Menjava pljučnih plinov

Pljuča so najbolj obsežen notranji organ našega telesa. So nekaj zelo podobnega drevesu (ta del se imenuje bronhialno drevo), obešeno z mehurčki sadja (alveoli). Znano je, da pljuča vsebuje skoraj 700 milijonov alveolov. In to je funkcionalno upravičeno - igrajo glavno vlogo pri izmenjavi zraka. Stene alveol so tako elastične, da se lahko pri vdihavanju večkrat raztegnejo. Če primerjamo površino alveole in kože, se odpre neverjetno dejstvo: kljub navidezni kompaktnosti so alveoli desetkrat večji od površine kože.

Menjava pljučnih plinov

Svetloba - veliki delavci našega telesa. So v nenehnem gibanju, zdaj se krčijo, zdaj se raztezajo. To se dogaja dan in noč proti naši želji. Vendar tega procesa ni mogoče imenovati popolnoma avtomatsko. To je precej polavtomatsko. Zavestno lahko zadržimo sapo ali jo prisilimo. Dihanje je ena najpomembnejših funkcij telesa. Ne bo vam na mestu, da vas spomni, da je zrak mešanica plinov: kisik (21%), dušik (približno 78%), ogljikov dioksid (okoli 0,03%). Poleg tega vsebuje inertne pline in vodne pare.

Iz lekcij biologije se mnogi verjetno spominjajo izkušenj z apnom. Če izdihujete skozi slamo v čisto apno vodo, bo postalo motno. To je neizpodbiten dokaz, da v zraku po izteku ogljikovega dioksida vsebuje veliko več: približno 4%. Hkrati se količina kisika zmanjša in znaša 14%.

Kaj nadzoruje pljuča ali dihalni mehanizem

Mehanizem izmenjave plina v pljučih je zelo zanimiv proces. Sama pljuča se ne raztegnejo in se ne bodo krčila brez mišičnega dela. Medplodne mišice in diafragma (posebna ploska mišica na robu prsnega koša in trebušne votline) sodelujejo pri pljučnem dihanju. Ko se diafragma skrči, tlak v pljučih pade in zrak se naravno pretaka v organ. Izdih se zgodi pasivno: elastični pljuči sami potisnejo zrak. Čeprav se včasih mišice med izdihom lahko zmanjšajo. To se dogaja z aktivnim dihanjem.

Celoten proces nadzorujejo možgani. V meduli je poseben center za uravnavanje dihanja. Odzove se na prisotnost ogljikovega dioksida v krvi. Takoj, ko postane manjša, središče živčnih poti pošlje diafragmo signal. Obstaja proces njegovega zmanjševanja in pride dih. Če je dihalni center poškodovan, se bolnik prezračuje z umetnimi sredstvi.

Kako poteka izmenjava plina v pljučih?

Glavna naloga pljuč ni zgolj destilirati zrak, temveč opraviti postopek izmenjave plina. V pljučih se spremeni sestava vdihanega zraka. In tukaj je glavna vloga v obtočnem sistemu. Kaj je krvni sistem našega telesa? Lahko jo predstavlja velika reka s pritoki majhnih rek, v katere tečejo potoki. Tukaj se taki alveoli prebadajo s takšnimi kapilarnimi potoki.

Kisik, ki vstopa v alveole, prodre skozi kapilarne stene. To je zato, ker je kri in zrak v alveolah, pritisk je drugačen. Venska kri ima manjši pritisk kot alveolarni zrak. Zato kisik iz alveolov hiti v kapilare. Tlak ogljikovega dioksida je manjši v alveolah kot v krvi. Zato se ogljikov dioksid iz venske krvi pošlje v lumen alveolov.

V krvi so posebne celice - rdeče krvne celice, ki vsebujejo hemoglobin. Kisik se pridruži hemoglobinu in v tej obliki potuje skozi telo. Krv, obogatena s kisikom, se imenuje arterijska.

Nadaljnja kri se prenese v srce. Srce, še ena od naših neumornih delavcev, poganja kri, obogateno s kisikom, v celice tkiv. In še vzdolž »potokov« se kri skupaj s kisikom dostavlja v vse celice telesa. V celicah odda kisik, zavzema ogljikov dioksid - odpadni produkt. Začne se obraten proces: tkivne kapilare - žile - srčna - pljuča. V pljučih kri (venska), obogatena z ogljikovim dioksidom, spet vstopi v alveole in se s preostalim zrakom potisne ven. Ogljikov dioksid, kot tudi kisik, se prenaša skozi hemoglobin.

Torej je v alveolah dvojna izmenjava plina. Celoten proces se izvede takoj, zaradi velike površine alveolov.

Ne-dihalna funkcija

Vrednost pljuč se ne določa samo z dihanjem. Dodatne funkcije tega organa so:

• mehanska zaščita: sterilni zrak vstopi v alveole;
• imunska zaščita: kri vsebuje protitelesa za različne patogene dejavnike;
• čiščenje: kri odstranjuje strupene plinaste snovi iz telesa;
• podpora ravnotežju kislinsko-bazične krvi;
• čiščenje krvi iz majhnih krvnih strdkov.

Ne glede na to, kako pomembno je, da diha, je glavno delo pljuč.

Izmenjava plina v tkivih in pljučih. Struktura dihalnega sistema

Ena od najpomembnejših funkcij telesa je dihanje. V njem je izmenjava plinov v tkivih in pljučih, v kateri se ohranja redoks ravnotežje. Dihanje je kompleksen proces, ki tkivu zagotavlja kisik, njegovo uporabo s celicami med presnovo in odstranjevanje negativnih plinov.

Faze dihanja

Da bi razumeli, kako poteka izmenjava plina v tkivih in pljučih, je treba poznati stopnje dihanja. Obstajajo trije:

1. Zunanje dihanje, pri katerem pride do izmenjave plina med celicami telesa in zunanjim ozračjem. Zunanja varianta je razdeljena na izmenjavo plinov med zunanjim in notranjim zrakom, kot tudi na izmenjavo plinov med pljučno kri in alveolarnim zrakom.
2. Prevoz plinov. Plin v telesu je v prostem stanju, preostali pa se v vezanem stanju prenaša s hemoglobinom. Plinska izmenjava v tkivih in pljučih poteka preko hemoglobina, ki vsebuje do dvajset odstotkov ogljikovega dioksida.
3. Dihanje tkiva (notranje). To vrsto lahko razdelimo na izmenjavo plinov med krvjo in tkivi ter na prevzem kisika s strani celic in sproščanje različnih odpadnih produktov (metan, ogljikov dioksid itd.).

V dihalnih procesih sodelujejo ne le pljuča in dihalne poti, temveč tudi prsne mišice, možgani in hrbtenjača.

Postopek izmenjave plina

Med nasičenjem zraka v pljučih in med ekshalacijami pride do spremembe na kemični ravni.

V izdihanem zraku pri temperaturi 0 stopinj in pri tlaku 765 mm Hg. Člen vsebuje približno šestnajst odstotkov kisika, štiri odstotke ogljikovega dioksida, ostalo je dušik. Pri temperaturi 37 ° C je zrak v alveolah nasičen s hlapi, v tem procesu se spremeni tlak in pade na petdeset milimetrov živega srebra. Tlak plinov v alveolarnem zraku je nekaj več kot sedemsto mm živega srebra. Čl. Ta zrak vsebuje petnajst odstotkov kisika, šest ogljikovega dioksida, ostalo je dušik in druge nečistoče.

Za fiziologijo izmenjave plina v pljučih in tkivih je zelo pomembna razlika v parcialnem tlaku med ogljikovim dioksidom in kisikom. Parcialni tlak kisika je približno 105 mm Hg. Art. In v venski krvi je trikrat manj. Zaradi te razlike kisik teče iz alveolarnega zraka v vensko kri. Tako se pojavi njegova nasičenost in transformacija v arterijo.

CO parcialni tlak₂ v venski krvi manj kot petdeset milimetrov živega srebra in v alveolarnem zraku - štirideset. Zaradi te majhne razlike ogljikov dioksid prehaja iz venske v alveolarno kri in ga telo izloča med izdihom.

Izmenjava plinov v tkivih in pljučih poteka s pomočjo kapilarne mreže posod. Skozi njihove stene pride do oksigenacije celic in odstranitev ogljikovega dioksida. Ta proces je opazen le z razliko v tlaku: v celicah in tkivih kisik doseže nič, tlak ogljikovega dioksida pa je približno šestdeset mm Hg. Čl. To vam omogoča, da preidete S₂ od celic do krvnih žil, preoblikovanje krvi v vensko.

