Posledice kronične obstruktivne pljučne bolezni

Kronična bronhialna obstrukcija je huda pljučna patologija, ki se pojavi s poškodbo kardiovaskularnega sistema in vpletenostjo, saj celotno telo napreduje, kar neizogibno vodi do invalidnosti.

Zapleti KOPB so pomemben in nujen medicinski in socialni problem, saj veljajo za enega najpogostejših vzrokov invalidnosti in smrti pacienta.

Glavni patološki procesi, ki povzročajo zaplete:

• zoženje bronhijev in bronhiolov zaradi kroničnega vnetja;
• uničenje ogrodja vezivnega tkiva pljučnega tkiva z vnetnimi proteaznimi encimi, kar vodi do izrazitega zmanjšanja pljučnega volumna;
• zmanjšanje respiratorne alveolarne površine in kapilarne plasti;
• zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva, kar vodi do njegove prekomerne inflacije;
• povečanje žilnega upora v pljučih, kot posledica zoženja arterijskega dela kapilarnega omrežja.

Dihalna odpoved in policitemija

Dihalna odpoved (NAM) je posledica nezmožnosti dihalnega sistema, da zagotovi ustrezno raven izmenjave plina. DN spremlja sprememba v sestavi krvi v smislu plinov: zmanjšanje kisika in povečanje ogljikovega dioksida.

Praviloma živčni sistem, ki usklajuje dihalno aktivnost, ne dopušča znatnih nihanj teh plinov v krvi, kar se doseže s hiperfunkcijo dihalnega sistema - zasoplost. Dolgotrajna zadihanost povzroča motnje v prilagodljivih sposobnostih organizma z razvojem ekstremnih pogojev.

Emfizemska dispneja pri KOPB je ekspiratornega značaja zaradi oblikovanja ventilnega mehanizma: zrak enostavno vstopa v dihalni trakt, izdih pa ovira razpad majhnih bronhijev točno na izdihu.

Za kronični obstruktivni bronhitis so značilni težave pri izdihu in vdihavanju: krči in otekanje bronhijev preprečujejo prosto kroženje zraka v bronhih.

Povečana reaktivnost bronhialnega stena vodi do tega, da se že v začetnih fazah bolezni razvije obstrukcija in oseba čuti pomanjkanje zraka.

Dispneja pri kronični obstrukciji ima naslednje značilnosti:

• počasi napreduje;
• zmanjša se z izcedkom iz izpljunka;
• povečuje se z poslabšanjem v deževnem vremenu, med vadbo, z zmanjšanjem atmosferskega tlaka in delovanjem dražljaja;
• bolniki z emfizemom se imenujejo figurativno - rožnati panterji: cianoza ni značilna, vendar za lažje dihanje oseba diha skozi usta in ustnice zloži s cevko, uporablja položaj ortopne (položi roke na kolena in nagne trup);
• Bolniki, ki trpijo za kroničnim bronhitisom, zdravniki imenujejo modri edem, ker vedno so otekle in koža je cianotična.

Simptomatologijo kroničnega DN določata stopnja in je popolnoma povezana z razvojem desnega srčnega popuščanja.

Da bi kompenzirali hipoventilacijo, hipoksijo in hiperkapnijo pri respiratorni odpovedi, ledvice intenzivno proizvajajo eritropoetin, stimulator proizvodnje eritrocitov v kostnem mozgu. Raven rdečih krvnih celic in s tem hemoglobina se povečujeta. Sekundarna policitemija se razvije.

Polycythemia vodi do povečanja volumna krvi, njene viskoznosti in odebelitve, kar otežuje delo srca. Klinično se bolezen manifestira s trajnimi glavoboli in občutkom teže in pritiska v glavi. Dvig krvnega tlaka. Povečanje ravni hemoglobina pri ženskah - nad 170 g / l. za moške - nad 180 g / l; indeks hematokrita je nad 50, koncentracija eritrocitov je višja od 6,5 * 10 v 12 stopinjah g / l.

Akutna respiratorna odpoved

Akutna respiratorna odpoved se lahko pojavi s pnevmotoraksom, hipostatično pljučnico, difuznim plevritisom. Akutni DN se pogosto ponovi z emfizemskim fenotipom kronične obstruktivne pljučne bolezni. Obstajajo tri stopnje akutne odpovedi dihanja:

1. 1. faza ENA - zmerna - stopnja dihanja ne presega 30 na minuto, rahla cianoza, tahikardija do 100 utripov. v minutah Krvni tlak se je zmerno povečal (s 130/90 na 160/100 mm Hg. St).
2. 2. faza Tahipneja do 40 min., Izrazita cianoza, koža je prekrita s hladnim znojem, hitrost srčnega utripa se poveča na 120-130 utripov. na minuto se tlak poveča na 220/100 mm. Hg Čl.
3. 3. faza Za tahipnejo je značilno več kot 40 na minuto. ali površinsko redko dihanje (8-10 na minuto), krvnega tlaka ni mogoče določiti, koža je prekrita z modrimi madeži, utrip je pogost, nitast, ritem je zlomljen, konvulzije niso izključene.

nazaj na kazalo ↑

Kronično pljučno srce in kongestivno srčno popuščanje

Pomanjkanje dihal, in sicer plinsko-pljučna funkcija v kombinaciji z uničenjem kapilarne plasti, prej ali slej vodi do vpletenosti in poškodbe srčno-žilnega sistema.

Povečanje ravni ogljikovega dioksida v krvi povzroči acidozo in refleksno zoženje kapilarjev pljuč, skleroza alveolarnega in bronhialnega tkiva pa poraz mikrovaskulature. Mreža pljučnih arteriolov, plovil, ki prinašajo vensko kri v pljuča za obogatitev s kisikom, začne kompenzirati zgoščevanje njenih sten. Tlak v sistemu pljučne arterije se poveča, kar povzroči pljučno hipertenzijo.

Postopoma odebelitev sten doseže desni prekat (od kod prihaja pljučne arterije) - je hipertrofirana. Desni prekat ne more v celoti potisniti krvi v žile pljučnega obtoka. Postopoma se tlak v njem poveča, kar vodi do oviranja pretoka krvi v desni atrij, ki je preobremenjen. Rezultat takih procesov je razvoj patološkega kroničnega pljučnega srca - kompenzacijski izid njegove hiperfunkcije.

Zmanjšanje sproščanja krvi iz desnega prekata povzroči spremembe v porazdelitvi pretoka krvi po vsem telesu. Najprej se zmanjša polnjenje levega dela srca s krvjo in posledično se zmanjša srčni pretok arterijske krvi iz levega prekata. Posledično je moten krvni obtok velikega kroga: razvija se srčno popuščanje regij levega srca.

Rezultat stalnega trdega in neučinkovitega dela levega prekata je stagnacija venske krvi v organih. Vzroki:

• pljučna hipertenzija;
• policitemija.

Klinika srčnega popuščanja je povezana z dihanjem in je odvisna od stopnje:

1. Prva faza. Znaki bolezni so šibki: ni dispneje ali tahikardije ali hudega fizičnega napora.
2. Druga faza Začetek stagnacije venske krvi v velikem krogu. Zanj je značilno pomanjkanje dihanja pri hoji, šibkost, utrujenost, tahikardija v mirovanju, rahel edem spodnjih okončin, občutek teže v desnem hipohondriju, napihnjenost, slabost. Cianoza ima lahek značaj. Konice prstov imajo videz krakov zaradi okvarjenega pretoka krvi v okončinah.

