Chlamydia in Mycoplasma pneumonia

Mycoplasma pneumonia pri otroku spada v skupino akutnih nalezljivih bolezni, ki imajo različne simptome, izvor in potek. Glavna značilnost bolezni je osrednja vnetna lezija pljuč.

Najpogosteje v medicinski praksi se srečujejo s tako imenovano skupnostno pridobljeno pljučnico (doma, ambulantno) - akutno boleznijo, ki se je pojavila izven bolnišničnih razmer.

Povzročitelji

Najpomembnejši viri okužbe s pljučnico so ti atipični organizmi, in sicer mikoplazma pljučnica in klamidijska pljučnica.

Mycoplasma

Simptomi pljučnice mikoplazme najdemo pri otrocih, starejših od 5 let. Okužbo prenašajo kapljice v zraku. Njegov glavni vir je lahko bolnik in nosilec. Časovni okvir za razvoj inkubacije je od 2 do 3 tedne. Ko mikoplazma vstopi v krvni obtok, povzroči znatne spremembe dihalnih organov.

Najtežja trenutna pljučnica se pojavi pri novorojenčku. Starostna kategorija dojenčkov od 8 do 10 let pogosto doživlja le izbrisano obliko okužbe. Otroci v srednji in srednji šoli trpijo zaradi te bolezni kot novorojenčki. Obstajajo primeri, ko se različne virusne okužbe dihal, kot so virus gripe ali druge, kombinirajo z mikoplazmozo dihalnega sistema, kar povzroča pljučnico.

Klamidija

Klamidija je intracelularni paraziti, posebni hibridi virusa ali bakterij. Za respiratorne virusne bolezni, ki jih povzroča klamidija, je značilen dolg potek. Novorojenček lahko dobi tudi to okužbo.

Otroci, mlajši od 6 mesecev, so okuženi "navpično", tj. Od matere, če so v njej med nosečnostjo odkrili klamidijo. Hkrati otrok razvije konjunktivitis v kombinaciji s hudim respiratornim virusom.

Klamidijska pljučnica je zapletena oblika pediatrične klamidije. Klamidija, ki povzroča pljučnico, se pojavlja v medicinski praksi s pogostnostjo 10 do 20%, in s poslabšanjem epidemije, se podatki znatno povečajo na 25%.

Simptomi

Simptomi bolezni in splošna klinična slika mikoplazme in klamidijske pljučnice sta med seboj zelo podobni. Glavni simptomi pljučnice mikoplazme pri otroku so običajno naslednji:

• neproduktivni, obilni kašelj, ki se pojavi 3-5 dni po bolezni;
• enostavno in zelo močna vročina;
• pogoste glavobole;
• izrazita slabost in bolečine v sklepih;
• bolečine v prsih, ki se povečujejo z refleksi kašlja;
• včasih pride do pokrivanja bobničev in sluznic z izpuščajem.

Bolezen se pogosteje pojavlja v vrtcih in šolah, kjer so otroci v tesnem stiku. Znano je tudi, da ima okužba znake sezonskosti. Hkrati so fantje bolj izpostavljeni mikoplazmatski pljučnici kot deklicam.

Simptomi so skoraj enaki zgoraj navedenim. Razvoj inkubacije poteka postopoma v obdobju 3-4 tednov. Na začetku so simptomi rinitisa, faringitisa ali sinusitisa opazni, po 1–4 tednih pa je pri nekaterih otrocih ugotovljena pljučnica. Klamidijska pljučnica pri otrocih se razlikuje od mikoplazmatske oslabitve delovanja glasnic in bolečin v paranazalnih sinusih. Za kašelj je značilno trajanje, suhost ali sprostitev majhnega izpljunka.

Diagnostika

Glede na izbrisane simptome je zelo težko določiti to vrsto vnetja. Standardna nujna diagnoza za identifikacijo patogenov pljučnice ne obstaja. Laboratorijska diagnostika je glavna metoda za ugotavljanje prisotnosti mikoplazme ali klamidne pljučnice v telesu, ker klinični in radiološki podatki niso dovolj za njihovo identifikacijo.

Imunološka analiza

Diagnoza z izolacijo kulture mikoplazme pljučnice in pljučnice s klamidijo je zelo specifična in občutljiva metoda v laboratorijski diagnostiki, pa tudi težaven in dolgotrajen proces. Zato je serotipizacija pogosta metoda diagnoze. Analiza omogoča identifikacijo specifičnih protiteles IgM in IgG na patogene pljučnice.

Pogosto se diagnostika izvaja z encimskim imunskim testom (ELISA) ali mikroimuno fluorescenco (MIF). Metoda ELISA za odkrivanje značilnih protiteles je postala osnova za serološko diagnozo bolezni mikoplazme in klamidije.

Analiza pomaga ugotoviti, na kateri stopnji je okužba. Bolezen je opredeljena z MYTH reakcijo. Natančno diagnozo titrov protiteles lahko izvede le zdravnik, ki je predpisal analizo.

PCR metoda

Danes je diagnostika s CPR metodo (polidimenzionalna verižna reakcija) najbolj natančen način za ugotavljanje prisotnosti patogenih pljučnic. V primerjavi z zgornjo analizo diagnoza polidimenzionalne verižne reakcije odkrije mikoplazme in klamidijo pri 90% preiskovanih bolnikov. Osnova je odkrivanje DNA mikroorganizmov in ne identifikacija protiteles lg, zato je zelo natančna in občutljiva. Analizira se razmaz žrela ali izpljunka, ki se izloča pri kašlju, kar prispeva k zanesljivi določitvi prisotnosti patogena.

Zdravljenje

Zdravnik predpiše učinkovito zdravljenje ob upoštevanju vseh značilnih simptomov in značilnosti vsakega otroka, odvisno od starosti, zgodovine in prisotnosti sočasnih bolezni. Zdravljenje je treba izvajati pod strogim nadzorom strokovnjakov.

Antibiotiki

Mikoplazma in klamidijska pljučnica se učinkovito zdravita z antibiotiki, ki so občutljivi na patogene. Njihovo imenovanje se opravi le na podlagi rezultatov analiz, zdravljenje pa se prilagodi zahtevani smeri.

Zdravljenje novorojenčkov spremljajo makrolidni antibiotiki. Za poslabšanje okužb so predpisani tetraciklinski antibiotiki. Zdravljenje spremljajo tudi simptomatsko zdravljenje in obnovitveni ukrepi. Na poti do zaključka okrevanja bo učinkovita nefarmakološka terapija, ki jo bo predpisal zdravnik fizikalne terapije, homeopatije itd.

Če se pojavijo simptomi zastrupitve s pljučnico, je treba otroka v bolnišnici zdraviti, da se izognemo katastrofalnim rezultatom. Samo pravilno in kompleksno zdravljenje bo pripeljalo do popolnega okrevanja otroka, kar mora potrditi analiza krvnih titrov.