Prevoz plina

Med zunanjim dihanjem v pljučih poteka proces transformacije venske krvi v arterijsko krv z združevanjem kisika s hemoglobinom. Kot rezultat te reakcije nastane oksihemoglobin. Ko doseže celice telesa, se ta element razgradi. V kombinaciji z bikarbonati, ki se tvorijo v krvi, ogljikov dioksid vstopi v kri. Posledično nastanejo soli, vendar v tem procesu njegova reakcija ostaja nespremenjena.

Ko dosežejo pljuča, bikarbonati razpadejo, dajo alkalni radikal oksihemoglobina. Po tem se bikarbonati pretvorijo v ogljikov dioksid in vodne pare. Vse te razgradne snovi se izločijo iz telesa med izdihom. Mehanizem izmenjave plina v pljučih in tkivih se proizvaja s pretvorbo ogljikovega dioksida in kisika v soli. V tem stanju se te snovi prenašajo s krvjo.

Vloga pljuč

Glavna funkcija pljuč je zagotoviti izmenjavo plinov med zrakom in krvjo. Ta proces je mogoč zaradi velikega območja organa: pri odraslem je 90 m 2 in skoraj na istem območju žil ICC, kjer je venska kri nasičena s kisikom in sproščen je ogljikov dioksid.

Med izdihom se iz telesa izloči več kot dvesto različnih snovi. To ni samo ogljikov dioksid, temveč tudi aceton, metan, etri in alkoholi, vodne hlape itd.

Poleg kondicioniranja je funkcija pljuč zaščititi telo pred okužbami. Pri vdihavanju se vsi patogeni odlagajo na stene dihalnega sistema, vključno z alveolami. Vsebujejo makrofage, ki ujamejo mikrobe in jih uničijo.

Makrofagi proizvajajo kemotaktične snovi, ki privabljajo granulocite: zapustijo kapilaro in neposredno sodelujejo pri fagocitozi. Po absorpciji mikroorganizmov lahko makrofagi preidejo v limfni sistem, kjer se lahko pojavi vnetje. Patološka sredstva povzročijo tvorbo levkocitnih protiteles.

Presnovna funkcija

Značilnosti funkcij pljuč vključujejo presnovno lastnost. Med presnovnimi procesi, nastajanje fosfolipidov in beljakovin, njihova sinteza. Sinteza heparina se pojavi tudi v pljučih. Dihalni organ sodeluje pri nastajanju in uničevanju biološko aktivnih snovi.

Splošni vzorec dihanja

Posebnost strukture dihalnega sistema omogoča zračnim masam, da z lahkoto preidejo skozi dihalne poti in v pljuča, kjer se pojavijo presnovni procesi.

Zrak vstopa v dihalni sistem skozi nosni prehod, nato pa gre skozi žrelo do sapnika, kjer masa doseže bronhije. Po prehodu skozi bronhialno drevo vstopi zrak v pljuča, kjer poteka izmenjava med različnimi vrstami zraka. Med tem procesom krvne celice absorbirajo kisik, pretvarjajo vensko kri v arterijsko kri in jo dovajajo v srce, od tam pa se prenašajo po vsem telesu.

Anatomija dihalnega sistema

Struktura dihalnega sistema sprošča dihalne poti in dihalni del. Slednje predstavljajo pljuča, kjer pride do izmenjave plina med zračnimi masami in krvjo.

Zrak prehaja v dihalni del dihalnih poti, ki ga predstavlja nosna votlina, grlo, sapnik in bronhi.

Pnevmatski del

Dihalni sistem se začne z nosno votlino. Razdeljen je na dva dela s hrustančevim septumom. Sprednji kanali nosu komunicirajo z ozračjem, zadaj - z nazofarinksom.

Z nosu zrak vstopa v usta in nato v grlni del žrela. Tu je križišče dihalnega in prebavnega sistema. S patologijo nosnih poti lahko dihanje poteka skozi usta. V tem primeru bo zrak vstopil tudi v žrelo in nato v grlo. Nahaja se na ravni šestega vratnega vretenca. Ta del dihalnega sistema se lahko med pogovorom premakne.

Skozi zgornjo odprtino je grlo povezano z žrelom in od spodaj organ prehaja v sapnik. Je nadaljevanje grla in je sestavljen iz dvajsetih nepopolnih hrustančastih obročev. Na ravni petega prsnega vretenčnega segmenta je sapnik razdeljen na par bronhijev. Pojavijo se v pljuča. Bronhije so razdeljene na dele, ki tvorijo obrnjeno drevo, ki se je zdelo, da kličejo veje znotraj pljuč.

Dihalni sistem dopolnjujejo pljuča. Nahajajo se v prsni votlini na obeh straneh srca. Pljuča so razdeljena na delnice, od katerih je vsaka razdeljena na segmente. Oblikujejo jih kot nepravilni stožci.

Segmenti pljuč so razdeljeni na več delov - bronhiole, na stenah katerih so alveole. Ta celota se imenuje alveolarna. V njem poteka izmenjava plina.

8.3. Menjava pljučnih plinov

8.3. Menjava pljučnih plinov

Sestava vdihanega, izdihanega in alveolarnega zraka. Prezračevanje pljuč je posledica vdihavanja in izdiha. S tem se v alveolah vzdržuje relativno konstantna sestava plina. Oseba, ki diha atmosferski zrak z vsebnostjo kisika (20,9%) in vsebnostjo ogljikovega dioksida (0,03%), izdihuje zrak, v katerem je kisik 16,3%, ogljikov dioksid - 4%. V alveolarnem zraku kisika - 14,2%, ogljikovega dioksida - 5,2%. Povečana vsebnost ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku je pojasnjena z dejstvom, da se pri izdihu zrak, ki se nahaja v dihalih in dihalnih poteh, meša z alveolarnim zrakom.

Pri otrocih je nižja učinkovitost pljučne ventilacije izražena v drugačni plinski sestavi tako izdihanega kot tudi alveolarnega zraka. Mlajši je otrok, večji je delež kisika in manjši je delež ogljikovega dioksida v izdihanem in alveolarnem zraku, kar pomeni, da otrokovo telo manj učinkovito uporablja kisik. Zato, da otroci zaužijejo enako količino kisika in sproščajo enako količino ogljikovega dioksida, je treba pogosteje izvajati dihalne napade.

Izmenjava plina v pljučih. V pljučih kisik iz alveolarnega zraka prehaja v kri in ogljikov dioksid iz krvi vstopa v pljuča.

Gibanje plinov zagotavlja difuzijo. V skladu z zakoni difuzije se plin širi iz medija z visokim parcialnim tlakom na medij z nižjim tlakom. Delni tlak je del celotnega tlaka, ki ga povzroča plin v mešanici plinov. Višji je delež plina v mešanici, višji je njegov parcialni tlak. Za pline, raztopljene v tekočini, se uporablja izraz "napetost", ki ustreza izrazu "parcialni tlak", ki se uporablja za proste pline.

V pljučih se izmenjava plina odvija med zrakom v alveolah in krvjo. Alveoli plesti debelo mrežo kapilar. Stene alveol in stene kapilar so zelo tanke. Za izmenjavo plina so odločilni pogoji površina, skozi katero poteka difuzija plinov, in razlika v parcialnem tlaku (napetosti) razpršilnih plinov. Pljuča najbolje izpolnjujejo te zahteve: z globokim vdihom se alveole raztezajo in njihova površina doseže 100-150 kvadratnih metrov. m (nič manj velika in površina kapilar v pljučih), obstaja zadostna razlika v parcialnem tlaku alveolarnih plinov in napetosti teh plinov v venski krvi.

Vezava kisika s krvjo. V krvi se kisik kombinira s hemoglobinom, pri čemer nastane nestabilna spojina - oksihemoglobin, katerega 1 g lahko veže 1,34 cu. cm kisika. Količina proizvedenega oksihemoglobina je neposredno sorazmerna z delnim tlakom kisika. V alveolarnem zraku je parcialni tlak kisika 100–110 mm Hg. Čl. Pod temi pogoji je 97% hemoglobina v krvi vezanih na kisik.

V obliki oksihemoglobina kri v pljuča prenaša kisik v tkiva. Tukaj je parcialni tlak kisika nizek, oksihemoglobin pa se loči in sprošča kisik, ki tkiva oskrbuje s kisikom.

Prisotnost ogljikovega dioksida v zraku ali tkivih zmanjšuje sposobnost hemoglobina, da veže kisik.

Vezava ogljikovega dioksida s krvjo. Ogljikov dioksid se prenaša s krvjo v kemične spojine natrijevega bikarbonata in kalijevega bikarbonata. Del je transportiran s hemoglobinom.

V kapilarah tkiv, kjer je napetost ogljikovega dioksida visoka, nastane nastanek karbonske kisline in karboksihemoglobina. V pljučih karboanhidraza v rdečih krvnih celicah prispeva k dehidraciji, kar vodi do izpodrivanja ogljikovega dioksida iz krvi.