Tretja faza. Mikrocirkulacija v velikem krogu je močno oslabljena. Dispneja v mirovanju s poslabšanjem v ležečem položaju, po možnosti hemoptizo. Modri ​​nasolabialni trikotnik, okončine. Tahikardija in bolečina za prsnico v območju srca, občutek teže, solzenje in bolečina v desnem hipohondru, utrip epigastrija.

Hudo otekanje okončin, difuzija tekočine v trebušno votlino (ascites). Huda glavobol in nespečnost zaradi povečane ravni ogljikovega dioksida v krvi, kar vodi do zakisljevanja notranjega okolja - acidoza.

Četrta stopnja. Terminal. Absolutna zastoj krvi v velikem krogu: distrofija organov, ciroza jeter, ascites, anasarca (otekanje po celem telesu), obstojna dispneja.

Nezadostna srčna aktivnost pri KOPB lahko vodi do nujnih stanj: pljučni edem, akutno srčno popuščanje, PE.

Pljučnica

Med poslabšanjem KOPB se lahko zaradi povečane obstrukcije okrog zoženega bronhiofokalne pljučnice pojavi perifokalno vnetje. Patološki proces je omejen s segmentom ali acini.

Stagnirajoči procesi v pljučnem obtoku vodijo v razvoj hipostatične pljučnice.

Pri KOPB poslabšanje vnetnega procesa prispeva k še večji obstrukciji in ovira sproščanje izpljunka, ki prispeva k nadaljnjemu širjenju procesa in vodi do pljučnice z lezijo klina.

Bolezen se pojavi s spremenljivimi simptomi:

Hipostatična pljučnica. Zanj je značilen akuten začetek. Telesna temperatura se močno dvigne na febrilna števila (39 ° C in več), pacient je močno tresenje, izražena je šibkost, pospeši se pulz, poveča kratka sapa, ki je opazna tudi brez napora, koža je cianotična. Obstaja močna nočno potenje. Kašelj osušite ob začetku bolezni in še bolj produktivno: izkašljevanje sluznice ali gnojnega izpljunka. Značilna bolečina v prsih, glavobol;

Perifokalna žariščna pljučnica. Razvija se postopoma. Ob začetku bolezni je telesna temperatura subfebrilna (do 38 ° C), nato pa se dvigne na višje število. Značilna je bolečina v prsih na prizadeti strani.

Dispneja slabša, produktivni kašelj z ločitvijo gnojnega sputuma. Včasih bolnik morda ne opazi poslabšanja stanja, potem pa je težko zdraviti takšno pljučnico. Pogosteje se ponavljajo poslabšanja pljučnice, zaradi česar je lahko KOPB otežena zaradi bronhiektazije in pnevmofibroze.

Izidi pljučnice

Pljučnica kot zaplet KOPB ima dolgotrajen in dolgotrajen potek. Z zmanjšanjem sposobnosti adaptacije telesa v poznih fazah KOPB lahko pljučnica povzroči več zapletov:

Možno vključevanje v proces pleure zapusti z razvojem plevritisa. Pokrite so s fibrinom, v plevralni votlini pa se nabira serozni ali gnojni izcedek. Akumulirana tekočina stisne pljuča in srce. Izcedek se lahko resorpcijo (obratno sesanje), potem samo fibrin (suhi pleurisy) ostane na površini pleura. Znatna količina gnojila bo povzročila empiem.

• za suhi plevritis je značilen dodaten izrazit bolečinski sindrom. Bolečina je lokalizirana v lateralnem in zadnjem prsnem košu;
• Pri empiemu se bolnik počuti ostro slabše: telesna temperatura je zelo visoka (39-41 ° C), bolečina v prsih na strani empijema je neznosna. Prišlo je do akutne respiratorne odpovedi, možna je spontana pneumomedijaastina.

Bronhiektazije so žlezasto vztrajno podaljševanje majhnih distalnih bronhijev in bronhiolov. Pridobljena bronhiektazija znatno poslabša potek KOPB. Pri bronhialnih povečavah je okužba stalno prisotna, izcedek iz njih je izredno težak. Posledično se pogosteje pojavijo poslabšanja. Klinično se bronhiektazija ne razlikuje od znakov obstruktivnega bronhitisa.

Pnevmofibroza in pnevmokleroza, kot posledica pljučnice, vodita do znatne izgube pljučnega parenhima in onemogočanja dela organa iz dihalnega procesa. Vlaknena vrvica je mesto proliferacije vezivnega tkiva namesto kroničnega gnojnega procesa.

Posledica pnevmskleroze je naraščanje zadihanosti, napredovanje naraščajočega pritiska v pljučnih žilah in stagnacija v pljučnem obtoku. Cianoza se poveča, šibkost se poveča, pojavijo se edemi. Za bronhitis tip KOPB je značilna bronhiektazija, za emfizematozo je značilna tudi pljučna skleroza.nazaj na kazalo ↑

Pneumotoraks in pnevmomedistinum

Življenjsko nevarno stanje je kopičenje zraka v plevralni votlini - spontani pnevmotoraks, ki se razvije kot posledica uničenja pljučnega območja. Do razpokanja pljuč pride zaradi povečanega intrabronhialnega tlaka v končnih delih bronhijev in alveolov zaradi vse večje obstrukcije zgornjih bronhijev. Vzroki:

• tvorba subpleuralnih zračnih votlin (kopičenje zraka neposredno med pljuči in okoliško pleuro, zaradi difuzije zraka skozi stanjšano steno alveolov v bližnje venske prostore in pod pleuro);
• regionalna pnevmofibroza;
• bulozni emfizem;
• mejna bronhiektazija;
• izrazit bronhospazem.

Sprožilci za trganje tkiva:

• telesna dejavnost;
• hud kašelj;
• napetost (bruhanje, iztrebljanje, kihanje, krik);
• endoskopske preiskave (bronho-, gastroskopija).

Simptomi bolezni so povezani z refleksnim draženjem pleure. To se kaže v akutni bolečini v prsih, ki se širi na roko in vrat. Zaradi kolapsa pljučnega tkiva postane dihanje oteženo, postaja pogostejše in površnejše. Padec pljuč vodi v premik organov v mediastinumu. Stiskanje zraka v srcu vodi do tahikardije.

• vnetje pleure;
• akutna respiratorna odpoved;
• intrapleuralna krvavitev;
• intenzivni pnevmotoraks z razvojem pnevmomedijastina, podkožnega emfizema, progresivne respiratorne odpovedi.

Ponovitev pnevmotoraksa pri KOPB se pojavi v 15-50% primerov.

Za spontani emfizem mediastinuma ali pnevmomedistinuma je značilen zrak, ki vstopa v mediastinalne organe s pnevmotoraksom v predelu pljučnega korena. Zaradi razlike v tlaku v mediastinumu in periferiji plevralne votline se zrak, ki se je pojavil, razširi na vrata pljuč in na organe mediastinuma (srce, sapnik, velike žile, živce).

Nato zrak preide v tkivo vratu, mehka tkiva prsnega koša, perikardialno vrečko. Klinično se bolezen manifestira kot ostra stiskajoča bolečina za prsnico, težave z dihanjem, oteklost vratu, nos, vneto grlo, hrbet, ramena, šibkost.

Dejstvo je, da se zapleti pri KOPB medsebojno spreminjajo: respiratorna odpoved vodi v policitemijo in pljučno hipertenzijo. Povečanje tlaka v sistemu majhnih krogov povzroča kronično pljučno srce in kongestivno srčno popuščanje. Pogosto akutna KOPB in pljučnica vodita do pnevmofibroze, skleroze, bronhiektaze in povzročajo pnevmotoraks.

