Kaj je nevarna destruktivna pljučnica pri otrocih: akutne in gnojne vrste bolezni, njihovi simptomi in zdravljenje

Simptomi

Za uničujočo pljučnico je značilen pojav, podoben ARVI. Zato je treba opaziti tudi manjše simptome neprijetnosti, če je otrok v nevarnosti.
Bolezni so ponavadi dovzetne za dojenčke z rojstvom ali prirojenimi malformacijami. Pri ustreznem zdravljenju je napoved ugodna. Vendar pa je operacija neizogibna, če bolezen napreduje ali so potrebne instrumentalne metode za potrditev diagnoze. Več o tem preberite v članku.

Razlogi

Uničujoča pljučnica pri otrocih je nevarna in včasih usodna bolezen, za katero so značilni smrt tkiv in gnojno vnetje pljuč.

Bolezen je značilna za nedonošenčke in novorojenčke ter je povezana z nezrelostjo imunosti. Najdemo ga pri 10% vseh pljučnih bolezni pri otrocih.

Akutno obliko te pljučnice povzročajo paličica Staphylococcus aureus in številni drugi patogeni mikroorganizmi. Bolezen lahko sproži:

  • virusa gripe
  • pnevmokokna okužba,
  • klamidija
  • mikoplazme
  • glivične bakterije.

Dojenčki, nagnjeni k boleznim, z naslednjimi dejavniki tveganja:

  • prezgodnji porod z nezrelimi pljuči;
  • intrauterina požiranje otroške plodovnice. Pogosto se zgodi, če nosečnica »preplavi« otroka;
  • kritična telesna teža, pomanjkanje teže;
  • prirojene okvare srčno-žilnega sistema;
  • intrauterina okužba z virusom imunske pomanjkljivosti bolne matere;
  • poškodbe med porodom;
  • Pred diagnosticiranjem destruktivne pljučnice je bil otrok bolan z akutno respiratorno boleznijo;
  • nepravilno zdravljenje z antibiotiki, ki vodi do zapletov v obliki destruktivne pljučnice;
  • slabe življenjske razmere.

Virusi, ki povzročajo bolezen, delajo kot eno: na primer, stafilokoki povzročijo nastanek bolezni, nato se ji pridružijo še drugi mikrobi, ki povzročajo bolezni, kar poslabša sliko bolezni.

Simptomi

Simptomi bolezni so odvisni od resnosti tečaja. V tem primeru se bolezen vedno začne nenadoma in zahteva nujno hospitalizacijo.

  1. Pri zmerni resnosti, imenovani infiltrativno-destruktivna pljučnica, ima otrok simptome, podobne SARS. Pritožuje se na glavobol, temperatura se dvigne na 40 stopinj, kratka sapa, hitro bitje srca.
    Starši morajo opozoriti na modrikasto barvo kože in območje okoli ust. Suhi kašelj se hitro spremeni v sluznično. Otrok se lahko počuti slabo in bruha.
  2. Z destruktivno pljučnico, obremenjeno z gnojnim vnetjem pljuč, se bodo simptomi eksponentno povečali:
    • huda kratka sapa
    • modra barva obraza in prstov,
    • začne takoj povečati hudo zastrupitev,
    • izguba zavesti
  3. Pljučni absces je najhujša oblika, za katero je značilen preboj gnojnih akumulacij v bronhih ali plevralni votlini. Če ima otrok gnojno obliko pljučnice, bodo njeni simptomi odvisni od obsega procesa.
    Pred prebojom je otrok:

  • vročina, ki jo spremljajo hude mrzlice,
  • bolečina v prsih,
  • težko dihanje
  • tahikardija.

Po preboju se stanje otroka izboljša ali postane težko. Slednje se zgodi, če se gnoj vlomi v plevralno votlino. V tem primeru otrok čuti ostro nenadno bolečino, kjer je prišlo do preboja. V primeru, ko je bil preboj poslan na bronh, se otrok počuti razbremenjen, temperatura se zmanjša.

Otroci so precej težko prenašati to bolezen, in tudi z uspešno in uspešno zdravljenje v prihodnosti, lahko bolezen povzroči resne zaplete.

Zdravljenje

Zdravljenje destruktivne pljučnice v kateri koli njeni manifestaciji in obliki se izvaja le v bolnišnici na oddelku za intenzivno nego.

Zdravljenje z zdravili

Glavna vloga pri zdravljenju je antibakterijsko zdravljenje. Zdravilo se izbere individualno za vsakega malega bolnika, odvisno od:

  • starosti
  • resnost bolezni,
  • obsevanost pljučnega tkiva.

Poleg tega se upošteva narava bolezni, kakšen patogeni organizem je, kako močna je otrokova imunost. Antibiotiki se dajejo peroralno, to je skozi usta ali pa se injicirajo intramuskularno.

Pred prihodom rezultatov dobijo otroci "univerzalne" antibiotike, primerne za boj proti večini patogenih organizmov:

  • Amoksiklav, amoksicilin,
  • Klaritromicin, Claromin, Clocid,
  • Ceftriakson.

Antibakterijsko zdravljenje zahteva obvezno uporabo zdravil, ki izboljšajo črevesno mikrofloro. To so lahko:

Takoj po prejemu rezultatov baccosev in identifikaciji patogenih mikroorganizmov se začne prilagoditev predhodno predpisanega zdravljenja.

Torej, če je gliva postala povzročitelj pljučnice, se antibiotiki dodajo protiglivična zdravila. Če v 3 do 4 dneh ni izboljšanja, je potrebna prilagoditev zdravljenja.

Druga metoda zdravljenja destruktivne pljučnice temelji na odstranjevanju strupenih snovi iz otrokovega telesa - razstrupljanje. Za to zdravljenje se uporablja:

  • solne raztopine
  • raztopine glukoze
  • diuretiki, ki ohranjajo kalcij.

V kombinaciji z zgoraj navedenimi pripravki so predpisana antihistaminska zdravila. Poleg tega zdravljenje destruktivne pljučnice zahteva imenovanje ekspektoransov, mukolitičnih zdravil:

V primeru gnojne pljučnice se otroku lahko predpiše tableta ali oblika zdravila Euphyllinum. Zdravilo izboljša prekrvavitev in prezračevanje. V bolnišnici je bolnemu otroku dana posebna masaža, ki pomaga poravnati prsni koš in odpreti parenhim.

V povprečju zdravljenje z antibiotiki traja približno 7 dni. Če so se po lajšanju glavnih simptomov in izboljšanju bolnikovega stanja med rentgenskim pregledom pljuč pojavile majhne razjede, se terapija nadaljuje do popolnega okrevanja.

Ljudska pravna sredstva

Uporaba folk zdravil za destruktivno pljučnico je možna le, če je zaostalo akutno obdobje bolezni in je otrok v fazi okrevanja. Da bi dovoljenje za uporabo folk pravna sredstva lahko le zdravnik.

Med obnovitvenim obdobjem lahko:

  • prah korenine baldrijana. 1-2 gramov v času 3-4 krat na dan je dovolj;
  • infuzijo iz trave pljučnice. 10 gramov trave nalijte kozarec vrele vode in pustite, da se pusti 30-40 minut. Vzemite ga 1/2 žlico 3-krat na dan.

Tradicionalna medicina priporoča tudi obkladke. Treba je vzeti glavo zelja, ločeno 3-4 največjih in sočnih listov iz nje, jih dal v vrelo vodo za 5 minut, vendar jih ne zavre. Nato naredite kašo iz listov in po preverjanju temperature (naj bo dovolj toplo, vendar ne vroče), jo položite na prsi, pokrijte jo z bombažno brisačo na vrhu. Hranite liste, da jih popolnoma ohladite.

Pediatrična kirurgija

Akutna faza bolezni najpogosteje zahteva intervencijo kirurgov. Glede na resnost pljučnice lahko zdravniki:

  • vzemite punkcijo
  • drenažo
  • popolnoma odstranite žarišče vnetja in gnojenja.

Punkcija. Postopek se izvede s posebno iglo, izloča se drenaža in iztisne gnoj skozi levo luknjo. Operite rano z raztopino Furacilina. Majhni abscesi ne zahtevajo takšnega postopka, velike lezije pa ne bodo mogle same okrevati.

Odstrani. Velike abscese, ki se nenehno širijo in otroku preprečujejo normalno dihanje, zaradi česar se pojavi dihalna odpoved, operativno odstranimo z odvzemom dela pljuč.

Možni zapleti

V večini primerov destruktivna oblika pljučnice poteka z zadovoljnim izidom za majhnega bolnika. Funkcija pljuč in pleure je v celoti obnovljena.

Med možnimi zapleti so:

  • pljučni absces, ki zahteva takojšnjo hospitalizacijo in kirurško zdravljenje,
  • pyothorax in pyopneumothorax - hudi vnetni procesi, ki vplivajo na plevralne celice. V njih se nabira gnoj in začnejo nepovratni patološki procesi.

Uničujoča pljučnica pri otrocih

Uničujoča pljučnica pri otrocih je žariščna ali konfluentna pljučnica, ki jo povzročajo stafilokoki, za katere je značilna nekroza in gnojno zlivanje pljučnega tkiva. Akutna gnojna destruktivna pljučnica predstavlja 10% skupnega števila pljučnic pri otrocih.