Izmenjava plina v pljučih pri otrocih je tesno povezana z regulacijo kislinsko-baznega ravnovesja. Pri otrocih je dihalni center zelo občutljiv na najmanjše spremembe v pH-reakciji krvi. Torej, tudi z manjšimi premiki ravnotežja proti zakisljevanju, se otroci soočajo s pomanjkanjem dihanja. Z razvojem difuzijske zmogljivosti pljuč povečuje zaradi povečanja celotne površine alveole.

Potreba telesa po kisiku in sproščanje ogljikovega dioksida je odvisna od stopnje oksidativnih procesov v telesu. S starostjo se ta stopnja zmanjšuje, kar pomeni, da se količina izmenjave plina na 1 kg mase zmanjšuje, ko otrok raste.

Izmenjava plina v pljučih in tkivih

Človeški dih. Struktura in funkcija pljuč

Dihanje je ena od vitalnih funkcij telesa, katere cilj je ohraniti optimalno raven redoks procesov v celicah. Dihanje je kompleksen fiziološki proces, ki zagotavlja dovajanje kisika v tkiva, njegovo uporabo s celicami v procesu metabolizma in odstranjevanje nastalega ogljikovega dioksida.

Celoten proces dihanja lahko razdelimo v tri faze: zunanje dihanje, transport plinov s krvjo in dihanje tkiva.

Zunanje dihanje je izmenjava plina med organizmom in okoliškim zrakom, tj. vzdušje. Zunanje dihanje se lahko razdeli na dve stopnji: izmenjava plinov med atmosferskim in alveolarnim zrakom; izmenjavo plina med krvjo pljučnih kapilar in alveolarnim zrakom.

Prevoz plinov. Kisik in ogljikov dioksid v prostem raztopljenem stanju se prevažata v relativno majhnih količinah, večina teh plinov se prevaža v vezanem stanju. Glavni nosilec kisika je hemoglobin. Hemoglobin prenaša tudi do 20% ogljikovega dioksida. Preostali del ogljikovega dioksida se prenaša v obliki plazemskih bikarbonatov.

Notranje ali tkivno dihanje. To stopnjo dihanja lahko razdelimo na dva dela: izmenjavo plinov med krvjo in tkivi ter porabo kisika s strani celic in sproščanje ogljikovega dioksida kot produkta disimilacije.

Zunanje dihanje zagotavljajo mišično-skeletne strukture prsnega koša, pljuč, dihalnega trakta (slika 1) ter živčnih centrov možganov in hrbtenjače.

Sl. 1. Morfološke strukture dihal

Fiziološka vloga in lastnosti pljuč

Najpomembnejša funkcija pljuč - zagotavljanje izmenjave plina med alveolarnim zrakom in krvjo - je dosežena zaradi velike pljučne ploskovne izmenjave (povprečno 90 m 2 pri odraslem) in velikega območja krvnih kapilarjev pljučnega obtoka (70-90 m2).

Izločajoča se funkcija pljuč - odstranitev več kot 200 hlapnih snovi, ki nastanejo v telesu, ali vanje od zunaj. Zlasti se v različnih telesih iz krvi v pljuča odstranijo ogljikov dioksid, metan, aceton, eksogene snovi (etilni alkohol, etileter), narkotične plinaste snovi (halotan, dušikov oksid), ki nastanejo v telesu. Voda izhlapi tudi s površine alveol.

Poleg klimatske naprave so pljuča vključena v zaščito telesa pred okužbami. Mikroorganizmi, ki se naselijo na stenah alveolov, ujamejo in uničijo alveolarni makrofagi. Aktivirani makrofagi tvorijo kemotaktične faktorje, ki privlačijo nevtrofilne in eozinofilne granulocite, ki zapustijo kapilare in sodelujejo pri fagocitozi. Makrofagi z absorbiranimi mikroorganizmi lahko migrirajo v limfne kapilare in vozlišča, v katerih se lahko razvije vnetna reakcija. Pri zaščiti telesa pred infekcijskimi povzročitelji, ki vstopajo v pljuča z zrakom, so v pljučih pomembna specifična protitelesa proti levkocitom, imunoglobulini (IgA, IgG, IgM).

Filtracija in hemostatska funkcija pljuč - ko kri prehaja skozi majhen krog v pljučih, se majhni krvni strdki in emboli zadržijo in odstranijo iz krvi.

Trombi uničuje fibrinolitični sistem pljuč. Pljuča sintetizirajo do 90% heparina, ki pri vstopu v kri preprečuje njegovo koagulacijo in izboljšuje reološke lastnosti.

Odlaganje krvi v pljučih lahko doseže do 15% krožečega volumna krvi. Istočasno se kri, ki je iz krvnega obtoka vstopila v pljuča, ne izklopi. Opaženo je povečanje krvnega polnjenja žil mikrocirkulacijskega ležišča in žil v pljučih, "deponirana" kri pa je še vedno vključena v izmenjavo plina z alveolarnim zrakom.

Presnovna funkcija vključuje: tvorbo fosfolipidov in površinsko aktivnih beljakovin, sintezo beljakovin, ki sestavljajo kolagenska in elastična vlakna, proizvodnjo mukopolisaharidov, ki tvorijo bronhialno sluz, sintezo heparina, sodelovanje pri nastajanju in uničevanju biološko aktivnih in drugih snovi.

V pljučih se angiotenzin I pretvori v zelo aktiven vazokonstriktorski faktor, angiotenzin II, bradikinin se inaktivira za 80%, serotonin se zajame in deponira, odložijo pa 30-40% norepinefrina. V njih se histamin inaktivira in nabira, do 25% insulina, 90-95% prostaglandinov iz skupin E in F je inaktiviranih; Nastanejo prostaglandin (vazodilatator prostanicline) in dušikov oksid (NO). Odložene biološko aktivne snovi pod stresom se lahko sprostijo iz pljuč v kri in prispevajo k razvoju šok reakcij.

Tabela Ne-dihalna funkcija

Funkcija

Značilno

Čiščenje zraka (celice trepljalnega epitela. Reološke lastnosti), celična (alveolarni makrofagi, nevtrofilci, limfociti), humoralna (imunoglobulini, komplement, laktoferin, antiproteaze, interferon) imunost, lizocim (serozne celice, alveolarni makrofagi)

Sinteza fiziološko aktivnih snovi

Bradikinin, serotonin, levkotrieni, A2 tromboksan, kinini, prostaglandini, NO

Presnova različnih snovi

V majhnem krogu je do 80% bradikinina, do 98% serotonina, do 60% kalikreina inaktiviranih.

Sinteza površinsko aktivnih snovi (surfaktant), sinteza lastnih celičnih struktur

Sinteza kolagena in elastina ("okvir" pljuč)

Mri hipoksija do 1/3 porabljenega Cb na oksidaciji glukoze

Sinteza prostaciklina, NO, ADP, fibrinolize

Odstranjevanje presnovnih produktov

Izhlapevanje vode s površine, transkapilarna izmenjava (potenje)

Prenos toplote v zgornjih dihalnih poteh

Do 500 ml krvi

Hipoksična vazokonstrikcija

Vaskularna zožitev pljuč z zmanjšanjem O2 v alveolah

Menjava pljučnih plinov

Najpomembnejša funkcija pljuč je zagotavljanje izmenjave plina med zrakom pljučnih alveolov in krvi majhnih kapilar. Za razumevanje mehanizmov izmenjave plina je potrebno poznati sestavo plina medijev, ki se med seboj izmenjujejo, lastnosti alveolokapilarnih struktur, skozi katere poteka izmenjava plinov, in upoštevati značilnosti pljučnega pretoka krvi in ​​prezračevanja.

Sestava alveolnega in izdihanega zraka

Sestava atmosferskega, alveolarnega (v pljučnih alveolah) in izdihanega zraka je prikazana v tabeli. 1.

Tabela 1. Vsebnost glavnih plinov v atmosferskem, alveolarnem in izdihanem zraku

Na podlagi določitve odstotka plinov v alveolarnem zraku se izračuna njihov parcialni tlak. Pri izračunu tlaka vodne pare v alveolarnem plinu se predpostavlja, da je 47 mm Hg. Čl. Na primer, če je vsebnost kisika v alveolarnem plinu 14,4% in atmosferski tlak 740 mm Hg. Člen, nato parcialni tlak kisika (p0₂) bo: p0₂ = [(740-47) / 100] • 14,4 = 99,8 mm Hg. Čl. V pogojih mirovanja parcialni tlak kisika v alveolarnem plinu niha okoli 100 mm Hg. Art. In parcialni tlak ogljikovega dioksida okoli 40 mm Hg. Čl.

