Tromboembolija pljučne arterije (PE) - vzroki, diagnoza, zdravljenje

Kardiolog, 30 let izkušenj

Datum objave 14. maj 2018

Vsebina

Kaj je pljučna embolija? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja bomo obravnavali v članku dr. Grinberga, MV, kardiologa z 30-letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Tromboembolija pljučne arterije (pljučna embolija) - blokada arterij pljučnega krvnega obtoka s krvnimi strdki, ki nastanejo v žilah pljučnega obtoka in desnega srca, prineseni s pretokom krvi. Posledično se ustavi dotok krvi v pljučno tkivo, razvije se nekroza (smrt tkiva), infarkt, pljučnica in respiratorna odpoved. Povečuje se obremenitev na desnem delu srca, pojavlja se pomanjkanje desnega prekata: cianoza (modra koža), edemi na spodnjih okončinah, ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Bolezen se lahko razvije akutno ali postopoma, več ur ali dni. V hudih primerih se razvoj pljučne embolije pojavi hitro in lahko privede do močnega poslabšanja in smrti pacienta.

Vsako leto 0,1% svetovnega prebivalstva umre zaradi pljučne embolije. Kar zadeva stopnjo umrljivosti, je bolezen slabša le od IHD (ishemične bolezni srca) in možganske kapi. Bolniki s pljučno embolijo umrejo bolj kot tisti z aidsom, rakom dojk, prostato in poškodovanimi v prometnih nesrečah skupaj. Večina bolnikov (90%), ki so umrli zaradi pljučne embolije, pravočasno niso imeli pravilne diagnoze in niso opravili potrebnega zdravljenja. Pljučna embolija se pogosto pojavi tam, kjer ni pričakovati - pri bolnikih z ne-kardiološkimi boleznimi (poškodbe, porod), ki otežujejo njihov potek. Umrljivost pri pljučni emboliji doseže 30%. S pravočasno optimalno obravnavo se lahko smrtnost zmanjša na 2-8%. [2]

Izraz bolezni je odvisen od velikosti tromba, nenadne ali postopne pojavitve simptomov, trajanja bolezni. Potek je lahko zelo različen - od asimptomatske do hitro progresivne, do nenadne smrti.

Pljučna embolija je bolezen duhov, ki nosi maske za druge bolezni srca ali pljuč. Klinika je lahko podobna infarktu, spominja na bronhialno astmo, akutno pljučnico. Včasih je prva manifestacija bolezni okvara cirkulacije desnega prekata. Glavna razlika je v nenadnem pojavu v odsotnosti drugih vidnih vzrokov za kratko sapo.

Pljučna embolija se ponavadi razvije kot posledica globoke venske tromboze, ki običajno poteka 3-5 dni pred nastopom bolezni, zlasti v odsotnosti antikoagulantne terapije.

Dejavniki tveganja za pljučno embolijo

Diagnoza upošteva dejavnike tveganja za tromboembolijo. Najpomembnejši med njimi so: zlom vratu ali okončin stegnenice, protetika kolčnega ali kolenskega sklepa, večja operacija, poškodba ali poškodba možganov.

Nevarni (vendar ne tako hudi) dejavniki so: artroskopija kolenskega sklepa, centralni venski kateter, kemoterapija, kronično srčno popuščanje, hormonsko nadomestno zdravljenje, maligni tumorji, oralni kontraceptivi, kap, nosečnost, porod, poporodno obdobje, trombofilija. Pri malignih tumorjih je pogostnost venske trombembolije 15% in je drugi vodilni vzrok smrti v tej skupini bolnikov. Zdravljenje s kemoterapijo poveča tveganje za vensko tromboembolijo za 47%. Neprovociran venski tromboembolizem je lahko zgodnja manifestacija maligne neoplazme, ki jo v 10% bolnikov z epizodo pljučne embolije diagnosticiramo v enem letu. [2]

Najbolj varni, vendar še vedno dejavniki tveganja so vsa stanja, povezana s podaljšano imobilizacijo (nepremičnost) - podaljšan (več kot tri dni) počitek v postelji, potovanje z zrakom, starost, krčne žile, laparoskopski posegi. [3]

Nekateri dejavniki tveganja so pogosti pri arterijski trombozi. To so enaki dejavniki tveganja za zaplete ateroskleroze in hipertenzije: kajenje, debelost, sedeči življenjski slog, sladkorna bolezen, hiperholesterolemija, psihološki stres, nizka poraba zelenjave, sadja, ribe, nizka telesna aktivnost.

Večja je starost bolnika, bolj verjetno je razvoj bolezni.

Na koncu je danes dokazano obstoj genetske predispozicije za pljučno embolijo. Heterozigotna oblika polimorfizma faktorja V poveča tveganje za začetno vensko tromboembolijo trikrat in homozigotna oblika se poveča za 15-20 krat.

Najpomembnejši dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju agresivne trombofilije, so antifosfolipidni sindrom s povečanjem protikardiolipinskih protiteles in pomanjkanje naravnih antikoagulantov: protein C, protein S in antitrombin III.

Simptomi pljučne embolije

Simptomi bolezni so različni. Ni nobenega simptoma, v prisotnosti katerega je bilo mogoče z gotovostjo reči, da je bolnik imel pljučno embolijo.