Vzroki destruktivne pljučnice pri otrocih

Virusna mikrobna združenja, ki jih predstavljajo virusi gripe in parainfluence (35-50%), stafilokoki (30%), pnevmokoki (25%).

Patogeneza destruktivne pljučnice

Obstajata dva možna mehanizma za pojav akutne gnojne destruktivne pljučnice pri otrocih: bronhogeni (primarni), ki temelji na aerogeni ali bronhialni poti za razvoj vnetja v pljučih; Hematogena (sekundarna) okužba se pojavi zaradi septičnega procesa.

Prisotnost respiratorne virusne bolezni z zatiranjem lokalne imunske odpornosti na bronhopulmonalno tkivo, ki prispeva k penetraciji in patogenim učinkom bakterijske okužbe.

Morfofunkcionalne spremembe vzdolž dihalnega trakta, za katere so značilni edem, hiperemija in vnetna oteklina sluznice, zmanjšujejo prezračevanje in drenažo bronhijev in bronhiolov (bronho-obstruktivni sindrom).

Motnje pljučne mikrocirkulacije z razvojem hiperkoagulacije, tromboze in mikroembolije bronhialnih in pljučnih žil, ki motijo ​​dotok krvi v tkiva in služijo kot predispozicijski faktor za bakterijsko uničenje.

Razvoj destruktivnih procesov, povezanih z vplivom toksinov in encimov, ki jih izločajo mikroorganizmi na pljučno tkivo.

Stopnje nastajanja destruktivnega procesa v pljučih:

Stopnja pred destrukcijo je pred vsemi oblikami akutne gnojne destruktivne pljučnice in je značilna vnetna infiltracija pljučnega parenhima.

Za akutno fazo so značilne izrazite klinične manifestacije gnojno-vnetnega procesa v pljučih.

V fazi subakutnega poteka je značilno pogrezanje manifestov gnojno-vnetnega procesa in razmejitev pljučnega fokusiranja.

Za fazo kroničnega poteka je značilno dokončanje akutnega gnojnega procesa.

Oblike akutne gnojne destruktivne pljučnice pri otrocih

- infiltracijsko-destruktivna oblika destruktivne pljučnice pri otrocih ustreza polisegmentalni pljučnici, v kateri se pljučno tkivo lahko topi z nastankom majhnih abscesov;

- gnojni lobitis, za katerega je značilna popolna gnojna infiltracija parenhima pljučnega režnja s poudarkom na uničenju v središču;

- pljučni absces nastane na območju vnetne infiltracije zaradi taljenja pljučnega tkiva. Zrak prodre v žarišča uničenja pljučnega tkiva, tvorijo intrapulmonalne zračne votline, omejene s fibrinsko osjo. Kadar stafilokoke uničijo fibrinozno pregrado, se uniči pljučno tkivo v okolici, votlina pa napolni z razpadnimi produkti in vnetnim izločkom. Abscesi pri akutni gnojni destruktivni pljučnici ne vsebujejo kapsul, ki so značilne za klasične pljučne abscese, zato so v zgodnjih fazah nastanka nagnjeni k spontanemu prebijanju v bronhni ali plevralni votlini;

- bulozna oblika je zračna votlina s tanko steno, ki lahko spremeni obliko in velikost. Narava votline bo odvisna od resnosti, resnosti in razširjenosti destruktivnega procesa. Če se na območju vnetja pojavijo majhne zračne votline, to kaže na ugoden potek procesa, zračni krogli pa se samodejno uničijo, če obstaja ventilni mehanizem.Zračne votline lahko povzročijo sindrom intrapulmonalne napetosti ali pa se odprejo v plevralno votlino, kar povzroča sindrom intrapraluralne napetosti.

Pljučno-plevralne oblike destruktivne pljučnice pri otrocih

- Za Pyothorax je značilno kopičenje gnojnega izcedka v plevralni votlini, ki je vedno sekundarno, glavni razlog je infiltrativno-destruktivna oblika bolezni:

- za pyopneumothorax je značilno kopičenje zraka in gnoja v plevralni votlini, je posledica pretrganja žarišča gnojnega uničenja pljuč, prisotnost ventilskega mehanizma povzroči razvoj intenzivnega piopneumotoraksa, njegova odsotnost - preprosta;

- pnevmotoraks - posledica preloma bulle in vstopa zraka v plevralno votlino. Prisotnost ventilskega mehanizma vodi v razvoj intenzivnega pnevmotoraksa, njegova odsotnost je preprost pnevmotoraks.

Simptomi destruktivne pljučnice pri otrocih

Za infiltracijsko-destruktivno obliko je značilen akutni začetek v ozadju respiratorne virusne okužbe s prevladujočim gnojno-septičnim sindromom, povečano hipertermijo, tahikardijo, zasoplostjo, cianozo nasolabialnega trikotnika. Auskultacija - lajšanje dihanja; tolkal - skrajšanje zvoka tolkala. Rentgenska slika: zmerna infiltracija pljučnega tkiva brez jasnih meja z več lumnovami z drobnimi mrežami.

Za gnojni lobitis je značilen zelo hud potek, gnojno-septični sindrom in akutna respiratorna odpoved. Poslabšanje, povečanje zadihanosti, cianoza. Zaplenjeno je dejanje dihanja polovice prsnega koša. Auskultacija - ostro oslabitev dihanja; tolkal - skrajšanje zvoka tolkala. Rentgenska slika: popolno senčenje režnika pljuč s konveksnimi konturami in manifestacijami reaktivnega plevritisa.

Za pljučni absces je značilna hipertermija z mrzlico, hude manifestacije zastrupitve in respiratorna odpoved. Auskultacija - lajšanje dihanja. Udarec - skrajšanje zvoka tolkala. Ko se sporoči absces z bronhijem - timpanitis je zračni mehurček v votlini abscesa. Radiološko: središče senčenja je zaokroženo z jasnimi robovi. Pri komunikaciji z bronhijem - raven tekočine in zračni mehurček nad njo.

Bulozna oblika ne spremljajo klinične manifestacije, je varianta ugodnega poteka in kaže na razrešitev pljučnice. Radiografsko je označena s prisotnostjo tankostenskih zračnih votlin različnih premerov z jasnimi konturami na ozadju normalnega pljučnega tkiva.

Sodobne ideje o diagnozi in zdravljenju akutne gnojne destruktivne pljučnice pri otrocih, ki so zapleteni zaradi plevritisa.

Značilnost akutne gnojne destruktivne pljučnice pri otrocih je zgodnje vključevanje pleure v patološki proces z nastankom parapneumoničnega plevritisa.

Faze parapneumoničnega plevritisa:

- za eksudativno fazo je značilna zgodnja reakcija pleure na vnetje z nastankom tekočega eksudata, ki vsebuje majhno količino celičnih elementov:

- za gnojno-vlaknasto fazo je značilno kopičenje gnoja v posteriornih in lateralnih delih plevralne votline z visoko vsebnostjo levkocitov in fibrina. Začne se proces kopičenja in tvorbe več gnojnih votlin, ločenih s fibrinskimi septami. Svetloba se zruši:

- stopnja organiziranosti ali kroničnosti je povezana z intenzivno rastjo fibroblastov v eksudatu in obema listoma pleure, ki tvorita plasti vezivnega tkiva z nastankom fibrinotoraksa, ki ohranja pljuča v zrušenem stanju. Nastane kronični empiem.

Patofiziologija plevritisa. Običajno ima plevralna votlina prostornino tekočine, ki je enaka 0,3 ml / kg telesne teže. Obstaja stalen proces kroženja plevralne tekočine, ki jo izčrpajo limfne žile. Prekinitev ravnovesja med nastankom plevralne tekočine in njeno drenažo z limfnim sistemom bo povzročila nastanek eksudativnega plevritisa. Običajno plevralna tekočina vsebuje majhno število celic in nizko koncentracijo beljakovin.

Vnetje v plevralni votlini spremljajo naslednje manifestacije:

- poveča vaskularno prepustnost, ki prispeva k migraciji nevtrofilcev, eozinofilcev in limfocitov v plevralno votlino: t

- sprosti se veliko število citokinov (interlevkini, faktor tumorske nekroze, faktor aktivacije trombocitov) s plevralnimi mezotelijskimi celicami;

- nastane eksudativna faza parapneumoničnega plevritisa, nato gnojno-fibrinozna faza zaradi invazije mikroorganizmov preko prizadetega dihalnega epitela.

Diagnoza destruktivne pljučnice pri otrocih

Fizikalne raziskave omogočajo določitev zaostanka pri dihanju prizadete polovice prsnega koša, motnje v tolkanju prsnega koša, oslabitev dihanja med avskultacijo, deformacijo prsnega koša (skolioza).

Rentgenski pregled prsnega koša z destruktivno pljučnico omogoča odkrivanje naslednjih patognomoničnih znakov: pomanjkanje diferenciacije kupole diafragme in plevralnega sinusa zaradi eksudatnega slojevanja, homogenega senčenja v ustrezni polovici prsnega koša različnih stopenj dolžine, brez pljučnega vzorca, premikanja srca v nasprotni smeri, pljučnega vzorca, premikanja srca v nasprotni smeri, kolapsa pljuč, skolioze.

