Radiodijagnostika plevritisa, stran 49

Sinusitis

X-RAY DIAGNOSTIC PLEURAL IZKLJUČITEV

Kalcifikacijo pleure prvič opisuje izjemni italijanski patolog Morgagni v svojem klasičnem delu De sedibus et causis morborum (O lokalizaciji in vzrokih bolezni), objavljenem leta 1761 v Benetkah. Prve informacije o tem stanju je dal leipziški anatom Durr leta 1695. Histološko strukturo plevralnih kalcifikacij je pojasnil Cruveilhier (1856), kemijsko analizo pa je opravil Gilbert leta 1883.

Obširna uporaba rentgenskih študij in nato razvoj torakalne kirurgije je prispevala k kopičenju velike kolektivne izkušnje in podrobni študiji tega dela plevralne patologije (Tuffier, 1907;

Pritchard, 1923; Baudry, 1925; Stuhl, 1931; I. N. Odessa in I. L. Klioner, 1932; Jarniou, 1959; Miraglia, Meola, 1960 in drugi.).

Pogostost kalcifikacije pleure je po mnenju različnih avtorjev zelo različna. Ciucciomini, Busin (1960) je na podlagi študije 49.000 rentgenskih posnetkov prsnega koša ugotovila, da so plevralne kalcifikacije ugotovili v 147 primerih, kar je 0,3%.

Med bolniki s pljučnimi in plevralnimi boleznimi so po Stuhlu ugotovili plevralno kalcifikacijo, v 0,56% primerov, po Ulrichtu - v 0,78%, po Sambati, Moruzzi - v 1,16% primerov.

Etiologija plevralnih kalcifikacij ni v celoti ugotovljena. Po mnenju večine avtorjev je za pojav plevralne kalcifikacije potrebna kombinacija splošnih in lokalnih dejavnikov. Pogosti dejavniki vključujejo kršitev presnove kalcija, kar se kaže v povečani vsebnosti kalcija v krvi. Čeprav vsi bolniki ne morejo zaznati povišanega kalcija v času odkrivanja

Vendar pa skoraj vsi raziskovalci pripisujejo velik pomen motnjam v presnovi kalcija pri oblikovanju teh sprememb.

Nekateri avtorji kažejo, da se plevralna kalcifikacija pogosto kombinira z drugimi manifestacijami oslabljene presnove - aortno, vranico, ščitnico, holelitiazo itd.

Neposredni vzrok za kalcifikacijo pleure je v večini primerov dolgotrajni plevritis, tako tuberkuloza kot nespecifična etiologija. Obstajajo opažanja, ki kažejo, da je ravno gnojni plevritij najpogostejši povzročitelj plevralne kalcifikacije.

Nedvomno pomembnost pri pojavu plevralnih kalcifikacij ima poškodbo prsnega koša, ki jo spremlja tvorba plevralnih hematomov, kot tudi subpleuralna področja pljuč in stene prsnega koša. Opisani so številni primeri plevralne kalcifikacije po zaprtih poškodbah prsnega koša, prodornih ran na tem področju, večkratnih plevralnih punkcijah po dolgotrajni umetni pnevmotoraki.

V zadnjih letih so kalcifikacijo pleure našli pri osebah, ki so dolgo časa inhalirale smukec, azbest, sljudo, bakelit in druge prašne snovi.

Na koncu nekateri avtorji poudarjajo učinek dolgotrajnega vdihavanja določenih plinov (klor, brom itd.) Na pojav plevralne kalcifikacije. Pojav subpleuralnih krvavitev pri osebah, ki dolgo časa vdihavajo te pline, je trenutek, ki spodbuja kalcifikacijo pleure.

Kalcifikacije pleure so pogostejše pri ljudeh, starejših od 40 let, vendar jih lahko opazimo pri mladostnikih in celo v otroštvu. Več kot 3 bolniki s plevralnimi kalcifikacijami so moški.

Klinična slika plevralnih kalcifikacij je drugačna. V večini primerov je težko odkriti kakršne koli klinične manifestacije plevralnih kalcifikacij, saj so najpogosteje izražene v obliki slike kroničnega pachypleuritisa.

Včasih so plevrske kalcifikacije, še posebej masivne in razširjene, lahko vzrok ali prispevek trenutka pojava empijema, pa tudi spontanega pnevmotoraksa, saj na meji kalcificirane in neobdelane pleure obstajajo območja zmanjšane odpornosti, ki se lahko porušijo pri kašlju, poškodbi in nenadnem gibanju.

V večini primerov je kalcifikacija pljučne bolezni klinično asimptomatska in se zdi, da je med rentgenskim pregledom naključna ugotovitev iz drugega razloga.

Radiološka semiotika plevralnih kalcifikacij je dovolj značilna.

Glavni radiološki znaki kalcificiranega pleure so: visoka intenzivnost sence, ki presega intenzivnost kostnega tkiva, njeno regionalno lokacijo (ki se ugotavlja med multiprojekcijsko študijo, ^ neenotna pestra struktura in jasne konture.; • ••

Obstajata dve "glavni različici rentgenske slike plevralne kalcifikacije: -"

a) ravnina byz in-e s t v L in I, ob steni prsnega koša in manj pogosto - do diafragme;

b) obsežne kalcifikacije, ki mejijo na najpogosteje očiščene izcedke, ponavadi organizirane in kalijo z vlaknastim veznim tkivom.

X-RAY SEMIOTIKA PLOŠČA

Vecina vseh kalcifikacij v plevralnih kalcifikacijah je plodna plevralna kalcifikacija. Njihove velikosti segajo od nekaj milimetrov do več centimetrov; včasih pokrivajo večino pljučnega polja.

Planarne kalcifikacije se lahko nahajajo v katerem koli delu prsnega koša, pogosto v spodnjem in srednjem delu pljučnega polja. Njihova oblika je v večini primerov nepravilna, obrisi so neenakomerni, vendar zelo jasno opredeljeni. Tudi pri majhnih velikostih je intenzivnost senc, ki jih tvorijo, višja od intenzivnosti reber in srednje sence (sl. 179).

Struktura senca ravninskih plevralnih kalcifikacij je zelo značilna. Ponavadi je heterogena, zrnata. To sliko primerjamo s strjenim stearinom, voskom, koralnimi otoki, sledovi čiščenja barve itd. Po Hambertovem mnenju »plevralna kalcifikacija izgleda sama,« kar pomeni, da je tako značilno, da v tipičnih primerih ni mogoče zamenjati. z nečim drugim. Kalcifikacija je ponavadi neenakomerno izražena v celotnem pulmonarnem polju, razsvetljenja brez strukture pa so pogosto vidna na njenem ozadju (sl. 180).

V nekaterih primerih plevralne kalcifikacije pokrivajo pomemben del pljuč, tvorijo lupino, ki preprečuje dihalne izlete. Včasih je v teh primerih prikazana operacija dekoracije. Značilna je tudi struktura senc s skupnimi kalcifikacijami, zaradi česar je njihova diagnoza enostavna (sl. 181).

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU njih. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Državna medicinska univerza 1967
  • GSTU njih. Suho 4467
  • GSU. Skaryna 1590
  • GMA njih. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA. Degtyareva 174
  • Knagtu 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU njih. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU njih. Nosova 367
  • Moskovska državna ekonomska univerza Sakharova 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Mountain" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK jih. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU njih. Korolenko 296
  • PNTU njih. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU njih. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • MATI - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU jih. Plekhanova 122
  • RGATU jih. Solovjov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU njih. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • SPbGETU "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU njih. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HGAFK 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KhNU njih. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Popoln seznam univerz

Če želite natisniti datoteko, jo prenesite (v Word formatu).

Simptomi in zdravljenje pljučnega plevritisa

Pleuritis se nanaša na najpogostejša patološka stanja dihalnega sistema. Pogosto se imenuje bolezen, vendar ni ravno tako. Pleuritis pljuč ni samostojna bolezen, ampak simptom. Pri ženskah je v 70% primerov plevritija povezana z malignimi novotvorbami v prsnem ali reproduktivnem sistemu. Zelo pogosto se proces razvije v onkoloških bolnikih na podlagi metastaz v pljučih ali plevri.

Pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje plevritisa lahko prepreči nevarne zaplete. Diagnoza plevritisa za poklicnega zdravnika ni težka. Pacientova naloga je pravočasno poiskati zdravniško pomoč. Oglejmo podrobneje, kateri znaki kažejo na razvoj plevritisa in kakšne oblike zdravljenja obstajajo za to patološko stanje.

Značilnosti bolezni in vrste plevritisa

Pleuritis se imenuje vnetje pleure - serozna membrana, ki obdaja pljuča. Pleura ima obliko prosojnih listov vezivnega tkiva. Ena od njih je v bližini pljuč, druga pa v notranjosti prsne votline. V prostoru med njima kroži tekočina, ki zagotavlja, da se med pljučenjem med pljučenjem pri vdihavanju in izdihu drsita. Njegova količina običajno ne presega 10 ml. Ko se plevralna pljučna tekočina kopiči v presežku. Ta pojav imenujemo plevralni izliv. Ta oblika plevritisa se imenuje izliv ali eksudativ. Najpogostejša je. Pleuritis je lahko suh - v tem primeru se fibrinska beljakovina deponira na površini pleure, membrana se zgosti. Vendar pa je praviloma suha (fibrinozna) plevritija le prva stopnja bolezni, ki je pred nadaljnjim nastankom eksudata. Poleg tega, ko je okužba izločka plevralne votline lahko gnojna.

Kot že omenjeno, medicina ne vključuje plevrita kot samostojno bolezen, ki jo imenuje zaplet drugih patoloških procesov. Pleuritis lahko kaže na pljučno bolezen ali druge bolezni, ki ne povzročajo poškodbe pljučnega tkiva. Zaradi narave razvoja tega patološkega stanja in citološke analize plevralne tekočine, skupaj z drugimi študijami, lahko zdravnik ugotovi prisotnost osnovne bolezni in sprejme ustrezne ukrepe, vendar je potrebno lepljenje samega. Še več, v aktivni fazi lahko v klinični sliki pride v ospredje. Zato se v praksi plevritija pogosto imenuje ločena respiratorna bolezen.

Torej, odvisno od stanja plevralne tekočine, sproščajo:

  • gnojni plevriti;
  • serozni plevriti;
  • sero-gnojni plevrit.

Gnojna oblika je najbolj nevarna, saj jo spremlja zastrupitev celotnega organizma in ob odsotnosti pravilnega zdravljenja ogroža pacientovo življenje.

Pleuritis je lahko tudi:

  • akutna ali kronična;
  • huda ali zmerna;
  • prizadene oba dela prsnega koša ali se manifestira samo na eni strani;
  • razvoj pogosto povzroča okužbo, v tem primeru se imenuje infekcijska.

Seznam neinfektivnih vzrokov za pljučne pljučne bolezni je obsežen:

  • bolezni vezivnega tkiva;
  • vaskulitis;
  • pljučna embolija;
  • poškodbe prsnega koša;
  • alergija;
  • onkologijo

V slednjem primeru lahko govorimo ne le o pljučnem raku, temveč tudi o tumorjih želodca, dojk, jajčnikov, trebušne slinavke, melanoma itd. Ko limfne žleze prsnega koša prodrejo v bezgavke prsnega koša, postanejo listi pleure bolj prepustni. Tekočina prodre v plevralno votlino. Možno je zapreti lumen velikega bronha, ki znižuje tlak v plevralni votlini in zato povzroča kopičenje eksudata.

Pri nedrobnoceličnem pljučnem raku (NSCLC) diagnosticiramo plevritis pri več kot polovici primerov. Pri adenokarcinomu je pogostnost metastatskega plevritisa 47%. Pri pljučnem karcinomu skvamoznih celic - 10%. Bronhiolarno-alveolarni rak vodi do plevralnega izliva v zgodnji fazi, v tem primeru je lahko plevritija edini signal za prisotnost malignega tumorja.

Glede na obliko se klinične manifestacije plevritisa razlikujejo. Vendar pa je praviloma za določitev plevritis pljuč ni težko. Veliko težje je najti pravi vzrok, ki je povzročil vnetje pljuč in pojav plevralnega izliva.

Simptomi plevritisa

Glavni simptomi pljučnega plevritisa so bolečine v prsih, zlasti pri vdihavanju, kašelj, ki ne lajša, težko dihanje, občutek stiskanja v prsih. Glede na naravo vnetja pljuč in lokalizacijo so lahko ti znaki očitni ali skoraj odsotni. Pri suhem pleuritisu bolnik čuti bolečino na strani, ki se povečuje s kašljanjem, postane težko dihanje, šibkost, potenje, mrzlica niso izključeni. Temperatura ostane normalna ali se rahlo poveča - ne več kot 37 ° C.

Pri eksudativnem plevritisu so bolj izraziti slabost in slabo počutje. Tekočina se nabira v plevralni votlini, stisne pljuča in jim preprečuje ravnanje. Bolnik ne more popolnoma dihati. Draženje živčnih receptorjev v notranjih plasteh pleure (v pljučih samih skoraj ni) povzroča simptomatski kašelj. V prihodnosti se poveča kratka sapa in težava v prsih. Koža postane bleda. Veliko kopičenje tekočine preprečuje iztekanje krvi iz vratnih žil, začenjajo izbočiti, kar sčasoma postane opazno. Pleuralni del prsnega koša je v gibanju omejen.

V primeru gnojnega plevritisa vsi zgoraj navedeni znaki povzročajo znatna temperaturna nihanja: do 39–40 ° zvečer in 36,6–37 ° zjutraj. To kaže na potrebo po nujnem zdravljenju zdravniku, saj je gnojna oblika polna resnih posledic.

Diagnoza plevritisa poteka v več fazah:

  1. Inšpekcijski pregled in zaslišanje bolnika. Zdravnik ugotovi klinične manifestacije, trajanje pojava in stopnjo bolnikovega počutja.
  2. Klinični pregled. Uporabljajo se različne metode: auskultacija (poslušanje s stetoskopom), tolkanje (tolkanje s posebnimi orodji za prisotnost tekočine), palpacija (palpacija za ugotavljanje bolečine).
  3. Rentgenski pregled in CT. Rentgenske žarke lahko vizualizirajo plevritis, ocenijo količino tekočine in v nekaterih primerih razkrijejo metastaze v plevri in bezgavkah. Računalniška tomografija pomaga natančneje določiti stopnjo razširjenosti.
  4. Krvni test Ko vnetni proces v telesu poveča ESR, število levkocitov ali limfocitov. Ta študija je potrebna za diagnozo infekcioznega plevritisa.
  5. Pleuralna punkcija. To je vnos tekočine iz plevralne votline za laboratorijske raziskave. Postopek se izvaja v primeru, ko ni nevarnosti za življenje bolnika. Če se je akumulirala preveč tekočine, se takoj izvede pleurocenteza (torakocenteza) - odstranitev eksudata s pomočjo punkcije z dolgo iglo in električnim sesanjem ali namestitev pristaniškega sistema, ki je prednostna rešitev. Bolnikovo stanje se izboljša, nekaj tekočine pa se pošlje v analizo.

Če po vseh korakih ostane nejasna slika, lahko zdravnik naroči video torakoskopijo. V prsni koš se vstavi toraskop - to je orodje z video kamero, ki omogoča pregledovanje prizadetih območij od znotraj. Če govorimo o onkologiji, je treba za nadaljnje raziskave vzeti fragment tumorja. Po teh manipulacijah je možno natančno diagnosticirati in začeti zdravljenje.