Preprečevanje

Cepivo proti patogenom teh vrst pljučnice še ni bilo izumljeno zaradi visoke imunogenosti protiteles. Težko ga je zaščititi pred okužbo bakterij z mikoplazmo in klamidijo zaradi lažjega prehoda iz enega otroka v drugega.

[veo class = "veo-yt" string = "BXdVvfQ7-dU"]

• Bodite prepričani, da preberete: masaža za pljučnico pri otrocih

Če je dojenček v coni z velikim tveganjem zaradi zaznavanja bolezni, se mora izogibati vsem, ki so bolni, in si morajo pogosto umivati ​​roke. Glavna stvar je, da je imunski sistem vašega otroka močan in vzdrževan na ustrezni ravni. Potem lahko pozabite na bolezni dihal.

Ocenite ta članek: 78 Ocenite članek

Zdaj je članek zapustilo število pregledov: 78, povprečna ocena: 4.04 od 5

Diagnoza in zdravljenje mikoplazme in klamidijske pljučnice

Med vsemi vrstami pljučnice se zdravnik najpogosteje ukvarja s pljučnico, ki jo je pridobila skupnost. Po uradni statistiki Ministrstva za zdravje Ruske federacije je incidenca pljučnice, pridobljene v skupnosti v Rusiji, med osebami, starejšimi od 18 let,

Med vsemi vrstami pljučnice se zdravnik najpogosteje ukvarja s pljučnico, ki jo je pridobila skupnost. Po uradni statistiki Ministrstva za zdravje Ruske federacije je incidenca pljučnice, pridobljene v skupnosti, v Rusiji med osebami, starejšimi od 18 let, 3,9%. Tuji raziskovalci so ugotovili, da je incidenca pljučnice, pridobljene v skupnosti, med mladimi in srednjimi ljudmi od 1 do 11,6%, v starejši starostni skupini pa 25–44% [11, 13].

Najpogostejši vzrok za pljučnico, pridobljeno v skupnosti, je Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Med etiološkimi dejavniki v pljučnici, pridobljenimi v skupnosti v zadnjih letih, pa postajajo vse bolj pomembni tako imenovani atipični mikroorganizmi, predvsem Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, ki predstavljajo od 8 do 25% primerov bolezni [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae v strukturi pridobljene pljučnice se giblje med 5 in 50% [7, 11, 13]. Mycoplasma pneumonia se najpogosteje diagnosticira pri otrocih, starejših od 5 let, in pri mladih (mlajših od 25 let) [3, 4, 7, 10]. Vsakih 3-5 let so opazili epidemiološko povečanje pojavnosti, ki traja več mesecev. Izbruhi bolezni so značilni za izolirane in polizolirane skupine prebivalstva (vojaško osebje, študenti, učenci itd., Družinski izbruhi) [10, 11]. Ugotovljena je prisotnost sezonskih nihanj, in sicer visoka prevalenca okužbe v jesensko-zimskem obdobju [6, 10, 13]. Vir okužbe so bolni in prevozniki. Mehanizem prenosa okužbe je v zraku, pot prenosa je v zraku. Inkubacijsko obdobje traja 2-3 tedne. Stopnja smrtnosti pri mikoplazmi je 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae zavzema vmesni položaj med virusi, bakterijami in protozoami in je membranska (vendar morda intracelularna) anaerob, ima triplastno citoplazmatsko membrano namesto celične stene, ki povzroča odpornost na različne snovi, ki zavirajo sintezo celičnih sten, predvsem penicilin drugi β-laktami [6, 10]. Z uporabo terminalne strukture se mikoplazma veže na gostiteljske celice (rdeče krvne celice, cilijne epitelne celice bronhijev itd.) [6]. Mikoplazma ima tudi mehanizem mimikrije za antigensko sestavo gostiteljske celice, ki prispeva k dolgotrajni obstojnosti patogena in povzroča nastanek avtoprotiteles in razvoj avtoimunskih procesov pri okužbi z mikoplazmo [6, 10]. Domneva se, da je razvoj ne-respiratornih manifestacij Mycoplasma pneumoniae okužbe povezan z nastankom avtoprotiteles.

Ocenjuje se, da je od 5 do 15% pljučnice, pridobljene v skupnosti, povzročena s klamidijo, v obdobju epidemije pa se lahko te številke povečajo na 25% [4, 5, 10]. Klamidijska pljučnica je najpogostejša pri odraslih, zlasti pri srednjih in starejših osebah [2, 10]. Opisani so bili epidemiološki izbruhi v izoliranih in polizoliranih skupinah, primeri prenosa klamidne infekcije znotraj družine [7, 10, 13]. Sezonski vzorci širjenja te okužbe niso razkriti. Edini znani rezervoar okužbe je človek. Mehanizem prenosa je aerogen, prenosna pot je v zraku. Inkubacijska doba je 2-4 tedne. Umrljivost pri klamidijski pljučnici doseže 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae je patogena obvezna intracelularna gram-negativna bakterija, ki je sposobna latentnega obstoja ali obstojnosti v gostitelju. Za njih je značilen dvofazni razvojni cikel, ki je sestavljen iz izmenično funkcionalno in morfološko različnih oblik - elementarnih in mrežastih teles [2, 4, 7, 10].

Klinične manifestacije mikoplazme in klamidijske pljučnice

Pri 30–40% bolnikov z mikoplazmo in / ali pljučnico s klamidijo je diagnoza postavljena šele ob koncu prvega tedna bolezni; sprva so najpogosteje napačno diagnosticirani z bronhitisom, traheitisom ali akutnimi okužbami dihal. Razlog za to je, da za razliko od bakterijske pljučnice mikoplazma in klamidija nimata izrazitih fizičnih in radioloških znakov infiltracije, zato je njihova kulturna diagnoza nemogoča, saj sta mikoplazma in klamidija intracelularni patogeni. Diagnoza mikoplazme in klamidijske pljučnice torej temelji predvsem na identifikaciji značilnosti kliničnih in radioloških podatkov in serološko potrdi ali s pomočjo verižne reakcije s polimerazo (PCR).

Ponavadi se mikoplazma in klamidijska pljučnica začne z respiratornim sindromom, ki se kaže v tracheobronhitisu, nazofaringitisu, laringitisu; pretok s subfebrilno temperaturo, neproduktivni, boleči kašelj, skromni auskultacijski podatki; značilna prisotnost extrapulmonary manifestacije - kože, sklepne, hematološke, gastroenterološke, nevrološke in druge manifestacije, kot tudi atipične laboratorijske parametre - pomanjkanje levkocitoze in nevtrofilni premik v periferni krvi [3, 4, 7, 10, 11]. Radiografske spremembe v pljučih so zaznamovane s povečanim pljučnim vzorcem, peribronhialno ali subsegmentalno infiltracijo [5, 10, 11, 13].

