Motnje dihanja - razvrstitev po resnosti

Respiratorna odpoved (DN) je motnja v telesu, ki jo povzroči neuspeh izmenjave plina v pljučih. Pojavijo se pri odraslih in otrocih. Intenzivnost simptomov in narava poteka bolezni sta odvisni od resnosti in oblike DN.

Kako je odpoved dihal razvrščena glede na resnost

Glavno merilo, na katerem temelji razvrstitev, so merjenje plinske bilance krvi, predvsem parcialni tlak kisika (PaO2), ogljikov dioksid v arterijski krvi in ​​nasičenost s kisikom (SaO2).

Pri določanju resnosti je pomembno ugotoviti obliko, v kateri se bolezen pojavi.

DN oblikuje glede na naravo pretoka

Obstajata dve obliki DN - akutna in kronična.

Razlike v kronični obliki pri akutnih:

• kronični DN - se razvija postopoma, lahko dolgo časa nima simptomov. Ponavadi se pojavi po nezapolnjeni akutni obliki;
• akutna nam - hitro se razvije, v nekaterih primerih se simptomi pojavijo v nekaj minutah. V večini primerov patologijo spremlja motena hemodinamika (kazalci gibanja krvi skozi žile).

Bolezen v kronični obliki brez poslabšanj zahteva redno opazovanje bolnika pri zdravniku.

Dihalna okvara v akutni obliki je bolj nevarna kot kronična in je podvržena nujni obravnavi.

Klasifikacija resnosti vključuje 3 vrste kronične in 4 vrste akutne patologije.

Resnost kroničnega DN

Ker se DN razvije, postanejo simptomi bolj zapleteni in se stanje bolnika poslabša.

Diagnosticiranje bolezni v začetni fazi poenostavi in ​​pospeši proces zdravljenja.

Dihalna odpoved. Razvrstitev glede na resnost pri otrocih. Simptomi, nujna oskrba, zdravljenje

Številne bolezni dihal so razvrščene kot življenjsko nevarne, saj celice in tkiva organov trpijo zaradi pomanjkanja kisika. Zdravljenje patoloških procesov izmenjave plina v krvi je odvisno od njegove resnosti. Pri najpogostejših tovrstnih boleznih pri otrocih se zdi respiratorna odpoved.

Vzroki odpovedi dihanja pri otrocih

Nobeden od človeških človeških sistemov ne more delovati brez izmenjave kisika. Respiratorna odpoved - predstavlja okvaro dihalnega sistema in motnjo v pretoku kisika in izhode ogljikovega monoksida.

Dihanje je lahko dveh vrst:

• Zunanji: polnjenje pljuč in proizvodnja ogljikovega oksida.
• Notranji: procesi izmenjave plina v celicah in krvi.

Dve vrsti dejavnikov lahko povzročita odpoved dihanja:

• anatomska, povezana s prirojenimi nepravilnostmi;
• pridobljene: bolezni ali poškodbe dihalnega sistema.

• Astma;
• traheitis;
• pljučna obstrukcija;
• bronhitis različne etiologije;
• vnetje epiglotisa;
• opekline pljuč;
• blokada dihalnih poti iz tujka;
• bruhanje z aspiracijo;
• okužba dihalnega sistema;
• poliomijelitis;
• gnojne lezije pljuč;
• zlom kosti reber;
• modrica na pljučih;
• encefalitis;
• srčno popuščanje.

• Prirojene nenormalnosti srca ali pljuč;
• položaj rebra v zgornjem delu prsnega koša;
• nerazvitost pljuč;
• šibek mišični tonus;
• otroška centralna paraliza;
• hitro dihanje;
• nezadosten volumen dihalnega organa;
• patologija pljučnega izločanja za pravilno delovanje alveolov.

Značilnosti razvoja bolezni pri novorojenčkih

Eksacerbacijo in napredovanje respiratorne odpovedi pri otrocih sprožijo patologije akutnih in kroničnih oblik. Prav tako prispevajo k okvaram dihalnega sistema.

Pri otrocih se respiratorna odpoved hitro oblikuje, ker:

• mišični tonus je šibkejši kot pri odraslih;
• membrana do določene starosti zavzema visoko mesto;
• tkiva dihalnega sistema niso popolnoma razviti.

Otroci imajo nižjo globino vdihavanja, ustrezno dihanje pa zagotavlja pogosto dihanje. Imajo zelo hitro izmenjavo plinov med organi, kar poveča potrebno količino kisika. Pri respiratornih boleznih se raven plina v krvi zmanjša.

Ta situacija se zelo hitro spremeni v bolj resen problem - kisikovo stradanje celotnega organizma. Hipoksija lahko povzroči motnje v vseh sistemih in povzroči smrt. Prirojena respiratorna odpoved se sčasoma razvije v kronično obliko.

Vrste nam in njihovi simptomi

Simptomi respiratorne odpovedi so značilni za vse oblike hipoksičnega stanja:

• povečano znojenje;
• stalna šibkost;
• motnje spanja;
• kratka sapa;
• modra koža;
• težko hrupno dihanje;
• žvižganje na vdihu;
• tahikardija;
• pojav hipertenzije ali hipotenzije;
• povečanje srčnega utripa;
• votle prsi;
• slabost;
• omotica;
• izguba zavesti;
• razdražljivost;
• duševno nazadovanje;
• konvulzije.

Respiratorna odpoved, razvrstitev po resnosti, ki se najpogosteje uporablja, ima številne vrste. Glede na nekatere značilnosti razvoja in poteka bolezni pulmonologi uporabljajo več delitev v podvrste.

Razvrstitev glede na hitrost postopka

Ta ločitev je bistvena. Diagnoza bolnikov se izvaja hitro in ne povzroča težav.

Razvrstitev faze bolezni

Ta delitev respiratorne odpovedi je značilna za akutno obliko bolezni. V primeru motenj v procesih izmenjave plinov v krvi v telesu se pojavi določena veriga reakcij, od katerih ima vsaka svoje manifestacije.

Med fazami lakote s kisikom v akutni fazi so:

• modra barva ustnic;
• omotica;
• srčne palpitacije.

• nenaravna drža, ki olajša dihanje;
• Modra koža ali ustna sluznica;
• Če se ti simptomi pojavijo, nemudoma poiščite zdravniško pomoč.

Brez nujne oskrbe lahko oseba pade v komo ali umre.

Navedene oblike kisikove izgube se razvijejo na podlagi pljučnice ali bronhitisa. Pri otrocih je prehod iz začetne v zadnjo stopnjo hitrejši kot pri odraslih.

Razvrstitev po resnosti

Respiratorna odpoved se lahko kaže v različnih simptomih, odvisno od resnosti bolezni.

Dihalna odpoved kot odstotek normalne

Ta razvrstitev vključuje 3 stopnje:

• tesnoba;
• razdražljivost;
• kratka sapa;
• povečanje števila srčnih kontrakcij.

• votla področja med rebri in jugularno veno;
• hrupno in težko dihanje;
• modra koža ali ustna votlina z aktivnimi gibi;
• veliko število utripov.

Glavni simptomi:

• neenakomerno in zmedeno dihanje;
• aritmije;
• stalno modro obarvanje kože ali sluznice.

Razvrstitev plinskega neravnovesja

Ko pride do odpovedi dihanja, se moti kisik in ogljikov dioksid. Neuspeh pri izmenjavi plina lahko ogrozi življenje otroka.

Razdelitev po načelu ravnotežja s plinom določa tri oblike respiratornih bolezni:

• akutna pljučnica;
• sindrom stiske, ki zmanjšuje absorpcijsko sposobnost pljučnega tkiva;
• v pulmologiji se ta vrsta bolezni imenuje tudi prvi tip.

Dejavniki razvoja hiperkapnije so:

• obstrukcija dihalnih poti;
• lezije osrednjega živčnega sistema;
• šibke mišice dihalnega sistema.

Razvrstitev po mehanizmu nastanka sindroma

Respiratorne odpovedi, razvrstitev glede na stopnjo resnosti je najbolj natančno opisuje stanje telesa, je tudi redko deljeno z razlogi za razvoj bolezni. Dejavniki, ki uvrščajo respiratorno odpoved, imajo določene razvojne verige. Ta delitev na vrste se uporablja pri akutni hipoksiji.

Pljučno tkivo se deformira in izgubi elastičnost. Ni vedno mogoče obnoviti običajnih postopkov izmenjave plina. Bolniki z omejevalno obliko bolezni trpijo zaradi respiratorne odpovedi vse življenje.

Zdravljenje te patologije je možno le s pomočjo kirurškega posega.

Opisana klasifikacija se uporablja le po opravljenih potrebnih preiskavah in pregledih s strani kirurga, nevrokirurga in pulmologa, saj so splošni simptomi respiratorne odpovedi enaki za katerokoli obliko.

Prva pomoč za akutni razvoj sindroma DN

Da bi zagotovili prvo pomoč otroku doma, bi morali starši poznati osnovna pravila umetnega dihanja in algoritem ukrepov za poslabšanje bolezni.

Otrokom je dovoljeno manipulacije oživljanja na tri načine:

• „Od ust do ust“;
• "Usta v nos";
• sočasno dihanje v ustih in nosu.

Ne smemo pozabiti, da imajo dojenčki šibke mišice materničnega vratu in obstaja možnost nagibanja loma glave in vratu. Pri izdihovanju v pljuča otroka je treba odmeriti njegov volumen: preliv dihalnih organov lahko povzroči njihovo razpok s poznejšo notranjo krvavitvijo.