Zdravljenje stanja

Zdravljenje pljučnega plevritisa mora biti celovito, z namenom izkoreninjenja bolezni, ki jo je povzročila. Terapija samega plevritisa je praviloma simptomatska, namenjena pospeševanju absorpcije fibrina, preprečevanju nastajanja adhezij v plevralni votlini in tekočih "vrečah" ter lajšanju bolnikovega stanja. Prvi korak je odstranitev plevralnega edema. Pri visokih temperaturah so bolnikom predpisani antipiretiki, za bolečine pa so predpisani analgetični NSAID. Vsi ti ukrepi omogočajo stabilizacijo bolnikovega stanja, normalizirajo dihalno funkcijo in učinkovito izvajajo terapijo osnovne bolezni.

Zdravljenje plevrita v blagi obliki je možno doma, v kompleksu - samo v bolnišnici. Lahko vključuje različne metode in tehnike.

  1. Thoracentesis. To je postopek, pri katerem se nakopičena tekočina odstrani iz plevralne votline. V vseh primerih efuzijskega pleuritisa določite brez kontraindikacij. Torakocenteza poteka previdno v prisotnosti patologije sistema strjevanja krvi, povečanega pritiska v pljučni arteriji, obstruktivne pljučne bolezni v hudi fazi ali prisotnosti samo enega funkcionalnega pljuča. Za postopek uporabite lokalno anestezijo. Iglo vstavimo v plevralno votlino na stran lopatice pod ultrazvočno kontrolo in zberemo eksudat. Kompresija pljučnega tkiva se zmanjša, pacientu je lažje dihati.
  2. Pogosto je treba postopek ponovno izvesti, zato smo razvili sodobne in popolnoma varne intrapleuralne pristaniške sisteme, ki zagotavljajo stalen dostop do plevralne votline tako za evakuacijo eksudata kot za dajanje zdravil, tudi s kemoterapijo.
    Je sistem, sestavljen iz katetra, ki se vbrizga v plevralno votlino, in titanove komore s silikonsko membrano. Namestitev zahteva le dva manjša reza, ki se kasneje zašita. Vrata so nameščena v mehkem tkivu prsne stene, pod kožo. V prihodnosti pacientu ne povzroča nevšečnosti. Manipulacija traja manj kot eno uro. Že naslednji dan po namestitvi pristanišča lahko pacient gre domov. Ko je potrebno ponovno izločiti izcedek, zadostuje, da pod kožo in silikonsko membrano prebodemo kožo. Je hiter, varen in neboleč. Zaradi nenadne potrebe in pomanjkanja dostopa do zdravstvene oskrbe, z določeno spretnostjo in poznavanjem pravil postopka, so tudi sorodniki sposobni samostojno sprostiti bolniško votlo votlino iz tekočine skozi pristanišče.
  3. Druga vrsta intervencije je pleurodeza. To je postopek, ki umetno ustvarja adhezije med listi pljuč in uničenjem plevralne votline, tako da ni prostora za kopičenje tekočine. Postopek je običajno predpisan za onkološke bolnike z neučinkovitostjo kemoterapije. Plevrna votlina je napolnjena s posebno snovjo, ki preprečuje razvoj eksudata in ima protitumorski učinek - v primeru onkologije. To je lahko imunomodulatorji (npr interlevkini), kortikosteroidi, protimikrobna sredstva, izotopi in alkilirajoči citostatiki (derivati ​​oksazafosforinov in bis -? - kloroetilamin, nitrozo ali etilendiamin, platine spojinami, alkil sulfonati, triazinov in tetrazini), ki je odvisna samo od posameznega kliničnega primera.
  4. Če zgoraj navedene metode niso bile uspešne, se navedejo odstranitev pleure in vgradnja šanta. Po premikanju tekočina iz plevralne votline preide v trebušno votlino. Vendar pa so te metode razvrščene kot radikalne, ki lahko povzročijo resne zaplete in jih zato uporabijo nazadnje.
  5. Zdravljenje z drogami. V primeru, ko je plevritis nalezljiva v naravi ali je okužena, se uporabljajo antibakterijska zdravila, katerih izbira je popolnoma odvisna od vrste patogena in njegove občutljivosti na določen antibiotik. Zdravila, odvisno od narave patogene flore, so lahko:
  • naravna, sintetična, polsintetični penicilini in kombinirani (benzilpenicilin, fenoksimetilpenicilin, meticilin, oksacilinom, nafcilin, tikarcilinom, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav«, mezlocilina, azlocilina, metsillam);
  • cefalosporini ("Mefoxin", "Ceftriakson", "Keiten", "Latamoccef", "Cefpirim", "Cefepim", "Sefterra", "Ceftlozan");
  • fluorokinoloni ("Microflox", lomefloksacin, norfloksacin, levofloksacin, sparfloksacin, moksifloksacin, hemifloksacin, gatifloksacin, sitafloksacin, trovafloksacin);
  • karbapenemi ("Tien", doripenem, meropenem);
  • glikopeptidi ("Vankomicin", "Vero-Bleomicin", "Targocid", "Vibativ", ramoplanin, dekaplanin);
  • makrolidi (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
  • ansamicini ("rifampicin");
  • aminoglikozidi (amikacin, netilmicin, sizomicin, izepamitsin), vendar so nezdružljivi s penicilini in cefalosporini s sočasno terapijo;
  • linkozamidi (linkomicin, klindamicin);
  • tetraciklini (doksiciklin, "Minoleksin");
  • amfenikol ("levomicetin");
  • druga sintetična antibakterijska sredstva (hidroksimetilkinoksalindioksid, fosfomicin, dioksidin).

Za zdravljenje vnetja pljuč so predpisana tudi protivnetna in desenzibilizirajoča zdravila (elektroforeza 5% raztopine novokaina, analgina, difenhidramina, 10% raztopine kalcijevega klorida, 0,2% raztopine platyfillin hidrotartrata, indometacina itd.), Regulatorji ravnotežja vode in elektrolitov ( slanica in raztopina glukoze), diuretiki („furosemid“), elektroforeza na lidazi (64 U vsake 3 dni, 10-15 postopkov za potek zdravljenja). Lahko imenuje sredstva za širitev bronhijev in srčnih glikozidov, ki povečajo kontrakcijo miokarda ("Eufilin", "Korglikon"). Pljučni plevriti v onkologiji se dobro odzivajo na kemoterapijo - po dajanju se edem in simptomi ponavadi odpravijo. Zdravila se dajejo sistemsko - z injekcijo ali intraperalno preko membranskega ventila s sistemom vrat.

Po statističnih podatkih tečaji kemoterapije v kombinaciji z drugimi metodami zdravljenja pomagajo odpraviti plevritis pri približno 60% bolnikov, ki so občutljivi na kemoterapijo.

Med zdravljenjem mora biti bolnik stalno pod zdravniškim nadzorom in prejemati vzdrževalno terapijo. Po končanem tečaju je potrebno opraviti pregled in ga po nekaj tednih ponovno imenovati.

Prognoza bolezni

Izpuščene oblike pljučnega plevritisa imajo lahko resne zaplete: pojav pleuralnih adhezij, bronhopleuralnih fistul, moteno cirkulacijo krvi zaradi stiskanja žil.

V procesu razvoja plevritije pod pritiskom tekočine lahko arterije, žile in celo srce premaknejo v nasprotno smer, kar vodi do povečanja intratorakalnega pritiska in zmanjšanega pretoka krvi v srce. V zvezi s tem je preprečevanje pljučnih bolezni osrednja naloga vseh terapevtskih posegov za plevritis. Pri odkrivanju premestitve je bolniku prikazana nujna pleurocenteza.

Nevaren zaplet je empiema - nastanek "žepa" z gnojem, ki lahko povzroči brazgotinjenje votline in končno blokiranje pljuč. Prekinitev gnojnega izcedka v pljučnem tkivu je usodna. Nazadnje lahko plevritis povzroči amiloidozo parenhimskih organov ali poškodbo ledvic.

Posebna pozornost je namenjena plevritisu pri diagnosticiranju pri bolnikih z rakom. Efuzija v plevralni votlini poslabša potek raka pljuč, poveča šibkost, dodatno oteži dihanje, povzroči bolečino. Pri stiskanju žil je kršeno prezračevanje tkiva. Glede na imunske motnje to ustvarja ugodno okolje za širjenje bakterij in virusov.