Ultrasonografija plevralne votline vam omogoča, da določite prisotnost tekočine, njeno količino, lokacijo tekočine v primeru njenega kopičenja. Vrednost ultrazvoka se poveča, če se uporablja za izbiro anatomskega območja drenaže plevralne votline.

Študija plevralne tekočine se izvede za določitev celične sestave (citologija), določitev narave mikroflore (bakteriologije) in biokemičnih študij: koncentracija beljakovin, laktagdehidrogenaza, koncentracija glukoze, pH eksudata.

Zdravljenje destruktivne pljučnice pri otrocih

Antibiotiki širokega spektra, intravenski način dajanja, najvišji odmerki starosti, ob upoštevanju občutljivosti mikroflore in zadostnega trajanja (odvisno od resnosti bolezni do 4 tedne).

Drenaža plevralne votline poteka po srednji aksilarni črti nad diafragmo (šesti in sedmi medrebrni prostor). Premer drenažne cevi mora ustrezati naravi plevralnega eksudata (odvisno od stopnje plevritisa). Ko je drenažna cevka vzpostavljena v plevralni votlini, je priporočljivo opraviti rentgenski pregled za spremljanje pravilnega položaja drenaže.

Intrapleuralno fibrinolizo opravimo v drugi fazi plevritisa z uvedbo streptokinaze ali urokinaze. Urokinazo dajemo 2-krat na dan, vsak dan, 3 dni v odmerku 40.000 enot v 40 ml fiziološke raztopine.

Video-podprto torakoskopsko zdravljenje destruktivnih bolezni pri otrocih se izvaja v primeru neuspeha drenaže plevralne votline in fibrinolitične terapije. Prednosti tega zdravljenja so naslednje: učinkovito čiščenje plevralne votline iz gnoja in fibrina pod vidnim nadzorom, nizka invazivnost manipulacije, pospešen čas zdravljenja, skrajšanje trajanja hospitalizacije, skrajšanje poteka antibakterijske terapije.

Izidi in napovedi destruktivne pljučnice pri otrocih

Prognoza pri otrocih s plevralnim empijem je dobra. Opažanja kažejo popolno obnovitev anatomije in delovanja pljuč in pleure. Rentgenski pregledi kažejo normalizacijo procesa po 3 mesecih.

Povzetek: "Akutna pljučnica pri majhnih otrocih"

8. Uporabljeni viri ……………………. ………….. …….12 str.

Uvod

Pljučnica je akutni infekcijsko-vnetni proces, ki vpliva predvsem na dihalni del pljučnega tkiva, običajno z bakterijsko etiologijo in se kaže v različni jakosti simptomov.

Dihalni virusi sodelujejo pri nastopu pljučnice, ki se ukorenini, razmnožuje in pokažejo svojo vitalno aktivnost v epitelnem pokrovu dihal, pa tudi v pljučnem tkivu. Med epidemijami gripe in med izbruhi drugih okužb dihal je pljučnica pri dojenčkih redka.

Virusi povzročajo tudi motnje v obtoku krvi in ​​limfe v pljučih, kar dramatično povečuje prepustnost krvnih žil in tako prispeva k razvoju edema in izgube pljučnega tkiva. Vse to vodi v razvoj vnetja pljuč. Od prvih dni akutne okužbe dihal se je povečala rast običajnih oportunističnih prebivalcev nazofarinksa otroka.

To ustvarja pogoje za uvedbo bakterij - običajnih prebivalcev dojenčkovega nazofarinksa - v spodnjih dihalnih poteh, kjer povzročajo vnetje - pljučnico. Od prvih dni ARI začne spremljati spremljajočo bakterijsko floro, zato se pljučnica, ki se je pojavila pri teh nalezljivih boleznih, obravnava kot nekakšen virusni in bakterijski proces, to je vnetje, ki ga povzročajo virusi in mikrobi.

Etiologija

Velika večina pridobljenih (»domačih«, »uličnih«) pljučnic je posledica aktivacije endogene bakterijske flore nazofarinksa, čeprav je možna eksogena okužba. Številne študije so pokazale, da so klinično zdravi otroci v 10–20% primerov med pregledom prehodni nosilci pnevmokokov, pri 3–7% hemofilnih bacilov ali mikoplazem, klamidija pljučnice, pri 20–45% različnih stafilokokov. Pri akutni respiratorni virusni okužbi (ARVI), ohlajanju ali delovanju drugih stresorjev se lahko ta flora »aktivira«, kar vodi do razvoja pljučnice.

Ugotavljanje specifične etiologije pljučnice v praksi zdravnika je zelo težko, ker je pljučnica akutna bolezen, zdravljenje se pogosto izvaja doma, zato obstajajo tehnične težave pri zbiranju materiala za mikrobiološke raziskave.

Patogeneza

Glavna pot okužbe v pljučih je bronhogenična z širjenjem okužbe vzdolž dihalnega trakta v dihalno regijo. Hematogena pot je možna pri septični (metastatski) in fetalni pljučnici. Limfogena pot je redkost, toda vzdolž limfnih poti poteka proces iz pljučne osredotočenosti v pleuro.

ARVI igrajo pomembno vlogo pri patogenezi bakterijske pljučnice. Virusna okužba poveča proizvodnjo sluzi v zgornjih dihalnih poteh in zmanjša njeno baktericidno delovanje; moti sluznični aparat, uničuje epitelijske celice, zmanjšuje lokalno imunološko zaščito in tako olajšuje prodor bakterijske flore v spodnje dihalne poti in prispeva k razvoju vnetnih sprememb v pljučih.

Začetne vnetne spremembe v bronhogeni poti okužbe so odkrite v dihalnih bronhiolih. Nato se razširijo na pljučni parenhim. Ko kašelj, okužena sluz iz vnetja vdre v velike bronhije, nato pa se razširi na druge dihalne bronhiole, povzroči nastanek novih žarišč vnetja, to je širjenje okužbe v pljučih praviloma bronhogenično.

Na področju celične infiltracije je možno taljenje tkiv z nastajanjem bikov ali abscesov. Ko jih izpraznimo skozi bronh, ostane v pljučih votlina, ki običajno zdravi v obliki majhne brazgotine. Prebojni absces v plevralni votlini vodi do piopneumotoraksa.

Popoln obraten razvoj sprememb v kataralnih in fibrinih oblikah vnetja traja v povprečju 3 tedne. Nastanek atelektaze segmenta ali režnja je običajno povezan z izrazitim vnetjem vej adduktorskega bronha. Segmentalna pljučnica, ki se razvija v atelektazi, ima za posledico vlaknasto transformacijo.

Patogeneza motenj kardiovaskularnega sistema pri pljučnici je shematično opisana na naslednji način:

toksikoza in DN - spazem arteriola pljučnega krvnega obtoka -> pljučna hipertenzija in povečana obremenitev desnega srca -> zmanjšanje kontraktilnosti miokarda -> periferne hemodinamske motnje, motnje mikrocirkulacije. Funkcionalna okvara pljučnega krvnega pretoka je bolj obstojna motnja kot spremembe v pljučnem parenhimu (traja do 6-8 tednov).

Pri hudi pljučnici pride do energetsko-dinamične miokardne insuficience (Hegglinov sindrom), do degenerativnih sprememb v srčni mišici in krvnih žilah ter do povečanja prepustnosti kapilar.

Dihalna odpoved je stanje, pri katerem pljuča ne morejo vzdrževati normalne plinske sestave krvi ali pa se slednje doseže zaradi nenormalnega delovanja dihalnega aparata, kar vodi do zmanjšanja funkcionalnih sposobnosti telesa. Klinične in laboratorijske značilnosti respiratorne odpovedi pri akutni pljučnici so predstavljene v tabeli. 2

Seveda so pri otrocih s pljučnico moteni presnovni procesi, predvsem:

Uničujoča pljučnica pri majhnih otrocih

Etiologija in patogeneza akutne gnojne destruktivne pljučnice. Klinične in radiološke značilnosti. Infiltratno-destruktivne pljučne oblike. Za pnevmotoraks. Osnovna načela zdravljenja otrok z akutno gnojno destruktivno pljučnico.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Različica HTML še ni na voljo.
Prenesite arhiv dela s klikom na spodnjo povezavo.

