Bronhopulmonalna displazija: vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje pri otrocih

Pri umetnem prezračevanju pljuč pri novorojenčkih z motnjami dihanja in pri uporabi visoko koncentriranega kisika je možna kronična bolezen dihal, imenovana bronhopulmonalna displazija. Pojavlja se v obliki bronhialne obstrukcije, respiratorne odpovedi in spremembe oblike prsnega koša. Diagnosticiran z radiografijo, zdravljen z zdravili.

Kaj je to?

Pri nedonošenčkih s telesno težo manj kot 1500 g, dihalni sistem še ni dovolj močan, da bi pravilno opravljal svoje funkcije. Zato jim predpisujemo umetno dihanje s posebnim aparatom. Za to se uporablja visoka koncentracija kisika.

Ampak včasih zaradi teh manipulacij novorojenček nima dovolj dihanja, zoženja lumnov bronhijev in njihove obstrukcije. Ta sindrom imenujemo bronhopulmonalna displazija (BPD).

To ime je v poznih šestdesetih letih prejšnjega stoletja prvič uporabil ameriški pediater, ki je opisal bolezen in opisal njene faze. Dejansko bolezen ni prirojena, ampak pridobljena, vendar še nima drugega imena.

Prizadet je 16-40% dojenčkov z nizko porodno težo z RDS. Od tega umre do 25% otrok v prvem letu življenja.

Vzroki bronhopulmonalne displazije

Pojavnost bronhopulmonalne displazije ima lahko veliko vzrokov. K temu prispevajo naslednji dejavniki:

• nedonošenost;
• intrauterina okužba;
• barotravme z nepravilno uporabo opreme za mehansko prezračevanje;
• nezreli pljučni parenhim;
• prisotnost površinsko aktivne snovi v pljučih;
• škodljive učinke visoko koncentriranega kisika;
• okužbe;
• otekanje dihalnega organa;
• pljučna hipertenzija;
• genetska dednost;
• pomanjkanje vitaminov A in E.

Ne glede na razloge se lahko bolezen nadaljuje hitro. Pravočasna pomoč vodi do smrti.

Stopnje

Obstajajo 4 stopnje bolezni:

1. V prvi fazi se pojavi RDS klasične oblike. Zanj je značilna huda dihalna stiska zaradi nerazvitosti dihalnega sistema in pomanjkanja površinsko aktivnih snovi v pljučih.
2. Druga stopnja je posledica uničenja epitelija alveolov z naknadno obnovo. To tvori hialinske membrane, ki vplivajo na izmenjavo plina v alveolah. V isti fazi se lahko pojavi oteklina in nekroza bronhiolov.
3. V tretji fazi se pojavijo emfizematske spremembe, fibroza in kolaps pljuč.
4. V četrti fazi se oblikujejo končne atelektaze, brazgotine in reticularna vlakna. V pljučnem tkivu se kopiči zrak zaradi oslabljene izmenjave plina.

Smrtonosni izid bolezni je precej visok in znaša 25% pri otrocih, mlajših od enega leta.

Obrazci

Bronhumaplemonalna displazija je razdeljena na dve obliki - hudo in svetlo. Huda klasična pojavlja pri nedonošenčkih, nastane kot posledica umetnega prezračevanja pljuč brez uvedbe zdravilnih učinkovin, ki preprečujejo pljučni kolaps. Pojavljajo se v obliki otekanja nekaterih področij v pljučnem organu, pri nastajanju votlin s tekočino ali zrakom, pri pojavu brazgotin in adhezij.

Nova svetloba - se pojavi pri otrocih, ki so bili rojeni po 32 tednih nosečnosti, in so prejeli posebno snov za preprečevanje. Med rentgenskim slikanjem v pljučih se pojavijo motnje, ni otekline.

Stopinje

Pljučna displazija je razdeljena na tri stopnje:

1. Frekvenca dihanja svetlobe brez obremenitve v normalnem območju do 40 vdihov in vdihov na minuto, včasih je rahlo povečanje do 60 na minuto. V nekaterih primerih lahko pride do rahle težave pri prehodnosti bronhijev, na primer v prisotnosti infekcijskega vnetja. Ventilacijska podpora za novorojenčke, starejše od 36 tednov, v tej fazi ni potrebna.
2. Srednje - z jokom, hranjenjem in drugimi živahnimi aktivnostmi opazimo hitro dihanje do 80 na minuto. V mirovanju, ko poslušate prsni koš, se slišijo fine mehurčke ali suhe hruške. Obstajajo nalezljive bolezni, zaradi katerih se bronhiji zožijo. Rentgenska slika kaže emfizem in patološke spremembe v pljučih. Potrebna je dihalna podpora s posebno opremo.
3. Huda - huda kratka sapa v mirnem stanju, nad 80 vdihov na minuto. Bronhije so močno zožene, prehodnost je minimalna. Akutna respiratorna odpoved, pljučno srce pogosto opazili, fizični razvoj zaostaja za normo. Rentgenska slika razkriva večkratne spremembe v dihalnem sistemu. Potrebna je dihalna podpora s 30% koncentracijo kisika.

Višja kot je stopnja bolezni, manj verjetno je, da bo otrok preživel.

Simptomi

Bronho-pulmonalna displazija pri otrocih ne daje jasnih simptomov, značilnih samo za to bolezen. Ko se pojavi, pri umetnem prezračevanju pljuč opazimo akutno respiratorno odpoved z dobavo visoko koncentriranega kisika.

Stanje otroka v času poslabšanja je hudo ali zmerno. Videz prsnega koša ima obliko sodčka z vodoravnim položajem reber. Poveča se velikost. Vrzeli med rebri štrlijo med vdihavanjem in se vdihavajo pri izdihovanju.

Dihanje postane hitro - do 100 na minuto. Otrok popolnoma obarva modro ali samo nos, ustnice, ušesa, prste. Če ga v tem trenutku prenesete v varčen način IVL, postane zaostritev dihanja ostrejša. Ko je naprava izklopljena, so znaki zoženja bronhijev in dihanje postane spontano.

Displazijo pri otrocih spremljajo takšni zapleti:

• kopičenje zraka v mediastinumu;
• kopičenje zraka za pleuro;
• pljučni emfizem;
• napadi hitrega dihanja in srčnega utripa;
• ponavljajoča se pljučnica in bronhitis;
• kronična dihalna odpoved;
• padec nekaterih pljučnih krp zaradi nepravilnega prezračevanja;
• alergijska bronhialna astma;
• pomanjkanje vitaminov A, E, D, zmanjšanje hemoglobina;
• pogosto bruhanje, ki ga spremlja aspiracija vsebine želodca v pljuča;
• sproščanje želodčne vsebine v požiralnik;
• nevrološke motnje;
• lezije mrežnice;

Najresnejši zaplet se pojavi v srčnem predelu, ki se izraža v neuspehu desnega prekata in pojavi pljučnega srca.

Otroci s to boleznijo zaostajajo v telesnem in duševnem razvoju.

Diagnostika

Bronhopulmonalna displazija pri nedonošenčkih je sestavljena iz zbiranja anamneze, kliničnega pregleda, tehničnih in laboratorijskih preiskav. V času zbiranja podatkov bi moral pediater posebno pozornost nameniti stopnji otrokovega roka in načinu, kako je nosečnost potekala, ali ni bilo škodljivih dejavnikov in stanja zanositve.

Pri kliničnem pregledu bodite pozorni na simptome pljučne displazije. Izražajo se v respiratorni odpovedi, videzu otroka, spremembah oblike prsnega koša in drugih znakih.

V krvnem testu je določeno zmanjšanje hemoglobina, povečanje eozinofilcev in nevtrofilcev. Krvni test za biokemijo kaže zmanjšanje kalija, natrija, klora in vodika, povečanje sečnine in kreatinina. Delni tlak kisika v krvi bolnika z bronhopulmonalno displazijo se zmanjša na 55 mm Hg.

Od tehničnih metod pregleda so najučinkovitejši rentgenski posnetki prsnega koša, CT in MRI. X-ray pomaga odkriti znake, značilne za bronhopulmonalno displazijo, za določitev resnosti sprememb v pljučnih tkivih in resnosti bolezni. Dve drugi preiskavi odkrivata enako in ovrednotita spremembe v strukturi celic pljučnega tkiva.

Vendar pa se CT in MTR redko opravljata zaradi dejstva, da je tak pregled precej dražji od običajnih rentgenskih žarkov in nimajo skoraj nobenih prednosti.

Zdravljenje

Ta bolezen nima posebnega zdravljenja. Vse dejavnosti so omejene na podporo kisika dihanje, pravilno prehrano in spanje, imenovanje kemoterapije.

Mehansko prezračevanje je glavna točka pri zdravljenju patologije, kljub temu, da ta postopek najpogosteje povzroča razvoj bolezni. Njegova glavna naloga je vzdrževanje ravni krvi v normalnih mejah.

Posebna pozornost je namenjena prehrani otroka. V tem času je treba rastoči organizem okrepiti, ponovno uporabiti. Dnevna vsebnost kalorij se izračuna na 150 kcal na kg na dan.

Od kemičnih zdravil, predpisanih izkašljevanje, bronhodilatatorji, glukokortikosteroidi, antimikrobna zdravila in vitamini.

