:

• empiema pleure - bakterijsko vnetje listov plevr (visceralno in parietalno) in kopičenje gnoja v plevralni votlini;
• pyopnematox - spontano odprtje abscesa v plevralni votlini s hudim vnetjem tkiva in kolapsom pljuč;
• flegmon v prsnem košu - gnojno razpršeno vnetje vezivnega tkiva;
• sepsa - okužba krvi in ​​celotnega telesa;
• bakterijski šok - zaplet okužbe z okvarjenim krvnim obtokom v tkivih, ki vodi do akutnega pomanjkanja kisika;
• pljučno krvavitev.

Klinična slika bolezni

Gnojni proces se oblikuje v povprečju v 10-12 dneh. Prvi znaki bolezni so v naravi splošni - šibkost, letargija, slabo počutje, zmanjšana telesna dejavnost. Telesna temperatura se dvigne do subfebrilnih vrednosti, pojavijo se mrzlica, kar je povezano s povečanjem zastrupitve.

Pri nastajanju majhnih patoloških žarišč se pojavi kratka sapa, neizražen kašelj. Flegma je skromna. Pri branju sluzi iz bronhialnega drevesa so jasno vidne 3 plasti:

• top - bela pena z rumenim odtenkom;
• srednje - motna tekočina, ki vsebuje gnoj;
• spodnja - serozna masa s fragmenti pljučnega tkiva in njegovimi razpadnimi proizvodi.

Ker se patologija razvije, temperatura doseže 39 ° C, se pojavijo bolečine v prsih, ki se nahajajo na mestu poškodbe parenhima. Z globokim dihanjem postanejo kruti in neznosni. Zato bolniki poskušajo dihati površno. Pogosto se opazi hemoptiza.

• bleda koža z modrim odtenkom;
• cianotičnega rdečila na obrazu, ki se bolj kaže v prizadetem organu;
• palpitacije srca;
• nekoliko nižji krvni tlak.

Če ima bolnik gangreno, so vsi simptomi bolj izraziti, stanje je zelo hudo. Grozljiva telesna temperatura (nenadni padci, od nizke do visoke).

Ko pride do abscesa, se skozi usta izloči velika količina gnojnega izpljunka. Na dan se proizvaja od 0,25 do 0,5 litra patološkega izločka. Pri gangreni je količina gnojila, ki se proizvaja v pljučih, 1-1,5 litra.

Metode zdravljenja in odprave patologije

Zdravljenje uničenja pljuč se izvaja le v bolnišnici. Zagotavlja dve glavni področji - antibakterijsko zdravljenje, glede na indikacije kirurško odstranitev nekrotično tkivo.

Konzervativno zdravljenje je namenjeno boju proti okužbi. Prikazano v nezapletenih postopkih. V povprečju traja uporaba antibiotikov od 6 do 8 tednov. Pred predpisovanjem zdravljenja se opravi bakteriološko preiskavo sputuma in preizkus občutljivosti.

Način dajanja protimikrobnih zdravil je parenteralni, pogosto intravenski. Priprave:

• Amoksicilin;
• Cefoperazon;
• Tiracilin;
• Azitromicin;
• Klaritromicin.

Kirurško zdravljenje vključuje naslednje možnosti:

• resekcija pljuč - odstranitev nekrotičnih območij;
• pleuropulmonektomija - izrezovanje prizadetih pljuč in pleure;
• Lobektomija - odstranitev lobe celotnega organa.

Uničujoč pljučni kolaps je resna akutna bolezen, ki je lahko usodna. S pravočasno diagnozo in strokovno oskrbo je izid bolezni ugoden. Obširna gangrena pogosto daje slabo prognozo.

Nalezljivo uničenje pljuč, simptomi, znaki, zdravljenje, vzroki

Nalezljivo uničenje pljuč (destruktivni pneumonitis) je nespecifični vnetni proces, za katerega je značilna nekroza in razpad pljučnega tkiva.

Glavne nozološke oblike infekcijskega uničenja pljuč so absces in gangrena pljuč. Pljučni absces - gnojna fuzija pljučnega tkiva, ločena od zdravega pljuča s pogeno membrano v obliki plasti brazgotinskega granulacijskega tkiva. Pljučna gangrena - obsežna nekroza in razpadanje črevesnega tkiva.

Pogostost Bolezen se pojavi 3-5-krat pogosteje kot pri splošni populaciji, med moškimi srednjih let, predvsem med alkoholiki.