Kljub zamenjavi vdihavanja in izdihavanja s tihim dihanjem se sestava alveolarnega plina spreminja le za 0,2-0,4%, vzdržuje se relativna konstantnost sestave alveolarnega zraka in izmenjava plina med njim in krvjo poteka neprekinjeno. Konstantnost sestave alveolarnega zraka se ohranja zaradi majhne vrednosti zračnega koeficienta pljuč (CL). Ta koeficient prikazuje, koliko funkcionalne preostale kapacitete se izmenjuje za atmosferski zrak za 1 dihalni cikel. Običajno je CWL enak 0,13-0,17 (tj. S tihim dihanjem se zamenja približno 1/7 IU). Sestava alveolnega plina na vsebnost kisika in ogljikovega dioksida za 5-6% se razlikuje od atmosferske.

Tabela 2. Sestava plinov vdihanega in alveolarnega zraka

Ventilacijski koeficient različnih področij pljuč se lahko razlikuje, zato ima sestava alveolnega plina drugačno vrednost ne samo v oddaljenih, ampak tudi v sosednjih predelih pljuč. To je odvisno od premera in prepustnosti bronhijev, tvorbe površinsko aktivnih snovi in ​​pljuč, položaja telesa in stopnje polnjenja pljučnih žil s krvjo, hitrosti in razmerja med vdihom in izdihom izdiha, itd. Gravitacija ima še posebej velik vpliv na ta kazalnik.

Sl. 2. Dinamika kisika v pljučih in tkivih

S starostjo se vrednost parcialnega tlaka kisika v alveolah praktično ne spreminja, kljub pomembnim starostnim spremembam pri številnih indikatorjih zunanjega dihanja (zmanjšanje VC, OEL, bronhialna prehodnost, povečanje EO, OOL itd.). Ohranjanje trajnosti indikatorja pO₂ v alveolah spodbuja starostno povečanje stopnje dihanja.

Difuzija plina med alveolami in krvjo

Razpršenost plinov med alveolarnim zrakom in krvjo je v skladu s splošnim zakonom o difuziji, po katerem je gonilna sila razlika v parcialnih tlakih (napetostih) plina med alveolama in krvjo (sl. 3).

Plini, ki so v raztopljenem stanju v krvni plazmi, ki tečejo v pljuča, ustvarjajo svojo napetost v krvi, ki je izražena v istih enotah (mm Hg), kar je parcialni tlak v zraku. Povprečna vrednost napetosti kisika (pO₂) v krvi majhnih kapilar je enaka 40 mm Hg. Art., In njen parcialni tlak v alveolarnem zraku - 100 mm Hg. Čl. Tlakni gradient kisika med alveolarnim zrakom in krvjo je 60 mm Hg. Čl. Napetost ogljikovega dioksida v pretoku venske krvi - 46 mm Hg. Art., V alveolah - 40 mm Hg. Čl. in gradient tlaka ogljikovega dioksida je 6 mm Hg. Čl. Ti gradienti so gonilna sila izmenjave plina med alveolarnim zrakom in krvjo. Upoštevati je treba, da te vrednosti gradientov obstajajo samo na začetku kapilar, toda ko se kri premika skozi kapilaro, se razlika med parcialnim tlakom v alveolarnem plinu in napetostjo v krvi zmanjša.

Sl. 3. Fizikalno-kemijski in morfološki pogoji izmenjave plina med alveolarnim zrakom in krvjo

Na hitrost izmenjave kisika med alveolarnim zrakom in krvjo vplivajo tako lastnosti medija, skozi katere poteka difuzija, kot tudi čas (približno 0,2 s), med katerim se preneseni delež kisika veže na hemoglobin.

Da bi se premaknili iz alveolarnega zraka v eritrocit in do vezi s hemoglobinom, mora molekula kisika difundirati skozi:

• površinsko aktivna plast, ki obdaja alveole;
• alveolarni epitelij;
• bazalne membrane in intersticijski prostor med epitelijem in endotelijem;
• kapilarni endotelij;
• plast krvne plazme med endotelijem in eritrocitom;
• membrana eritrocita;
• citoplazme v eritrocitu.

Celotna razdalja tega difuzijskega prostora je od 0,5 do 2 mikronov.

Dejavniki, ki vplivajo na difuzijo plinov v pljučih, se odražajo v Fickovi formuli:

pri čemer je V prostornina difuznega plina; k - koeficient prepustnosti medija za pline, odvisno od topnosti plina v tkivih in njegove molekulske mase; S je difuzna površina pljuč; R₁ in P₂, - napetost plina v krvi in ​​alveolah; d je debelina difuzijskega prostora.

V praksi za diagnostične namene določite indikator, ki se imenuje difuzijska zmogljivost pljuč za kisik (DL_O2). Enaka je prostornini kisika, ki se razprši iz alveolarnega zraka v kri skozi celotno plinsko izmenjevalno površino za 1 min pri gradientu tlaka kisika 1 mm Hg. Čl.

kjer je vo₂ - difuzija kisika v kri za 1 min; R₁ - parcialni tlak kisika v alveolah; R₂ - napetost kisika v krvi.

Včasih se ta indikator imenuje koeficient prenosa. Običajno, ko je odrasla oseba v mirovanju, vrednost DL_O2 = 20-25 ml / min mm Hg Čl. Med vadbo DL_O2poveča in doseže 70 ml / min mm Hg. Čl.

Pri starejših vrednost DL_O2zmanjšuje; pri 60 je za približno 1/3 manj kot mladi.

Za določitev DL_O2pogosto uporabljajo tehnično bolj izvedljivo opredelitev DL_Z. Naredite en dih zraka, ki vsebuje 0,3% ogljikovega monoksida, zadržite dih za 10-12 s, nato izdihnite in določite vsebnost CO v zadnjem delu izdihanega zraka, izračunajte prehod CO v kri: DL_O2= DL_Z • 1.23.

Koeficient biološke prepustnosti za CO₂ 20-25-krat višja kot za kisik. Zato je difuzija C0₂ v tkivih telesa in v pljučih, ki so nižji od kisika, gradienti njegovih koncentracij, ogljikov dioksid, ki ga vsebuje venska kri, je višji (46 mmHg) kot v alveolah (40 mmHg) hitro, parcialni pritisk, praviloma, ima čas, da gredo v alveolarni zrak, tudi z nekaj pomanjkanja pretoka krvi ali prezračevanja, medtem ko se izmenjava kisika v takih pogojih zmanjšuje.

Sl. 4. Izmenjava plina v kapilarah velikega in majhnega kroga krvnega obtoka

Hitrost gibanja krvi v pljučnih kapilarah je taka, da en eritrocit preide skozi kapilaro v 0,75-1 s. Ta čas je dovolj za skoraj popolno uravnoteženje parcialnega tlaka kisika v alveolah in njegove napetosti v krvi pljučnih kapilar. Za vezavo kisika traja le približno 0,2 s za eritrocitni hemoglobin. Uravnoteženje tlaka ogljikovega dioksida med krvjo in alveolami se prav tako hitro pojavi. Pri negi pljuč skozi žile majhnega kroga arterijske krvi pri zdravih osebah, v normalnih pogojih, je napetost kisika 85-100 mm Hg. In napetosti S₂-35-45 mm Hg. Čl.

Opisati pogoje in učinkovitost izmenjave plina v pljučih skupaj z DL₀ Uporabi se tudi faktor izkoriščenosti kisika._O2), ki odraža količino kisika (v ml), ki se absorbira iz 1 litra zraka, ki vstopa v pljuča:₀₂ = V_O2ml * min -1 / MOD l * min -1 Normalno KI = 35-40 ml * 1 -1.

Izmenjava plina v tkivih

Za izmenjavo plina v tkivih veljajo enaki zakoni kot plinska izmenjava. Difuzija plinov poteka v smeri njihovih napetostnih gradientov, hitrost pa je odvisna od velikosti teh gradientov, območja delujočih kapilar, debeline difuzijskega prostora in lastnosti plinov. Mnogi od teh dejavnikov in posledično hitrost izmenjave plina se lahko razlikujejo glede na linearno in volumetrično hitrost pretoka krvi, vsebino in lastnosti hemoglobina, temperaturo, pH, aktivnost celičnih encimov in številne druge pogoje.

Poleg teh dejavnikov se izmenjava plinov (zlasti kisika) med krvjo in tkivi spodbuja z: mobilnostjo molekul oksihemoglobina (ki jih razpršijo na površino eritrocitne membrane), konvekcijo citoplazme in intersticijske tekočine ter filtracijo in reabsorpcijo tekočine v mikrovaskulaturi.

