Primarna tuberkuloza

Sinusitis

Tuberkuloza je kronična nalezljiva bolezen, pri kateri so lahko prizadeti vsi človeški organi, vendar bolj pogosto pljuča. Značilnosti tuberkuloze, ki jo razlikujejo od drugih okužb:

  • ubiquitization (v latinici. ubigue - „povsod“) okužbe v epidemiološkem, kliničnem in morfološkem smislu;
  • dvokomponentna tuberkuloza, ki je lahko odvisna od razmerja imunosti in alergije in je lahko manifestacija obeh okužb in bolezni;
  • polimorfiziklinično-morfološke manifestacije;
  • kronični valovit tok - izmenični izbruhi in remisije bolezni.

Etiologija in patogeneza. Povzroča tuberkulozo mycobacterium tuberculosis, ki jo je odkril Koch leta 1882. Patogeneza se zmanjša na prodiranje mikobakterij v telo in interakcijo z njim, njenimi tkivi in ​​organi. Videz, pretok in izid

tuberkuloza je v veliki meri posledica imunskega stanja telesa, njegove reaktivnosti.

Patološka anatomija. Obstajajo klinične in morfološke manifestacije tuberkuloze: primarna, hematotogena, sekundarna tuberkuloza.

Za primarno tuberkulozo je značilno:

  • razvoj bolezni v obdobju okužbe, tj. med prvim srečanjem organizma z okužbo;
  • preobčutljivostne in alergijske reakcije, takojšnje preobčutljivostne reakcije;
  • razširjenost eksudativno-nekrotičnih sprememb;
  • parastsificheskie reakcije v obliki vaskulitis, artritis, serositov, itd.

Praviloma je pot okužbe aerogena, možna pa je tudi menengealna pot.

Patološka anatomija. Morfološki izraz primarne tuberkuloze je primarni tuberkulozni kompleks. Sestavljen je iz treh sestavin: lezije v organu - primarnega žarišča ali afekta, tuberkuloznega vnetja preusmeritvenih limfatičnih žil - limfangitisa in tuberkuloznega vnetja regionalnih bezgavk - limfadenitisa.

Pri aerogeni okužbi v pljučih se primarni tuberkulozni fokus (afekt) pojavi subpleuralno v najbolj dobro prezračenih segmentih, običajno desnem pljučnem, III, VIII, IX, X. Predstavljen je v središču eksudativnega vnetja in eksudat hitro doživlja nekrozo. Nastane center kazeozne pljučnice, ki ga obdaja območje periorocalnega vnetja. Dimenzije naklonjenosti so drugačne: gre za alveolitis, ki je komaj viden mikroskopsko, vendar pogosteje vnetje povečuje acinus ali lobulu, manj pogosto segment, celoten lobe.

Zelo hitro se specifični vnetni proces razširi na limfne žile ob primarni leziji - razvije se tuberkulozni limfangitis. Predstavlja jo limfostaza in nastajanje limfatičnih žil v perivaskularnem edematnem tkivu tuberkuloznih tuberkuloz.

Nastane pot od primarnega žarka do bazalnih bezgavk.

Po vnetnem procesu hitro preklopi na regionalne bronhopulmonalne, bronhialne in bifurnacijske bezgavke, pri katerih se razvije specifičen vnetni proces s hitro napredujočo kazeozno nekrozo. Pojavi se skupni tuberkulozni limfadenitis. Limfne vozle so povečane v delu, ki ga predstavljajo kazeozne mase. V tkivu mediastinuma, ki meji na kazeozno spremenjene bezgavke, se pojavi periorokalno vnetje, v hujših primerih so celo žepi siraste nekroze.

V primeru prehranske okužbe se primarni tuberkulozni kompleks razvije v črevesju in je sestavljen iz treh komponent. V limfoidnem tkivu spodnjega jejunuma ali cekuma nastajajo tuberkulozne tuberkule in nekroza, sledi nastanek ulkusa v sluznici (primarni prizadetost). Po pojavu tuberkuloznega limfangitisa se pojavijo tuberkuloze vzdolž limfatičnih žil in kazeozni limfadenitis rensonarnega na primarni prizadetost bezgavk.

Obstajajo tri možnosti za potek primarne tuberkuloze:

  • oslabitev primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa;
  • napredovanje primarne tuberkuloze z generalizacijo procesa;
  • kronični potek.

Dušenje primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa. Ti procesi se začnejo v primarni pljučni fokus. Na začetku se perifokalno vnetje razreši, eksudativna reakcija se nadomesti s produktivno; okrog žarišča kazeozne pljučnice nastane gred epitelioidnih in limfoidnih celic. Vlaknaste tuberkulozne granulome se pojavijo navzven od te gredi. Okrog primarnega žarišča se oblikuje kapsula, katere zunanje plasti sestavljajo ohlapno vezno tkivo, notranja plast kapsule se postopoma obogati z vlaknastimi strukturami in se združi z zunanjim. Na strani zunanje plasti se kalcirirajo rastoča plovila, ki lahko dosežejo notranje plasti kapsule in pridejo v neposredni stik z dehidriranimi kazeoznimi masami (petrifikacija). V notranji plasti se pojavijo večjedrne celice, ki razrešujejo

kalcizirane kazeozne mase. Na njihovem mestu so kostni tramovi s celicami kostnega mozga; tako se primarno primarno okamenjeno srce spremeni v okostenelo (ognjišče Gon). V črevesju, na mestu primarnega ulkusa, se med zdravljenjem oblikuje brazgotina, v bezgavkah - petrifikacija.

Napredovanje primarne tuberkuloze s posploševanjem procesa se kaže v štirih oblikah: hematogeni, limfogeni, v rasti primarnega vpliva in mešani. Hematogena oblika (generalizacija) se razvije v povezavi z zgodnjim vstopom mikobakterij v kri (diseminacija) iz primarnega napada ali iz kozom spremenjenih bezgavk. Mikobakterije v organih povzročajo nastanek tuberkulov, ki segajo od velikosti miliarne - miliarne tuberkuloze do velikih in večjih grahov. Zato obstajajo miliarne in makrofokalne oblike hematogene generalizacije.

Limfogena oblika se kaže v vpletenosti bronhialnih, bifurkacijskih, supraklavikularnih, žolčnih limfnih vozlov v procesu specifičnega vnetja. Hkrati kazeozno spremenjene povečane bezgavke stisnejo bronhialni lumen, kar vodi do razvoja atelektaze pljuč in pljučnice.

Rast primarnega afekta je najhujša oblika napredovanja primarne tuberkuloze, v kateri se pojavi kazeozna nekroza periorokalnega vnetja, okoli primarnega vpliva pa se oblikuje sveže eksudativno vnetje.

Primarna lezija se spremeni iz atsitarnega v lobularno, segmentno, lobarno, pride do lobarne kazeozne pljučnice. To je najhujša oblika primarne tuberkuloze. V drugih primerih se primarni žarišče lobularne ali segmentne kazeozne pljučnice tali, na njenem mestu pa nastane primarna pljučna votlina.

