Za značilnost aspirinske astme

Vpliv presnovkov arahidonske kisline v začetku in napredovanju bronhialne astme je najbolj raziskana. S to vrsto alergijskega vnetja se najbolj odraža raznolikost bioloških učinkov eikozanoidov. Glavni procesi, ki se pojavljajo v telesu med astmatično reakcijo, so krči gladkih mišic bronhijev (PG in TXA2, MPB-A), edem sluznice bronhialnega drevesa (LTS4, D4 in E4, PGE), povečanje izločanja sluzi (PG, TETE), celični infiltracija stene dihalnih poti z razvojem bronhialne hiperreaktivnosti (LTB4, TETE). Teh procesov je nemogoče razdeliti glede na njihovo stopnjo pomembnosti, saj se vsi pojavljajo hkrati in predstavljajo bistvo patofizioloških procesov pri astmi.

Med različnimi kliničnimi in patogenetskimi različicami bronhialne astme posebno mesto ima aspirinska astma (AA). Njegova glavna značilnost je povezava napadov astme z intoleranco na acetilsalicilno kislino (ASA) in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID), ki lahko zavirajo sintezo toplogrednih plinov in s tem spremenijo metabolizem AK. Večina zdravnikov poroča o hudi aspirinski astmi, ki vodi do zgodnje invalidnosti in odvisnosti od glukokortikoidnih hormonov. V zvezi s tem veliko raziskovalcev privlači študija ne le mehanizmov razvoja intolerance za ASA v tej kategoriji bolnikov, ampak tudi patogeneza bolezni.

Znano je, da je za to kategorijo bolnikov značilen razvoj dolgotrajnega in hudega bronhospazma, ki ga skoraj ne ustavijo običajni inhalacijski bronhodilatatorji. Številni raziskovalci verjamejo, da je vztrajno krčenje gladkih mišic povezano z učinkom prekomerne tvorbe levkotriena, saj je LTD4 5–20-krat boljši od LTS4 pri spazmogenih učinkih na gladke mišice in 50–500 krat histaminu. Glede na specifičen učinek nesteroidnih protivnetnih zdravil na ciklooksigenazo nekateri raziskovalci pojasnjujejo pojav asfiksije pri bolnikih z AA s premikanjem metabolizma AK v smeri večje tvorbe levkotriena, kar povzroči prekomerno proizvodnjo 12-GET ali prenehanje negativne kontrole nad tvorbo RT iz sistema PGE2 / PGI2. Vendar se ta učinek NSAIDs ne odkrije vedno in vivo. Torej, v skladu s Ferreri N. R et. al. (1988), ko je opravil peroralni provokativni test z aspirinom pri petih občutljivih astmatičarjih, je bilo povečanje LTS4 opaženo pri treh, pri dveh, nasprotno, zmanjšanje PGE2 je pred pojavom kliničnih simptomov intolerance ASK. S to patologijo ni bila odkrita večja občutljivost dihalnih poti na LTD4 in LTS. Poskus uporabe levkotrienskih inhibitorjev za zdravljenje bolnikov z AA je bil tudi neuspešen.

Vključevanje levkotrienov v razvoj simptomskega kompleksa te bolezni se zdi le ena od povezav v verigi reakcij, ki so značilne za alergijsko vnetje na splošno. Posebnost simptomskega kompleksa aspirinske astme je posledica tako specifičnega učinka nesteroidnih protivnetnih zdravil na presnovo arahidonske kisline kot tudi prisotnosti bioloških okvar, povezanih z okvarami nekaterih funkcij celic in organov. Glede na virusno teorijo patogeneze aspirinske astme, po okužbi bolnikov že dolgo časa, se lahko pojavi nastanek specifičnih toksičnih limfocitov, katerih aktivnost zavira PGE2, ki nastane v pulmonalnih alveolarnih makrofagih. Sprejemanje zdravil proti ciklooksigenaziji blokira nastajanje PGE, kar vodi do aktivacije citotoksične in ubijalske aktivnosti limfocitov proti ciljnim celicam. Slednje so v tem primeru virusno okužene celice dihalnega trakta. Med reakcijo se sproščajo biološko aktivne snovi, kisikovi radikali, lizosomski encimi, ki določajo klinične manifestacije astme. Avtor pojasnjuje obstojnost astmatičnih napadov brez prisotnosti nesteroidnih protivnetnih zdravil zaradi kronične obstojnosti virusa. Vendar pa eksperimentalnih dokazov te teorije ni. Poleg tega je hipoteza neposredno v nasprotju s kliničnimi in eksperimentalnimi podatki o učinkovitosti desenzibilizacije z aspirinom, saj je pri uspešno desenzibiliziranih bolnikih stopnja PGE2 v tekočini za izpiranje nosu še vedno zmanjšana.

Večina teorij o patogenezi aspirinske astme se osredotoča na spreminjanje funkcije eozinofilcev, bazofilcev, mastocitov, ki so del sistema hitrega odzivanja, ki zagotavlja lokalno regulacijo bronhialne prehodnosti. Ta sistem vključuje tudi trombocite, katerih aktiviranje spremlja tudi sproščanje eikozanoidov, ki so mediatorji alergijskega vnetja. V kliniki bolnišnične terapije z njimi. Mv Chernorutsky, skupaj z Oddelkom za patološko fiziologijo, St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Pavlova je izvedla obsežno študijo funkcionalne aktivnosti trombocitov pri bolnikih z AA. Ugotovljeno je, da ima večina bolnikov z bronhialno astmo nizko raven TxA2 v ​​plazmi v primerjavi z zdravimi ljudmi. Vendar pa se bolniki AA razlikujejo od bolnikov z ne-aspirinovo astmo z nižjo vsebnostjo PGI2 v plazmi. Zmanjšanje števila ciklooksigenaznih metabolitov AK lahko kaže na izčrpanje sintetaze prostaglandinov zaradi samo-katalizirane inaktivacije encima v pogojih povečanih procesov peroksidacije lipidov. Znano je, da je lipidna peroksidacija (LPO) normalen presnovni proces, potreben za obnovo lipidov. V celici lahko peroksidacija sodeluje v procesu samoobnove ali samoprilagoditve membranskih struktur, pri regulaciji ionskega transporta in aktivnosti membransko vezanih encimov.