Izmenjava kisika

Plinska izmenjava med arterijsko krvjo in tkivi se začne na ravni arteriole s premerom 30-40 mikronov in se izvaja po celotni mikrovaskulati do ravni venul. Vendar pa glavno vlogo pri izmenjavi plina igrajo kapilare. Za preučevanje izmenjave plina v tkivih je koristno imeti pogled na tako imenovani "tkaninasti valj (stožec)", ki vključuje kapilare in sosednje tkivne strukture, ki jih zagotavlja kisik (sl. 5). Premer takega valja je mogoče oceniti po medkapilarni razdalji. To je približno 25 mikronov v srčni mišici, 40 mikronov v možganski skorji in 80 mikronov v skeletnih mišicah.

Gonilna sila izmenjave plina v valju tkiva je gradient napetosti kisika. Obstajajo vzdolžni in prečni nagibi. Vzdolžni gradient je usmerjen vzdolž poteka kapilare. Napetost kisika v začetnem delu kapilare je lahko približno 100 mm Hg. Čl. Ker se eritrociti premikajo proti venskemu delu kapilare in difuziji kisika v tkivo, pO_ pade na povprečno 35–40 mm Hg. Člen, vendar se lahko v nekaterih pogojih zmanjša na 10 mm Hg. Čl. Prečni napetostni gradient O2 v valjčku iz tkiva lahko doseže 90 mm Hg. Čl. (na področjih tkiva, ki so najbolj oddaljena od kapilare, v tako imenovanem "mrtvem kotu", p0₂ lahko znaša 0-1 mm Hg. Čl.

Sl. 5. Shematski prikaz "valja tkiva" in porazdelitev napetosti kisika v arterijskih in venskih koncih kapilare v mirovanju in pri intenzivnem delu

Tako je v tkivnih strukturah dovajanje kisika do celic odvisno od stopnje njihove odstranitve iz krvnih kapilar. Celice, ki mejijo na venski del kapilare, so v najslabših pogojih dovajanja kisika. Za normalen potek oksidativnih procesov v celicah zadostuje napetost kisika 0,1 mm Hg. Čl.

Na pogoje izmenjave plina v tkivih vplivajo ne le medkapilarna razdalja, temveč tudi smer pretoka krvi v sosednjih kapilarah. Če je smer pretoka krvi v kapilarnem omrežju, ki obkroža dano tkivo, večsmerna, to poveča zanesljivost oskrbe tkiva s kisikom.

Učinkovitost zajemanja kisika s tkivi je označena z vrednostjo koeficienta izkoriščenosti kisika (KUK) - to je odstotno razmerje med prostornino kisika, ki jo tkivo absorbira iz arterijske krvi na enoto časa, in celotni volumen kisika, ki ga krvni obtok v tkivnih posodah odda v istem času. KUK tkivo se lahko določi z razliko v vsebnosti kisika v arterijskih krvnih žilah in venski krvi, ki teče iz tkiva. V stanju fizičnega počitka pri človeku je povprečna CUK 25-35%. Tudi pri košnji se velikost KUK v različnih organih spreminja. V mirovanju je KUK miokard približno 70%.

Med vadbo se stopnja izkoriščenosti kisika poveča na 50-60%, v nekaterih najbolj aktivnih mišicah in srcu pa lahko doseže 90%. Tako povečanje KUK v mišicah je predvsem posledica povečanega pretoka krvi v njih. Istočasno se pokažejo kapilare, ki ne delujejo v mirovanju, površina difuzijske površine se povečuje in difuzijske razdalje za zmanjševanje kisika. Povečanje pretoka krvi lahko povzroči tako refleksno kot pod vplivom lokalnih dejavnikov, ki širijo mišice. Taki dejavniki so povečanje temperature delovne mišice, povečanje pC0₂ znižanje pH krvi, ki ne prispeva le k povečanju pretoka krvi, temveč povzroča tudi zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in pospešitev difuzije kisika iz krvi v tkivo.

Zmanjšanje napetosti kisika v tkivih ali težavnost njegove uporabe za tkivno dihanje se imenuje hipoksija. Hipoksija je lahko posledica oslabljenega prezračevanja pljuč ali odpovedi cirkulacije, slabše difuzije plinov v tkivih in pomanjkanja aktivnosti celičnih encimov.

Kromoprotein v njih - mioglobin, ki deluje kot deponija kisika, v določeni meri preprečuje razvoj tkivne hipoksije skeletnih mišic in srca. Protetična skupina mioglobina je podobna hemu hemoglobina, beljakovinski del molekule pa predstavlja ena sama polipeptidna veriga. Ena molekula mioglobina lahko veže le eno molekulo kisika in 1 g mioglobina - 1,34 ml kisika. Še posebej veliko mioglobina najdemo v miokardiju - povprečno 4 mg / g tkiva. S popolno oksigenacijo mioglobina bo rezerva kisika, ki jo ustvari v 1 g tkiva, 0,05 ml. Ta kisik je lahko dovolj za 3-4 kontrakcije srca. Afiniteta mioglobina za kisik je višja od afinitete hemoglobina. Tlak pol nasičenja P₅₀ mioglobina je med 3 in 4 mm Hg. Čl. Zato v pogojih zadostne perfuzije mišice s krvjo shranjuje kisik in ga oddaja le, ko se pojavijo razmere v bližini hipoksije. Mioglobin pri ljudeh veže do 14% celotne količine kisika v telesu.

V zadnjih letih so odkrili druge beljakovine, ki lahko vežejo kisik v tkivih in celicah. Sem spadajo proteini nevroglobina, najdeni v možganskem tkivu, mrežnici in citoglobinu, ki ga vsebujejo nevroni in drugi tipi celic.

Hyperoksija - povečana glede na normalno napetost kisika v krvi in ​​tkivih. Ta pogoj se lahko razvije, ko oseba diha čisti kisik (za odraslega takšno dihanje ni dovoljeno več kot 4 ure) ali ga postavi v komore s povečanim zračnim tlakom. Ko lahko hiperoksija razvije simptome zastrupitve s kisikom. Zato pri dolgotrajni uporabi mešanice dihalnih plinov z visoko vsebnostjo kisika njena vsebina ne sme presegati 50%. Še posebej nevarna je povečana vsebnost kisika v zraku, ki ga dihamo pri novorojenčkih. Dolgotrajno vdihavanje čistega kisika ogroža razvoj poškodb mrežnice, pljučnega epitela in nekaterih možganskih struktur.

Izmenjava ogljikovega dioksida

Običajno se napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi giblje med 35-45 mm Hg. Čl. Napetostni gradient ogljikovega dioksida med dotokajočo se arterijsko kri in celice, ki obkrožajo kapilarno tkivo, lahko doseže 40 mm Hg. Čl. (40 mmHg v arterijski krvi in ​​do 60-80 mm v globokih plasteh celic). Pod tem gradientom se ogljikov dioksid difundira iz tkiv v kapilarno kri, kar povzroči povečanje napetosti do 46 mm Hg. Čl. in povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida na 56-58 vol.%. Približno četrtina ogljikovega dioksida, ki se oddaja v tkivo v krvi, se veže na hemoglobin, preostanek pa se zaradi encima karbonske anhidraze združuje z vodo in tvori karbonsko kislino, ki se hitro nevtralizira z dodatkom ionov Na 'in K' ter se prenaša v pljuča kot ti bikarbonati.

Količina raztopljenega ogljikovega dioksida v človeškem telesu je 100-120 litrov. To je približno 70-krat več kisika v krvi in ​​tkivih. Pri spreminjanju napetosti ogljikovega dioksida v krvi med njim in tkivi je njena intenzivna prerazporeditev. Zaradi nezadostnega prezračevanja se raven ogljikovega dioksida v krvi spreminja počasneje kot raven kisika. Ker maščobno in kostno tkivo vsebuje posebno veliko količino raztopljenega in vezanega ogljikovega dioksida, lahko delujejo kot pufer, ki zadržuje ogljikov dioksid v primeru hiperkapnije in sproščanja v hipokapniji.

Menjava pljučnih plinov

Izmenjava plina v pljučih.

V pljučih poteka izmenjava plina med inhaliranim in alveolarnim zrakom.

Dušik sodeluje pri dihanju, vendar se vsebnost dušika poveča, ko se zrak v pljučih navlaži in se poveča vsebnost vodne pare. Izmenjava plina med mešanicami plinov nastane zaradi razlike v parcialnem tlaku plina. Skupni tlak mešanice plinov je podvržen pravu Dalton -

Skupni tlak mešanice plinov je enak vsoti parcialnih tlakov, ki tvorijo njegove pline.

