Oblike destruktivnega propadanja pljuč, klasifikacija

Uničujoče razpadanje pljuč - uničenje zdravega tkiva (parenhima) kot posledica infekcijsko-gnojnih procesov. V prizadetem organu se pojavijo nepovratne ustavne (anatomske) spremembe, ki posledično vodijo v funkcionalno okvaro. To je težko patološko stanje za osebo, saj vnetje in gnojenje pljučnega tkiva spremljata visoka vročina, hude bolečine in zastrupitev celotnega organizma.

Vzroki za patologijo

Da bi oblikovali gnojno-destruktivni proces, so potrebni določeni pogoji. Isti razlog lahko povzroči različne oblike patološkega nekrotičnega procesa. Zato v etiologiji bolezni ni jasnih delitev.

Najpogostejši vzrok destruktivnega kolapsa pljuč je uvedba infekcijskega povzročitelja.

Aerobna in anaerobna flora, ki povzroča gnojenje v telesu:

• Staphylococcus aureus;
• bakterija modrega gnoja;
• Klebsiella;
• proteji;
• enterobakterije.

Pri aspiraciji (zaužitju želodčne vsebine v bronhije) lahko fuzobakterije povzročijo vnetje. Te bakterije so oportunistične in naseljujejo sluznice dihalnih in prebavnih sistemov. Toda nekatere vrste mikroorganizmov lahko vodijo do uničenja pljuč in razvoja gnojnih procesov.

V državah s subtropskimi in tropskimi podnebji bolezni povzročajo protozoe. Pojavili so se tudi primeri glivičnih okužb, ki jim je sledila gnojna fuzija in smrt parenhima.

Znanstveniki predvidevajo, da imajo virusi pomembno vlogo v etiologiji destruktivnih procesov. Med dolgotrajnim spremljanjem je bilo ugotovljeno, da je imelo 60% bolnikov z diagnozo gangrene ali pljučnega abscesa pogosto okužbe dihal.

Iz neinfektivnih razlogov, ki povzročajo destruktivne spremembe, je kršitev bronhialne prehodnosti z nadaljnjim razvojem atelektaze (izguba deleža organov). Nekroza parenhima se lahko sproži zaradi okvare ali pomanjkanja regionalnega krvnega obtoka.

Predisponirajoči dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj patologije:

• kronične bolezni dihal - bronhitis, bronhialna astma;
• kajenje;
• endokrine motnje - diabetes;
• stanja imunske pomanjkljivosti - HIV, AIDS;
• podaljšano bruhanje, refluks, kirurško zdravljenje zgornjih prebavil;
• benigne ali maligne neoplazme;
• mehanske poškodbe, poškodbe, prisotnost tujih teles;
• Patologija CNS, epilepsija;
• alkoholizem, odvisnost od drog;
• pogosta hipotermija;
• hormonsko terapijo.

Patogeneza bolezni in razvoj sprememb v pljučih

Okužba vstopa v pljuča na različne načine - v zraku, hematogeni, limfogeni. Najpogosteje pa je to transbronhialni mehanizem, ko se patogen iz osrednjih delov dihalnega sistema razširi na oddaljena območja bronhijev in pljuč. To se doseže z vdihavanjem z aspiracijo.

Po prodiranju bakterij se pojavi okužba mehkih tkiv in postopno se zgostitev. Pri aspiraciji bronhialnega drevesa je motena drenažna funkcija, del organa se umiri, kar daje zagon razvoju nalezljivo-nekrotične razgradnje parenhima.

Hematogeno uničenje pljuč je povezano s septičnimi stanji. Nalezljivi material - majhni krvni strdki, ki se tvorijo v zgornjih ali spodnjih okončinah med dolgotrajno infuzijsko terapijo (intravenske tekočine) in s krvnim obtokom, se dostavljajo v pljuča. Tam se usedejo in povzročajo nastanek gnojnih žarišč, abscesov in preboj gnojne vsebine v bronhih.

Organi dihalnega sistema imajo močan mehanizem, ki se upira infekciji:

• mukociliarni očistek - nespecifična lokalna zaščita sluznice pred zunanjimi negativnimi učinki;
• sistem alveolarnih makrofagov - celice imunskega sistema, ki ščitijo pljuča pred tujki;
• imunoglobulini v bronhialnem izločku je specifičen protein, ki se proizvaja kot odgovor na uvedbo infekcijskega povzročitelja.

Da bi začeli destruktivne procese, je treba premagati zaščitne mehanizme. To omogočajo notranji dejavniki, kot so lokalne spremembe v prehodnosti bronhijev različnih velikosti, kopičenje patološke sluzi in blokada lumna dihalnega trakta.

Če se uničenje razvije glede na vrsto gangrene, potem patološki fokus nima jasnih meja med nekrotičnim in zdravim tkivom. Velika količina razgradnih produktov vstopa v splošni krvni obtok, kar vodi do hude zastrupitve telesa.

Na začetku nastanka abscesa vnetja se mehko tkivo stisne (infiltracija). Nato se začne njihova gnojna fuzija, postopoma se oblikuje votlina, ki je napolnjena z gnojjo drugačne konsistence.

Pri gangreni pride do masivne in obsežne nekroze parenhima, brez izrazitih meja z vnetjem in edemi pljuč. Nastale so številne votline nepravilne oblike, ki se nato združijo.

Klasifikacija destruktivnih transformacij

Uničenje pljuč ima štiri glavne oblike strukturnih sprememb:

• Odvečna pljučnica - nastajanje gnojnih žarišč na ozadju pljučnice. Patološka neoplazma je večkratna, majhnega premera (0,3-0,5 mm), bolj pogosto v 1-2 segmentih, redko napreduje. V bližini žarišč parenhima je močno kondenzirana.
• Pljučni absces - nekroza in razpad tkiv na ozadju gnojnega vnetja, ki mu sledi nastanek enega, manj pogosto nekaj votlin, ki so napolnjene z gnojem. Patološki fokus je ločen od zdravih tkiv s pogeno kapsulo (granulacijsko tkivo in vlaknasta vlakna). Oblikovan v enem segmentu.
• Gangrenozni absces - gnojno-nekrotična lezija parenhima v 2-3 segmentih hkrati. Obstaja jasna ločitev zdravega in patološkega tkiva. Obstaja tveganje za sekvestracijo - fragment nekrotične tvorbe, ki se prosto nahaja med nepoškodovanim parenhimom, stalno podpira proces vnetja in gnojenja. Če se sekvestre združijo, se lahko oblikuje obsežen absces ali gangrena. To je odvisno od reaktivnosti vsakega posameznega organizma.
• Gangrena v pljučih je difuzni, nekrotični proces v ozadju gnojno-gnilobnih sprememb tkiva, z dinamičnim napredovanjem in poslabšanjem splošnega stanja. V spremstvu hude zastrupitve, plevralnih zapletov, krvavitev. Nekroza se razširi na velika področja telesa.

Uničenje je akutno, subakutno in kronično. V skladu s prevalenco je proces diagnosticiran kot enostranski ali dvostranski, posamičen ali večkraten, pri čemer tok ni zapleten ali zapleten.