Zmanjšanje koncentracije selena v krvnem serumu in posledično zmanjšanje aktivnosti selen-odvisnega antioksidacijskega encima (glutamin-peroksidaze) v trombocitih, odkritih v aspirinski astmi, lahko prispeva k aktiviranju procesov lipidne peroksidacije, kar vodi do globoke motnje membranskih struktur. Tako so študijo ADP in heparinsko inducirane agregacije trombocitov opravili v kliniki bolnišnične terapije zanje. Mv Chernorutsky, skupaj z Oddelkom za patološko fiziologijo, St. Petersburg State Medical University. Acad. I.P. Pavlova je pokazala povečanje funkcionalne aktivnosti trombocitov in njihovo občutljivost na dodatek ASK, kar je povezano z izrazito okvaro kapilarne cirkulacije v pljučih in dihalni funkciji. Nastala je hipoteza o vlogi trombocitov v patogenezi aspirinske astme, po kateri imajo bolniki z AA prirojeno ali pridobljeno okvaro membransko-receptorskega kompleksa trombocitov. Acetilsalicilna kislina za bolnike z AA je pomemben povzročitelj, ki poslabša obstoječo napako, kar vodi do odprtja kanalov ionske prepustnosti za kalcij in posledično do aktivacije trombocitov. Tako so po mnenju nekaterih raziskovalcev dodajanje nesteroidnih protivnetnih zdravil suspenziji trombocitov povzročilo povečano kemiluminescenco in sproščanje dejavnikov, ki kažejo citotoksični učinek. Aktivacija trombocitov je podlaga za sprožitev kaskade reakcij, ki vodijo do bronhospazma, vazospazma, intersticijskega pljučnega edema, edema sluznice distalnih bronhijev, razvoja bronhobuturativnega sindroma in posledično izrazitih motenj zunanjega dihanja. Terapevtski učinek desenzitizacije aspirina, izveden pri bolnikih z AA na Oddelku za bolnišnično terapijo, Sankt-Peterburška državna medicinska univerza. Acad. I.P. Zdi se, da je Pavlova povezana s spremembami v lipidnem mikro-okolju receptorjev na trombocitih v procesu prilagajanja aspirinskemu stresnemu agentu. Znano je, da se med desenzibilizacijo v membranah uniči fosfatidilholin in pride do kopičenja njegovih razgradnih produktov, lizofosfatidilholina in arahidonske kisline.

Ponavljajoče se periodično pojavljanje aktivacije POL ne vodi samo do zmanjšanja števila receptorjev, ampak tudi povzroči sintezo antioksidacijskih encimov, s čimer se poveča odpornost tkiva na induktor POL. Ugotovili smo, da ko je učinek desenzibilizacije dosežen, vzporedno z normalizacijo funkcionalne aktivnosti trombocitov, se kaže tendenca k zmanjšanju njihove občutljivosti na ASA, dodane in vitro. Možno je, da pride do stabilizacije membransko-receptorskega kompleksa trombocitov in povečanja aktivnosti membransko vezanih encimov, kar na koncu pripomore k izboljšanju mikrocirkulacije v pljučih in indikatorjih dihalne funkcije. Tako je osnova za razvoj aspirinske astme kombinacija prirojenih ali pridobljenih bioloških okvar (zmanjšana aktivnost antioksidantnih encimov in oslabljenega membransko-receptorskega kompleksa trombocitov), ​​njihovo klinično izvajanje pa določajo posebnosti škodljivega sredstva (aspirin) in je značilno kršenje kapilarne cirkulacije in pljučno prezračevanje.

Študija patogeneze aspirinske astme nam omogoča razumeti, da je sproščanje prostaglandinov in levkotrienov osrednji in univerzalni posrednik pri razvoju vnetnih bolezni pljuč in bronhijev. Specifičnost in resnost kliničnih manifestacij določenih bolezni določajo značilnosti škodljivega sredstva, celotne biološke napake na celični in tkivni ravni ter reaktivnost organizma kot celote. Proučevanje vloge metabolitov AK v nastanku vnetnih reakcij nam omogoča, da določimo strategijo zdravljenja v zgodnjih fazah razvoja bronhopulmonalnih bolezni.

Za značilnost aspirinske astme

drevo po vdihavanju

Patogeneza aspirinske bronhialne astme

Opravljen na Oddelku za bolnišnično terapijo. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg Državna medicinska univerza. Acad. I.P. Pavlovove temeljne študije o proizvodnji melatonina, dušikovega oksida, funkcionalnega stanja krvnega tkiva krvnih ploščic in respiratorne funkcije v primerjavi z rezultati klinične in laboratorijske preiskave bolnikov z aspirinsko bronhialno astmo so omogočile utemeljitev hipoteze o vodilni vlogi melatonin hormona (MT) v patogenezi te bolezni.

MT nastane v epifizi, ki se nahaja med možganom in možganom v žlebu med sprednjim hilumom kvadrimonija. Glavni sekretorni elementi žleze so pinealociti.

Vir MT sinteze je triptofan, ki vstopa v pinealocite iz vaskularne plasti in se najprej obrne v 5-hidroksi-metioptofan, nato pa v serotonin (5-NT), iz katerega nastane melatonin.

Prej je bilo verjetno, da je epifiza glavno mesto sinteze MT v telesu. Vendar pa so kompleksne študije (biokemijske, imunohistokemične in radioimunološke študije) omogočile odkrivanje številnih ekstraepifiznih virov tega hormona v drugih organih, tkivih in celicah, ki imajo za to potreben encimski aparat. Tako je bilo dokazano, da se melatonin tvori v mrežnici, leči, jajčnikih, kostnem mozgu, enterohromafinskih celicah črevesja, vaskularnem endoteliju, kot tudi v limfocitih, makrofagih in trombocitih. Ugotovili smo, da so celice, ki proizvajajo MT, del difuznega nevroendokrinskega sistema telesa, tako imenovanega APUD-sistema, ki je najpomembnejši sistem reakcije, nadzora in zaščite telesa in igra pomembno vlogo pri zagotavljanju hemostaze.

Melatonin ni le osrednji endogeni sinhronizator bioloških ritmov, temveč sodeluje tudi pri regulaciji različnih delov sistema hemostaze in redoks procesov v telesu, uravnava aktivnost NO sintaze in nevtralizira proste radikale, ki nastanejo med sintezo in presnovo dušikovega oksida.

Trombociti pri bolnikih z AsBA so stalno v aktiviranem stanju. V teh pogojih se lahko poveča koncentracija kalcija v citoplazmi in poveča presnova membranskih fosfolipidov, kar povzroči agregacijo trombocitov, ki jo spremlja reakcija sproščanja in tvorba širokega spektra biološko aktivnih snovi. To pomeni celotno kaskado reakcij in nazadnje razvoj bronhospazma, vazospazma, edema sluznice distalnih bronhijev, intersticijskega pljučnega edema in tvorbe bronhobuturativnega sindroma in motenj prezračevanja-perfuzijskih odnosov.