Postopek za prvo pomoč otrokom:

1. Otroško telo postavite na ravno, trdno površino, z zvitkom brisače ali oblačil pod rameni. Hkrati je treba glavo nagibati tako, da brada gleda navzgor.
2. Otrokov nos in usta očistita s sluzjo iz gaze, ki je ovita okoli prsta. Tudi ta manipulacija se lahko izvede s posebnim aspiratorjem.
3. Na ustih in nosu otroka se namesti čisto gazirano krpo.
4. Starši morajo vzeti sapo in postaviti svoj obraz pred otrokova usta in nos.
5. Tesno, toda brez dodatnega napora pritiskajte na otroka in hkrati v nosu in ustih opravite plitki izdih. Zrak lahko izdihujete tudi ločeno od nosa ali ust.
6. Pomembno je zagotoviti, da se območje prsnega koša dvigne.
7. Ustavite manipulacijo in počakajte, da se prsni koš potopi v prvotni položaj.
8. Vse manipulacije opravite brez prekinitve do prihoda reševalnega vozila ali za lajšanje bolnikovega stanja.

Pri odpravljanju akutne insuficience, ko lahko otrok sam diha, je potrebno odpreti vsa okna, da se omogoči dostop do svežega zraka in odstranijo vsa tesno prilegajoča se oblačila.

Prav tako je v primeru resnega stanja pacienta dovoljeno masažo prsnega koša. Če želite to narediti, nežno potrkajte na prsni koš ali ritmično, brez napora, da ga pritisnete večkrat.

Ena izmed najbolj učinkovitih, a precej nevarnih metod je vnašanje v usta in sapnik posebne cevi za lažje dihanje.

Z razvojem hudega edema otrok sedi na postelji, noge morajo viseti z roba ali pa se pod zadnjo stranjo nahaja volumen blazine. Po tem je treba bolniku dati diuretik z močnim diuretičnim učinkom. Tako boste hitro odstranili oteklino.

Diagnoza dihalne odpovedi

Pediater ali pediatrični pulmolog med pregledom lahko opazi jasne znake odpovedi dihanja.

Diagnoza zahteva vsaj dva simptoma:

• povečana stopnja dihanja, sledi njeno zmanjšanje;
• nezmožnost poslušanja dihalnih zvokov;
• aritmija ali nestabilen utrip;
• Piščalka pri vdihavanju;
• za lažje dihanje se uporabljajo dodatne mišice;
• potopljeno območje prsnega ali interklavikularnega prostora;
• omedlevica ali omotica;
• šibkost;
• obarvajo kožo ustnic ali nosu modro.

Po pregledu zdravnik predpiše potrebna zdravila in opravi dodatne preglede v bolnišnici.

Spirometrija

Pregled se opravi s posebno napravo - spirometrom. Ima dihalno cev in občutljive senzorje, ki analizirajo sestavo izdihanega zraka in pljučne zmogljivosti.

Ta metoda se uporablja za diagnosticiranje kronične oblike hipoksije za oceno stanja dihalnega sistema.

Za študijo je potrebna spirometrija:

• volumen pljuč;
• količina zraka z ostrim izdihom;
• odstotno razmerje med količino izpuščenega plina in naporom za 1 s na količino plina, ki se izdihuje po prisilnem iztekanju;
• najvišji pretok izdihanega zraka.

V kronični fazi bolezni so vse stopnje dihanja red velikosti nižje od normalnih vrednosti.

Uporablja se tudi spirometer za oceno učinkovitosti zdravljenja pri jemanju bronhodilatatorjev.

Določanje sestave plina v krvi

Metoda določanja vsebnosti plinov v krvi uporablja majhno napravo, ki deluje na principu spektrofotometra: lom svetlobnih žarkov v krvnih žilah. Ta naprava se nosi na prstu osebe in čez nekaj časa daje natančne rezultate.

Če je potrebno, podrobnejšo študijo o sestavi plina v krvnem obtoku, uporabite dodatne podrobne analize krvi in ​​tekočinskih pljučnih izločkov.

Krvni test

Podroben krvni test lahko pokaže ne le vzroke pomanjkanja kisika, ampak tudi stopnjo izgube kisika.

Analizo je mogoče izboljšati:

Vrste in simptomi respiratorne odpovedi

Respiratorna odpoved pri odraslem ali otroku je stanje, povezano s številnimi boleznimi, za katere je značilna motena plinska sestava krvi. Hkrati se zmanjšuje raven kisika v krvi s povečanjem količine ogljikovega dioksida. Pri blažjih oblikah patologije lahko izmenjava plina ostane normalna zaradi uporabe zunanje funkcije dihanja. Patološko stanje se lahko razvije v ozadju akutnih ali kroničnih nalezljivih bolezni, poškodb in tumorjev pljuč, bolezni srca in ožilja ter poškodb, povezanih s kompresijo prsnega koša. Glavne manifestacije respiratorne odpovedi so simptomi izgube kisika, izčrpanje dihalnih mišic in hiperkapnija.

Zunanje dihanje vam omogoča neprekinjeno oskrbo tkiv s kisikom in izločanje ogljikovega dioksida. Poslabšanje teh funkcij povzroči zaustavitev izmenjave plina med tkivi krvi in ​​pljuč. Posledično se poveča vsebnost ogljikovega dioksida v krvi, količina ogljikovega dioksida pa se poveča. To vodi v nezadostno oskrbo vseh organov in tkiv s kisikom. Dihalna okvara, za katero je značilen hiter padec parcialnega tlaka kisika v krvi pod 50 mm, lahko privede do smrti bolnika. Hg Čl. in presežek tlaka ogljikovega dioksida 45 mm. Hg Čl.

Vzroki bolezni

Akutni in kronični patološki procesi v pljučih in bronhih lahko vodijo v razvoj tega patološkega stanja:

• bronhiektazije;
• pljučnica;
• kolaps pljučnega tkiva;
• abscesi.

Respiratorna odpoved je lahko eden od simptomov bolezni centralnega živčnega sistema, anemije, tromboze, hipertenzivnih kriz, mediastinalnih tumorjev. Oblika odpovedi dihal se lahko določi glede na naravo pojava. Pljučna insuficienca tipa 1 vodi do močnega padca tlaka kisika v arterijski krvi, ki ni primerna za standardno zdravljenje s kisikom. To stanje se najpogosteje opazi pri pljučnici, kardiogeni pljučni edem.

Za respiratorno okvaro 2, ki se imenuje hiperkapnik, je značilna visoka vsebnost ogljikovega dioksida v krvi. Obstaja tudi kršitev oskrbe s tkivi in ​​organi s kisikom, ki je zlahka primerna za terapijo s kisikom. Hiperkaptični tip bolezni se razvije s poškodbami in vnetjem mišic telesa, poškodbami rebra in mišičnega steznika ter okvarjenim delovanjem dihalnega dela možganov.

Zaradi pojava, je respiratorna odpoved razdeljena na obstruktivno, restriktivno, hemodinamsko in mešano. Obstruktivna pljučna insuficienca se pojavi, ko se pojavijo naslednji dejavniki: t

• pojav ovir za prehod zraka skozi bronhije v obliki bronhospazma;
• velika količina izpljunka:
• tuje telo;
• zoženje sapnika in bronha;
• velike neoplazme v pljučih.

To prispeva k kršenju funkcij dihal. Oseba ne more polno dihati, težko jo je izdihniti. Pri tej bolezni se pogostost respiratornih kontrakcij zmanjša.

Za omejevalno obliko patologije je značilno zmanjšanje sposobnosti pljučnega tkiva, da se sprosti, ko zrak prodre. Razvija se z izlivnim pleuritisom, kopičenjem zraka v plevralnem prostoru, adhezijami v prsni regiji, ukrivljenosti prsne hrbtenice, omejevanju gibanja mišičnega in kostnega okvira telesa. Dihalna odpoved se razvije zaradi nezmožnosti doseganja zahtevane globine vdihavanja.

Sindrom mešanega tipa združuje znake prejšnjih vrst bolezni. Razvija z dolgim ​​potekom bolezni srca in ožilja. Hemodinamični tip patologije se pojavi pod vplivom motenj cirkulacije, ki vodijo v nezmožnost prodiranja kisika v poškodovane pljučne mešičke. Z razvojem patologije te vrste vodi do odstranitve krvi skozi preostalo ovalno okno za okvare v strukturi srca. Kisikana kri se zmeša z vensko kri. Difuzna oblika patologije je posledica kršitve penetracije kisika in ogljikovega dioksida skozi zaščitno oblogo pljučnih alveolov.

Razvrstitev po resnosti vam omogoča, da ugotovite nekatere vrste bolezni.V akutni obliki respiratorne odpovedi se klinična slika hitro razvija, prvi simptomi patologije se lahko pojavijo v nekaj urah. Za bolezen je značilna motena oskrba telesa s krvjo in je smrtno nevarno stanje. V tem primeru bolnik potrebuje ambulanto za nujno pomoč v enoti intenzivne nege. Akutna oblika je pogost zaplet kroničnega poteka respiratorne odpovedi in se pojavi, ko se kompenzacijske sposobnosti telesa zmanjšajo.

Simptomi kroničnega poslabšanja dihalnih funkcij se pojavijo nekaj mesecev po začetku njegovega razvoja. Znaki se postopoma povečujejo, za bolezen so značilna pogostejša obdobja poslabšanja.