Pregledali smo 60 bolnikov: 44 z mikoplazmo in 16 s klamidijsko pljučnico. Analiza kliničnega materiala je pokazala, da je začetek bolezni pri mikoplazmi in klamidijski pljučnici lahko akuten in postopen (tabela 1). Pri subakutni pljučnici se začne s porazom zgornjih dihal, poslabšanjem splošnega stanja in ohlajanjem. Telesna temperatura je lahko normalna ali subfebrilna od 6 do 10 dni, šele nato se z mikoplazmo dvigne na 38–39,9 ° C in s klamidijsko pljučnico do 38–38,9 ° C. V akutnem nastopu se simptomi zastrupitve pojavijo že prvi dan in dosežejo največ do tretjega dne bolezni. Pri bolnikih s postopnim začetkom bolezni je zastrupitev najbolj izrazita na 7. do 12. dan po začetku bolezni. Značilni znaki zastrupitve z mikoplazmo in klamidijsko pljučnico so zmerni glavobol, mialgija in splošna šibkost.

Eden od stalnih znakov mikoplazme in klamidijske pljučnice je, po naših podatkih, kašelj, ki se pojavi hkrati s povišano telesno temperaturo. Pri bolnikih z mikoplazmatsko pljučnico je v nasprotju s klamidijo pogost, večinoma neproduktiven, obsesiven, boleč, paroksizmalni kašelj (glej tabelo 1). Poleg kašlja imajo bolniki s klamidijsko in mikoplazmatsko pljučnico zmerne znake lezij v zgornjih dihalnih poteh - rinitis, faringitis in laringitis. Rinitis je najpogostejši pri bolnikih s klamidijsko pljučnico (75,0 ± 10,8%, p 1:64), klamidijsko okužbo - testno metodo ELISA in reakcijo MIF, ki omogočata identifikacijo specifičnih IgM, IgG in IgA v diagnostično pomembnih titrih (> 1 : 16,> 1: 512 in> 1: 256) oziroma 4-kratno povečanje titra IgG ali IgA v parih serumov [1, 4, 7, 10]. Glede na dinamiko ravni specifičnih protiteles, določenih z metodo ELISA (tabela 2), je mogoče ugotoviti naravo in stopnjo bolezni [10, 11, 13].

Tudi za etiološko diagnozo okužbe z mikoplazmo in klamidijo je bila pred kratkim uporabljena PCR, ki temelji na določanju patogene DNA z metodo genskih sond (3, 4, 5, 7, 10). S pomočjo PCR je možna hitra diagnostika mikoplazme in klamidnih okužb, vendar ta metoda ne omogoča razlikovanja med aktivno infekcijo in trajno okužbo [1, 7, 10, 11].

Tako je za zanesljivo etiološko identifikacijo mikoplazme in klamidijske pljučnice potrebno opraviti serološke teste v kombinaciji z metodami, ki temeljijo na odkrivanju DNA mikroorganizmov.

Zdravljenje mikoplazme in klamidijske pljučnice

Zgoraj mikrobiološke značilnosti Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae (predvsem intracelularni razvojna stopnja) razloži neučinkovitost se pogosto uporablja v klinični praksi, β-laktamske antibiotike (penicilini in cefalosporini), in potrebna uporaba protimikrobnih zdravil, ki lahko prodrejo in se kopičijo v okuženih celicah, kot tudi blok intracelularna sinteza beljakovin. Takšne lastnosti imajo makrolidi, fluorokinoloni in tetraciklini, ki so sredstvo za eradikacijsko terapijo pri okužbah z bakterijo Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae [3, 4, 7, 10, 11].

Upoštevajoč značilnosti spektra antimikrobne aktivnosti in farmakokinetike, se makrolidi štejejo za zdravila prve izbire [5, 10, 11]. Poleg tega so makrolidi v primerjavi s tetraciklinom in fluorokinoloni varnejši pri zdravljenju novorojenčkov, otrok in nosečnic. Mehanizem delovanja makrolidov je povezan s slabšo sintezo beljakovin v celicah občutljivih mikroorganizmov. Poleg tega je za večino teh zdravil značilen post-antibiotični učinek, ki temelji na nepopravljivih spremembah ribosomov mikroorganizma. Zaradi tega se protibakterijski učinek poveča in podaljša, pri čemer ostane za čas, potreben za resintezo novih funkcionalnih proteinov mikrobne celice. Poleg tega imajo makrolidi protivnetne in imunomodulacijske lastnosti, ki jih povzroča več mehanizmov [11]. Najprej, makrolidi vplivajo na takšne funkcije nevtrofilcev kot fagocitoza, kemotaksija, ubijanje. Pod vplivom 14-členskih makrolidov je inhibirana oksidacijska »eksplozija«, kar povzroči nastanek visoko aktivnih oksidacijskih spojin, ki lahko poškodujejo ne samo bakterijske celice, temveč tudi lastna tkiva [10, 11]. Poleg tega lahko makrolidi v interakciji s celicami imunskega sistema inhibirajo sintezo in / ali izločanje takih pro-vnetnih citokinov kot interlevkini-1, -6, -8, faktor tumorske nekroze α in obratno okrepijo izločanje protivnetnih interlevkinov-2, -4, -10. Ugotovljeno je bilo, da makrolidi vplivajo na adhezijo bakterij na površino celic mikroorganizma in zavirajo izražanje faktorjev virulence nekaterih mikrobov [5, 10, 11].

V Rusiji so makrolidi zastopani s široko paleto zdravil (glej tabelo 3). Med njimi je bil azitromicin priznan kot najbolj aktiven proti Mycoplasma pneumoniae, ki ima več prednosti pred eritromicinom in klaritromicinom [4, 10, 11]. Glede Chlamydophila pneumoniae je klaritromicin prepoznan kot najbolj aktivno sredstvo [10]. Nekatera druga makrolidna sredstva so prav tako učinkovita proti tem znotrajceličnim patogenom: josamicin, spiramicin. Staro antimikrobno zdravilo iz te skupine - eritromicin - ima tudi antimikoplazmo in anti-klamidijsko aktivnost, vendar je v zvezi s tem nedvomno slabša od zgoraj navedenih antibiotikov, vendar ima številne stranske učinke [5, 10, 11].

Fluorokinoloni - ofloksacin (zanocin, tarvarid, oflo), ciprofloksacin (cipropaj, ciprolet, cytran, cyflox, ciprofloksacin, cifloksinal, ciprofloksacin) imajo pomembno aktivnost proti Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae (ciprofloksacin, ciproleum, ciproksin, cifloksin, cifloksinal). okužbe. Novi fluorokinoloni, levofloksacin (tavanic) in moksifloksacin (avelox) so zelo aktivni. Moxifloxacin in levofloksacin uspešno zatreta skoraj vsako floro, ki povzroča pljučnico.