Vzroki infekcijskega uničenja pljuč

Največkrat so patogeni bakterije. Med anaerobi so bakterioidi, fusobakterije, anaerobni gram-negativni koki. Od aerobov, Staphylococcus aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, Actinomycetes itd. dolgotrajno bruhanje, tumorji in tujki v bronhih, gastroezofagealna refluksna bolezen, diabetes mellitus, stanja imunske pomanjkljivosti.

Patogen pogosteje prodre v pljučno tkivo z bronhogeno (aspiracija vsebine žrela, obstrukcijo dihalnih poti, bronhopneumonijo), manj pogosto - s hematogenim, limfogenim ali po poškodbi (vključno z zaprtimi poškodbami, pretresom, kompresijo v prsih).

Patomorfologija. Za pljučni absces je značilna vnetna infiltracija z nastankom zaobljene votline, omejene z vlaknastim in granulacijskim tkivom iz okoliškega tkiva. Ko je gangrena v pljučih razkrila široko razširjeno nekrozo z več votlinami nepravilne oblike, poteka brez jasnih meja v okoliškem edematoznem in levkocitno infiltriranem pljučnem tkivu.

Razvrstitev. Abscesi so lahko gnojna in gangrenska (vmesna gnojnica), akutna in kronična (več kot 2 meseca bolezni), primarna in sekundarna (septični embolizem ali preboj empijema plevr), enostranski in dvostranski, enostranski in večkratni, periferne in centralne (bazalne).

Simptomi in vzroki infekcijskega uničenja pljuč

Med pljučnim abscesom so 2 obdobja: preden gnoj prodre v bronh, ko je visoka temperatura z mrzlico, hudim znojem in suhim kašljem. Nad prizadetim območjem se poveča tresenje glasu, zviša se udarni zvok, oslabi vezikularno dihanje in pogosto se sliši bronhialno dihanje, suho ali vlažno hruško. Po preboju gnoja v bronhiju se ugotovi, da je kašelj primeren z veliko količino pogosto žaljivega izpljunka ("usta"), temperatura se zmanjša, splošno dobro počutje pa se znatno izboljša. Intenzivnost in velikost dolgočasnosti tolkalnega zvoka se zmanjšata, lahko se pojavi timpanični ton. Auskultacija je določena z mešanimi mokrimi hruškami, bronhialnim (ali njenim tipom - amforičnim) dihanjem. Pri kroničnem abscesu se simptomi zastrupitve (zvišana telesna temperatura, mrzlica, šibkost, znojenje, kratka sapa) ohranijo, zaskrbljeni kašelj z zmerno količino žaljivega izpljunka. Terminalne falange so v obliki "paličic", nohti - "opazovalna očala" pa obstajajo znaki odpovedi desnega prekata.

Kadar so gangrena pljučnih simptomov zastrupitve bolj izrazita, ni apetita, izpljunka gnusne narave, izgine v velikem številu. V času auskultacije - vezikularno dihanje je oslabljeno, lahko se sliši bronhialno dihanje in vlažne hruške.

Diagnoza infekcijskega uničenja pljuč

Podatki iz laboratorijskih preiskav kažejo nevtrofilno levkocitozo s premikom v levo, povečanje ESR, disproteinemijo. V hudih primerih so opazili anemijo in proteinurijo. Flegma pri stoječih tvorita dva ali tri plasti.

Mikroskopija določa veliko število levkocitov in elastičnih vlaken v njem.

Zapleti in nalezljivo uničenje pljuč - empiema plevruma, piopneumotoraks, sepsa, hemoptiza in pljučna krvavitev, sindrom dihalne stiske pri odraslih.

Diagnoza temelji na anamnezi, kliničnem, radiološkem in laboratorijskem pregledu. Če želite potrditi diagnozo, lahko uporabite računalniško tomografijo (omogoča natančno določanje lokalizacije in razširjenosti procesa, oceno vpletenosti pleure) in bronhoskopijo (pomaga identificirati patogene in sanirati dihalne poti).

Diferencialno diagnozo izvajamo z boleznimi, ki vključujejo nastanek votlin v pljučih: tuberkulozo, razpadajoči pljučni rak, gnojne in parazitske ciste, empiem, Wegenerjevo granulomatozo.

Napoved. V primeru pljučnih abscesov je prehod v kronično obliko opazen pri 10-15% bolnikov, umrljivost v primeru zapletov pa znaša 10%. Razširjena gangrena v pljučih je smrtna v 40% primerov.