Razvrstitev glede na zaplete:

• empiema pleure - bakterijsko vnetje listov plevr (visceralno in parietalno) in kopičenje gnoja v plevralni votlini;
• pyopnematox - spontano odprtje abscesa v plevralni votlini s hudim vnetjem tkiva in kolapsom pljuč;
• flegmon v prsnem košu - gnojno razpršeno vnetje vezivnega tkiva;
• sepsa - okužba krvi in ​​celotnega telesa;
• bakterijski šok - zaplet okužbe z okvarjenim krvnim obtokom v tkivih, ki vodi do akutnega pomanjkanja kisika;
• pljučno krvavitev.

Klinična slika bolezni

Gnojni proces se oblikuje v povprečju v 10-12 dneh. Prvi znaki bolezni so v naravi splošni - šibkost, letargija, slabo počutje, zmanjšana telesna dejavnost. Telesna temperatura se dvigne do subfebrilnih vrednosti, pojavijo se mrzlica, kar je povezano s povečanjem zastrupitve.

Pri nastajanju majhnih patoloških žarišč se pojavi kratka sapa, neizražen kašelj. Flegma je skromna. Pri branju sluzi iz bronhialnega drevesa so jasno vidne 3 plasti:

• top - bela pena z rumenim odtenkom;
• srednje - motna tekočina, ki vsebuje gnoj;
• spodnja - serozna masa s fragmenti pljučnega tkiva in njegovimi razpadnimi proizvodi.

Ker se patologija razvije, temperatura doseže 39 ° C, se pojavijo bolečine v prsih, ki se nahajajo na mestu poškodbe parenhima. Z globokim dihanjem postanejo kruti in neznosni. Zato bolniki poskušajo dihati površno. Pogosto se opazi hemoptiza.

• bleda koža z modrim odtenkom;
• cianotičnega rdečila na obrazu, ki se bolj kaže v prizadetem organu;
• palpitacije srca;
• nekoliko nižji krvni tlak.

Če ima bolnik gangreno, so vsi simptomi bolj izraziti, stanje je zelo hudo. Grozljiva telesna temperatura (nenadni padci, od nizke do visoke).

Ko pride do abscesa, se skozi usta izloči velika količina gnojnega izpljunka. Na dan se proizvaja od 0,25 do 0,5 litra patološkega izločka. Pri gangreni je količina gnojila, ki se proizvaja v pljučih, 1-1,5 litra.

Metode zdravljenja in odprave patologije

Zdravljenje uničenja pljuč se izvaja le v bolnišnici. Zagotavlja dve glavni področji - antibakterijsko zdravljenje, glede na indikacije kirurško odstranitev nekrotično tkivo.

Konzervativno zdravljenje je namenjeno boju proti okužbi. Prikazano v nezapletenih postopkih. V povprečju traja uporaba antibiotikov od 6 do 8 tednov. Pred predpisovanjem zdravljenja se opravi bakteriološko preiskavo sputuma in preizkus občutljivosti.

Način dajanja protimikrobnih zdravil je parenteralni, pogosto intravenski. Priprave:

• Amoksicilin;
• Cefoperazon;
• Tiracilin;
• Azitromicin;
• Klaritromicin.

Kirurško zdravljenje vključuje naslednje možnosti:

• resekcija pljuč - odstranitev nekrotičnih območij;
• pleuropulmonektomija - izrezovanje prizadetih pljuč in pleure;
• Lobektomija - odstranitev lobe celotnega organa.

Uničujoč pljučni kolaps je resna akutna bolezen, ki je lahko usodna. S pravočasno diagnozo in strokovno oskrbo je izid bolezni ugoden. Obširna gangrena pogosto daje slabo prognozo.

Uničujoče pljučne bolezni

Knjiga: "Bolezni dihalnih organov TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Uničujoče pljučne bolezni

Zaobljena žarišča kronične pljučnice so lahko pretežno destruktivna in pretežno produktivna, pojavijo pa se pri 5-8% bolnikov s to boleznijo.

V nekaterih primerih celo morfologi teh formacij ne ločijo od slabo izsušenih abscesov. Samo pri nekaterih bolnikih so ti triki bolj ali manj redni, oblika na rentgenskih slikah, dobljenih v dveh projekcijah.

Pogosto obliko pljučnice, ki se zdi zaokrožena v eni projekciji, se ji le v daljini približa. Hkrati so takšne žarišča vnetja v njihovi konfiguraciji bližje sferičnim formacijam kot segmentne in lobarne lezije.

V veliki večini opazovanj je določen en sam fokus s premerom 3-5 cm, intenzivnost njegove sence pa je praviloma srednja, struktura pa je nehomogena zaradi propadajočih se votlin in bronhiektazije. Te spremembe so najbolj jasno zaznane na tomogramih.

Zapadne votline so običajno majhne. Obrisi žarišč so mehki, zamegljeni, na nekaterih območjih se neopazno združijo z okoliškim parenhimom. Prisotnost številnih otočkov, izboklin in kontrakcij omogoča karakterizacijo zunanjih obrisov sferičnega plavičnega žarišča kot valovita, policiklična in hribovita.

Eden od stalnih rentgenskih znakov je sprememb v pljučnem tkivu, ki obkroža patološki fokus: pramenov, ki odstopajo od patološkega žarka, vnetne poti do korena pljuč, deformiranega pljučnega vzorca in različno izraženih območij infiltracije, karnifikacije, fibroze, atelektaze, manjših brazgotin in žariščnih formacij.

Razmeroma redko se v korenu pljuč pojavijo povečane bezgavke. Osredotočenost vnetja se lahko nenehno povečuje kljub sodobni kompleksni terapiji in hkrati ohranja zaokroženo obliko, ostane enaka ali zmanjšana. Stacionarni in regresivni nodularni potek

Uničujoče pljučne bolezni

vnetje je opaženo, ko je bolezen majhna in se ohrani občutljivost bakterijske flore na glavna antibakterijska zdravila.

Pleuralna reakcija je v večini primerov zmerna. Kadar je pnevmonični fokus lokaliziran blizu medcelične razpoke, se medplastna pleura stisne, včasih opazimo perississuralno širjenje vnetne infiltracije.

Od najbolj jasnih bronhografskih sprememb je mogoče ugotoviti naslednje značilnosti:

• 1) bronhiji prodrejo v patološki fokus in se razširijo, pri čemer tvorijo zmehčane in mešane bronhiektaze;
• 2) deformirani bronhi izčrpajo več votlin gnilobe, včasih komunicirajo med seboj (sl. 10:59);
• 3) deformiran bronhijev lom v debelini vnetne žarke;
• 4) deformirani in razširjeni bronhi se odlomijo na robu patološke sence.

Pljučni absces se pogosto nahaja v zgornjem desnem režnju. Na drugem mestu po pogostosti je spodnji lobe na levi strani (predvsem zadnji segmenti). V večini primerov je absces omejen na en lobe ali celo na segment. Vendar pa pri 10% teh bolnikov absces zajame dva sosednja režnja.

Ponavadi so pljučni abscesi samotni. Oblika abscesa je odvisna od stopnje bolezni. Več ali

Uničujoče pljučne bolezni

akutni abscesi so manj pravilne sferične oblike. Sčasoma se oblika abscesa bistveno spremeni. Kronični absces in lažna cista se nagibata k napačni konfiguraciji z več izboklinami in žepi.

Velikost abscesa je zelo spremenljiva, vendar običajno ne manjša od 3-4 cm v premeru, kar je pomembno pri diferencialni diagnozi s perifernim rakom in tuberkulozo.

Akutni abscesi pogosto dosežejo ogromne razsežnosti, ki zasedajo v celoti ali delno en ali dva režnja pljuč. Maksimalna velikost kroničnih abscesov in lažnih cist se giblje od 4-8 cm.