Tetraciklini so učinkoviti tudi pri zdravljenju mikoplazme in klamidijske pljučnice, vendar se antibiotiki iz te skupine med nosečnostjo ne uporabljajo, kot tudi pri jetrni odpovedi. Verjetnost stranskih učinkov pri njihovi uporabi je lahko višja. Od tetraciklinov so doksiciklin in monociklin aktivni proti atipičnim mikroorganizmom (glej tabelo 3).

Trajanje protimikrobne terapije nezapletene bakterijske vnetne pljučnice je 5–10 dni. Pri zdravljenju mikoplazme in klamidijske pljučnice je priporočljivo uporabljati protimikrobna sredstva vsaj 2-3 tedne [4, 5, 10, 11]. Zmanjšanje trajanja zdravljenja je preobremenjeno z razvojem ponovitve okužbe [4, 10].

V primeru blage mikoplazme in klamidijske pljučnice se antimikrobna zdravila dajejo peroralno pri zmernih terapevtskih odmerkih. Seveda je treba pri hudi pljučnici prednost dati intravenski uporabi antibiotikov. Eritromicin fosfat se daje do 1-2 g / dan v 2–3 odmerkih (največ 1 g vsakih 6 ur). Spiramicin se uporablja intravensko pri 1,5 milijona ie 3-krat na dan, klaritromicin pa 250 mg 2-krat na dan v enakih intervalih. Za redčenje spiramicina in klaritromicina je treba uporabiti 5% raztopino glukoze.

Stroški intravenskega zdravljenja z antibiotiki (zlasti makrolidi) so zelo visoki, zato se uporablja stopenjsko zdravljenje, pri katerem se zdravljenje začne z intravenskim dajanjem antibiotikov, in ko se doseže klinični učinek (običajno 2-3 dni), se bolnik prenese na peroralno zdravljenje z istim zdravilom ali drugim zdravilom. makrolid. Postopno monoterapijo z makrolidi lahko izvedemo z eritromicinom, klaritromicinom, spiramicinom, tj. Zdravili, ki so na voljo v dveh oblikah: za intravensko dajanje in za oralno dajanje.

Kljub velikemu spektru protimikrobnih zdravil je učinkovito zdravljenje mikoplazme in klamidijske pljučnice še vedno velik problem [2, 6, 10, 11]. To je posledica dejstva, da se njihov razvoj praviloma pojavi v ozadju zmanjšanja antiinfektivne odpornosti organizma zaradi zatiranja imunosti [8, 9, 10, 12]. Naša študija imunogramskih parametrov pri bolnikih s pljučnico, pridobljeno iz skupnosti, z mikoplazmo in klamidno etiologijo, je pokazala zmanjšanje absolutnega števila limfocitov, zrelih T-limfocitov (CD3 +), T-celic pomoči (CD4 +), absolutnega števila T-supresorjev (CD8 +), inhibicije funkcionalne aktivnosti T-sistema, ki se kaže v zmanjšanju gostote receptorjev za IL-2 (CD25 +), zmožnosti blastne transformacije (CD71 + - limfociti) in apoptoze (CD95 +), kot tudi aktivacijo humoralne imunosti, kar se je pokazalo s povečanjem števila B-limfocitov (CD20 +), IgM in CIC nivojev.

Mikoplazme in klamidija na različnih stopnjah razvoja se nahajata tako znotraj in zunaj celice, kar zahteva njihovo izločanje s sodelovanjem humoralnih in celičnih imunskih mehanizmov [8, 9, 10, 12]. Večina protimikrobnih učinkovin deluje predvsem na zunajcelično obliko patogenov. To vodi do vztrajnosti patogenov, njegovega širjenja v telesu, kroničnega procesa, nastanka zapletov. Uporaba samo protimikrobnih sredstev pomeni le začasno zatiranje patogenov, saj se ob upoštevanju takšne terapije imunološke motnje ohranijo in celo poslabšajo, kar poveča tveganje za ponovitev bolezni [14]. Tako se je po rezultatih naše raziskave do konca tradicionalne terapije poslabšala T-celična depresija: relativno in absolutno število T-limfocitov (CD3 +), T-pomočnikov (CD4 +), T-supresorjev (CD8 +) se je zmanjšalo, medtem ko se je raven IgG povečala, CIC, fagocitni indeks in zmanjšanje IgA.

V zvezi s tem bi rad poudaril, da mora biti terapija mikoplazme in klamidijske pljučnice kompleksna in mora poleg protimikrobnih zdravil vključevati tudi zdravila, katerih delovanje je usmerjeno v popravljanje imunskega odziva.

V ta namen pri bolnikih z mikoplazmo in klamidijsko pljučnico uporabljamo imunomodulatorje (Roncoleukin, licopid, timinal, timogen).

Vključitev imunomodulatorjev v kompleksno zdravljenje mikoplazme in klamidijske pljučnice omogoča doseganje izrazitega imunološkega učinka. Slednji je v kombinaciji z izrazitim kliničnim učinkom, ki se kaže v zmanjšanju doseganja klinične in laboratorijske remisije v povprečju za 3 posteljne dni, zmanjšanje simptomov zastrupitve 1–3 dni po začetku zdravljenja, zmanjšanje febrilnega obdobja 2-krat, jasna pozitivna rentgenska dinamika do 12. pri 76,7% bolnikov; znatno zmanjšanje verjetnosti ponovitve in ponovitve procesa.

Literatura

1. Bochkarev E. G. Laboratorijska diagnoza klamidijske okužbe // Imunopatologija, alergologija, infektologija. - 2000. - № 4. - str.
2. Granitov V.M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 str.
3. Novikov Yu.K. Atipična pljučnica // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915–918.
4. Nonikov V.Ye Diagnoza in zdravljenje atipične pljučnice // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569–574.
5. Osnutek praktičnih priporočil Ministrstva za zdravje Ruske federacije. Pljučnica, pridobljena v Skupnosti, pri odraslih: diagnoza, zdravljenje, preprečevanje. - M., 2002. - 51 str.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. Medicinska mikoplazmologija. - M.: Medicine, 1995. - 285 str.
7. Sinopalnikov A. I. Atipična pljučnica // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080–1085.
8. Priročnik za imunoterapijo za zdravnika / Ed. A. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 str.
9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovich I. G. Imunologija. - M.: Medicine, 2000. - 432 str.
10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu. Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila pneumoniae okužbe v pulmologiji: aktualna vprašanja klinike, diagnostika in zdravljenje. - Kazan, 2001. - 64 str.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernekhovskaya N.E. Pljučnica. - M.: Ekonomika in informatika, 2002. - 480 str.
12. Boym A. Ločevanje levkocitov iz krvi in ​​kostnega mozga // Scand J Clin. Fant. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77–82.
13. Smernice za zdravljenje odraslih okužb spodnjih dihal pri odraslih. Evropski odbor za raziskavo pljučnice v lasti skupnosti (ESOCAP) // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Dva primera hipoksemnega akutnega bronholitisa zaradi Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. - 2000. - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, kandidat za medicinske vede
V. N. Saperov, dr
T. A. Nikonorova
Medicinska univerza Chuvash, Cheboksary

Chlamydia in Mycoplasma pneumonia

Sporočilo _Anna_ "Tue Sep 10, 2013 13:06

Katero metodo najdete? PCR? Ali protitelesa?
Vprašam zakaj. Imam amaterskega mlajšega bronhitisa. Šli smo do imunologa (potreboval sem potrdilo za dekret), nato pa naredil teste, vključno z mikoplazmo in klamidijo. Nisem niti daroval, ker je bila dodeljena definicija protiteles razreda G. In pravijo, da je bil stik s temi patogeni, ne pa dejstvo, da so ti paraziti trenutno prisotni v telesu.