Zmanjšanje proizvodnje melatonina pri bolnikih z AsBA določa njihov značilen hiter razvoj odvisnosti od glukokortikoidnih hormonov. Kršitev sprejema melatonina ne samo v celicah, ki proizvajajo melatonin, temveč tudi v apudocitih endokrinih žlez, zlasti hipotalamično-hipofizno-nadledvični sistem (GGNS) in v pinealocitih samega epifize pri bolnikih s ASBA, vodi do kršitve epifiznega nadzora GGNS regulacije.

Tako zmanjšanje bazatne proizvodnje melatonina pri bolnikih z AsAA in motenega celičnega sprejema v MT povzroči nastanek patoloških sprememb na organskem in sistemskem nivoju. Hkrati pa se pri bolnikih z AsBA aktivnost vseh funkcionalnih sistemov v telesu pojavi že pred razvojem astmatičnega sindroma, kar v veliki meri določa njegovo posebno resnost, pa tudi hitro napredovanje bolezni in nastanek odvisnosti od glukokortikoidnih hormonov. Poleg tega je posledica nizke produkcije MT pri bolnikih z AsBA izboljšanje procesov peroksidacije lipidov in prekomerno nastajanje reaktivnih kisikovih radikalov, ukinitev inhibitornega učinka MT na 5-lipoksigenazno aktivnost, sintazo NO in agregacijo trombocitov, kar vodi do aktivacije teh celic, povečanje proizvodnje levkotrienov. in dušikov oksid. Posledica teh procesov je kršitev mikrocirkulacije v pljučih in razvoj sindroma bronhobuturacije tudi pri tistih bolnikih, ki ne jemljejo aspirina in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil. Zmanjšanje osnovne produkcije MT vodi tudi do nezadostne tvorbe njegovega presnovka, endogene acetilsalicilne kisline, ki pa je osnova za povečano občutljivost celic, ki proizvajajo melatonin, in zlasti trombocitov. Posledica tega je, da minimalni odmerki aspirina zavirajo aktivnost COX-1, kar vodi k premikanju že prekinjenega presnove arahidonske kisline v smeri večje tvorbe levkotriena in razvoja hudih astmatičnih stanj pri bolnikih z AsBA.

Diagnosticiranje aspirinske astme

Diagnoza aspirinske astme je:

temeljito zgodovino;

izvajanje študij laboratorijskih preiskav (testi krvi in ​​sputuma);

instrumentalne študije (študija respiratorne funkcije, radiografija paranazalnih sinusov).

Analizo pridobljenih podatkov je treba opraviti ob upoštevanju diferencialnih diagnostičnih meril aspirina in ne-aspirinske astme.

Da bi izključili preobčutljivost za derivate pirazolona (analgin, butadion, benetazon, itd.), Se določitev IgE uporablja z uporabo radio alergosorbenta in encimskega imunskega testa.

Za potrditev diagnoze aspirinske astme je mogoče izvesti provokativni ustni test z acetilsalicilno kislino (PPTA). Začne se po odkritju negativne reakcije na aspirin-placebo, ki se uporablja kot 0,64 g bele gline. Prvi odmerek ASA je 10 mg, v naslednjih dneh pa se poveča na 20,40,80,160,320,640 mg. Vsakodnevno se izvaja provokativni test z enim samim odmerkom ASA, glede na možnost kumulacijskega učinka in odloženih reakcij po jemanju tega zdravila. Po 30,60 in 120 minutah po prejemu ustreznega odmerka ASA se izvaja kontrola subjektivnih in fizikalnih podatkov ter parametrov dihalne funkcije. PPT se šteje za pozitivnega in odmerek praga ASA, kadar se Sgaw zmanjša za 25% ali FEV1 za 15% ali več od začetne ravni. Subjektivni kriteriji za pozitivno reakcijo: občutek zadušitve, oteženo dihanje, rinoreja in solzenje.

V zadnjih letih so mnogi raziskovalci želeli inhalacijske in nazalne teste z raztopino aspirina. Pri bronhialnem inhalacijskem testu se odmerek aspirina poveča vsakih 30 minut, celoten vzorec pa traja več ur. Za nazalne provokacije zdravilo vnašamo v spodnjo nosno školjko, ki jo hranimo 30 minut pod nadzorom prednje rinomanometrije.

Zdravljenje aspirinske astme

Zdravljenje mora biti celovito in skladno s cilji, določenimi v Mednarodnem soglasju o diagnozi in zdravljenju bronhialne astme (GSAM, 1993): t

Doseči nadzor nad simptomi bronhialne astme

Opozorite na poslabšanje astme.

Ohraniti funkcionalno stanje dihal na ravni, ki je čim bližje normalni vrednosti

Ohraniti normalno raven aktivnosti bolnikov, vključno s sposobnostjo izvajanja telesnih dejavnosti.

Odpravite negativni vpliv zdravil na bolnike

Preprečiti nastanek ireverzibilne obstrukcije dihalnih poti

Preprečiti smrt zaradi bronhialne astme

Za doseganje teh ciljev in uspešno zdravljenje bolnikov z AsBA je treba upoštevati naslednja načela zdravljenja te bolezni:

Izločilna terapija z izjemo zdravil iz skupine NSAID in izdelkov, ki vsebujejo ASA.

Nadomestna ali stimulacijska terapija, namenjena povečanju ravni melatonina v telesu bolnika

Izboljšanje mikrocirkulacije v pljučih in drugih organih in tkivih.

Protivnetno zdravljenje, namenjeno stabiliziranju celičnih membran in zmanjšanju proizvodnje levkotrienov.

Imunomodulatorna terapija je namenjena povečanju aktivnosti imunosti T1-pomočnika.

Zdravljenje bolnikov z AsBA v fazi subvencioniranja poslabšanja ali remisije bolezni

Bolniki z AA morajo izključiti uporabo zdravil, ki spadajo v skupino nesteroidnih protivnetnih zdravil in imajo navzkrižno reakcijo z acetilsalicilno kislino: 1) zavirajo SOH1 in SOH2, kar povzroča neželene učinke tudi pri majhnih odmerkih (piroksikam, indometacin, sulindak, tolmetin, ibuprofen, naproksen natrij, fenoprofen, meklofenamat, mefenamska kislina, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolak, nabumeton, oksaprozin); 2) šibki inhibitorji COX1 in COX2 (acetaminofen, salsalat3) relativni zaviralci COX2 in šibki zaviralci COX1, ki lahko le v velikih odmerkih povzročijo neželene učinke pri bolnikih z AA (nimesulid, meloksikam).

Trenutno so razvili selektivne inhibitorje ciklooksigenaze (COX2), ki teoretično ne povzročajo navzkrižnih reakcij z acetilsalicilno kislino (celekoksib, rofekoksib).

Varno za bolnike z aspirinsko astmo soda salicilat, salicilamid, holin magnezijev trisalicilat, dekstropropoksifen, benzidamin, klorokin, azapropazon. Ta zdravila ne zavirajo aktivnosti ciklooksigenaze ali so šibki inhibitorji COX2.