Podobni dokumenti

Etiologija pljučnice - akutno infekcijsko vnetje pljučnega tkiva. Pojavnost pljučnice pri otrocih. Radiodijagnoza lobarne in žariščne pljučnice. Značilni znaki respiratorne klamidije pri majhnih otrocih. Segmentna pljučnica.

predstavitev [1,0 M], dodana dne 20.9.2014

Klasifikacija destruktivnega pneumonitisa v smislu etiologije in mehanizma okužbe. Fizični simptomi v prvi fazi bolezni. Lokalizacija destruktivnega procesa. Klinične in radiološke značilnosti in potek pnevmonitisa.

povzetek [16.4 K], dodan dne 26.8.2009

Koncept in klasifikacija pljučnice. Razvojna patogeneza in etiologija bolezni. Klinika, simptomi, fizikalne, instrumentalne metode raziskovanja. Glavni zapleti pljučnice. Trajanje antibiotične terapije bolnišnične pljučnice pri otrocih.

predstavitev [320,1 K], dodana 10.01.2017

Pljučnica kot akutno infekcijsko vnetje pljučnega tkiva. Etiološki vidiki pljučnice pri otrocih. Radiodijagnoza lobarne pljučnice v predšolskem in šolskem obdobju. Značilni znaki respiratorne klamidije pri majhnih otrocih.

predstavitev [1,7 M], dodana 19.10.2014

Klinične manifestacije in klasifikacija pljučnice: pridobljena v bolnišnici, bolnišnična, pri novorojenčkih - prenatalna (prirojena) in poporodna. Indikacije za hospitalizacijo otrok s pljučnico. Načela antibiotične terapije. Zdravila.

predstavitev [166,7 K], dodana 08.08.2016

Definicija in etiologija pljučnice kot akutno infekcijsko vnetje pljučnega tkiva. Radiodijagnoza zoženja ali žariščne pljučnice v predšolskem in šolskem obdobju. Značilni znaki respiratorne klamidije pri majhnih otrocih.

predstavitev [1,0 M], dodana dne 10.12.2015

Pljučnica kot ena najpogostejših pooperativnih zapletov, njeni glavni klinični znaki in vzroki. Etiologija in patogeneza te bolezni, njene oblike in posebnosti. Metode zdravljenja pooperativne pljučnice.

povzetek [16.4 K], dodan dne 26.04.2010

Značilnosti involutivnih procesov dihalnega sistema. Nekatera načela zdravljenja bolnikov starejše in senilne starosti z boleznimi dihal. Vzroki za nastanek bolezni, značilnosti poteka in načela zdravljenja akutne in krupne pljučnice.

predstavitev [151.0 K], dodana dne 15.11.2011

Struktura človeškega dihalnega sistema. Umrljivost zaradi pljučnice, pridobljene v skupnosti, zaradi bolnišnične pljučnice. Klinična razvrstitev. Klinična slika lobarne, žariščne pljučnice. Instrumentalne diagnostične metode. Pogosti pri vseh atipičnih pljučnicah.

predstavitev [930,9 K], dodana dne 12.11.2015

Opredelitev, razširjenost, etiologija, patogeneza, klasifikacija pljučnice. Instrumentalne in fizikalne diagnostične metode. Oblikovanje diagnoze. Klinična slika. Taktika zdravljenja bolnikov z akutnimi in kroničnimi oblikami. Protimikrobna zdravila.

predstavitev [3,7 M], dodana 28.09.2016

Dela v arhivih so lepo urejena v skladu z zahtevami univerz in vsebujejo risbe, diagrame, formule itd.
Datoteke PPT, PPTX in PDF so predstavljene samo v arhivih.
Priporočamo, da prenesete delo.

61. Uničujoča pljučnica pri majhnih otrocih. Klasifikacija, značilnosti toka. Napoved. Ambulantno opazovanje.

Uničujoča pljučnica - patološki del, nastajanje abscesov in bikov v pljučnem tkivu, ki so nagnjeni k vdoru v plevralno votlino z razvojem plevralnih zapletov. Razvrstitev: I. 1) bronhogene (primarne) - pretežno enostranske žarišča uničenja, izolirane; 2) hematogeni (septični), (sekundarni) - posledica metastaz iz drugega gnojno-septičnega žarišča, dvostranske lezije v obliki več manjših lezij. Ii. Po lokalizaciji: 1) intrapulmonalni (abscesi, bullae); 2) pljučno-plevralni - prehod vnetja na pleuro ali v plevralno votlino žarišč uničenja; 3) mediastinalna oblika. Značilnosti toka: resno stanje, visoka vročina, cianoza, tahipnea, srčna in respiratorna odpoved; zgodnje odsotnosti. Napoved: z neželeno metastatsko lezijo, zlasti pri novorojenčkih in otrocih v prvi polovici leta. V drugih primerih s kompleksnim zdravljenjem - okrevanje. Ambulantno opazovanje 3 mesece - 1 leto.

62. Klinične značilnosti in diferencialna diagnoza akutne segmentne pljučnice pri majhnih otrocih.

Pojavi se lahko v treh možnostih: 1) segmentni pljučni edem pri virusnih okužbah ni diagnosticiran, ker žariščne spremembe se hranijo le nekaj dni, DN, zastrupitev, včasih celo kašelj pa kašlja, diagnoza pa je možna le z rentgenskimi žarki; 2) podobna kliniki lobarne pljučnice - nenaden pojav, vročina, m. bolečine v trebuhu, prsnem košu; 3) segmentna senca se ne oblikuje takoj, ampak šele ob koncu prvega, drugega tedna bolezni, klinika ustreza žariščni pljučnici, auskultacija - oslabljeno trdo dihanje, povečana bronhofonija pri popolni odsotnosti piskanja, pogoste levralne lezije (pri polovici otrok) ) in atelektaza (za večino), visoka nagnjenost k abscesu, uničenje, dolgotrajnost. Diferencialna diagnoza: 1) bronhitis in bronhiolitis; 2) dihalne alergije; 3) oslabljena prehodnost dihalnih poti (tujka, aspiracija); 4) plevritis; 5) tuberkuloza; 6) poškodbe pljuč s helminiti. Za pljučnico pravi: telesna temperatura je višja od 38 stopinj C, ki traja dlje kot 3 dni, cianoza, steno dihanje, težko dihanje brez obstruktivnega sindroma, kašelj, lokalni simptomi - lokalizirano piskanje, težko ali oslabljeno bronhialno dihanje, bronhofonija, skrajšanje udarca zvok; nevtrofilna levkocitoza - več kot 10 x 10 9 / l, ESR več kot 20 mm / uro.

63. Akutna pljučnica pri majhnih otrocih. Razlogi. Patogeneza. Razvrstitev.

Akutna pljučnica - akutna infektivno-vnetna bolezen pljučnega parenhima z vključitvijo vseh strukturnih elementov, predvsem dihalnih delov pljuč. Vzroki: 1) pri otrocih prvega polletja življenja so patogeni pogosteje Staphylococcus, E. coli, redkeje klamidija; 2) starejši od 1 leta življenja - pnevmokoki (90%), hemophilus bacillus (5-10%), stafilokoki, streptokoki, mikoplazma; 3) vzroki pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri otrocih, starih od 2 mesecev do 5 let, se povečuje vloga virusov dihal. Etiološka vloga pnevmokoka se poveča po 2 mesecih otrokovega življenja in doseže svoj maksimum za 6 mesecev, na tej ravni pa traja do 7-12 let. Hemofilno okužbo kot vzrok za pljučnico odkrivamo pri otrocih od 3-5 mesecev do 12 let. Zlati in epidermalni stafilokoki kot vzrok za pljučnico najdemo predvsem pri otrocih prvih 2-3 let. Klamidijska inflacija kot vzrok za pljučnico je možna v skoraj vseh starostih. Pogostost Klebsiella pljučnice se po enem letu izrazito poveča in po sedmih letih doseže maksimum. Okužba z mikoplazmo kot vzrok za pljučnico, pridobljeno v skupnosti, je zabeležena pri otrocih, mlajših od 3 let, in pri otrocih v šolskem in mladostniškem obdobju. Patogeneza: glavna pot infuzije je bronhogen - sega vzdolž dihalnih poti do dihalnih oddelkov (intrauterina in septična pljučnica - hematogena pot penetracije). Pogosto je pljučnica pred ARVI -> povečuje se proizvodnja sluzi v zgornjih dihalnih poteh, zmanjšuje se njegova baktericidna aktivnost -> prekinitev mukozilnega aparata bronhialnega trakta -> uničevanje epitelijskih celic -> zmanjšanje lokalne imunske zaščite -> prodiranje bakterijske flore v spodnji dihalni sistem - vnetne spremembe v pljučih. Patogeneza kardiovaskularnih obolenj pri pljučnici: toksikoza in DN -> spazem arteriole IWC -> pljučna hipertenzija in povečana obremenitev desnega srca -> zmanjšanje kontraktilnosti miokarda -> kršitev periferne hemodinamike, motnje mikrocirkulacije. Razvrstitev: I. Po morfološki obliki: 1) žarišče; 2) odtok; 3) segmentna; 4) lobar; 5) intersticij. Ii. Glede na okužbo: 1) skupnost (doma) - povzročitelj je pnevmokok, H. Influenzae, stafilokoki, mikoplazma, legionela, virusi, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterina (bolnišnica) - povzročitelj je pseudomonad, Klebsiella, stafilokoki, E. Coli, H. Influenzae; 3) pri bolnikih z imunskimi pomanjkljivostmi - povzročitelji so različne bakterije, pnevmokiste, CMV, mikobakterije, virusi; 4) povezane s prezračevanjem pljuč (VAP) zgodaj - prvih 72 ur mehanskega prezračevanja (glede na etiologijo kot pridobljeno v skupnosti), kasneje - 4 dni mehanske ventilacije in še več (glede na etiologijo kot nosokomialno). III. Po teži: 1) ni težka; 2) huda (običajno mešana virusno-bakterijska in bakterijsko-bakterijska etiologija). Iv. Jadranje: 1) akutno (3-4 tedne); 2) dolgotrajno (2-3-6 mesecev). V. Zapleti: a) pljučni: 1) plevritis sinusnega pljučnice; 2) metapneumonični plevritis; 3) uničenje pljuč; 4) pljučni absces; 5) pnevmotoraks; 6) piopneumotoraks; b) zunaj pljučnic: 1) NAM; 2) nalezljivi toksični šok; 3) DIC; 4) respiratorni distresni sindrom odraslega tipa.