Zdravljenje in preprečevanje infekcijskega uničenja pljuč

Priporoča se visoko kalorična dieta (do 3000 kcal / dan), bogata z beljakovinami (do 120 g / dan), vitamini in minerali. Omejite uporabo soli in tekočine.

Osnova konzervativnega zdravljenja je antibiotično zdravljenje, ki se izvaja dolgo časa (za nezapleteno trajanje - do dva meseca), v optimalnih odmerkih, z baktericidnimi pripravki, po možnosti intravensko. Izbira zdravila je odvisna od narave izbrane mikroflore in njene občutljivosti na protibakterijska sredstva. Do rezultatov sejanja, antibakterijske, simptomatske in detoksikacijske terapije se izvaja v skladu s splošnimi načeli (glej Monovo zdravljenje). Za izboljšanje drenažne funkcije bronhijev je prikazana terapevtska bronhoskopija. V nujnih primerih (prisotnost zapletov, absces velike velikosti ali kronični potek, neučinkovitost antibiotične terapije) se izvaja kirurško zdravljenje.

Preprečevanje. V okviru profilakse, 3 mesece po odpustu iz bolnišnice, pulmolog pregleda kraj bivanja in opravi rentgensko slikanje prsnega koša.

LAHKO UNIŠČENJE BAKTERIJ

Razvrstitev

• Predestruction
• Uničevanje pljuč
• Majhna žariščna razdalja
• notranji lobar
• velikanski kortikalni absces
• Staphylococcal bullae
• Uničenje pljuč
• Pyothorax (akutni empiem, gnojni plevriti)
• Pyopneumo-prsni koš
• Pnevmotoraks
• Kronične oblike in izidi
• Bronhiektazije
• Sekundarne pljučne ciste
• Kronični empiem.

Etiologija

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplazma
• Aspergillus.

Dejavniki tveganja

• Aspiracija nosne in orofaringealne vsebine (nevrogena motnja požiranja, podaljšan počitek, epilepsija)
• Mehanska ali funkcionalna bronhialna obstrukcija: tumor, tujek, bronhialna stenoza
• Oslabitev imunosti: alkoholizem, diabetes mellitus, dolgotrajna uporaba steroidnih hormonov
• Razpoložljivost virov trombotičnih ali septičnih embolij.

Klinična slika

in diagnostiko
• pred destrukcijo - proces, ki je pred razvojem BDL; stafilokokna pljučnica, akutni gnojni lobitis (ponavadi zgornji lobe desnega pljuča)
• Vročina
• dispneja
• mokre rales
• tolkal zvok je dolgočasen
• Levkocitoza, povečana ESR
• Za identifikacijo patogena opravijo obarvanje razmaza sputuma po Thunder, kot tudi bakteriološko preiskavo.
• Radiografija organov prsnega koša - homogeno senčenje.
• Za majhno žarišče večkratno BDL je značilna površinska infiltracija pljučnega parenhima. Lastnosti:
• Podpleuralna majhna žarišča uničenja so nagnjena k prebojem v plevralni votlini
• Na pregledu radiografija organov prsnega koša - razsvetljenja (celične) na ozadju neintenzivnega senčenja.
• Intralobal BDL se razvije kot posledica akutnega lobitisa brez zdravljenja, za katerega je značilno, da se pojavlja hitro rastoč center uničenja. Lastnosti:
• Obilno gnojen izpljunek. Smrad sputuma pogosto kaže na anaerobno etiologijo.
• Udarec: lokalno skrajšanje tolkalnega zvoka
• Auskultacija: oslabljeno dihanje, vlažni srednji ali drobni mehurčki; v prisotnosti velike votline - amforično dihanje
• Popolna krvna slika: ostra levkocitoza s premikom levo, anemija
• Bakterioskopija in bakteriološki pregled sputuma lahko identificira patogen. Če se sumi na anaerobno etiologijo, se uporabljajo vzorci izpljunka, pridobljeni iz fibrobronhoskopije izcedek iz sputuma vsebuje predvsem ustne anaerobe
• Preglejte rentgensko sliko organov prsnega koša - nepravilno oblikovano obsevanje na podlagi popolnega senčenja prizadetega režnja. Abscije aspiracijskega izvora najdemo predvsem v zgornjem delu spodnjega režnja in v zadnjem segmentu zgornjega režnja.
• Giant kortikalni absces - subkortikalno kopičenje gnojno-nekrotičnih mas. Posebnost je na rentgenski sliki organov prsnega koša debele stene velike velikosti. Če obstaja sporočilo z bronhijem - horizontalna raven tekočine.
• Staphylococcal bullae - zračne votline, nagnjene k spontani regresiji, benigni potek.
• Pyopneumothorax - posledica izbruha gnoja iz vira uničenja pljučnega tkiva v plevralni votlini. Lastnosti:
• Akutna respiratorna odpoved (pojavlja se v
prodor v plevralno votlino): nenadna apneja, kašelj, povečanje cianoze, zasoplost
• Pleuropulmonarni šok (povezan z akutno respiratorno odpovedjo): znižanje krvnega tlaka, tahikardija, nitasti pulz
• izbočeno in zaostalo dejanje dihanja prizadete polovice prsnega koša;
• S tolkalnim zvokom bobna v zgornjem delu in tonom zvoka v spodnjih delih pljuč se medijastinum premakne na zdravo stran
• Na rentgenskih posnetkih organov prsnega koša: kolaps pljuč, vodoravna raven tekočine, premik sence mediastinuma v zdravi smeri.
• Pneumotoraks - prisotnost zraka v plevralni votlini. Redko zaplet BDL, ki je posledica razpoke stafilokokne bulle. Klinična slika je podobna tisti pri piopneumotoraksu. Na rentgenski sliki prsnega koša: kolaps pljuč, razsvetljenje na prizadeti strani; premik sence mediastinuma na zdrav način.
• Bronhiektazije - posledica grobih destruktivnih sprememb v stenah bronhijev in peribronhialnega tkiva, ki jim sledi deformacija.
• Sekundarne pljučne ciste - votline, ki so dezinficirane abscese.
• Kronični empiem.