Mešana oblika se opazi z oslabitvijo telesa po okužbah, z beriberijem, tešče itd. Hkrati se ugotovi glavni primarni učinek, kozmični bronhoadenitis pa je lahko zapleten zaradi taljenja nekrotičnih mas in nastajanja fistul.

Kronični potek primarne tuberkuloze se pojavi v primerih, ko se primarni učinek zaceli, vnetni proces v komponenti limfnega železa v primarnem kompleksu počasi napreduje

izmenično utripanje in bledenje. Hkrati se pojavi senzibilizacija telesa - povečuje se občutljivost na različne nespecifične učinke.

Povečana reaktivnost telesa klinično odkrijejo dermalni tuberkulinski testi in pojav v bronhih in kosteh post-specifičnih sprememb (difuzna ali nodularna proliferacija limfoidnih celic, motor-fagi, hiperplastični procesi v hematopoetskem tkivu, disproteinoza, razvoj amiloidoze).

Primarna tuberkuloza: etiologija, patogeneza, klasifikacija, morfološke značilnosti, različice tečaja.

Primarna tuberkuloza je bolezen, ki sovpada z obdobjem primarne okužbe.

Značilnosti primarne tuberkuloze

- starost otrok (lahko se pojavijo pri bolnikih, okuženih s HIV ali hudo oslabljenimi bolniki), huda preobčutljivost in prisotnost paraspecifičnih reakcij (vaskulitis, artritis, serozitis); nagnjenost k hematogeni in zlasti limfogeni generalizaciji, limfotropni, možnost samozdravljenja pri oblikovanju imunosti.

Morfološki izraz primarne tuberkuloze je primarni tuberkulozni kompleks. Sestavljen je iz 3 komponent: primarnega vpliva ali žarišča (lezije v organu), limfangitisa (tuberkulozne lezije preusmeritvenih limfatičnih žil) in limfadenitisa (tuberkulozno vnetje regionalnih bezgavk). Primarni kompleks za tuberkulozo je varianta primarnega infekcijskega kompleksa.

V primeru aerogene okužbe so prizadeta pljuča. Primarni učinek, tj. primarna lezija, majhna gomolja ali večja lezija kazeozne nekroze, ki se najpogosteje nahaja pod pleuro v desnem pljučnem delu, v dobro zračenih segmentih - III, VIII, IX in X. Lezija lahko zaseda več alveol, acinus, segment ali celo segment. Značilna je pljučna vpletenost - fibrinozni ali serozno-fibrinski plevrit. Tuberkulozni limfangitis se kaže v limfozi in tuberkuloznih tuberkulozah v perivaskularnem tkivu. Ker makrofagi, okuženi z mikobakterijami, vstopajo v regionalne bezgavke, najprej v enem in nato v mnogih bronhopulmonalnih, bronhialnih in razvejanih bezgavkah, se razvije tudi granulomatozno vnetje s kazeozno nekrozo - limfadenitisom. Spremembe v bezgavkah so vedno bolj izrazite v primerjavi s primarnim učinkom.

V primeru prehranske okužbe se primarni tuberkulozni kompleks razvije v črevesju. Primarni učinek v obliki ulkusa nastane v limfoidnem tkivu spodnjega dela jejunuma ali cekuma, limfadenitis se pojavi v regionalnih bezgavkah, limfangitis se pojavi vzdolž limfnih žil. Primarni tuberkulozni učinek je možen v tonzili ali koži (kot razjeda) z limfangitisom in regionalnim tuberkuloznim limfadenitisom.

Obstajajo tri variante poteka primarne tuberkuloze.

1) zmanjšanje primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa;

2) napredovanje primarne tuberkuloze s posploševanjem procesa;

3) kronični potek (kronično aktualna primarna tuberkuloza).

Oslabitev primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa se začne v nekaj tednih. Razvija se imunost, ki jo posredujejo T-limfociti, ki se lahko določi s pojavom pozitivnega kožnega testa (preobrat kožnega testa). Med nastankom imunosti na tuberkulozo aktivirani makrofagi postopoma uničijo fagocitozni patogen, v območju primarnega vpliva ali dehidracije nastane brazgotina, nastane petrifikacija (distrofična kalcifikacija) in kapsulacija. V široki fibrozni kapsuli lahko pride do žarišč metaplazije vlaknastega vezivnega tkiva v kostno tkivo (okostenitev). Zdravljeni primarni učinek v pljučih se imenuje Gonno srce. To območje ima lahko različne velikosti, vendar redko presega 1 cm, lahko pa služi kot posoda za neaktivne patogene pri nosilcih okužbe. Tista območja primarnega kompleksa, kjer se je razvila sirasta nekroza, so podvržena fibrozi in petrifikaciji. Tako nastane kompleks Gona (petrifikacija namesto primarnega vpliva, petrifikacija v bezgavkah, fibroza vzdolž limfadenitisa). Opozoriti je treba, da je v bezgavkah celjenje počasnejše, patogen pa traja dlje kot v pljučnem fokusu. Okamnela paratrahealna bezgavka, znak nekdanjega primarnega tuberkuloznega kompleksa, traja celo življenje in jo lahko ugotovimo z rentgenskim pregledom pljuč.

V črevesju se na mestu primarnega ulkusa oblikuje brazgotina in petrifikacija je v bezgavkah.

Napredovanje primarne tuberkuloze z generalizacijo procesa

manifestira v naslednjih oblikah: rast primarnega vpliva, hematogenih, limfogenih, preko anatomskih kanalov, mešanih.

Rast primarnega vpliva je najhujša oblika napredovanja primarne tuberkuloze. Povečanje primarnega vpliva lahko povzroči lobarno kazeozno pljučnico, pri odstranjevanju mase skute pa nastane akutna votlina - primarna pljučna votlina. Če je proces traja kronično, se razvije primarna pljučna ftiza, ki spominja na sekundarno fibrozno-kavernozo tuberkulozo. Obsežna kazeozna pljučnica se pogosto konča s smrtjo zaradi »prehodne phthisis«.

Kanalikularni (z naravnimi anatomskimi kanali) in hematogeno širjenje (napredovanje) so izraženi v treh oblikah. 1. oblika - hitro razvijajoče se velike žariščne pljučne lezije (s kazeozno nekrozo). Druga oblika je miliarna tuberkuloza z generalizacijo procesa in pojavom prosoidnih žarišč v pljučih in drugih organih. 3. oblika - bazilarni leptomeningitis (poškodba pia mater). Zelo redko pride do akutne tuberkulozne sepse v kombinaciji z meningitisom. S hematogeno generalizacijo se oblikujejo osipa, ki lahko kasneje, včasih več let po tem, ko se primarna okužba spusti, postanejo vir reinfekcije. Ponavadi so lokalizirane v pljučih (majhna simetrična okamnitev v vrhovih pljuč - Simonove žarnice), ledvice, genitalije in kosti.

Limfogena oblika napredovanja se kaže v vpletenosti bronhialnih, bifurkacijskih, paratrahealnih, supraklavikularnih, vratnih in drugih bezgavk v procesu specifičnega vnetja. Povečanje prizadetih vratnih limfnih vozlov, ki prispeva k zgoščevanju vratu, se imenuje scrofula. Tuberkulozni bronhoadenitis je lahko zapleten z obstrukcijo bronhija, če se v bronhiju (adenobronhialna fistula) prelomi vsebina kazeozne bezgavke (adenobronhialna fistula), s kompresijo bronhija s pojavom atelektaze in bronhiektazije.