Tromboembolija pljučne arterije lahko vključuje bolečine, podobne infarktu v prsnem košu, kratko sapo, kašelj, hemoptizo, hipotenzijo, cianozo, sinkopalno stanje (sinkopa), ki se lahko pojavijo tudi pri drugih različnih boleznih.

Pogosto se postavi diagnoza po izključitvi akutnega miokardnega infarkta. Značilnost dispneje pri pljučni emboliji je njen pojav brez komunikacije z zunanjimi vzroki. Na primer, bolnik ugotavlja, da se ne more povzpeti na drugo nadstropje, čeprav je dan pred tem storil brez napora. S porazom majhnih vej pljučnih arterijskih simptomov se lahko na samem začetku izbrišejo, nespecifične. Samo za 3 do 5 dni so znaki pljučnega infarkta: bolečina v prsih; kašelj; hemoptiza; pojav plevralnega izliva (kopičenje tekočine v notranji votlini telesa). Vročasti sindrom se pojavi med 2 in 12 dnevi.

Celoten kompleks simptomov najdemo le pri vsakem sedmem bolniku, pri vseh bolnikih pa 1-2 znaki. S porazom majhnih vej pljučne arterije se diagnoza običajno postavi le v fazi nastajanja pljučnega infarkta, to je po 3-5 dneh. Včasih bolniki s kronično pljučno embolijo dolgo časa opazijo pulmolog, pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje pa lahko zmanjšata težko dihanje, izboljšata kakovost življenja in napoved.

Zato, da bi zmanjšali stroške diagnoze, so bile razvite lestvice za določitev verjetnosti bolezni. Te lestvice se štejejo za skoraj enakovredne, vendar je bil Ženevski model bolj sprejemljiv za ambulantno zdravljenje, lestvica P.SWells pa je bila primernejša za bolnike. So zelo enostavne za uporabo, vključujejo tako osnovne vzroke (globoko vensko trombozo, zgodovino novotvorb) kot tudi klinične simptome.

Vzporedno z diagnozo pljučne embolije (PE) mora zdravnik določiti vir tromboze, kar je zelo težka naloga, saj je nastanek krvnih strdkov v venah spodnjih okončin pogosto asimptomatska.

Patogeneza pljučne trombembolije

Osnova patogeneze je mehanizem venske tromboze. Krvni strdki v venah nastanejo zaradi zmanjšanja hitrosti venskega krvnega pretoka zaradi zaustavitve pasivne kontrakcije venskega stena brez mišičnih kontrakcij, krčne dilatacije ven in stiskanja volumskih lezij. Danes zdravniki ne morejo diagnosticirati medeničnih varikoznih žil (pri 40% bolnikov). Venska tromboza se lahko razvije z:

• kršitev sistema strjevanja krvi - patološki ali iatrogeni (pridobljen kot posledica zdravljenja, in sicer pri jemanju GPTT);
• poškodbe žilne stene zaradi poškodb, kirurške intervencije, tromboflebitis, njegov poraz z virusi, prosti radikali med hipoksijo, strupi.

Krvne strdke lahko odkrijemo z ultrazvokom. Nevarni so tisti, ki so pritrjeni na steno posode in se premikajo v lumen. Lahko pridejo ven in se premaknejo s krvjo v pljučno arterijo. [1]

Hemodinamični učinki tromboze se pojavijo, kadar je prizadet več kot 30-50% prostornine pljuč. Embolizacija pljučnih žil vodi do povečanja odpornosti v žilah pljučnega obtoka, povečanja obremenitve desnega prekata in nastanka akutne odpovedi desnega prekata. Vendar pa resnost poškodbe žilne stene ne določa le obseg arterijske tromboze, temveč hiperaktivacija nevrohumoralnih sistemov, povečano sproščanje serotonina, tromboksana, histamina, ki vodi do vazokonstrikcije (zožitev lumena krvnih žil) in močno povečanje tlaka v pljučni arteriji. Prenaša se kisik, pojavi se hiperkapnija (povečuje se raven ogljikovega dioksida v krvi). Desni prekat je razširjen (razširjen), prihaja do tricuspidne insuficience, okvarjenega koronarnega pretoka krvi. Srčni izstop zmanjša, kar povzroči zmanjšanje polnitve levega prekata z razvojem diastolične disfunkcije. Sistemski hipotenziji (zmanjšanje arterijskega tlaka), ki se razvija istočasno, lahko sledi šibek, kolaps, kardiogeni šok, do klinične smrti.

Možna začasna stabilizacija krvnega tlaka ustvarja iluzijo o hemodinamski stabilnosti bolnika. Po 24-48 urah pa se pojavi drugi val krvnega tlaka, ki ga povzroča ponavljajoča se trombembolija, stalna tromboza zaradi nezadostne antikoagulantne terapije. Sistemska hipoksija in insuficienca koronarne perfuzije (pretok krvi) povzročata nastanek začaranega kroga, ki vodi do napredovanja cirkulacijske okvare desnega prekata.