Akutna gnojna destruktivna pljučnica pri otrocih

Etiologija in patogeneza akutne gnojne destruktivne pljučnice pri otrocih. Resnost pljučnice. Pljučni in pljučni plevralni destruktivni zapleti. Klinične in radiološke značilnosti OGDP pri majhnih otrocih. Zdravljenje piopneumotoraksa.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Pljučnica je akutna infekcijska in vnetna bolezen pljučnega parenhima, ki se klinično manifestira s kompleksnim simptomskim kompleksom, katerega glavne sestavine so: virusno-mikrobna zastrupitev, respiratorna odpoved, kašelj in fizične spremembe na delu prsnih organov v povezavi z radiografskim kartiranjem patološkega procesa.

Incidenca pljučnice po epidemioloških študijah se giblje od 4 do 17 na 1000 otrok, starih 1 mesec. do 15 let.

Pri novorojenčkih je prirojena (predporodna in intranatalna) pljučnica, ki se kaže v prvih treh dneh po rojstvu in po porodu, izolirana. Pridobljena pljučnica pri majhnih otrocih, odvisno od pogojev okužbe, je razdeljena na pridobljeno in bolnišnično (bolnišnično). Za bolnišnično zdravljenje so pljučnica, ki se je razvila v bolnišnici ali v dveh dneh po odpustu. Opozoriti je treba, da je pljučnica, pridobljena v skupnosti, pri novorojenčkih redka. Ne glede na pogoje okužbe izločajo blage in hude pljučnice. Resnost pljučnice je predvsem posledica resnosti zastrupitve in pljučne bolezni srca, pa tudi prisotnosti pljučnih in (ali) pljučnih plevralnih destruktivnih zapletov. Slednje vključujejo: tvorbo intrapulmonalnih destruktivnih votlin (abscesov, bullae), gnojnega in fibrinusnega plevritisa (pyothorax, fibrinothorax) in zapletov, povezanih z "prebojanjem" votlin pljuč v plevralno votlino in kopičenjem v slednjem ne samo tekočine, ampak zraka (pyopneumothorax), pnevmotoraks). Reaktivni plevritis, ki se kaže v kopičenju v votlini pleure seroznih neinficiranih izločkov mikroorganizmov, se ne uporabljajo destruktivni zapleti pljučnice.

Otroci v prvih treh letih življenja trpijo zaradi akutne gnojne destruktivne pljučnice (OGDP). Torej, glede na S.V. Ivanova et al. (1998) za obdobje opazovanj od 1970 do 1997. med vsemi otroki z OGDP je bilo 70–80% otrok.

V zadnjih letih se je pogostnost OGDP pri otrocih bistveno zmanjšala, stopnja umrljivosti pri otrocih v primerjavi z različnimi avtorji pa se giblje od 0,1 do 2,54% (S.V. Ivanova et al., 1988; PI Chuprov et al. 1988, M.Rokitsky, 2002). Vendar je treba opozoriti, da je bilo zmanjšanje smrtnosti v tej skupini bolnikov doseženo predvsem zaradi uspeha sodobne oživitve otroške starosti in ne zaradi zgodnjega odkrivanja destruktivnih zapletov pri otrocih s pljučnico. Zato je problem pravočasne hospitalizacije teh bolnikov v specializiranih bolnišnicah (oddelki pediatrične kirurgije ali pulmologije z intenzivno oskrbo) in organizacija njihovega učinkovitega zdravljenja še vedno zelo pomemben.

Etiologija in patogeneza

Po G.A. Samsy do 80% pljučnice pri otrocih do treh let s smrtnim izidom so mešanega virusnega in bakterijskega izvora. Pri veliki večini otrok je razvoj primarne (bronhogene) destruktivne pljučnice pred SARS. Vloga respiratorne virusne okužbe v patogenezi OGDP se zmanjša na njen »dekapirni« učinek na sluznico spodnjih dihal, kar prispeva k kolonizaciji bronhialnega drevesa z bakterijsko floro. Poleg tega ima virusna okužba depresiven učinek na lokalno imunost dihalnega trakta.

Ker je pri majhnih otrocih prevažanje pogojno patogene mikroflore na sluznicah zgornjih dihalnih poti precej razširjeno (vključno s pnevmokoki različnih serotipov in stafilokokov), se mikrobna kolonizacija spodnjih dihal in dihalnega dela pljuč pojavi predvsem zaradi avtoflore..

Tako, kot so pokazale naše prejšnje študije (AB Levin, 1995), virusno-mikrobna združenja, katerih virusi gripe so najpogosteje virusi, parainfluenca in adenovi virusi, igrajo etiološko vlogo pri nastanku OGDP in mikrobni - pnevmokoki in stafilokoki.

Dejavniki, kot so starost bolnih otrok, okužba, premorbidno ozadje (stanja imunske pomanjkljivosti, gastroezofagealni refluks, cistična fibroza), v veliki meri določajo resnost pljučnice in omogočajo empirično večjo verjetnost, da kažejo na etiologijo bolezni. Posebej je treba opozoriti, da obstaja pomembna povezava med trajanjem poteka predhodne OGDP virusne okužbe, uporabo antibiotikov med zdravljenjem in mikrobno etiologijo procesa v času razvoja destruktivnih pljučnih lezij. Tako pri otrocih, ki vstopajo v zgodnjo fazo bolezni od doma in ne prejemajo antibiotikov, prevladujejo bolniki s pnevmokokno okužbo; ob sprejemu v relativno zgodnjem obdobju (do 10 dni) v ozadju antibiotične terapije se najpogosteje diagnosticira stafilokokno uničenje pljuč; Istočasno je večina otrok z OGDT, ki so po predhodni antibakterijski kemoterapiji premeščeni v specializirane oddelke iz nalezljivih bolnišnic, praviloma zaznani kot etiološko pomemben patogen (Escherichia coli, E. coli ali Protei).

Rezultati viroloških in bakterioloških raziskav, ki smo jih opravili (vključno s serološkimi diagnostičnimi metodami), so prikazani na sliki 3. 1 in 2 (A. B. Levin, 1995).

Sl. 1. Struktura ARVI pri otrocih z OGDP.

I - gripa; II - gripa + parainfluence; III - gripa + adenovirusna + PC okužba;

IV - parainfluenza: V - adenovirusna in PC okužba;

VI - virusna okužba ni diagnosticirana.

Sl. 2. Struktura mikrobnih patogenov OGDP

I - anaerobi + aerobi; II - aerobna združenja;

III - hemophilus bacillus;

IV - Klebsiella; V - pyocyanic palica; VI - legionela;

VII - Proteus; VIII - pnevmokoki; IX - stafilokoki; X - mikroflora ni izbrana.

Klinične in radiološke značilnosti OGDP pri majhnih otrocih

"Primarno" akutno gnojno uničenje pljuč (v nasprotju s "sekundarno" septično pljučnico) se razvije ob poteku virusne in bakterijske pljučnice. Zato je v zgodovini vseh bolnikov nastop bolezni običajno povezan z akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami: subfebrilno stanje z več ali manj hudimi kataralnimi manifestacijami zgornjih dihalnih poti. Pri 2-5 dneh se temperatura zviša na febrilno in kot manifestacija respiratorne odpovedi se pojavi kratka sapa. Pomembno je omeniti, da je simptom prave dispneje (v nasprotju s tahipneo, povezano s hipertermijo) kršitev razmerja med hitrostjo dihanja in pulzom (1: 2-2,5), ki je običajno 1: 4-1: 4.5.

Pri nekaterih otrocih v tej fazi razvoja bolezni je izrazit "abdominalni sindrom", medtem ko so včasih ti otroci hospitalizirani v bolnišnici v kraju bivanja s sumom "Fr. apendicitis. Obstajajo primeri kirurških posegov z apendektomijo za "kataralni apendicitis". Nekaj ​​ur po kirurškem posegu se praviloma v ozadju naraščajoče respiratorne odpovedi takšnim otrokom poda R-diagram prsnega koša in se mu postavi diagnoza "desno-stranski pleuropneumonia".

Večina otrok v akutnem obdobju bolezni ima jasno izražene znake mikrobiološke toksikoze: bledica kože, letargija, zmanjšana reakcija na zunanje dražljaje, tahikardija in pridušen srčni ton, pri nekaterih otrocih - napenjanje, suhe sluznice in izlivanje jezika.

Poleg pojavov toksemije se pogosto razvije respiratorna odpoved 2-3 stopinj, ki se kaže predvsem v zmanjšanju kardiopulmonarnega indeksa do razmerja 1: 2 do 1: 2,5. Ker pa je proces večinoma lokaliziran na eni strani, je lahko respiratorna odpoved subkompenzirana.

Pri hemogramu so opazne manifestacije, ki so značilne za hudo bakterijsko okužbo: visoka levkocitoza s premikom nevtrofilne formule na levo, znižanje hemoglobina, visoka stopnja ESR.