Poleg tega se morajo bolniki zavedati, da je treba omejiti zaužitje živil, ki vsebujejo salicilate (jabolka, marelice, grenivke, grozdje, limone, breskve, slive, črne ribez, češnje, robide, maline, jagode, jagode, brusnice, kosmulje, kumare, paradižniki, krompir, redkev, repa, mandljevi oreščki, rozine, zelje t, pijače iz korenin, mint bonboni in slaščice z zelenico). Kot za rumeno barvilo tartrazin, ki se uporablja za barvanje živilskih proizvodov in slaščic, po najnovejših podatkih ne zavira ciklooksigenaze. Redke reakcije intolerance na tartrazin pri bolnikih z AA posredujejo imunoglobulini E in se lahko obravnavajo kot reakcije preobcutljivosti takojšnjega tipa.

Do nedavnega je bila ena od metod patogenetske terapije aspirinske astme desenzibilizacija (DS) z acetilsalicilno ksilotom, da bi se zmanjšala njegova občutljivost na to zdravilo.

Obstaja več shem desenzibilizacije:

Po prvi shemi bolnik vzame aspirin v povečanih odmerkih 30, 60, 100, 320 in 650 mg v enem dnevu v 2-urnih intervalih.

Dvodnevna shema predvideva 3-urne intervale med sprejemom ASC. Prvi dan bolnik vzame 30.60, 100 mg aspirina, na drugi 150, 320.650 mg, naslednji dan pa še naprej prejemajo vzdrževalni odmerek aspirina - 320 mg na dan.

Desenzitizacija po teh dveh shemah je indicirana samo za bolnike z nizko občutljivostjo na ASA (prag doza ≥160 mg) ali z izolirano vazomotorno rinozinusopatijo. Za bolnike z visoko občutljivostjo na ASA (prag ≤40 mg) smo razvili shemo za postopno desenzibilizacijo majhnih odmerkov aspirina v kombinaciji z ultravijoličnim obsevanjem avtologne krvi. Zdravljenje se vedno začne z jemanjem odmerka aspirina, ki je 2-krat manjši od praga. Nato se podnevi, v intervalih po 3 ure, odmerek nekoliko poveča pod nadzorom indikatorjev funkcije zunanjega dihanja vsako uro po jemanju ASC. V naslednjih dneh se odmerek aspirina postopoma poveča, odvisno od individualne tolerance in indikatorjev dihalne funkcije. Nato pride obdobje, ko je bolniku 3-krat na dan predpisan prag ASA. Za začetek učinka desenzibilizacije je značilno zmanjšanje začetnih vrednosti bronhialne odpornosti in povečanje specifične prevodnosti bronhijev v odsotnosti poslabšanja teh indikatorjev kot odziv na vsak odmerek mejnega odmerka ASA podnevi. V tem obdobju se lahko bolnik izpusti iz bolnišnice z nadaljnjim tedenskim ambulantnim nadzorom.

Trajno ohranjanje zgoraj navedenih meril v mesecu je treba obravnavati kot končni učinek desenzibilizacije. Potem bolnik preklopi na vzdrževalni odmerek enega praga odmerka ASA na dan. Pri dolgotrajni uporabi aspirina (več kot pol leta) lahko pride do obdobja, ko obstaja odvisnost od običajnega odmerka ASA. V tem primeru pride do poslabšanja bolezni. Zato v obdobju dobrega počutja bolnika in ob prisotnosti zgoraj navedenih meril za učinkovitost zdravljenja priporočamo povečanje odmerka aspirina za 510 mg pod nadzorom indikatorjev dihalne funkcije.

Bolnikom z visoko občutljivostjo na ASA priporočamo, da pred desenzibilizacijo opravijo potek ultravijoličnega obsevanja avtologne krvi (AUFOK), po katerem se prag občutljivosti za aspirin poveča za faktor 2-3. Tečaj AUFOK je sestavljen iz 5 sej, medtem ko je interval med prvimi tremi sejami 3-5 dni, med ostalimi - 7-8 dni. Zdravljenje AUFOK se izvaja pri bolnikih z aspirinsko astmo v fazi remisije ali zmanjšanju poslabšanja bolezni.

Kontraindikacije za desenzibilizacijo z aspirinom so: t

1) visoka občutljivost bronhialnega drevesa na nesteroidna protivnetna zdravila (prag manj kot 20 mg);

2) poslabšanje bronhialne astme;

3) huda astma s hudimi stranskimi učinki zaradi dolgotrajne hormonske terapije;

4) razvoj anafilaktoidnih reakcij na jemanje aspirina;

6) nagnjenost k krvavitvam;

7) razjeda želodca in dvanajstnika.

Tako je uporaba desenzibilizacije z aspirinom omejena z veliko kontraindikacijami, potrebo po dolgi individualni izbiri odmerka v bolnišnici s kasnejšo periodično korekcijo in možnostjo različnih zapletov iz gastrointestinalnega trakta in izrazito poslabšanjem bronhialne astme med zdravljenjem.

V zadnjih letih se uporabljajo za zdravljenje bolnikov z aspirinsko astmo Zaviralci 5-lipoksigenaze (zileuton) in antagonisti receptorjev levkotriena (montelukast, zafirlukast). Pokazalo se je, da zdravljenje bolnikov z zdravili z zdravili, ki spreminjajo proizvodnjo levkotrienov, pri večini bolnikov, ne pa pri vseh bolnikih, preprečuje nastanek bronhialne obstrukcije in rinokonjunktivitisa pri jemanju ASK.

Stalna uporaba teh zdravil pripomore k zmanjšanju nočnih simptomov astme in izboljšanju kakovosti življenja bolnikov z AA. Vendar pa se v primeru umika pojavijo napadi astme in poveča vsebnost levkotriena v krvi, katerih raven pred zdravljenjem presega izhodiščno vrednost.

Osnovna terapija aspirinske astme poteka s pripravki, ki omogočajo korekcijo vsebnosti melatonina v pacientovem telesu.

Znano je, da imajo epifizna zdravila to lastnost. epitalamin in epifamin - peptidni bioregulatorji usmerjenega (organotropnega) delovanja, ki se pogosto uporablja v endokrinologiji, onkologiji in gerontologiji. Dokazano je, da ne povečujejo le sinteze in izločanja melatonina v telesu, temveč imajo tudi močan antioksidacijski učinek, pomagajo pri obnavljanju motenih cirkadianih ritmov telesa, normalizirajo funkcijo prednjega hipofize in vsebnosti gonadotropnih hormonov, odpravljajo neravnovesja v imunskem sistemu, povečujejo izražanje receptorjev na T in B-limfociti, normalizirajo presnovo maščob in ogljikovih hidratov, kot tudi motorično funkcijo žolčevodov, izboljšajo reološke lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacije ter odpravijo okvare ravnotežje vode in elektrolitov.