Posledice in preprečevanje

Bronhopulmonalna displazija ima lahko takšne posledice:

• duševna in telesna zaostalost;
• kronična dihalna odpoved;
• pljučno srce;
• pljučni emfizem.

Da bi preprečili takšne zaplete, je treba pozornost nameniti preprečevanju. In zato nosečnicam ne bi smeli dovoliti, da bi rojevali predčasno. Prihodnja mama se mora pravočasno registrirati, opraviti vse načrtovane preglede, slediti zdravnikovim navodilom in upoštevati poseben režim za nosečnice. Ona mora pravilno jesti, veliko hoditi, odreči se alkoholu in kajenju, preprečiti težke fizične napore. V primeru grožnje prezgodnjega rojstva, morate nujno iti rešiti.

Bronho-pulmonalna displazija se pojavi pri prezgodaj rojenih otrocih. Bolezen je resna in ne poteka brez sledu. Ženska, ki se je odločila za otroka, naj si zapomni, da je njegovo zdravje in dobro počutje odvisno od sebe. Ona mora razmišljati o otroku pred spočetjem.

Bronhopulmonalna displazija novorojenčkov

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolezen pljuč, ki se pri novorojenčku razvije med zdravljenjem prirojenih bolezni dihal. Ponavadi se pojavi pri izvajanju umetnega prezračevanja pljuč z visoko vsebnostjo kisika. Pojavljajo se pri respiratorni odpovedi, hipoksemiji, trajnih obstruktivnih motnjah in značilnih radioloških spremembah.

Po sodobnih podatkih je bronhopulmonalna displazija prisotna pri 20-38% novorojenčkov, rojenih s telesno težo manj kot 1500 g in potrebnih mehanske ventilacije. Bolezen je druga najpogostejša diagnoza kronične bronhopulmonalne bolezni v otroštvu po bronhialni astmi. Obstajajo poročila o visoki pogostosti te patologije pri otrocih, ki so umrli v neonatalnem obdobju.

Vzroki bolezni

Sprva se je bronhopulmonalna displazija novorojenčkov obravnavala kot posledica destruktivnega učinka kisika in mehanske ventilacije na pljuča. Trenutno je bolezen prepoznana kot polietiološka bolezen. Obstajajo dejavniki, ki prispevajo k razvoju bronhopulmonalne displazije novorojenčkov:

• nezrelost pljuč prezgodaj;
• toksični učinek kisika;
• motnje dihanja;
• barotrauma pljuč;
• okužbo;
• pljučna hipertenzija;
• pljučni edem;
• dednost;
• hipovitaminoza A in E

Nezrelost pljuč prezgodnji otrok

Resnost in pogostost bronhopulmonalne displazije sta neposredno odvisna od telesne mase novorojenčka in gestacijske starosti. 73% otrok z porodno težo manj kot 1000 ima diagnozo bronhopulmonalne displazije. Pri otrocih, ki tehtajo od 1000 do 1500, je incidenca 40%. Glede na gestacijsko starost je bila ta diagnoza postavljena za vse novorojenčke, rojene pred 28. tednom nosečnosti. 38% novorojenčkov ima gestacijsko starost 28-30 tednov, 4% pa starejše od 30 tednov.

Toksični učinek kisika

Dokazano je, da je kisik vključen v patogenezo lezij, ki jih opazujejo zdravniki na različnih stopnjah bronhopulmonalne displazije. Hiproksidna poškodba pljuč vodi do nekroze epitelija dihalnih poti, endotelija pljučnih kapilar, transformacije alveolocitov tipa 2 v alveolocite tipa 1. t Posledica takšnega oksidativnega napada je razvoj atelektaze in pljučne hipertenzije pri otrocih, prav tako pa tudi oslabljen mukociliarni očistek.

Barotrauma pljuč

Toksični učinek visoke koncentracije kisika v mešanici, ki se vdihuje med mehanskim prezračevanjem, pogosto povzroči poškodbo epitelijskih celic in razvoj beljakovinskega edema v pljučih. Zmanjšana skladnost pljuč in naraščajoče motnje prezračevanja in perfuzijskih odnosov zahtevajo uporabo višjih parametrov umetnega prezračevanja. Tako se začaran krog zapira, neprestano povečuje škodo na pljučih. Uporaba umetnega prezračevanja s stalnim pozitivnim tlakom povzroča rupturo alveolov z nastankom pnevmotoraksa in intersticijskega emfizema.

Okužba

Dokazano je, da je zaseg dihalnih poti nedonošenčka s škodljivimi mikroorganizmi povezan z večjim tveganjem za razvoj bronhopulmonalne displazije v primerjavi z neokuženimi otroki. Nekateri patogeni lahko povzročijo horionamnionitis, povzročijo prezgodnji porod, pa tudi pljučne spremembe (vnetje, bronhialna hiperreaktivnost, inaktivacija površinsko aktivnih snovi). Glavni razlog za nastanek sekundarne okužbe je prodiranje nosokomialne flore v pljuča med intubacijo sapnika.

Pljučni edem

Med vzroki pljučnega edema pri novorojenčkih je presežek volumna infuzijske terapije, motnje pri odstranjevanju tekočine, prisotnost odprtega arterijskega kanala. Pokazalo se je, da med obdobjem okrevanja obstaja negativna povezava med maksimalno diurezo in potrebo po povečanju koncentracije kisika v zraku. Glede na diurezo lahko natančno napovemo razvojni scenarij otrokove odpovedi dihanja.

Posledice bronhopulmonalne displazije

Bronhopulmonalna displazija lahko pri otroku prispeva k razvoju akutnega bronhitisa, povzroči ponavljajoče se bronho-obstruktivne sindrome, kronično dihalno odpoved in pljučnico. Opisane so kombinacije te bolezni s sindromom sapice, prirojeno pljučno boleznijo, astmo, ponavljajočim se obstruktivnim bronhitisom. Pri otrocih z displazijo so pogoste motnje hranjenja, povezane s podaljšano intubacijo.

Bronhopulmonalna displazija pri otrocih: vzroki, simptomi in zdravljenje

Sodobna medicina je tako razvita, da dobesedno vrne ljudi iz "drugega sveta" v življenje. V nekaterih primerih odkrije nove, doslej neznane bolezni.

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolezen pljuč pri novorojenčkih, ki povzroči terapevtske manipulacije med zdravljenjem bolezni dihal z metodo umetnega pljučnega prezračevanja (umetno pljučno prezračevanje).

Terapevtski ukrepi temeljijo na reševanju življenj dojenčkov. V bistvu potrebuje otrok mehansko prezračevanje z visoko vsebnostjo kisika. V nevarnosti so nedonošene drobtine s kritično telesno težo in nerazvita pljuča.

Razlogi

Zanesljivo je znano, da so bili primeri te bolezni zabeleženi šele po imenovanju otroka z ventilatorjem, zato so zdravniki ugotovili, da je pljučna displazija posledica negativnega učinka čistega kisika na nezrela pljuča. Da bi živel bolni otrok, mu v sapnik vstavimo cev, skozi katero vstopa zrak. Ta postopek je zelo resen in pomemben za preživetje, vendar je vnos presežnega kisika poln poškodb občutljivih tkiv pljuč otroka.

Glavni dejavniki tveganja so:

1. Pomanjkanje pljuč.
2. Prisotnost okužb.
3. Visok krvni tlak.

Pojav BPD pri otrocih lahko sproži nekatere točke:

Strokovnjaki, ki so sledili poteku bronhopulmonalne displazije pri večini novorojenčkov na različnih stopnjah, so ugotovili, da presežek kisika škodljivo vpliva na pljučno tkivo otroka.

To lahko povzroči takšne neprijetne posledice, kot so blokada pljučnih arterij, nekroza epitela. Lahko se pojavi tudi sprememba alveolocitov tipa 2 v 1.

Posledica tega bo razvoj majhnega bolnika s pljučno hipertenzijo, pa tudi kršitev mukozilnega očistka.

Pri nedonošenčkih, ki tehtajo manj kot 2 kg, se notranji organi niso dovolj oblikovali. Še niso prilagojene, da delujejo ločeno od materinega telesa. Po statističnih podatkih je manjša telesna teža nerojenega otroka, večja je nevarnost pojava BPD. Torej, pri otrocih, ki tehtajo 1000 gramov, lahko bolezen opazimo v 73 odstotkih primerov. Če dojenček tehta do 1500 gramov, je v 40 odstotkih primerov verjetno pljučna displazija.

• Intrauterina okužba ploda

Okužba se razširi na plodovnico, ki povzroča pozni ali prezgodnji razvoj pljuč.

Pri mehanskem prezračevanju prevelika količina kisika, ki vstopi v pljuča, poškoduje pljučno tkivo. To postane jasen vzrok disfunkcije dihanja in pljučnega edema pri otroku. Obstaja potreba po povečanem prezračevanju pljuč in posledično je močno povečan škodljiv vpliv kisika na pljuča, kar lahko povzroči smrtni izid.

Izjemno je dejstvo, da je bronhopulmonalna displazija pri nedonošenih moških veliko pogostejša kot ženska.

Simptomatologija

Izraziti znaki bolezni niso takoj opazni. Če prekličete umetno prezračevanje pljuč, bo prišlo do mirnega obdobja, ko se bo zdrobilo zdelo. Toda v zadnjem mesecu so se razmere bistveno spremenile. Zdravniki opažajo pomanjkanje zraka v pacientu.