Fizični in radiološki simptomi OGDP so določeni z obliko destruktivne pljučne lezije (tabela 1).

Tabela 1. Klinične in radiološke oblike OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N. Lukina, (1981))

Narava uničenja pljuč:

Narava pljučnih in plevralnih zapletov:

Pyothorax (skupaj, delno, seštevek)

Pyopneumothorax (skupaj, delno, seštevek)

Pneumotoraks (skupno, delno)

Infiltratno-destruktivne pljučne oblike so najpogosteje označene s klinično sliko polisegmentalne pljučnice zgornjega lobusa z bolj ali manj izrazitim reaktivnim plevritisom: tolkanje na prizadeti strani je izrazito skrajšanje tona na anterolateralni površini v projekciji zgornjega režnika (pred srednjo aksilarno linijo). Na posteriorno-lateralni površini hemitoraksa v srednjem in spodnjem delu se v manjši meri skrajša tolkalni ton. Kadar se v projekciji zgornjega režnika skoraj ne izvede auskultacija, ali pa se v ozadju težko močno oslabljenega dihanja, se slišijo krepke in drobne mehurčke hruške. Na rentgenski sliki prsnega koša v direktni projekciji je prisotna polisegmentalna infiltracija zgornjega režnja in v različnih stopnjah izrazite manifestacije reaktivnega plevritisa. Pogosto ima infiltrat značilnost "lobitis" - s spuščanjem spodnjega obrisa zgornjega režnja (sl. 3).

V procesu razreševanja vnetnega procesa za 3-4 dni od začetka intenzivne terapije s pozitivnim potekom bolezni po rentgenski kontroli pri otrocih s pljučno infiltracijsko obliko OGDP se zmanjšuje intenzivnost infiltracije, proti kateri se začnejo določati votline za uničenje (slika 4).

Otroci s klinično rentgensko sliko pljučnega abscesa se praviloma pojavijo v poznih fazah bolezni. Telesna temperatura pri takih bolnikih je običajno febrilna, manifestacije respiratorne odpovedi so izražene glede na velikost abscesa in prisotnost plevralnih zapletov. Pojavi mikrobne zastrupitve so jasno izraženi: bledica kože z marmornim vzorcem, letargija, zaspanost. Za preiskavo krvi je značilno zmanjšanje hemoglobina in rdečih krvnih celic, levkocitoza s premikom nevtrofilne formule v levo, visoki ESR. Za fizično sliko je značilno zmanjšanje respiratornih ekskurzij na prizadeti strani, s skrajšanjem tolkalnega tona v projekciji klina, ki nosi absces. Ker je v prisotnosti pljučnega abscesa običajno izražen reaktivni plevritis, lahko te auskultacije in tolkala ustrezajo sliki pyothoraxa (glej spodaj). Diagnoza se običajno postavi v skladu z rezultati R-grafije prsnega koša (sl.5-6).

Ko pyothorax je določena s klasično sliko polisegmentalne pljučnice, oteženo z gnojnim plevritis: stanje bolnikov je huda, z izrazitimi manifestacijami zastrupitve in odpovedi dihanja 1-2 stopinj. Pri tolkanju je opaziti skrajšanje tona v liniji Ellis-Damozo ali skoraj po celotni površini hemitoraksa. Ko auskultacija - slabitev dihanja v srednjem in spodnjem delu na posterolateralni površini. V srednjem in zgornjem delu, na anterolateralni površini, se običajno slišijo suhe in vlažne hruške. Radiografska slika je odvisna od količine eksudata v plevralni votlini in lokalizacije pnevmoničnega procesa: v večini primerov gre za subtotalno, skoraj homogeno temnenje hemitoraksa s precej jasno mejo v projekciji zgornjega pljučnega polja. Določa se tudi zmerno izražen premik medijastinuma v nasprotni smeri (sl. 7).

Za piopneumotoraks je značilna največja resnost bolezni zaradi bolj ali manj izrazitega sindroma "intratorakalne napetosti": cianoza nazolabialnega trikotnika, plitvo dihanje s kratkim dihanjem do 60-80 v 1 min.

Na prizadeti strani je opaziti upad dihalnih izletov. Tolkanje v srednjem in zgornjem delu hemitoraksa je odvisno od timpanitisa, v spodnjih delih - skrajšanja tona.

Dih je bistveno oslabljen (lahko ga slišimo tako, da držimo nasprotna pljuča).

Na R-gramu prsnega koša se določi: znatna količina zraka in tekočine v plevralni votlini, ki zrušijo pljuča in premakne mediastinum v nasprotno smer. Hkrati je raven tekočine jasno ločena od ozadja zraka (slika 8).

Otroci s pnevmotoraksom pridejo na kirurški oddelek običajno v poznejših fazah bolezni iz infekcijskih bolnišnic. Splošno stanje takih bolnikov je hudo, vendar praviloma kompenzirano: nizka telesna temperatura, oteženo dihanje, zmerno izražene manifestacije toksikoze. Fizično določeno zmanjšanje respiratornih ekskurzij na prizadeti strani, s perkusijo: timpanitis po celotni površini hemitoraksa. Pri auskultaciji: dihanje je oslabljeno v vseh oddelkih, izražena je bronhofonija z zmerno količino suhih in vlažnih ral. Na R-gramu prsnega koša: izražena odebelitev kostne pleure na strani lezije, v projekciji srednjega in spodnjega pljučnega polja - zračno intrapleuralno zatemnitev, zrušenje spodnjega in srednjega režnja, zmanjšanje pnevmatike zgornjega režnja, izrazito premik medijastinuma v nasprotni smeri (sl. 9).

Otroci s klinično rentgensko sliko fibrinotoraksa običajno vstopijo v bolnišnico med 7 in 20 dnevi po nastopu ARVI. Njihovo stanje v zgodnjih fazah bolezni je hudo, s hudimi manifestacijami zastrupitve in zmerno zadihanostjo. Če je otrok bolan več kot 2 tedna in je prejel ustrezno antibiotično zdravljenje, se njegovo splošno stanje šteje za zmerno, saj so simptomi zastrupitve in odpovedi dihal že kompenzirani. Med fizičnim pregledom je značilno skrajšanje tolkalnega tona po celotni površini hemitoraksa, dihanje v vseh oddelkih je močno oslabljeno, hripanje se praviloma ne sliši. Na R-gramu prsnega koša je skupno ali subtotalno zmanjšanje pnevmonizacije hemitoraksa, mogoče je opaziti zmanjšanje višine medrebrnih prostorov na prizadeti strani. Istočasno premik medijastinuma proti nasprotnim pljučem ni opazen (sl. 10).

Osnovna načela zdravljenja otrok z akutno gnojno destruktivno pljučnico

Zdravljenje otrok z akutno gnojno destruktivno pljučnico mora biti kompleksno in v akutnem obdobju bolezni izvajati v pogojih bloka (ali oddelka) intenzivne terapije. Ena glavnih sestavin takšnega zdravljenja je sanacija centrov za uničevanje.

S kirurškega vidika pri zdravljenju otrok s pljučnimi oblikami bolezni je glavna naloga zagotoviti učinkovito transbronhialno drenažo, ki jo dosežemo predvsem z uporabo kombinacije ekspektorantnih zdravil z bronhosekretolitiki in mukolitiki. Najbolj učinkovita kombinacija je danes kombinacija mukaltina in termofizike, ki vsebuje ekspektorantne zmesi z acetilcisteinom (ACC ali fluimucil) in z ambrobenom (ambroheksal). Istočasno se preparati termopsi in mukaltina dajejo per os, acetilcistično z ultrazvočno inhalacijo in ambroheksalno - parenteralno (v prisotnosti kateterizirane vene, je zelo). V tem oziru je treba večkrat čez dan stimulirati kašelj pri otrocih z nazofaringealno kateterizacijo z aktivno aspiracijo izpljunka. Tovrstna intenzivna ekspektantna terapija prispeva k hitremu razreševanju intrapulmonalne destrukcije: 3-4 dni po sprejemu, po rentgenski kontroli, opazimo zmanjšanje intenzivnosti infiltracije, v ozadju katere se zaznajo abdominalne tvorbe (sl. 4). Če v teh obdobjih, glede na ustrezno antibiotično in razstrupljevalno terapijo, glede na fizični pregled otroka in kontrolne R-grafije prsnega koša, ni izrazite pozitivne dinamike lokalnega procesa, je treba uporabiti bronhoskopijo (BS) s kateterizacijo odprtine lobarnega bronhija zainteresiranih pljučnih segmentov (večina). - To je bronh iz zgornjega režnja. Lobarni bronh se v tem primeru zapre z debelo mukopurulentnim izpljunkom.

V procesu manipulacije, po aspiraciji tega "čepa", se ustje bronhusa izpere z veliko količino slanice, nato pa z 0,5% raztopino dioksidina. Pred odstranitvijo epruvete z bronhoskopom se v lobarni bronh injicira raztopina acetilcisteina ali ambroben. Praviloma ena BS z metodično pravilno manipulacijo vodi do ponovne vzpostavitve transbronhialne drenaže.