Struktura sence abscesa ni enaka v različnih fazah in je odvisna predvsem od prisotnosti vsebine v votlini. Pred prebojom v bronh, to je v prvih dneh opazovanja, je lahko senca abscesa precej enakomerna.

Po prodoru v bronh se zrak, ki prodira v votlino abscesa, nahaja v obliki srpa (z gosto vsebino v votlini abscesa) ali povzroči tipično sliko vodoravne ravni tekočine v votlini (sl. 10.60). Včasih imajo abscesi obliko nepravilne oblike z enojnim ali večkratnim razsvetljenjem v sredini.

Najboljša metoda za proučevanje strukture abscesov je tomografija (boljša v orto položaju). V prvih dneh po razpadu abscesa v bronh je oblika votline običajno nepravilna in je definirana kot majhna ekscentrično nameščena razsvetljava ali pa zavzame celotno prostornino lezije in vsebuje tekočino, ki tvori vodoravno raven.

Stene apscesa so neenakomerne debeline in notranjih kontur, podobnih zalivu. Ko se nekrotične mase zavrnejo in se kapsula oblikuje, ima abscesna votlina bolj ali manj pravilno obliko z enakomerno debelino in gladkimi notranjimi konturami.

Horizontalna raven tekočine je pogostejša pri akutnem abscesu, vendar jo pogosto opazimo pri bolnikih s kroničnim abscesom in lažnimi cistami. Z veliko količino vsebine v votlini za določitev stanja sten apscesa in identifikacijo sekvesterjev je priporočljivo uporabiti študijo z več položaji.

Sekvestere opazimo pri akutnem in kroničnem abscesu. V nasprotju s tekočino, ki ne kaže vedno na aktivnost procesa, sekvestracija kaže aktivno fazo vnetnega procesa. V nekaterih primerih so sekvesterji v votlini abscesa določeni skupaj z vodoravno ravnjo tekočine, ki se dvigne nad njo ali moti potek ravne vodoravne črte.

Sekvesterji so lahko večkratni in enojni, velikosti od enega do nekaj centimetrov (sl. 10.61). Če eno ali drugo stopnjo napolnimo z votlino abscesa, veliki rentgenski posnetki dajejo značilen videz rentgenske slike: v ozadju zaobljenega izpadanja so območja razsvetljenja v obliki polmeseca ali srpa določena na enem od polov ali na določenih območjih.

Ta lastnost, ki ima veliko diferencialno diagnostično vrednost, je najbolje odkriti med tomografsko preiskavo. Pri akutnem abscesu so sekvesterji, tako kot druge manifestacije bolezni, opazno dinamični, s kroničnim - morda ne bodo dolgo spremenili svoje velikosti in konfiguracije.

Notranji obrisi votline abscesa so v večini primerov enakomerni in jasni. Nepravilnost kontur je posledica skoraj stenskih sekvestracij in nepriznanih nekrotičnih mas pri akutnih abscesih ali deformacije sten pri kroničnih abscesih in lažnih cistah.

Zunanji obrisi abscesa so običajno mehki. Ta nejasnost je neenakomerno izražena. Območja zunanje konture, ki jih tvori medpolarna razpoka, so precej različna. Mehki obrisi v teh oddelkih praviloma kažejo prehod vnetnega procesa v sosednji delež.

Pri akutnem pljučnem abscesu so zunanje konture zabrisane; pri kroničnem abscesu in očiščeni votlini nastanejo več vlaknastih pramenov, ki izhajajo iz votline v obliki žarkov v okoliški parenhim. Pljučno tkivo, ki obdaja absces, se običajno spremeni. Pri akutnem abscesu je težko narisati črto med reproduktivno cono

Uničujoče pljučne bolezni

pljučno tkivo. Pri kroničnem abscesu in lažni cisti je okoli votline vidna cona sklerotičnih sprememb. V nekaterih primerih in daleč od abscesa lahko opazite bronhogene preglede v obliki pljučnic z dinamičnimi.

V korenu pljuč je včasih mogoče videti hiperplastične bezgavke. Pleuralna reakcija je najpogosteje v obliki omejenega zbijanja in deformacije obalne ali med lobarne pleure. Manj pogosto se lahko opazijo plevritis, empiem, pnevmolevitis, spontani pnevmotoraks.

S smerno bronhografijo, ko se kateter približuje votlini abscesa, ga lahko kontrastiramo (slika 10.62) tako akutno kot izrazito lažje pri kroničnem abscesu. Značilna kontrastna votlina skozi dva ali več izsuševalnih bronhijev.

Bronhije okoli abscesa so deformirane; včasih kontrastna masa vstopa retrogradno v bronhialne veje skozi votlino abscesa. Pri nekaterih bolnikih okoli pljučnega abscesa so določeni bronhiektazije.

Včasih so ogromni abscesi, ki zasedajo lobe, dva režnja in celo vsa pljuča. Takšne ogromne abscese je treba razlikovati od velikanskih žarišč kazeozne pljučnice,

Uničujoče pljučne bolezni

veliki periferni rak, manj pogosto - od ehinokoknih cist v fazi vdora v bronh.

MA Khachatryan (1986) predlaga naslednja diferencialna diagnostična merila. 1. Za razliko od velikanskih abscesov, ki so ponavadi mehki, vendar nebulitne konture, so zunanji obrisi perifernega raka bolj jasno opredeljeni in grudasti, včasih sevajo. Okoljsko pljučno tkivo v perifernem raku je skoraj nedotaknjeno.

Najpomembnejši znak ehinokokne ciste je razcepljenost med vlaknasto kapsulo in hitinasto membrano z motnjo vodoravne črte tekočine zaradi plavajoče hitinusne membrane.

Opozoriti je treba, da lobarna in bilobarska infiltrativna pljučna tuberkuloza s progresivnim potekom, ki temelji na infiltracijsko-kazeozni in kazeozni pljučnici, podobno sliko kaže tudi pri žariščih gnojil. Akutni začetek bolezni z visoko telesno temperaturo, hud kašelj, veliko sluzno-gnojnega izpljunka (včasih z vonjem), hemoptiza, levkocitoza, visoki ESR zahtevajo ustrezno diferenciacijo.

Hiter razvoj kazeoze, smrt prizadetega tkiva vodi do nastanka velikih razpadajočih votlin s sekvestracijo in nivojem tekočine. Istočasno se lahko zatemnitev, ki ima eno ali dve režnji, približa okrogli obliki, ki je zelo podobna rentgenski sliki ogromnega pljučnega abscesa.

S to diagnozo bolniki običajno pridejo na kliniko (slika 10.63). Vendar pa bronhogeni in limfogeni pregledi v istih in nasprotnih pljučih kažejo na tuberkulozo.

Z velikanskimi abscesi v prizadetem in kontralateralnem delu pljuč lahko opazimo tudi žarišča, ki so podobna žarišču, vendar so ti žarišča veliko bolj dinamična: hitreje se raztopijo, raztopijo in očistijo. Pri tuberkulozi se fokalne sence, tako kot glavna temnina, spreminjajo počasneje (glej tabelo 10.1).

AKUTNI DESTRUCTIVNI PROCESI V PLUTIH - Zapiski predavanj o patološki anatomiji

Vsako študentsko delo je drago!

100 p bonusa za prvo naročilo

Akutni destruktivni procesi v pljučih vključujejo absces in gangreno pljuč.