Kronični potek (kronično aktualna primarna tuberkuloza) je danes redka, predvsem v socialno neorganiziranih mladih osebah (25-35 let). Osnova te oblike je počasno napredovanje specifičnega vnetja v bezgavkah, včasih z že zaceljenim primarnim učinkom. Vključuje vse nove skupine bezgavk, za bolezen je značilna dolgotrajna bolezen s periodičnimi eksacerbacijami. Fistule s kronično limforejo se lahko oblikujejo, vendar je ta pojav redka. Diagnoza se običajno opravi s kirurško biopsijo in morfološkim pregledom bezgavke.

Klinične značilnosti tuberkuloze primarnega in sekundarnega obdobja

Taksonomija in prenos Mycobacterium tuberculosis; značilnosti njihove distribucije v mestih. Kraj in vloga neznanega organizma v urbanih ekosistemih. Značilnosti glavnih faz razvoja bolezni, opis metod za njeno preprečevanje in zdravljenje.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

3. Taksonomija organizma-distributerja in patogena

4. Rezervoarji reprodukcije organizma - distributer v mestih, rezervoarji okužbe, načini prenosa patogena

5. Kraj in vloga gostitelja (krošnjarja) v urbanih ekosistemih. Dejavniki vpliva na krošnjarja in patogena

6. Faze tuberkuloze

7. Tuberkuloza v Ukrajini

10. Vrste odpornosti na zdravila pri povzročitelju tuberkuloze

zdravljenje z mikobakterijami tuberkuloze

Prispevek predstavlja poglavja o epidemiologiji in metodah odkrivanja tuberkuloze, možnosti za razvoj bolezni v različnih starostnih skupinah. Podane so podrobne klinične značilnosti tuberkuloze primarnega in sekundarnega obdobja, opisane so značilnosti poteka bolezni. Vključevali so vprašanja tuberkuloze in komorbidnosti, tuberkuloze in materinstva. Veliko pozornosti se posveča metodam preprečevanja in zdravljenja tuberkuloze.

Od tuberkuloze vsako leto umre 3 milijone ljudi. To je več kot le AIDS, malarija, driska in vse tropske bolezni skupaj. "Po ocenah Svetovne zdravstvene organizacije se lahko letna stopnja umrljivosti zaradi tuberkuloze do leta 2012 poveča na 5 milijonov, če se ne sprejmejo nujni ukrepi, predvsem za izvajanje že razvitih strategij za nadzor bolezni in učinkovito zdravljenje." Potrebne so raziskave za razvoj pospešenih diagnostičnih testov, učinkovitejših cepiv in zdravil. Novi pristopi k obvladovanju obolevnosti se bodo malo spremenili z omejeno uporabo (tj. V uspešnih državah), saj se 98% smrtnih primerov zaradi tuberkuloze pojavlja v najrevnejših državah v razvoju.

Leta 1993 je WHO razglasila tuberkulozo za svetovni problem, ki je bil povezan z naraščajočo epidemijo HIV, ker 8–10% (v Afriki, 20%) vseh bolnikov s tuberkulozo in odpornostjo proti drogam na protituberkulozne droge spada na okužene s HIV. Odpornost na eno zdravilo je bila zabeležena pri 10% bolnikov, polirezistentnost - v 4,4%.

3. Taksonomija organizma-distributerja in patogena

Mycobacterium tuberculosis (MBT) - neobvezni intracelularni paraziti. (Sl.1.1) Spadajo v družino bakterij Micobacteriacae, red Actinomycetalis, rod Mycobacterium.

Z vidika klinične medicine je mikobakterija tuberkuloza, ki jo je leta 1882 odkril nemški znanstvenik Robert Koch, najpomembnejša vrsta mikobakterije tuberkuloze, ki se združuje v kompleks, ki vključuje: M. tuberculosis (MBT); M.bovis in njegova varianta BCG (Bacillus Calmette in Gerin); M.africanum in M.microti. Ta skupina mikobakterij ima izrazito genetsko podobnost.

Mycobacterium tuberculosis (MBT) je glavni vzrok človeške tuberkuloze. M.bovis in M.africanum povzročata bolezen pri ljudeh, ki se klinično ne razlikuje od klasične tuberkuloze.

Sl.1.1. Mycobacterium tuberculosis

Sl. 1.2 fluorescentna pisarna za barve

4. Rezervoarji reprodukcije organizma - distributer v mestih, rezervoarji okužbe, načini prenosa patogena

Vzročno sredstvo je mycobacterium tuberculosis (MT), predvsem človeško, redko govedo, v izjemnih primerih pa ptičje vrste. Glavni vir okužbe so bolni ljudje ali domače živali, predvsem krave in ptice. Navadno jih okužijo z zrakom vdihavanje z zrakom najmanjših kapljic izpljunka, ki vsebujejo MT, ki jih oddajajo bolniki. Poleg tega je možno, da okužba vstopi v telo z uživanjem mleka, mesa, jajc bolnih živali in ptic. V teh primerih se mikrobi vnašajo v pljuča ali iz žleznih tonzil ali prek limfatičnih in obtočnih poti iz črevesja.

MBT zunaj so tanke ukrivljene palice, odporne na kisline, alkalije in sušenje. Zunanja lupina bakterije vsebuje kompleksne voske in glikolipide.

MBT se razmnožuje razmeroma počasi. Razmnoževanje poteka predvsem s preprosto delitvijo celic. Na obogatenih hranilnih medijih se MBT množi z obdobjem podvajanja od 18 do 24 ur. Za rast kulture mikobakterije tuberkuloze, pridobljene v kliničnem okolju, traja 4 do 6 tednov.

Ker obstajajo različne oblike tuberkuloze, so različni tudi načini okužbe s tuberkulozo. Največje tveganje za okužbo s tuberkulozo v družini, ekipi ali kraju bivanja pri bolniku s tuberkulozo.

Znani so naslednji načini okužbe s tuberkulozo: t

Ø v zraku okužba

Ø prenos tuberkuloze v stik

Ø okužba s tuberkulozo skozi prebavni trakt

Ø intrauterina okužba

Infekcija tuberkuloze v zraku

To je najpogostejši način cepljenja s tuberkulozo. Bolnik z aktivno tuberkulozo sprošča v zrak pri kašljanju, kihanju ali govorjenju tuberkuloznih mikroorganizmov, ki jih vsebujejo kapljice sline ali izpljunka. Zdrava oseba, ki vdihuje te kontaminirane delce vlage, postavi tuberkulozo v pljuča.

Pri kašljanju ali kihanju se lahko mikobakterija tuberkuloza razširi do 9 metrov v zraku.

Ne smemo pozabiti, da tudi v kapljicah tuberkuloznega sputuma, posušenega na tleh, so žive bakterije. Vzhajajo se v zrak in lahko okužijo zdrave ljudi s tuberkulozo.