Če je mešanica plina v atmosferskem tlaku, bo delež kisika

Na naslednji stopnji pride do izmenjave plina med alveolarnim zrakom in plini v krvi (venska kri je primerna za pljuča) / ​​Plini se lahko fizično raztopijo ali vezajo na nekaj. Raztapljanje plinov je odvisno od sestave tekočine, od volumna in tlaka plinov nad tekočino, od temperature in od narave plina, ki se raztopi. Koeficient topnosti kaže, koliko plina se lahko raztopi v 1 ml. tekočine pri T = 0 in tlak plina nad tekočino je 760 mm. Delna napetost plina v tekočini. Ustvarjajo jo raztopljene oblike, ne pa kemične spojine plina. Količina raztopljenega kisika v venski krvi = 0,3 ml na 100 ml krvi. Ogljikov dioksid = 2,5 ml na 100 ml krvi. Preostanek vsebine pade na druge oblike - kisik - oksihemoglobin, ogljikov dioksid - ogljikova kislina, natrijeve bikarbonatne in kalijeve soli ter v obliki karbohemoglobina. Na ravni alveolov nastajajo pogoji, pod katerimi bo kisik-tlačni plin izrinil ogljikov dioksid. Glavni razlog za pretok kisika in ogljikovega dioksida je razlika v parcialnih tlakih.

Hkrati plini gredo skozi zračno-krvno pregrado, ki ločuje alveolarni zrak od krvi kapilare. Vključuje film površinsko aktivne snovi, alveolarno pnvmotsity, bazalno membrano, kapilarni endotelij. Debelina te pregrade je približno 1 mikron. Stopnja difuzije plina je v skladu z zakonom Grema-

Hitrost difuzije plina skozi tekočino je neposredno sorazmerna z njegovo topnostjo in je sorazmerna z njeno gostoto.

Topnost ogljikovega dioksida je veliko večja (20-krat) kot kisik. 6-8 mm - razlika tlaka pri izmenjavi ogljikovega dioksida

Fickov zakon (difuzija plina)

A - površina, l-debelina

Zamenjava plina traja 0,1 sekunde.

Dejavniki, ki vplivajo na izmenjavo plina

1. Alveolarno prezračevanje
2. Perfuzija pljuč s krvjo
3. Porazdelitvena zmogljivost pljuč je količina kisika, ki lahko prodre v pljuča v eni minuti, z razliko v delnem tlaku 1 mm. Za kisik (20-30 ml)

Idealno razmerje prezračevanja je 0,8-1 (5 litrov zraka in 5 litrov krvi, to je približno 1). Če alveole niso prezračevane in je oskrba s krvjo normalna, je parcialni tlak plinov v alveolarnem zraku enak napetosti plinov v venski krvi (40 za kisik 40-46 za ogljikov dioksid). ne delajo alveole, ampak se hranijo s krvjo. Razmerje nagiba k neskončnosti, parcialni tlak v alveolarnem zraku bo skoraj enak parcialnemu tlaku atmosferskega zraka. Če je razmerje prezračevanja s perfuzijo 0,6, to kaže na nezadostno prezračevanje glede na pretok krvi in ​​posledično nizko vsebnost kisika v arterijski krvi. Visoko prezračevalno razmerje (npr. 8) je prekomerno prezračevanje glede na pretok krvi in ​​vsebnost kisika v arterijski krvi je normalna. Hiperventilacija na nekaterih področjih ne more nadomestiti hipoventilacije drugih.

Vsebnost plina v volumskih odstotkih

Tkiva absorbirajo 6 vol.% Kisika - arterio - venska razlika (normalna 6-8)

O2 - 0,3 vol% CO2 - 2,5 vol%

Ostalo je kemično vezano. Za kisik - oksihemoglobin, ki nastane med oksigenacijo (ne spremeni stopnje oksidacije železa), molekule hemoglobina.

Z visokim parcialnim tlakom se hemoglobin veže na kisik in se z nizkim pritiskom vrne. Odvisnost tvorbe oksihemoglobina od parcialnega tlaka je krivulja z indirektno odvisnostjo. Disociacijska krivulja je S-oblike

Polnilna napetost - ustreza 95% vsebnosti oksihemoglobina (95% je doseženo pri 80 mm Hg)

Izpustna napetost - zmanjšana na 50%. P50 = 26-27 mm Hg

P O2 od 20 do 40 - ustreza deoksigenaciji, O2 napetosti v tkivih

Na 1 g hemoglobina se veže 1,34 ml kisika.

Glavni dejavnik, ki bo prispeval k kombinaciji kisika s hemoglobinom, bo na napetost kisika na toku disociacijske krivulje vplivalo več drugih - pomožnih dejavnikov -

- znižanje pH krvi - premaknite krivuljo v desno

- povišanje temperature - desno

- dvig 2,3DFG Preveč premika krivuljo v desno

- povečanje CO2 se prav tako premika v desno

Fiziološko je zelo koristno. Sprememba teh kazalnikov v nasprotni smeri premakne krivuljo proti nastanku večje količine oksihemoglobina. To bo spremenilo pljuča. Disociacijska krivulja je odvisna od oblike hemoglobina. Hemoglobin F ima visoko afiniteto za kisik. To omogoča plodu, da jemlje velike količine kisika.

Kaj se dogaja v kapilarah velikega kroga krvnega obtoka.

V celicah se pojavi oksidativni proces, ki se zaključi z absorpcijo kisika in sproščanjem ogljikovega dioksida in vode. Obstajajo vsi pogoji (parcialni tlak), tako da ogljikov dioksid teče iz celic v plazmo (v njem se raztopi do 2,5%, vendar je to meja, ki se ne more več raztopiti). Ogljikov dioksid vstopi v rdeče krvne celice. Zaradi ogljikovega anhidrida z nastankom ogljikove kisline obstaja povezava ogljikovega dioksida in vode. V eritrocitih nastane karbonska kislina, ki se disociira v anion HCO3 in vodikov anion. Nastane akumulacija aniona. Njihova koncentracija bo večja kot v plazmi. Anion HCO3 bo zaradi koncentracijske razlike šel v plazmo. Krvna plazma vsebuje več natrija, ki je vedno skupaj s klorom. Sprostitev anionov poveča negativne naboje - nastane elektrokemični gradient, ki povzroči, da klor iz plazme vstopi v eritrocit. V velikem kapilarnem krogu bo prišlo do začasnega ločevanja Na in Cl. Na novo HCO3 vez nastane, nastane natrijev bikarbonat, v plazmi pa nastane oblika transporta ogljikovega dioksida.

S kisikom. Vsebina v celicah je majhna - oksihemoglobin se razgradi v kisik in zmanjša hemoglobin, ki ima manj izrazite kislinske lastnosti.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / Hemoglobin izpolnjuje puferske lastnosti, preprečuje premik na kislo stran, sprosti se tudi kisik.

Kalijev bikarbonat se v eritrocitih oblikuje kot oblika prenosa kisika.

Ogljikov dioksid se lahko neposredno veže na hemoglobin - na proteinski del (NH2), tvori se karbonska vez - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Oblikujejo se vse oblike transporta ogljikovega dioksida - raztopljena oblika (2,5%), same soli ogljikove kisline in ogljikove kisline. Ti predstavljajo 60–70% transporta CO2, 10–15% v obliki karbhemoglobina. S tem se kri spremeni v vensko in nato v pljuča, kjer bodo potekali procesi izmenjave plina v pljučih. V pljučih je izziv pridobiti kisik in dati ogljikov dioksid.

V pljučih kisik iz alveolarnega zraka prehaja skozi aeromemetrično pregrado v plazmo in v alveocite. Kisik se veže na hemoglobin, t.j. KHCO3 + HHb + O2 = KHbO2 + H2CO3. Ogljikova kislina pri nizki napetosti CO2 je izpostavljena ogljikovemu dioksidu in ogljikovemu dioksidu z uporabo ogljikovega anhidrida. Ogljikov dioksid zapusti eritrocit in gre v alveolarni zrak, zato se bo koncentracija anionskega HCO3 v eritrocitu zmanjšala. Anion HCO3 zapusti plazmo v eritrocitih. V eritrocitih se več negativnih ionov in klora vrne na natrij.

Obstaja razpad ogljikove vezi. Ogljikov dioksid se loči od hemoglobina in ogljikov dioksid gre v plazmo in v alveolarni zrak. Uničenje oblik transporta ogljikovega dioksida. Potem se vsi procesi ponovijo.