O NPV in kazalcih kisika in ogljikovega dioksida v krvi je bolezen;

• kompenzirana (sestava plina v krvi ni motena);
• dekompenzirano (zmanjšanje količine kisika s povečano stopnjo ogljikovega dioksida).

Narava simptomov dihalne odpovedi je razdeljena na 3 vrste:

1. Če se po težkih ali zmernih naporih pojavijo težave z dihanjem DN 1 stopnje.
2. Pri 2 stopnjah dispneje se pojavi tudi pri lahki obremenitvi, v mirovanju pa se uporabljajo kompenzacijske sposobnosti telesa.
3. Pljučno insuficienco stopnje 3 označuje pojav dispneje in cianoze kože v mirnem stanju.

Glavni znaki bolezni

Simptomi bolezni so odvisni od vzrokov za nastanek bolezni. Klinična slika patologije vključuje znake telesne izgube kisika, hiperkapnijo, utrujenost dihalnih mišic, zasoplost. Glavni simptom hipoksemije je cianoza kože, katere resnost je odvisna od resnosti poteka pljučne insuficience. Klasična klinična slika stradanja s kisikom se opazi, ko se parcialni tlak zmanjša na 60 mm. Hg Čl. Hipoksemija vpliva na delovanje srca, kar povzroča tahikardijo in tlak v pljučnih arterijah.

Znaki povečanja količine ogljikovega dioksida v krvi so:

• slabost;
• motnje spanja;
• omotica;
• palpitacije srca;

Hitro povečanje simptomov hiperkapnije lahko vodi do razvoja komatnega stanja, ki je povezano s prejemom presežne krvi v možganskih žilah in ostrim povečanjem intrakranialnega tlaka.

Ko se prenašajo dihalne mišice, se pogostost njihovih kontrakcij poveča, v procesu se začnejo udeleževati dodatne mišice zgornjih dihal, vratu in trebušnih mišic. Povečanje stopnje dihanja do 25 krat na minuto je prvi znak šibkosti mišic. Če ta številka pade na 12, lahko presodite možnost odpovedi dihanja. Znak hude stopnje mišične utrujenosti so lahko njihovi nenadzorovani premiki. Pacient sam opisuje kratko sapo kot občutek pomanjkanja zraka in nezmožnost globokega dihanja. Podobni znaki se pojavljajo pri telesni aktivnosti in v ležečem položaju. Zaradi zapletov, kot so akutno srčno popuščanje, se lahko pojavijo edemi v poznejših fazah bolezni.

Možne posledice

Ta patologija je stanje, ki ogroža življenje bolnika, zato oseba potrebuje nujno medicinsko pomoč.

V primeru zapoznelih terapevtskih ukrepov akutna oblika patologije vodi do smrti pacienta.

Dolg potek patološkega procesa vodi do srčnega popuščanja zaradi kisikovih stradanj tkiv miokarda. Alveolarna hipoksija in nezadostno prezračevanje pljuč povzročata razvoj arterijske hipertenzije. Patološko odebeljevanje sten desnega prekata in poslabšanje kontraktilnih funkcij vodi do nastanka krvnih strdkov v žilah velikega kroga krvnega obtoka.

Diagnostični ukrepi

Za identifikacijo te bolezni pri otrocih in odraslih zdravnik pregleda bolnikovo anamnezo, predpiše diagnostične postopke za ugotavljanje sočasnih bolezni. Pri pregledu bolnika je treba posebno pozornost posvetiti stanju kože, številu dihalnih gibov, sodelovanju v procesu dihanja pomožnih mišičnih skupin. Funkcionalna diagnostika vključuje izvajanje posebnih testov - spirometrijo in meritve maksimalnega pretoka, ki omogočajo določitev stopnje disfunkcije dihalnega sistema. Istočasno izmerite vitalni volumen pljuč, število dihalnih gibov na minuto, hitrost gibanja zraka skozi bronhije z umetnim dihanjem.

Obvezno je laboratorijsko testiranje plinske sestave krvi, ki pomaga odkriti hipoksemijo in hiperkapnijo. Z rentgenskim pregledom pljuč lahko zaznajo poškodbe prsnice, pljučnih arterij, bronhijev in pleure. Tumorji pljuč in mediastinuma, znaki pljučnice in bronhitisa so najdeni na rentgenskem pregledu.

Ustrezna medicinska pomoč

Metode zdravljenja bolezni so namenjene izboljšanju in ohranjanju poslabšanih funkcij dihalnega sistema, zdravljenju kroničnih bolezni, ki povzročajo respiratorno odpoved - pljučnico, bronhitis, pnevmotoraks, izlivni plevritis in bronhialno astmo. Ko se pojavijo simptomi izgube kisika, je predpisana posebna terapija. Kisik se napaja z inhalatorjem v količinah, ki lahko ponovno vzpostavijo normalni parcialni tlak. Zdravljenje vključuje stalno spremljanje sestave plina v krvi in ​​splošnega stanja telesa.

Če je bolnik sposoben samostojno dihati, se kisik dovaja s pomočjo nosnega katetra ali maske. Ko bolnik pade v katerega je prikazana intubacija pljuč in je povezana z ventilatorjem. Vzporedno s kisikovo terapijo se izvajajo postopki, ki izboljšujejo prezračevanje pljuč. Odvisno od vzroka odpovedi dihanja, lahko poteka zdravljenje vključuje antibiotike, mukolitike, bronhodilatatorje. Poleg tega so predpisani masaža prsnega koša, posebna gimnastika in ultrazvočne inhalacije. V hujših primerih se izpljuvka iz pljuč črpa z uporabo posebne naprave.

Če bolezni srca in ožilja postanejo zapleta dihalne odpovedi, se predpisujejo diuretiki za lajšanje edema. Nadaljnje zdravljenje vključuje odpravo osnovnega vzroka bolezni.

Respiratorna odpoved velja za najtežji zaplet pri mnogih kroničnih boleznih, lahko povzroči smrt. Pri obstruktivnih boleznih dihal se DN pojavi pri polovici bolnikov. Najbolj nevarno je kršenje funkcij pljuč, ki se pojavi v ozadju živčno-mišičnih bolezni. Če se bolnik ne zdravi, lahko umre v enem letu po diagnozi. Projekcije za druge vzroke bolezni so odvisne od resnosti patologije, resnosti simptomov, pravočasnosti začetka zdravljenja. Ni treba zanikati, da je respiratorna odpoved eden od razlogov za zmanjšanje pričakovane življenjske dobe osebe. Preprečevanje obsega pravočasno odpravo patoloških procesov in dostop do zdravnika v zgodnjih fazah NAM.

Razvrstitev respiratorne odpovedi

Dihalna okvara (DN) je patologija, pri kateri pljuča ne podpirajo več normalnih plinastih sestavin krvi ali se to stanje kompenzira s prisilnim delom srca in dihal. To pomeni zmanjšanje funkcionalnosti drugih sistemov. NAM se manifestira na različne načine, odvisno od razlogov, ki so povzročili takšno disfunkcijo. Z leti se lahko počasi razvija, ne da bi zmanjšala kakovost človeškega življenja ali hitro, kar povzroča tveganje za smrt. Članek obravnava klasifikacijo respiratorne odpovedi po resnosti.

DN in stopnja njegove manifestacije glede na izvor

Vzroki za razvoj pljučne insuficience so razdeljeni v dve skupini - patologija dihalnega sistema in bolezni drugih notranjih organov, ki niso povezani z izmenjavo plina.

Vrste pljučnih imen:

• Obstruktivna - nastala kot posledica kršitve prehodnosti bronhialnega drevesa. Vzroki - spazem gladkih mišic, alergija, edem, kopičenje izpljunka, infiltracija (zbijanje) epitelija sluznice, uničenje okvira bronhijev.
• Restriktivna respiratorna odpoved - zmanjšanje prezračevanja pljuč zaradi zmanjšanja ali omejitve širjenja parenhima. To poveča obremenitev prsnih mišic, ki so vključene v proces dihanja. To poveča stroške energije med vdihavanjem in izdihom. Razlogi za razvoj restriktivnega tipa so zmanjšana elastičnost in raztezanje pljučnega tkiva, fibroza parenhima, atelektaza (organski kolaps), difuzni tumorji, plevritis, kongestija v izlivnem predelu (tekočina), okostenitev hrustanca reber in omejitev gibanja v sklepih. Omejevalna insuficienca se nanaša na oblike travmatske etiologije - kompresijo prsnega koša, zlomi kosti, ki kršijo anatomijo pljuč.
• Mešano nam.

Obstajajo druge vrste odpovedi dihanja.

Thoraco-diaphragmatic respiratory failure - se pojavi zaradi omejenega gibanja (izleta) prsnega koša in trebušne prepone. Hkrati pa centralna regulacija dihanja deluje normalno, prenos živčnih impulzov iz centralnega živčnega sistema v dihalne mišice poteka brez napak.

Neuromuskularni DN - se razvije, ko so dihalne mišice oslabljene zaradi neuspeha inervacije mišičnih vlaken.

Centrogenska respiratorna odpoved - disfunkcija možganov, ki vodi v neprimerno regulacijo dihanja. Patologija se razvije kot posledica poškodb, tumorjev, dolgotrajne uporabe sedativov. V teh pogojih se dviguje prag razdražljivosti dihalnega centra, izkrivlja impulzija, moti dihalni ritem. Klinične manifestacije - zmanjšanje alveolarne ventilacije, intermitentna apneja med spanjem (dihanje), plitvo nočno dihanje.