Majhne embolije ne poslabšajo splošnega stanja, lahko se pojavijo hemoptizo, omejen infarkt-pljučnica. [5]

Klasifikacija in razvojne stopnje pljučne embolije

Obstaja več klasifikacij pljučne embolije: resnost procesa, prostornina prizadetega kanala in hitrost razvoja, vendar so v klinični uporabi vse težje.

Naslednje vrste pljučne embolije se razlikujejo po prostornini prizadete žilne postelje:

1. Massive - embolus je lokaliziran v glavnem deblu ali glavnih vejah pljučne arterije; To vpliva na 50-75% rečne struge. Stanje bolnika je izredno težko, tahikardija in znižanje krvnega tlaka. Za razvoj kardiogenega šoka, akutne desnokrvne insuficience, je značilna visoka smrtnost.
2. Embolija lobarskih ali segmentnih vej pljučnih arterij - 25-50% prizadetega kanala. Obstajajo vsi simptomi bolezni, toda krvni tlak se ne zmanjša.
3. Embolija majhnih vej pljučne arterije - do 25% prizadetega kanala. V večini primerov je bilateralna in najpogosteje oligosimptomatska ter ponavljajoča se ali ponavljajoča.

Klinični potek pljučne embolije je najbolj akuten ("fulminanten"), akutni, subakutni (dolgotrajni) in kronični rekurentni. Praviloma je stopnja bolezni povezana z obsegom tromboze vej pljučnih arterij.

Po resnosti izločajo hudo (zabeleženo pri 16–35%), zmerno (45–57%) in blago (15–27%) razvoj bolezni.

Za določanje prognoze bolnikov s pljučno embolijo je pomembnejša stratifikacija tveganja po sodobnih merilih (PESI, sPESI), ki vključuje 11 kliničnih indikatorjev. Na podlagi tega indeksa pacient spada v enega od petih razredov (I-V), kjer 30-dnevna smrtnost variira od 1 do 25%.

Zapleti pljučne embolije

Akutna pljučna embolija lahko povzroči srčni zastoj in nenadno smrt. S postopnim razvojem kronične tromboembolične pljučne hipertenzije, progresivna odpoved desnega prekata.

Kronična tromboembolična pljučna hipertenzija (CTELG) je oblika bolezni, pri kateri je trombotična obstrukcija majhnih in srednjih vej pljučne arterije, kar povzroča povečan pritisk v pljučni arteriji in povečano obremenitev desnega srca (atrij in prekat). CTELG je edinstvena oblika bolezni, ker je potencialno ozdravljiva s kirurškimi in terapevtskimi metodami. Diagnozo ugotavljamo na podlagi podatkov iz kateterizacije pljučne arterije: tlak v pljučni arteriji se dvigne nad 25 mmHg. Art., Povečanje pljučne žilne upornosti nad 2 U lesa, odkrivanje embolij v pljučnih arterijah v ozadju podaljšane antikoagulantne terapije več kot 3-5 mesecev.

Huda zapleta CTEPH je progresivna okvara cirkulacije desnega prekata. Značilna je šibkost, palpitacije, zmanjšana toleranca obremenitve, pojav edemov v spodnjih okončinah, kopičenje tekočine v trebušni votlini (ascites), prsni koš (hidrotoraks), srčna vreča (hydropericardium). V tem primeru je odsotna dispneja v vodoravnem položaju, v pljučih ni zastoja krvi. Pogosto gre pri takih simptomih, da bolnik najprej pride k kardiologu. Podatki o drugih vzrokih bolezni niso na voljo. Dolgotrajna dekompenzacija krvnega obtoka povzroča distrofijo notranjih organov, izgube beljakovin, izgubo teže. Prognoza je pogosto neugodna, začasna stabilizacija stanja je možna v ozadju zdravljenja z zdravili, vendar se rezerve srca hitro izčrpajo, oteklina napreduje, pričakovana življenjska doba redko presega 2 leti.

Diagnoza pljučne embolije

Diagnostične metode, ki se uporabljajo pri določenih bolnikih, so odvisne predvsem od določitve verjetnosti pljučne embolije, resnosti bolnikovega stanja in sposobnosti zdravstvenih ustanov.

Diagnostični algoritem je predstavljen v študiji PIOPED II za leto 2014 (prospektivna preiskava diagnoze pljučne embolije). [1]

Na prvem mestu v smislu diagnostičnega pomena je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti za vse bolnike. Patološke spremembe na EKG - akutna preobremenitev desnega atrija in prekata, kompleksne motnje ritma, znaki pomanjkanja koronarnega krvnega pretoka - omogočajo sum na bolezen in izbiro pravilne taktike, določanje resnosti prognoze.

Vrednotenje velikosti in funkcije desnega prekata, stopnja tricuspidne insuficience z ehokardiografijo zagotavlja pomembne informacije o stanju pretoka krvi, pritisku v pljučni arteriji, izključuje druge vzroke bolnikovega resnega stanja, kot je tamponada perikarda, disekcija (disekcija) aorte in drugi. Vendar to ni vedno izvedljivo zaradi ozkega okna ultrazvoka, bolnikove debelosti, nezmožnosti organiziranja 24-urnih ultrazvočnih storitev, pogosto brez odsotnosti transsezofagealnega senzorja.