Kratka sapa - narava, vzroki, diagnoza in zdravljenje

Kaj je kratka sapa?

Kateri so njegovi glavni razlogi?

Vrste dispneje

Dispneja srca

Srčno popuščanje

Srčno popuščanje je izraz, ki ga je treba razumeti bolj kot specifično bolezen cirkulacijskega sistema, ampak kot nenormalnost delovanja srca zaradi različnih bolezni. Nekatere bodo obravnavane spodaj.

Srčno popuščanje je značilno pomanjkanje dihanja med hojo in fizični napor. Če bolezen še naprej napreduje, lahko pride do vztrajne dispneje, ki traja v mirovanju, tudi med spanjem.

Drugi značilni simptomi srčnega popuščanja so:

• kombinacija kratka sapa z edemi na nogah, ki se pojavljajo večinoma zvečer;
• ponavljajoče se bolečine v srcu, občutek palpitacije in prekinitve;
• modrikaste barve kože stopal, prstov in prstov, konice nosu in ušesnih meč;
• visok ali nizek krvni tlak;
• splošna šibkost, slabo počutje, utrujenost;
• pogosta omotica, včasih omedlevica;
• Pogosto so bolniki zaskrbljeni zaradi suhega kašlja, ki se pojavi v obliki napadov (ti srčni kašelj).

Terapevti in kardiologi se ukvarjajo s problemom zadihanosti pri srčnem popuščanju. Predpišejo se lahko študije, kot so splošne in biokemične krvne preiskave, EKG, ultrazvok srca, rentgenske slike in računalniška tomografija prsnega koša.

Zdravljenje kratkovidnosti pri srčnem popuščanju je odvisno od narave bolezni, zaradi katere je bila povzročena. Za povečanje srčne aktivnosti lahko zdravnik predpiše srčne glikozide.
Več o srčnem popuščanju

Dispneja in visok krvni tlak: hipertenzija

Pri hipertenziji povišanje krvnega tlaka neizogibno vodi do preobremenitve srca, ki moti njegovo črpalno funkcijo, kar povzroči dispnejo in druge simptome. Če čez nekaj časa ne bo zdravljenja, bo to povzročilo srčno popuščanje.

Poleg kratkega sapa in visokega krvnega tlaka obstajajo tudi druge značilne manifestacije hipertenzije:

• glavoboli in omotica;
• rdečina kože obraza, občutek plimovanja;
• kršitev splošnega počutja: bolnik z arterijsko hipertenzijo se hitreje utrudi, ne prenaša fizičnega napora in stresa;
• tinitus;
• "sprednji pogled" - utripanje majhnih lis;
• ponavljajoče se bolečine v srcu.

Huda dispneja s povišanim krvnim tlakom se pojavi kot napad med hipertenzivno krizo - močno povečanje krvnega tlaka. Istočasno se vse simptome bolezni tudi intenzivirajo.

Diagnozo in zdravljenje dispneje, katere pojav je povezan z arterijsko hipertenzijo, izvaja terapevt in kardiolog. Določite stalno spremljanje krvnega tlaka, biokemične krvne preiskave, EKG, ultrazvok srca, rentgensko slikanje prsnega koša. Zdravljenje vključuje redno jemanje zdravil, ki pomaga ohranjati stabilen krvni tlak.

Akutna huda bolečina v srcu in zasoplost: miokardni infarkt

Miokardni infarkt - akutno nevarno stanje, pri katerem pride do smrti dela srčne mišice. V tem primeru se funkcija srca hitro in močno poslabša, pride do kršitve pretoka krvi. Ker pri tkivih primanjkuje kisika, ima bolnik pogosto težave z dihanjem v akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Drugi simptomi miokardnega infarkta so zelo značilni in vam omogočajo, da zlahka prepoznate to stanje:
1. Zadihanost v kombinaciji z bolečino v srcu, ki se pojavi za prsnico. Je zelo močna, ima prodoren in goreč značaj. Najprej se lahko bolniku zdi, da ima samo kap angine. Toda bolečina ne izgine po več kot 5 minutah jemanja nitroglicerina.

2. Pallor, hladno lepljivo znojenje.
3. Občutek motenj srca.
4. Močan občutek strahu - bolniku se zdi, da bo kmalu umrl.
5. Padec krvnega tlaka zaradi izrazitega kršenja črpalne funkcije srca.

Za kratko sapo in druge simptome, povezane z miokardnim infarktom, bolnik potrebuje nujno pomoč. Potrebno je takoj poklicati reševalno ekipo, ki bolniku bolniku vbrizga močno sredstvo proti bolečinam in ga odpelje v bolnišnico.
Preberite več o miokardnem infarktu

Dispneja in palpitacije med paroksizmalno tahikardijo

Paroksizmalna tahikardija je stanje, v katerem je moten normalen srčni ritem in se začne pogosteje zmanjševati, kot bi moralo. Hkrati pa ne zagotavlja zadostne moči krčenja in normalne oskrbe organov s krvjo in tkivi. Pacient opozarja na kratko sapo in povečan srčni utrip, katerega resnost je odvisna od trajanja tahikardije in kako slabo je pretok krvi.

Na primer, če srčni utrip ne presega 180 utripov na minuto, lahko bolnik popolnoma prenaša tahikardijo do 2 tedna, medtem ko se pritožuje le zaradi občutka povečanega srčnega utripa. Pri večji frekvenci se pojavijo težave z dihanjem.

Če je odpoved dihanja posledica tahikardije, potem je ta motnja srčnega ritma zlahka zaznana po elektrokardiografiji. V prihodnosti mora zdravnik prepoznati bolezen, ki je prvotno pripeljala do tega stanja. Predpisani so antiaritmiki in druga zdravila.

Pljučni vaskulitis

Akutna dispneja, tahikardija, padec krvnega tlaka, stanje zadušitve:
pljučna embolija

Pljučna embolija - akutno stanje, ki se kaže v stiku z ločenim trombom v pljučnih žilah. Hkrati se pojavi zasoplost, tahikardija (hitro bitje srca) in drugi simptomi:

• padec krvnega tlaka;
• bolnik postane bled, pojavi se hladen, lepljiv znoj;
• v splošnem stanju se močno poslabša, kar lahko povzroči celo izgubo zavesti;
• modrina kože.

Stanje zadihanosti gre v asfiksijo. V prihodnosti se pri bolniku s pljučno trombembolijo razvije srčno popuščanje, edem, povečanje velikosti jeter in vranice ter ascites (kopičenje tekočine v trebuhu).

Ko se pojavijo prvi znaki začetka pljučne embolije, bolnik potrebuje nujno medicinsko pomoč. Takoj pokličite zdravnika.
Več informacij o pljučni emboliji

Pljučni edem

Pljučni edem je akutno patološko stanje, ki se pojavi pri slabšanju funkcije levega prekata. Prvič, pacient čuti močno zadihanost, ki se spremeni v zadušitev. Njegovo dihanje postane glasno, mehurasto. Na daljavo lahko slišite hripanje. Pojavi se vlažen kašelj, med katerim iz pljuč zapusti čisto ali vodeno sluz. Bolnik obarva modro, razvije asfiksijo.

Za kratko sapo, povezano s pljučnim edemom, je potrebna nujna medicinska oskrba.

Pljučna dispneja

Bronhitis

Dispneja je značilen simptom bronhitisa - vnetna okužba bronhijev. Vnetje je lahko lokalizirano v velikem bronhusu, v manjših in v bronhiolih, ki neposredno prehajajo v pljučno tkivo (bolezen se imenuje bronhiolitis).