Klasifikacija ND glede na oblike in resnost

Patologijo razvrstimo tudi glede na oblike - akutne in kronične. Akutni DN je terminalno stanje, ki zahteva oživljanje in nujno zdravljenje. Kronična oblika z ustreznim zdravljenjem ne ogroža življenja, s takšno patologijo lahko oseba živi do starosti.

Resnost DN:

• DN 1. stopnja - ne kaže nobenih subjektivnih znakov. Po zmernem fizičnem naporu se pojavi kratko sapo, ki mu oseba ne posveča pozornosti.
• DN 2. stopnja - občutek kratkotrajnosti dihanja z malo fizične aktivnosti - hoja, plezanje, pobočja. Oseba ne more hoditi na dolge razdalje (v trgovino).
• DN 3. stopnja - kratka sapa je v stanju popolnega počitka, v sedečem položaju, ko govorimo. Stanje znatno oteži splošno stanje, zmanjša kakovost življenja.

Akutna respiratorna odpoved

To je patološko smrtno nevarno stanje z resnimi motnjami izmenjave plina v pljučih. Količina ogljikovega dioksida v krvi, ki kroži, prevladuje nad kisikom. Hkrati pa dekompenzacijski mehanizmi ne morejo rešiti situacije. Razvija se kot posledica akutnih in kroničnih stanj dihal, anemije, poškodb osrednjega živčevja, vaskularne patologije in povečanega pritiska v pljučnem obtoku.

Okoliščine, v katerih se razvije primarni ARF:

• zaviranje dihalne funkcije zaradi mehanskih učinkov na prsni koš - poškodbe, zlomi, kirurgija (torakotomija);
• bronhialna obstrukcija - obstruktivni bronhitis, edem grla, prisotnost tujega telesa;
• parenhimska disfunkcija - pljučni kolaps, masivna bronhopneumonija;
• neuspeh regulacije centralnega živčnega sistema - prevelik odmerek narkotičnih snovi, električni šok, poškodba lobanje;
• akutne okužbe, paralizirajoče skeletne mišice - botulizem, otroško paralizo, tetanus.

Vzroki sekundarne akutne odpovedi dihanja:

• akutno srčno popuščanje;
• množična nenadomestljiva izguba krvi;
• vnetje in krvni strdki pljučne arterije;
• kopičenje zraka ali tekočine v prsih;
• pareza ali paraliza črevesja, ki ji sledi obstrukcija.

Kronični NAM

Patologija se razvija postopoma, zaradi ponavljajočih se kroničnih bolezni bronhijev, vaskularnega vnetja parenhima. Počasna manifestacija CDN prispeva k primarni hipertenziji v majhnem krogu.

Drugi vzroki so vnetje perifernih živcev in mišic, CNS bolezen, hipofosfatazija - genetska, prirojena življenjsko nevarna patologija, pri kateri se zmanjša mineralizacija kosti, pride do odpovedi dihanja, krči v skeletnih mišicah in odlaganje kalcija v ledvicah.

Dihalni sistem tesno sodeluje s cirkulacijskim sistemom. Če je vdihavanje-izdih moteno, deluje srce v izboljšanem načinu. Pri bolnikih s CDN se razvije simptom "pljučnega srca" - hipertrofija desnega prekata in atrije. V klasifikaciji je to stanje opredeljeno kot dekompenzirana insuficienca dihalnega sistema.

Kako oceniti delovanje dihal

Merila za oceno dihanja lahko določijo stopnjo respiratorne odpovedi med pregledom bolnikov. Pri diagnosticiranju je pomembno določiti vrste patološkega procesa.

Metode za oceno dihalne funkcije (dihalne funkcije):

• pneumotahometrija - merjenje pretoka zraka s tihim dihanjem;
• spirografija - fiksacija volumna in stopnja respiracije z analizo sprememb kazalnikov;
• teste za oceno prezračevanja in razpršene pljučne zmogljivosti.

Študija omogoča izdelavo zaključkov o dihalnem, rezervnem in preostalem volumnu pljuč, da se določi VC (vitalna zmogljivost - maksimalno vdihavanje po maksimalnem trajanju).

Glede na različne klasifikacije lahko stopnjo respiratorne odpovedi in njihovo resnost razlagamo različno. Prognoza je neposredno odvisna od vzrokov, poteka bolezni, pravočasnega zdravljenja ali reanimacije.

Razvrstitev dihalnih okvar po resnosti

Pljučnica, ARDS, pljučni edem, pljučna fibroza, sarkoidoza.

DN klinika in patogeneza glavnih simptomov

Klinične manifestacije DN so odvisne od etiologije in vrste DN, resnosti, hitrosti razvoja. Najbolj trdovratni simptomi so zasoplost, simptomi hipoksemije in hiperkapnije, disfunkcija dihalnih mišic.

Dispneja ("zasoplost") - "občutek dihalnega napora" je tesno povezana z delovanjem dihalnih dihalnih mišic in delovanjem dihalnega centra. Dispneja je težko, boleče, neprijetno dihanje, ki vključuje občutek in reakcijo nanj. To je »subjektivni občutek dihalnega neugodja, ki je posledica interakcije številnih fizioloških, psiholoških, socialnih in okoljskih dejavnikov, ki lahko sprožijo sekundarne fiziološke in vedenjske reakcije«. oceni resnost nam. Dispneja je glavno merilo za kronično DN, čeprav je DN lahko brez dispneje in obratno.

stimulacijo intrapulmonarnih eferentnih receptorjev;

povečana občutljivost na spremembe v prezračevanju, ki se izvajajo prek centralnega živčnega sistema;

zmanjšanje respiratorne rezerve;

povečana stimulacija receptorjev v medrebrnih mišicah in membrani.

Za te mehanizme je značilno povečanje motorične aktivnosti, povratna reakcija kemo- in mehanoreceptorjev pljuč ter povečana aktivnost senzornih sistemov, ki sodelujejo pri dihanju.

Obstoječe teorije razlagajo dispnejo kot posledico. nedoslednosti osrednje dihalne aktivnosti in aferentnih informacij iz receptorjev dihal, pljuč in prsnega koša.

Intenzivnost dispneje je odvisna od stopnje nedoslednosti dihalnega vzorca (pretoka zraka, prostornine pljuč, izkrcanja v prsih) do izhodnega motoričnega impulza. Pri bolnikih s KOPB je pojav dispneje odvisen od pojava "pasti zraka". Z vadbo in povečanim dihanjem se poveča preostala pljučna zmogljivost, napreduje dinamična hiperinflacija in pojavi se "zračna past", ki prispeva k napredovanju hiperinflacije - nastane začarani krog dispneje.

Zaznavanje kratkovidnosti. Percepcija je miselni proces prepoznavanja predmetov, ki vključuje tri vidike: zaznavanje - zavedanje - razumevanje. Percepcija je človeška reakcija na občutke, na katere lahko vplivajo psihološki in kulturni dejavniki. Na primer, pri bolnikih z BA lahko pride do povečanega zaznavanja dispneje, ki je povezana z razvojem hiperventilacijskega sindroma, in zmanjšanega, kar lahko povzroči razvoj smrtno nevarne astme. "Jezik dispneje" - opis njegovih dihalnih občutkov za bolnike

Merjenje kratkovidnosti. Uporabljajo se različne tehnike, vključno z vprašalniki, vprašalniki, analognimi merili, psihofiziološkimi testi. Ta objektifikacija je potrebna za določitev sprememb v stopnji dispneje pri zdravljenju in poteku bolezni, primerjava s kliničnimi in funkcionalnimi parametri, prognozo.

Vaja z vadbo

Za preučevanje tolerance vadbe se uporabi test s 6-minutnim sprehodom (kardio-respiratorni test). Spodnja meja norme razdalje, ki jo je možno pokriti v 6 minutah za moške, je 153 m., Za ženske -139 m.

-primerjava dihalnega neugodja s stopnjo telesne aktivnosti, ki jo lahko bolnik opravlja v okviru dnevnih dejavnosti.

Dispneja ne moti, razen za zelo intenzivno obremenitev.

Kratka sapa pri hitri hoji ali plezanje po rahlem dvigu

Pomanjkanje sapo vodi do hoje bolnika počasneje od ljudi iste starosti ali pa se je treba ustaviti, ko hodimo na ravni površini z normalnim tempom.

Dispneja povzroči, da se bolnik ustavi pri hoji na razdalji približno 100 metrov ali po nekaj minutah hoje na ravni površini.

Dispneja onemogoča pacientu, da zapusti svoj dom, ali pa se pojavi pri oblačenju in slačenju.

Hipoksemični (parenhimski, pljučni ali DN 1 tip)

Za hipoksemični DN je značilna arterijska hipoksemija, ki se pojavlja predvsem kot posledica oslabljenega regionalnega prezračevanja-perfuzijskega ravnovesja ali intrapulmonalne ranljivosti krvi. Za DN je značilna globoka hipoksemija, težko je odpraviti kisikovo terapijo. Akutni hipoksični DN se pojavi pri boleznih s hudo poškodbo pljučnega parenhima - huda pljučnica, pljučni edem, ARDS itd.