Dodano po 2 minutah in 20 sekundah:

Sporočilo gribovamarinca »vre Sep 10, 2013 13:08

Sporočilo uporabnika ksyune4ka »Sre Sep 11, 2013 18:48

Mikoplazma pljučnica po antibiotikih

Sporočilo uporabnika Ipinna »Thu Nov 28, 2013 15:14

bolan več kot mesec dni (1 teden - temperatura, smrkelj, hrapavi suhi neproduktivni kašelj (arbidol + prebujen + panadol + Enistol) se je v tednu spremenil v produktivne, 2,3,4 tedne - kašelj v grlu 1 čas na dan ali večkrat dnevno;

-odkrili pljučnico mikoplazme v tretjem tednu v slini, pili sumedomed (predpisal alergolog) za 12 dni, 1,5 * 250 mg vsak doma - nobenega rezultata, okrožni pediater predpiše proteflazid in vitamin A imunomodulator.

Kakšno zdravljenje je potrebno, fizikalna terapija - ne morejo pomagati na kliniki. Kje poiskati zdravljenje - otrok, ki je pogosto bolan z nagnjenostjo za bronhospazem in astmo, z zvišanim krvnim sladkorjem

Pred letom dni se nismo odrekli testom za pljučnico, kašelj v grlu se je spremenil v bronhitis, vnetje srednjega ušesa in pljučnico, pol leta pa ni bil bolan.

LiveInternetLiveInternet

-Aplikacije

• Poceni poleti Ugodne cene, priročno iskanje, brez provizije, 24 ur. Rezervirajte zdaj - plačajte kasneje!
• RazglednicePraviljen katalog razglednic za vse priložnosti
• TorrNADO - torrent tracker za blogsTorrNADO - torrent tracker za bloge
• Sem fotografski vtičnik za objavljanje fotografij v uporabniškem dnevniku. Minimalne sistemske zahteve: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 in omogočen JavaScript. Mogoče bo delovalo
• Ustvarite avatarservice za ustvarjanje avatar na spletu. Omogoča vam, da izrežete svoj obraz iz velike fotografije in iz njega naredite avatar :) Možno je, da takoj postavite avatar kot glavni.

-Naslovi

• humor (164)
• Namigi (158)
• Polnilec za dušo (128) t
• Ezoterično (121)
• psihologija (112)
• zdravje (109)
• Gledališča in filmska umetnost (80) t
• svetovne novice (69)
• Zabava, prosti čas z družino in prijatelji (67)
• Nenavadno (64)
• o seksu (57)
• Gospodinjstvo, počitniška hiša, zasebna hiša (46) t
• znanstveno in tehnično izobraževanje (41) t
• o hrani, hrani, hrani (40) t
• Umetnost slikanja in fotografije (36) t
• Igralci, ustvarjalni ljudje (30) t
• Gradnja. Popravilo. Barvanje in dekoraterstvo (28) t
• Video »Diagnostika karme. Lazarev Sergej Nikol (28)
• Surgut, Hanty-Mansi avtonomno okrožje, Tyumen Region
• Poezija (20)
• Kdaj rezati lase. Horoskop za mesec (19)
• Domači pevci in glasbeniki (19) t
• Moja ustvarjalnost (16)
• filmske novice (15)
• Tuji pevci in glasbeniki (13) t
• vedeževanje, horoskopi, napovedi, zvezde, palmistry (13)
• Zoo World (12)
• kariera, delo (10) t
• modne novice (8)
• Fikcija. Tuji pisatelji (7)
• Fikcija. Ruski pisatelji (5)
• Fikcija. Sentimentalni romani (4)
• Fikcija. Znanstvena fantastika (4)
• Lepota, ličila (1) t
• Lepota, ličila (1) t

-Citatnik

Helen Pierce, zvezna vezenina, 2. del.

Biskornu: zgodba o videzu. Kaj potrebuješ bisqueorn? Na iglo v hiši so vodene.

Velika knjiga japonskih vzorcev Priljubljena knjiga znanega japonskega oblikovalca pletenin Hitomi.

Nova komedija 2018! INTERNET BOMBED Ruske komedije 2018 JUŽNE NOČI Deset centimetrov g.

Močan cunami lahko uniči Azijo: človek s "šestim čutom" napoveduje uničujočo zemljo.

-Oznake

-Povzetek

Pupsy Kuksik

-Glasba

-Novice

-Povezave

-Video

-Foto album

-Sem fotograf

Narisal nekdo neznan. Humoresque2

-neznano

-Šaljiv horoskop za blogerje

-Prijatelji iz ljubezni

Rezultati iskanja igralcev LiveInternet.ru

Največji dobitki igralcev LiveInternet.ru

Moja ocena

Moja največja zmaga

-

[Ta videoposnetek je v zaklenjeni domeni]
Dodajte igralca sami
© Nakruskin

-Pomagajte novincem

-Iskanje po dnevniku

-Naročite se po e-pošti

-Interesi

-Prijatelji

-Redni bralci

-Skupnosti

-Oddaja

-Statistika

Mikoplazma in klamidijska pljučnica

Izraz "atipična pljučnica" se je pojavil v štiridesetih letih, veliko pred razvojem pandemije (SARS), "hudega akutnega respiratornega sindroma" (SARS), ki je bila prvič zabeležena novembra 2002 v provinci Guangdong (PRC), in je bila uporabljena za intersticijske ali segmentne lezije blažjega poteka. kot bakterijska pljučnica [9,11]. Značilni znaki "atipične pljučnice" so bili upoštevani kot nezmožnost izolacije kulture patogena in pomanjkanja terapevtskega učinka penicilina in sulfonamidov. Danes so atipične pljučnice, ki jih povzročajo različni patogeni, vključno z virusi, riketijo, mikoplazmo, klamidijo in legionelo. V zadnjih letih so etiološki dejavniki najpomembnejši za mikoplazmo in klamidijo.