Med boleznijo pri majhnem bolniku lahko opazimo nekatere simptome:

Takšna manifestacija je značilna za novorojenčke z bronhopulmonalno displazijo.

• Hitro hitro dihanje

Lahko ga spremlja oteženo dihanje, hitro lupanje srca.

• Kašljajte in potrebujete veliko zraka

Otrok začne vleči vrat, da vdihne več kisika.

Zgoraj navedeni simptomi so lahko posledica druge bolezni. V vsakem primeru, v prisotnosti takšnih manifestacij pri otroku, je priporočljivo nujno posvetovati z zdravnikom.

Če ima vaš otrok izcedek iz nosu, vam priporočamo, da za zdravljenje uporabite aloejev sok, to je naravni ekstrakt, ki so ga naši predniki uporabljali že stoletja.

Medicinski dogodki

Bistvo zdravljenja je odstraniti splošne simptome in normalizirati delovanje dihanja.

Terapevtska taktika vključuje uporabo zdravil, kot so diuretiki, glukokortikoidi, pa tudi zagotavljanje bolnika dovolj kisika.

Zdravljenje BPD pri otrocih lahko traja od nekaj tednov do več mesecev. Med zdravljenjem je pomembno nadzorovati raven nasičenosti s kisikom v pljučih bolnika (vendar je pomembno, da v nekaterih primerih ne dovolite hipoksije).

Sistemski glukokortikoidi se uporabljajo samo v kroničnih fazah bolezni. Če zdravilo uporabljate dolgo časa, lahko povzročijo dolgotrajne stranske učinke.

S to boleznijo bo koristno uporabljati bronhodilatatorje. Ta kategorija zdravil vključuje:

Takšna zdravila so uvedla z vdihavanjem.

Pljučno tkivo mora biti elastično, zato je indicirana uporaba diuretikov. Da bi izboljšali elastičnost pljučnega tkiva, je priporočljivo uporabiti "Spironolakton", kot tudi "Furosemid". Takšna zdravila so predpisana s kratkim tečajem, sicer je verjetno, da bo kalcij izločen iz kosti vašega potomca. Hranila je treba zaužiti s sondo ali parenteralno.

Bronhumaplemonalno displazijo je mogoče odpraviti ne samo z zdravili, temveč tudi z učinkovitim masažo prsi pri novorojenčkih. Prav tako je pomembno, da otroku zagotovite udobje, popoln počitek, njegova telesna temperatura pa mora biti normalna.

Če bolnik nima pljučne obstrukcije in njenih manifestacij, kot tudi izrazito postopno povečanje telesne teže, se lahko izpusti iz bolnišnice.

Kakšni so pričakovani učinki?

Bronhopulmonalno displazijo pri otrocih lahko spremlja celo vrsta zapletov. Med glavnimi so:

1. Elucija koristnih elementov v sledovih natrija, kalija iz krvi.
2. Dihalna odpoved.
3. Oslabitev sluha.
4. "Kronično pljučno srce." Na koncu se razširi desna stran srca.
5. Zamuda v smislu fizičnega razvoja.
6. Pojav ledvičnih kamnov.
7. Pritisk se znatno poveča.
8. Modrikast, nenaraven ton kože.

Posledice pljučne displazije se razvijejo v naslednjih primerih:

• Popolna sprememba bolnika na starost dveh let.
• Kasnejši pojav zapletov v obliki hudih pljučnih bolezni, vključno z emfizemom in bronhiolitisom.

Otroci, ki so doživeli to bolezen, imajo veliko večje tveganje za infekcijske bolezni. Takšni dojenčki rastejo veliko počasneje od svojih vrstnikov, povečanje telesne mase pa je zelo težko. Pri otrocih z diagnozo BPD obstaja tveganje za cerebralno paralizo.

Le uspešno in pravočasno ukrepanje zagotavlja uspešno zdravljenje. V primeru nujne obravnave zdravnika je verjetnost pojava zapletov minimalna.

Kot zaključek

Tako lahko rečemo, da otroci z diagnozo BPD potrebujejo redno in temeljito oskrbo. In samo skladnost z vsemi zdravniškimi recepti bo prinesla želeni rezultat.

Klinične smernice za bronhopulmonalno displazijo pri nedonošenčkih

Bronhopulmonalna displazija nastane zaradi vpliva na telo določenih dejavnikov.

To je resna bolezen, ki zahteva takojšnje zdravljenje.

Govorili bomo o oblikah bronhopulmonalne displazije pri nedonošenosti in zdravljenju v članku.

Kaj je to?

Bronhopulmonalna displazija je kronična bolezen, za katero je značilna poškodba pljuč.

To se zgodi pri nedonošenčkih. Vzrok je kisik in dolga mehanska ventilacija.

Otroci s to boleznijo potrebujejo več pozornosti od zdravnikov in staršev. Bolezen se manifestira s povečanjem volumna prsnega koša in težkim dihanjem.

Kako se alergično na antibiotike kaže pri otroku, preberite tukaj.

Vzroki in dejavniki tveganja

Glavni vzroki za nastanek in razvoj bolezni so:

1. Poškodbe pljučnega tkiva med mehanskim prezračevanjem pri otroku. Ta postopek poteka pri nedonošenčkih v bolnišnici v prvih dneh po rojstvu.
2. Okužbe pri ženskah med nosečnostjo. Povzročajo nastanek bolezni v plodu.
3. Srčne napake pri materi. Lahko povzroči okvare ploda in težave z dihanjem pri otroku po rojstvu.
4. Pljučni edem pri otroku. To se zgodi pri nedonošenčkih, ko organi dihalnega sistema niso popolnoma razviti. Pri medsebojnem delovanju s kisikom lahko pride do pljučnega edema.
5. Asfiksija pri otroku ob rojstvu.
6. Pomanjkanje vitaminov pri ženskah v obdobju prenašanja otroka. Lahko škodljivo vpliva na tvorbo dihalnega sistema pri otroku.
7. Težko delo.

V rizično skupino spadajo prezgodaj rojeni dojenčki.

Pljučno tkivo v njih ni popolnoma razvito, zato se pojavi bolezen.

Tudi otroci, ki so imeli okužbo v zgodnjem otroštvu, so ogroženi.

Najpogosteje se pojavlja pri nedonošenčkih, saj njihova telesa niso popolnoma razvita. Nastane dihalni sistem, vendar pljučno tkivo ni popolnoma razvito.

Ko se otrok rodi, se prvi dih, kisik vstopi v pljuča in poškoduje pljučni sistem. Telo otroka ni pripravljeno na učinke kisika in njegovih sestavin.

Če se otrok rodi pravočasno, se pljučno tkivo popolnoma oblikuje. Ko vdihnete otrokovo telo absorbira kisik, pljučni sistem ni poškodovan.

Oblike bolezni

Strokovnjaki razlikujejo več oblik bolezni.

Glede na klinično sliko obstajajo dve obliki bolezni:

• s kataralnimi pojavi. Značilna je vlažna pljuča, sputum in piskanje;
• obstruktivno. Izkazuje se podaljšan in težak izdih. Obstajajo znaki astme.

Glede na obdobje bolezni se razlikujejo naslednje oblike:

• obdobje remisije;
• obdobju poslabšanja.

Kako popraviti asimetrijo obraza pri novorojenčku? Več o tem iz našega članka.

Simptomi in znaki

Ti simptomi pomagajo pri določanju bolezni:

1. Kašelj
2. Kratka sapa.
3. Rahlo povečana prsna koša.
4. Flegma.
5. Napadi bronhospazma.
6. Koža postane modrikasta.

Kaj vključuje diagnoza?

Izvaja se v bolnišnici. Prvič, zdravniki pregledajo otroka, nato pa uporabijo:

1. Roentgenogram
2. CT skrinja.
3. Pulzna oksimetrija.
4. Analiza plinov v arterijski krvi.

Zdravljenje

Za zdravljenje otroka se uporabljajo različne metode.

V zelo zgodnji starosti se uporabljajo intravenske injekcije. V bolnišnici zdravniki skrbno spremljajo otroka. Predpišejo optimalni odmerek vbrizganih zdravil. Najpogosteje imenovani:

Injekcije se izvajajo vsakih 8 ur. Zelo pomembno je, da spremljamo telesno temperaturo otroka.

Biti mora v območju od 35 do 36,6 stopinj. V bolnišnici se vdihujejo najmanjši, ki se izvajajo s pomočjo posebnih naprav. Za inhalacijo uporabite zdravilo Berodual.

Pomembno je vedeti, da v tej starosti ni mogoče samozdraviti, saj lahko to ogrozi življenje otroka. V zelo zgodnji starosti se zdravljenje izvaja v bolnišnici pod nadzorom zdravnika.

Otrokom, starejšim od enega meseca in starejših, se priporoča uporaba terapevtske masaže. To je lahko masaža hrbta in prsi. Potrebno je nežno masirati, s temi luknjicami se dotakniti z blazinicami prstov.

Gibanja morajo biti lahka, otroka med masažo ne sme poškodovati. Postopek traja osem minut, uporabimo ga 2-3 krat na teden.

Vdihavanje. Za to uporabimo Ipratropijev bromid in salbutamol. Izboljšajo delovanje pljuč, izločijo izpljunke in kašelj. Trajanje in odmerjanje teh zdravil predpiše zdravnik po pregledu bolnika.