Patofiziološki mehanizmi hipoksemije

Glavni mehanizmi hipoksemije so:

zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku (na visokih nadmorskih višinah zaradi zmanjšanja zračnega tlaka, pri vdihavanju strupenih plinov, v bližini požara med izgorevanjem zaradi absorpcije kisika);

hipoventilacija pljuč (narašča parcialni tlak CO2 v alveolih in napetost O vzajemno zmanjša);

kršitev difuzije plinov skozi alveolokapilarno membrano

"Alveolarno-kapilarni blok", ki se razvija z intersticijskimi pljučnimi boleznimi;

kršitev prezračevanja in perfuzijskih odnosov. Običajno je razmerje med obsegom prezračevanja in pretokom krvi skozi pljuča Va / Q = 0,8-1,0. Če se alveole oskrbujejo s krvjo, vendar niso prezračene, se indikator zmanjša, če se alveole prezračujejo, ne pa tudi s krvjo, se poveča. Pri različnih pljučnih boleznih na različnih območjih opazimo območja z različnimi prezračevalno-perfuzijskimi razmerji: visoko - več kot 1,0 (visok vzorec), ko se fiziološki mrtvi prostor poveča, se poraba energije za dihanje dramatično poveča. To je značilno za KOPB s prevladujočim emfizemom. Pri nizkem - manj kot 1,0 (nizko vzorčnem) razmerju prezračevanja-perfuzije, venska kri, ki teče v to območje, ni obogatena s kisikom, mešanje s krvjo, ki teče iz dobro prezračevanih območij, povzroča hipoksemijo. To je značilno za pretežno bronhitisno varianto KOPB;

ranžiranje krvi (intrapulmonalni šant z desne proti levi), običajno ne presega 5% srčnega izliva. Venska krvavica, ki je slaba kisika, bodisi popolnoma obide pljučno cirkulacijsko posteljo - "anatomski šant" ali prehaja skozi pljučne žile, kjer ni izmenjave plina - "alveolarni šant" (npr. S polno atelektazo). Hipoksija v tem primeru ni primerna za terapijo s kisikom;

zmanjšanje delne napetosti kisika v mešani venski krvi (med pljučno embolijo, med vadbo pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi).

V zgodnjih fazah DN, sta značilni hipoksemija in respiratorna alkaloza, z napredovanjem pljučnega edema in povečanim pretokom krvnega tlaka pri več kot 60% srčnega izliva se lahko razvije hiperkapnija.

Glavni simptomi hipoksemije. Klinične manifestacije hipoksemije se ne razlikujejo od drugih manifestacij DN, npr. Hiperkapnija, ki se pojavi, ko je PaO2 45 mm Hg. Hipoksija je prav tako prisotna, ponavadi pa je primerna za terapijo s kisikom. Hiperkapnija vodi do povečanja možganskega krvnega pretoka, povzroča glavobol in povečan intrakranialni tlak. Hitrost razvoja hiperkapnije je pomembna, saj je obseg prilagoditve CNS na hiperkapnijo precej velik.

Patofiziološki mehanizmi hiperkapnije:

zmanjšano minutno prezračevanje pljuč (hipoventilacija);

povečanje fiziološkega mrtvega prostora (BA, COPD);

povečana proizvodnja ogljikovega dioksida (povišana telesna temperatura, krči, povečana mišična aktivnost, prekomerna parenteralna prehrana, zlasti z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov).

Glavni simptomi hiperkapnije Klinični znaki hiperkapnije se razvijejo, če je PaCO2> 45 mm Hg. Lahko so posledica aktivacije simpatično-adrenalnega sistema in neposrednega učinka CO2 na tkivo. Glavne manifestacije hiperkapnije so hemodinamski učinki: tahikardija, povečan srčni pretok, sistemska vazodilatacija (topli udi). Simptomi centralnega živčnega sistema: tresenje ploskanja, mioklonične konvulzije, nespečnost, pogosto budenje ponoči in zaspanost podnevi, jutranji glavoboli, slabost. S hitrim povečanjem PaCO2 se lahko razvije hiperkaptična koma z značilnim znakom - oteklino optičnega bradavice. Mehanizmi razvoja kome: povečan možganski pretok krvi, povečan intrakranialni tlak in razvoj možganskega edema. Pri kronični hiperkapniji brez hipoksije so nekateri bolniki prilagojeni visoki ravni PaCO2 - do 90-140 mm Hg. Drugi znaki hiperkapnije: pordelost kože (vijolično-modrikasta koža), eksoftalmi s hiperemijo konjunktivnih žil, prekomerno potenje, hipertenzija in tahikardija, zabuhl obraz.

Disfunkcija (utrujenost in šibkost) dihalnih mišic.

Znaki utrujenosti in disfunkcije dihalnih mišic so hitro dihanje in sprememba vzorca dihanja (stereotip). Tahipnea> 25 / min. je lahko prvi znak utrujenosti dihalnih mišic. Bradypnea 30-35 / min, sodelovanje pomožnih mišic.

Instrumentalna in laboratorijska diagnostika DN

Analiza plina arterijske krvi

Za razjasnitev narave in resnosti DN, PaO2, PaCO2, pH, se določijo koncentracije HCO3 v arterijski krvi. Prediktivna vrednost je opredelitev kazalnikov v času. Hipoksemija je obvezen kriterij za DN, odvisno od oblike DN, se lahko razvije hiperkapnija, normokapnija ali hipokapnija. Za ODN je značilen razvoj respiratorne acidoze (pH 7,45). Za oceno vzrokov za moteno plinsko izmenjavo (neravnovesje med prezračevanjem in pretokom krvi, zmanjšano zmogljivost pljučne difuzije, povečano ranžiranje krvi) so pomembne ocene alveolaaraterialnega gradienta kisika in uporaba vzorca z inhalacijo 100% kisika.

Rentgenska slika prsnega koša

Radiografija prsne votline vam omogoča, da prepoznate znake patologije pljuč, ki je povzročila razvoj DN. Pogojno se pri bolnikih z NAM razlikujejo naslednje skupine radioloških sprememb:

temnenje enega pljuča

Razpršeno 2-stransko zatemnitev

Popolno zatemnitev enega pljuča

Pljučni infarkt; Atelektaza pljuč;

Intubacija glavnega bronha; Kontuzija pljuč; Pljučnica; Kontralateralni pnevmotoraks

Dihalna funkcija (dihalna funkcija)

Študija dihalne funkcije nam omogoča, da ocenimo mehanizme razvoja DN, odziv na terapijo. Za restriktivno vrsto motnje prezračevanja je značilno: zmanjšanje celotne pljučne zmogljivosti za manj kot 80% ustreznih vrednosti, zmanjšanje vseh pljučnih volumnov z normalnim razmerjem FEV1 / FVC (> 80%). Za obstruktivni tip je značilno: zmanjšanje FEV1, povečanje pljučnih volumnov, zmanjšanje FEV1 / FZHEL, povečanje bronhialne odpornosti.

Delovanje dihalnih mišic

Najbolj dostopna v praksi metoda ocenjevanja delovanja dihalnih mišic je ocena maksimalnega inspiracijskega in izdihovalnega tlaka v ustni votlini.

Sklicevanje na bolnikovo zgodovino A.

Obstoječa klinična slika: zasoplost do 30 minut, anksioznost, težavnost govora, cianoza, prekomerno znojenje, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic označuje prisotnost hude respiratorne odpovedi pri bolniku. Razvoj simptomov v 8 urah govori o akutnem DN. Indikacija v anamnezi napadov astme, spremembe pljuč, odkritih med pregledom bolnika (razširitev prsnega koša, "neumna pljuča" med auskultacijo), kažejo, da je vzrok DN akutna obstrukcija dihalnega trakta. Indikatorji za analizo plinskih vrednosti krvi potrjujejo prisotnost DN ventila: hipoksemija, hiperkapnija, metabolna acidoza (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 - 47 mm Hg; pH arterijske krvi - 7,21; Sat O2 - 88%). Glede na stopnjo spremembe indeksov DN ustreza stopnji II. Vzrok za poslabšanje bolnikovega stanja je bila okužba dihal, kar dokazuje sistemski vnetni sindrom: vročina, nevtrofilna levkocitoza.

Glavne smeri zdravljenja v DN:

zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila razvoj NAM;

metode za obnovitev in vzdrževanje dihalnih poti;

normalizacija prevoza kisika;

zmanjšanje obremenitve dihalnega aparata.

Etiotropično zdravljenje je odvisno od vzročne bolezni: protibakterijskih zdravil pri infekcijskih in vnetnih boleznih dihal, evakuacije plevralnih izlivov v plevritis, odprave pnevmotoraksa, trombolitične terapije v pljučni emboliji, odstranitve tujka med mehansko obstrukcijo dihalnih poti itd. zaradi nepopravljivih sprememb v dihalnem sistemu (KOPB, intersticijskih pljučnih bolezni itd.), je v zadnjem času ransplantatsiya pljuča.

Vzdrževanje dihalnih poti

Za odpravo bronhialne obstrukcije se uporabljajo zdravila različnih razredov: bronhodilatatorji in mukoregulatorji, odpravljanje motenj bronhospazma in sputuma. Za mobilizacijo in odstranitev bronhialne sluzi so prikazane metode kineziterapije (posturalna drenaža, različne metode kašlja). V nekaterih primerih se prehodnost dihalnih poti lahko doseže le z endotrahealno intubacijo ali traheostomijo.