Posledice bolezni in možnosti za okrevanje so odvisne od glavne diagnoze. Pri bolnikih z rakom se tekočina v plevralni votlini običajno kopiči v poznih fazah raka. Zaradi tega je zdravljenje oteženo, napoved pa je pogosto slaba. V drugih primerih, če je bila tekočina iz plevralne votline odstranjena pravočasno in predpisana ustrezna obravnava, ni nevarnosti za življenje bolnika. Vendar pa bolniki potrebujejo redno spremljanje, da bi lahko v času, ko se pojavi, ugotovili ponovitev bolezni.

Kalcifikacije pleure

Kalcifikacije pleure so bile znane že dolgo časa - od časa Morgagnija. V pred-rentgenski dobi so bile najpogosteje sekcijske najdbe, saj so bile v klinični praksi redko prepoznane. Zamisel o kalcifikaciji je bila pridobljena šele, ko je bila predrtina prsnega koša, ko je igla brizge tekla čez skalno oviro. Vendar pa se je to zgodilo le med masivnimi kalcifikacijami pleure. Ker je uporaba rentgenskih žarkov kalcifikacije pleure, celo nekoliko izrazita, zlahka zaznana, pri rentgenski praksi postanejo pogosto najdbe.

Rentgenski pregled razkriva plevralne kalcifikacije v vseh podrobnostih: ugotovi njihov značaj, lokacijo, masivnost, obseg, čas nastanka, povezavo s prejšnjo boleznijo in dinamiko.

Kalcifikacija pleure se pojavi kot posledica empijema, eksudativnega plevritisa, hematomov ran in redkeje fibrinskega vnetja. Še posebej pogosto se razvijejo s strelnimi ranami na prsih, ki jih spremljajo hemotoraksi. Te poškodbe v frekvenci se uvrščajo na prvo mesto med vzroki plevralnih kalcifikacij; drugo mesto pripada eksudativnemu plevritisu. Kalcifikacijo pleure pri tuberkuloznem plevritisu opazimo razmeroma redko, verjetno zato, ker se izcedki specifične narave zlahka raztopijo.

Histološka preiskava plevralnih kalcifikacij razkriva fibrinsko zgostitev plevralnih listov, zlasti parietalnih, ti priveznih črt. Vezivno vlaknasto tkivo je slabo celično, hialinizirano, definira neenakomerne usedline apnenih soli. Poleg kalcifikacij najdemo tudi osteidno tkivo in prave kostne lamele.

Radiološko določena z različnimi stopnjami usedlin apnenih soli - od majhnih pikčastih senc do gostih plasti homogene strukture, ki se raztezajo do velikih delov pleure. Pogosto je kalcifikacija pleure predstavljena v obliki ozkih pasov, na primer pri kalcifikaciji interlobarnih privezov, apikalnega pleure. Najpogosteje imajo obliko značilnih drobljivih senc razpršenih vložkov (sl. 137, 138). Najpogosteje so opredeljene v priobalnem predelu, predvsem v pazduhah, zelo redko pa na območjih kupol in membran (sl. 139), medplastne površine.


Sl. 137. Tipične kalcifikacije pleure.


Sl. 138. Kalcifikacija pleure (po eksudativnem plevritisu).


Sl. 139. Kalcifikacija diafragme. V obeh kupolah diafragme se določijo usedline apnenca v obliki trakov.

Kalcifikacije pleure se prav tako pogosto srečujejo na desni in na levi. Kot izjeme se redko opazijo dvostranske kalcifikacije.

Nasadi vodnega kamna se večinoma pojavljajo v Gandijevi parietalni lističi. Obstajajo dve obliki kalcifikacije v plevralni votlini kot posledica prodornih ran v prsnem košu: razpršena kalcifikacija, ki je opredeljena kot apnenčast pachiplevritis in apnenčast vložek krvnih strdkov.

Razlikovati je treba kalcifikacijo pleure in pleuralne adhezije, adhezije in tvorbo plevralnih kamnov, ki ležijo prosto v plevralni votlini. Slednje se včasih opazi v množini. Zelo redki so; v literaturi je le nekaj sporočil o njih.

Kalcifikacija pleure se običajno pojavi po vzročni bolezni, kot je eksudativni plevrit. Vendar pa v literaturi obstajajo poročila o primerih kalcifikacije, ki se pojavijo v 1,5 do 2 letih po pljučnici, zlomljenih rebrih in celo nekaj mesecev po pljučnici (Sorensen, Schonwald, Levizhveld).

V naši praksi je opaziti obložen empiem, ki je obkrožen z mejo usedlin apna, ki se je pojavila nekaj mesecev po začetku bolezni.

Bolnik K., 51 let, bolan približno eno leto: podaljšana subfebrilna temperatura, bolečina na levi strani. Bolezen se je začela s pljučnico, ki je trajala dolgo časa. Označena je tupost v levi polovici prsnega koša. Poslano v kliniko z diagnozo pljučnega raka.

Rentgenski pregled: zatemnitev celotnega levega pljučnega polja, razen vrhov pljuč; vzdolž obrisa temenja je sledila nežna senca kalcifikacije. Na bočni radiografiji je določena siva ovalna oblika z jasno kalcificirano konturo. Ko vdihnete, izdihnete, je senca nekoliko deformirana, kar jo opredeljuje kot obliko, ki vsebuje tekočino. Srce je premaknjeno v desno. Druge spremembe v organih prsnega koša niso bile odkrite.

Na podlagi rentgenskih in kliničnih podatkov je bila izključena diagnoza pljučnega raka. Predvidevali smo možnost nastanka cistične tvorbe. Testna punkcija prsnega koša je pokazala veliko kopičenje gnojene tekočine (sl. 140a, 140b). Po operaciji se je bolnik kmalu okreval.


Sl. 140 a. Encore empiema. Na direktni rentgenski sliki določimo temnenje skoraj celotnega levega pljučnega polja. V zgornjem delu je viden trak kalcifikacije vzdolž roba zatemnitve.


Sl. 140 b. Enak primer obložene empieme na radiografiji v lateralni projekciji. Vidna je ovalna oblika sence, ki zaseda skoraj celotno pljučno polje. Ob robu zatemnitve je trak kalcifikacije.

Strukture kosti se pogosto pojavljajo v masah kalcificiranih tkiv pleure, vendar niso tako izrazite, da bi bile vidne na radiografiji.

Številni avtorji so ugotovili, da se metaplastična tvorba prave kosti pri kalcificiranih adhezijah in plevralnih kleščah pojavlja zelo redko (Tsvetkov, Minerali, Burkgardt). Nekateri avtorji so med plevrsko kalcifikacijo ugotovili zvišane vrednosti kalcija v krvi (Ouspensky - 17,5, 18 in 22,5 mg%). Menimo, da so plevrske kalcifikacije tipičen primer distrofične kalcifikacije in ne smejo biti odvisne od motenj presnove kalcija.

Vzroki plevralnih izlivov

Knjiga: "Bolezni dihalnih organov TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Vzroki plevralnih izlivov

Sindrom rumenih nohtov. Klinične manifestacije sindroma (plevralni izliv, limfni edemi in rumeni deformirani nohti) so videti kot posledica hipoplazije limfnih žil. Najpogostejši simptom je odebelitev in deformacija nohtov, pobarvana z rumeno-zeleno barvo. Pleuralni izliv (pogosto dvostranski) opazimo pri 50% bolnikov in ima značaj seroznega limfocitnega izločka. Pri množičnih izlivih pride do disfunkcije zunanjega dihanja. Etiološko zdravljenje je odsotno, če je potrebno, opraviti praznjenje punkcijo. Uporabi se lahko kemična pleurodeza.