Starejši otrok je predpisal zdravila Spironolactone in Furosemid. Vzamejo eno tableto 2-3 krat na dan.

Do konca življenja mora otrok pogosto obiskati bolnišnico, slediti zdravi prehrani in se izogibati povečanemu naporu. Intenzivna vadba je izključena.

Kateri so vzroki pomanjkanja beljakovin in energije pri otrocih? Odgovor boste našli na naši spletni strani.

Klinične smernice

Strokovnjaki dajo nekaj pomembnih priporočil:

1. Ko se pri otroku pojavi bolezen, se je treba takoj posvetovati z zdravnikom.
2. Če se otrok zaduši, morate poklicati rešilca.
3. Med potovanjem rešilca ​​se otroška oblačila na vratu odpravijo, da bi mu olajšali dihanje.
4. Če je pregled opravljen, so predpisana zdravila, je treba slediti vsem navodilom zdravnika, pogosto obiskati bolnišnico, spremljati stanje otroka.
5. Ne pozabite na zdravnikova priporočila, jih kršite, sicer bo imel otrok zaplete.

Klinična priporočila za zdravljenje bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih.

Možni zapleti in posledice

Zdravniki opisujejo naslednje zaplete in posledice, ki se lahko pojavijo, če niso ustrezno obdelani:

• kronični bronhitis;
• astma;
• pljučnica;
• pljučni abscesi;
• zaviranje rasti;
• emfizem;
• pojav bronhiektazije.

Otrokovo dobro počutje se bo močno poslabšalo in veliko težje ga bo zdraviti.

Da bi se temu izognili, se zdravljenje začne takoj, čim prej, da bi se izognili zapletom.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi se nekoliko razlikujejo glede na starost otroka.

Pred porodom

Da bi preprečili pojav bolezni pri otroku, je treba upoštevati nekatera priporočila:

1. Sprejem vitaminov. To je potrebno za oblikovanje in razvoj ploda, da se prepreči napake.
2. Redni obiski zdravnika in izvajanje njegovih priporočil.
3. Hoja po svežem zraku. Pomagajo pri nasičenju telesa s kisikom, ki je potreben ne le za žensko, temveč tudi za plod.
4. Izogibajte se stresu. Nevroze lahko vodijo do prezgodnjih porodov, okvar, vključno z bronhopulmonalno displazijo.
5. Pravilna prehrana. Mora biti od samega začetka nosečnosti. Potrebna je za zdravje matere in nerojenega otroka.
6. Zavračanje slabih navad. Preprečuje nastanek napak v plodu.

Priporočila za zdravljenje Crohnove bolezni pri dojenčkih so na naši spletni strani.

Po rojstvu

Ne pozabite na naslednja pravila:

1. Ne moremo dovoliti, da je soba hladna. Prehladitev otrokovega telesa lahko povzroči zaplete. Otrok je toplo oblečen, preden gre ven.
2. Obiščite zdravnika. Potrebno za spremljanje zdravja otroka.
3. Uporaba drog, vitaminov samo na recept. Če sami izberete zdravilo, lahko poškodujete otroka.

Tako bolezen predstavlja veliko nevarnost za otrokovo telo.

Zdravljenje je treba opraviti takoj, v ta namen, zdravila, pravilno prehrano, starši se morajo zavedati priporočil zdravnika.

Potem bo otrok ozdravljen, dihalni sistem bo deloval pravilno in izogibali se bodo zapletom.

Iz videoposnetka lahko izveste več o skrbi za novorojenčka z bronhopulmonalno displazijo:

Prosimo vas, da se ne zdravite. Prijavite se z zdravnikom!

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolezen dihalnega sistema pri novorojenčkih, ki se pojavi med mehanskim prezračevanjem z uporabo visokih koncentracij kisika v ozadju respiratornih motenj. Glavne manifestacije so sindrom odpovedi dihanja (DN) in bronhialna obstrukcija, deformacija prsnega koša. Osnova za diagnozo bronhopulmonalne displazije je radiografija OGK. Zdravljenje v tej patologiji vključuje nespecifične terapevtske ukrepe: racionalno prehrano in režim, ustrezno dihalno podporo, simptomatska zdravila.

Bronhopulmonalna displazija

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je heterogena patologija neonatalnega obdobja, ki se pojavi med mehanskim prezračevanjem z visoko koncentracijo kisika, ki jo spremljajo respiratorna odpoved, bronhialna obstrukcija in hipoksemija. Najprej je predstavil izraz in opisal svojo rentgensko sliko v etapah ameriški pediater in radiolog Northway leta 1967. BPD v ​​svojem bistvu ni prirojena, ampak jatrogena bolezen, ki je v nasprotju z njenim imenom, vendar doslej še ni bil predlagan noben drug izraz. Pojavi se pri 16-40% novorojenčkov, ki tehtajo manj kot 1500 g, ki potrebujejo mehansko prezračevanje za RDS. Skupna smrtnost zaradi bronhopulmonalne displazije v prvih 12 mesecih življenja je 10-25%.

Vzroki bronhopulmonalne displazije

Bronhopulmonalna displazija je polietiološka bolezen, ki se oblikuje na podlagi učinkov več potencialnih etioloških dejavnikov. Med njimi so barotrauma z iracionalnim mehanskim prezračevanjem, morfološka nezrelost pljučnega parenhima, sistem površinsko aktivnih snovi in ​​antioksidantni sistem, toksični učinki visoke koncentracije kisika, okužba (mikoplazma, pnevmocista, ureaplazma, klamidija, CMV), pljučni edem različnih genez, pljučna hipertenzija, CORE. in E, genetska nagnjenost.

Morfološko, bronhopulmonalna displazija poteka skozi štiri faze. V fazi I se razvije klasični RDS. V II. Stopnji pride do uničenja epitelija alveole in njegove nadaljnje regeneracije ter nastanejo obstojne hialinske membrane. Pojavijo se tudi intersticijski edem in nekroza bronhiola. Faza III je značilna po nastanku omejenih emfizematskih sprememb, atelektaze in fibroze. V IV. Stopnji se v alveolah kopičijo retikularna, elastična in kolagenska vlakna - končno se oblikujejo atelektaze, emfizem in območja pljučne fibroze.

Razvrstitev bronhopulmonalne displazije

Glede na splošno sprejeto klasifikacijo obstajata dve glavni obliki bronhopulmonalne displazije:

• Klasična ali "težka" oblika. Ta varianta BPD je značilna za nedonošenčke. Razvito z intenzivno dihalno podporo brez uporabe površinsko aktivnih pripravkov. Glavna manifestacija je prisotnost napihnjenih delov pljuč, nastanek bikov in fibroza.
• Nova ali "lahka" oblika bronhopulmonalne displazije. Opaženi pri otrocih, rojenih po 32 tednih nosečnosti, ki so prejeli surfaktant za profilakso. Radiografsko se manifestira s homogeno temnenje pljuč in odsotnostjo območij napihnjenosti.

Tudi v domači pediatriji in neonatologiji klinično razlikujejo tri resnosti bronhopulmonalne displazije:

• Easy BPD. V mirovanju je BH v fiziološki normi (do 40 na minuto), redkeje je rahlo tahipnea pod obremenitvijo (do 60 na minuto). Obstajajo znaki bronhialne obstrukcije pri okužbah dihal, zmernega emfizema. Pri gestacijski starosti nad 36 tedni ni potrebe po podpori s kisikom.
• Zmerna bronhopulmonalna displazija. Na podlagi joka, hranjenja, tesnobe se razvija tahipnea (60-80 na minuto). V mirovanju lahko slišite suho ali fino hripanje. Pogosto je bronhialna obstrukcija v ozadju nalezljivih bolezni. Rentgenska slika je izrazit emfizem, pnevmoskleroza. Potrebna je podpora dihanja.
• Huda bronhopulmonalna displazija. Huda tahipneja (80 na minuto in več) v mirovanju. Izrazita bronhialna obstrukcija, auskultativni znaki respiratorne odpovedi. Pogosto nastane pljučno srce, pride do zakasnitve pri fizičnem razvoju. Radiografsko zaznan emfizem, revščina, pljučni vzorec, pnevmoskleroza, številne atelektazne in peribronhialne spremembe. Potrebna je podpora dihal pri koncentracijah kisika> 30%.

Simptomi bronhopulmonalne displazije

Posebne manifestacije bronhopulmonalne displazije ne obstajajo. Za bolezen je značilna huda respiratorna odpoved zaradi visokih koncentracij kisika med mehanskim prezračevanjem. Splošno stanje je odvisno od resnosti, vendar je v večini primerov zmerno ali hudo. Prsni koš je značilen za emfizematozne bolezni: "sodčasto" in vodoravno rebro, povečanje velikosti v anteroposteriorni smeri, štrlanje medrebrnih prostorov in njihovo umikanje med izdihom-inhalacijo. Tudi pri bronhopulmonalni displaziji se pojavi tahipnea do 90-100 v 1 min, pojavlja se akro- ali difuzna cianoza. Pri prenašanju ventilatorja v bolj benigni režim se razvije akutna respiratorna odpoved, ki jo spremlja huda hiperkapnija in hipoksemija. Ob prenehanju dihalne podpore na ozadju spontanega dihanja ostanejo znaki bronhialne obstrukcije.