Regulacija dihanja

Pod regulacijo dihanja se razume kot kombinacija živčnih in humoralnih mehanizmov, ki zagotavljajo ritmično in usklajeno delo dihalnih mišic, pri katerih se izvaja zadostna poraba kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida. To je mogoče doseči s spremembo delovanja dihalnih mišic. Živčni sistem je vključen v regulacijo dihanja. To se kaže na eni strani s samodejno regulacijo dihanja (funkcija središč možganskega debla). Hkrati je prisotna tudi samovoljna regulacija dihanja, ki je odvisna od delovanja možganske skorje. Območja centralnega živčnega sistema, ki so povezana z regulacijo dihalne funkcije, se imenujejo respiratorni centri. Hkrati je opaziti kopičenje nevronov, ki sodelujejo pri regulaciji dihanja, na različnih ravneh, v skorji, hipotalamusu, ponsu, medulli in v hrbtenjači. Pomen posameznih odsekov ne bo enak. Motorni nevroni hrbtenjače so 3-5 cervikalnih segmentov, ki inervirajo membrano in zgornjih 6 prsnih segmentov, ki inervirajo medrebrne noge. To bodo delovni ali segmentni centri. Neposredno prenašajo signal za krčenje dihalnih mišic. Centri hrbtenjače ne morejo delovati neodvisno (brez vpliva). Po poškodbi višje - dihanje se ustavi. Avtomatska regulacija dihanja je povezana z delovanjem vitalnega centra, ki se nahaja v podolgovati medli. Glede na medulla oblongata - obstajata 2 središča - regulacija dihal in krvnega obtoka. Središče medulle oblongata zagotavlja avtomatsko regulacijo dihanja in dihalnega središča medulle oblongate.

Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavsky 1885 - podrobna študija dihalnih centrov medulle oblongata. V dihalnem centru je medialni del retikularne tvorbe medulle oblongata, ki se nahaja na obeh straneh črte in proksimalno ustreza izstopu iz hipoglosalnega živca in kaudalno doseže plazenje in piramide. dihalni center je par izobraževanja. Obstajajo nevroni, ki so odgovorni za vdihavanje in nevroni, ki so odgovorni za izdihavanje - odcepni oddelek. Ugotovili smo, da je generiranje osrednjega dihalnega ritma povezano z interakcijo 6 skupin nevronov, ki se nahajajo v 2 jedrih - dorzalni respiratorni jedro, ki je v bližini jedra posameznega trakta. Impulzi iz 9 in 10 parov lobanjskih živcev pridejo v en trakt. V dorzalnem dihalnem jedru so koncentrirani predvsem nevroni navdiha in hrbtni. Dihalno jedro, ko je vzburjeno, pošilja tok impulzov v frenični živce. Ventralno dihalno jedro vsebuje 4 jedra. Najbolj kaudalna je retroambigarsko jedro, ki ga sestavljajo nevroni izdiha. V to skupino spada tudi dvojno jedro, ki uravnava sproščanje žrela, grla in jezika 3e-para-dvoslednega jedra in zavzema več prednjih odsekov in leži vzporedno z dvojnim jedrom ter vsebuje inhalacijske nevrone in dihalni nevron. 4. nevronski kompleks Betzingerja, ki sodeluje pri izdihu. V teh jedrih je 6 skupin nevronov -

1. zgodnji inspirator
2. nevronov, ki krepijo dihanje
3. pozno inspiratorno, vključno z interneuronom
4. zgodnji izdih
5. ekspiracijski ojačevalni nevroni
6. pozni eksiracijski nevroni (pred dihanje)

3 faze dihalnega ciklusa - inspiracijska faza, postinšpiracijska faza ali prva izdihovna faza, 2. izdihovna faza. V prvem primeru pride do vdihavanja (navdih) - poveča se signal vdihavajočih nevronov - nevroni so koncentrirani v dorzalnem dihalnem jedru. Na padajočih poteh se signali prenašajo v središča freničnega živca, diafragma se skrči, izvede se dejanje vdihavanja,

Da bi zrak lahko prešel v dihala, se zgodi krčenje mišic, ki zagotavlja širitev žrela in grla. To je posledica aktivnosti pred-aspiracijskih nevronov. Med inhalacijskim aktom se spremljata dva parametra - hitrost rasti naraščajočih nevronskih signalov in ta trenutek določa trajanje inhalacijskega akta, drugi dejavnik je doseganje mejne točke, pri kateri inspiracijski signal nenadoma izgine in izgine v prvo izdihovno fazo, kar vodi do sproščanja vdihajočih mišic. to bo spremljalo pasivno izdihovanje. Inhalacijski nevroni obstajajo v ventralnem dihalnem jedru in ti nevroni nadzorujejo krčenje zunanjih poševnih medrebrnih mišic in pomožnih mišic navdiha, toda s tihim dihanjem teh nevronov ni treba vklopiti. Po prvi ekspiracijski fazi se lahko pojavi druga ekspiracijska faza, ki je povezana z aktivnim iztekanjem, in ta faza je posledica vključitve povečanih izdihovalnih nevronov, ki ležijo v kaudalnem delu ventralnega dihalnega jedra in signal iz teh nevronov se prenese na notranje poševne medrebrne mišice na trebušne mišice - aktivno izdihnite Torej na ravni podolgovate medule, deluje 6 skupin dihalnih nevronov, ki ustvarjajo precej zapletene nevronske kroge, ki zagotavljajo dejanje vdihavanja in izdihovanja, medtem ko aktivacija inhalacijskih nevronov zavira skupino nevronov izdiha. Te skupine so antagonistične. Številne mediatorje so našli v verigah teh nevronov, ki so ekscitatorni (glutamat, acetilholin, snov P) in inhibitorni mediatorji GABA in glicin. Pred ventralnim dihalnim jedrom je Betzingerjev kompleks. V tem kompleksu so samo nevroni izdihavanja. Aktivacija tega kompleksa, ki prejema signale večinoma iz enega samega trakta, ima zaviralni učinek na inspiracijske nevrone v dorzalnih in ventralnih kompleksnih jedrih ter stimulira kaudalni del ventralnega neurinskega ekspiracijskega jedra. Kompleks Betzinger je zasnovan za stimulacijo ekspiracijske faze. V območju Varoliejevega mostu so nevroni povezani z dihalnim ciklom in se nahajajo v dveh jedrih mostu - parabrači in jedru Kelliker Fyuze. Nevroni, povezani z vdihavanjem, izdihom in vmesnim, so v teh jedrih. Ti nevroni se imenujejo pnemotoksični center, v sodobni literaturi pa se ta izraz zavrže in imenuje respiratorna skupina nevronov mostu. Nevroni mostu so vpleteni v uravnavanje aktivnosti nevronov medulle oblongate, kar zagotavlja ritem dihanja. To središče je potrebno za spremembo akta vdihavanja, ni dejanje izdihavanja in glavna funkcija te skupine je zatiranje delovanja inspiratornih nevronov v hrbtnem dihalnem jedru. Prispevajo k spremembi vdihavanja v izdih. Če smo ločili varolo inhalacije medulle, smo opazili podaljšanje inhalacijske faze, dihalni center medulla oblongata pa ima lastnost avtomatizacije, tj. tu pride do samo-vzbujanja nevronov in predvsem je avtomatizacija povezana z inspiratornimi centri. V njih se pojavijo potencialne oscilacije, ki povzročajo samo-vzbujanje. Poleg samodejnega delovanja ima središče medulle podolgovatega ritma - zagotavljajo spremembo faze vdihavanja in izdiha. Dejavnost središč medulla oblongata je izvajanje kompleksnega integrativnega dela s prilagajanjem dihanja različnim signalom našega telesa. Kakršne koli spremembe v dihanju - glavna naloga je zagotoviti kisik in odstraniti ogljikov dioksid. Aktivnost centrov se spreminja tako pod vplivom refleksnih vplivov kot s humoralnih dejavnikov. Regulacija dihalne funkcije temelji na principu povratne informacije. Z uravnavanjem oskrbe s kisikom v telesu se dihalni center CA odziva na O2 in CO2.

v drugem izdihu brez vključitve izdiha mišic. V 3. aktivnem izdihu so vključene mišice izdiha.