Izpostavljenost azbestu. V zadnjih desetletjih se podaljšani stik z azbestom vse bolj obravnava kot vzrok za različne oblike plevralnih lezij: tvorbo plevralnih plakov s kalcifikacijo, masivno fibrozo pleure, razvoj difuznega malignega mezotelioma in benigno vnetno eksudativno plevritijo. Etiološko vlogo azbesta kažejo odvisnost pogostosti plevralne patologije od trajanja stika, kot tudi odkrivanje elektronske mikroskopije v plevralnih tvorbah submikroskopskih azbestnih vlaken.

Benigni izliv se nabira brez izrazitih kliničnih manifestacij in se pogosto zazna le pri profilaktičnem rentgenskem pregledu [Mattson S.V., 1975]. Obstajajo lahko pritožbe na bolečino v prsnem košu in ko se kopiči znatna količina tekočine, lahko povzroči težko dihanje. Plevralni izliv je pogosto enostranski, ima značaj seroznega ali serozno-hemoragičnega izločka, v sedimentu prevladujejo segmentirani levkociti, opažena je visoka pogostnost eozinofilnih eksudatov. Diagnoza temelji na izključitvi difuznega mezotelioma, tumorskih metastaz in drugih vzrokov plevritisa.

Empiem pleure (gnojni plevritis, pyothorax) je označen s kopičenjem gnoja v plevralni votlini in je neugodna varianta poteka eksudativnega plevritisa različne geneze in etiologije. Poudarek plevralnega empijema kot samostojnega dela eksudativnega plevritisa poudarja potrebo po zgodnji diagnozi in intenzivnem lokalnem zdravljenju, praviloma v kirurškem oddelku [G. Lukomsky, 1976]. Naravo gnojnega plevritisa določa vrsta patogena ali združenje mikroorganizmov. Razvrstitev plevralnih empiemov ustreza splošni razvrstitvi eksudativnega plevritisa. Na podlagi splošnih konceptov patogeneze je mogoče razlikovati med petimi glavnimi skupinami empijema plevr: 1) gnojnim plevritisom ob prisotnosti vnetnega procesa v telesu; 2) gnojni plevritis, zapleten spontani pnevmotoraks; 3) pyothorax, ki je zapletel terapevtski pnevmotoraks pri bolnikih s pljučno tuberkulozo; 4) pyothorax v primeru prodornih poškodb organov prsne votline; 5) pyothorax po operacijah na prsni votlini. V terapevtski praksi prevladujejo prvi dve skupini gnojnega plevritisa.

Vnetje pljuč se lahko pojavi zaradi prehoda gnojnega procesa iz sosednjih organov in tkiv (pljuča, mediastinuma, retroperitonealnega in subfreničnega prostora) ali preboja gnojnega abscesa, gnojne ciste, ehinokokov itd. pankreatitis, peritonitis, itd. Pri sepse in gnojnih procesih različne lokalizacije (abscesi, celulitis, osteomijelitis, sinusitis, vnetje ušesa itd.), kot tudi v specifičnih ali mešane okužbe (tuberkuloza, škrlatinka itd.) in parazitske bolezni.

Gnojni izcedek kaže na hujšo varianto poteka osnovne bolezni z velikimi anatomskimi in funkcionalnimi izgubami. Pogostost gnojnega plevritisa je odvisna od etiologije bolezni, masivnosti okužbe, stanja splošne in specifične odpornosti bolnika. Ko se vsebina okuženih votlin prebije v pljuč, plevralni izliv hitro dobi tipičen gnojni značaj. V drugih primerih se najprej pojavi serozni izcedek. Kasneje (po 2-3 tednih), ko vnetni proces napreduje v pleuri, opazimo postopno transformacijo seroznega eksudata v gnojni. Zamisel o prehodu seroznega izcedka v gnojni zaradi okužbe plevralne votline med punkcijo ni upravičena. Na sedanji ravni postopka obdelave je takšna možnost dovoljena le v izjemno redkih primerih. Vzrok za empiem plevre je najpogosteje nespecifičen gnojni proces v pljučih (pljučnica, bronhiektazije in abscesi).

Na podlagi rezultatov plevralnega punktiranja in študij eksudata diagnosticirajo empijevo pljučnice. V prisotnosti 90-100 celic v vidnem polju se eksudat lahko šteje za gnojni, med njimi več kot 85% nevtrofilcev [Maslov VI, 1976]. Po naših podatkih je nevarnost empijema resnična, če v sedimentu opazimo več kot 80% nevtrofilcev 2 tedna v ozadju živahne etiotropne terapije. Reakcija eksudata postane kisla (pH 6,6–6,2) v nasprotju z seroznim izlivom, ki ima rahlo alkalno reakcijo (pH 7,5–7,0). Po navedbah V.Grigoriana in drugih (1986) ima večina bolnikov z gnojnim plevritisom (ne glede na patogen) nizko (manj kot 1,6 mmol / l) raven glukoze v eksudatu, visoka skupna aktivnost LDH [več kot 5,5%]. mmol / (l XX h)], nizka specifična aktivnost LDP (manj kot 20%) in visoka aktivnost LDH5 (več kot 30%). Pri gnojnem izlivu tudi ni določen skupni fibrinogen (strdek ne pade ven).

Bakteriološki pregled gnojnega eksudata omogoča določitev vrste patogena, njegove občutljivosti na antibiotike. Najpogosteje je mogoče izolirati kulturo patogenega stafilokoka, streptokoka, pnevmokoka. V zadnjih letih so pogosto posejane gramnegativne flore in združbe mikroorganizmov, ki niso občutljivi na penicilin, streptomicin in kloramfenikol.

Glede na sestavo se razlikuje gnojni, sero-gnojni, gnojno-hemoragični in gnojni eksudat.

Obstajajo parapneumonični in metapneumonski (postpneumonični) empiem pleure. Parapneumonični gnojni plevritis se pojavi med razvojem pljučnice; Pleuralne metapneumonične empieme se kažejo po upadanju vnetnih sprememb v pljučih. V večini primerov je v primerjavi z antibiotično terapijo težko razlikovati med tema dvema skupinama empiemij.

Patoanatomska slika vnetja je odvisna od stopnje razvoja plevritisa [G. Lukomsky, 1976]. Na prvi stopnji je prisotna slika fibrinoznega plevritisa: razširitev plevralnih žil, infiltracija z limfociti in segmentirani levkociti, odlaganje fibrina na pleuro, serozni plevralni izliv. Za drugo fazo je značilen razvoj plevrita, ki nosi fibrin: kolagenska vlakna se s eksudati bogati s fibrinom, nenehna infiltracija segmentiranih levkocitov pleure in oborjeni fibrin narašča, omejena in globoka elastična plast pleure pa se uniči na omejenih območjih. V plevralni votlini eksudat dobi izrazit gnojni značaj. Če se zdravljenje ne začne pravočasno (aspiracija eksudata, drenaža plevralne votline), je možen prehod vnetnega procesa v tkivo prsnega stena z nastankom podkožnega abscesa ali celulitisa, ki bo, če bo odprt, povzročil zunanjo pleuropatsko fistulo. Ko pride do uničenja v visceralni pleuri in kortikalnih pljučih, se oblikuje brošularna fistula.

Z ugodnim potekom primarnega procesa (pljučnica) se v pleuri začnejo prevladovati reparativni procesi (faza III - reparativna), pri čemer nastaja granulacijsko tkivo med plastjo fibrinopuoznih vsadkov in globokimi nespremenjenimi plastmi pleure. Plast granulacijskega tkiva tvori piogeno membrano, ki proizvaja gnoj v plevralni votlini in hkrati ločuje globoke plasti pleure. Listi parietalne in visceralne pleure v krajih stika zrastejo skupaj in omejujejo votlino empieme. Debelina stene votline pri akutni empiemi ne presega 5-6 mm.

Z ustrezno antibiotično terapijo in redno ali trajno aspiracijo gnojnega eksudata lahko dosežemo rehabilitacijo plevralne votline. Pri ohranjanju sposobnosti pljuč, da se razširijo, pride do uničenja plevralne votline in zdravljenja. Ko je svetlobni in velik volumen empiema fiksiran v stanju kolapsa, je njegovo zdravljenje nemogoče brez kirurškega posega.