Pljučni absces ima lahko pnevmatski in bronhogeni izvor. Pnevmiogeni pljučni absces se pojavi kot zaplet pljučnice katerekoli etiologije, običajno stafilokokne in streptokokne. Pred obolenjem pljučnice je običajno nekroza vnetnega pljučnega tkiva, ki ji sledi gnojena fuzija lezije. Staljena gnojno-nekrotična masa se izloča skozi bronhije s sputumom, oblikuje se abscesna votlina. V gnu in v vnetem pljučnem tkivu najdemo veliko število piogenih mikrobov. Akutni absces se lokalizira pogosteje v segmentih II, VI, VIII, IX in X, kjer se običajno nahajajo centri akutne bronhopneumonije. V večini primerov absces komunicira z lumnom bronhijev (drenažnih bronhijev), skozi katere se izloča gnoj z izpljunkom. Bronhogeni pljučni absces se pojavi, ko je stena bronhiektazije uničena in vnetje prehaja v naslednje pljučno tkivo z nadaljnjim razvojem nekroze v njem, gnojenjem in nastankom votline - abscesa. Stena abscesa se oblikuje kot bronhiektazija in stisnjeno pljučno tkivo. Bronhogenični pljučni abscesi so ponavadi večkratni. Akutni pljučni absces se včasih spontano zdravi, vendar pogosteje traja kronični potek. Kronični pljučni absces se običajno razvije iz akutnega in se bolj pogosto lokalizira v II, VI, IX in X segmentih desno, manj pogosto v levem pljuču, tj. v tistih delih pljuč, kjer se običajno pojavijo žarišča akutne bronhopneumonije in akutnih abscesov. Struktura stene kroničnega pljučnega abscesa se ne razlikuje od kroničnega abscesa druge lokalizacije. Zgodnji proces je vključeval limfno drenažo pljuč. Med limfno drenažo iz stene kroničnega abscesa v koren pljuč se pojavijo belkaste plasti vezivnega tkiva, ki vodijo do fibroze in deformacije pljučnega tkiva. Kronični absces je vir bronhogenega širjenja gnojnega vnetja v pljučih. Morda razvoj sekundarne amiloidoze.

Pljučna gangrena je najhujša vrsta akutnega destruktivnega pljučnega procesa. Običajno zaplete pljučnico in pljučni absces kakršnegakoli nastanka, ko so priloženi gnili mikroorganizmi. Pljučno tkivo je pod mokro nekrozo, postane sivo umazano, oddaja neprijeten vonj. Pljučna gangrena ponavadi vodi v smrt.

AKUTNI DESTRUCTIVNI PROCESI V PLUTIH

Akutni destruktivni procesi v pljučih vključujejo absces in gangreno pljuč.

Pljučni absces je lahko pnevmatski in bronhogen. Pnevmiogeni absces pljuč se pojavi kot zaplet pljučnice katerekoli etiologije, predvsem stafilokokne in streptokokne. Pred gnojenjem žarišča pljučnice je večinoma nekroza vnetnega pljučnega tkiva, sledi gnojena fuzija žarišča. Staljena gnojno-nekrotična masa se izloča skozi bronhije s sputumom, oblikuje se abscesna votlina. Pri gnojnem in vnetnem pljučnem tkivu je veliko število gnitnih klic. Akutni absces se lokalizira pogosteje v II, VI, VIII, IX in X segmentih, kjer se nahajajo centri akutne bronhopneumonije. V večini primerov se absces poveže z lumnom bronhijev (drenažni bronhi), skozi katerega se izloča gnoj s sputumom. Bronhogenični pljučni absces se pojavi, ko je stena uničena zaradi bronhiektazije in vnetje prehaja v naslednje pljučno tkivo z naslednjim razvojem nekroze v njem, gnojemom in nastankom votline - abscesom. Stena abscesa se oblikuje kot bronhiektazija in stisnjeno pljučno tkivo. Bronhogeni abscesi pljuč so večinoma večkratni. Akutni pljučni absces se včasih spontano zdravi, pogosteje pa kronično.

Kronični pljučni absces se razvije iz akutnega in se bolj pogosto nahaja v II., VI., IX. In X. segmentu desne, manj pogosto v levem pljučnem, to je v tistih delih pljuč, kjer so večinoma žarišča akutne bronhopneumonije in akutnih abscesov. Struktura stene kroničnega pljučnega abscesa se ne razlikuje od kroničnega abscesa druge lokalizacije. Zgodnje v procesu limfna drenaža pljuč. Med limfno drenažo iz stene kroničnega abscesa do korena pljuč se pojavijo bele plasti vezivnega tkiva, ki povzročajo fibrozo in deformacijo pljučnega tkiva. Kronični absces je vir bronhogenega širjenja gnojnega vnetja v pljučih. Morda razvoj sekundarne amiloidoze.

Pljučna gangrena je najhujša vrsta akutnega destruktivnega pljučnega procesa. To je zapleteno zaradi pljučnice in pljučnega abscesa katerega koli izvora z dodatkom gnojnih mikroorganizmov. Pljučno tkivo je dovzetno za mokro nekrozo, postane sivo umazano, ima slab vonj. Pljučna gangrena vodi v smrt.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Akutni destruktivni procesi v pljučih

Absces

Absces je votlina, napolnjena z vnetnim izločkom. Pljučni absces je lahko v naravi pnevmogen, nato pa je najprej nekroza pljučnega tkiva in njegova gnojna fuzija. Staljena gnojno-nekrotična masa se izloča skozi bronhije s sputumom, oblikuje se votlina. Z bronhogeno naravo abscesa se najprej pojavi uničenje stene bronhusa, ki mu sledi prenos v pljučno tkivo. Stena abscesa tvorita tako bronhiektazija kot tudi odebeljeno pljučno tkivo.

Gangrena

Pljučna gangrena je označena kot huda posledica vnetnega procesa v pljučih. Pljučno tkivo je pod mokro nekrozo, postane sivo umazano in ima neprijeten vonj.

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Kronični bronhitis

Kronični bronhitis je podaljšan akutni bronhitis. Mikroskopska slika je raznolika. V nekaterih primerih prevladujejo pojavi kronične sluznice ali gnojne katarine, s povečano atrofijo sluznice, cistično preoblikovanje žlez, metaplazijo prizemnega prizemnega epitela v večplastno ploščo in povečanje števila čašastih celic. V drugih primerih, v steni bronhusa in zlasti v sluznici, sta izrazita vnetna infiltracija celic in rast granulacijskega tkiva, ki nabrekajo v lumnu bronhija v obliki polipa (polipoznega bronhitisa). Ko granulacijsko tkivo zori in vezivno tkivo preraste v bronhialne stene, se mišična plast atrofira in bronhija deformira (deformira kronični bronhitis).

Bronhiektazije

Bronhiektazija je razširitev bronhijev v obliki valja ali vrečke, ki je lahko prirojena ali pridobljena, enojna ali večkratna. Mikroskopsko: votlina bronhiektazije je obložena s prizmatičnim ali večplastnim epitelijem. Znaki kroničnega vnetja so opaženi v steni bronhiektazije. Elastična in mišična vlakna so nadomeščena z vezivnim tkivom. Kaviteta je napolnjena z gnojem. Pljučno tkivo, ki obdaja bronhiektazijo, se drastično spremeni. V njem so abscesi in polja fibroze. V žilah se razvije skleroza. Pri multipli bronhiektaziji se v pljučni cirkulaciji in hipertrofiji desnega prekata srca pojavi hiperplazija. Tako nastane pljučno srce.