Prenos tuberkuloze v stik

Obstajajo primeri okužbe s tuberkulozo skozi oko. Proces okužbe s tuberkulozo lahko spremlja akutni konjunktivitis.

Tuberkuloza lahko pride tudi v telo skozi poškodovano kožo. Okužbe s tuberkulozo skozi zdravo kožo praktično ne pride.

Okužba s tuberkulozo skozi prebavne organe

Pri taki okužbi s tuberkulozo je potrebna mikrobakterija tuberkuloza za več redov kot pri aerogeni okužbi.

Prebavne organe je mogoče okužiti s tuberkulozo, in če ima oseba tuberkulozo lastnega sputuma, ki vsebuje bakterije tuberkuloze, se zaužije. Najpogostejši pri tej vrsti bolezni, kot je črevesna tuberkuloza.

Intrauterina okužba z tuberkulozo

Ta način okužbe s tuberkulozo najdemo v zelo redkih primerih. Še vedno pa so bili izolirani primeri okužbe s tuberkulozno materjo ploda.

5. Kraj in vloga gostitelja (krošnjarja) v urbanih ekosistemih. Dejavniki vpliva na krošnjarja in patogena

Tuberkuloza je okužba, ki je bolj »ljubeča«, ko se zmanjša imuniteta osebe.

Znano je, da ljudje s socialno neprilagojenimi življenjskimi razmerami, ljudje, ki uživajo alkohol, droge, osebe, ki so v priporu, pogosto trpijo zaradi tuberkuloze. To je dobro znano dejstvo, ki je bilo potrjeno v pogojih resničnega povečanja endemične tuberkuloze. Ker so ti ljudje manj pozorni na sanitarne in higienske predpise, in širjenje okužb v teh življenjskih razmerah je seveda bolj pomembno kot v družinah, kjer se upoštevajo higienska pravila. Dejstvo je, da je to okužba, ki jo prenašajo kapljice v zraku, in ljudje bi morali vedeti za to. To je glavni način prenosa te okužbe.

V zunanjem okolju je mikobakterija tuberkuloza precej stabilna. V vodi lahko traja do 150 dni. Posušene mikobakterije povzročijo tuberkulozo pri morskih prašičkih po 1–1,5 letih, liofilizirajo in zamrznejo do 30 let.

Z intenzivno izpostavljenostjo soncu in pri visokih temperaturah okolja se sposobnost preživetja MTB močno zmanjša; nasprotno, v temi in vlažnosti je njihovo preživetje zelo pomembno. Zunaj živih organizmov ostanejo sposobni preživeti več mesecev, zlasti v temnih, vlažnih prostorih.

PRIMARNI KOMPLEKS TUBERKULOZE

Za primarni tuberkulozni kompleks je značilen razvoj vnetnih sprememb v pljučnem tkivu, poškodbe regionalnih limfnih vozlov in limfangitis. Pogosteje ga opazimo pri otrocih, veliko manj pogosto pri osebah, starih od 18 do 25 let.

Fokalna pljučna tuberkuloza

Za fokalno pljučno tuberkulozo je značilna prisotnost nekaj žarišč, predvsem produktivne narave, lokaliziranih na omejenem območju enega ali obeh pljuč in zasedenih 1–2 segmenta, ter slab klinični potek.

Infiltratna pljučna tuberkuloza

Za infiltracijsko pljučno tuberkulozo je značilna vnetna sprememba v pljučih, predvsem eksudativna s kazeozno nekrozo v centru in relativno hitra dinamika procesa (resorpcija ali razpad).

Pogosto se ta postopek klinično izvaja pod množico drugih bolezni (pljučnica, dolgotrajna gripa, bronhitis, katar zgornjega dihalnega trakta itd.), Pri večini bolnikov pa je akutni in subakutni začetek bolezni. Eden od simptomov infiltrativne tuberkuloze je lahko hemoptiza s splošnim zadovoljivim stanjem bolnika.

Pljučna tuberkuloza združuje različno genetsko inkapsulirane kazeozne žarnice s premerom več kot 1 cm. Na rentgenski sliki se tuberkuloze zaznavajo v obliki zaobljene sence z jasnimi obrisi. Osredotočenost je lahko v obliki srpastega razsvetljenja zaradi razpada, včasih perifokalnega vnetja in majhnega števila bronhogenih žarišč, kot tudi mesta kalcifikacije. Tuberkulomi so enojni in večkratni.

Kavernozna pljučna tuberkuloza

Za kavernozno pljučno tuberkulozo je značilna prisotnost oblikovane kaverne, okoli katere je lahko območje majhne ne-rifokalne reakcije. Kavernozna tuberkuloza se pojavi pri bolnikih z infiltrativno, diseminirano, žariščno tuberkulozo, z razpadom tuberkuloze, z poznim odkrivanjem bolezni, ko se faza razpada zaključi z nastankom votline in znaki prvotne oblike izginejo. Radiološko je votlina v pljučih opredeljena kot obročasta senca s tankimi ali širšimi stenami. Za kavernozno tuberkulozo je značilna prisotnost v pacientu elastične, toge, bolj redke vlaknaste votline.

Med izbruhom se pojavijo simptomi zastrupitve, pojavi se kašelj, sprosti majhna količina izpljunka in lahko se pojavi hemoptiza. Praviloma se mikobakterija tuberkuloza nahaja v izpljunku.

Fibrotično-kavernozna pljučna tuberkuloza

Za fibrozno kavernozno pljučno tuberkulozo je značilna prisotnost vlaknaste kaverne, razvoj fibrotičnih sprememb v okoliški votlini pljučnega tkiva. Značilna so žarišča bronhogeničnih presejalnih testov različnih receptov, tako okoli votline kot v nasprotnih pljučih. Progresivna fibro-kavernozna tuberkuloza, za katero je značilna sprememba poslabšanj in remisij, obdobja med njimi pa so lahko različna - kratka in dolga, v obdobju poslabšanja se pojavijo nova področja vnetja z nastankom "hčerinskih" votlin.

Najpogosteje se pri teh bolnikih pojavijo pljučne bolezni srca, amiloidoza, pogosta ponavljajoča se hemoptizija in pljučna krvavitev, še posebej pa se poslabša nespecifična okužba (bakterijska in glivična).

Tuberkulozni plevriti pogosto spremljajo pljučno in zunaj pljučno tuberkulozo. Pojavi se predvsem v primarnem kompleksu tuberkuloze, tuberkulozi intratorakalnih bezgavk, diseminirani pljučni tuberkulozi. Tuberkulozni plevriti so serozni serofibrinozni, gnojni, manj pogosto - hemoragični. Diagnoza plevritisa je določena s kombinacijo kliničnih in radioloških znakov, narava plevritisa pa je določena s punkcijo plevralne votline ali plevralne biopsije. Pneumopleuritis (prisotnost zraka in tekočine v plevralni votlini) se pojavi s spontanim pnevmotoraksom ali zapletom terapevtskega pnevmotoraksa.

zdravljenje z mikobakterijami tuberkuloze

V Ukrajini se je epidemija tuberkuloze preselila v kategorijo nacionalnega problema, ker je postalo težko upravljati. Danes ta bolezen zajema približno 700 tisoč ljudi, od katerih je 600 tisoč na ambulantnem računu, od tega 142 tisoč z odprto obliko tuberkuloze. Uradno je število bolnikov s tuberkulozo preseglo 1% prebivalstva, vendar strokovnjaki ne brez razloga menijo, da se dejansko število bolnikov bistveno razlikuje od uradne statistike. Vsako leto se število pacientov poveča za 40 tisoč, 10 tisoč umre letno.