Znano je tudi, da imajo peptidni bioregulatorji - citomedini sposobnost uravnavanja procesov sinteze beljakovin in so vključeni v vzdrževanje strukturne in funkcionalne homeostaze celičnih populacij. Istočasno, citomedini medsebojno delujejo z membranskimi receptorji, kar vodi do njihove translokacije v celico in sproščanja intercytomedin. Slednje, s povezovanjem s receptorskimi formacijami celične ultrastrukture, ustvarijo optimalne pogoje za življenje celice.

Domnevamo lahko, da je klinična učinkovitost peptidnih bioregulatorjev epitalamin in epifamin Pri bolnikih z AA to ne povzroča le povečanje produkcije melatonina in njegovo sodelovanje pri regulaciji medceličnih in medsistemskih odnosov, temveč tudi učinek epifiznih peptidov neposredno na celične membrane, kar vodi do normalizacije funkcije membransko-receptorskega aparata trombocitov in drugih celic melanotina DNIEES pri bolnikih AA.

Epithalamin je kompleks vodotopnih peptidov z molekulsko maso do 10 kDa, izoliranih iz epifize govedi.

Eden od ključnih mehanizmov delovanja epithalamina je njegov spodbujevalni učinek na sintezo in izločanje melatonina s epifizo, ki uravnava delovanje nevroendokrinih in imunskih sistemov. Ugotovil, da pod vplivom epitalamin izražanje receptorjev na limfocitih T in B se poveča in normalno razmerje subpopulacij limfocitov se ponovno vzpostavi pri bolnikih s sekundarnimi imunskimi pomanjkljivostmi,

ki so ga uporabljali za preprečevanje in zdravljenje malignih tumorjev. Zdravilo upočasni starostne spremembe v imunskem in reproduktivnem sistemu, normalizira cirkadiane ritme, učenje in spomin. Epithalamin deluje antioksidativno, pozitivno vpliva na vodno in elektrolitsko ravnovesje, periferno hemodinamiko in reološke lastnosti krvi ter pomaga pri zmanjševanju krvnih strdkov.

Epifamin, ki izvira iz epifize goveda in prašičev, je kompleks proteinov in nukleoproteinov, mehanizem delovanja pa je podoben epitalaminu. Epifamin je na voljo v obliki tablet in kapsul v 10 mg, enterično obloženih.

Zdravljenje bolnikov z aspirinsko inducirano astmo s peptidnimi bioregulatorji je priporočljivo začeti v fazi podaljšanja bolezni, medtem ko jemljete osnovna zdravila proti astmi, katerih odmerkov se ne sme spreminjati do konca terapije.

Epithalamin intramuskularno v odmerku 10 mg na dan zjutraj za 10 dni (100 mg na potek zdravljenja). Vsebino viale raztopimo tik pred uporabo v 1-2 ml izotonične raztopine natrijevega klorida, vode za injekcije ali v 0,5% raztopini novokaina.

Epifamin 10-15 minut pred zajtrkom in pred kosilom (2-krat

na dan samo v prvi polovici dneva!) 2 tableti (vsaka 10 mg) 10 dni (400 mg na potek zdravljenja).

Po poteku terapije s epifiznimi peptidi, odvisno od spremembe stanja, lahko bolniki postopoma zmanjšajo odmerek anti-astmatičnih zdravil. Pojav prvih znakov respiratornega neugodja, ki zahteva povečanje odmerka osnovnih zdravil proti astmi, je indikacija za ponovno imenovanje epitalamina ali epifamina, vendar ne prej kot 4 mesece po koncu zdravljenja z epitalaminom in po 5-6 mesecih zdravljenja z epifaminom.

Kontraindikacije za zdravljenje zdravil epifize so lahko avtoimunske bolezni in diencefalni sindrom.

Neodvisen problem pri bolnikih z aspirinsko astmo je zdravljenje polipoznega rinosinusitisa. Do sedaj zdravnikom ni bilo priporočeno, da uporabijo operacijo polipektomije pri bolnikih z AA. Vendar pa uporaba epifiznih peptidov mesec dni pred načrtovano operacijo zagotavlja uspešno izvajanje in preprečevanje poslabšanja astme.

Patogenetski pristop k zdravljenju bolezni torej odpira nove možnosti za doseganje bistvenega izboljšanja delovanja vseh funkcionalnih sistemov telesa in s tem zagotavlja uspešno medicinsko in socialno rehabilitacijo bolnikov AA.

Aspirin Astma

Nesteroidna protivnetna zdravila imajo kompleksen učinek na vnetje in bolečino. Njihovo uporabo pogosto spremljajo različni stranski učinki, med katerimi je reaktivno zoženje bronhijev po uporabi acetilsalicilne kisline. Ta pojav se imenuje "aspirinska astma" zaradi značilne klinične slike astme.

Aspirinsko astmo predstavlja triada Fernanda Vidala, ki vključuje:

• razvoj polipoznega rinosinusitisa;
• pojavov napadov astme;
• intoleranco na nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID).

Vzroki bolezni

Glavni dejavniki, ki povzročajo aspirinsko odvisnost, so snovi in ​​zdravila, ki vsebujejo salicilate (aspirin in druga NSAID). Vendar mehanizmi delovanja aspirina na dihalni sistem niso popolnoma razumljivi. Sodobna patogeneza aspirinske bronhialne astme temelji na dveh teorijah njenega pojavljanja.

Nekateri raziskovalci verjamejo, da se pojav intolerance za salicilat manifestira zaradi kršitve presnovnih procesov z arahidonsko kislino, ki sodeluje pri razvoju vnetnih reakcij. Salicilati zavirajo nastajanje ciklooksigenaze in tako zavirajo presnovno reakcijo z arahidonsko kislino in sprožijo druge mehanizme vnetja. Pojavlja se veliko število levkotrienov, ki povzročajo edematozno stanje in bronhospazem.

Druga teorija kaže na pojav neravnotežja prostaglandinov v telesu zaradi uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil, zlasti povečanja količine prostaglandina F, ki povzroča bronhospazem, kar vodi do zadušitve. Nekatere medicinske skupnosti povezujejo prekomerno kopičenje prostaglandinov z dedno predispozicijo.

Poleg tega so v nekaterih proizvodih prisotni naravni salicilati, njihova redna uporaba pa povzroča simptome astme. Ženske pogosteje razvijajo aspirinsko astmo. Redko se razvije pri otrocih in odraslih moških.