Pljučni emfizem

Pljučni emfizem je patološko stanje, za katerega je značilna prekomerna vsebnost zraka v pljučih in povečanje njihove velikosti. Obstaja 6 vrst emfizema.

1. Kronična difuzna obstruktivna pljučna emfizem. Vzrok je ponavadi kronični bronhitis ali bronhiolitis. Makroskopsko: pljuča so povečana, pokrivajo sprednji mediastinum z robovi, oteklimi, bledimi, mehkimi, ne padajo navzdol in so odrezani s hrupom. Stene bronhijev so odebeljene, v njihovem lumnu je mukopurulentni izcedek. Mikroskopsko: sluznica bronhijev je polna krvi, prisotna je vnetna infiltracija in veliko število vrčastih celic. Obstaja raztezanje stene krošnje. Če se popolnoma razširijo, se pojavi panični emfizem, in če so le proksimalni deli razširjeni, centralni emfizem. Raztezanje acini vodi do raztezanja in redčenja elastičnih vlaken, širitve alveolarnih prehodov, sprememb v alveolarnih septah. Stene alveol so stanjšane in poravnane, medalveolarne pregrade se razširijo, kapilare prazne. Tako se bronhioli razširijo, alveolarne vreče se skrajšajo in kolagenska vlakna (intrakapilarna skleroza) rastejo v medalveolarnih kapilarah. Pojavi se alveolarni kapilarni blok, ki vodi v hipertenzijo pljučne cirkulacije in tvorbo pljučnega srca.

2. Kronični fokalni emfizem ali perifokalni cikatrični emfizem. Vse zgoraj navedene patološke spremembe se pojavijo v lokalnem območju pljuč. Pred pravilom je to tuberkulozni proces ali prisotnost brazgotin po infarktu. Hipertrofija pljučnega obtoka ni značilna.

3. Vikusni (kompenzacijski) pljučni emfizem se pojavi po odstranitvi dela ali režnja pljuč. Obstajajo hipertrofija in hiperplazija strukturnih elementov pljučnega tkiva.

4. Primarni (idiopatski) panazitarni emfizem je morfološko predstavljen z atrofijo alveolarne stene, zmanjšanjem kapilarne stene in hudo hipertenzijo pljučnega obtoka.

5. Senilni emfizem se patoanatomsko manifestira kot obstruktivno, vendar se pojavi kot posledica fiziološkega staranja telesa.

6. Intersticijski emfizem se od drugih pojavov razpok v alveolah in pretoku zraka v intersticijsko tkivo razlikuje, nato pa se razširi na mediastinum in podkožno tkivo vratu.

Bronhična astma

Bronhialna astma je bolezen, za katero so značilni napadi ekspiracijske dispneje, ki se pojavijo kot posledica oslabljene prehodnosti bronhijev. Vzroki za to bolezen so alergeni ali povzročitelji infekcij ali njihova kombinacija. Ne pozabite na droge, ki lahko delujejo na? -Receptorje, lahko povzročijo bronhoobstruktivno. Ta zdravila vključujejo skupino zaviralcev beta. Patološka anatomija v pljučih z astmo je lahko drugačna. Torej, v akutnem obdobju (med napadom), je opaziti ostro množino mikrovaskulatnih žil in povečanje njihove prepustnosti. Pojavi se otekanje sluznice in submukozne plasti. Infiltrirajo mastociti, bazofili, eozinofili, limfoidne in plazemske celice. Bazična membrana bronhijev se zgosti in nabrekne. Hipersekrecija sluzi se pojavi zaradi vrčastih celic in mukoznih žlez. V lumna bronhijev kopiči sluznico izločanje mešati z eozinofilci in desquamated epitelijskih celic, ki preprečuje prehod zraka. Če pride do alergijske reakcije, potem imunohistokemična študija razkrije IgE sijaj na celični površini. Pri ponavljajočih se napadih v steni bronhijev, difuznem kroničnem vnetju, odebelitvi in ​​hialinozi osnovne membrane se razvije skleroza medalveolarnih sept in kronične obstruktivne pljučne emfizeme. Pojavi se hipertenzija pljučnega obtoka, ki vodi do tvorbe pljučnega srca in posledično kardiopulmonalne insuficience.

Kronični absces

Med limfno drenažo iz stene kroničnega abscesa v koren pljuč se pojavijo belkaste plasti vezivnega tkiva, ki vodijo do fibroze in deformacije pljučnega tkiva.

Kronična pljučnica

Pri tej bolezni se območja karnifikacije in fibroze kombinirajo s kavitetami kroničnih pnevmiogenih abscesov. Kronično vnetje in fibroza se razvijejo vzdolž limfnih žil, v interlobularnih septah, v perivaskularnem in peribronhialnem tkivu, kar vodi do emfizema pljučnega tkiva. V žilni steni malega in srednjega kalibra se pojavijo vnetni in sklerotični procesi, vse do njihovega brisanja. Običajno nastanejo bronhiektazije in žarišča vnetja, ki se še naprej sklerozirajo in deformirajo pljučno tkivo.

Pnevmofibroza

Pnevofibroza je patološko stanje, ki se kaže v rasti vezivnega tkiva v pljučih. Pljučna fibroza je zaključena z razvojem različnih procesov v pljučih. Z drugimi besedami, celoten bronhopulmonalni sistem se nadomesti z vezivnim tkivom, kar vodi do deformacije pljuč.

Rak pljuč

Obstaja naslednja razvrstitev pljučnega raka.

1. Z lokalizacijo:

1) radikalni (osrednji), ki prihaja iz stebla, lobarja in začetnega dela segmentnega bronha;

2) periferni, ki izhaja iz perifernega dela segmentnega bronha in njegovih vej, pa tudi iz alveolarnega epitela;

2. Po naravi rasti: t

1) egzofitično (endobronhialno);

2) endofitično (eksobronhialno in peribronhialno).

3. V mikroskopski obliki: t

3) endobronhialna difuzna;

4. Z mikroskopskim pogledom:

1) skvamozni (epidermoidni);

2) adenokarcinom, nediferencirani anaplastični rak (majhne celice in velike celice);

3) rak žleznega skvamoznega raka;

4) karcinom bronhialne žleze (adenoidna cistična in mukoepidermalna).

Radikalni rak se razvije v sluznici stebla, lobarju in začetnem delu segmenta bronhijev. Sprva nastane plak, kasneje pa, odvisno od narave rasti, postane mikroskopski. Radikalni rak ima pogosto skvamozno celično strukturo kot druge vrste. Periferni rak ima pogosto žlezast videz in se razvija iz alveolarnega epitela, zato je neboleč in se po naključju odkrije med rutinskimi pregledi ali ko gre za pleuro. Za skvamozni epidermalni rak z visoko diferenciacijo je značilna tvorba keratina v mnogih celicah in nastanek rakastih biserov. Mitoza in celični polimorfizem sta značilna za zmerno diferenciran rak. Rak nižje stopnje se kaže v še večjem polimorfizmu celic, veliko število mitoze, keratin se določa le v posameznih celicah. Pri zelo diferenciranem adenokarcinomu celice acinarne, tubularne ali papilarne strukture proizvajajo sluz. Zmerno diferenciran adenokarcinom ima strukturo žleznega soloida, vsebuje veliko število mitoz. Slabo diferencirana je sestavljena iz trdnih struktur, poligonalne celice pa tvorijo sluz. Nediferencirani anaplastični pljučni rak je majhna celica in velika celica. Majhni celični rak je sestavljen iz majhnih limfoidnih ali ovsovih celic s hiperhromnim jedrom, celice rastejo v obliki plasti ali vrvic. Veliki celični karcinom predstavljajo velike polimorfne in multinuklearne celice, ki proizvajajo sluz. Žlezasti rak pljučnih celic je mešani rak, saj je kombinacija adenokarcinoma in skvamoznega raka.