Diferencialna diagnoza

• Bronhogeni pljučni rak v fazi upadanja
• Tuberkuloza
• Okužena cista pljuč
• Silikotno vozlišče s centralno nekrozo
• Wegenerjeva granulomatoza.

Zdravljenje:

• referenčne taktike
• Posturalna drenaža.
• Antibakterijsko zdravljenje (več tednov ali mesecev do popolne rehabilitacije votline abscesa in izločanja perifokalne infiltracije). Pred pridobitvijo rezultatov bakteriološkega pregleda sputuma je smiselno predpisati: f klindamicin 600 mg / v 3 r / dan, nato 300 mg peroralno 4 r / dan ali njegovo kombinacijo z amiko-cin v odmerku 15-30 mg / kg / dan ali gentamicin 3-7,5 mg / kg / dan v a / m ali / in / 3 odmerkih, ali
• generacija cephalos-porinsa II ali III (na primer cefuroksim 0,75-1,5 g IV vsakih 8 ur ali cefemandol 0,5-1 g vsakih 4-6 ur IV) ali
• Natrijeva sol benzilpenicilina, 2-10 ml U / dan IV, v kombinaciji z metronidazolom v odmerku 500-700 mg peroralno 4 r / dan.
• Infuzijsko razstrupljanje.

Zdravljenje

posamezne oblike BDL ima značilnosti.
• Uničevanje pljuč
• Bronhoskopska rehabilitacija s kateterizacijo drenažne bronhije in drenažo votline Seldinger ali Monaldi
• Začasna okluzija drenažnega bronhusa s sočasno uvedbo drenažne cevi, aktivna aspiracija skozi drenažo, vstavljeno v votlino, vnos sklerozirajočih ali lepilnih sestavin v votlino
• resekcija pljuč - za hudo hemoptizo ali sum na bronhogeni rak.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentesis in Bulau drenaža
• Razkladanje plevralne punkcije z debelo iglo (z naraščajočim pyopneumothoraxom ventila) za prenos zaprtega piopneumotoraksa na odprto. Po stabilizaciji stanja - drenaža plevralne votline
• Začasna okluzija bronha - ob prisotnosti bronhopleuralne fistule 12-24 ur po datumu plevralne punkcije.
• Pnevmotoraks
• Pleuralna punkcija
• Drenaža je indicirana v primeru neučinkovitosti punkcijske terapije ali v primeru sindroma bronhialnega praznjenja (prodiranje zraka v plevralno votlino skozi bronhij).
• Kronični empiem - indikacija za pleurektomijo.

Zapleti

• Krvavitev iz erodirane posode
• Bronhogena diseminacija z razvojem popolne pljučnice
• Bronhiektazije
• Sekundarni absces možganov.
Glejte tudi Pljučni absces, Bronhiektazije, Pneumotoraks, plevralni empiem
Zmanjšanje. BDL - bakterijsko uničenje pljuč

• J85 Absces pljuč in mediastinuma
• J86 Piothorax

Bakterijsko uničenje pljuč

Datum objave: 3. april 2014.