Dispneja se pojavi pri akutnem in kroničnem obstruktivnem bronhitisu. Potek in simptomi teh oblik bolezni se razlikujejo:
1. Akutni bronhitis ima vse znake akutne nalezljive bolezni. Pacientova telesna temperatura se dvigne, izcedek iz nosu, vneto grlo, suh ali moker kašelj, kršitev splošnega stanja. Zdravljenje dispneje pri bronhitisu vključuje imenovanje protivirusnih in antibakterijskih zdravil, ekspektoransov, bronhodilatatorjev (razširitev lumna bronhijev).
2. Kronični bronhitis lahko povzroči trajno težko dihanje ali njegove epizode v obliki poslabšanj. Ta bolezen ni vedno posledica okužb: draženje bronhialnega drevesa z različnimi alergeni in škodljivimi kemikalijami, tobačnim dimom vodi do nje dolgo časa. Zdravljenje kroničnega bronhitisa je običajno dolgo.

Pri obstruktivnem bronhitisu je najpogosteje opažena izdihalna težava (ekspiracijska dispneja). To povzročajo tri skupine razlogov, s katerimi se zdravnik med zdravljenjem poskuša boriti:

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)

KOPB je širok pojem, ki se včasih zamenjuje s kroničnim bronhitisom, v resnici pa ni ravno ista stvar. Kronične obstruktivne pljučne bolezni so samostojna skupina bolezni, ki jih spremlja zoženje bronhijev in se kot glavni simptom manifestirajo kot dispneja.

Dolgotrajna dispneja pri KOPB nastane zaradi zoženja lumna dihalnih poti, ki je posledica delovanja dražilnih škodljivih snovi. Najpogosteje se bolezen pojavi pri težkih kadilcih in ljudeh, ki se ukvarjajo z nevarno proizvodnjo.
Pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih so značilne naslednje značilnosti:

• Proces zoženja bronhijev je praktično ireverzibilen: lahko ga ustavimo in kompenziramo s pomočjo zdravil, vendar ga ni mogoče obrniti.
• Zoženje dihalnega trakta in posledično kratko sapo nenehno narašča.
• Dispneja je večinoma ekspiratorna: prizadeti so majhni bronhi in bronhioli. Zato bolnik z lahkoto vdihne zrak, vendar ga težko izdiha.
• Dispneja pri teh bolnikih je kombinirana z mokrim kašljem, med katerim se sputum umakne.

Če je dispneja kronična in obstaja sum na KOPB, bo terapevt ali pulmolog predpisal bolniški pregled, ki vključuje spirografijo (ovrednotenje dihalne funkcije pljuč), rentgenske posnetke prsnega koša v sprednji in stranski projekciji, pregled izpljunka.

Zdravljenje dispneje pri KOPB je zapleteno in dolgotrajno. Bolezen pogosto vodi do invalidnosti bolnika in izgube sposobnosti za delo.
Preberite več o KOPB

Pljučnica

Pljučnica je nalezljiva bolezen, pri kateri se razvije vnetni proces v pljučnem tkivu. Obstaja kratko sapo in drugi simptomi, katerih resnost je odvisna od patogena, obsega lezije, vpletenosti enega ali obeh pljuč v proces.
Dispneja s pljučnico je kombinirana z drugimi znaki:
1. Običajno se bolezen začne s strmim dvigom temperature. Izgleda kot huda respiratorna virusna okužba. Pacient čuti poslabšanje splošnega stanja.
2. Obstaja močan kašelj, ki vodi do sproščanja velikih količin gnoja.
3. Dispneja pri pljučnici je zabeležena že od samega začetka bolezni, je mešana, to pomeni, da ima bolnik težave z vdihovanjem in izstopanjem.
4. Bledica, včasih modrikasto siva koža.
5. Bolečina v prsih, zlasti v kraju, kjer se nahaja patološki fokus.
6. V hujših primerih je pljučnica pogosto otežena zaradi srčnega popuščanja, ki vodi do povečane težave z dihanjem in drugih značilnih simptomov.

Če imate hudo zasoplost, kašelj in druge simptome pljučnice, morate čim prej obiskati zdravnika. Če se zdravljenje ne začne v prvih 8 urah, se prognoza za bolnika močno poslabša, vse do možnosti smrti. Glavna diagnostična metoda za dispnejo, ki jo povzroča pljučnica, je radiografija prsnega koša. Predpisani so antibakterijska in druga zdravila.

Dispneja pri bronhialni astmi

Pljučni tumorji

Diagnosticiranje vzrokov za dispnejo pri malignih tumorjih v zgodnjih fazah je precej zapleteno. Najbolj informativne metode so radiografija, računalniška tomografija, študija tumorskih označevalcev v krvi (posebne snovi, ki se tvorijo v telesu v prisotnosti tumorja), citologija sputuma, bronhoskopija.

Zdravljenje lahko vključuje operacijo, uporabo citostatikov, radioterapijo in druge sodobnejše metode.

Druge bolezni pljuč in prsnega koša, ki povzročajo težko dihanje

Bledica in kratko sapo pri naporu: anemija

Anemija (anemija) je skupina bolezni, za katero je značilno zmanjšanje vsebnosti rdečih krvnih celic in hemoglobina v krvi. Vzroki anemije so lahko zelo različni. Število eritrocitov se lahko zmanjša zaradi prirojenih dednih bolezni, preteklih okužb in resnih bolezni, krvnih tumorjev (levkemije), notranjih kroničnih krvavitev in bolezni notranjih organov.

Vsa anemija združuje eno stvar: zaradi zmanjšanja ravni hemoglobina v krvnem obtoku se v organe in tkiva, vključno z možgani, dovoli manj kisika. Telo poskuša nekako kompenzirati to stanje, zaradi česar se poveča globina in pogostost dihanja. Pljuča poskušajo "črpati" več kisika v kri.

Dispneja z anemijo je kombinirana z naslednjimi simptomi:
1. Bolnik dobesedno čuti okvaro, stalno slabost, ne prenaša povečanega fizičnega napora. Ti simptomi se pojavijo veliko prej, preden se pojavi kratka sapa.
Značilnost je bledica kože, saj je hemoglobin v krvi, ki mu daje rožnato barvo.
3. Glavobol in vrtoglavica, motnje v spominu, pozornost, koncentracija - ti simptomi so povezani s kisikovim stradanjem možganov.
4. Kršijo se tudi vitalne funkcije, kot so spanje, spolna želja, apetit.
5. Pri hudi anemiji se srčno popuščanje sčasoma razvije, kar vodi do poslabšanja dispneje in drugih simptomov.
6. Nekateri posamezni tipi anemije imajo svoje simptome. Na primer, pri anemiji s pomanjkanjem B12 je občutljivost kože poslabšana. Pri slabokrvnosti, ki je povezana z okvaro jeter, se poleg blede kože pojavi tudi zlatenica.

Najbolj zanesljiva vrsta raziskav, ki lahko odkrijejo anemijo, je popolna krvna slika. Načrt zdravljenja pripravi hematolog, odvisno od vzrokov bolezni.
Več o anemiji

Dispneja pri drugih boleznih

Zakaj se dispneja pojavi po jedi?

Kratka sapa po zaužitju je dokaj pogosta težava. Vendar sama po sebi ne dopušča suma na določeno bolezen. Mehanizem njegovega razvoja je naslednji.