Pleuritis

Pleuritis - vnetje pleure. Etiologija je lahko zelo raznolika - na primer, pri toksičnem ali alergijskem plevritisu visceralna pleura postane dolgočasna zaradi prisotnosti krvavitev. Včasih je prekrit z vlaknastimi oblogami. Ko plevritis v plevralni votlini nabira serozne, serozno-fibrinozni, fibrinozni, gnojni ali hemoragični izcedek. Kadar so na pljučnicah fibrinozni sloji in ni izliva, govorijo o suhem pleuritisu. Kopičenje gnojnega eksudata se imenuje plevralni empiem.

PREDAVANJE "BOLEZNI DIGESTIVNIH SISTEMOV"

Načrt

4. Peptična razjeda

8. Crohnova bolezen

10. Črevesni tumorji

13. Ciroza

15. Rak žolčnika

17. Rak trebušne slinavke

Bolezni požiralnika

Najpogostejše bolezni so divertikule, vnetja in tumorji.

Divertikulum požiralnika

Divertikulum požiralnika je omejena slepa izboklina njegove stene, ki jo lahko sestavljajo vse plasti požiralnika (pravi divertikulum) ali le sluznice in submukozne plasti (mišični divertikulum).

Esophagitis

Esofagitis je vnetje sluznice požiralnika. Obstajajo kronični in akutni ezofagitis. Akutna je lahko kataralna, fibrinska, flegmonalna, ulcerozna in gangrenozna. Kronični ezofagitis se kaže v hiperemiji in edemu sluznice z območji uničenja epitelija, levkoplakije in skleroze.

Rak požiralnika

Rak požiralnika je pogosto lokaliziran na meji srednje in spodnje tretjine njegovega trajanja. Odlikujejo se naslednje mikroskopske oblike: obročasta, gosta, papilarna in ulcerirana. Obročast gost rak je tumorska tvorba, ki prekriva cirkulatorno steno požiralnika na določenem območju. Papilarni rak požiralnika se zlahka razgradi in nastanejo razjede, ki lahko prodrejo v sosednje organe in tkiva. Jetrov rak je rakasta razjeda, ki je ovalne oblike in se razteza vzdolž požiralnika. Mikroskopsko se razlikujejo naslednje oblike raka požiralnika: karcinom in situ, skvamoznocelični karcinom, adenokarcinom, glandularna skvamozna celica, žlezna cistična, mukoepidermalna in nediferencirana.

Bolezni želodcev

Najpogostejši gastritis, peptični ulkus in rak.

Gastritis

Gastritis je vnetje želodčne sluznice. Obstajajo akutni in kronični gastritis. Pri akutnem gastritisu lahko vnetje zajame celoten želodec (difuzni gastritis) ali nekatere njegove dele (fokalni gastritis). Slednji je razdeljen na fundalni, antralni, pirolantralni in piloroduodenalni gastritis. Glede na značilnosti morfoloških sprememb v sluznici želodca se razlikujejo naslednje oblike akutnega gastritisa:

1) kataralna ali preprosta;

3) gnojni (refluks);

Pri kataritalnem gastritisu je sluznica želodca zadebeljena, otečena, hiperemična, površina je obilno pokrita s sluznimi masami, vidne so številne majhne krvavitve in erozija. Mikroskopsko odkrita distrofija, nekrobioza in luščenje površinskega epitelija. Žleze se rahlo razlikujejo. Sluznično membrano prodrejo serozni, serozno-sluzni ali serozno-levkocitni eksudat, lastna plast je polna in otekla, infiltrirana z nevtrofili. Pri fibrinoznem gastritisu se na površini odebeljene sluznice oblikuje fibrinozni film sive ali rumeno-rjave barve. Glede na globino prodiranja je nekroza lahko površinska (globoka) in globoka (difterična). V primeru gnojnih gastritisov se stena želodca močno strdi, gube so grobe, obstajajo krvavitve in fibrinozno-gnojni prekrivni sloji. Nekrotizirajoči gastritis se običajno pojavi s kemično opeklino želodca. Nekroza lahko pokriva površinske ali globoke dele sluznice in se razlikuje med koagulacijo in kolikvacijo.

. Za kronični gastritis so značilne dolgotrajne distrofične in nekrobiotične spremembe v epitelu sluznice, kar povzroča kršitev njegove regeneracije in prestrukturiranja sluznice.

Peptični ulkus

Peptični ulkus je kronična ponavljajoča se bolezen, ki se izraža morfološko z nastankom razjed želodca ali dvanajstnika. Lokalizirane izločene razjede se nahajajo v piloroduodenalni coni ali v želodčnem telesu, čeprav obstajajo kombinirane oblike.

Vzroki za razjede so različni: infekcijski proces, alergijski, toksični in stresni dejavniki, zdravilni in endokrini faktorji, pa tudi pooperativni zapleti (peptične razjede). Pomembno je opozoriti na prisotnost predisponirajočih dejavnikov - starost, moški spol, prvo krvno skupino itd. Med nastankom razjeda ima pomembno vlogo erozija, ki je napaka v sluznici, ki ne prodre v mišično plast. Erozija nastane kot posledica nekroze na območju sluznice, ki ji sledi krvavitev in zavrnitev mrtvega tkiva. Na dnu erozije je klorovodikov hematin, v njegovih robovih pa levkocitna infiltracija. Erozija se zlahka epitelizira, toda z razvojem peptične razjede se erozija ne zaceli, globoke plasti želodčne stene začnejo nekrozirati.

Akutna razjeda ima nepravilno okroglo ali ovalno obliko in spominja na lijak. Po odstranitvi nekrotičnih mas se razkrije dno akutne razjede, ki jo predstavlja mišična plast. Dno je obarvano (zaradi hematina) v umazano sivi ali črni barvi.

Kronična razjeda ima jasno ovalno ali okroglo obliko, velikosti od nekaj milimetrov do 5-6 cm, prodre skozi steno želodca do različne globine, vse do seroznega sloja. Dno ulkusa je gladko, včasih grobo, robovi so dvignjeni in gosti. Rob ulkusa, obrnjen proti požiralniku, je ogrožen, nad njim visi sluznica, nasprotni rob pa je rahlo nagnjen.

Obstajajo obdobja remisije in poslabšanja. Med remisijo na robu ulkusa, brazgotine, je sluznica na robovih debela in hiperemična. V območju dna je uničena mišična plast, ki jo nadomesti brazgotina, v kateri je veliko žil z odebeljenimi stenami. Živčna vlakna in ganglijske celice so podvržene distrofnim spremembam in propadanju. V obdobju poslabšanja se na dnu in robovih razjede pojavi široko območje fibrinoidne nekroze. Fibrinozno-gnojni ali gnojni eksudat se nahaja na površini nekrotičnih mas. Območje nekroze je omejeno z granulacijskim tkivom z velikim številom tankostenskih žil in celic, med katerimi je veliko eozinofilcev. Spodaj je grobo vlaknasto tkivo brazgotin.