Preprečevanje vključuje posebne preventivne in sanitarno-higienske ukrepe za izboljšanje življenjskih pogojev, delovnih in življenjskih pogojev prebivalstva ter športa.

Glavno preprečevanje tuberkuloze danes je BCG cepivo (BCG). V skladu z nacionalnim koledarjem preventivnega cepljenja se cepljenja opravijo pri novorojenčkih, neokuženih mladostnikih, starih 7, 12 in 17 let. Negativno odzivanje na tuberkulinske osebe, mlajše od 30 let, se ponavljajo vsakih 7 let.

Da bi odkrili tuberkulozo v zgodnjih fazah, bi morali vsi odrasli vsaj enkrat letno opraviti fluorografski pregled na kliniki (odvisno od poklica, zdravstvenega stanja in pripadnosti različnim "rizičnim skupinam"). Tudi z dramatično spremembo v reakciji Mantoux v primerjavi s prejšnjim ftitazijem se lahko predlaga, da se preventivno kemoterapijo z več zdravili, praviloma v kombinaciji s hepatoprotektorji in vitamini.

Sl. 7.1. Mantoux test

Tabela 8.1. Porazdelitev bolnikov po spolu in starosti

60 let in starejši

Iz tabele je razvidno, da je število umrlih 3-krat več kot ženske. V starosti 29 let, 4,4%, v starostni skupini 50 let in več pa se ta številka poveča na 35%.

Pri skoraj vseh bolnikih je bila ob vstopu v bolnišnico opažena zastrupitev z izrazitimi spremembami v krvi, 78% Mycobacterium tuberculosis je bilo stalno izločenih in 28,8% bolnikov z kulturami Mycobacterium je bilo odpornih na zdravila. Neposredni vzroki smrti za bolnike v navedenem obdobju so bili: pljučno srčno popuščanje - 57,4%, pljučna krvavitev -19,5%, amiloidoza -11,1%, respiratorna odpoved - 12%, sočasni nespecifični zapleti - 65% primerov.

Pomembno je omeniti, da je polovica umrlih imela kombinacijo 2-3 komplikacij, 13,8% tistih, ki so umrli, so bile ne-tuberkulozne bolezni, kot so maligni tumorji, limfogranulomatoza, miokardni infarkt, perforativna želodčna razjeda in drugi vzroki.

Dejavniki, ki bi lahko bili povezani s smrtjo: pozno odkrivanje tuberkuloze - 40,8% primerov; nepravilno zdravljenje - 39,3% bolnikov.

Enotnega pristopa k specifični terapiji tuberkuloze ni. Najboljše rezultate dosežemo z dolgotrajnim zdravljenjem, ki združuje počitek, protituberkulozne droge in operacijo. Bolje je začeti zdravljenje v bolnišnici s potrebno opremo in izkušenim osebjem.

Pojav nove kemoterapije je revolucioniral zdravljenje tuberkuloze. Med njimi je bil najučinkovitejši sprva antibiotik streptomicin, odkrit leta 1944, in sintetično zdravilo isoniazid, pridobljeno leta 1951. Ponavadi se uporabljajo v kombinaciji s para-aminosalicilno kislino (PAS). Pojavili so se tudi druga zdravila, kot je viomicin, cikloserin, pirazinamid. Nobene od njih ni mogoče imenovati zdravilo za tuberkulozo. Vsi lahko imajo toksičen učinek in zahtevajo spretno daljšo uporabo. Blagi primeri bolezni so pogosto ozdravljeni s počitkom in zdravili. Začetni proces, še posebej pri kavernoznem razpadanju, pogosto poleg kemoterapije zahteva tudi kirurško odstranitev dela pljuč.

10. Vrste odpornosti na zdravila pri povzročitelju tuberkuloze

Razlikujte odpornost na zdravila:

Za mikroorganizme z primarno odpornih sevov, izoliranih iz bolnikov, ki še niso prejemali specifičnega zdravljenja ali ki so prejemali zdravila mesec dni ali manj. Če je nemogoče pojasniti uporabo protituberkuloznih zdravil, se uporablja izraz "začetna odpornost". Če je odporni sev izoliran od bolnika v ozadju protituberkulozne terapije, ki se izvaja mesec dni ali več, se odpornost šteje za »pridobljeno«. Pogostost primarne rezistence na zdravilo je značilna za epidemiološko stanje populacije povzročitelja tuberkuloze. Pridobljena odpornost na zdravilo med na novo diagnosticiranimi bolniki je posledica neuspešnega zdravljenja - to so bili dejavniki, ki so povzročili zmanjšanje sistemske koncentracije kemoterapijskih zdravil v krvi in ​​njihovo učinkovitost, obenem pa sprožili zaščitne mehanizme v mikobakterijskih celicah.

V strukturi mikobakterije tuberkuloze so: t

1. Monorezistenca - odpornost na eno od protituberkuloznih zdravil, občutljivost na druga zdravila je ohranjena. Pri kompleksni terapiji se monorezistentnost razkriva zelo redko in praviloma proti streptomicinu (v 10-15% primerov med novo diagnosticiranimi bolniki).

2. Polyresistance - odpornost na dve ali več zdravil.

3. Odpornost na več zdravil (MDR) - istočasno odpornost na isoniazid in rifampicin (ne glede na prisotnost odpornosti na druga zdravila). Običajno jo spremlja odpornost na streptomicin itd. Trenutno je MDR patogenov tuberkuloze postala epidemiološko nevaren pojav. Izračuni kažejo, da je za odkrivanje patogenov z MDR v več kot 6,6% primerov (med na novo diagnosticiranimi bolniki) potrebna sprememba strategije Nacionalnega programa za tuberkulozo.

4. Super stabilnost - odpornost na več zdravil v kombinaciji z odpornostjo na fluorokinolone in eno od zdravil za injiciranje (kanamicin, amikacin, kapreomicin). Tuberkuloza, ki jo povzročajo sevi s superstabilnostjo, neposredno ogroža življenje bolnikov, saj preostale protituberkulozne droge druge linije nimajo izrazitega učinka.

5. Navzkrižna odpornost - ko nastanek odpornosti na eno zdravilo povzroča odpornost na druga zdravila. Še posebej pogosto zaznavamo navzkrižno odpornost znotraj iste skupine zdravil, kot so aminoglikozidi. V letnem poročilu Svetovne zdravstvene organizacije je bil zabeležen močan porast večkratnih in večkratnih odpornosti med sevi "Peking" ("Peking"). Globalni trend je zmanjšati učinkovitost antibakterijskih zdravil.

Danes je osnova za zdravljenje tuberkuloze večkomponentna anti-tuberkulozna kemoterapija (J04 Anti-tuberculosis drugs).