Po zaužitju prebavni sistem začne aktivno delovati. Sluznica želodca, trebušna slinavka in črevesje začnejo izločati številne prebavne encime. Potrebna je energija za potiskanje hrane skozi prebavni trakt. Nato predelajo encimi beljakovine, maščobe in ogljikove hidrate, ki se absorbirajo v krvni obtok. V povezavi z vsemi temi procesi pride do velikih pretokov krvi v organe prebavnega sistema.

Pretok krvi v človeškem telesu se prerazporedi. Črevesje prejme več kisika, ostali organi - manj. Če telo deluje normalno, potem ni nobene kršitve. Če obstajajo kakršnekoli bolezni in nepravilnosti, se v notranjih organih razvije pomanjkanje kisika, pljuča, ki jo poskuša odpraviti, pa začne delovati hitreje. Pojavi se dispneja.

Če se po zaužitju pojavi kratko sapo, morate pri terapevtu opraviti pregled in se seznaniti z njegovimi vzroki.

Debelost

Diabetes

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza je stanje, pri katerem se pojavi prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov. Hkrati se bolniki pritožujejo zaradi kratkotrajnosti dihanja.

Kratka sapa pri tej bolezni je posledica dveh razlogov. Prvič, vsi metabolični procesi v telesu so okrepljeni, zato se počuti potrebo po večji količini kisika. Hkrati se poveča srčni utrip do atrijske fibrilacije. V tem stanju srce ne more normalno črpati krvi skozi tkiva in organe, ne prejmejo potrebne količine kisika.
Več o tirotoksikozi

Kratka sapa pri otrocih: najpogostejši vzroki

Novorojenčni sindrom dihalne stiske

To je stanje, pri katerem je pri novorojenčku moten pretok krvi v pljučih in ima pljučni edem. Najpogosteje se sindrom stiske razvije pri otrocih, ki se rodijo pri ženskah s sladkorno boleznijo, krvavitvami, srčnimi boleznimi in krvnimi žilami. V tem primeru ima otrok naslednje simptome:
1. Huda kratka sapa. Hkrati postane dihanje zelo pogoste in koža otroka postane modrikasta.
2. Koža postane bleda.
3. Mobilnost prsnega koša je težka.

Pri sindromu dihalne stiske pri novorojenčkih je potrebna takojšnja zdravniška pomoč.

Laringitis in lažni križ

Dispneja pri otrocih z boleznimi dihal

Prirojene napake srca

Anemija pri otrocih

Vzroki dispneje med nosečnostjo

Med nosečnostjo se srčno-žilni in dihalni sistem pri ženskah začenjajo povečevati stres. To se zgodi iz naslednjih razlogov:

• rastoči zarodek in plod zahtevata več kisika;
• poveča skupni volumen krvi, ki kroži v telesu;
• naraščajoči plod začne pritiskati diafragmo, srce in pljuča od spodaj, kar otežuje dihanje in srčni utrip;
• zaradi slabe prehrane nosečnice se razvije anemija.

Posledično se med nosečnostjo pojavi stalna kratka sapa. Če je normalna pogostost dihanja človeka 16 - 20 na minuto, potem za nosečnice - 22 - 24 na minuto. Dispneja slabša med fizičnim naporom, stresom, izkušnjami. Bolj pozna je nosečnost, bolj izrazita je dihalna stiska.

Če je dispneja med nosečnostjo močno izražena in pogosto motena, je treba obiskati ženskega posvetovalnega zdravnika.

Zdravljenje z dispnejo

Da bi razumeli, kako zdraviti pomanjkanje sape, morate najprej razumeti, kaj je povzročil ta simptom. Treba je ugotoviti, katera bolezen je povzročila njeno pojavljanje. Brez tega je kakovostno zdravljenje nemogoče, napačni ukrepi pa lahko škodijo bolniku. Zato mora strogi terapevt, kardiolog, pulmolog ali specialist za nalezljive bolezni predpisati zdravila za kratko sapo.

Prav tako ne uporabljajte sebe, brez vednosti zdravnika, vseh vrst ljudskih sredstev za zadihanost. V najboljšem primeru bodo neučinkoviti ali pa bodo imeli minimalen učinek.

Če je oseba v sebi opazila ta simptom, naj čim prej obišče zdravnika, da predpiše zdravljenje.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Kronična obstruktivna pljučna bolezen je progresivna bolezen, za katero je značilna vnetna komponenta, slabša bronhialna prehodnost na ravni distalnih bronhijev in strukturne spremembe pljučnega tkiva in žil. Glavni klinični znaki so kašelj s sluznično sputumom, zasoplost, sprememba barve kože (cianoza ali rožnata barva). Diagnostika temelji na podatkih o spirometriji, bronhoskopiji, študiju krvnih plinov. Zdravljenje vključuje inhalacijsko terapijo, bronhodilatatorje.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen

Kronična obstruktivna bolezen (KOPB) je danes izolirana kot samostojna pljučna bolezen in se razlikuje od številnih kroničnih procesov dihal, ki se pojavljajo z obstruktivnim sindromom (obstruktivni bronhitis, sekundarni pljučni emfizem, bronhialna astma itd.). Po epidemioloških podatkih KOPB pogosto prizadene moške, starejše od 40 let, zavzema vodilno mesto med vzroki invalidnosti in 4. mesto med vzroki umrljivosti aktivnega in delovno sposobnega dela prebivalstva.

Vzroki KOPB

Med vzroki za razvoj kronične obstruktivne pljučne bolezni je 90-95% namenjenih kajenju. Med drugimi dejavniki (okoli 5%) obstajajo poklicne nevarnosti (vdihavanje škodljivih plinov in delcev), okužbe dihal iz otroštva, spremljajoča bronhopulmonalna patologija, stanje ekologije. Pri manj kot 1% bolnikov je KOPB zasnovana na genetski predispoziciji, ki se kaže v pomanjkanju alfa1 - antitripsina, ki se oblikuje v tkivih jeter in ščiti pljuča pred poškodbami zaradi encimske elastaze. Med nevarnostmi na delovnem mestu med vzroki za razvoj stikov s KOPB s kadmijem in silicijem, predelavo kovin, škodljivo vlogo izdelkov, ki nastajajo pri izgorevanju goriva. KOPB je poklicna bolezen rudarjev, železniških delavcev, gradbenikov v stiku s delavci iz cementa, celuloze in papirja ter metalurških delavcev ter kmetijskih delavcev, ki se ukvarjajo s predelavo bombaža in zrn.

Patogeneza

Okoljski dejavniki in genetska predispozicija povzročajo kronično vnetno poškodbo notranje obloge bronhijev, kar povzroča motnje lokalne bronhialne imunosti. To poveča nastanek bronhialne sluzi, poveča njeno viskoznost in s tem ustvari ugodne pogoje za razmnoževanje bakterij, moteno bronhialno prehodnost, spremembe v pljučnem tkivu in alveole. Napredovanje KOPB vodi do izgube reverzibilne komponente (edem bronhialne sluznice, spazem gladkih mišic, izločanje sluzi) in povečanje ireverzibilnih sprememb, ki vodijo v razvoj peribronhialne fibroze in emfizema. Bakterijski zapleti lahko pri KOPB povzročijo progresivno respiratorno odpoved, kar vodi do ponavljajočih se pljučnih okužb.

Potek KOPB otežuje motnja izmenjave plina, ki se kaže v zmanjšanju O2 in zamudi s CO2 v arterijski krvi, povečanju pritiska v pljučni pljučni arteriji in nastanku pljučnega srca. Kronično pljučno srce povzroča cirkulacijsko okvaro in smrt pri 30% bolnikov s KOPB.