Glavne značilnosti

Klinično je potek aspirinske odvisne astme razdeljen na dva obdobja. Na začetni stopnji se bolniki pogosto ne povezujejo z uživanjem drog in ko se bolezen začne razvijati, kažejo simptome zadušitve, obiščite zdravnika.

Začetno obdobje

Zgodnje manifestacije ne zadevajo dihalnega sistema in pogosto vplivajo na funkcionalne značilnosti endokrinih in imunskih sistemov. Vsaka šesta oseba trpi zaradi bolezni ščitnice. Ženske imajo motnje menstruacije, zgodnjo menopavzo.

Mnogi bolniki opažajo zmanjšanje funkcij imunskega sistema, kar se kaže v pritožbah zaradi pogostih ARVI. Živčni sistem je pogosto vključen v proces. Za nevrološke motnje je značilno:

Melanholična depresija

• močna čustvena reakcija na stres;
• občutek notranje napetosti;
• stalna tesnoba;
• manifestacije melanholične depresije.

Kasneje se pojavijo prvi simptomi vpletenosti dihal. Rinitis se razvije, zdravljenje katerega ne vodi do okrevanja.

Akutno obdobje

Višina bolezni se začne z nastopom napadov astme ali stanj, ki so blizu bronhospazmu. Bolezen se kaže v hormonskih spremembah, ki ustrezajo starosti:

• Star 30-40 let - pri ženski;
• 40-50 - pri moških;
• puberteta pri otrocih.

Večina bolnikov govori o odnosu zadušitve z nekaterimi dejavniki, ki vključujejo:

• vdihavanje močnih vonjav;
• telesna dejavnost;
• sprememba temperature vdihanega zraka zvečer in zjutraj.

Aspirinski genitalni udarec je simptomatsko drugačen od običajne astme. V 60 minutah po uporabi aspirina in snovi, ki vsebujejo salicilate, se pri bolniku pojavijo značilne težave z dihanjem, ki jih spremljajo:

• iztekanje velike količine sluzi iz nosnih sinusov;
• solzenje;
• rdeč obraz in vrat.

Poleg tega imajo nekateri bolniki tudi druge manifestacije, ki spremljajo napad aspirinske astme:

Nizek krvni tlak

• zmanjšanje tlaka;
• povečano izločanje sline;
• bruhanje;
• bolečine v želodcu.

Za razliko od klasične astme aspirinsko asfiksijo hitro izgubi vezavo na sezonske napade. Bolniki v prsih občutijo stalno zamašitev. Konvencionalni bronhodilatatorji jim ne pomagajo izboljšati stanja. Hude vrste napadov se pojavijo več kot štirikrat na leto in so posledica različnih dejavnikov: od jemanja nesteroidnih protivnetnih zdravil do vdihavanja nadhlajenega zraka in čustvenih izkušenj. Pri mnogih ženskah je prišlo do povezave z eksacerbacijami z drugo fazo menstrualnega ciklusa.

Diagnoza bolezni

Diagnostični ukrepi za sindrom aspirinske asfiksije se ne razlikujejo od običajne astme. Študije bolnikov se začnejo z zbiranjem anamneze in fizičnega pregleda. Zelo pogosto so odsotne pritožbe zaradi nosne kongestije in zadušitve.

Nadalje so v diagnozi vključene laboratorijske in instrumentalne študije. Najbolj zanesljiv način za odkrivanje aspirinske astme je provokativni test z aspirinom. To je zelo nevarno in ga mora izvajati zdravnik specialist v centru, kjer je protislovna komora ali enota za intenzivno nego.

Dodatne metode so študija krvi, ki razkriva eozinofilijo, in tomografija sinusov, zazna polipe. Da bi ugotovili stopnjo zadušitve, je raziskana funkcionalna okvara dihanja in ugotovljena je njihova stopnja.

Zdravljenje aspirinske astme

Osnovna načela terapije z aspirinsko bronhialno astmo (BA) so v metodoloških priporočilih na svetovni konferenci o astmatiki oblikovali pulmologi. V skladu s temi načeli je potrebno:

1. Nadzor simptomov astme.
2. Opravite dejavnosti za preprečevanje eksacerbacij, vključno z razvojem astmatičnega statusa.
3. Ohranite blizu normalnega funkcionalnega stanja dihalnega sistema.
4. Za doseganje normalne telesne aktivnosti pacienta.
5. Odstranite negativne provokativne dejavnike drog.
6. Preprečiti nepovratno blokado dihalnih poti.
7. Preprečiti smrt zaradi zadušitve.

Za dosego teh ciljev je potrebno izvesti posebno terapijo. Najpomembnejše je izključitev zdravil skupine NSAID in izdelkov, ki vsebujejo naravno acetilsalicilno kislino. Nato predpišejo zdravila (epitalamin, epifamin) in dejavnosti, namenjene povečanju melatonina v telesu, ki pomaga astmi normalno spati.

Predpišejo se antioksidanti - snovi, ki zmanjšujejo oksidativne procese v telesu. Poleg tega različne metode izboljšajo mikrocirkulacijo v bronhopulmonarnem sistemu. Protiinflamatorno zdravljenje je predpisano za stabilizacijo celičnih membran in zmanjšanje levkotrienov. Imunomodulatorji so vključeni v zdravljenje za povečanje obrambe telesa.

Včasih se uporablja desenzibilizacija acetilsalicilne kisline. Bolnik pod zdravniškim nadzorom začne jemati aspirin z majhnimi odmerki. To zdravljenje vodi do zmanjšanja občutljivosti na salicilate.

V zadnjih letih se učinkovito uporabljajo blokatorji levkotrienskih receptorjev, s katerimi lahko bolniki z aspirinsko astmo brez posledic celo vzamejo salicilate. Glavna zdravila te skupine: Montelukast, Zafirlukast.

Napoved

Prognoza je ugodna z racionalno terapijo, vendar popolna ozdravitev bolezni ni mogoča. Astma je vseživljenjska bolezen, zato kompleksna terapija in izločanje salicilatov iz prehrane ne vodita do okrevanja, ampak zmanjšata število poslabšanj in napadov ter pomagata doseči remisijo.

Preprečevanje

Preventivni ukrepi so namenjeni zmanjšanju števila napadov in izboljšanju splošnega stanja bolnika. Potrebno je:

• izključiti aspirin in vse NSAID;
• sledi prehrani, razen konzervirane hrane, večine sadja, piva, snovi in ​​izdelkov, ki vsebujejo tartrazin;
• izključiti kajenje in alkohol.

Zapleti

Nepravilna terapija, zavrnitev prehrane in domače zdravljenje folk zdravil lahko vodijo v pojav astmatičnega statusa. V tem stanju se napadi astme razvijajo z malo ali brez razloga in jih pogosto ne odstranjujejo droge, kar lahko privede do smrti.