Metoda za določanje D-dimera se je izkazala kot zelo pomembna v primerih suma na pljučno embolijo. Vendar pa test ni popolnoma specifičen, saj so povečani rezultati ugotovljeni tudi v odsotnosti tromboze, na primer pri nosečnicah, starejših, s atrijsko fibrilacijo in malignimi novotvorbami. Zato ta študija ni prikazana pri bolnikih z veliko verjetnostjo bolezni. Vendar je test z nizko verjetnostjo dovolj informativen, da izključi trombozo v krvnem obtoku.

Za določitev globoke venske tromboze je ultrazvok spodnjih okončin zelo občutljiv in specifičen, kar se lahko izvede na štirih točkah za presejanje: dimeljska in poplitealna področja na obeh straneh. Povečanje območja študija poveča diagnostično vrednost metode.

Računalniška tomografija prsnega koša z žilnim kontrastom je zelo dokazna metoda za diagnosticiranje pljučne embolije. Omogoča vam vizualizacijo velikih in majhnih vej pljučne arterije.

Če ni mogoče izvesti CT-skeniranja prsnega koša (nosečnost, intoleranca za kontrastna sredstva, ki vsebujejo jod, itd.), Je mogoče izvesti ploskovno pljučno scintigrafijo pljuč (V / Q). Ta metoda se lahko priporoča številnim kategorijam bolnikov, danes pa ostaja nedostopna.

Zvok desnega srca in angiopulmonografija je trenutno najbolj informativna metoda. Z njim lahko natančno določite dejstvo embolije in obseg lezije. [6]

Na žalost vse klinike niso opremljene z izotopskimi in angiografskimi laboratoriji. Toda izvajanje presejalnih tehnik med pacientovim primarnim zdravljenjem - EKG, anketa rentgenske slike prsnega koša, ultrazvok srca, ultrazvok žil spodnjih okončin - vam omogoča, da pacienta usmerite na MSCT (večdelna spiralna računalniška tomografija) in nadaljnji pregled.

Zdravljenje pljučne embolije

Glavni cilj zdravljenja pljučne trombembolije je ohraniti življenje bolnika in preprečiti nastanek kronične pljučne hipertenzije. Najprej je treba ustaviti proces tvorbe tromba v pljučni arteriji, ki se, kot je navedeno zgoraj, ne pojavlja vse naenkrat, ampak v nekaj urah ali dneh.

Pri masivni trombozi je prikazana obnova prehodnosti blokiranih arterij, trombektomija, saj to vodi do normalizacije hemodinamike.

Za določitev strategije zdravljenja, lestvice, ki se uporabljajo za določitev tveganja smrti v zgodnjem obdobju PESI, sPESI. Omogočajo razlikovanje med skupinami bolnikov, ki so deležni ambulantne oskrbe ali pa je potrebna hospitalizacija z izvajanjem MSCT, nujne trombotične terapije, kirurške trombektomije ali transkutane intravaskularne intervencije.

Kaj je pljučna embolija?

Pljučna embolija je izredno življenjsko nevarno stanje, ki se razvije kot posledica blokade pretoka krvi v eni ali več vejah pljučne arterije. Pogosto tromboembolizem vodi do takojšnje smrti pacienta in pri masivni trombozi se smrtni izid pojavi tako hitro, da noben nujni ukrep, tudi v bolnišnici, pogosto ni učinkovit.

Po statističnih podatkih je popolna ali delna blokada pretoka krvi na drugem mestu med vzroki za prezgodnjo smrt pri starejših. Praviloma je v tej kategoriji patologija odkrita posmrtno. Pri razmeroma mladih ljudeh razvoj tromboembolije le v 30% vodi do hitre smrti, pri ciljni terapiji v tej kategoriji pa je pogosto mogoče zmanjšati tveganje obsežnega pljučnega infarkta.

Etiologija bolezni

Trenutno se tromboembolija pljučne arterije ne šteje za samostojno bolezen, saj se to patološko stanje običajno razvije v ozadju kardiovaskularne bolezni, ki jo ima oseba. V 90% primerov razvoja takšnega stanja, kot je pljučna embolija, so vzroki za težave v različnih boleznih srčno-žilnega sistema. Patologije srčno-žilnega sistema, ki lahko sprožijo razvoj pljučne embolije, vključujejo:

• globoka venska tromboza;
• krčne žile;
• tromboflebitis;
• mitralna stenoza z revmatizmom:
• ishemična bolezen srca;
• atrijska fibrilacija katerekoli etiologije;
• infektivni endokarditis;
• ne-revmatični miokarditis;
• kardiomiopatija;
• trombofilija;
• tromboza spodnje vene cave.

Manj pogosto pride do blokade pretoka krvi v pljučnih arterijah zaradi različnih onkoloških težav, bolezni dihal, avtoimunskih bolezni in obsežnih poškodb. Večina prispeva k razvoju pljučne embolije malignih tumorjev želodca, trebušne slinavke in pljuč. Pogosto je taka kršitev pretoka krvi v pljučih povezana z generaliziranim septičnim procesom. Poleg tega je lahko pojav pljučne embolije posledica antifosfolipidnega sindroma, pri katerem se v človeškem telesu tvorijo specifična protitelesa proti fosfolipidom, trombocitom, živčnim tkivom in endotelijskim celicam, kar vodi do nastanka embolij.