Po 2-3 mesecih po nastanku bolezni se oblikuje kronični plevralni empiem (najpogosteje zaradi nastanka bronhoplejalne fistule). Kronični potek procesov vnetja z obdobji poslabšanja prispeva k razvoju brazgotinskega vezivnega tkiva. Debelina stene empiemske vrečke doseže 2-3 cm; istočasno je parietalni del 2-3-krat debelejši od visceralnega dela votle stene. Pogeni sloj tvorijo granulacijsko tkivo in intimno povezana fibrinopurulentna folija debeline do 5 mm. Vnetne spremembe v pljučni plasti skorje ustvarjajo pogoje za nastanek in napredovanje pleurogenske ciroze pljuč. Pri parietalni plevri razvoj cikatricnega vezivnega tkiva vodi do motenj v dotoku krvi v medrebrne mišice, njihove atrofije in zamenjave z vlaknastim tkivom. Zoženje medrebrnih prostorov, deformacija reber in prsne hrbtenice ustvarijo značilen vzorec fibrotoraksa.

Nastop akutnega plevralnega empijema maskira simptome primarne bolezni (pljučnice, sepse, podporecni absces itd.) In odsotnosti zapletov (patološkega pnevmotoraksa). Opažen je videz ali okrepitev bolečine v ustrezni polovici prsnega koša pri dihanju in kašlju. V 2-3 dneh razvijejo simptome, značilne za hudo gnojno okužbo in eksudativni plevritis. Telesna temperatura doseže 39-40 ° C, mrzlica je mogoča, težko dihanje. Bolnikovo stanje se hitro poslabša.

V primerjavi s seroznim plevritom je sindrom zastrupitve bolj izrazit; temperatura postane grozljiva (dnevna nihanja 2-4 ° C). Ko se gnojni proces premakne v tkivo prsnega koša, se bolečina na strani poveča, pojavijo se otekline tkiva in nihanja (najpogosteje v aksilarnem predelu) in nastane kožna fistula. Ko gnojna votlina izbruhne (iz pljuč, jeter itd.) V pljuč, so možni simptomi pleuralnega šoka: huda bolečina, težko dihanje, kardiovaskularna insuficienca. Z oblikovanjem ventilskega mehanizma na področju defekta visceralnega pleure opazimo klinično sliko intenzivnega pnevmotoraksa.

Ko emmitem prodre v lumen bronha, se kašelj poveča, količina izločenega izpljunka, ki ustreza vsebini plevralne votline, pa močno narašča. V prihodnosti se bo med nastankom bronhopleuralne fistule zadostnega premera v določenih položajih pacienta opazil izcedek iz gnojnega izcedka. Ob pregledu prsni koš na strani empijema zaostaja v aktu dihanja, tolkalni zvok se v spodnjih delih skrajša, zgornja meja dolgosti ustreza liniji Damozo. V prisotnosti zraka v plevralni votlini je določena vodoravna raven zgornje meje tuposti. Dih je oslabljen, na zgornji meji eksudata se lahko sliši šum zvoka trenja. Pomembne diagnostične težave se pojavijo pri bolnikih z interlobarno, paramediastinalno in bazalno (suprafrensko) lokalizacijo, ki je encimirana z empiramom. Med nastankom akutnega emyema pljuč postane krvna slika bolj značilna za gnojni proces: število segmentiranih levkocitov se poveča, levkocitna formula se premakne v levo, vsebnost hemoglobina se zmanjša, ESR se poveča.

Rentgenska slika akutnega empijema pleure ustreza sliki eksudativnega plevritisa. Vendar je treba opozoriti na večjo nagnjenost k kopičenju gnojnega plevritisa. Pogosto se pojavi horizontalna raven eksudata, ko se v plevralni votlini prebijejo gnojno-nekrotična področja v kortikalni plasti pljuč.

Za pravočasno diagnozo empijema je treba plevralno punkcijo opraviti takoj po prepoznavanju plevralnega izliva. Ob prejemu gnojnega eksudata je najpomembnejše bakteriološko raziskovanje: ugotoviti vrsto patogena in njegovo občutljivost na antibakterijska zdravila. Vprašanje biopsije igle parietalne pleure z akutno empijem se lahko obravnava v odsotnosti zanesljivih podatkov za ugotavljanje etiologije bolezni. Po naših podatkih je histološka preiskava biopsijskih vzorcev parietalne pleure pri bolnikih z emilemom neznane etiologije potrdila tuberkulozo pri 30,5% bolnikov, tumor pa pri 1,7%; v 67,8% primerov je bila histološka slika akutnega gnojnega vnetja. V nobenem primeru ni bilo nobenega gnojenja tkiv na področju punkcije.

Pri bolnikih s popolnim uničenjem emyema ali pljučnega tkiva je priporočljivo izvesti torakoskopijo z naknadnim odvajanjem plevralne votline. Pregled plevralne votline vam omogoča, da ugotovite okvare visceralne pleure, ocenite sposobnost pljuč, da obnovijo volumen in posesate vsebino pod vizualno kontrolo [Lukomsky GI, 1976]. Pri negativnih rezultatih patoloških in bakterioloških študij se ugotavlja etiologija empijema ob upoštevanju vodilne bolezni:

Potek in rezultati akutnega plevralnega empijema so odvisni od etiologije in patoanatomskih značilnosti procesa, stanja odpornosti organizma in učinkovitosti terapije. Po V. I. Struchkovu (1967) je pri 4–5% bolnikov po 2-3 mesecih po nastanku bolezni prišlo do prehoda akutnega gnojnega plevritisa v kronični plevralni empiem. Glavni razlog za ta izid je nepopolno izravnavanje porušenih pljuč zaradi njegove fiksacije s plevralnim privezom (s pozno drenažo in nepopolno aspiracijo vsebine plevralne votline), togost pljučnega tkiva (z fibroznimi spremembami v preteklih vnetnih procesih), puščanje plevralne votline po nastanku bronhopleralnega fistula. V večini primerov se v tem času v steni empiemske vrečke razvije debela plast brazgotinskega vezivnega tkiva, ki je slaba v žilah, in sesalni procesi se poslabšajo. Napredovanje pleurogenske pljučne fibroze in kršitev biomehanike dihanja ustvarjata pogoje za poslabšanje respiratorne odpovedi.

Bolezen poteka v valovih z obdobji poslabšanj in remisij. Med poslabšanjem telesne temperature narašča, zmanjšuje apetit, moti spanje, opažajo levkocitozo in povečanje ESR, ob prisotnosti bronhoplejalne fistule pa se poveča količina sputuma. Pri predhodno zaprtem empiemu v obdobju poslabšanja je možna tvorba bronhopopleuralne fistule. V tem primeru se v kratkem času (0,5-1 h) izloča znatna količina gnojnega izpljunka.

Pri pregledu bolnika s kroničnim empijem opazimo izgubo telesne teže, bledico, zabuhlost obraza, cianozo, zasoplost in tahikardijo. Prsti pridobijo značilno obliko krakov, žebljev - v obliki opazovalnih očal, v nekaterih primerih pa je prečna strizija nohtov. Prsni koš na strani empirme se zmanjša v volumnu, zaostaja v aktu dihanja, zožijo se medrebrni prostori. Prek območja empijema se določi dolgočnost tolkalnega zvoka, dihanje je oslabljeno. V prisotnosti bronhopleuralne fistule se slišijo srednje in velike mehurčke, na višini vdiha „peep“ hrup (zrak, ki prehaja skozi stenotično drenažni bronh).