Prognoza bolezni je v veliki meri odvisna od stopnje, lokalizacije bolezni, odpornosti povzročitelja in pravočasnosti začetka zdravljenja, na splošno pa je pogojno neugodna. Bolezen je slabo kemoterapija, kirurško zdravljenje je pogosto simptomatsko ali paliativno. Invalidnost je v mnogih primerih stalno izgubljena, in tudi če je invalidnost ohranjena po okrevanju, obstaja prepoved dela takih ljudi v številnih določenih poklicih, kot so učitelji osnovnih šol, vzgojitelji, zaposleni v živilski industriji ali javnih službah itd. zdravljenje vam omogoča, da dosežete popolno rehabilitacijo, vendar ne zagotavljajo nemožnosti ponovitve bolezni. V primeru pozne diagnoze ali nepravilnega zdravljenja bolnik postane invalid, kar pogosto povzroči smrt.

Na podlagi navedenega lahko sklepamo naslednje:

1. Glavni načini za zmanjšanje smrtnosti pljučne tuberkuloze sta zgodnje odkrivanje tuberkuloze, pravočasna diagnoza in celovito zdravljenje.

2. Najpogostejši neposredni vzrok smrti so nespecifični zapleti. Da bi povečali učinkovitost zdravljenja in zmanjšali smrtnost med takšnimi bolniki, je treba z metodami sodobne terapije pravočasno preprečiti zaplete.

3. V nekaterih primerih ostaja progresivna tuberkuloza, ki bolnika vodi do smrti, klinično nepriznana. Analiza vzrokov smrti bolnikov s tuberkulozo je potrebna na podlagi anatomopatološkega pregleda

4. V zadnjih letih je izrazita težnja k povečanju smrtnosti zaradi pljučne tuberkuloze v prvem letu po odkritju bolezni povezana z močnim upadom fluorografskih preiskav prebivalstva, še posebej ogroženega. Opozoriti je treba na povečanje števila umrlih bolnikov z aktivno tuberkulozo, ki niso registrirani v ambulanti, ki so bili nevarni pri širjenju okužbe med zdravo populacijo.

5. Pomembne rezerve za zmanjšanje umrljivosti bolnikov z aktivno tuberkulozo so: izboljšanje dela na zgodnjem odkrivanju bolezni in organiziranje redne nadzorovane kemoterapije, izboljšanje diagnostike in zdravljenja spremljajočih bolezni, širjenje phtihiokirurških posegov na bolnike, izboljšanje kakovosti skupne tuberkuloze, splošno zdravstveno omrežje in sanitarno-epidemiološki nadzor..

Tuberkuloza je torej resna, nalezljiva, nalezljiva bolezen, verjetnost, da bo zbolela z njimi, obstaja v vsakem. Zato je tuberkuloza v skoraj vseh državah sveta primarna sestavina nacionalne politike. Vlade tistih držav, ki dodelijo sredstva za ukrepe proti tuberkulozi, so dosegle pomemben uspeh v boju proti tuberkulozi. Na žalost se ustanove za tuberkulozo v Ukrajini financirajo le s 30–40% potrebe, zato je zdaj nemogoče v celoti izvajati ukrepe za tuberkulozo. Zato ni dovolj protituberkuloznih zdravil za bolnike s tuberkulozo, do 40% jih ni ozdravljenih, med zdravimi prebivalci pa se ne izvajajo pravilni preventivni ukrepi in pravočasno aktivno odkrivanje tuberkuloze s tuberkulinsko diagnozo pri otrocih in metoda fluorografije pri odraslih.

V naši državi je bil ustanovljen ukrajinski program tuberkuloze, ki je temeljil na dosežkih domačega ftiologije. Glavni elementi njegove dokazane izkušnje v 80. letih prejšnjega stoletja, ko je prišlo do stalnega upadanja obolevnosti in umrljivosti zaradi tuberkuloze. Nato je bil ta sistem protituberkuloznih dejavnosti priznan kot najboljši na svetu.

Trenutno je tuberkuloza v Ukrajini še vedno težka in nerešena težava. Prvi koraki - centralizirano nabavo protituberkuloznih zdravil za vse bolnike v Ukrajini - ključ do prevzema nadzora nad epidemijo tuberkuloze in prvih pozitivnih sprememb v epidemijski situaciji v zvezi s to boleznijo. Brez ustreznega zdravljenja bolnikov s tuberkulozo je zdravilo nemočno v boju proti tej bolezni.

1. Zhamborov ANALIZA MORTALNOSTI PACIENTOV S PULMONARNO TUBERKULOZO. // South Russian Medical Journal. Št. 3-4'2000

2. M.A. Karachunsky "Tuberkuloza v naših dneh" // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

3. V.V. Punga. Odkrivanje tuberkuloze v sodobnih razmerah // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

4. KAKŠNI DEJAVNIKI DOLOČAJO POVEČANJE VSEBNOSTI TUBERKULOZE? // Russian Medical Journal // www.rmj.ru

5. L.I. Eukelis, dr. P.V. Sadikov, dr. L.V. Evfimievsky Problemi zgodnjega odkrivanja in diagnoze pljučne tuberkuloze.

Morfološke značilnosti primarne tuberkuloze.

Morfološke značilnosti primarne tuberkuloze.

• Primarni fokus: nastane žarišče kazeozne pljučnice, obdano z območjem perifokalnega vnetja. • Tuberkulozni limfangitis. Predstavljena je z limfostazo in tvorbo vzdolž limfnih žil v perivaskularnem edematnem tkivu tuberkuloznih tuberkulov. • Kazeozni tuberkulozni limfadenitis. Limfni vozlišča se večkrat povečajo in v odseku predstavljajo kazeozne mase.

Variante poteka in izidov primarnega kompleksa tuberkuloze.

Potek primarne tuberkuloze:
1) zmanjšanje primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa.
2) napredovanje primarne tuberkuloze s posploševanjem procesa.
4 oblike: hematogeni, limfogeni, rast primarnega afekta, mešani.
3) kronični potek
Rezultati: smrt zaradi splošne generalizacije procesa in tuberkuloznega meningitisa; prekinitev napredovanja primarne tuberkuloze; prehod eksudativne reakcije na produktivno; inkapsulacija, kalcifikacija lezij, brazgotinjenje.

Značilnosti hematogene tuberkuloze

Hematogena tuberkuloza - se pojavlja pri ljudeh, ki so se klinično opomogli od primarne tuberkuloze, vendar so ohranili povečano občutljivost na tuberkulin in so razvili pomembno odpornost na tuberkulozno mikobakterijo. Pod vplivom kakršnih koli neugodnih dejavnikov v prisotnosti povečane reaktivnosti so v bezgavkah poslabšane žariščne projekcije primarne tuberkuloze ali pa niso popolnoma ozdravile žarišča v bezgavkah. Zato v hematogeni tuberkulozi prevladuje produktivna tkivna reakcija (granuloma), nagnjenost k hematogeni generalizaciji pa vodi do porazov različnih organov in tkiv (miliarno, žariščno sepso).

Razvrstitev hematogene tuberkuloze.