Poglavje 1. T
ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA
Mikoplazma in klamidijska pljučnica
1.1 Mikoplazma pljučnica

Etiološko interpretacijo mikoplazme pljučnice smo izvedli v 60-ih letih. Njen delež v strukturi pridobljene pljučnice se giblje med 5-50% [12,18]. Mikoplazma pljučnica se najpogosteje diagnosticira pri otrocih (starejših od 5 let) in mladih (do 25 let), ki dosežejo 20-30% teh kontingentov iz števila vseh etiološko potrjenih pljučnic, pridobljenih v skupnosti [9,11,12]. V starejših starostnih skupinah je diagnosticirana mikoplazma pljučnica, veliko manj pogosto (1-3%) [8,9]. Opažene epidemiološke stopnje pojavnosti, ki trajajo več mesecev in se ponavljajo vsakih 3-5 let. Epidemiološki izbruhi so značilni za izolirane in polizolirane skupine prebivalstva (vojaške, študentske, šolske otroke itd.). Pogosto so opisani izbruhi družine [9,15,18]. Priznana je prisotnost sezonskih nihanj, in sicer visoka prevalenca okužbe v jesensko-zimskem obdobju [12,18]. Stopnja smrtnosti pri mikoplazmi je 1,4% [9].
Mikrobiološke značilnosti

Mycoplasma pneumoniae je povzročitelj atipične človeške pljučnice, akutne respiratorne bolezni (ARD), zgornjih dihal (faringitis, akutni bronhitis), pa tudi nekatere ne-respiratorne bolezni (meningitis, encefalitis, otitis itd.) [11,12,13,18]. V zadnjih letih je bila dokazana vloga Mycoplasma pneumoniae pri razvoju astme in poslabšanju kroničnega obstruktivnega bronhitisa [18].

Mycoplasma pneumoniae spada v rod Mycoplasma, družina Mycoplasmataceae, red Mycoplasmatales, razred Mollicutes. Je vmesni vir med virusi, bakterijami in protozoami ter je mikroorganizem, povezan z membrano, edinstven membranski parazit, ki je sposoben samo-razmnoževanja in dolgotrajne obstojnosti [11,12,13]. To je majhen, polimorfen, prokariontski mikroorganizem, ki vsebuje RNA in DNA, ki ima namesto celične stene triplastno citoplazmatsko membrano, ki povzroča odpornost na različna sredstva, ki zavirajo sintezo celičnih sten, predvsem penicilina in drugih beta-laktamov [11,12,18] in terminalno strukturo, ki igra pomembno vlogo pri edinstveni drsni mobilnosti in adsorpciji (adheziji) mikoplazem na površinske strukture gostiteljskih celic (eritrociti, ciliatne epitelijske celice bronhijev itd.) [12,13].

Adsorpcija Mycoplasma pneumoniae je kompleksen proces, ki nima jasne razlage. Po mnenju mnogih avtorjev [11,12,13,18] so terminalne strukture tiste, ki zagotavljajo tako tesen intermembranski stik, ki igrajo pomembno vlogo pri adsorpciji, tako da neposrednega prodiranja vsebine mikoplazm v celico ni mogoče izključiti. Tako se gostiteljske celice pretvorijo v imunološko tuje, kar povzroči nastanek protiteles proti njim.

V sistemu celičastih epitelijskih celic je navezanost šibkejša, kar je očitno posledica aktivnosti cilij. Kljub temu zadosten odmerek patogenega seva Mycoplasma pneumoniae povzroči disfunkcijo cilij, vse do ciliostaze, nato pa so citoadorbirane in patogenska membrana se vstavi v celično membrano. Membransko integracijo spremlja motnja sinteze makromolekul [12,13,25]. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da ima Mycoplasma pneumoniae sposobnost hemadsorpcije in hemolize [11,12,13]. Proizvodnja hemolizina (С2О2) je najpomembnejši dejavnik patogenosti.

Obstaja veliko informacij o nastanku avtoprotiteles pri okužbi z mikoplazmo [13,18]. Njihova tvorba je v veliki meri povezana s prisotnostjo navzkrižno reagirajočih antigenskih determinant Mycoplasma pneumoniae in človeških tkiv [13]. Domneva se, da je razvoj ne-respiratornih manifestacij Mycoplasma pneumoniae okužbe povezan z nastankom avtoprotiteles.
Epidemiologija

Vir okužbe so bolniki in osebe z asimptomatskimi in manifestnimi oblikami bolezni [12,13,18,23]. Hkrati, kot so pokazale mikrobiološke študije, mikoplazme v nekaj tednih izstopajo iz sluzi, pridobljene iz nazofarinksa takih bolnikov [12,13]. Prenos patogena se izvaja s kapljicami v zraku [13].

Mycoplasma pneumoniae je nestabilen glede na dejavnike okolja, ne raste na hranilnih medijih nezadostne vlage. Sušenje na zraku pri temperaturi 220 ° C in 40 ° C vodi do smrti patogena po 3 urah. Mikoplazme so občutljive na spremembe pH, visoke temperature, učinke ultrazvoka in ultravijoličnega sevanja [12,13].
Patogeneza

Najpogosteje Mycoplasma pneumoniae vstopa v telo skozi dihalne poti. To je najbolj naraven način okužbe in očitno najpogostejši. Inkubacijsko obdobje traja od 1 do 4 tedne, najpogosteje, kot kažejo poskusi na prostovoljcih, od 12 do 14 dni [12,13,25].

Eden od prvih simptomov respiratorne mikoplazmoze je hiperemija zadnje stene žrela s hipertrofijo folikla, suhost in vneto grlo, zamašenost ali suhost v nosnih prehodih, suhi kašelj. Iz številnih eksperimentalnih študij na laboratorijskih živalih sledi, da so na začetku mikoplazme fiksirane na površini epitela sluznice sapnika in bronhijev; potem, kot je ugotovil Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), uničujejo terminalne mostove med epitelnimi celicami, neorganizirano tkivno arhitektoniko. Te spremembe so osnova prvih faz morfo - in patogeneze dihalnih lezij.

Končna faza intrakanalikularne diseminacije mikoplazm je alveolocitov, v katerih so jasno odkriti med imunoluminescentno analizo. V citoplazmi alveolarnega epitela najdemo mikrokolonije mikoplazm, ki so podvržene vrsti značilnih morfoloških sprememb, ki vodijo v njeno smrt.