A.A.Tatur, doktor medicine,
Profesor 1. oddelka
kirurške bolezni beloruske državne medicinske univerze,
Vodja mesta Minsk
torakalne kirurgije
M.N. Popov, glava. kirurški
prsni gnojni oddelek

Bakterijsko uničenje pljuč so huda patološka stanja, za katera je značilna vnetna infiltracija in kasnejša gnojena ali razpadajoča razgradnja (uničenje) pljučnega tkiva. Klinično se bakterijsko uničenje pljuč (BDL) manifestira v obliki akutnega abscesa (preprostega, gangrenskega) ali gangrene. Odvisno od stanja obrambe telesa, patogenosti mikroflore, razmerja škodljivih in obnovitvenih procesov v pljučih, obstaja bodisi ločevanje nekrotičnih območij bodisi postopno širjenje gnojnega gnitja pljučnega tkiva.

Pod akutnim enostavnim abscesom pljuč se običajno razume kot uničenje pljučnega tkiva znotraj enega segmenta z nastankom gnojne votline, obdano z vnetno infiltracijo pljučnega tkiva. Gangrenozni absces je praviloma omejen na pljučne mehurčke, dezintegracija področja nekrotičnega pljučnega tkiva s težnjo, da zavrnejo nekrotične mase (sekvestre) v lumen in se ločijo od neugodnih območij. Zato se gangrenozni absces imenuje tudi omejena gangrena. Pljučna gangrena, v nasprotju z gangrenoznim abscesom, je progresivno gnitje pljuč, ki se nagiba k širjenju celotne pljučne in parietalne pleure, kar vedno povzroči zelo resno splošno stanje pacienta.

BDL pogosteje (60%) se pojavlja pri starosti 20-40 let, pri moških pa 4-krat pogosteje kot pri ženskah. Razlog za to je pogostejša zloraba alkohola pri moških, dolgotrajno kajenje, zasvojenost z drogami, večja dovzetnost za podhladitev in nevarnosti pri delu. Pogosto so to ljudje, ki trpijo zaradi kroničnega alkoholizma in nimajo določenega kraja bivanja. Pri 2/3 bolnikov je lezija desnega pljuča v 1/3 leve. Redko (1-5%) je možna dvostranska BDL. Visoka pogostost poškodbe desnega pljuča zaradi svojih anatomskih značilnosti: širok desni glavni bronh je nadaljevanje sapnika, ki prispeva k zaužitju (aspiraciji) okuženega materiala v desno pljučnico. Poraz v spodnjih delih pljuč opazimo pri 80% bolnikov.

Vzroki razvoja in patogeneze

BDL najpogosteje povzročajo stafilokoki in gnojni (intestinalni in Pseudomonas aeruginosa, protei) mikrobi. Različne anaerobne, t.j. živijo v okolju brez kisika, patogeni se pojavijo pri 75-10% bolnikov z BDL. Značilno je, da 3/4 bolnikov trpi zaradi akutnih respiratornih virusnih okužb ali gripe pred destruktivnim pnevmonitisom. Nedvomno je virusna okužba izzivalen dejavnik za razvoj BDL zaradi poškodbe bronhialne sluznice z okvarjeno funkcijo drenaže, slabitve celične in humoralne imunosti ter nastanka dodatnega hranilnega substrata za mikroorganizme. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije se število smrtnih primerov, povezanih s pljučnimi abscesi, poveča 2,5-krat v obdobju epidemije gripe. Odvisno od poti prodiranja mikroorganizmov v pljučno tkivo se BDL deli na bronhogene (75-80%), travmatične (5-10%) in hematogene (1-10%).

Danes je dokazano, da je nastanek BDL vedno določen s kombinacijo in interakcijo treh glavnih dejavnikov, katerih zaporedje je precej poljubno. To je:

• akutno vnetje pljučnega parenhima, t.j. pljučnica in najpogosteje aspiracijska geneza
• okluzija lumna bronhijev ali bronhijev z razvojem obstruktivne atelektaze, t.j. brezzračnega ne-prezračenega območja pljuč
• zmanjšanje dotoka krvi v pljučno tkivo, kar pomeni povečano hipoksijo na področju vnetja.

Ti dejavniki medsebojno vplivajo in povečujejo učinek drug drugega in kmalu po začetku bolezni ni več mogoče ugotoviti, katera od njih je igrala vlogo sprožilca.