Rak želodca

Obstaja naslednja razvrstitev raka na želodcu.

1. Glede na lokalizacijo, obstajajo: pyloric, majhna ukrivljenost telesa s prehodom na stene, srčna, večja ukrivljenost, fundal in total.

2. Po naravi rasti obstajajo tri oblike:

1) s pretežno egzofitično rastjo (plak, polipozen, glivičen ali glivičen in ulceriran);

2) s pretežno endofitno infiltrirano rastjo (infiltracijsko-ulcerozno, difuzno);

3) z ekso endofitično rastjo ali mešano.

3. Mikroskopsko izločajo adenokarcinom (cevasti, papilarni, mucinozni), nediferencirani (trdni, scirotski, parietalni), skvamozni, žlezasto skvamozni (adenokanroidni) in nerazvrščeni rak.

Patološka anatomija. Rak plaka vpliva na submukozni sloj. Polipozni rak je sivo-rožnate ali sivo-rdeče barve in je bogat z žilami. Ti dve obliki raka imata histološko strukturo adenokarcinoma ali nediferenciranega raka. Rak gliv je gomoljična tvorba z erozijo na površini, pa tudi krvavitvami ali fibrinopurulentnimi prekrivki. Tumor je mehak, sivo-roza ali sivo-rdec in dobro omejen; histološko predstavljen z adenokarcinomom. Jetrov rak po nastanku je maligni tumor, predstavlja ga primarno-ulcerozni rak, ki je podoben krožniku in rak pri kronični razjedi (ulkus-rak). Primarni ulcerozni rak je mikroskopsko predstavljen z nediferenciranim rakom. Rak v obliki krožnika je okrogla grudica, ki doseže velikost, z valjastimi, belkastimi robovi in ​​razjedami v sredini. Dno razjede lahko predstavljajo drugi (sosednji) organi. Histološko predstavlja adenokarcinom. Za rak na ulkusu je značilna tvorba razjede na mestu in se kaže v rasti brazgotin, sklerozi in vaskularni trombozi, uničenju mišične plasti na dnu razjede in zadebljanju sluznice okrog razjede. Histološko ima pojav adenokarcinoma, manj pogosto nediferenciranega raka. Za infiltracijsko-ulcerozni rak je značilna huda infiltracija kancroze stene in razjede tumorja ter histološko predstavljena z adenokarcinomom ali nediferenciranim rakom. Difuzni rak se manifestira z odebelitvijo želodčne stene, tumor je gost, belkast in nepremakljiv. Sluznica ima neenakomerno površino, gube pa neenakomerne debeline z erozijo. Lezije so lahko omejene in skupne. Ko tumor raste, se stena želodca skrči. Histološko je rak predstavljen z nediferencirano obliko karcinoma. Prehodne oblike imajo različne klinične in morfološke oblike.

Bolezen črevesja

Enteritis

Enteritis ali vnetje tankega črevesa: lokalizacija razlikuje vnetje dvanajstnika (duodenitis), jejunum (jejunitis) in ileum (ileitis). Enteritis je lahko kronična in akutna. Akutni enteritis je lahko histološko kataralna, fibrinasta, gnojna in nekrotična-ulcerativna. V primeru katarnega enteritisa je sluznica polnokrvna, edematozna, prekrita z seroznimi, serozno-sluzastimi ali serozno-gnojnimi izcedki. Vnetni proces pokriva submukozni sloj. Epitel je podvržen distrofiji in luščenju, čašaste celice so hiperplastične, pojavljajo se manjše erozije in krvavitve. V primeru fibroznega enteritisa je sluznica nekrotizirana in prodrena s fibrinskim eksudatom, na površini so sivi ali sivo rjavi prekrivni deli. Odvisno od globine nekroze je lahko vnetje krožno in difterično, ko pa je zavrnjeno, nastanejo globoke razjede. V primeru gnojnega enteritisa so črevesne stene nasičene z gnojem ali pustulami. V primeru nekrotično-ulceroznega enteritisa pride do destruktivnih procesov v skupinskih in solitarnih limfnih foliklih črevesja ali v sluznici zunaj povezave z limfno napravo. Pri vsakem procesu se razvijejo hiperplazija in retikulomakrofagalna transformacija limfatične celice črevesja. Pri kroničnem enteritisu se razlikujeta dve obliki - brez atrofije sluznice in atrofičnega enteritisa. Za enteritis brez atrofije sluznice je značilna neenakomerna debelina vilic in pojav klubsko oblikovanih zgostitev njihovih distalnih regij. Citoplazma enterocitov vilus je vakuolizirana. Adhezije se pojavijo med enterociti apikalnih regij sosednjih resic, vaskularna stroma se infiltrira s plazemskimi celicami, limfociti in eozinofili. Celična infiltracija se spušča iz kripte, ki je lahko cistično razširjena. Infiltrat potisne kripto in pride do mišične plasti sluznice.

Ko je atrofija villi skrajšana, skupaj raste in se deformira - v njih pride do propada argyrophil vlaken. Vakuolizacija enterocitov. Pojavi se veliko število vrčastih celic. Kripta je atrofirana ali cistično razširjena, infiltrirana z limfohistiocitnimi elementi in nadomeščena z rastmi kolagenskih in mišičnih vlaken. Če se atrofični procesi odvijajo samo v viljancih, potem je to hiperregenerativna varianta atrofije, in če sta oba vila in kripta atrofična, potem obstaja hiporegenerativna varianta atrofije.

Kolitis

Kolitis je vnetje debelega črevesa. Kadar gre za pretežno slepo lezijo, govorijo o tiflitu, prečni prerez debelega črevesa - o transversitisu, sigmoidu - o sigmoiditisu in rektumu - o proktitisu. Vnetje celotnega debelega črevesa se imenuje pankolitis. Vnetje je lahko kronično in akutno.

Akutni kolitis ima 7 oblik. Katarični kolitis se kaže v hiperemiji in edemu sluznice, na njeni površini pa je serozni, mukozni ali gnojni izcedek. Vnetni infiltrat infiltrira celotno sluznico in submukozne plasti, vizualizirajo pa krvavitve. Distrofija in nekrobioza epitela se kombinirajo z desquamation površinskega epitelija in hipersekrecija žlez. Fibrinski kolitis, odvisno od globine nekroze sluznice in prodiranja fibrinskega eksudata, je lahko krupen in difterični. Za gnojni kolitis je značilno flegmonno vnetje. Pri hemoragičnem kolitisu se v črevesni steni pojavijo večkratne krvavitve, ki jih prepojimo s krvjo. V primeru nekrotizirajočega kolitisa je nekroza izpostavljena ne le sluznici, temveč tudi submukozna plast. Gangrenski kolitis je nekrotična varianta. Pri ulceroznem kolitisu nastanejo razjede v sluznici črevesa, zaradi česar se pojavijo distrofične ali nekrotične spremembe črevesne stene. Kronični kolitis se zgodi brez atrofije sluznice in atrofije. Pri kroničnem kolitisu brez atrofije sluznice je slednji otekel, dolgočasen, zrnat, sivo-rdeč ali rdeč, z večkratnimi krvavitvami in erozijo. Prizmatični epitelij je podvržen luščenju in zgoščevanju. Število vrčastih celic v kriptah se poveča, kripte pa skrajšajo z razširjenim lumnom. Sluznica je infiltrirana z limfociti, plazemskimi celicami, eozinofili s prisotnostjo krvavitev. Stopnja infiltracije je lahko zmerna do huda razpršena. Pri kroničnem atrofičnem kolitisu se prizmatični epitelij zgosti, število kriptov se zmanjša, gladki mišični elementi pa hiperplastični. V sluznici prevladuje infiltracija histimfocitov in proliferacija vezivnega tkiva.