Poleg porazov alveolarnega in bronhialnega epitela se v pljučih pojavi izrazita imunomorfološka reakcija. Ko vstopi v telo, Mycoplasma pneumoniae premaga naravne zaščitne ovire (gibanje cilijnega epitela dihalnega trakta, učinek izločanja sluznice, ki ga izloča, itd.), Ki ovira njegovo interakcijo s celicami. V trenutku adsorpcije Mycoplasma pneumoniae na površino celic dihalnega epitela pride do aktivnega medsebojnega delovanja sredstva in imunskega sistema, ki se izraža v razvoju dveh vrst reakcij: aktivni produkciji membranskega proteina (poliklonski B-celični stimulator), ki vodi do lokalnega nastanka protiteles, tj. izdelki vseh treh razredov imunoglobulinov - IgM, IgA, IgG in aktivacija mehanizmov celične imunosti [12,13,18]. Lokalna antitogeneza kot odziv na Mycoplasma pneumoniae je bistvena sestavina imunološkega obrambnega mehanizma in se istočasno odraža v razvoju specifičnih patoloških celičnih reakcij.

Že v prvih dneh po okužbi se v submukoznem sloju pojavijo plazemske celice, ki na začetku proizvajajo protitelesa IgM in IgG ter IgA [12,13,18]. Protitelesa IgG vežejo komplement na membrani Mycoplasma pneumoniae, kar olajša njeno vezavo in zaužitje makrofagov [12,13,18]. IgA protitelesa igrajo vlogo opsoninov, ki stimulirajo fagocitozo Mycoplasma pneumoniae, blokirajo proces njene adsorpcije na membranah celic dihalnega epitela in s tem preprečijo kolonizacijo membran s patogenom in preprečijo nastajanje strupenih snovi [13]. Poleg imunoglobulinov in komplementa imajo limfokini, ki jih proizvajajo limfociti, pomembno vlogo pri aktiviranju fagocitne funkcije makrofagov [12,13].

Ker je patogen v središču okužbe medsebojno povezan s protitelesi, se kopičijo limfokini, mononuklearni in polinuklearni levkociti, ki tvorijo glavnino vnetnega izločka. Protitelesa in limfokine, ki nastanejo v lokalnem infiltratu limfoidnih celic, spodbujajo aktivacijo fagocitoze. Mikoplazme se uničijo v makrofagih, njihovi razgradni produkti, sproščene antigene in biološko aktivne snovi, povzročijo razvoj lokalne vnetne reakcije z izrazito imunopatološko komponento. Sčasoma se ta reakcija poveča z imunskim odzivom na tuje antigenske komponente, proizvedene v ciljnih tkivih [12,13].

Imunske celične reakcije v lezijah, ki jih povzroča mikoplazma pljučnica, posebnosti histoloških sprememb v peribronhialnih in perivaskularnih vnetnih infiltratih omogočajo, da jih razvrstimo kot spremembe tipa preobčutljivosti z zakasnjenim tipom [13].

Sedaj je znano, da je poleg pljučnice, akutne okužbe dihal in akutni bronhitis Mycoplasma pneumoniae, infekcija povezana z vnerespiratornymi oblikah: s sindromom eritem multiformni ali Stevens-Johnson, centralnega živčevja sistema (psihoze, meningitis, meningealno sindroma, meningoencefalitisa, prečni mielitis, Guillain-Barré), poškodbe kože in sluznice, kri (hemolitična anemija, koagulopatija, tromboembolični pojav), bolezni srca (miokarditis, fokalna nekroza miokarda, peri) Arditi), funkcionalne motnje prebavil, bolezni jeter (hepatitis, osrednja nekroza), ledvice (nefritis), artritisa [11,12,13,18]. Domneva se, da v genezi teh pojavov pomembno vlogo igrajo antigeni Mycoplasma pneumoniae in njihovi imunosupresivni učinki, kot tudi avtoprotitelesa, ki nastanejo proti tkivnim antigenom, celicam gladkih mišic in limfocitom [11,12,13].

Tako je zdaj ugotovljeno, da je patogen lokaliziran v citoplazmi alveolocitov, kar vodi v njihovo smrt; izsledili so pot in mehanizem poškodb epitelija zgornjih dihal, kot tudi pomen imunskih reakcij v razvoju pljučnice in zunajplazemskih manifestacij Mycoplasma pneumoniae. Vendar pa je naše razumevanje patogeneze bolezni še vedno zelo nedorečeno in zahteva nadaljnje študije.
1.2 Klamidijska pljučnica

Chlamydophila pneumoniae (prej Chlamydia pneumoniae) zavzema pomembno mesto v etiološki strukturi pridobljene pljučnice. Ocenjuje se, da je od 5% do 15% pljučnice, pridobljene v skupnosti, povzročena s klamidijo, v obdobju epidemije pa se lahko te številke povečajo na 25% [8,9,15,18]. Umrljivost pri klamidijski pljučnici je 9,8% [8,9]. Najpogostejša okužba s Chlamydophila pneumoniae se pojavlja pri odraslih in zlasti pri srednjih in starejših (povprečna starost je 52-55 let) [8,9,18]. Bolezen je prav tako pogosta pri moških in ženskah, pri moških pa prevladujejo IgG-pozitivni posamezniki [14,18]. Okužba s Chlamydophila pneumoniae lahko postane epidemična, ne da bi izgubila sposobnost obstoja v subklinični obliki [3,18,22]. Opisani so epidemiološki izbruhi v izoliranih in polizoliranih skupinah, primeri prenosa klamidne infekcije znotraj družine [14,18,19]. Sezonski vzorci širjenja te okužbe niso nameščeni.
Mikrobiološke značilnosti

Chlamydophila pneumoniae, prvotno identificirana kot Chlamydia TWAR, je bila prvič izolirana leta 1986 na otoku Tajvanu iz konjunktive otroka s pljučnico, pa tudi na Finskem in v drugih evropskih državah, v Združenih državah Amerike pri bolnikih z različnimi boleznimi dihal [2,3,1]. Leta 1989 je bil izoliran patogen dobil ime Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Po najnovejši klasifikaciji se ta mikroorganizem imenuje Chlamydophila pneumoniae, spada v družino Chlamydiaceae rodu Chlamydophila in je povzročitelj okužb dihal [2]. Ta vrsta ima tri biovarje: TWAR [2], koala (koala) in konj (konj), katerih imena so povezana z virom sevov. Vsi sevi Chlamydophila pneumoniae, ki parazitirajo pri živalih in ljudeh, imajo podobne genetske in antigenske lastnosti, ki jih lahko obravnavamo kot predstavnike iste vrste. Sevi TWAR so predvsem povzročitelji bolezni dihal, ki povzročajo predvsem akutni in kronični bronhitis in pljučnico. V zadnjem času se zbira vedno več dokazov, ki kažejo na možno povezavo Chlamydophila pneumoniae z razvojem ateroskleroze, koronarne bolezni srca in bronhialne astme [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae je patogena obvezna intracelularna gram-negativna bakterija, ki parazitira sluznico ljudi in živali. V svoji sestavi vsebujejo DNA in RNA ter imajo tudi celično steno, ribosome. Imajo skupen antigen, specifičen za vsak klamidijski rod, vendar se razlikujejo po vrstah in tipsko specifičnih antigenih in imajo zato številne genetske, biokemijske in kulturne značilnosti [2,3,18]

Za Chlamydophila pneumoniae je, tako kot druga klamidija, značilen dvofazni razvojni cikel, ki je sestavljen iz izmenično funkcionalno in morfološko različnih oblik - elementarnih in retikularnih teles [3,18,21].