Glavni mehanizem razvoja BDL je aspiracija in kasnejše fiksiranje v bronhih tujkov (kosov hrane), okužene vsebine ustne votline, nazofarinksa in želodca v pogojih zmanjšanja ali odsotnosti njihove drenažne funkcije in refleksa kašlja. Podaljšana blokada lumna bronhija vodi v atelektazo, v območju katere se zaradi zmanjšanega pretoka krvi in ​​imunske pomanjkljivosti ustvarijo ugodne razmere za vitalno aktivnost aerobnih in nato anaerobnih mikroorganizmov, razvoj gnojnega vnetja, nekroze in naknadno taljenje ustreznega območja pljuč.

Razvoj BDL spodbujajo pogoji, ki bistveno zmanjšujejo raven zavesti, reflekse in reaktivnost telesa: akutna in kronična alkoholna zastrupitev, anestezija, odvisnost od drog, hude poškodbe možganov, koma, motnje možganskega obtoka, gastroezofagealna refluksna bolezen. Ugodna podlaga za razvoj BDL so tudi kronična obstruktivna pljučna bolezen, sladkorna bolezen, višja starost.

Potrditev vodilne vloge aspiracijskega mehanizma za razvoj abscesa ali gangrene pljuč je splošno priznano dejstvo prevladujočega razvoja bolezni pri uživalcih alkohola (aspiracija bruhanja), kot tudi pogoste lokalizacije patološkega procesa v posteriornih segmentih pljuč, pogosto prav. Pljučni abscesi se lahko pojavijo zaradi stenoze ali fuzije bronhijevega lumna, zamašitve ali kompresije benignega ali malignega tumorja, v prisotnosti delujoče esophageal-respiratorne fistule. Opisani so primeri pljučnih abscesov, ki jih povzročajo gastrointestinalne, kolonske, žolčevodne in pankreatocistobronhialne fistule, tj. Patološka poročila o lumnu bronhijev z želodcem, debelo črevo, žolčevodov, pankreatična cista. Pri sepsi se razvijejo akutni hematogeni abscesi, ki se pogosto diagnosticirajo pri odvisnikih.

BDL je postopen proces. Faza atelektaze-pljučnice ali pred destrukcije, ki traja od 2-3 dni do 1-2 tednov, preide v stopnjo uničenja, to je nekrozo in razpad nekrotičnega tkiva. Nato pride do zavrnitve nekrotičnih področij z nastankom gnojne votline, ki je omejena z zdravim pljučnim tkivom. Zaprto obdobje se nadomesti z odprtim časom, ko v lumno bronhija prodre gnojna votlina. Zaključna faza BDL je faza rezultatov: ugodna obnova (pljučna fibroza, pljučna cista) in neugodna (zapleti, kronični absces, smrt).

Klinična slika.

Klinični potek procesa je lahko progresiven, stabilen in regresiven, nezapleten in zapleten s pivnovotoraksom, gnojnim plevritisom, hemoptizo ali pljučno krvavitvijo, sepso.

Bolezen se začne nenadoma: v ozadju navideznega dobrega počutja so mrzlica, povišanje telesne temperature do 38-39 o C, bolečine, bolečine v prsih. Pogosto lahko bolnik natančno navede datum in celo ure, ko so se pojavili prvi simptomi bolezni. Splošno stanje bolnika hitro postane hudo. Pojavljajo se hitro dihanje, rdečina kože obraza, suh kašelj. V krvnih testih se število levkocitov dramatično poveča in ESR pospeši. Na rentgenskih slikah v začetni fazi bolezni se določi vnetna infiltracija pljučnega tkiva brez jasnih meja. V zaprtem obdobju, če bolnik išče zdravniško pomoč, se bolezen običajno obravnava kot pljučnica, saj še nima posebnih značilnosti. Pomemben zgodnji znak začetka uničenja pljuč je pojav slabega diha iz dihanja. Že nastala v pljučih, vendar še ni izsušena v bronhij, absces kaže znake hude gnojne zastrupitve: povečanje šibkosti, adinamije, znojenje, pomanjkanje apetita, videz in povečanje anemije, povečana levkocitoza, tahikardija, visoka do 39-40 ° C. Z vpletanjem parietalne pleure v vnetnem procesu in razvojem suhega ali eksudativnega plevritisa se močno povečajo bolečine v prsih, še posebej pri globokem dihanju. V tipičnih primerih prva faza gnojno-nekrotičnega taljenja pljuč traja od 3 do 10 dni, nato pa razjeda v bronhije. Vodilni klinični simptom odprtega obdobja je obilno izločanje gnojnega izpljunka, katerega prvi deli običajno vsebujejo zmes krvi. V primeru nastanka gangrenoznega abscesa se lahko takoj s kašljem spusti do 500 ml gnojnega izpljunka in še več. Ko se usede v posodo, se sputum razdeli na tri plasti. Na dnu kopiči detritus (nekrotično pljučno tkivo), nad njim - plast motne tekočine (gnoj), na površini pa je penjena sluz. Mikroskopski pregled sputuma najdemo v številnih belih krvnih celicah, elastičnih vlaknih, holesterolu, maščobnih kislinah in različnih mikroflorah. Ko se je absces začel izprazniti skozi izcedek bronhija, se stanje bolnika takoj izboljša: telesna temperatura se zmanjša, pojavi se apetit in aktivnost se poveča. Rentgenski pregled v odprtem obdobju glede na vnetno infiltracijo pljučnega tkiva jasno opredeljuje votlino abscesa s horizontalno ravnjo tekočine.