Normalizacija transporta kisika. Glavna naloga zdravljenja DN je zagotoviti normalno oksigenacijo. Cilj terapije s kisikom je doseči vrednosti PO2 60-70mm Hg. ali SatO2 92-93%. Kisik se v respiratorni trakt prenaša z nosnimi kanilami, preprosto masko za obraz, venturi masko. Metoda zdravljenja s konstantnim pozitivnim pritiskom v dihalnem traktu je učinkovita pri bolnikih z NAM, ki jih povzroča apneja med spanjem, traheomalacija, pljučni edem in omejevalne bolezni prsnega koša. Ustvarjanje pozitivnega pritiska med iztekanjem prispeva k glajenju atelektaze, zmanjšanju prezračevanja in perfuzijskega neravnovesja, zmanjšanju "zračne pasti", prerazporeditvi tekočine v pljučnem tkivu, "potiskanju" skrivnosti iz spodnjih dihalnih poti in izboljšanju oksigenacije. Vdihavanje dušikovega oksida (NO) pomaga odpraviti neravnotežje prezračevanja-perfuzije zaradi dejstva, da dušikov oksid povzroča vazodilatacijo samo v dobro prezračenih alveolah, kar vodi do zmanjšanja pretoka krvi in ​​izboljšane oksigenacije. Dušikov oksid zmanjšuje pritisk v pljučni arteriji, nastajanje intersticijskega edema, sekvestracijo nevtrofilcev v pljučnem tkivu. Pripravki površinsko aktivnih snovi prispevajo k obnovi normalne površinske napetosti v alveolah, imajo antibakterijske lastnosti. Surfaktant apliciramo endotrahealno v obliki vkapanj ali preko razpršilnika. Uporaba ležečega položaja - dajanje bolnika v položaj na želodcu prispeva k glajenju atelektaze, izboljšanju razmerja prezračevanja in perfuzije, povečanju funkcionalne preostale zmogljivosti pljuč in mobilizaciji bronhialnih izločkov. Zagotavljanje položaja na zdravi strani je indicirano za bolnike z enostransko masivno lezijo pljuč (pljučnica, kontuzija itd.). Pod vplivom gravitacije se poveča perfuzija in zmanjša se prezračevanje v zdravem pljučnem, pri bolniku pa se zmanjša perfuzija in poveča prezračevanje, kar na koncu odpravi prezračevanje-perfuzijsko neravnovesje in hipoksemijo. Hemodinamska podpora Naloga je vzdrževati ustrezen srčni pretok. V prisotnosti hipotenzije predpisanih zdravil za zapolnitev BCC in vazopressory. Pri povečani količini intravaskularne tekočine je indicirana uporaba diuretikov. Optimalni hematokrit je 40-45%.

Zmanjšanje obremenitve dihalnega aparata

Podpora dihanjem Podpora pri dihanju je najučinkovitejša metoda za zmanjšanje obremenitve dihalnega aparata in odpravljanje motenj oksigenacije. Prezračevanje se lahko izvaja nadzorovano in v pomožnem načinu prezračevanja, invazivno in neinvazivno. Pri bolnikih s KOPB, poslabšanjem astme, je učinkovita metoda inhalacija helij-kisikove mešanice helioksa (mešanica helija in kisika z vsebnostjo helija od 60 do 80%).

Glavne skupine zdravil

Benzodiazepini (z dispnejo v kombinaciji z občutkom strahu, depresije).

Blokada pljučnih receptorjev (aerosoli z lidokainom).

Almitrina bismesilat je specifičen agonist perifernih arterijskih chemoreceptorjev, izboljšuje razmerje prezračevanja in perfuzije.

Opioidi (s terminalnim DN, da bi zmanjšali težko dihanje)

Dolgoročna terapija s kisikom (s PaO2

Neposredno poškodovanje pljuč

Posredno poškodbo pljuč

Aspiracija vsebine želodca

Huda torakalna poškodba

Huda ne-torakalna travma

Večkratni zlomi dolgih kosti

Difuzna pljučna okužba: bakterijska, viral.pnevmocystis carinii

Vdihavanje strupenih plinov, kokain

Preveliko odmerjanje drog (heroin, metadon)

Akutno sevanje poškoduje pljuča

Reperfuzijska poškodba. Pogosteje pri kirurških bolnikih z množično transfuzijo raztopin, beljakovin, krvnih pripravkov

Difuzni alveolarni hemoragični sindrom

Pri bolnikih s plevritisom po evakuaciji več kot 1,5 tekočine iz plevralne votline (do 24 ur)

Strupeni učinek acetilsalicilne kisline

Osnova APL / ARDS je vnetni proces, ki vključuje humoralno (komplement, kinin, citokin-IL1, TNF-alfa itd., Aktivne oblike O, nevropeptide, dušikov oksid, faktorje trombocitov itd.) In celične (nevtrofilci, makrofagi, limfociti). Vnetje je delno posledica povečane migracije nevtrofilcev iz vaskularne plasti v žarišča vnetnih poškodb pljučnega tkiva. Vnetje vodi v povečanje prepustnosti alveolokapilarne membrane, potenje tekočine v pljučni intersticij in naprej v alveole z razvojem nekroničnega pljučnega edema (NOL). Za razliko od koronarnega pljučnega edema (COL), hidrostatični tlak v pljučnih kapilarah ostaja normalen, edematna tekočina pa vsebuje do 60% beljakovin, za razliko od COL, kjer je do 40%.

Izmenjava plina z ARDS

ARDS spremlja razvoj hipoksemičnega DN, katerega glavni mehanizem je intra-pljučni šant z desne proti levi. Vzrok nastanka preloma je perfuzija poplavljenega eksudata in padlih alveolov. Pljučna vazokonstrikcija je običajen kompenzacijski odziv na alveolarno hipoksijo, vendar je v tem primeru odsoten ali ni dovolj izrazit.

Mehanika dihanja pri ARDS je močno oslabljena. Kršijo se elastične lastnosti prsnega koša, povečajo pritisk in togost trebušnih sten, zmanjša dihalni volumen, poveča odpornost v dihalnih poteh.

Akutna poškodba pljuč se razvije v 12 do 48 urah in do 5 dni po etiološkem faktorju. Značilne težave: dispneja, neugodje v prsih, suh kašelj. Pri pregledu odkrivamo cianozo, tahipneo, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic, tahikardijo, pogosto - hipotenzijo. Spremembe v cevkah osrednjega živčevja so sprva zaznamovane z vznemirjenostjo, z napredovanjem hipoksemije, letargijo, utrujenjem in kasnejšim razvojem kome. Pogosto pride do hipertermije. Auskultacija pljuč razkriva trdo, včasih amforično in bronhialno dihanje, difuzno krepitus. Motnje plinske izmenjave v zgodnjih fazah so posledica hiperventilacije in so značilne za zmanjšanje SaO2 7,45. V poznejših fazah, zaradi povečanja mrtvega prostora v alveolarnem tkivu, utrujenosti dihalnih mišic, visoke produkcije CO2, se respiratorna acidoza nadomesti z alkalozo. Laboratorijski podatki odražajo sistemski vnetni proces: možno levkocitozo ali levkopenijo, anemijo, znake odpovedi več organov: citolizo, holestazo, povečano sečnino, kreatinin, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije. Na rentgenskih slikah pljuč z ARDS je značilen vzorec motnega stekla, difuzni multifokalni infiltrati visoke gostote (konsolidacija) z dobro opredeljenimi bronhogrami. Možen majhen plevralni izliv. V nasprotju s sliko s kardiogenim pljučnim edemom, z ARDS, se infiltrativne sence nahajajo bolj obrobno, ni (ali v majhni količini) Curleyevih linij. Pri CT-ju se opazijo pljučni infiltrati, ventralno-dorzalni gradient pljučne gostote: normalno zračenje v ventralnih odsekih, tako imenovane "neodvisne" cone, vzorec "zamrznjenega stekla" v vmesnih conah in gosto žarišče konsolidacije v hrbtnih "odvisnih" oddelkih. Vzrok gostih žarišč je gravitacijsko odvisna porazdelitev pljučnega edema in razvoj "kompresijskega atelektaza" odvisnih območij, ko so stisnjena s prevelikimi oteklimi pljuči.

Pogoj za uspeh terapevtskih ukrepov je pravočasna diagnoza in odpravljanje vzroka, ki je privedel do ARDS. Okužbe in sepsa so najpogostejši vzrok APL / ARDS, v teh primerih so predpisani antibiotiki. V primeru lokalnih gnojnih procesov se izvede kirurški poseg, kot je navedeno. V primerih, ko terapija osnovnega vzroka ni mogoča (npr. Po masivnih transfuzijah krvi, kirurških posegih), se izvaja podporna terapija, katere cilj je omejiti sistemski vnetni proces in zagotoviti dovajanje kisika v tkiva. Vzdrževalno zdravljenje za ARDS je pogojno razdeljeno na respiratorno podporo in konzervativno (farmakološko) zdravljenje. Naloga dihalne podpore je zagotoviti normalno izmenjavo plina (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Metode kisikove terapije so odvisne od resnosti disfunkcije dihanja: terapija s kisikom med spontanim dihanjem, neinvazivno prezračevanje pljuč skozi masko, mehansko prezračevanje. Izboljšanje oksigenacije bolnika je lahko občasno za nego.

Vdihavanje dušikovega oksida Dušikov oksid se priporoča za bolnike z refrakterno hipoksemijo in visoko pljučno žilno upornostjo.

Pripravki površinsko aktivnih snovi Bolniki z ARDS imajo zmanjšano delovanje in proizvodnjo površinsko aktivnih snovi. To vodi do propadanja alveol, prispeva k "poplavljanju" alveol in poglabljanju prezračevanja-perfuzijskega neravnovesja. Eksogeno dano površinsko aktivno sredstvo povrne normalno površinsko napetost v alveolah, zmanjša tveganje za bolnišnično pljučnico. Načini dajanja površinsko aktivnih snovi: endotrahealni ali v obliki vkapanja med bronhoskopijo, skozi nebulator. Odmerki: 100 mg / kg 4-krat na dan.