Osnovna telesa - metabolično neaktivna, prilagojena zunajceličnemu obstoju oblike, ki ima obliko krožne celice s premerom 0,2-0,6 μm. Imajo infekcijske lastnosti, antigensko aktivne, ki lahko prodrejo v občutljivo celico, kjer se pojavi edinstven klamidijski cikel.

Retikularna telesa - metabolično aktivna, zagotavljajo razmnoževanje mikroorganizma; intracelularnega patogena. Ne posedujejo nalezljivih lastnosti.

Celoten razvojni cikel klamidije traja 48-72 ur. Pri patogenih vrste Chlamydophila pneumoniae se ta proces pojavlja počasneje [2,18,21]. Medcelični vključki Chlamydophila pneumoniae (retikularnih teles) se v morfologiji nekoliko razlikujejo od tistih drugih klamidij. Razširjeni periplazmatski prostor daje elementarnim teletom vzročno sredstvo ne sferično obliko, temveč hruškasto obliko [2,18].
Epidemiologija

Bolezni, ki jih povzroča Chlamydophila pneumoniae - antroponske nalezljive bolezni s poškodbami dihalnega sistema. Vir okužbe je bolan in zdrav (nosilci bacilov). Slednji pogosteje delujejo kot vir okužbe [8,9,18,21]. Patogen se sprošča v zunanje okolje z izcedkom iz nazofarinksa pri kašljanju, kihanju, pogovoru. Prenos okužbe poteka s kapljicami v zraku, okužbo z aspiracijo [18,21].

Chlamydophila pneumoniae je nestabilna v okolju, zelo občutljiva na navadna razkužila, fizikalne in kemične dejavnike. Pri 40 ° C v transportnem mediju traja dan, ponavljajoče se zamrzovanje in odmrzovanje uničuje Chlamydophila pneumoniae.
Patogeneza

Chlamydophila pneumoniae ima, tako kot vse vrste klamidije, tropizem za celice človeške sluznice v kolonastem cilindričnem epitelu, zlasti za epitelij bronhiolov, bronhijev, alveolarnih makrofagov, monocitov in vaskularnih endotelijskih celic [18,19,21]. V Chlamydophila pneumoniae je bila v nasprotju s Chlamydia trachomatis eksperimentalno dokazana sposobnost indukcije ciliostaze cilij cilijnega epitelija bronhijev [3,18,19]. Istočasno je ciliostatična aktivnost klamidije trajala 48 ur in izginila le pod vplivom visokih temperatur - 560 ° C; ni bilo moteno zaradi ultravijoličnega obsevanja.
Enkrat v dihalnem traktu se Chlamydophila pneumoniae vnese v gostiteljsko celico z endocitozo osnovnih teles. V nekaterih primerih so tkivni makrofagi fagocitizirali klamidijo z uporabo psevdopodije, v drugih pa občutljive celice invaginirajo mesto plazemske membrane z adsorbiranim elementarnim telesom v citoplazmo, da tvorijo fagocitno vakuolo [18, 21]. Značilnost elementarnih teles je sposobnost stimulacije endocitoze z občutljivo celico in zaviranje fuzije lizosomov s fagosomom, ki vsebuje klamidijo (citoplazmoza) [14,18,21]. Fagocitirane elementarne celice, ki so prodrle v celico, se s prehodnimi oblikami preoblikujejo v retikularna telesa. Mreženje z binarno delitvijo se reticularne celice s prehodnimi oblikami preoblikujejo v osnovna telesa nove generacije, ki jih z uničenjem okužene celice zapustijo, vstopijo v zunajcelično okolje in po 48-72 urah okužijo nove celice [14, 21]. Pri citoplazemski vključitvi v celici gostiteljici klamidija ne more samostojno oksidirati glutaminata in piruvata, kot tudi izvesti fosforilacijo in aktivno oksidacijo glukoze. Uporabljajo encimske sisteme in ATP gostiteljske celice, ki določa njihovo metabolno in energetsko odvisnost od gostiteljskih celic; zato se klamidija imenuje "energetski paraziti".

Zaščitna reakcija gostiteljskega organizma v začetni fazi okužbe poteka s sodelovanjem celic monocitno-makrofagnega sistema. Obstajajo dokazi o vključenosti T-sistema v antiinfektivno zaščito pred klamidijo [3,19]. Nizka endotoksična aktivnost klamidijskega lipopolisaharida povzroča slabo tkivno reakcijo z nastankom šibkega odziva gostiteljskih celic in lokalizirana v epitelnih celicah, klamidijska okužba povzroči šibko zaščitno imunost. Poliklonska aktivacija B-limfocitov ima pomembno vlogo pri varovanju telesa. Po okužbi se zaporedoma tvorijo protitelesa razredov IgM, IgG in IgA.

Ugotovljeno je bilo, da lahko Chlamydophila pneumoniae povzroči ne-respiratorne lezije (meningoencefalitis, Guillain-Barréjev sindrom, reaktivni artritis, miokarditis), kar seveda zahteva upoštevanje mehanizmov, s katerimi se uresničujejo. V literaturi so se sporočila o tem že začela pojavljati. Torej, Bodetty T.J. in Timms P. (2000) kažejo, da lahko Chlamydophila pneumoniae okuži mononuklearne celice in tako diseminira iz dihalnega trakta v druge dele telesa. Prisotnost klamidije v alveolarnih makrofagih in / ali celicah žilnih endotelij prav tako prispeva k njihovemu sproščanju v kri z naknadnim obtokom [19, 21]. Hkrati pa strukturne komponente klamidije, zlasti polisaharidi, inducirajo sintezo citokinov, kar vodi do kroničnega vnetja žilnega endotelija [2.21].

Pod vplivom transformatorjev (beta-laktamskih antibiotikov itd.) Se v citoplazmi celic pojavijo nenormalne oblike klamidije, ki so morfološko podobne L-oblikam, kar je bilo ugotovljeno v laboratorijskih modelih kronične klamidijske okužbe [14]. V tem stanju postane mikroorganizem manj občutljiv na antibiotike. Ker se L-podobne oblike oblikujejo iz neinfekcijskih oblik - retikularnih teles, jih ni mogoče diagnosticirati s klasičnimi biološkimi testi. Vendar pa se ob aktiviranju trajne okužbe ponovno vzpostavi občutljivost na antibiotike v teh oblikah.

Tako je kljub relativno kratki zgodovini študije respiratorne klamidije njena patogeneza trenutno precej dobro raziskana, čeprav nekatera vprašanja zahtevajo nadaljnje študije.