Da bi se izognili resnim zapletom, mora bolnik razumeti, da je treba astmo zdraviti vse življenje.

Aspirin Astma

Aspirin bronhialna astma je kronična nenalezljiva bolezen dihal, ki jo sproži dolgotrajna uporaba zdravil. Za to bolezen je značilna paroksizmalno seveda, eksacerbacije, ki jih spremljajo napadi zadušitve bolnika.

Za to bolezen je značilen progresivni potek in kompleksen proces zdravljenja, dejavniki, ki izzovejo razvoj te bolezni, pa so vedno pogostejši. Podrobneje o tem, kakšni so vzroki, simptomi in zdravljenje aspirinske astme, se pogovorimo v tem članku.

Vzroki in simptomi bolezni

Patogeneza aspirinske astme je v preobčutljivosti bronhijev, ki izhaja iz uporabe nesteroidnih protivnetnih zdravil. Zato se pojavijo napadi. Vsebina v telesu nesteroidnih zdravil prispeva k zožitvi bronhijev in blokira proizvodnjo snovi, ki jih razširijo.

Simptomi, zaradi katerih se aspirinska bronhialna astma manifestira v človeškem telesu, se razlikujejo po svoji resnosti od drugih oblik te bolezni. Za aspirin je za astmo značilen hud potek bolezni z dolgotrajnimi in pogostimi napadi.

Glavni simptomi aspirinske bronhialne astme so:

• dolgotrajna ali nedavno ugotovljena intoleranca za nesteroidna protivnetna zdravila;
• pogosta dispneja ali zadušitev, zlasti po 30. letu starosti;
• obilo sluzi iz nosnih prehodov, kar je razlog za napačno diagnozo (gripa itd.);
• tvorba polipov na nosni sluznici in vnetnih procesov v nosnih prehodih;
• intenziven suhi kašelj;
• težko dihanje s podaljšanim potekom;
• opazno piskanje pri dihanju.

Poslabšanje bolezni (bronhialni napad) se sproži z uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil. Simptomi napada se ne pojavijo takoj, temveč postopoma, v dveh urah po jemanju zdravila.

Po pol ure bolnik z bronhialno astmo pokaže težave z dihanjem, iz nosu pa se sprosti tanek vodni fluid. Nato se pojavi kratka sapa, pojavijo se prvi napadi zadušitve, žvižgajoče hripanje, ko se sliši izdihani zrak.

Poziranje, ki ga bolnik začne z nastopom poslabšanja (napada), v medicini imenujemo ortopnea. Značilen položaj pacienta v tem primeru je naslednji: pacient sedi na površje (postelja, stol itd.), Se drži za roke in laktove razprostira ob straneh. V tem položaju je pacientovo telo aktiviralo dodatne sposobnosti dihalnih organov, kar pomaga normalizirati stanje in skrajšati čas napada.

Razvrstitev aspirinske astme

Obstaja več vrst te vrste bronhialne astme glede na resnost bolezni. Te vključujejo:

• blaga astma;
• zmerna astma;
• huda;
• zelo težka stopnja.

Blaga aspirinska astma ali intermitentna astma se kaže v manjših in redkih poslabšanjih, ki bolniku ne povzročajo velikega neugodja. Zato se pacienti v zgodnji fazi redko srečujejo z zdravnikom.

Za astmo zmerne ali trajne blage astme je značilno dejstvo, da je pacient podnevi vsaj enkrat na teden zaskrbljen zaradi poslabšanja bolezni. Nočni napadi se začnejo pojavljati.

Za hudo aspirinsko astmo ali zmerno obstojno astmo so značilne vsakodnevne eksacerbacije in pomembno vpliva na telesno aktivnost bolnika. Nočni napadi astme postajajo pogostejši in se pojavijo več kot enkrat na teden.

Za izrazito hudo ali trdovratno astmo, ki jo povzroča aspirin, so značilni stalni napadi podnevi in ​​ponoči. Splošno stanje bolnikovega telesa se znatno poslabša in smrt se lahko pojavi brez bolnišničnega zdravljenja.

Zdravljenje bronhialne astme

Zdravljenje bolezni aspirina astma upošteva simptome in njihovo intenzivnost v času odhoda na zdravnika, kot tudi njihove spremembe po začetku zdravljenja. Celoten proces je razdeljen na faze, na koncu vsakega se opravi kontrolni pregled in prilagoditev tečaja.

V primeru, da predpisano zdravljenje ne odpravi simptomov bolezni in se stanje bolnika ne spremeni, se tečaj popolnoma pregleda. Če zdravljenje pokaže celoten ali delen rezultat, se prilagoditev izvede na tistih območjih, kjer še vedno obstajajo težave. Ta pristop pomaga zmanjšati stranske učinke zdravil in zmanjšati stroške zdravil.

Glavni pristop pri zdravljenju aspirinske astme vključuje uporabo zdravil, ki izločajo ne le simptome bolezni, temveč tudi vzroke za njihovo pojavljanje. Razlika med zdravljenjem drugih oblik bronhialne astme je, da je v tem primeru bolniku prepovedano jemati nesteroidna protivnetna zdravila.

Zdravila, ki se uporabljajo za zdravljenje, se delijo na profilaktične in simptomatske. Prva skupina vam omogoča, da stabilizirate bolnika in odložite začetek novega napada. Druga skupina se uporablja za poslabšanja, da se hitro ublaži napad. Da bi dosegli popoln nadzor nad boleznijo, so v potek zdravljenja vključena zdravila obeh kategorij.

Profilaktična sredstva vključujejo zdravila kategorij:

• inhalacijske in sistemske glukokortikoide;
• b2 agonisti;
• ksantini;
• pripravki proti levkotrienu.

Te skupine zdravil prispevajo k sprostitvi gladkih mišic bronhijev, izločanju alergena iz telesa in proizvodnji snovi, ki širijo bronhije. Sredstva, uporabljena v začetku napada:

• inhaliranih b2-agonistov močnega delovanja;
• glukokortikosteroidi;
• antiholinergiki;
• adrenalin (injekcija).

Preprečevanje bolezni

Obstajajo številni ukrepi, ki se lahko uporabijo za preprečevanje poslabšanja bolezni in načeloma za njen razvoj. Priporočila za preprečevanje bronhialne astme vključujejo: t

• zmerna uporaba drog;
• odstranjevanje nesteroidnih protivnetnih zdravil;
• redna vadba za izboljšanje stanja pljuč in srca;
• maksimalno bivanje na svežem zraku;
• čistoča v dnevni sobi (redno mokro čiščenje);
• odpravljanje škodljivih zdravstvenih navad (kajenje).