Razvrstitev

Mednarodni strokovnjaki za razvoj kronične obstruktivne pljučne bolezni so dodeljeni 4 stopnje. Kriterij, ki je podlaga za razvrstitev KOPB, je zmanjšanje razmerja FEV (prisilni prosti pretok) in FVC (prisilna pljučna zmogljivost) 80% normalne, kronične proizvodnje kašlja in sputuma.

Faza II (zmerno huda KOPB). Obstrukcijske motnje napredujejo (50%). < ОФВ1 < 80 % от нормы). Наблюдаются одышка и клинические симптомы, усиливающиеся при нагрузке.

Faza III (huda KOPB). Poveča omejitev pretoka zraka med iztekanjem (30%) < ОФВ, < 50 % от нормы), усиливается одышка, учащаются обострения.

Stopnja IV (zelo huda KOPB). Manifestacija hude smrtno nevarne bronhialne obstrukcije (FEV, < 30 % от нормы), дыхательной недостаточностью, развитием легочного сердца.

Simptomi KOPB

V zgodnjih fazah kronične obstruktivne pljučne bolezni se pojavi skrivaj in ni vedno odkrita pravočasno. Značilna klinika se razvija, začenši z zmerno stopnjo KOPB.

Za potek KOPB je značilen kašelj s sputumom in zasoplost. V zgodnjih fazah, občasno kašelj z izločkom sluznice (do 60 ml na dan) in zasoplost z intenzivnim naporom; Ko bolezen napreduje, postane kašelj stalen, počasi se počuti kratka sapa. Z dodatkom okužbe je potek KOPB akuten, narava sputuma postane gnojna, količina se poveča. Potek KOPB se lahko razvije v dveh vrstah kliničnih oblik:

• Vrsta bronhitisa. Pri bolnikih s bronhitisom tipa KOPB so prevladujoče manifestacije gnojni vnetni procesi v bronhih, ki jih spremlja zastrupitev, kašelj in obilno sputum. Bronhialna obstrukcija se izrazito izrazi, pljučni emfizem je šibek. To skupino bolnikov običajno imenujemo »modri edemi« zaradi difuzne modre cianoze kože. Razvoj zapletov in končne faze se zgodi v mladosti.
• Emfizemski tip. Z razvojem KOPB za emfizematiziran tip v simptomatologiji je v ospredju ekspiracijska dispneja (s težkim izdihom). Emfizem prevladuje nad bronhialno obstrukcijo. Glede na značilen videz bolnikov (rožnato-siva barva kože, sodišče, kaheksija) se imenujejo rožnati napihniki. Ima bolj benigni potek, bolniki običajno živijo do starosti.

Zapleti

Napredovanje kronične obstruktivne pljučne bolezni je lahko zapleteno zaradi pljučnice, akutne ali kronične respiratorne odpovedi, spontanega pnevmotoraksa, pnevmokleroze, sekundarne policitemije (eritrocitoze), kongestivnega srčnega popuščanja itd.. Z napredovanjem KOPB se spreminjajo gospodinjske aktivnosti pacientov in zmanjšuje njihova kakovost življenja.

Diagnostika

Počasen in napredujoč potek kronične obstruktivne pljučne bolezni postavlja vprašanje pravočasne diagnoze bolezni, ki prispeva k izboljšanju kakovosti in podaljševanju življenjske dobe. Pri zbiranju anamnestičnih podatkov je potrebno paziti na prisotnost slabih navad (kajenje) in proizvodnih dejavnikov.

Najpomembnejša metoda funkcionalne diagnostike je spirometrija, ki razkriva prve znake KOPB. Obvezno je meriti hitrostne in volumske parametre: vitalna zmogljivost pljuč (VC), prisilna vitalna zmogljivost pljuč (FVC), prisilna ekspiracijska prostornina v 1 sekundi. (FEV1) in drugi v post-bronhodilatacijskem testu. Povzetek in razmerje teh indikatorjev vam omogoča diagnozo KOPB.

Citološka preiskava izpljunka pri bolnikih s KOPB nam omogoča, da ocenimo naravo in resnost vnetja bronhijev, da izključimo konstrikcijo. Zunaj poslabšanja narave sluzi sluzi s prevlado makrofagov. V akutni fazi KOPB postane sputum viskozen, gnojni.

Klinična študija krvi pri KOPB razkriva poliketemijo (povečanje števila rdečih krvnih celic, hematokrita, hemoglobina, viskoznost krvi) zaradi razvoja hipoksemije pri bronhitisni vrsti bolezni. Pri bolnikih s hudo respiratorno odpovedjo se pregleduje plin v krvi. Ko radiografija pljuč izključuje druge bolezni s podobnimi kliničnimi manifestacijami. Pri bolnikih s KOPB se na rentgenski sliki, zbijanju in deformaciji bronhialnih sten določajo emfizematične spremembe v pljučnem tkivu.

Za spremembe, določene z EKG, je značilna hipertrofija desnega srca, kar kaže na razvoj pljučne hipertenzije. Diagnostična bronhoskopija pri KOPB je indicirana za diferencialno diagnozo, pregled bronhialne sluznice in oceno njegovega stanja, zbiranje za analizo bronhialnega izločka.

Zdravljenje KOPB

Cilji kronične obstruktivne terapije pljučnih bolezni so upočasnitev napredovanja bronhialne obstrukcije in respiratorne odpovedi, zmanjšanje pogostosti in resnosti poslabšanj, izboljšanje kakovosti in podaljšanje življenjske dobe bolnikov. Bistveni element kompleksne terapije je odpravljanje vzroka bolezni (zlasti kajenja).

Zdravljenje KOPB izvaja pulmolog in je sestavljen iz naslednjih sestavin:

• poučevanje pacienta za uporabo inhalatorjev, distančnikov, nebulatorjev, meril za ocenjevanje stanja in sposobnosti samopomoči;
• imenovanje bronhodilatatorjev (zdravil, ki širijo lumen bronhijev);
• imenovanje sluznic (zdravil, ki redčijo sputum in olajšajo njegovo odvajanje);
• dajanje inhaliranih glukokortikosteroidov;
• antibiotično zdravljenje med eksacerbacijami;
• oksigenacija telesa in pljučna rehabilitacija.

V primeru celovitega, metodičnega in ustrezno izbranega zdravljenja KOPB je mogoče zmanjšati stopnjo razvoja respiratorne odpovedi, zmanjšati število poslabšanj in podaljšati življenje.

Prognoza in preprečevanje

Glede na popolno okrevanje je napoved neugodna. Stalno napredovanje KOPB vodi do invalidnosti. Napovedni kriteriji za KOPB so: možnost izključitve izzivalnega faktorja, pacientova skladnost s priporočili in terapevtskimi ukrepi, socialni in ekonomski status pacienta. Neželeni potek KOPB se opazi v primeru hudih sočasnih bolezni, srčne in respiratorne odpovedi, starejših bolnikov in bronhitisa. Četrtina bolnikov s hudimi eksacerbacijami umre v enem letu. Ukrepi za preprečevanje KOPB so izključitev škodljivih dejavnikov (prenehanje kajenja tobaka, spoštovanje zahtev varstva pri delu ob nevarnosti pri delu), preprečevanje eksacerbacij in drugih bronhopulmonalnih okužb.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen - simptomi in zdravljenje

Terapevt, izkušnja 24 let

Datum objave 29. marec 2018

Vsebina

Kaj je kronična obstruktivna pljučna bolezen? Vzroke, diagnozo in metode zdravljenja bomo obravnavali v članku dr. Nikitina I.L., ultrazvočnega zdravnika z izkušnjami 24 let.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, ki se razvija z napredovanjem v razvrstitvi vzrokov smrti za osebe, starejše od 45 let. Danes je bolezen na šestem mestu med vodilnimi vzroki smrti na svetu, po napovedih SZO, bo leta 2020 COPD zasedel 3. mesto.