Pri otrocih z bronhopulmonalno displazijo tudi ugotovil pneumomediastinum, emfizem in pnevmotoraksu bradikardija in epizod apneje, periodičnega bronhitis in pomanjkljivo stanje pljučnico (pomanjkanja vitaminov D, A, E, anemija), pogosto bruhanje, gastroezofagealnega refluksa in odsesavanje živilskih mas. Pogosto obstajajo nevrološke motnje, poškodbe mrežnice. Glavni zapleti bronhopulmonalne displazije vključujejo insuficienco desnega prekata in "pljučno srce", omejeno ali lobarno pljučno atelektazo, ponavljajoči se bronhitis, bronhiolitis in pljučnico, kronično respiratorno odpoved, atopično bronhialno astmo, hipertenzijo, anemijo, zapoznel psihofizični razvoj.

Diagnoza bronhopulmonalne displazije

Diagnoza bronhopulmonalne displazije vključuje zbiranje anamnestičnih podatkov, objektivne preglede, laboratorijske in instrumentalne metode raziskovanja. Pri zbiranju anamneze neonatolog ali pediater upošteva čas, ko je prišlo do rojstva, prisotnost možnih etioloških dejavnikov in dejavnikov, ki prispevajo. Objektivna preiskava je pokazala značilne klinične manifestacije bronhopulmonalne displazije: respiratorna odpoved, deformacija prsnega koša itd. V KLA se določijo normokromna hiporegenerativna anemija, povečanje števila nevtrofilcev in eozinofilcev. Pri biokemični analizi krvi, hipokalemije, hiponatriemije, hipokloremije, zmanjšanja pH, lahko ugotovimo povečanje kreatinina in sečnine. Eden od značilnih znakov bronhopulmonalne displazije je nizek parcialni tlak kisika v krvi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Med instrumentalnimi metodami diagnostike pri bronhopulmonalni displaziji se za najbolj informativno šteje radiografija OGK, računalniška in magnetna resonanca. Najpogosteje se uporablja rentgenska metoda raziskav, ki omogoča identifikacijo značilnih znakov BPD, ugotavljanje resnosti in stopnje morfoloških sprememb v pljučih. CT in MRI omogočata identifikacijo podobnih pojavov in podrobno oceno strukture pljučnega parenhima. Vendar pa se uporabljajo manj pogosto zaradi pomanjkanja izrazitih prednosti pred radiografijo in visokimi stroški.

Zdravljenje bronhopulmonalne displazije

Ni specifičnega zdravljenja bronhopulmonalne displazije. Glavna terapevtska sredstva za to bolezen vključujejo podporo s kisikom, uravnoteženo prehrano, režim in simptomatska zdravila. Kljub temu, da je mehansko prezračevanje glavni vzrok za razvoj BPD, je to eden najpomembnejših vidikov zdravljenja. Njegov glavni cilj je vzdrževanje krvnih parametrov v sprejemljivih mejah: pH krvi pri 7,25, nasičenost - 90% ali več, delni krvni tlak - 55-70 mm Hg.

Pri zdravljenju bronhopulmonalne displazije je pomembna tudi prehrana otroka. Bolni otroci imajo veliko potrebo po presnovi zaradi potrebe po ustrezni rasti pljuč. V takšnih pogojih se smatra, da je dnevna vsebnost kalorij v razponu od 115 do 150 kcal / kg / dan najbolj ugodna. Dnevni režim otroka mora vključevati maksimalni počitek, večkratno hranjenje, vzdrževanje telesne temperature pri 36,5 ° C. Med zdravili, ki se lahko uporabljajo za BPD, so najpogosteje uporabljeni bronhodilatatorji, mukolitiki in diuretiki, glukokortikosteroidi, β2-agonisti, antibiotiki in vitamini A, E.

Napoved in preprečevanje bronhopulmonalne displazije

Prognoza za bronhopulmonalno displazijo je vedno resna. Stopnja umrljivosti v prvih 3 mesecih življenja se giblje med 15-35%, za 12 mesecev - 10-25%. Pri preživelih se pljučna funkcija s starostjo obnavlja, morfološke spremembe pa ostajajo v 50–75% primerov. Takšni otroci že imajo visoko odpornost bronhialnega drevesa v predšolskem obdobju, po 7 letih pa obstaja nagnjenost k hiperreaktivnosti. Ustrezno izvedeno zdravljenje bistveno zmanjša stopnjo umrljivosti v prvih 1-2 letih, omogoča klinično okrevanje na štiri leta starosti.

Preprečevanje bronhopulmonalne displazije pomeni predporodno zaščito zarodka, preprečevanje prezgodnjih porodov, uporabo benignih načinov prezračevanja in zmanjšanje njegovega trajanja na minimum, vitaminsko terapijo, uporabo pripravkov površinsko aktivnih snovi. Z grožnjo prezgodnjega poroda otroka je dajanje glukokortikosteroidov indicirano za mater, da bi v prihodnje preprečili SDR in BPD.

Bronhopulmonalna displazija pri nedonošenčkih: zdravljenje, vzroki, simptomi

Bronhopulmonalna displazija (BPD) je kronična bolezen pljuč pri novorojenčku, ki jo običajno povzroči dolgotrajno umetno prezračevanje in je odvisna od starosti nedonošenčkov in potrebe po O₂.

Menijo, da je bronhopulmonalna displazija prisotna, ko je potrebno dodati O₂ nedonošenčkov, ki nimajo drugih pogojev, ki bi zahtevali O₂ (npr. pljučnica, prirojena srčna bolezen).

Pogostnost BPD je pri novorojenčkih z ONMT 15-50%, pri čemer narašča z zmanjšanjem gestacijske starosti.

Bolezen se pojavi pri dojenčkih po hudi pljučni bolezni, vendar veliko manj pogosto kot pri nedonošenčkih.

Vzroki bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

Bronhopulmonalna displazija ima multifaktorsko etiologijo.

Pomembni dejavniki tveganja so:

• podaljšano mehansko prezračevanje,
• visoke koncentracije vdihljivega O₂,
• okužbe
• stopnjo nezrelosti.

Dodatni dejavniki tveganja vključujejo:

• intersticijski emfizem,
• velik končni plimni volumen
• povečan odpor dihalnih poti
• povišan tlak v pljučni arteriji,
• moški spol.

Pljuča pri nedonošenčkih so bolj dovzetna za vnetne spremembe zaradi umetnega prezračevanja. Razvoj normalne arhitekture pljuč je oslabljen; manj alveolov se razvije, so večje in intersticijsko tkivo raste.

Volumetrična travma, barotrauma, atelektrauma

Hudo pljučno nezrelost spremlja zmanjšanje skupnega števila alveolov, kar poveča ventilacijski pritisk na distalne bronhiole. Pomanjkanje površinsko aktivnih snovi vodi do povišanja sile površinske napetosti in posledično do zrušitve nekaterih alveol in prevelikega inflacije drugih. Zaradi zaostrovanja dihalne podpore za vzdrževanje izmenjave plinov se lahko končni bronhioli in alveolarni prehodi raztrgajo in prehajajo zrak v pljučni intersticij. Tako nastala IEL, kot tudi pnevmotoraks, znatno povečata tveganje za razvoj BPD. Makroskopska poškodba pljuč zaradi neustreznega prezračevanja s pozitivnim pritiskom se imenuje barotrauma, danes pa mnogi raziskovalci uporabljajo izraz volutrauma, kar pomeni izjemno pomembno mikroskopsko poškodbo pljuč. Številne eksperimentalne študije kažejo, da mehansko prezračevanje z velikimi DO vodi do strukturnih poškodb pljuč, ki jih spremlja sproščanje vnetnih mediatorjev. Podobne poškodbe se pojavijo pri nizkem mehanskem prezračevanju (tj. Neustreznem PEEP-u ali MAP-u) zaradi cikličnega odvijanja / zrušitve majhnih dihalnih poti in alveolov. Uporaba različnih strategij za mehansko prezračevanje pri nedonošenih mladih živalih povečuje koncentracijo vnetnih mediatorjev, kar kaže, da je vsaka mehanska ventilacija poškodovana pri nezrelih pljučih.

Kisik in antioksidanti

Kisik, kot zelo aktivni kemični element, je sposoben sprejeti elektrone v zunanjo orbito in osvoboditi proste radikale. Te zelo aktivne molekule lahko povzročijo oksidativno škodo v tkivih, ki so v stiku z njimi. Prosti radikali kisika lahko uničijo celične membrane in poškodujejo DNA. Kisik je potreben za aerobne procese, vendar imajo vsi sesalci antioksidativno zaščito, ki blaži škodo zaradi prostih radikalov. Glavni antioksidanti pri ljudeh: superoksid dismutaza, glutation peroksidaza in katalaza. Izločanje površinsko aktivne snovi in ​​raven antioksidativnih encimov se povečata v tretjem trimesečju nosečnosti. Te spremembe pripravljajo plod za prehod od relativno hipoksične intrauterine do relativno hiperoksične ekstrauterine življenja. Toksični učinki kisika in njegovih radikalov na pljuča so citotoksični učinek na endotelijske in epitelne celice pljučnega parenhima in alveolarnih makrofagov, ki vodijo v inaktivacijo površinsko aktivne snovi, zaviranje sinteze surfaktanta, zaviranje normalnega obnavljanja tkiv s pomočjo alteolarne tvorbe fibroblastov in zaviranje alveolarne sinteze. Antioksidantna zaščita je odvisna od vnosa različnih snovi - vitaminov A, E, C, P-karotena, aminokislin, ki vsebujejo žveplo, pa tudi bakra, cinka, selena in železa.