Rentgenske metode raziskav (radiografija, tomografija, računalniška tomografija, plevrografija, fistulografija) pojasnjujejo lokalizacijo in prostornino votline empieme, stanje pljučnega tkiva. Pleuralna punkcija omogoča nadzor sestave plevralne tekočine. Bakteriološki pregled eksudata omogoča določitev vrste patogena, njegove občutljivosti na antibakterijska zdravila. Ne pozabite na možnost tuberkulozne etiologije kroničnega gnojnega plevritisa in opravite setev eksudata na Mycobacterium tuberculosis.

Obsežna literatura o diagnozi in zdravljenju tuberkuloze empye je povezana s problemom zapletenega rigidnega umetnega pnevmotoraksa. Po L. K. Bogushu et al. (1961), le pri 11 od 278 operiranih bolnikov s tuberkuloznim empiemom (3,95%), umetni pnevmotoraks ni bil pred njegovim razvojem. Zaradi izrazitega zmanjšanja pojavnosti tuberkuloze in spremembe v taktiki umetnega pnevmotoraksa (kratek čas) se delež tuberkuloznih empiemov stalno zmanjšuje. Po naših podatkih smo pri prvem pregledu ugotovili, da je plevralni empiem ugotovljen pri 1,56% bolnikov s tuberkuloznim plevritom; Le v 1% opazovanj je bil prehod seroznega izcedka v gnojni glede na stalno protituberkulozno terapijo. Upoštevati je treba, da se v prvem tednu bolezni šteje, da je nevtrofilna sestava eksudata (s kasnejšim prehodom v limfocit) značilna za tuberkulozni serozni plevriti; ti bolniki niso vključeni v skupino bolnikov s plevralnim empijem.

Kot pri seroznem plevritu, tuberkulozni empiem temelji na specifičnem granulomatoznem procesu v plevralnih listih, ki je posledica razširjanja mikobakterije tuberkuloze v njih. Patološka slika vnetja ima obliko diseminirane plevralne tuberkuloze: v nekaterih primerih s pretežno produktivno reakcijo, v drugih - z izrazito eksudativno-nekrotično komponento. Hillocks imajo različne velikosti, v mestih se združijo med seboj. Na nekaterih področjih se določijo plevralne ulceracije. Pleura je zgoščena, na nekaterih mestih prekrita s fibrinom. Poraz plevralne plevrije je bolj izrazit in pogost.

Razširjanje pleuralnih listov se pogosteje pojavlja pri limfomatogenih in manj pogosto - kot posledica prebijajoče se podzavestno lociranega kazenega žarišča v pljučih. Pri bolnikih s kroničnimi oblikami pljučne tuberkuloze, ki so zapleteni zaradi nespecifičnega procesa v pljučih (bronhiektazije, pljučnice itd.), Je lahko tudi gnojna okužba vzrok za empijemo, ki sčasoma postane povezana z povzročiteljem tuberkuloze. Ko se z nastankom bronhopleuralne fistule zlomi kazeza ali vdolbina v pleuro, nastanejo pogoji za hujšo empijem, ki je posledica mešane okužbe.

Po 2–3 mesecih po nastopu bolezni, skupaj s specifičnimi spremembami, so opazne izrazite tvorbe vlaknastega vezivnega tkiva in občutno odebelitev stene empiemske vrečke. Proliferacija vlaknastega tkiva v plevri vodi do premestitve mediastinalnih organov, fiksacije in nepremičnosti diafragme, zoženja medrebrnega prostora in deformacije prsnega koša. Fibrotoraks nastane. Po nekaj letih je stena empiema intarzirana z apnenčastimi solmi (sl. 8.7).

Vzroki plevralnih izlivov

Večina tuberkuloznega gnojnega plevrita se začne akutno. Tako kot pri seroznem plevritisu je možno prodromalno obdobje 2-3 tedne, ko se pojavi bolečina na strani in se poveča. V prihodnosti se telesna temperatura močno dvigne. Vročino spremljajo hude mrzlice. Bolečine na strani nadomesti občutek teže zaradi kopičenja eksudata. Hitro rastoča šibkost, zasoplost, tahikardija. Pri nastopu in resnosti bolezni seroznega in gnojnega izcedka ni mogoče zanesljivo razlikovati. Občasno se lahko razvije tuberkulozni empiem brez izrazitih kliničnih manifestacij (hladna emimema): telesna temperatura ostaja normalna, ni zastrupitve, hemogram se ne spremeni. Kljub pomanjkanju kliničnih manifestacij je možna tvorba bronhopleuralne ali plevrotorakalne fistule z ustrezno klinično sliko.

Ko je subpleural kazeozni fokus zlomljen, je lahko pojav nevihten: nenadoma se pojavi ostra bolečina v strani, vročina, tahikardija, zasoplost. Klinična slika piopneumotoraksa se razvije.

Fizikalni in radiološki podatki za tuberkulozni empiem ustrezajo sliki eksudativnega plevritisa. Spremembe hemograma so odvisne od aktivnosti procesa: zmerna levkocitoza s premikom v levo, limfopenija, močno povečanje ESR. V kroničnem poteku procesa je možna rahla anemizacija pacienta. Diagrami empijem so narejeni po plevralni punkciji, citološki in bakteriološki preiskavi eksudata. Empirni plevralni izliv je moten, mucka vsebuje veliko število nevtrofilcev, mezotelijskih celic in celičnega detritusa. Mycobacterium tuberculosis najdemo pogosteje kot pri bolnikih s seroznim eksudatom. Po naših podatkih je bila Mycobacterium tuberculosis brez bronhopleuralne fistule izolirana pri gnojnem izcedku s sejanjem pri 25% bolnikov, v seroznem eksudatu pa le v 3-6%. V prisotnosti bronhopleuralne fistule tuberkuloze v gnojnem eksudatu najdemo pri 35,3-89% bolnikov [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L. K. et al., 1987]; hkrati se pogosto dodeli sekundarna mikroflora.

Za preverjanje diagnoze je priporočljivo opraviti iglo z biopsijo parietalne pleure. Tuberkulozna etiologija je ugotovljena v prisotnosti specifičnega vnetja v pljuči in odkrivanja Mycobacterium tuberculosis pri biopsiji pleure in izločanju s pomočjo bakterioskopije in sejanja. Pri praznjenju plevralne votline je priporočljivo opraviti pleuroskopijo z biopsijo parietalne pleure.

Potek tuberkuloznega empiema se podaljša z občasnimi poslabšanji. Možni so zapleti: nastanek bronhopleuralne in pleurodermalne fistule, razvoj amiloidoze notranjih organov z okvarjenim delovanjem jeter in ledvic, napredovanje kardiopulmonalne odpovedi. Brez lokalnega zdravljenja (aspiracija, drenaža) se okrevanje praviloma ne pojavi.

Uspeh zdravljenja akutnega empijema je odvisen od zgodnje diagnoze in ustrezne splošne in lokalne terapije. Zdravljenje je usmerjeno v normalizacijo okvarjenih telesnih funkcij (zmanjšanje zastrupitve, povečanje odpornosti, spodbujanje regeneracije itd.), Reorganizacijo primarnega gnojenja ali zdravljenje splošnega okužbenega procesa, odstranitev gnojnega eksudata, saniranje stene empiemske vrečke, glajenje pljuč in obliteracija plevralne votline z minimalnim preostale spremembe. V ta namen je predpisana popolna prehranska dopolnitev z visoko vsebnostjo beljakovin in vitaminov, uporabljeni so anabolni hormoni, antihistaminiki, sedativi in ​​hipnotiki, vdihavanje kisika z nosnimi katetri. Za razstrupljanje, intravensko dajanje polivinilpirolidona (gemodez, neokompensan) in dekstrana (reopigluglukin) 400-500 ml 1-krat na 2-3 dni, je prikazana 10-odstotna raztopina glukoze na izotonični raztopini v kombinaciji s prisilno diurezo (intravenska injekcija raztopine manitola, 10% raztopina glukoze. ). Za povečanje splošne odpornosti in normalizacije presnove beljakovin se uporabljajo frakcijske transfuzije krvi, plazme, kazein hidrolizata, aminopeptid hidrolizata.