Generalizirana hematogena tuberkuloza (akutna tuberkulozna sepsa, akutna splošna bolečina, akutna splošna velika žariščna)
Hematogena tuberkuloza s primarno lezijo pljuč (akutna miliarna, kronična makrofokalna, kronična miliarna)
Hematogena tuberkuloza s prevladujočimi zunajplazemskimi poškodbami (kosti in sklepi, urogenitalni sistem, koža, drugi organi, akutna in kronična akutna in kronična destruktivna bolezen)

Vrste hematogene zunajpljučne tuberkuloze, zapleti.

Obstajajo žariščne in destruktivne oblike, ki so lahko akutne in kronične.

Skeletne kosti - osteoartikularna tuberkuloza. Zapleti: tvorijo se sekvesterji, kost uniči, kar lahko povzroči deformacijo in ukrivljenost hrbtenice, deformacijo in disfunkcijo sklepov. Postopek sega do mehkih tkiv, ki mejijo na sklepe, kar vodi do pojava razpokanih abscesov in fistul.

· Urinogenitalni sistem (tuberkuloza ledvic, genitalije)

· Koža in drugi organi.

Značilnosti sekundarne tuberkuloze.

Sekundarna, ponovna infekcijska tuberkuloza. Razvija se v telesu odrasle osebe, ki je prej imela primarno okužbo. Za njega je značilno:

1) selektivni pljučni lokalizacijski proces;

2) kontaktna in intrakanikularna diseminacija;

3) Sprememba kliničnih in morfoloških oblik.

Obstaja osem oblik sekundarne tuberkuloze, od katerih vsaka predstavlja nadaljnji razvoj predhodne oblike: 1) akutna osrednja; 2) vlaknato žarišče; 3) infiltracija; 4) tuberkuloza; 5) kazeozna pljučnica; 6) akutna kaverna; 7) fibro-kavernoza; 8) cirozo.

Oblike sekundarne pljučne tuberkuloze.

Akutna žariščna, vlaknasta žariščna, infiltrativna tuberkuloza (žarišča Assmann-Redeker), tuberkuloza, kazeozna pljučnica, akutna kavernozna, fibro-kavernozna, cirotična tuberkuloza.

Morfološke značilnosti primarne tuberkuloze.

• Primarni fokus: nastane žarišče kazeozne pljučnice, obdano z območjem perifokalnega vnetja. • Tuberkulozni limfangitis. Predstavljena je z limfostazo in tvorbo vzdolž limfnih žil v perivaskularnem edematnem tkivu tuberkuloznih tuberkulov. • Kazeozni tuberkulozni limfadenitis. Limfni vozlišča se večkrat povečajo in v odseku predstavljajo kazeozne mase.

Variante poteka in izidov primarnega kompleksa tuberkuloze.

Potek primarne tuberkuloze:
1) zmanjšanje primarne tuberkuloze in celjenje žarišč primarnega kompleksa.
2) napredovanje primarne tuberkuloze s posploševanjem procesa.
4 oblike: hematogeni, limfogeni, rast primarnega afekta, mešani.
3) kronični potek
Rezultati: smrt zaradi splošne generalizacije procesa in tuberkuloznega meningitisa; prekinitev napredovanja primarne tuberkuloze; prehod eksudativne reakcije na produktivno; inkapsulacija, kalcifikacija lezij, brazgotinjenje.

Mehansko držanje zemeljskih mas: Mehansko držanje zemeljskih mas na pobočju zagotavlja protisvojne strukture različnih izvedb.

Leseni nosilec z enim stebrom in načini za krepitev vogalnih opornikov: Nosilci nadzemnih vodov so strukture, ki podpirajo žice na zahtevani višini nad tlemi z vodo.

Papilarni vzorci prstov so oznaka atletske sposobnosti: dermatoglifski znaki nastanejo v 3-5 mesecih nosečnosti, ne spreminjajo se v življenju.

Tuberkuloza. Primarni kompleks tuberkuloze. Primarne oblike tuberkuloze. +

Primarni kompleks tuberkuloze

Za primarni tuberkulozni kompleks je značilna specifična lezija pljučnega področja (primarni prizadet ali primarni fokus), žile, ki izločajo limfo (limfangitis) in regionalne limfne vozle (bronhoadenitis). Pogosteje enostranski.

Po mnenju večine raziskovalcev se primarni učinek v pljučih pojavi na mestu vnosa mikobakterije tuberkuloze med primarno aerogeno okužbo. Je žarišče eksudativnega vnetja, ki je hitro nekrotizirano in se pretvori v žarišče kazeozne pljučnice s cono perifokalnega vnetja. Primarni učinek lahko zavzame več alveol, akinov, segment ali več lobanj in celo segment pljuč. Glede na to, da se primarni pljučni učinek vedno nahaja pod pleuro, je zgodaj vključen v vnetni proces (perifokalni fibrinski ali serozni fibrinski plevrit, izbruhi tuberkuloznih granulomov - plevralna tuberkuloza).

Specifični limfangitis se kaže v razvoju vzdolž žil, ki izločajo limfo (okoli bronhijev in krvnih žil, v interlobularnih septah) tuberkuloznih granulom ali malih kataloznih žarišč.

Za specifično vnetje regionalnih (bronhopulmonalnih, traheobronhialnih, trahealnih) bezgavk je značilna hiperplazija, razvoj tuberkuloznih granulomov v sinusih in kazeozna nekroza. V tkivu mediastinuma, ki meji na kazeozne spremenjene bezgavke, se razvije nespecifičen ali specifičen vnetni proces.

Med celjenjem primarnega kompleksa tuberkuloze se pojavi kapsulacija, kalcifikacija in okostenitev primarnega vpliva (zdravljeni primarni učinek v pljučih se imenuje Gon-center). Tuberkularni granulomi, ki se nahajajo vzdolž limfnih žil, postopoma postanejo fibroza, nekatere tuberkulozne žarnice pa so impregnirane s kalcijevimi solmi in okostenele. Zdravljenje v bezgavkah je enako kot v pljučnem tkivu, vendar počasneje.

Z progresivnim razvojem primarnega afekta se lahko pretvori v nidus, kot je tuberkuloza ali votlina, kazeozne mase se lahko vdrejo v plevralno votlino s kasnejšo poškodbo pleure. V nekaterih primerih se ta proces razteza na celoten reženj pljučnega tuberkuloznega lobitisa. Napredovanje specifičnega vnetja v komponenti limfen-železo primarnega tuberkuloznega kompleksa spremlja nastanek masivnih "paketov" kazeozno spremenjenih intratorakalnih bezgavk. Stiskanje bronhijev s povečanimi bezgavkami, pogosto pa tudi endobronhitis (nespecifičen ali specifičen) vodi v moteno pljučno prezračevanje, razvoj atelektaze in fibroatelektaze pljučnega tkiva, bronhiektazije. Včasih kazeične mase iz bezgavk vdirajo v bronhijev lumen, oblikuje se bronhialna fistula, aspiracija kazeoznih mas povzroči bronhogeno diseminacijo mikobakterije tuberkuloze z razvojem novih področij tuberkuloznega vnetja v pljučih (do kazeozne pljučnice). Tuberkulozni proces iz kazeoznih spremenjenih intratorakalnih bezgavk se lahko premakne v perikard, steno sapnika in požiralnika.