Učinkovitost GCS v zgodnji fazi ARDS ni bila dokazana, uporaba GCS v poznih fazah (po 5-10 dneh) pa se šteje za bolj dokazano. Priporočajo se odmerki metilprednizolona od 2 mg / kg / dan. Pri postopnem zmanjševanju odmerka je trajanje zdravljenja 32 dni.

Antioksidanti Aktivacija oksidacije prostih radikalov je ena od povezav APH / ARDS. Bolniki so znatno zmanjšali koncentracijo glutationa - enega od elementov zaščite antioksidantov. Dajanje N-acetilcisteina in procisteina izboljša sintezo endogenega glutationa. Priporočeni odmerek N-acetilcisteina je 70 mg / kg / dan in 63 mg / kg / dan prokstaina.

Zaviralci fosfodiesteraze Pentoksifilin poveča nastanek cAMP, izboljša mikrocirkulacijo, zmanjša mikroembolizacijo s povečanjem sposobnosti eritrocitov za deformacijo in zmanjšanje viskoznosti krvi.

Možnosti za zdravljenje ARDS v sepsi:

Uporaba prostaglandina E1 velja za profilaktično sredstvo z možnostjo razvoja ALI. Uporaba protiteles proti TNF-alfa poveča preživetje hudih bolnikov. Obravnavana je možnost uporabe beljakovine C, naravnega antikoagulanta, ki ima protivnetne učinke in ima pozitiven učinek na hemostazo. V primeru poškodb pljuč zaradi vnosa salicilata priporočamo uporabo natrijevega bikarbonata.

V primeru ne-kardiogenega pljučnega edema in hipotenzije priporočamo vzdrževanje ravni hemoglobina, ki ni nižja od 90-70 g / l, transfuzija opranih rdečih krvnih celic je indicirana za anemijo. Z nizkim tlakom zagozditve (10 mmHg in manj) se BCC dopolni s kristaloidi, uveden je bil vazopresor (norepinefrin in dopamin), dopamin pa se uporablja za obnovitev žilne upornosti. Če se ugotovi povečan pritisk, zagozditev (več kot 18 mm Hg) kaže na uvedbo diuretikov in inotropnih zdravil.

Prognoza za ARDS je neugodna, umrljivost bolnikov je praviloma 40-60%, še posebej visoka pri sepsi.

ASTMATSKI STATUS (AS) (STATUS ASTMATICUS)

V literaturi v ruskem jeziku je sprejet izraz »astmatično stanje, astmatični status«, v angleškem jeziku, akutna huda astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), smrtna astma, kronična huda astma, napad astme, ki se nenadoma razvije, napad astme, ki se razvija počasi, nestabilna astma. Različni izrazi odražajo heterogenost hudih oblik astme in narekujejo različne taktike obvladovanja takšnih bolnikov. V življenjsko nevarnem stanju je potrebna intenzivna terapija, v hudih oblikah pa korekcija osnovne terapije.

Huda poslabšanje astme se pojavi pri 3-5% vseh bolnikov z astmo, umrljivost tega zapleta je od 1 do 10%.

Poslabšanje astme je epizoda progresivnega povečanja kašlja, zasoplosti, pojava hripavosti, zadušitve, občutka pomanjkanja sape ali različnih kombinacij teh simptomov.

Astmatični status je astmatični napad, ki je nenavaden v resnosti, odporen na konvencionalno ali vsakodnevno bronhodilatacijsko terapijo, ki ga spremljajo kvalitativno nove spremembe v bronhialni prehodnosti, motnje prezračevanja in perfuzijskih odnosov, kislinsko-bazni status, hemodinamika male in velike cirkulacije. Nastajanje odpornosti je povezano s progresivno funkcionalno blokado beta-adrenergičnih receptorjev. Tradicionalno se AS razume kot epizodo hudega poslabšanja astme, ki traja več kot 24 ur. AU lahko teče nekaj minut in konča s smrtjo. V tujini, izraz "hudo poslabšanje astme - PF" (akutna huda astma) - širši koncept v primerjavi z AU. Bolniki z nevarnostjo odpovedi dihanja so združeni v skupino življenjsko nevarne astme - LIFETHREATENINGASTMA.

BA, blizu smrti - epizoda hude eksacerbacije BA, za katero je značilen razvoj respiratorne odpovedi, oslabljene zavesti in progresivne hiperkapnije.

Dejavniki visokega tveganja za razvoj AS (življenjsko nevarno poslabšanje):

zgodovino življenjsko nevarnega poslabšanja;

poslabšanje zaradi dolgotrajnih sistemskih kortikosteroidov in / ali njihove nedavne ukinitve;

hospitalizacija zaradi akutnega poslabšanja astme v intenzivni intenzivnosti v preteklem letu;

zgodovino epizode mehanske ventilacije zaradi poslabšanja astme;

duševne bolezni ali psihosocialne težave;

pomanjkljivosti pri zdravljenju: neuspeh bolnika pri izvajanju načrta zdravljenja za BA, razvoj poslabšanja v ozadju podaljšanega vnosa (več kot 6 mesecev) FSCS ali zmanjšanje njihovega dnevnega odmerka;

prisotnost vztrajnih simptomov astme dolgo časa (več kot 3 ure) pred tem zdravljenjem;

okužbe dihal (običajno virusne);

zdravila: NSAID, zaviralci beta, zaviralci ACE, preveliko odmerjanje simpatikomimetikov, teofilini;

neugodni socialno-ekonomski dejavniki, življenjske razmere (nizki dohodki, nedostopnost zdravil, težave pri zagotavljanju dostave pacienta v bolnišnico, če pride do nadaljnjega poslabšanja stanja);

Najpogostejši vzrok za razvoj AS je virusna okužba, ko je izpostavljena virusom, se razvije nevrogeno vnetje, pri katerem se ne-holinergični neadrenergični živčni sistem ukvarja z sproščanjem nevrotransmiterjev (sustantsii P, itd.), Ki poslabšujejo disfunkcijo beta in holinskega receptorja. Ponovno se poveča vsebnost vnetnih mediatorjev, kininov, prostih radikalov, presnovkov arahidonske kisline, tromboksanov.

Patogeneza AS temelji na progresivni blokadi beta2-adrenoreceptorjev, ki jo spremlja huda okvara prezračevanja, motnja izmenjave plina, kislinsko-bazično stanje in motnje cirkulacije. Kopičenje viskozne sluzi z okvarjenim mukokiliarnim transportom povzroči obstrukcijo majhnih bronhijev. Povečano obstrukcijo spremljajo razlike v prezračevanju in perfuziji, kar je posledica hipoksemije. Hiperventilacija v začetni fazi stanja vodi v hipokapnijo, v končni fazi se utrujenost dihalnih mišic, depresija dihalnega centra poveča, hipoventilacija se razvije z globoko hipoksemijo, hiperkapnijo in respiratorno acidozo. Obširno mišično delo za premagovanje odpornosti dihalnih poti in hiperventilacijo spremlja pretirano znojenje in dehidracija, kar vodi do še večje odebelitve bronhialne sluzi in izrazitih obtočnih motenj. Za motnje sistemske hemodinamike je značilno zmanjšanje bcc. Aktivacijo simpatično-adrenalnega sistema v prvi fazi spremlja zvišanje krvnega tlaka, tahikardija več kot 120 utripov / min. V poznejših fazah AS se razvijejo hipotenzija in aritmije. Prezračevanje - perfuzijske motnje v pljučih vodijo do povečanega pritiska v pljučnem obtoku, nastanka pljučne arterijske hipertenzije, preobremenitve in odpovedi desnega prekata srca.

Ocena bolnikovega AS stanja poteka vzporedno z začetkom nujnih terapevtskih ukrepov in vključuje anamnezo, fizični pregled, oceno dihalne funkcije in pulzno oksimetrijo. Pri zbiranju anamneze je pomembno ugotoviti resnost in trajanje simptomov, omejitev telesne dejavnosti in motnje spanja, zdravila in njihove odmerke, ki jih je bolnik ponavadi vzel in ko se stanje poslabša, odziv na zdravljenje. Pomembno je določiti čas od začetka in vzroka tega poslabšanja, da bi ugotovili prisotnost hude eksacerbacije, hospitalizacije na intenzivni intenzivnosti in uporabo mehanskega prezračevanja.