Pri prvi manifestaciji bolezni se je treba posvetovati s pulmologom. Čim prej se začne postopek zdravljenja, tem bo lažje nadzorovati bolezen in obdržati število epizod bolezni na minimumu. To bo bolniku pomagalo, da se vrne v polno življenje.

Aspirinska astma

Kaj je aspirinska bronhialna astma

Značilna značilnost razvoja bolezni, povezane z odzivom telesa na aspirin, je izrazita simptomatologija in visoko tveganje zapletov zunanjega dihalnega trakta.

Zaradi kršitve presnove arahidonske kisline pride do bronhokonstrikcije in do bronhospazemov.

Simptomi

Znaki aspirinske astme so razmeroma lahko prepoznavni, to je tako imenovana "aspirinska triada".

1. Neprenašanje skupine nesteroidnih protivnetnih zdravil.
2. Vnetje nosne votline s poznejšim pojavom polipov.
3. Kratka sapa, do simptomov zadušitve.

V prvi fazi bolezen spominja na hladno vnetje zgornjih dihal. Dopolni sliko slabo izseljenega rinitisa.

Toda povezava poslabšanja simptomov z jemanjem aspirina se zelo hitro odkrije. Po 1-2 urah po zaužitju aspirina ali drugega podobnega zdravila ima bolnik težave z dihanjem skozi nos, iz katerega začne iztekati bistra tekočina.

Simptomi dopolnjujejo kožne reakcije:

• Rdeče lise;
• Blisterji;
• Srbenje;
• Otekanje kože.

Poleg tega se pojavi ekspiracijska dispneja, pri kateri se izdihovanje daje težje kot pri vdihavanju. Tako se je začela obstrukcija bronhijev, kar dokazuje piskanje.

Zaradi asfiksije lahko stanje bolnika postane kritično, vendar so smrtni primeri s to boleznijo zelo redki.

Vzroki razvoja

Aspirinske astme ni mogoče imenovati klasičen primer zapletov po alergijski reakciji.

Razlog ni proizvodnja histaminov in patološke spremembe v sestavi krvi, ki se pojavljajo zaradi individualne nestrpnosti do aspirina. Zato se ta patologija pogosto imenuje respiratorna psevdoalergija.

Ampak ne morete kriviti samo aspirin za pojav te bolezni. Skoraj vsako zdravilo iz skupine nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) lahko postane vzrok bolezni:

V zvezi z različnimi zdravili pri bolnikih obstaja navzkrižna reakcija. Na primer, če je oseba občutljiva na aspirin, potem z verjetnostjo 50-100% bo reakcija na druga zdravila iz te skupine enaka.

Naravni salicilati, ki so bogati z nekaterimi izdelki, lahko povzročijo tudi bolezni:

Ponovni pojav bolezni lahko povzroči:

• Klobase;
• Pivo;
• Nekatere vrste konzervansov;
• Rumena barva E 102.

Sicer tvegajo, da se nenehno srečujejo s povsem nepričakovanimi poslabšanji bolezni.

Zdravljenje

Najbolj natančna metoda za diagnosticiranje te bolezni je provokativni test. Toda takšen postopek bi moral izvajati le izkušen specialist v zdravstvenem centru, ki nujno ima oddelke za oživljanje.

Obstajajo tri resnosti bolezni.

1. V blagi obliki so redki napadi, ki nimajo hudih simptomov in izginejo sami.
2. Za povprečno obliko so značilni bolj občutljivi napadi, katerih pogostost je več kot 2-krat na mesec.
3. Huda oblika bolezni je za bolnika pogosto smrtno nevarna. Napadi se pojavljajo veliko pogosteje, večinoma ponoči, in so hujši, ki jih spremlja huda zadušitev.

Terapevtski ukrepi vključujejo vse, kar se uporablja pri zdravljenju drugih oblik astme, vendar ob upoštevanju alergijskih dejavnikov. Po diagnozi so vsi NSAID izključeni iz bolnikovega seznama zdravil.

Zdravljenje te vrste astme je v glavnem namenjeno zatiranju simptomov in odpravljanju možnosti napadov, saj aspirinske astme ni mogoče popolnoma ozdraviti.

To je posledica dejstva, da posamezne nestrpnosti določene snovi ni mogoče pozdraviti, in ko se srečamo s tem patogenom, vedno obstaja možnost ponovitve bolezni.

Aspirinski napad astme

Če je prišlo do napada, je potrebno hitro ukrepanje.

V ta namen ima medicina celo vrsto orodij:

• Vdihavanje b2-agonistov hitro delovanje;
• Antiholinergična zdravila;
• Terapija s kisikom;
• Steroidni antialergijski hormoni (glukokortikosteroidi);
• Adrenalin - v smrtno nevarnih primerih.

Preventivni ukrepi

Toda naloga ni le v lajšanju napada, ampak tudi pri preprečevanju.

V ta namen se široko uporablja glukokortikoidna inhalacija in če takšni ukrepi ne prinašajo pričakovanega učinka, se zdravljenje nadaljuje s sistemskimi glukokortikoidi.

Uporabljajo se isti b2-agonisti, vendar z daljšim delovanjem.

Metilksantini in antileukotrienski pripravki se uporabljajo tudi za profilaktične namene.

Prepovedane droge in kako jih nadomestiti

Za bolnike z aspirinsko astmo obstaja strogo tabu o uporabi cele skupine zdravil. Toda ta zdravila se uporabljajo pri zdravljenju številnih bolezni in kaj, če je njihova uporaba nujna?

V tem primeru morate izbrati nadomestno zdravilo, to je zdravilo z enakim zdravilnim učinkom, vendar iz druge farmacevtske skupine.

Najbolj primerne nadomestne možnosti so:

Ta zdravila imajo antipiretične, analgetične učinke in lahko nadomestijo vsa zdravila, ki jih bolnik ne more prenašati.

Anestezija za aspirinsko astmo

Pri izbiri anestezije za bolnika, ki trpi za aspirinsko astmo, je treba dati prednost zdravilom, ki hkrati olajšajo dihanje.

Te vključujejo:

• Ftorotan, ki ima odlično bronhodilatatorsko delovanje.
• Uporabljamo lahko tudi enfluran, čeprav je njegova sposobnost razširitve bronhijev veliko nižja.
• Ketamin, anestetik, ki deluje skozi celotno operacijo z vdihavanjem, se je prav tako izkazal.

Dietileter je nezaželen, ker prispeva k povečanju izločanja bronhijev v sluznici.

Vrsta anestezije in možnost same operacije se določita za vsak primer posebej. Če poteka astme ni mogoče zdraviti pod nadzorom, je priporočljivo odložiti operacijo, kar pomeni splošno anestezijo, do naslednjega izboljšanja, če je to mogoče. Pri tem je treba oceniti razmerje med potrebo in tveganjem.