Večina prezgodaj rojenih otrok, ki prejemajo kisik in / ali mehansko prezračevanje, imajo epizode hipoksije, vendar so pogostejše pri bolnikih z BPD. Poskusi na novorojenčkih miših so pokazali, da izpostavljenost obdobjem hiperoksije in ponavljajoči se hipoksiji bolj moti alveolarno rast. Oksidativne lezije pri teh miših so večje kot pri miših, ki so bile izpostavljene samo hiperoksiji.

Vnetje

Pri akutni pljučni poškodbi se aktivirajo vnetni mediatorji. Aktiviranje levkocitov s prostimi kisikovimi radikali, volutrauma, atelektrauma, okužbe lahko sproži proces uničenja in hkrati kršitev obnove pljuč, v ozadju katerega BPD napreduje. Metaboliti arahidonske kisline - prostaglandin in prostaciklin, kot vazodilatacijski dejavniki, povečujejo prepustnost kapilar, kar prispeva k ekstravazaciji albumina. Tako se začne sindrom "fluidnosti" kapilar, zavira delovanje površinsko aktivnih snovi in ​​povečuje barotravme. Kolagenaza in elastaza, ki ju sproščajo nevtrofilci, lahko neposredno poškodujejo pljučno tkivo.

Okužba

Kolonizacija materničnega vratu ali kolonizacija sapnika pri nedonošenčkih Ureaplasma urealyticum je verjetno povezana z razvojem BPD. Pokazalo se je, da je bilo 82% novorojenčkov s pozneje razvitim BPD prej odkritih z Ureaplasma urealyticum. Menijo, da okužba sproži kaskado vnetnih reakcij, ki vodijo do BPD. Postnatalne nalezljive bolezni prispevajo k poškodbi pljuč in nadaljnjemu razvoju BPD.

Drugi dejavniki tveganja

Trenutno so dejavniki tveganja za razvoj BPD:

• Prezračevanje, terapija s kisikom;
• RDS, SU B;
• pretiran vnos tekočine, uporaba koloidov;
• sepsa, bolnišnične okužbe;
• majhna gestacijska starost; majhna teža za gestacijsko starost;
• simptomatski PDA;
• pomanjkljiva prehrana;
• horioamnionitis pri materi;
• spol (fant);
• nizka PaCO₂ med mehanskim prezračevanjem.

Kardiovaskularne spremembe

Akutna poškodba pljuč po prezgodnjem porodu poslabša rast, strukturo in delovanje pljučnega sistema, ki se še naprej razvija. Strukturne spremembe pljučnih žil prispevajo k razvoju visokih LSS zaradi zmanjšanja premera posode in zmanjšanja njihovega raztezka. Poleg tega je za pljučne žile pri bolnikih z BPD značilna nenormalna vazoreaktivnost, ki je še posebej izrazita kot odziv na akutno hipoksijo. Možen razvoj pulmonalnega ožilja je posledica teh žilnih sprememb.

Pljučna mehanika

V zgodnjih fazah razvoja BPD je značilno povečanje aerodinamičnega upora, kasneje začne prevladovati obstrukcija in zmanjšanje ekspiratornega toka. FOB se običajno poveča zaradi "zračnih pasti" in žarišč prerazporeditve. Pomanjkanje pljuč se zmanjša, tahipneja se razvije. Rezultati funkcionalnih testov pljuč praviloma korelirajo z radiografskimi spremembami.

Dihalni trakt

Traheja in glavni bronhiji bolnikov z BPD imajo lahko bolj ali manj izrazite spremembe, odvisno od trajanja intubacije in prezračevanja pljuč. Ti vključujejo difuzni ali žariščni edem, nekrozo in razjede. Najzgodnejši znaki, odkriti z mikroskopijo, vključujejo izgubo cilij s celicami trepljalnega epitela, displazijo ali nekrozo teh celic z okvarjeno celovitostjo epitelijske površine. Na prizadetih območjih so opazili nevtrofilno in limfocitno infiltracijo skupaj s hiperplazijo vrčastih celic in povečano proizvodnjo sluzi. Granulacije in brazgotine se lahko pojavijo, če se izvede globoka reorganizacija in ponavljajoče se intubacije, v hudih primerih se razvijejo laringotraheomalacija, subglosalska stenoza in paraliza glasnic.

Najpomembnejše patološke spremembe so odkrite v distalnih dihalnih poteh, v terminalnih bronhiolih in alveolarnih prehodih. Nekrotični bronhiolitis nastane zaradi edema, vnetne eksudacije in nekroze epitelijskih celic. Izcedek, ki se nabira v lumnu dihalnega trakta, skupaj z fragmenti poškodovanih celic, vodi do obstrukcije nekaterih terminalnih bronhiolov in tako ščiti del alveole pred kisikom in barotomsko poškodbo. Aktivacija in proliferacija fibroblastov vodi do razvoja peribronhialne fibroze in obliteracije fibroproliferativnega bronhiolitisa.

Alveoli

V akutni fazi RDS se nekaj alveolov zruši zaradi visoke površinske napetosti in pomanjkanja površinsko aktivnih snovi, medtem ko se druge alveole porazdelijo ali celo zdrobijo. Sčasoma lahko lokalna atelektaza in preveliko napenjanje napredujeta, vnetna izločenost in v hudih primerih kršitev celovitosti alveol in kapilar z širjenjem mehurčkov v zraku.

Na splošno so pri bolnikih z BPD ugotovljene naslednje patološke spremembe: t

• povečan aerodinamični upor (včasih v prvih dneh življenja) in bronhialna reaktivnost;
• Povečanje FOB zaradi zračnih pasti in rederecije pljuč;
• Zmanjšanje FOB (pri hudi BPD);
• zmanjšanje pljučne razteznosti;
• povečana zmogljivost dihanja;
• nekrotizirajoči bronhiolitis;
• peribronhialna fibroza in obliterans bronhiolitisa;
• žariščna atelektaza, področja ponovnega razpada pljuč;
• motnje normalne strukture alveol;
• vztrajni pljučni edem zaradi kardiogenih in ne-kardiogenih vzrokov (povečana žilna prepustnost);
• hipertrofija desnega prekata, pljučna hipertenzija, pljučno srce.

Simptomi in znaki

Pri novorojenčkih s »klasično« obliko BPD so opisali 4 stopnje bolezni. Nato je bila ta lestvica spremenjena s povezovanjem radiografskih sprememb z resnostjo kliničnih manifestacij.

• 1. faza. Klinični, radiološki in histološki znaki RDS.
• 2. faza. 4-10. Dan življenja. Padec pljuč se zmanjšuje, povečuje se aerodinamični upor, povečuje pa se potreba po kisiku in drugih mehanskih ventilacijskih parametrih. Pogosto se pojavlja SUV. Na rentgenski sliki pljuč je parenhim zatemnjen, značilen je pojav majhnih mehurčkov.
• 3. stopnja. 2-3 tedne življenja. Odvisnost od kisika. Stanje se počasi izboljšuje ali se DN povečuje. Na rentgenski sliki pljuč so vidna področja razdelitve skupaj z atelektazo, nastankom bikov, vlaknastimi vrvicami.
• 4. stopnja. Po 4 tednih življenja. Bolnikovo stanje je stabilno in postopoma se odmika od kisika in mehanske ventilacije ali pa se NAM povečuje.

V tem primeru je značilno povečanje FiO.₂, PIP, BH. Lahko pride do odpovedi desnega prekata in pljučne hipertenzije. V tej fazi je napoved za bolnika slaba.

"Klasična" BPD je huda oblika bolezni, ki postaja vse manj pogosta. Takšen potek bolezni je bil značilen za otroke s hudo boleznijo RDS, v odsotnosti površinsko aktivnih pripravkov pa je bilo slabo mehansko prezračevanje. V skladu s sodobnim konceptom je tako imenovana »nova« oblika BPD pogostejša pri nedonošenčkih z EBMT. Za pljuča novorojenčkov s to obliko BPD je značilna minimalna alveolarizacija, manj izrazita poškodba dihalnega trakta, manj huda poškodba pljučnih žil in manjša intersticijska fibroza v primerjavi s »klasično« obliko. "Nova" BPD je značilna za otroke z blagim RDS, včasih brez RDS, v ozadju PDA in bolnišničnih okužb. Običajno poteka lažje kot »klasična« oblika, čeprav se pri progresivnem DN, pljučnem srcu in neugodnem izidu pojavi huda poškodba pljuč.

Za klinične simptome BPD je značilno naslednje: t

• CBS - respiratorna acidoza, hiperkapnija;
• tahipneja, tahikardija;
• umikanje tempranih krajev prsnega koša;
• klinični simptomi visoke zmogljivosti dihanja;
• napadi bronhospazma, "napadi" cianoze;
• slabo povečanje telesne mase;
• piskanje v pljučih.