Ulcerozni kolitis je kronična, ponavljajoča se bolezen, ki se kaže kot vnetje debelega črevesa z zgoščevanjem, ulceracijo, krvavitvami in izidom v sklerotični deformaciji stene. To je bolezen alergijske narave, za katero je značilna avtoimunska agresivnost. Lokaliziran v rektumu, sigmoidnem ali transverzalnem kolonu. Včasih je patološki proces lokaliziran skozi debelo črevo. Morfološko ločimo akutne in kronične oblike ulceroznega kolitisa. V akutni obliki je črevesna stena otekla, hiperemična, z večkratnimi erozijami in površinskimi razjedami nepravilne oblike. Včasih lahko razjede prodrejo globoko v mišično plast. Na dnu razjede in na področju nekroze so vidne žile s fibrinoidno nekrozo in stensko arrozijo. Včasih se razjeda perforira in pride do črevesne krvavitve. Ločeni razjedi granulirajo in tvorijo granulomatozne psevdopolipse. Sluznica je infiltrirana z limfociti, plazemskimi celicami in eozinofili. V kronični obliki se pojavlja izrazita deformacija črevesja - postaja krajša, debela in debela. Črevesni lumen je zožen. Prevladujejo reparativni sklerotični procesi. Razjeda granulat in brazgotina, epitelizirana nepopolno. Nastanejo psevdopolipi. Pri krvnih žilah se opazi produktivni endovaskulitis, stene so sklerozirane.

Vnetje je produktivno in se kaže v obliki infiltracije črevesne stene s limfociti, histiociti, plazemskimi celicami.

Crohnove bolezni

Crohnova bolezen je kronična ponavljajoča se bolezen prebavil, za katero je značilna nespecifična granulomatoza in nekroza. Vzrok te bolezni ni znan. V črevesju potekajo avtoimunski procesi. Pogosto prizadene tanko črevo.

Patološka anatomija. Sluznica je odebeljena, edematska, hribovita (spominja na tlakovanje po tlaku) zaradi menjavanja dolgih, ozkih in globokih razjed, ki so razporejene vzporedno po dolžini črevesja. Lahko se pojavijo tudi razpoke v črevesju. Serozna membrana je prekrita z adhezijami in več belkastimi vozlički. Lumen črevesa je zožen in v debelem črevesu nastanejo fistulni prehodi. Mikroskopsko izražena nespecifična granulomatoza, ki zajema vse plasti črevesne stene. Granulomi imajo sarkoidno strukturo in so sestavljeni iz epitelioidnih in velikanskih celic tipa Pirogov-Langhans. Submukozni sloj je otekel in difuzno infiltriran z limfociti, histiociti in plazemskimi celicami. Crohnova bolezen velja za predrakavost črevesja.

Apendicitis

Apendicitis je vnetje dodatka. Obstajata dve klinični in anatomski obliki slepiča - kronična in akutna slepiča. Akutno slepiča morfološko lahko predstavimo kot preprosto, površno in destruktivno. Akutni apendicitis je motnja krvne in limfne cirkulacije v obliki zastoja kapilar in venul, edema, krvavitev, kopičenja siderofagov ter obrobnega levkocitov in levkodiapedezije. Z površinsko obliko apendicitisa se v ozadju discirkulacijskih sprememb pojavijo žarišča eksudativnega gnojnega vnetja sluznice. Na vrhu žarišča so zabeležene poškodbe površinskega epitela. Nadaljnji procesi so nepovratni in predstavljajo destruktivni apendicitis. Levkocitna infiltracija se razširi na celotno debelino procesne stene in razvije se flegmonni apendicitis. Serozna membrana je dolgočasno in polnokrvna s fibrinskim cvetenjem. Če se pojavijo več pustulatov, potem govorijo o apostematskem apendicitisu, če pa se pojavijo razjede, govorijo o flegmonnem in ulceroznem apendicitisu. Gangrenous proces zaključi vse zgoraj navedeno. Za kronično apendicitis so značilni sklerotični in atrofični procesi, proti katerim se lahko pojavijo vnetne in destruktivne spremembe. Granulacijsko tkivo raste v steni in lumnu črevesja, nato zori in postane brazgotina. Tako so vse stene procesa sklerozirane in atrofirane, lumen dodatka pa se zoži. Med dodatkom in okoliškimi tkivi se pojavijo konice.

Intestinalni tumorji

Benigni tumorji so predstavljeni z adenomom in so lokalizirani v rektumu, nato v frekvenci - v sigmoidni, transverzalni, slepi in tanki. Med črevesnih adenomov dodeli cevaste, cevaste in vilozne. Villous adenom je rožnato-rdeče tkivo z vilično površino. Rak je pogostejši v debelem črevesu kot v majhnih. V tankem črevesu je patološki proces pogosteje lokaliziran na področju bradavičk Vater. Odvisno od narave rasti so izolirani egzofitni (plak, polipozen in hribovit) in endofitni (ulcerozni in difuzno-infiltriran). Med histološkimi tipi črevesnega raka se razlikujejo adenokarcinomi, adenokarcinomom, crikodnim, skvamoznim, žlezastim, nediferenciranim in nerazvrščenim.

Bolezen jeter

Hepatoza

Hepatoza je bolezen jeter, za katero so značilni distrofija in nekroza hepatocitov. Lahko je dedna in pridobljena. Toksična distrofija jeter se razvije kot posledica virusne okužbe, alergije in zastrupitve. Mikroskopsko v prvih dneh opazimo maščobno degeneracijo hepatocitnih centrov lobul, ki se hitro izmenjujejo z nekrozo in avtolitično razgradnjo z nastankom giroproteinovega detritusa, ki vsebuje levcinske in tirozinske kristale. Med napredovanjem patološki proces zajema vse delitve lobulatov do 2. tedna. Ta faza se imenuje faza rumene distrofije. V 3. tednu se začne razvijati rdeča distrofija, ki se kaže v zmanjšanju velikosti jeter in rdeči barvi. V tem primeru se detritus maščobnih beljakovin fagocitira in resorbira, stroma postane gola in vizualizirajo se krvavi sinusoidi. Posledica tega je postnekrotična ciroza.

Maščobna hepatoza je kronična bolezen, za katero je značilno povečano kopičenje maščob v hepatocitih. Vzrok so presnovne in endokrine motnje. Hkrati so jetra velike, rumene ali rdeče-rjave barve, njena površina je gladka. Maščoba je opredeljena v hepatocitih. Lipidi potisnejo nazaj shranjene organele na periferijo. Pri hudi hepatozi jetrne celice poginejo in nastanejo maščobne ciste. Glede na razširjenost se razlikujejo diseminirana debelost (prizadeti so izolirani hepatociti), conska (hepatocitne skupine) in razpršena debelost. Debelost hepatocitov se lahko upraši, majhna in velika kapljica. Razlikujemo tri stopnje maščobne hepatoze: preprosto debelost, debelost v kombinaciji z nebrobiozo hepatocitov in mezenhimske celične reakcije ter debelost z začetkom reorganizacije lobularne strukture jeter.