Možno je generalizirati tuberkulozni proces, za katerega je značilno hematogeno širjenje mikobakterije tuberkuloze z nastankom večkratnih milijarnih ali večjih žarišč tuberkuloznega vnetja v različnih organih, vključno z v meningih (tuberkulozni meningitis). V nekaterih primerih se razvije tuberkulozna sepsa.

Včasih izginejo spremembe v pljučnem tkivu, v intratorakalnih bezgavkah pa tuberkulozni proces počasi napreduje glede na preobčutljivost s manifestacijami tkiv glede na vrsto preobčutljivosti s podaljšanim tipom - kronično tokovno primarno tuberkulozo. V različnih tkivih in organih so opažene paraspecifične spremembe - mezenhimske celične reakcije z difuzno nodularno proliferacijo limfocitov in makrofagov, hiperplastični procesi v hematopoetskem tkivu, fibrinoidne spremembe sten veznega tkiva in arteriole, disproteinoza, vključno z amiloidozo. Te spremembe so strukturna osnova kliničnih "mask" primarne tuberkuloze: poliserozitis, Poncejev poliartritis, hepatitis, flictenes, nodozni eritem, itd.

Primarni tuberkulozni kompleks se razvija predvsem pri otrocih in mladostnikih. Najpogostejši je primarni tuberkulozni kompleks z blago pljučno komponento, ki se pojavlja z minimalnimi manifestacijami (manjši simptomi zastrupitve) ali asimptomatsko. Bolezen v teh primerih je odkrita predvsem pri pregledu otrok in mladostnikov s tuberkulinskim obratom, pri odraslih, pogosto po naključju, na primer med preventivnim rentgenskim pregledom organov prsnega koša.

Z obsežnim procesom s pomembno pljučno komponento so izraženi simptomi zastrupitve (visoka telesna temperatura, nočno znojenje, razdražljivost, izguba apetita), kašelj, bolečine v prsih, težko dihanje. Opažena je bledica kože in vidne sluznice. Palpira več skupin (do 7-10) perifernih bezgavk, mehke elastične konsistence, premera 2-10 mm. Nad lezijo pljucnega tolkanja doloca dolgotrajnost pljucnega zvoka, auskultacija - oslabitev dihanja. Možno zaradi sprememb v zastrupitvi srčno-žilnega sistema (tahikardija, znižanje krvnega tlaka, majhna razširitev meja srca, sistolični šum na vrhu srca), povečanje velikosti jeter. V študiji krvi razkrivamo levkocitozo s premikom levkocitne formule v levo, limfopenijo, povečano ESR. Ker se tuberkulozno vnetje umiri, se stopnja klinične manifestacije postopoma zmanjšuje.

Z napredovanjem procesa se simptomi povečajo v povezavi z razvojem zapletov; eksudativni plevritis, endobronhitis, atelektaza dela pljuč, razpadanje pljučnega tkiva z nastankom votline, diseminacija z nastankom zunaj pljučnih žarišč itd. Bolezen lahko traja valovito s obdobji poslabšanj in remisij.

Za diagnozo primarnega kompleksa tuberkuloze so pomembni rezultati multiprojekcijske radiografije organov prsnega koša in ciljne tomografije na optimalni ravni. Radiografsko s to obliko T. o. D. razkrijejo bipolarno lezijo - pljučne in limfocilidne komponente primarnega kompleksa tuberkuloze, ki so povezane s "tirnico". Pljučna komponenta - območje senčenja okrogle ali nepravilne oblike - pokriva območje od rezine do segmenta pljuč. V fazi infiltracije je intenzivnost senčenja majhna, konture so zabrisane; v fazi resorpcije postanejo obrisi območja senčenja jasnejši, v njem se lahko pojavijo območja zbijanja in kalcifikacije. Komponenta limfocitov na radiografiji je opredeljena kot razširjena in stisnjena senca korena pljuč, na tomogramih pa so vidne sence posameznih intratorakalnih bezgavk z neenakimi konturami. "Pot", ki izhaja iz perivaskularne in peribronhialne infiltracije, je mehka linearna senca, ki povezuje komponente primarnega tuberkuloznega kompleksa. Pri otrocih so pljučne in limfno-železne komponente praviloma jasno opredeljene, s starostjo se zmanjša resnost limfocitne komponente, včasih je težko odkriti le na tomogramih.

Pod vplivom anti-tuberkulozne terapije se opazi pozitivna rentgenska dinamika, po 12 mesecih ali več lahko normalizira pljučni vzorec in strukturo pljučnega korena. Pogosteje so ugotovljene rezidualne spremembe: omejen pljučni vzorec z majhnimi zapleti kalcijeve soli, Gonsko kurišče, kalcinat v limfnih vozlih. Pojav izbruha in kalcifikacije v bezgavkah korena pljuč se pogosto pojavijo pri osebah z asimptomatskim primarnim kompleksom tuberkuloze po spontanem zdravljenju.

Za diagnozo primarnega kompleksa tuberkuloze so pomembne informacije o bolnikovem stiku s pacientom s tuberkulozo in rezultati tuberkulinske diagnoze. V večini primerov s to obliko T. o. Zaznan je pozitiven (normalen ali hiperergičen) odziv na tuberkulin. Pri otrocih in mladostnikih je primarno okužbo z Mycobacterium tuberculosis dokazala sprememba tuberkulinske reakcije. Mycobacterium tuberculosis v izpljunku, bronhialni izločki so redko najdeni, predvsem z zapleti - bronhialna tuberkuloza, nastajanje votline v pljučih. Hemogram se pogosto ne spremeni, levkocitoza je mogoča s premikom levkocitne formule v levo, povečanjem ESR. Od velikega diagnostičnega pomena je odkrivanje bronhialne tuberkuloze, potrjeno s histološko preiskavo vzorcev biopsije, pridobljenih med bronhoskopijo.

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi oblikami pljučne tuberkuloze: pri otrocih - z intratorakalno limfno tuberkulozo, ki jo komplicira atelektaza pljuč; pri mladostnikih in odraslih, pogosteje s infiltracijsko tuberkulozo in tuberkulozo. Poleg tega je treba primarni kompleks tuberkuloze razlikovati od pngevmoniy, ki ga povzroča kokalna flora, in pri otrocih tudi iz ponavljajočih se akutnih respiratornih virusnih bolezni in bronhitisa. Upoštevati je treba, da so podobne klinične in radiološke manifestacije mogoče opaziti pri aktinomikozi, aspergilozi in drugih glivičnih okužbah pljuč, pljučni ehinokokozi, napolnjeni s samotno cisto pljuč v času aktivacije vnetnega procesa v steni, tumorji pljuč. Še posebej velike težave se pojavijo, kadar ima bolnik z ne-tuberkulozno lezijo pozitivne tuberkulinske teste. V teh primerih je citološki in bakteriološki pregled materiala, pridobljenega med bronhoskopijo, odločilen za diagnozo.