Lahko pride do dedne nagnjenosti k razvoju pljučne embolije. Poleg tega je mogoče razlikovati številne predisponirajoče dejavnike za razvoj pljučne embolije, ki kljub temu, da neposredno ne povzročajo razvoja tega patološkega stanja, k temu pomembno prispevajo. Ti predispozicijski dejavniki vključujejo:

• prisilni počitek za bolezni;
• starost;
• sedeči način življenja;
• več ur vožnje;
• ur letenja;
• dolgotrajno jemanje diuretikov;
• kajenje;
• kemoterapija v preteklosti;
• nenadzorovana uporaba kontracepcijskih sredstev;
• diabetes mellitus;
• odprta operacija;
• debelost;
• ozebline;
• hude opekline.

Nezdrav način življenja v veliki meri prispeva k nastanku krvnih strdkov. Na primer, podhranjenost vodi v postopno povečevanje holesterola in krvnega sladkorja, kar pogosto povzroča poškodbe nekaterih elementov kardiovaskularnega sistema in nastajanje krvnih strdkov, ki lahko delno ali popolnoma blokirajo pretok krvi v eni ali več vejah pljučne arterije.

Patogeneza pljučne embolije

Patogeneza pljučne trombembolije se trenutno precej dobro preučuje. V večini primerov se v globokih venah spodnjih okončin oblikujejo krvni strdki, ki povzročajo pljučno embolijo na ozadju različnih bolezni kardiovaskularnega sistema in predisponirajočih dejavnikov. V tem delu telesa obstajajo vsi predpogoji za razvoj stagnirajočih procesov, ki zaradi obstoječih bolezni srca in ožilja postanejo odskočna deska za nastanek krvnih strdkov.

Praviloma se na poškodovani steni krvne žile začne tvoriti krvni strdek. To vključuje holesterol, normalne krvne celice in druge elemente. Takšne tvorbe lahko nastanejo na steni poškodovane žile zelo dolgo časa. Pogosto nastajanje spremlja pojav vnetnih procesov. Ko se ta tvorba poveča, se pretok krvi v poškodovani žili postopoma upočasni, kar daje trombu priložnost za rast v velikosti. Pod določenimi pogoji lahko krvni strdek zlomi steno krvne žile v nogi in se premakne skozi krvni obtok v pljuča.

Druga pogosta tvorba krvnih strdkov je srce. Ob prisotnosti aritmij in motenj ritma različnih tipov se krvni strdki praviloma začnejo tvoriti v sinusnem vozlišču. V prisotnosti okužbe srčnih zaklopk, to je z endokarditisom, bakterije tvorijo cele kolonije, ki spominjajo na zelje. Te rasti se oblikujejo na ventilih ventilov in nato prekrijejo s fibrinom, trombociti in drugimi elementi, ki se spremenijo v polnopravne krvne strdke.

Z ločitvijo takšnega krvnega strdka lahko pride do blokade pljučne arterije. V prisotnosti nekrotičnih poškodb, npr. Zaradi miokardnega infarkta, nastajajo ugodni pogoji za nastanek tromba. Obstajajo še drugi mehanizmi za nastanek krvnih strdkov, ki lahko delno ali v celoti blokirajo pretok krvi v pljučnih arterijah, vendar so veliko manj pogosti.

Klasifikacija patologije

Obstaja veliko pristopov k klasifikaciji pljučne embolije. Glede na lokacijo krvnega strdka ali krvnih strdkov, ki blokirajo pretok krvi v pljučnih arterijah, se razlikujejo naslednje patološke različice:

1. Masivni trombembolizem, v katerem se embolus zatakne v glavnih vejah ali v glavnem trupu pljučne arterije.
2. Embolija vej lobarne in segmentne arterije.
3. Embolija majhnih vej pljučnih arterij. V večini primerov je taka kršitev dvostranska.

Pri diagnosticiranju stanja, kot je pljučna embolija, je izredno pomembno ugotoviti prostornino, ki je izločena iz glavnega krvnega obtoka zaradi blokade lumena žile s trombom. Obstajajo 4 glavne oblike pljučne embolije, odvisno od razpoložljivega obsega pretoka arterijske krvi:

1. Majhna V tej obliki je do 25% krvnih žil v pljučih odrezano od celotnega pretoka krvi. V tem primeru, kljub znatni kratki sapnici, desna prekata srca še naprej normalno deluje.
2. Submasive. V tej obliki od 25 do 50% krvnih žil, ki se nahajajo v pljučih, so odrezane od krvnega obtoka. V tem primeru se na EKG že pojavlja insuficienca desnega prekata.
3. Masivni. Pri tej obliki pljučne embolije iz celotnega pretoka krvi se prekine več kot 50% krvnih žil v pljučih. V tem primeru, povečanje manifestacije dihal in srčnega popuščanja, ki pogosto vodi v smrt.
4. Smrtonosno. Ta oblika vodi do skoraj takojšnjega smrtnega izida, ker povzroči tromb izklop več kot 75% krvnih žil v pljučih.