Tisti otroci z infiltrativno-destruktivno obliko OGDP, pri katerih ob sprejemu obstajajo klinične in radiološke manifestacije plevritisa, je potrebno narediti diagnostično punkcijo plevralne votline.

Ker mora biti tehnika plevralne punkcije (PP) v lasti zdravnika katerekoli specialnosti, dajemo tehniko punkcije:

Zaželeno je, da se primarni (diagnostični) PP izvede v položaju otroka, ki sedi z roko, ki jo držimo na intervencijski strani (sl.11).

Točka punkcije se izbere glede na rezultate fizičnega in rentgenskega pregleda: v prisotnosti znatne količine tekočine in (ali) plina v plevralni votlini običajno ustreza interkostalnemu prostoru V-U1 v srednji ali zadnji aksilarni liniji. Potrebno je biti previden pred punkcijo plevralne votline v interkostalnem prostoru UP-USh (kot je običajno v praksi odraslih kirurgov): majhni otroci lahko imajo visoko kupolo v diafragmi, zato lahko držanje plevralne punkcije v spodnjem delu prsnega koša povzroči poškodbe jeter, želodca ali debelega črevesa.

Pomembna je ustrezna analgetična manipulacija. V primeru odsotnosti nujnih indikacij za PP priporočamo, da kožo na točki punkcije sprva anesteziramo s hermetično uporabo sodobnih anestetičnih krem, kot je EMLA. Izpostavitev kreme 60 minut. povzroči popolno nebolečost v koži. Infestacijsko anestezijo plasti stene je treba izvesti z 2% raztopino lidokaina ali novokaina. Glede na starost otroka je za popolno anestezijo dovolj 2–5 ml anestetika. Punktiranje prsne stene poteka na mestu anestezije vzdolž zgornjega roba temeljne armature, dolge 5–7 cm, s posebno iglo z notranjim premerom najmanj 0,1 cm, na mandrin pa se položi 10-15 cm dolga gumijasta ali plastična cev. injekcijsko brizgo z volumnom 10-20 ml, ki vsebuje 2-3 ml fiziološke raztopine ali 0,5% raztopine novokaina (sl. 12).

Iglo se vstavi pod pravim kotom na površino prsne stene, vendar je po punkciji kože potrebno rahlo premakniti vzdolž rebra, da se po koncu manipulacije prepreči nastanek direktnega rane iz plevralne votline na kožo. Pred prebojem parietalne pleure (ki se pri majhnem otroku morda ne čuti zaradi njene subtilnosti) je potrebno v brizgi ustvariti vakuum, ki bo zagotovil pravočasno spremljanje pretoka plevralne vsebine (obarvanje raztopine novokaina). Po polnjenju brizge se gumijasta cev pritrdi s kirurško sponko, brizga se izklopi iz sistema in izprazni. V tem zaporedju se postopek ponovi do popolne evakuacije vsebine iz plevralne votline. Pojav otrokovega nehotenega kašlja in (ali) "sesanja" bata brizge in "lepljenja" prehodne cevi kaže na praznjenje plevralne votline in prisotnost hermetične krvi v njej. Aspiracija plevralne vsebine ne sme priti pred pojavom krvi v brizgi ali v krvavljeni penjeni tekočini - to kaže na rano na pljučih.

Ker otroci s hudimi oblikami pljučnice najpogosteje potrebujejo intenzivno posindromno terapijo, je priporočljivo, da PP izvedete pod splošno anestezijo takoj po kateterizaciji centralne vene.

Pri otrocih s pljučno-destruktivnimi oblikami OGDP med primarnim punktiranjem dobimo običajno od 10 do 100 ml seroznega ali serozno-gnojnega eksudata. Če po naravi ali količini eksudata ne moremo izključiti verjetnosti ponavljajočih se punkcij, je priporočljivo, da na točki punkcije držite mikroterakocentezo in pustite majhen torakalni kateter v plevralni votlini, ki je povezan z aktivnim aspiracijskim sistemom. Po prenehanju izločanja (običajno 3-5 dni) se kateter odstrani.

Ker je za posamezne velike pljučne abscese značilna izrazita plevralna reakcija (sl.5-6), ki vodi do hitrega uničenja plevralne votline v projekciji abscesa, je najbolj racionalna metoda sanacije takšnega abscesa transkutana drenaža s premerom 0,3-0,4 cm v načinu aktivna aspiracija (sl. 13).

gnojno destruktivno zdravljenje pljučnice

V 3 do 5 dneh po tem obdobju je treba votlino abscesa dvakrat dnevno sprati z 1% raztopino dioksidina. Trajanje drenaže običajno ne presega 7 dni.

Otroci z domnevno diagnozo "fibrinothorax", ko so sprejeti v bolnišnico, punkcija plevralni votlini se izvaja v diagnostične namene. Prejemanje majhne količine (2-3 ml) eksudata ali fibrinovega drobca potrjuje diagnozo. Z dolgotrajnim potekom fibrinotoraksa v pogojih specializiranega torakalnega oddelka je možno opraviti operacijo - torakoskopijo z ultrazvočno sanacijo plevralne votline. Vendar pa je v veliki večini primerov z ustrezno antibiotično terapijo, ki jo dopolnjuje sodobna encimska terapija (veliki odmerki zdravila multi-encim Wobenzym), mogoče doseči hitro resorpcijo fibrinoznih prekrivk iz plevralne votline.

Glavna metoda kirurškega zdravljenja otrok s pothoraksom, piopneumotoraksom in pnevmotoraksom je odvajanje plevralne votline v aktivnem aspiracijskem načinu, ki se običajno izvaja takoj po prvem pregledu otroka v enoti intenzivne nege. Če je v plevralni votlini veliko gnojnega izcedka, se kot drenaža uporabi silikonska cevka z notranjim premerom 0,5 cm, predpoklavje plevralne votline pa je predpogoj za drenažo, med katero se določijo indikacije za torakocentezo in določi mesto intervencije.

Način aktivne aspiracije s pomočjo sodobnih aspiracijskih sistemov se lahko spreminja v širokih mejah: v prisotnosti stisnjenega pyothoraxa, da bi pospešili sproščanje pljuč, je vakuum v plevralni votlini nastavljen na 40–50 cm vode, z majhnim pihanjem zraka, aspiracija naj bo "nežna": približno 5 -10 cm vodni stolpec. V plevralni votlini ne bi smeli vnašati nobenih pripravkov, hkrati pa je treba, če je debel izcedek iz votline pljuč, drenažno cevko redno spirati z raztopino dioksidina prvih tri do štiri dni. V ozadju kompleksne konzervativne terapije se izločanje iz plevralne votline praviloma ustavi 3-5 dni, drenaža pa se „blokira“ s fibrinskimi usedlinami in preneha delovati, potem pa se odstrani. Pri otrocih s pnevmotoraksom je indikacija za odstranitev drenaže odsotnost gnojnega izcedka in učinkovitost splošne rehabilitacijske terapije. Predhodno drenažo 1-2 dni se prenese v "pasivni" način. Prisotnost majhnega volumna zraka ob obhodu s periodičnim pihanjem zraka ni indikacija za nadaljevanje drenaže plevralne votline. Najdaljše trajanje drenaže pri otroku s "togo" intrapleuralnim štetjem insulina je 10-12 dni.

Med nadaljnjim opazovanjem otrok z očiščenimi intrapervalnimi zožitvami je razvidno, da se po 1,5 do 3 mesecih, ob običajnih rehabilitacijskih ukrepih, pljuča popolnoma razširi in opazimo le preostala plevralna prisotnost na mestu takšnih votlin.

Bistveno mesto v kompleksnem zdravljenju otrok z OGDP je antibakterijska kemoterapija.

Pri prvem imenovanju antibiotikov (pred pridobitvijo rezultatov bakterioloških in seroloških raziskav) se je treba osredotočiti na splošno resnost bolnikovega stanja, trajanje bolezni in predhodno izvedeno antibiotično zdravljenje. Otrokom, ki so prispeli od doma v razmeroma zgodnjih fazah bolezni in niso prejeli antibakterijskih zdravil ali so jih prejeli v 1-2 dneh, je treba dati in-laktamske antibiotike (amoksicilin, amoksiklav, cefalosporine generacije P-III). Če je bila antibiotična terapija doma opravljena več dni, še posebej, če se je pri jemanju antibiotičnih kemoterapij razvila klinična slika pljučnice, je treba kombinacijo in-laktamov kombinirati z aminoglikozidi. Po identifikaciji mikrobnega patogena bolezni je treba po potrebi popraviti antibiotično zdravljenje. Hkrati pa, če obstaja pozitivna dinamika splošnega stanja in lokalnega procesa, lahko preklopite na »monoterapijo« (praviloma se skupina aminoglikozidov prekliče).

Vsi otroci, ki vstopajo v specializirano bolnišnico po bolj ali manj dolgotrajnem zdravljenju v infekcijskih ali pediatričnih oddelkih, je treba predpisati antibiotično zdravljenje ob upoštevanju visoke verjetnosti udeležbe v patološkem procesu gramno negativne mikroflore. Cefalosporini generacije Sh-1U v kombinaciji z aminoglikozidi 2. – 3. Generacije (tobramicin, amikacin) so izbrana zdravila.