Nadaljnji potek BDL navadno določajo drenažne razmere pljučnega abscesa v bronhiju. Z ustrezno drenažo se količina gnojnega sputuma postopoma zmanjšuje, postane sprva gnojna, nato sluznica. Pri ugodnem poteku bolezni, teden dni po izbruhu abscesa, se lahko proizvodnja sputuma v celoti preneha, vendar tega rezultata pogosto ne opazimo. Zmanjšanje količine sputuma s hkratnim zvišanjem temperature in pojavom znakov zastrupitve kaže na poslabšanje bronhialne drenaže, nastanek dodatnih sekvesterjev in kopičenje gnojne vsebine v pljučni votlini. Ko je gangrena simptomov pljuč bistveno večja. Anemija, znaki hude gnojne zastrupitve, pljučni srčni utrip in pogosto večkratno odpoved organov so v razcvetu.

Najbolj mogočni zapleti BDL so pljučna krvavitev, preboj abscesa in zraka v prosto plevralno votlino - piopneumotoraks in aspiracijska lezija nasprotnih pljuč. Pogostost piopneumotoraksa pri BDL je 60-80%. Drugi zapleti (sepsa, pljučnica, perikarditis, akutna ledvična odpoved) se pojavljajo manj pogosto. Majhne do obilne pljučne krvavitve, ki dejansko ogrožajo pacientovo življenje zaradi arrozije pljučnih in bronhialnih žil, se pojavijo pri 10% bolnikov z abscesi in v 30-50% bolnikov s pljučno gangreno. V primeru pljučne krvavitve lahko bolnik umre, če ni takoj na voljo. Toda ne zaradi izgube krvi, ampak zaradi zadušitve, tj. zadušitev, in za ta namen je dovolj, da v drevesno drevo hitro pride le 200-250 ml krvi.

Diagnostika

Diagnoza BDL je narejena na podlagi kliničnih in radioloških podatkov. V značilnih primerih radiografi jasno identificirajo eno ali več votlinic uničenja, najpogosteje s horizontalno ravnjo tekočine in vnetno infiltracijo pljučnega tkiva okoli abscesa. Diferencialno diagnozo BDL izvajamo s kavitacijsko obliko pljučnega raka, kavernozno tuberkulozo, gnojnimi bronhogeničnimi in ehinokoknimi cistami, omejenim plevralnim empijem na podlagi ocene kliničnih podatkov in rentgenskih rezultatov (rentgen, rentgenski posnetki, rentgenski pregledi rentgenskih slik.

Zdravljenje.

Bolniki s preprostimi, dobro izsuševalnimi zapletenimi pljučnimi abscesi praviloma ne potrebujejo kirurške sposobnosti in se lahko uspešno zdravijo v pljučnih oddelkih. Bolnike z omejeno in razširjeno pljučno gangreno, večkratnimi, dvostranskimi in blokiranimi in neustrezno izsušenimi razjedami v bronhiju je treba zdraviti v specializiranih torakalnih kirurških oddelkih.

Osnova zdravljenja je vzdrževanje in obnavljanje bolnikovega splošnega stanja pacienta, antibakterijsko, razstrupljevalno in imunostimulativno zdravljenje, aktivnosti, ki spodbujajo stalno drenažo gnojnih votlin v pljučih. Antibiotiki širokega spektra, ki upoštevajo občutljivost mikroorganizmov na njih, se dajejo samo intravensko ali s pomočjo posebnega katetra, ki je vstavljen neposredno v pljučno arterijo na strani BDL. Za namene razstrupljanja so ekstrakorporalne metode učinkovite pri najtežjih bolnikih: hemosorpciji, izmenjavi plazmafereze, ultravijoličnem in laserskem obsevanju krvi, ki se danes pogosto uporabljajo. Za popravljanje imunskega statusa se uporabljajo hiperimunska plazma, gama globulini, imunomodulatorji (diucifon, timalin, imunofan), stafilokokni toksoid, licopid itd.