Klinične manifestacije pljučne embolije se lahko v različnih primerih zelo razlikujejo. Trenutno v ločenih skupinah obstajajo primeri razvoja pljučne embolije, ki jo lahko označimo z fulminantnim, akutnim, subakutnim in kroničnim (recidivnim) potekom. Prognoza preživetja je v veliki meri odvisna od stopnje razvoja kliničnih manifestacij tega patološkega stanja.

Simptomatske manifestacije PE

Resnost in hitrost povečanja simptomatskih manifestacij tromboembolije sta v veliki meri odvisna od lokalizacije tromba, ki je zamašil krvni obtok, od volumna odrezanega od glavnega kanala krvnih žil in nekaterih drugih dejavnikov. V večini primerov se akutni simptomi tega patološkega stanja povečajo v obdobju 2-5 ur. Običajno je značilno, da se kažejo kardiovaskularni in pljučno-plevralni sindromi. Razlikujemo naslednje znake pljučne embolije:

• kratka sapa;
• hemoptiza;
• občutek kratkega dihanja;
• cianoza kože;
• vročina;
• povečano dihanje;
• suho piskanje;
• splošna šibkost;
• hude bolečine v prsih;
• tahikardija;
• pozitivni venski impulz;
• otekanje vratnih žil;
• aritmije;
• ekstrasistola.

V odsotnosti ciljnega zdravljenja se stanje osebe nenehno slabša. Obstajajo novi simptomi, ki so posledica kršenja srca. Posledice pljučne embolije v veliki večini primerov so izjemno neugodne, saj se lahko, tudi če se pomoč zagotovi pravočasno, kasneje pri posamezniku pojavijo ponavljajoči napadi tromboembolije, razvoj plevritisa, akutna hipoksija možganov, ki jo spremlja slabša funkcija, in drugi neželeni učinki, ki lahko povzročijo smrt. ali znatno zmanjšanje kakovosti življenja. V nekaterih primerih se simptomatske manifestacije respiratornega in srčnega popuščanja zaradi trombembolije tako hitro povečajo, da oseba umre v 10-15 minutah.

Možni zapleti

Samo dan po blokadi arterij v pljučih s krvnim strdkom, če oseba uspešno izkusi prvo akutno obdobje, kaže povečanje manifestacij motenj, ki jih povzroča pomanjkanje kisika v vseh tkivih telesa.

V prihodnosti se zaradi motenj možganske cirkulacije in zasičenosti možganskih celic s kisikom, vrtoglavico, tinitusom, krči, bradikardijem, bruhanjem, hudim glavobolom in izgubo zavesti. Poleg tega lahko pride do obsežne intracerebralne krvavitve in otekanja možganov, ki se pogosto konča z globoko sinkopo ali celo komo.

Če se simptomi trombembolije počasi povečujejo, se lahko pojavi psihomotorna agitacija, meningealni sindrom, polinevritis in hemipareza. Lahko se poveča telesna temperatura, ki je visoka od 2 do 12 dni.

Pri nekaterih bolnikih je opaziti razvoj abdominalnih in imunoloških sindromov zaradi oslabljenega krvnega obtoka. Abdominalni sindrom spremlja otekanje jeter, bruhanje, bolečine v hipohondru in bruhanje. Praviloma, če oseba ne umre v prvem dnevu in ni bila zagotovljena zapletena zdravstvena oskrba ali če se je izkazalo, da je neučinkovita zaradi razpada kisika v tkivih pljuč, se začne njihova postopna smrt.

Pri hudih bolnikih po 1-3 dneh se razvije pljučni infarkt in infarktna pljučnica. Najnevarnejši zaplet pljučne embolije je odpoved več organov, ki pogosto postane vzrok smrti tudi pri tistih bolnikih, ki so uspešno preživeli akutno obdobje poteka tega patološkega stanja.

Diagnostične metode

Če simptomi spremljajo razvoj pljučne embolije (PE), je nujno nujno poklicati rešilca, ker hitreje pelje bolnik v bolnišnico, večje so možnosti za hitrejše določanje težav. Diagnoza pljučne embolije je precejšnja težava, saj morajo zdravniki ta pogoj pogosto razlikovati od kapi, srčnega infarkta in drugih akutnih stanj. Po statističnih podatkih je približno 70% ljudi, ki umre zaradi razvoja bolezni, kot je pljučna embolija, vzrok smrti, pozno časovno obdobje pravilne diagnoze.

Za hitro postavitev diagnoze mora zdravnik najprej zbrati čim več anamneze in se seznaniti z zgodovino bolezni, saj nam znaki dejavnikov tveganja za pljučno embolijo pogosto omogočajo hitro zaznavanje razvoja tega stanja. Takoj po tem, ko bolnik vstopi v enoto za intenzivno nego, je potreben temeljit pregled bolnikovega stanja in njegovih simptomatskih pojavov.

Za diagnozo pljučne embolije so zelo pomembne različne klinične študije. Za dinamiko je mogoče načrtovati elektrokardiogram, ki omogoča izključitev srčnega popuščanja in kapi. Za potrditev pljučne embolije so študije, kot so:

• splošni in biokemični krvni test;
• splošna in biokemijska analiza urina;
• koagulogram;
• preučevanje sestave plinov v krvi;
• radiografija pljuč;
• scintigrafija;
• Žile USDG spodnjih okončin;
• angiopulmonografija;
• kontrastno flebografijo.
• spiralni CT;
• barvni Dopplerjev študij krvnega pretoka v prsih.