Obstajata dve možnosti za razvoj AU. Napad z gušenjem se lahko razvije v nočeh, v nekaj minutah in urah. Vzrok za poslabšanje v tem primeru je pogosto intoleranca za zdravila (NSAID, antibiotiki, encimi, kodein, dekstrani, beljakovinska zdravila) ali stik z alergenom (anafilaktična oblika AS v tuji literaturi ustreza izrazu BA z nenadnim nastopom ali nenadnim napadom astme - napadni napad Ta oblika je po patogenezi akutna alergijska reakcija, ki poteka kot anafilaksa z sproščanjem velikega števila mediatorjev, totalnega bronhospazma in asfiksije. Adrenalin je ločnica za lajšanje simptomov AU se lahko razvija počasi, čez dneve in tedne (presnovna oblika AU, v skladu z mednarodno terminologijo, je napad dušenja, počasen začetek ali počasen napad astme (počasen napad). aktivnost, vendar težko, bronhodilatatorji dajejo kratkotrajni učinek, izpljunek je viskozen, muko-gnojni.V vodilni v patogenezi je blokada beta2-adrenergičnih receptorjev zaradi metabolne acidoze. Glede na prevladujoči mehanizem razvoja obstajajo dve različici presnovne oblike AU - obstruktivna in bronhospastična. Glavni mehanizem razvoja obstruktivne variante je obstrukcija bronhijev zaradi viskozne sluzi z progresivnim prezračevanjem in perfuzijskimi motnjami, razvoj hipoksemije, hiperkapnije, prehod na anaerobno glikolizo s kopičenjem oksidiranih produktov (mlečna, piruvična kislina) in zmanjšanje pH manj kot 7,3. Bronhospazična varianta AU nastane na podlagi simpatikomimetičnega prevelikega odmerjanja z razvojem relativne blokade beta2-adrenoreceptorjev in prevlado holinergičnih vplivov na tonus bronhijev. V tej varianti se razvije hipoksemija brez hiperkapnije.

Fizikalni pregled bolnika ocenjuje bolnikovo sposobnost izgovarjanja dolge kazni, hitrost dihanja, sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju, hitrost srčnega utripa, prisotnost paradoksalnega pulza, aritmije, krvni tlak. Pri raziskavah pljuč se ugotovijo ali izključijo možne življenjsko nevarne bolezni (pnevmotoraks, pljučnica, atelektaza itd.).

Simptomi AS so:

"Rebound" - vsak naslednji napad je močnejši od prejšnjega zaradi kopičenja produktov nepopolne presnove beta2-agonistov, ki imajo beta blokirni učinek in imajo bronhokonstriktorni učinek;

"Zaklepanje" - "zaprti volumen", ki se pojavi, ko prevelik odmerek bronhodilatatorjev, ki ga spremlja vazodilatacija, otekanje bronhialne sluznice in hipersekrecija sluzi.

S postopnim razvojem AU je pomemben znak grožnje AU prenehanje izločanja izpljunka, kar vodi do povečanja prezračevanja prezračevanja in perfuzije in hiperkapnije. Pri pregledu bolnikovega položaja, ortoponeje, obilnega znojenja, nezmožnosti govoriti zaradi kratkega sapa (govor v ločenih frazah, besedah), udeležbe pri dihanju pomožnih mišic, hitrost dihanja več kot 25 minut, se sliši dihanje v vseh oddelkih, oslabljeni, suhi razpršeni hripavci, Hitrost srčnega utripa je več kot 110 na min., FEV1 se zmanjša na 30% ustrezne vrednosti. Značilna hipoksemija, hiperventilacija, hipokapnija - stopnja relativne kompenzacije. Z naraščanjem bronhialne obstrukcije postane dihanje redkejše, slišijo se oddaljene hruške, pojavlja se intermitentni govor, razpršena cianoza. Možne bolečine v mišicah ramenskega pasu in trebuhu. Hemodinamične motnje se kažejo s povečanjem tahikardije več kot 120 v 1 min. ali bradikardija, aritmija, arterijska hipotenzija, paradoksalen utrip. Hiperinflacija se povečuje v pljučih, prsih je otekla, izleti skoraj neopazni, FEV1 je manj kot 20% prave velikosti, definirana je slika »tihih pljuč« - stopnja dekompenzacije, »tihi pljuči«. »Tiha svetloba« je neskladje med resnostjo oddaljenega hripanja in njihovo odsotnostjo med avskultacijo pljuč. Predhodnik "tihega pljuča" je "mozaični vzorec", ko se območja odsotnosti dihalnega šuma razširijo na bočni in sprednji del pljuč. Kršitve plinske sestave krvi se kažejo s hipoksemijo, hiperkapnijo, respiratorno acidozo. Pomembno za oceno resnosti AU je sprememba v nevropsihični sferi: med hipoksijo je značilno vzburjenost, govor je kratek, staccato. Za napredovanje cerebralnih in nevroloških motenj je značilna zmedenost zavesti in razvoj kome - stopnja - hipoksična - hiperkapična koma. Dihanje je površno, redko, pulzno filiformno, redko, hipotenzija, kolaps.

Fizikalni pregled ne omogoča popolne presoje resnosti pacientovega stanja, zato je potrebno izvesti študijo funkcije zunanjega dihanja (FEV1 ali PSV) in merjenje saturacije arterijske krvi s kisikom po metodi pulzne oksimetrije. Razvoj hudega poslabšanja stanja BA kaže na zmanjšanje PSV na 50% in pod najboljšo vrednost za bolnika, zmanjšanje PSV pod 33% pa ​​na razvoj življenjsko nevarnega poslabšanja AS pri AS. Spremljanje teh kazalnikov nam omogoča, da ocenimo učinkovitost terapije. Ekstremno stanje pacienta kaže: vrednost PSV je manjša od 100 l / min, nezmožnost merjenja maksimalnega pretoka ali odsotnost pozitivne dinamike kot posledica zdravljenja. Določitev plinske sestave arterijske krvi je treba izvesti s 30-50% ustreznih vrednosti PSV in pri tistih bolnikih, ki se niso odzvali na začetno zdravljenje. Radiografija organov prsnega koša je obvezna v primeru hospitalizacije bolnika in v primeru suma hkratne pljučne bolezni.

AS diagnostični kriteriji

PSV 30 na minuto ali 45 mmHg, Sat O2 160 na minuto.), Splošna izčrpanost, izčrpanost pacienta, izčrpanost dihalnih mišic, neodzivna hipoksemija (PaO2 50% ustrezne ali najboljše individualne vrednosti, PaO2> 70 mmHg / Sat Sat2> 92%.

Po prehodu pacienta iz ICU na pljučni (terapevtski oddelek), zdravljenje z bronhodilatatorji, sistemskimi kortikosteroidi za 7-10 dni, se IGCC v dnevnem odmerku, ki ustreza resnosti astme, nadaljuje. Pred odpustom iz bolnišnice mora bolnik prejeti vsaj 12 do 24 ur zdravljenja, ki ga bo vzel doma, pogoji za razrešnico pa so: potreba po jemanju inhalacijskega beta2 - agonisti hitrega ukrepanja ne več kot vsakih 6 ur, nobenih nočnih napadov, možnost prostega t gibanje, vzdrževanje PEF ali FEV1 najmanj 70%.

Zdravljenje bolnika A. t

Bolnik je bil hospitaliziran v intenzivni enoti. Dodeljeni B2 hitro delujoči simpatikomimetiki za prvo uro (2,5 mg salbutamola vsakih 20 minut z nebulatorjem); istočasno je bil v neprekinjenem načinu dodeljen vlažen kisik skozi nosni kateter 4l / min. Namen uporabe SGX je obnoviti občutljivost receptorjev beta2, idrokortizon pa predpisujemo v / v 200 mg po 6 urah v 48 urah. Za korekcijo kislinsko-baznega ravnovesja smo izvedli enkratno infuzijo 4% -nega natrijevega bikarbonata 200 ml. (do pH 7,3). Za lajšanje bakterijske okužbe (poslabšanje kroničnega bronhitisa) je bil predpisan klaritromicin ob upoštevanju širokega spektra aktivnosti, 0,5 x 2 krat / dan. Za izboljšanje stanja bo bolniku predpisana inhalacijska kortikosteroidna simbikorta 2-krat na dan, 2 odmerka po 800 μg budezonida in / ali prednizolon peroralno 40 mg na dan v enem jutranjem odmerku s postopnim zmanjševanjem odmerka, beta2-agonisti hitrega delovanja "po potrebi", alternativa Uporabiti je treba simbicort v enem samem inhalatorju, kadar se dnevnemu odmerku doda odmerek na zahtevo.

Razvoj hudih poslabšanj astme lahko kaže na neustreznost bolnikovega samoupravnega načrta. Bolnik mora biti pod nadzorom zdravnika, cilj zdravljenja je doseči najboljše individualne indikatorje pljučne funkcije in nadzora astme. Potrebno je razpravljati s pacientom in analizirati možne vzroke za poslabšanje, odpraviti dejavnike tveganja. Bolnika je treba usposobiti za metode samokontrole (merjenje maksimalnega pretoka), načine uporabe zdravil za inhaliranje, kot tudi ukrepe, ki jih je treba izvesti s povečanjem resnosti simptomov in poslabšanjem meritev maksimalnega pretoka.

Ohranjanje bolnika A po odpustu iz bolnišnice

Klinično opazovanje: prvo trimesečno usposabljanje v astmatični šoli. Merjenje dnevnega maksimalnega pretoka je dnevno spremljanje PSV in bolnikovega stanja na ambulantni osnovi. Nadzor s strani okrožnega zdravnika in pulmologa vsakih 6 mesecev, da se spremlja učinkovitost izbranih odmerkov kombiniranih zdravil (VIC in podaljšani beta2-agonisti) in nato 1-krat v 3 mesecih, da se prilagodijo odmerki za vzdrževanje kontrole astme. Po indikacijah se imenuje posvet z ENT, allergoloag, porodničar-ginekolog, psihoterapevt, zobozdravnik 1 čas na leto. Krvni test je klinični, splošni test izpljunka, spirografija 2-3 krat na leto, EKG 1 čas na leto. Analiza urina 2-krat na leto. Vadbena terapija, masaža prsnega koša, dihalne vaje. Preprečevanje SARS. Zdravljenje v lokalnih sanatorijev 6 mesecev po poslabšanju.