Ustrezno praznjenje abscesa je zagotovljeno z uporabo tako imenovane posturalne drenaže, t.j. drenaža abscesa, odvisno od njegove lokacije v lahki izbiri "izsuševanja" položaja telesa, v katerem je bronhij usmerjen navpično navzdol. Ta tehnika z največjim izkašljenjem izpljunka se ponovi 8-10 krat na dan. Bolnik redno opravlja terapevtsko fibrobronhoskopijo z namakanjem gnojne votline z antiseptičnimi raztopinami in encimi. Če z uporabo zgornjih metod ni mogoče obnoviti bronhialne drenaže in naravno izprazniti absces skozi bronhije, se šteje, da je absces blokiran in da se taktika zdravljenja spremeni. V takih primerih se pod lokalno anestezijo izvede toraknecenteza z vnosom drenažne cevi v votlino abscesa, ki je povezana z vakuumsko aspiracijskim sistemom. Če so v votlini razjede velike sekvesterji, je učinkovita video absces s torakoskopom, ki jim omogoča razdrobitev in odstranitev.

Od operativnih metod zdravljenja je pnevmatomija najpreprostejša, pri kateri se po resekciji območij enega ali dveh rebrov v projekciji gnojne votline slednji odpre in izsuši z gaznatimi tamponi. Ta prisilna paliativna operacija se izvaja samo iz zdravstvenih razlogov, če je kompleksno zdravljenje neučinkovito. Radikalne, vendar zelo travmatične operacije v volumnu odstranjevanja lobe ali dveh rež pri akutnih pljučnih abscesih, v nasprotju s kroničnimi, se uporabljajo zelo redko, večinoma le v primeru smrtno nevarnih obilnih pljučnih krvavitev. Odstranitev pljuč je absolutno upravičena le z napredujočo gangreno pljuč in se izvede po 7-10 dneh intenzivne predoperativne priprave, katere cilj je zmanjšanje zastrupitve, odpravljanje motenj izmenjave plina in srčne dejavnosti, hidro-ionske motnje, pomanjkanje beljakovin, ohranjanje energetske bilance.

Najpogostejši izid (35-50%) konzervativnega zdravljenja akutnih abscesov pljuč je nastanek tako imenovane suhe rezidualne votline namesto abscesa, ki jo spremlja klinično okrevanje. Pri večini bolnikov sledi bodisi brazgotine bodisi asimptomatska. Bolniki s suho preostalo votlino morajo biti pod nadzorom. Samo v 5-10% bolnikov 2-3 mesece po zdravljenju akutnega, ponavadi gangrenoznega, abscesa, se lahko spremeni v kronično obliko z obdobji poslabšanj in remisij. Kronični abscesi pljuč niso konzervativno ozdravljeni, zato se zdravijo le na načrtovan način. Popolno okrevanje, za katerega je značilno brazgotinjenje votline, je opaženo pri 20-40% bolnikov. Hitra odstranitev votline je mogoča z majhnimi (manj kot 6 cm) začetnimi velikostmi nekroze in uničenjem pljučnega tkiva. Umrljivost bolnikov z akutnimi abscesi pljuč je 5-10%. Zaradi zagotavljanja cenovno dostopne specialne torakalne kirurške oskrbe se je umrljivost pri bolnikih s pljučno gangreno zmanjšala, vendar je še vedno zelo visoka in znaša 35–40%.

Na koncu bi rad poudaril, da je zdravljenje BDL kompleksno in dolgotrajno in kljub uporabi najsodobnejših zdravil in učinkovitih kirurških posegov ni vedno uspešno. Njegov razvoj, tako kot številne druge življenjsko nevarne bolezni, je vedno lažje preprečiti kot zdraviti. Preprečevanje BDL je povezano z izvajanjem obsežnih dejavnosti, namenjenih spodbujanju zdravega načina življenja, boju proti gripi, alkoholizmu, zasvojenosti z drogami, izboljšanju delovnih in življenjskih pogojev, spoštovanju pravil o osebni higieni, zgodnji diagnozi in ustreznem zdravljenju bolnikov s pljučnico, pridobljeno v skupnosti in bolnišnico.