Pri izvedbi popolne diagnoze s sodobnimi diagnostičnimi študijami je mogoče ne le ugotoviti vzrok nastanka obstoječih simptomatskih manifestacij, temveč tudi lokalizacijo trombov. Oblikovanje diagnoze ni odvisno le od lokacije smrtno nevarnega krvnega strdka, ampak tudi od prisotnosti drugih bolezni v zgodovini. Celovita diagnoza vam omogoča, da določite najboljšo strategijo zdravljenja za bolnika, zato, če je bolnik odpeljan v enoto za intenzivno nego, ki je opremljena z najboljšo medicinsko opremo, so možnosti za preživetje precej visoke, saj je mogoče čim prej začeti ustrezno zdravljenje.

Konzervativno zdravljenje

V veliki večini primerov je popolno zdravljenje tromboembolije mogoče izvesti samo v bolnišnici. V nekaterih primerih, ko ima bolnik predpogoje za razvoj pljučne embolije, drugi pa sumijo, ali zdravniki nujni zdravniki verjamejo, da je ta patologija tista, ki izzove obstoječe znake bolezni, se lahko izvede ustrezna nujna oskrba.

Bolnik je osvobojen od utesnjenih oblačil in položen na ravno površino. Velik odmerek zdravila, kot je Heparin, ki pospešuje hitro resorpcijo krvnega strdka, se običajno injicira v veno, da se stanje stabilizira. Če krvni strdek popolnoma blokira krvni obtok, lahko uvedba tega zdravila povzroči njegovo delno resorpcijo, ki omogoča vsaj delno obnavljanje pretoka krvi v pljučne arterije. Nadalje je uveden Eufilin, razredčen v Rheopoliglukinu. Ob prisotnosti hudih manifestacij arterijske hipertenzije lahko zdravilo Reopoliglukine intravensko dajo zdravniki za nujne primere.

V okviru prve pomoči lahko zdravniki, ki so prišli na klic, lahko vodijo terapijo, katere cilj je zmanjšati pojavnost respiratorne odpovedi. Celovito zdravljenje z drogami je mogoče predpisati šele po celoviti diagnozi v bolnišnici. Če bolnik ob prihodu na klic sumi na tromboembolijo in je zagotovljena potrebna pomoč, se bolnikova možnost preživetja močno poveča. Po postavitvi diagnoze se lahko dodeli ustrezno zdravljenje pljučne embolije. Celovito konzervativno zdravljenje mora biti usmerjeno v:

• ustavitev nadaljnje tvorbe strdkov;
• zagotavljanje resorpcije krvnih strdkov;
• kompenzacija manifestacij pljučne insuficience;
• nadomestilo za srčno popuščanje;
• zdravljenje pljučnega infarkta in drugih zapletov;
• desenzibilizacija;
• lajšanje bolečin;
• odpravljanje drugih zapletov.

Za ciljno zdravljenje pljučne embolije je potrebno bolniku zagotoviti popoln počitek, vzeti ga mora na ležečem položaju na postelji z dvignjenim vzglavjem. Sledi trombolitična in antikoagulacijska terapija. Bolniku so predpisana zdravila, ki imajo trombolitični učinek, vključno z zdravilom Avelysin, Streptase in Streptodekaza. Ta zdravila prispevajo k raztapljanju krvnega strdka. Značilno je, da se ta zdravila injicirajo v subklavijsko veno ali eno od perifernih žil zgornjih okončin. Z obsežno trombozo lahko ta zdravila injiciramo neposredno v blokirano pljučno arterijo. V tem primeru je indicirano intravensko dajanje heparina in prednizolona, ​​0,9% raztopine natrijevega klorida in 1% raztopine nitroglicerina.

Rešitve so uvedene z uporabo kapalke. Prvih 2 dni od trenutka blokade pretoka krvi v pljučih se dajejo velike odmerke teh zdravil, po katerih se lahko pacient prenese na vzdrževalne odmerke. Zadnji dan intenzivne nege so predpisani posredni antikoagulanti, na primer varfarin ali pelentat. V prihodnosti se lahko zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti nadaljuje še dolgo časa. Pri hudih bolečinah v prsih se običajno predpisujejo zdravila, ki spadajo v skupino spazmolitikov in analgetikov. Za kompenzacijo respiratorne odpovedi je potrebno vdihavanje kisika. V nekaterih primerih je potrebno pacienta povezati z ventilatorjem.

Ko se odkrijejo znaki srčnega popuščanja, se lahko uporabijo srčni glikozidi. Lahko se izvede celoten obseg ukrepov, ki se kažejo pri akutni žilni insuficienci. Da bi zmanjšali imunološko reakcijo, so predpisani močni antihistaminiki, na primer Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen itd. Če obstajajo dodatne motnje, je mogoče prikazati uporabo dodatnih zdravil za njihovo učinkovito lajšanje.