Ta bolezen je zahrbtna, ker se glavni simptomi bolezni, zlasti med kajenjem tobaka, pojavijo le 20 let po začetku kajenja. Dolgotrajno ne daje kliničnih manifestacij in je lahko asimptomatska, vendar pa v odsotnosti zdravljenja obstrukcija dihalnih poti nevidno napreduje, kar postane nepovratno in vodi do zgodnje invalidnosti in skrajšanja življenjske dobe na splošno. Zato je danes tema KOPB še posebej pomembna.

Pomembno je vedeti, da je KOPB primarna kronična bolezen, pri kateri je zgodnje diagnosticiranje v zgodnjih fazah pomembno, saj bolezen napreduje.

Če je zdravnik diagnosticiral kronično obstruktivno pljučno bolezen (KOPB), ima bolnik številna vprašanja: kaj to pomeni, kako nevarno je, kaj spremeniti v življenjskem slogu, kakšna je napoved bolezni?

Torej, kronična obstruktivna pljučna bolezen ali KOPB je kronična vnetna bolezen, ki vključuje majhne bronhije (dihalne poti), ki vodi do odpovedi dihanja zaradi zoženja bronhialnega lumna. [1] Sčasoma se v pljučih razvije emfizem. To je ime stanja, v katerem se zmanjša elastičnost pljuč, to je njihova sposobnost za strjevanje in širjenje med dihanjem. Hkrati pa so pljuča nenehno v stiku z vdihom, vedno je v zraku veliko zraka, tudi med izdihom, kar moti normalno izmenjavo plina in vodi v razvoj respiratorne odpovedi.

Vzroki za KOPB so:

• izpostavljenost nevarnostim za okolje;
• kajenje tobaka;
• dejavniki poklicnega tveganja (prah, ki vsebuje kadmij, silicij);
• splošno onesnaževanje okolja (izpušni plini vozila, SO₂, Št₂);
• pogoste okužbe dihal;
• dednost;
• α pomanjkljivost₁-antitripsina.

Simptomi kronične obstruktivne pljučne bolezni

KOPB - bolezen druge polovice življenja, pogosto se razvije po 40 letih. Razvoj bolezni je postopen dolgotrajen proces, ki je bolniku pogosto neviden.

Dispnea in kašelj sta najpogostejša simptoma bolezni (zasoplost je skoraj konstantna, kašelj je pogost in vsak dan z izpljunkom zjutraj). [2]

Tipičen bolnik s KOPB je kadilec, star 45-50 let, ki se pritožuje zaradi pogosto zadihanosti pri naporu.

Kašelj je eden prvih simptomov bolezni. Bolnike pogosto podcenjujejo. V začetnih fazah bolezni je kašelj epizodičen, kasneje pa vsak dan.

Flegma je tudi relativno zgodnji simptom bolezni. V zgodnjih fazah se sprosti v majhnih količinah, predvsem zjutraj. Znak sluzast. Veliko poslabšanega izpljunka se pojavi med poslabšanjem bolezni.

Dispneja se pojavi v poznejših fazah bolezni in se najprej opazi le s pomembnim in intenzivnim fizičnim naporom in se intenzivira z boleznimi dihal. V prihodnosti se dispneja spremeni: občutek pomanjkanja kisika med normalnim fizičnim naporom se nadomesti s hudo dihalno odpovedjo in se sčasoma poveča. Pogosto postane razlog za pogovor z zdravnikom.

Kdaj lahko sumim na KOPB?

Tukaj je nekaj vprašanj algoritma za zgodnjo diagnozo KOPB: [1]

• Ali kašelj vsak dan večkrat? Ali te moti?
• Ali se pri izkašljevanju (pogosto / dnevno) pojavlja sputum ali sluz?
• Hitreje / pogosteje imate kratke sapnice v primerjavi z vrstniki?
• Ste stari več kot 40 let?
• Ali že kadite in kadite?

Če je odgovor pozitiven na več kot dve vprašanji, je potrebna spirometrija s bronhodilatacijskim testom. S preizkusnim indikatorjem FEV₁/ FVC ≤ 70 določil sum na KOPB.

Patogeneza kronične obstruktivne pljučne bolezni

Pri KOPB sta prizadeta tako dihala kot pljučno tkivo - pljučni parenhim.

Bolezen se začne v majhnih dihalnih poteh z blokado sluzi, ki jo spremlja vnetje z nastankom peribronhialne fibroze (utrditev veznega tkiva) in uničenje (prekomerno povečanje votline).

V primeru nastale patologije komponenta bronhitisa vključuje:

• hiperplazija mukoznih žlez (prekomerna rast celic);
• mukozitis in otekanje;
• bronhospazem in obstrukcijo dihalnih poti s sekrecijo, kar vodi do zoženja dihalnih poti in povečanja njihove odpornosti.

Naslednja slika jasno prikazuje proces hiperplazije mukoznih žlez bronhijev s povečanjem njihove debeline: [4]

Emfizemska komponenta vodi do uničenja končnih delov dihalnega trakta - alveolarnih sten in podpornih struktur z nastankom bistveno razširjenih zračnih prostorov. Odsotnost tkivnega skeleta dihal vodi do njihovega zoženja zaradi nagnjenosti k dinamičnemu kolapsu med izdihom, ki povzroči ekspiracijski propad bronhijev. [4]

Poleg tega uničenje alveolarne kapilarne membrane vpliva na procese izmenjave plina v pljučih, kar zmanjšuje njihovo difuzno zmogljivost. Posledično se zmanjša oksigenacija (kisikova nasičenost krvi) in alveolarno prezračevanje. Prekomerno prezračevanje nezadostno perfundiranih območij vodi do povečanega prezračevanja mrtvega prostora in zmanjšanja CO odstranjevanja ogljikovega dioksida.₂. Območje površine alveolarne kapilare se zmanjša, vendar je lahko dovolj za menjavo plina v mirovanju, ko se te anomalije ne pojavijo. Vendar pa se med vadbo, ko se povpraševanje po kisiku poveča, če ni dodatnih zalog enot za izmenjavo plina, pride do hipoksemije - pomanjkanja kisika v krvi.

Nastajajoča hipoksemija med daljšim obstojem pri bolnikih s KOPB vključuje številne adaptivne reakcije. Poškodbe alveolarnih kapilarnih enot povzročajo povišanje tlaka v pljučni arteriji. Ker se v takih razmerah desnega prekata srca razvije več pritiska za premagovanje povišanega pritiska v pljučni arteriji, se hipertrofira in razširi (z razvojem srčnega popuščanja v desnem prekatu). Poleg tega lahko kronična hipoksemija povzroči povečanje eritropoeze, ki posledično poveča viskoznost krvi in ​​poveča odpoved desnega prekata.

Klasifikacija in razvojne stopnje kronične obstruktivne pljučne bolezni

Spremljanje FEV₁ - pomembna metoda za potrditev diagnoze. Spireometrično merjenje FEV₁ več let. Stopnja letnega padca FEV₁ za ljudi zrele starosti je 30 ml na leto. Za bolnike s KOPB je značilen pokazatelj takega padca 50 ml na leto ali več.