Trenutno je večina bolnikov z BPD otroke, rojene z EBMT in zelo majhno gestacijsko starostjo. V prvih dveh tednih življenja se njihove dihalne funkcije ne izboljšajo, nasprotno pa se postopno povečuje DN in povečuje raven dihalne podpore: povečanje PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnoza bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

• Merila Nacionalnega inštituta za zdravje otrok in človekov razvoj (NICHD).
• Tipični rentgenski podatki.

Običajno se sumi na bronhopulmonalno displazijo, če otrok, ki prejema ventilator, ne prekliče O₂-zdravljenje, mehansko prezračevanje ali oboje. Stanje otrok se ponavadi poslabša: hipoksemija, povečanje hiperkapnije, potreba po kisiku se poveča. Če otrok ne ustavi dovajanja kisika ali prekine prezračevanja, je treba izključiti ozadje.

Da bi postavili diagnozo BPD, mora bolnik potrebovati> 21% O vsaj 28 dni.₂. NICHD je razvil posebne dodatne diagnostične kriterije.

Najprej se odkrijejo difuzne spremembe zaradi kopičenja eksudativne tekočine; manifestacije postanejo multicistične ali gobaste z izmeničnimi področji emfizema, pljučnega brazgotina in atelektaze. Alveolarni epitel lahko zavrača nekrotične mase in makrofage, nevtrofilce in vnetne mediatorje, ki jih lahko najdemo v aspiratu sapnika.

Na rentgenskih posnetkih prsnega koša je mogoče zaznati zmanjšanje prostornine pljuč, regionalne atelektaze in prekomerne ekspanzije, napetosti, infiltracije in včasih IEL. Pogosto se na rentgenski sliki prsnega koša odkrije homogeno zatemnitev ("majhna siva pljuča").

Včasih, da bi pojasnili teme najresnejše poškodbe, se izvajajo CT in MRI.

Diferencialna diagnostika se izvaja z atelektazo, pljučno hipertenzijo, OAP-om, emfizemom, bolnišnično pljučnico, stenozo subglotičnega prostora, traheomalazijo, cistično fibrozo, aspiracijo, atrezijo požiralnika s traheoezofagealno fistulo.

Prognoza bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

Napoved je odvisna od resnosti. Pri otrocih z bronhopulmonalno displazijo je 3-4-krat večja verjetnost za motnje rasti in nevrološko patologijo. Že več let imajo povečano tveganje za razvoj okužb spodnjih dihal, zlasti pljučnice ali bronhiolitisa, v primeru okužbe pa se lahko hitro razvije okužba dihal. Z razvojem okužbe ali odpovedi dihanja je treba otroke z bronhopulmonalno displazijo hospitalizirati.

Zdravljenje bronhopulmonalne displazije pri nedonošenčkih

• Racionalno hranjenje,
• Omejitev tekočine.
• Diuretiki.
• Inhalirani bronhodilatatorji.
• Dodajanje O₂ po potrebi.
• Monoklonska protitelesa proti respiratornemu sincicijskemu virusu (RSV).

Zdravljenje je podporno in vključuje dojenje, omejitev tekočine, diuretike in morda vdihavanje bronhodilatatorja. Okužbe dihal je treba pravočasno diagnosticirati, v tem primeru pa je treba uporabiti agresivno zdravljenje. Izključitev iz mehanskega prezračevanja in dodatnih O₂ čim prej.

Pri hranjenju morate doseči porabo 150 kalorij / kg na dan; Povečana potreba po kalorijah je posledica povečanega dela dihanja in potrebe po pomoči pri okrevanju in rasti pljuč.

Zaradi tveganja za pljučni edem je dnevni vnos tekočine pogosto omejen na 120-140 ml / kg na dan. Furosemid se lahko uporablja za krajše obdobje: njegovo dolgotrajno uživanje povzroča hiperkalciurijo, kar povzroči osteoporozo, zlom in ledvične kamne. Če je potrebna dolgotrajna uporaba diuretikov, je klorotiazid prednosten, ker ima manj stranskih učinkov. Med zdravljenjem z diuretiki je treba skrbno spremljati hidracijo in elektrolite v serumu.

Tedni ali mesecih dodatne podpore dihanja, uporaba dodatnih O₂ ali pa sta lahko potrebna oba za zdravljenje hude bronhopulmonalne displazije. Tlačna in prezračevalna frakcija vdihavata O₂ zmanjšati tako hitro, kot to dopušča otrokovo telo: hipoksemije se ne sme tolerirati. Oksesenco arterijske krvi je treba nenehno nadzorovati s pulznim oksimetrom in vzdrževati saturacijo s kisikom> 88%. Ob prenehanju mehanske ventilacije se lahko pojavi respiratorna acidoza, ki je sprejemljiva, dokler pH ostane> 7,25 in pri otroku ne pride do hude respiratorne odpovedi.

Pasivna imunoprofilaksija s palivizumabom, monokonalna anti-RSV protitelesa zmanjša incidenco hospitalizacije in intenzivne oskrbe, povezane z RSV, vendar je draga in je indicirana predvsem za dojenčke z visokim tveganjem (če je indicirano). Med sezono okužb z RSV (od novembra do aprila) se zdravilo daje vsakih 30 dni do 6 mesecev po zdravljenju akutne bolezni. Dojenčki> 6 mesecev morajo biti cepljeni tudi proti gripi.

Uporaba sistemskih kortikosteroidov ali inhalacijskih kortikosteroidov ni priporočljiva, z izjemo hude bronhopulmonalne displazije s hitrim poslabšanjem in tveganjem za smrtni izid. Obvezno soglasje staršev ni potrebno.

Dihalna podpora

Če otrok potrebuje umetno prezračevanje pljuč, je treba čim bolj zmanjšati tveganje za morebitno oviro / prostovoljno poškodbo, pri čemer se mora zanesti na pline arterijske krvi. Večina sodobnih ventilatorjev je opremljenih s PTV načini in vam omogoča nadzor nad BEF, MOB, odvisnostmi od volumskega tlaka in pretočnimi zankami, prav tako pa omogoča otroku, da sam določi svoj T_v. Pravilna razlaga vseh teh informacij lahko pomaga optimizirati prezračevanje, izboljšati izmenjavo plina in pospešiti ekstubacijo. Obvezno je ustrezno ogrevanje in vlaženje vdihanega plina ter stalno spremljanje FiO.₂. Avtorji za otroke z BPD uporabljajo naslednje načine mehanskega prezračevanja:

• Način A / C (s pritiskom ali prostornino);
• Način SIMV (s pritiskom ali prostornino), včasih z možnostjo PSV.

Zaradi visoke reaktivnosti bronhijev ima volumetrična mehanska ventilacija, ki ohranja konstantno DO, določene prednosti pred tlačnim prezračevanjem. Otroci v poznih fazah BPD zaradi regionalnih razlik v mehaniki pljuč potrebujejo velike DO (10-12 ml / kg) in T_v > 0,6 s, nizka BH za podaljšanje T_vyd in dovolj PEEP, da se prepreči propad dihalnih poti. Sprejemljive vrednosti: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Izogibanje mehanskemu prezračevanju in ekstubaciji je zelo resen problem pri bolnikih z zmerno do hudo BPD. Ti otroci pogosto potrebujejo ponavljajoče se intubacije zaradi atrofičnih procesov, utrujenosti dihalnih mišic, pljučnice, hude poškodbe VDP (paraliza glasnic, stenoza prostora sublobul, laringotraheomalija). Skrbna izbira metilksantinov, diuretikov, diete, GCS olajša ekstubacijo. Da bi se izognili nekaterim zapletom po iztiskanju, bo pomagala pravilna izbira velikosti ETT. Pri otrocih s podaljšanim mehanskim prezračevanjem je zaželeno nekaj uhajanja med sapnikom in endotrahealno cevjo. Do danes se kirurški posegi (traheostomija) v poznem obdobju izvajajo veliko manj pogosto kot prej.

Zdravljenje s kisikom

Temelj upravljanja z otroki z BPD je terapija s kisikom. Kisik je močan pljučni vazodilatator s spodbujanjem proizvodnje endogenega dušikovega oksida, ki povzroča sproščanje gladkih mišičnih celic z aktivacijo cikličnega gvanozin monofosfata. Prekomerno visoke in nizke koncentracije vdihanega kisika bodo privedle do različnih zapletov, najbolje - za spodbujanje zdravljenja. Ponavljajoče se epizode hipoksije in desaturacije v BPD so posledica neuravnotežene pljučne mehanike, prekomernega vzburjenja in bronhospazma.

Hyperoksija povzroča škodo relativno nezadostni antioksidativni zaščiti novorojenčka in poslabša BPD. Hipoksemične epizode lahko povzročijo manipulacija, anksioznost, prehrana. Takšne epizode lahko vodijo v dolgoročne "napade" hipoksemije (cianoze) in po možnosti na sindrom nenadne smrti. Dolgotrajna ali pogosta kratka obdobja hipoksemije so najverjetnejši vzrok za pljučno hipertenzijo pri BPD. Zato obstaja potreba po dodatnih subvencijah za kisik za verjeten napad, da bi se izognili hipoksemiji. FiO redukcija₂ počasi. Oceno oksigenacije je treba izvesti med spanjem, prehrano, anksioznostjo. Optimalna raven PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. Pri klinično stabilnih otrocih brez pljučne hipertenzije je sprejemljiva tudi nižja nasičenost (90-92%).