Kontraindikacije za zdravljenje

Kljub dejstvu, da konzervativno zdravljenje lahko reši življenje posameznika in se običajno uporablja po pojavu najmanjšega suma krvnega strdka, ki blokira pretok krvi v krvnih žilah, ima takšna terapija še vedno nekaj kontraindikacij, ki jih mora medicinsko osebje upoštevati, da se prepreči poslabšanje situacije. Kontraindikacije za trombolitično terapijo so:

• prisotnost aktivne krvavitve pri bolniku;
• nosečnost;
• prisotnost možnih virov krvavitve;
• huda hipertenzija;
• prejšnji hemoragični možganski kap pri bolniku;
• motnje krvavitve;
• poškodbe možganov in hrbtenice;
• anamneza ishemičnih kapi;
• kronična hipertenzija;
• kateterizacija notranje jugularne vene;
• odpoved ledvic;
• odpoved jeter;
• aktivna tuberkuloza;
• pilinga aneurizme aorte;
• akutnih nalezljivih bolezni.

Z anamnezo teh patoloških stanj morajo zdravniki celovito oceniti tveganja, povezana z izvajanjem zdravljenja, in tveganje, povezano s samo boleznijo.

Kirurški poseg

Kirurško zdravljenje tromboembolije pljučne arterije, ki je prisotna pri pacientu, se izvaja izključno v primerih, ko konzervativne metode ne morejo dati dovolj pozitivnega učinka dovolj hitro ali če je njihova uporaba nezaželena. Trenutno se aktivno uporabljajo tri vrste operacij, med drugim:

• intervencija v pogojih začasne okluzije votlih žil:
• posredovanje pri povezovanju pacienta s strojem za srčno-pljučno delovanje;
• embolektomijo skozi glavno vejo pljučne arterije.

Operacije v pogojih začasne okluzije votlih žil se praviloma uporabljajo za potrditev velike embolije glavnega debla ali obeh vej pljučne arterije. V primeru enostranske pljučne arterijske bolezni se običajno izvaja embolektomija. Pri obsežni pljučni emboliji se lahko operacija izvede s pomočjo ekstrakorporalne cirkulacije. Vrsta kirurškega zdravljenja izberejo kirurgi posebej, ob upoštevanju klinične slike. Prognoza preživetja bolnikov je odvisna od bremena kardiovaskularnih in drugih bolezni. Druge metode odstranjevanja krvnih strdkov se trenutno razvijajo v medicini.

Preventivni ukrepi

Kljub dejstvu, da krvni strdek v pljučih tvori zelo hitro blokado pretoka krvi, je še vedno mogoče rešiti ta problem s celovitim preprečevanjem. Prvič, da bi preprečili razvoj tako nevarnega stanja, kot je pljučna embolija, je treba ohraniti zdrav življenjski slog. Popolna zavrnitev alkohola in kajenje zmanjša tveganje za razvoj tega stanja za 30%.

Zelo pomembno je, da se dobro hranimo in nenehno spremljamo telesno težo, saj se pri zaostalih ljudeh ta zaplet pojavlja veliko pogosteje. Najbolje je, če bo dnevna prehrana vsebovala čim manj živalskih maščob in čim več zelenjave in sadja, ki vsebujejo vlakna. V veliki meri bo razvoj krvnih strdkov v spodnjih okončinah prispeval k dehidraciji. Odrasla oseba mora dnevno piti vsaj 1,5 do 2 litra čiste vode. Če ima oseba bolezni, ki lahko povzročijo nastanek krvnih strdkov, je lahko indicirana uporaba antikoagulantov za profilaktične namene.

V primeru bolezni žil spodnjih okončin so potrebni dodatni preventivni ukrepi. Potrebno je načrtovano zdravljenje obstoječih kroničnih bolezni vene nog. V nekaterih primerih lahko zdravniki priporočajo nošenje posebne pletenine, elastično zavijanje stopal. Če je bolnik ostal v ležečem položaju dolgo časa po operaciji, srčnem infarktu ali cerebralnem obtoku, so potrebni ukrepi popolna rehabilitacija in hitrejša aktivacija bolnika. To je še posebej pomembno za starejše osebe, katerih krvni strdki se v takih okoliščinah zelo hitro oblikujejo.

V nekaterih primerih je mogoče navesti profilaktično odstranitev vein, ki lahko v prihodnosti povzročijo nastanek krvnih strdkov. Za ljudi z visokim tveganjem za nastanek krvnih strdkov se lahko prikaže, da namestijo poseben cava filter. Ta filter je majhna mrežica, ki preprečuje, da bi svobodna kri zapustila globoke vene spodnjih okončin. Upoštevati je treba, da taki cava filtri niso rešitev, saj lahko povzročijo pojav dodatnih zapletov. Približno 10% bolnikov z ugotovljenim kava-filtrom opazili v razvoju tromboze v mestu namestitve filtra. Tveganje za ponovitev tromboze je približno 20%. Pri namestitvi cava filtra ostaja tveganje za posttrombotični sindrom (40% primerov).

Dodatni viri informacij:

Nacionalne klinične smernice All-Russian Znanstveno društvo kardiologije. Moskva, 2010.

Prva pomoč v sili: vodnik za zdravnika. Pod splošnim ed. prof. V.V. Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolija pljučne arterije. Nova priporočila ESC (2008)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev in drugi: Ruske klinične smernice za diagnozo, zdravljenje in preprečevanje venskih trombemboličnih zapletov.