Frederickove izkušnje s križanjem. Za izvedbo tega poskusa smo vzeli 2 psa, pri katerih je bila križna cirkulacija pridobljena križno - glava enega je prejela kri iz spodnjega dela trupa drugega (bili so povezani navzkrižno). Če sesanje stisnete v prvega psa. To je povzročilo zmanjšanje kisika in presežek CO2 v krvi prvega psa. Ta kri je tekla v glavo drugega psa. Drugi pes je imel zasoplost (dispnejo). Povečano dihanje drugega psa je omogočilo, da se kri nasiči s kisikom in odstranitvijo ogljikovega dioksida. Respiracijski center prvega psa je zmanjšal aktivnost in apnejo, kljub temu, da so se tkiva zadušila. Premik v plinski sestavi krvi povzroči spremembo v delovanju dihalnega centra, vendar izkušnje ne dajejo odgovora - na katerega je podan materialni odziv - pomanjkanje kisika ali presežek ogljikovega dioksida. To je bilo dokazano v študijah Holdena. Holden je izvedel študijo o spremembah dihanja z različno vsebnostjo kisika in ogljikovega dioksida. Te študije so bile izvedene na ljudeh in ugotovile, da zmanjšanje kisika v vdihanem zraku z 21 na 12% ne povzroča vidnih sprememb v dihanju. Povečanje vsebnosti CO2 v alveolarnem zraku za 0%,% povečalo prezračevanje pljuč za 100%. V regulaciji dihalnega centra je pomembnejša raven CO2 v krvi. Nadaljnje študije so pokazale, da vsi ti dejavniki vodijo do spremembe v dihanju. Raven teh indikatorjev se spremlja v telesu s pomočjo kemoreceptorjev. Zaznavajo raven kisika in ogljikovega dioksida. Chemoreceptorji so razdeljeni v dve skupini - periferni in osrednji. Periferni chemoreceptorji se nahajajo v obliki glomerulov v aortnem loku in v karotidnem sinusu, delitveno območje celotne karotide v notranjo in zunanjo. Ti receptorji prejmejo inervacijo - karotidno absorbirajoče tkivo, aortni glomeruli - vagus. ti glomeruli ležijo na arterijah. Pretok krvi v glomerularnih tkivih je najbolj intenziven. Histološka preiskava je pokazala, da so glomeruli sestavljeni iz glavnih celic in podpirajo ali podpirajo celice. Hkrati pa v membranah glavnih celic obstajajo kalijevi kanali, ki so odvisni od kisika in se odzivajo na zmanjšanje kisika v krvi, zato se prepustnost kalija sorazmerno zmanjša. Zmanjšanje donosa kalija povzroči depolarizacijo membrane. Naslednja faza odpira kalcijeve kanale. Kalcij prodre v glavne celice in prispeva k sproščanju mediatorja - dopamina, snovi P. Ti posredniki bodo vznemirjali živčne končiče. Od chemoretzptor signala bo šel na medulla. Prišlo bo do stimulacije, vzbujanja vdihavanja nevronov, povečanje dihanja. Ti receptorji kažejo posebno občutljivost, ko se kisik zmanjša s 60 mm na 20 mm. Periferni chemoreceptorji so zelo občutljivi na pomanjkanje kisika. Ko so chemoreceptorji navdušeni, se poveča dihanje, ne da bi spremenili globino. To so centralni chemoreceptorji, ki se nahajajo na ventralni površini podolgovate medule, na ventralni površini pa so bila najdena tri polja M, L, S. Centralni kemoreceptorji kažejo selektivno kemosenzibilnost. Za delovanje protonov v cerebrospinalni tekočini. Povečanje protonov vodika je posledica interakcije ogljikovega dioksida in vode, ki tvori karbonsko kislino, ki se disociira v vodikov proton in anion. Oba inspiratorna in ekspiratorna nevrona dihalnega centra sta ojačana. Centralni kemoreceptorji so počasni, vendar bolj podaljšani in bolj občutljivi na droge. Uporaba morfina kot zdravila proti bolečinam povzroča stranski učinek - depresijo dihanja.

Za samoregulacijo so zelo vidni impulzi, ki signalizirajo obseg pljuč, njegove spremembe, kar zagotavlja ureditev frekvence in globine dihanja. Na dihalni center vplivajo receptorji mišičnega in tetivnega aparata prsnega koša, proprioceptorji mišic in kite prsnega koša so obveščene o dolžini in stopnji napetosti dihalnih mišic, kar je pomembno za oceno dela med dihanjem. Dihalni center prejema informacije iz drugih sistemov - kardiovaskularnih, od receptorjev prebavnih organov, temperaturnih in bolečinskih receptorjev kože, skeletnih mišic in kit, sklepov, tj. Dihalni center prejme zelo raznolike informacije.

Najpomembnejši so receptorji dihalnih poti in pljuč. Razlikujeta 3 skupine mehanoreceptorjev -

1. Počasi prilagajajte receptorje za raztezanje dihalnih poti in pljuč. Med vdihavanjem se odzovejo na povečanje prostornine pljuč in ti receptorji so povezani z debelimi aferentnimi vlakni vagusnih živcev s hitrostjo 14,59 m / s.
2. Druga skupina - receptorji, ki so občutljivi na dražilne učinke - so oponašljivi. Razburjeni so s povečanjem ali zmanjšanjem prostornine pljuč, mehanskimi draženjem prašnih delcev, kavstičnih hlapov. Ti receptorji so povezani s tanjšimi vlakni s hitrostjo od 4 do 26 m / s. Te receptorje lahko aktiviramo pri patologijah - pnevmotoraks, bronhialna astma, zastoj krvi v majhnem krogu.
3. Tretja skupina - jukstakapilarni receptorji - J. Ti receptorji se nahajajo v kapilarni regiji. V normalnem stanju so ti receptorji neaktivni, njihova razdražljivost se povečuje s pljučnim edemom in z vnetnimi procesi. Iz teh procesov so tanke brezkotne skupine vlaken z 0,5-3 m / s. Pri patoloških stanjih so ti receptorji odgovorni za zasoplost. Sodelovanje mehanoreceptorjev pri regulaciji dihanja so dokazali dva znanstvenika - Goring in Breyer. Ugotovljeno je bilo, da se pri vdihavanju zraka v pljuča (s pomočjo brizge, povezane z glavnim bronhom) inhalacija ustavi in ​​pride do izdiha. Povezan je z receptorji za raztezanje. Če bi prišlo do sesanja zraka in večjega zmanjšanja, bi se izdihovanje ustavilo in stimuliralo dejanje inhalacije. Učinek lahko opazimo pri vdihavanju in izdihu. Mehanoreceptorji so povezani z vagusnim živcem. Iz pljuč impulzi vstopijo v medulu v samotni trakt. To povzroča zaviranje inspiracijskih nevronov in aktivacijo ekspiracijskih nevronov. Tj vagusni živci sodelujejo pri ritmični spremembi akta vdihavanja za izdih. Delujejo podobno kot respiratorna skupina nevronov mostu. Rezanje vagusnih živcev je povzročilo podaljšanje inhalacije. Inhalacijsko fazo smo podaljšali, nato pa jo nadomestili z izdihom. To se imenuje vaginalna dispneja. Če bi se po rezanju vagusnih živcev pons rezal, bi se dihanje med inhalacijo ustavilo za dolgo časa. Spremembe stanja krvnega obtoka, zlasti spremembe v tlaku, vplivajo na spremembo dihalne funkcije. Z naraščajočim pritiskom - dihanje se izprazni. Zmanjšan pritisk povzroči povečano dihanje. Takšen refleks se pojavi v baroreceptorjih aortnega loka, karotidnega sinusa, ki reagirajo na spremembe v tlaku.
4. Negativni pritisk v interpluralnem prostoru vpliva na pretok krvi v srce. Večja kot je globina dihanja, večji je pretok krvi v srce, zato bo v kardiovaskularni sistem še več krvi, pritisk pa se bo povečal. Refleks poveča dihanje. Če je pritisk visok, je dihanje pritisnjeno. Receptorji kože so povezani tudi z refleksno regulacijo dihanja. Topla izpostavljenost - povečano dihanje, mraz - upočasnitev. Bolezni receptorji povzročajo hitrejše dihanje in celo ustavijo. Na delovanje dihalnega centra vpliva hipotalamus. Hipotalamus povzroči spremembo vedenjskih odzivov. V hipotalamusu so tudi temperaturni receptorji. Povečanje telesne temperature spremlja vročinska zadihanost. Hipotalamus prizadene središča ponsa, medulla oblongata. Dih regulira možganska skorja. Možganske poloble omogočajo subtilno prilagajanje dihanja potrebam telesa, padajoči učinki skorje pa se lahko izvajajo na nevronih hrbtenjače vzdolž piramidalnih poti. Samovoljna regulacija dihanja se kaže v možnosti spreminjanja frekvence in globine dihanja. Oseba lahko samovoljno zadrži dih za 30-60 sekund. Pogojno-refleksna respiratorna sprememba - udeležba skorje. Na primer, s kombinacijo vključitve klica z vdihavanjem plinske mešanice z visoko vsebnostjo CO2, čez nekaj časa, ko vklopite en klic - povečan dih. Med hipnozo lahko vdihnete pogostost dihanja. Območja skorje, ki sodelujejo, so somatosenzorične in orbitalne cone skorje. Samovoljna regulacija dihanja ne more zagotoviti stalnega nadzora dihalne funkcije. Spremembe v dihanju med fizičnim delom, kar je povezano z učinkom na dihalni center mišic in kite ter samim delom spodbuja dihalno delo. - reakcija ogorčenja. Iz dihalnega trakta razvijamo zaščitne reflekse - kašljanje in kihanje, tako pri kašljanju kot pri kihanju - globok vdih, nato krč vokalnih žic in hkrati krčenje mišic, ki zagotavljajo prisilni izdih. Sluz, prah se odstrani.