Z dolgotrajnim procesom, še posebej, če je otrok doživel invazivne posege (ponavljajoče se luknjice ali drenaža plevralne votline, dolgoročna kateterizacija centralne vene, trahealna intubacija), je treba metronidazol vnesti v kompleks antibakterijske terapije, saj bodo v procesu verjetno sodelovali anaerobni mikroorganizmi.

Če ima otrok izrazite znake mikrobne zastrupitve glede na prejšnjo neučinkovito kombinirano antibiotično zdravljenje, so karbapenemi (tieni ali meronemi) izbrana zdravila, ki so danes najbolj polivalentna od vseh antibakterijskih zdravil.

Učinkovitost antibakterijske kemoterapije je treba oceniti predvsem s klinično in radiološko dinamiko procesa in podatkov o hemogramu: po 2-4 dneh ustrezne antibiotične terapije se znaki zastrupitve in respiratorne insuficience bistveno zmanjšajo (temperatura se zmanjša na subfebrilnost, izginejo znaki mikrocirkulacijskih motenj, zmanjša dihanje, zmanjša dihanje, otroci imajo apetit, normalna funkcija črevesja). Preiskave krvi kažejo izrazito zmanjšanje levkocitoze (na primer od 28 do 12 tisoč levkocitov), ​​izginjajo mlade oblike nevtrofilcev in pojavlja se nagnjenost k povečanju hemoglobina. Hkrati pa lahko dinamika fizičnih manifestacij ostane dokaj »skromna«: prehodnost dihanja na prizadetem območju je nekoliko izboljšana, nad katero se pojavijo (več ali manj) različne mokre hruške, kar je znak izboljšane funkcije bronhialne drenaže. Pri otrocih s piopneumotoraksom ali pnevmotoraksom pojava hripavosti, skupaj s podatki o tolkanju, nakazuje, da se pljuča »izravnava«.

V teh obdobjih na nadzornih radiografijah prsnega koša pri otrocih z infiltracijsko-destruktivnimi oblikami bolezni opazimo zmanjšanje intenzivnosti infiltrata s pojavom znakov prisotnosti destruktivnih žarišč.

Pri pljučno-plevralnih oblikah lezije je rahlo zmanjšanje intenzivnosti plevralnih prekrivnih slojev (pri fibrinotoraksih še vedno ni), lahko se pljuča izravnajo (delni pnevmotoraks ali intrapleuralni insulin je majhen), proste tekočine v plevralni votlini ni zaznano. Pomembno je poudariti, da s pozitivno dinamiko bolezni kontralateralen pljuč ostane zunaj vnetnega procesa.

Medtem ko ohranja manifestacije zastrupitve, hipertermije in izrazitih vnetnih sprememb v krvnih preiskavah v 2-3 dneh, ne glede na fizično in rentgensko dinamiko procesa, je treba spremeniti antibiotike.

Trajanje antibiotične terapije pri otrocih z OGDP se praviloma razlikuje od 10 do 20 dni. Odpraviti antibiotike, ki temeljijo predvsem na kliničnih in laboratorijskih kazalnikih procesa. Sprva se eno od zdravil prekliče (pogosto aminoglikozid), po 2-3 dneh pa drugo. Pogoji za obvezno razveljavitev so: olajšanje zastrupitve in dihalne odpovedi, trajno znižanje temperature na normalno ali subfebrilno (znotraj 37,0-37,5 o C), zmanjšanje levkocitoze na normalno ali subnormalno z normalizacijo števila levkocitov v krvi. Fizična in radiografska dinamika bolezni ni odločilna. Subfebrilno temperaturo in majhno levkocitozo lahko opazimo po odpovedi antibiotikov za nadaljnjih 5-7 dni, kar je povezano s procesom resorpcije preostalih plevralnih prekrivk in ne služi kot indikacija za nadaljevanje kemoterapije.

Seveda je treba dolgoročno antibiotično kemoterapijo dajati na podlagi preprečevanja glivične superinfekcije in črevesne disbioze. V ta namen so v zadnjih letih uporabljali sodobna protiglivična zdravila (Nizoral, Diflucan) in probiotike (Linex, probifor itd.). Nizoral se prekine po 2 do 3 dneh po prenehanju zdravljenja z antibiotiki, probiotiki se nadaljujejo še 2 tedna (če je potrebno).

Ob hudi bakterijski okužbi pri nekaterih bolnikih z OGDP v akutnem obdobju bolezni je opaziti supresijo antiinfektivne imunosti: predvsem zaradi fagocitne imunosti in zmernega zmanjšanja števila imunoglobulinov (najpogosteje razred A). Otroci v prvih dveh mesecih življenja imajo prehodno humoralno imunost, zato je pri tej hudi destruktivni pljučnici v tej starostni skupini indicirana uporaba standardnih imunoglobulinov za intravensko dajanje (Octagam, Intraglobin) v terapevtskih odmerkih 0,5 g / kg telesne mase 2 za imuno-substitucijske namene. -3 dajanja vsak drugi dan ali vsak dan.

Potreba po imenovanju imunoterapije pri otrocih, mlajših od 3 let, je določena z resnostjo poteka pljučnice in prisotnostjo dejavnikov, ki prispevajo k zmanjšanju imunske zaščite. Ker etiologijo pljučnice v tej starostni skupini predstavljajo predvsem pnevmokoki, hemofilusi ali drugi gram-negativni mikrobi, je priporočljivo dajati pentaglobin, obogaten s protitelesi razreda M (Ig), v odmerku 5 ml / kg telesne mase v 2-3 odmerkih dnevno ali vsak drugi dan. V imunoglobulinih razreda M so koncentrirana protitelesa proti gram-negativnim patogenim in po Gramu negativnih bakterij endotoksin. Znano je, da struktura pentamernih protiteles razreda M določa močnejšo aglutinacijo bakterijskih antigenov, kar prispeva k bolj aktivnemu uničevanju in odstranjevanju bakterij. Pred identifikacijo mikrobne etiologije postopka je treba, če je potrebno, uporabiti plazmo naravne darovalke za pasivno antiinfektivno imunoterapijo. Če je etiologija procesa ugotovljena, je hiperimuno (antistafilokokno ali antisefagično). Plazma se odmeri s hitrostjo 5-10 ml na 1 kg otrokove mase, pogostnost dajanja plazme pa ne presega 3-krat (v presledku 1-2 dni).

Vendar je treba opozoriti, da je praktična potreba po imunoterapiji z ustreznim kombiniranim zdravljenjem le redko v tem primeru. Poleg tega ni treba uporabljati takšnih zdravil, ki aktivirajo imunogenezo, kot stafilokokni toksoid, levamisol, prodigiosan, ki so bili v zadnjem času precej razširjeni (V.Bychkov et al., 1994).

Pomembna sestavina zdravljenja otrok s pljučnimi plevralnimi oblikami OGDP je encimska terapija: pri normalizaciji delovanja črevesa je treba otrokom, starim 2 leti in več, Wobenzym 2-3 tablete x 3-krat na dan dva tedna. V prisotnosti izrazitega plevralnega uvajanja je treba Wobenzymu dati dolg potek v procesu rehabilitacijskih ukrepov.

Rehabilitacijske aktivnosti pri otrocih z OGDP se začnejo že v akutnem obdobju bolezni (po prekinitvi toksemije in znižanju temperature na subfebrilne številke) z masažo udov in dihalnih vaj. Z razširitvijo motorične aktivnosti (običajno po odstranitvi katetra iz centralne vene in drenažne cevi iz plevralne votline) lahko v dvorani nadaljujete z vadbo terapevtskih in dihalnih vaj. Hkrati se začne fizioterapija.

Dolžina bivanja otrok z OGDP v bolnišnici je 15-35 dni (v povprečju 25-30 dni). Pod pogojem, da zadnjih 10-12 od njih spada na primarno rehabilitacijo, kot tako.

Vse otroke, ki so doživeli OGDP, je treba spremljati 0,5-3 leta. Večkratni pregled je 1-krat v treh mesecih v prvih 6 mesecih po odpustu, nato pa - 1-krat v pol leta. V prvih treh mesecih se za vse otroke opravi radiografija prsnega koša s ponovljenimi pregledi - po indikacijah.

Posebej je treba opozoriti, da prisotnost celo izrazitih rezidualnih kliničnih in radioloških manifestacij prenesenega destruktivnega procesa (obremenjevanje zračnih intrapulmonarnih ali intrapleuralnih votlin, volumetrijski pleuralni sloji) z zadovoljivim stanjem otroka in odsotnost znakov potekajočega okužbenega procesa ne more služiti kot indikacija za podaljšanje bolnišničnega zdravljenja, zlasti - za kirurške posege (torakoskopija, ponavljajoča se drenaža plevralne votline, torakoskop, t tomiya z upadanjem pljuč itd.). Kot je pokazala praksa, so po rehabilitaciji otrokovega telesa in normalizaciji njegovega imunskega statusa takšni zapleti omogočili sistematično rehabilitacijo (ponavljajoči se fizioterapija, vadbena terapija in masaža prsnega koša, stalne dihalne vaje in dolgoročna encimska terapija), takšni zapleti se popolnoma ustavijo v obdobjih od 0,5 do 1, 5 let.