Bronchodilatory test - začetni pregled, ki določa največjo FEV₁, ugotovimo stopnjo in resnost KOPB in izključimo bronhialno astmo (s pozitivnim rezultatom), izberemo taktiko in obseg zdravljenja, ocenimo učinkovitost zdravljenja in predvidimo potek bolezni. Zelo pomembno je razlikovati med KOPB in bronhialno astmo, saj imajo te pogoste bolezni enako klinično manifestacijo - bronhialno obstrukcijo. Vendar pa je pristop k zdravljenju ene bolezni drugačen. Glavna značilnost diagnoze je reverzibilnost bronhialne obstrukcije, ki je značilna za bronhialno astmo. Ugotovljeno je bilo, da se pri bolnikih z diagnozo XO BL po jemanju bronhodilatatorja poveča odstotek FEV ₁ - manj kot 12% prvotnega (ali ≤ 200 ml), pri bolnikih z bronhialno astmo pa običajno presega 15%.

X-ray prsnega koša ima pomožni pomen, saj se spremembe pojavljajo le v poznejših fazah bolezni.

EKG lahko zazna spremembe, ki so značilne za pljučno srce.

EchoCG je potreben za odkrivanje simptomov pljučne hipertenzije in sprememb v desnem srcu.

Popolna krvna slika - z njeno uporabo lahko ocenite hemoglobin in hematokrit (lahko se poveča zaradi eritrocitoze).

Določanje ravni kisika v krvi (SpO₂- pulzno oksimetrija, neinvazivna študija za pojasnitev resnosti respiratorne odpovedi, praviloma pri bolnikih s hudo bronhialno obstrukcijo. Nasičenost krvi s kisikom manjša od 88%, ugotovljena sama, kaže na izrazito hipoksemijo in potrebo po terapiji s kisikom.

Zdravljenje kronične obstruktivne pljučne bolezni

Zdravljenje KOPB prispeva k: t

• zmanjšanje kliničnih manifestacij;
• povečanje tolerance za vadbo;
• preprečevanje napredovanja bolezni;
• preprečevanje in zdravljenje zapletov in poslabšanj;
• izboljšanje kakovosti življenja;
• zmanjšanje smrtnosti.

Glavna področja zdravljenja vključujejo:

• oslabitev vpliva dejavnikov tveganja;
• izobraževalni programi;
• zdravljenja.

Oslabitev vpliva dejavnikov tveganja

Potrebna je opustitev kajenja. To je najučinkovitejši način za zmanjšanje tveganja za razvoj KOPB.

Prav tako je treba spremljati poklicne nevarnosti in zmanjšati njihove učinke z uporabo ustreznega prezračevanja in čistilnikov zraka.

Izobraževalni programi

Izobraževalni programi pri KOPB vključujejo:

• osnovno znanje o bolezni in splošni pristopi zdravljenja, ki spodbujajo bolnike k prenehanju kajenja;
• učenje, kako pravilno uporabljati posamezne inhalatorje, distančnike, nebulatorje;
• praksa samonadzora z uporabo merilnikov maksimalnega pretoka, študija ukrepov za nujno samopomoč.

Izobraževanje bolnikov ima pomembno mesto pri zdravljenju bolnikov in vpliva na kasnejšo prognozo (raven dokazov A).

Metoda merjenja največjega pretoka omogoča pacientu, da neodvisno spremlja vrh prisilnega ekspiracijskega volumna dnevno - kazalnik, ki je tesno povezan s FEV vrednostjo₁.

Bolnikom s KOPB so na vsaki stopnji prikazani programi fizičnega usposabljanja, da bi povečali toleranco pri vadbi.

Zdravljenje z drogami

Farmakoterapija pri KOPB je odvisna od stopnje bolezni, resnosti simptomov, resnosti bronhialne obstrukcije, prisotnosti respiratorne odpovedi ali odpovedi desnega prekata in sočasnih bolezni. Droge, ki se borijo proti KOPB, so razdeljene na sredstva za lajšanje napada in preprečevanje razvoja napada. Prednost imajo inhalacijske oblike zdravil.

Za lajšanje redkih napadov bronhospazma so predpisani inhalacijski kratkodelujoči β-adrenergični stimulansi: salbutamol, fenoterol.

Priprave za preprečevanje napadov: t

• formoterol;
• tiotropijev bromid;
• kombinirana zdravila (berotek, burovent).

Če uporaba inhalacije ni mogoča ali je njihova učinkovitost nezadostna, bo morda potrebna uporaba teofilina.

Ko bakterijsko poslabšanje KOPB zahteva povezavo z antibiotiki. Lahko se uporablja: amoksicilin 0,5-1 g 3-krat na dan, azitromicin 500 mg tri dni, klaritromicin CP 1000 mg 1-krat na dan, klaritromicin 500 mg 2-krat na dan, amoksicilin + klavulanska kislina 625 mg 2-krat na dan, cefuroksim 750 mg 2-krat na dan.

Glukokortikosteroidi, ki se dajejo tudi z vdihavanjem (beklometazon dipropionat, flutikazon propionat), pomagajo tudi pri lajšanju simptomov KOPB. Če je KOPB stabilna, imenovanje sistemskih glukokortikosteroidov ni prikazano.

Tradicionalna izkašljevalna in mukolitična sredstva dajejo pri bolnikih s KOPB šibek pozitivni učinek.

Pri hudih bolnikih z delnim kisikovim tlakom (pO₂55 mmHg Čl. in manj v mirovanju je indicirana kisikova terapija.

Napoved. Preprečevanje

Na prognozo bolezni vplivajo stopnja KOPB in število ponavljajočih se poslabšanj. Hkrati pa vsako poslabšanje negativno vpliva na celoten potek postopka, zato je zelo zgodnja diagnoza COPD zelo zaželena. Zdravljenje morebitnega poslabšanja KOPB se mora začeti čim prej. Pomembno je tudi popolno zdravljenje poslabšanja, ki ga v nobenem primeru ni dovoljeno izvajati „peš“.

Pogosto se ljudje odločijo poiskati zdravniško pomoč od druge zmerne faze. V III. Stopnji bolezen začne imeti zelo močan učinek na bolnika, simptomi postanejo izrazitejši (povečanje zadihanosti in pogostejše eksacerbacije). V IV. Stopnji je opaziti poslabšanje kakovosti življenja, vsako poslabšanje pa ogroža življenje. Potek bolezni postane onemogočen. Ta faza spremlja respiratorna odpoved, razvoj pljučnega srca ni izključen.

Na prognozo bolezni vpliva bolnikova skladnost z zdravniškimi priporočili, spoštovanje zdravljenja in zdrav način življenja. Nadaljevanje kajenja prispeva k napredovanju bolezni. Prenehanje kajenja vodi k počasnejšemu napredovanju bolezni in počasnejšemu zmanjšanju FEV₁. Ker je bolezen napredujoča, so mnogi bolniki prisiljeni jemati zdravila vse življenje, mnogi zahtevajo postopno povečevanje odmerkov in dodatna sredstva med poslabšanji.

Najboljši način za preprečevanje KOPB je: zdrav način življenja, vključno z dobro prehrano, utrjevanjem telesa, razumno telesno dejavnostjo in odpravo izpostavljenosti škodljivim dejavnikom. Prenehanje kajenja je absolutni pogoj za preprečevanje poslabšanja KOPB. Razpoložljive poklicne nevarnosti pri postavitvi diagnoze KOPB - zadosten razlog za spremembo zaposlitve. Preventivni ukrepi so tudi izogibanje hipotermiji in omejevanje stika z bolnimi ARVI.

Da bi preprečili eksacerbacije, se bolnikom s KOPB letno pokaže cepivo proti gripi. Osebe s KOPB v starosti 65 let in starejše ter bolniki s FEV₁