Zdravljenje pljučne hipertenzije

Bolnik s hudo BPD ima visoko tveganje za razvoj pljučne hipertenzije. Ta zaplet se pojavi pri 30-45% otrok z zmerno do hudo BPD.

EchoCG se pogosto uporablja za odkrivanje in spremljanje hipertenzije.

Če začetna študija ni pokazala patologije, je treba opraviti ponavljajoče študije v presledku 1-2 mesecev. do pomembnega izboljšanja stanja dihal. Po drugi strani pa, če EchoCG pokaže pljučno hipertenzijo, bolnik potrebuje optimizacijo dihalne podpore in ustrezno kisikovo terapijo. Če je tlak v pljučni arteriji blizu sistemskih ali pri ponavljajočih se preiskavah, se pokažejo znaki disfunkcije desnega prekata, predpisovanje zdravil, ki zmanjšajo pritisk v pljučni arteriji, je potrebno. Sodobno zdravljenje pljučne hipertenzije v BPD vključuje predvsem iNO, sildenafil in zaviralce kalcijevih kanalov. Zdravljenje je lahko dolgo. V hujših primerih uporabite kombinirano terapijo iNO + sildenafil. Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati, da pljučna hipertenzija lahko izgine spontano, ko pljuča rastejo, in več pozornosti je treba nameniti njeni diagnozi, spremljanju in aktivni kontroli obstoječega pljučnega problema.

Moč

Glavna naloga je zagotoviti zadosten vnos kalorij in beljakovinskih subvencij, ki so potrebne za rast, pri tem pa se izogniti preobremenitvi tekočin. Seveda se morate spomniti na nezaželenost prekomernih kalorij brez dušika. Vitamin A je lahko vključen v pljučne reparativne procese in zmanjšuje verjetnost za razvoj BPD. Ne zelo izrazit statistični učinek posega in precej boleče poteka zdravljenja preprečujejo uvedbo metode v široko prakso.

Pri zdravljenju otrok z BPD je vedno potrebno uravnotežiti željo po povečanju količine prehrane in negativne učinke preobremenitve s tekočino. Na splošno je priznano zdravljenje takšnih bolnikov z določeno omejitvijo količine vbrizgane tekočine (100-150 ml / kg / dan) in včasih z uvedbo diuretikov. Visok vnos kalorij dosežemo s posebnimi mešanicami, s čimer povečamo koncentracijo (gostoto) zmesi z uporabo obogatilcev za materino mleko. Žal trenutno ni RCT, ki bi primerjali učinkovitost povečanega vnosa kalorij z običajnim pri otrocih z BPD ali z razvojem BPD.

Diuretiki

Furosemid je zdravilo izbire pri terapiji s preobremenitvijo tekočin za BPD. Ta diuretik z zanko lahko izboljša mehaniko pljuč, zmanjša pljučni žilni upor in celo zmanjša simptome IEL. Neželeni učinki podaljšanega zdravljenja s furosemidom. Pri bolnikih z BPD so preučevali tudi kombinacijo tiazidov in aldakona in tiazidov s spironolaktonom.

Bronhodilatatorji

Bronhodilatatorji zmanjšujejo aerodinamično odpornost dihalnih poti in se uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje bronhospazma. Terapija mora biti čim bolj individualna. Rutinska uporaba ni priporočljiva.

Metilksantini

Metilksantini se uporabljajo za stimulacijo dihalnega centra, zdravljenje apneje, izboljšanje kontraktilne funkcije diafragme, zmanjšanje LSS, izboljšanje skladnosti, mukocilijarni očistek, blaga stimulacija diureze. Uporaba metilksantinov je prikazana pri zdravljenju BPD, prispeva pa tudi k uspešni ekstubaciji. Kofein citrat je bil uporabljen za zdravljenje apneje in ugotovljeno je bilo, da zdravljenje zmanjšuje incidenco BPD (36% v skupini kofeina v primerjavi s 47% v skupini s placebom) in cerebralno paralizo. Trenutno so otroci z EBMT s citratom, ki podpira dihalni kofein, predpisani skoraj rutinsko.

Kortikosteroidi

Vnetje igra ključno vlogo pri patogenezi kronične pljučne bolezni. Glede na močan protivnetni učinek kortikosteroidov so se začeli uporabljati za zdravljenje in preprečevanje CLD / BPD. Največ kliničnih študij je bilo namenjenih uporabi deksametazona v ta namen, rezultati ene od prvih kliničnih študij zdravljenja BPD pa so bili objavljeni leta 1985. Bolniki, ki so se zdravili z deksametazonom, so bili predhodno ekstubirani. Od poznih osemdesetih do začetka XXI. Stoletja. Opravljenih je bilo več kot 30 RCT učinkovitosti te droge pri novorojenčkih. Številne poznejše študije so pokazale, da uporaba deksametazona zmanjšuje trajanje mehanske ventilacije in terapije s kisikom. Po pojavu prvih poročil o koristih postnatalnega GCS se je začelo zdravljenje začeti čim prej in bolj verjetno s preventivnim namenom kot z medicinskim zdravljenjem. Z akumulacijo dolgoročnih rezultatov se je izkazalo, da terapija vodi do številnih neželenih učinkov, tudi glede na obdobje postnatalne uporabe:

• povečano tveganje za bolnišnične okužbe (zlasti Candida);
• gastrointestinalne krvavitve in perforacije;
• arterijska hipertenzija;
• povečanje frekvence PVL;
• hiperglikemija;
• zmanjšanje pridobivanja telesne teže in obseg glave;
• zmanjšanje sive snovi možganske skorje;
• povečana pojavnost cerebralne paralize in poslabšanje psihomotoričnega razvoja;
• supresija nadledvične funkcije;
• hipertrofična kardiomiopatija.

Konec II - začetek tretjega trimesečja nosečnosti je obdobje hitre rasti telesa in razvoja možganov ploda. Možganske celice (nevroni in glija) so potencialno občutljive na kakršnekoli motnje, in celice, ki vsebujejo številne kortikosteroidne receptorje (glukokortikoid ali mineralokortikoid), kot so npr.

Meta-analize skupine Cochrane Review so primerjale učinkovitost deksametazona glede na čas dajanja: v prvih 96 urah življenja, 7-14 dni življenja in po 21 dneh. Vse ocene so pokazale zmanjšanje pojavnosti kronične pljučne bolezni, vendar so pokazale tudi številne zaplete pri tem zdravljenju. Avtorji teh sistematičnih pregledov so ugotovili, da je treba rutinsko dajanje deksametazona ustaviti, od konca 20. stoletja dalje. Pogostnost uporabe deksametazona za zdravljenje in preprečevanje BPD se je večkrat zmanjšala. Zdaj je v Združenih državah samo okoli 7-8% novorojenčkov z ONMT prejelo post-rodni GCS za namene preprečevanja ali zdravljenja BPD. Zmanjšanje pogostnosti uporabe deksametazona za zdravljenje / preprečevanje BPD s 25 na 68% v letu 2006 v primerjavi z letom 1997 je povečalo pogostnost BPD z 19 na 25% in 2,6-kratno pogostost razvoja hude BPD (ki zahteva mehansko prezračevanje, nCPAR ali uporaba velikih nosnih kanul).

Upoštevati je treba, da sta pogostost in resnost zapletov odvisna od odmerka, režima (neprekinjeno ali pulzno zdravljenje), trajanja zdravljenja in časa imenovanja (takoj po rojstvu ali pozneje).

Druge alternativne kortikosteroidi, zlasti hidrokortizon, veljajo za možno alternativo deksametazonu. Izvedena je bila 3 metaanaliza: študija učinkovitosti deksametazona v prvem in po prvem tednu življenja ter učinkovitost hidrokortizona za zdravljenje in preprečevanje BPD.

V Franciji večina neonatologov uporablja betametazon za zdravljenje / preprečevanje BPD. Njegova uporaba nima zadostnih dokazov, število študij o njegovi učinkovitosti je omejeno, opažen je bil vazokonstriktorski učinek na možganske žile.

Ob upoštevanju obstoječih podatkov, rutinska uporaba za zdravljenje / preprečevanje BPD takih kortikosteroidov kot hidrokortizon, betametazon, prednizolon, metilprednizolon ni priporočljiva (kot tudi rutinsko inhaliranje kortikosteroidov).

Makrolidi za zdravljenje kolonizacije Ureaplasma urealyticum

Meta-analiza je pokazala pomembno povezavo med okužbo z Ureaplasma spp. z nadaljnjim razvojem BPD na 28. dan življenja (str. 7.25 ali RAS₂ 7.20.

Optimalna oksigenacija pri otrocih z izredno nizko porodno težo

Sistematični pregled vzdrževanja pri otrocih, mlajših od 28 tednov. Gestacija dveh stopenj perkutane nasičenosti - nizka (85–89%) ali visoka (91–95%) - je pokazala naslednje: pri skupini z nizko nasičenostjo je bila smrtnost statistično značilno večja (19,3% proti 16,2%), vendar je bila incidenca hude retinopatije nižja. (10,7% vs 14,5%). Torej seveda ne moremo priporočiti rutinskega vzdrževanja nasičenosti pri 85-89% pri nedonošenčkih. Seveda, drugo območje ni optimalno. Morda je resnica v sredini: 88-94%. Zadnje evropsko soglasje o terapiji RDS priporoča ohranjanje stopenj SpO₂ v območju 90-94%.