Potreben je zgodnji začetek kombiniranega antibiotičnega zdravljenja. Po izolaciji patogena (ali morfološke, imunološke potrditve etiologije empijema) izberemo kombinacijo antibakterijskih zdravil ob upoštevanju občutljivosti patogena. Z vodilno patologijo dihal (pljučnico, bronhiektazijo, pljučni absces), izvajamo terapevtsko bronhoskopijo in aerosolno inhalacijo. V primeru okužbe s stafilokokom se intravensko daje hiperimunska antistafilokokalna plazma 250 ml (20 AE na 1 ml), 2–3 odmerki v presledku 3 dni. S podaljšanim potekom postopka lahko uporabimo aktivno imunizacijo s stafilokoknim toksoidom. Neučinkovitost konvencionalne kompleksne terapije za skupni empiem z uničenjem pljučnega tkiva priporoča uporabo ekstrakorporalne detoksikacije s hemosorpcijo in izmenjavo plazme [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O., 1987].

Taktika lokalnega zdravljenja akutnega emyema pleure je odvisna od narave primarnega procesa, njegove lokalizacije, zapletov, obsega empijema, starosti, s tem povezanih bolezni in stanja bolnika. Najpogostejša pri zdravljenju akutnega empijema brez bronhopleuralne fistule je bila metoda dnevne plevralne punkcije. Pleuralna punkcija se opravi pod lokalno anestezijo (z 0,25% raztopino novokaina) z iglo, ki je povezana z žerjavom ali gumijasto cevko z brizgo. Po evakuaciji gnoja se plevralna votlina izpere s toplo raztopino furatsiline (1: 5000), dioksidina (0,1–0,2%), klorofila (0,25% raztopina razredčena z 0,25% raztopino novokaina v razmerju 1:20). Kaviteto empyeme splaknemo v »čisto tekočino«. V prisotnosti debelega, viskoznega gnoja, drobtin, fibrinskih strdkov se 25–50 mg kimotripsina ali 50-100 PE terurilinata intraktralno aplicira v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Po 30 minutah (ali naslednji dan) se vsebina izprazni in plevralna votlina se spere. V vseh primerih se plevralna punkcija konča z ustvarjanjem maksimalne razredčitve v plevralni votlini s končnim dajanjem antibiotične raztopine, ob upoštevanju občutljivosti mikroflore (penicilin - 500.000 U; kanamicin - 0.5 g; oksacilin - 0.5 g, itd.).

Za preprečevanje poškodb pljuč in zračne embolije ni treba uporabiti igel, ki so predolge in velikega premera. Evakuacijo gostega gnojila dosežemo s temeljitim pranjem votline z uporabo encimov. Priporočljivo je, da se pri plevralnem punkturi uporabi venski polietilenski kateter (notranji premer 0,8 - 1 mm), ki ga med odstranjevanjem igle injiciramo med punkcijo na vodniku (ribiško vrvico), kar odpravlja poškodbo pljuč med kasnejšo aspiracijo [Light R. W., 1986].

Z zgodnjim zdravljenjem, punktirna metoda omogoča okrevanje v 64–85% bolnikov z zaprtim akutnim plevralnim empiemom [V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Če se med zdravljenjem s punkcijo intoksikacija ne zmanjša v 5–7 dneh in obstajajo obilne gnojne izcedke, je potrebno nadaljevati z drenažo plevralne votline. Zdravljenje bolnikov s popolnim emyemom ali z bronhoplejarno fistulo je treba takoj začeti z drenažo plevralne votline. Drenažna cevka se pod lokalno anestezijo injicira z 0,25-odstotno raztopino novokaina po majhnem kožnem rezu skozi mehka tkiva v sedmem do osmem medrebrnem prostoru na posteriorni aksilarni liniji (ali v območju motnosti) z uporabo trokarja (to lahko naredimo torakoskopija) ali ukrivljene posnetke. Cev fiksiramo s šivom in jo pritrdimo na sistem (Bobrov Bank, vodni curek ali električno sesanje), ki zagotavlja zbiranje plevralne vsebine in vzdrževanje negativnega intrapleuralnega tlaka. Za namakanje plevralne votline z raztopinami encimov, antiseptikov, antibiotikov v tretjem - četrtem medrebrnem prostoru se lahko uvede polietilenska mikrodrainacija (venski kateter).

Uspeh zdravljenja je odvisen od zagotavljanja tesnosti sistema in vzdrževanja konstantnega negativnega tlaka v plevralni votlini. Vsakih 5-7 dni je potrebno spremeniti drenažne točke. Drenaža se ustavi, ko se pljuča popolnoma izravna ali ko se plevralna votlina bistveno zmanjša in reorganizira, to je stabilno zmanjšanje limfocitov v sedimentu, manj kot 25 celic na vidiku, po 3-4 negativnih eksudatnih kulturah na mikroflori [Bogatov, AI, Mustafin DG, 1984]. Pri akutni empijemi drenaža več kot 2-3 tedne ni primerna [Maslov, VI, 1976] zaradi nevarnosti okužbe s sekundarno mikrofloro. Nadaljnjo rehabilitacijo izvajamo s punkcijsko metodo za pripravo na kirurško zdravljenje.

Pri uporabi drenažnih cevi iz silikonske gume (notranji premer - 0,3–0,15 cm) je možno zagotoviti tesnost v vseh obdobjih stoječe drenaže [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Drenaža plevralne votline z aktivno trajno aspiracijo zagotavlja okrevanje 57,5% bolnikov z akutnim zaprtim empijem in 20-25% bolnikov z bronhopleuralno fistulo [Maslov, VI.

Pri bolnikih s pyopneumothobraxom se lahko za subarcotično bronhoskopijo z umetno pljučno ventilacijo uporabi začasna (do 10 dni) okluzija s peno gobo ustreznega bronhusa. S tem je zagotovljena celovitost votline med aspiracijo, ekspanzijo pljuč, zaprtje okvare v visceralni pleuri in uničenje plevralne votline [Putov N. Century et al., 1981; Bogatov, A.I., Mustafin, D.G., 1984].

Če ne pride do učinka plevralnih punkcij in drenaže v 7–10 dneh, je priporočljivo povečanje zastrupitve in prisotnost v plevralni votlini velikih fibrinskih strdkov, sekvesterjev, nekrotičnih tkiv, torakotomije, revizije plevralne votline, izločanja okvare v visceralni pleuri, zdravljenje sten empieme. V spodnjem delu votline skozi tkivo medrebrnega prostora se vzpostavi drenaža. Kirurška rana prsnega koša je tesno zašita in zaprta drenaža poteka s konstantno aspiracijo, dokler se poplavna votlina ne zbriše. Pri bolnikih z gnojnim plevritisom je indicirana zgodnja torakotomija; v izjemno resnem stanju nastajajo torakotomija in empiem tamponada po A. V. Višnevskemu.

Pri bolnikih z nespecifičnim akutnim empijem pleure v odsotnosti učinka aspiracijskega zdravljenja (drenaža in punkcije) 1,5 meseca je treba rešiti vprašanje kirurškega posega [Maslov V. P. 19761. Pri kronični nespecifični empiem, metoda punkcije in drenaža ( s hudo zastrupitvijo) zagotavljajo samo sanitarno votlino in razstrupljanje telesa. Zdravilo lahko dosežemo le s kirurškimi metodami zdravljenja.

Med kirurškimi metodami zdravljenja embleme plevruma se danes najpogosteje uporablja pleurektomija (odstranitev empiemske vrečke) s presaditvijo pljuč. V prisotnosti bronhopleuralne fistule ali destruktivnih sprememb v pljučih se opravi resekcija ustreznega pljučnega dela. Pri bolnikih z omejenim pleuralnim empijem se lahko po reorganizaciji votline opravi delna torakoplastika in popravilo mišic votline empijem. Torakoplastika kot samostojna intervencija brez odpiranja vrečke empieme se praviloma trenutno ne uporablja.

Zdravljenje plevralnega empijema se izvaja v skladu s splošnimi načeli zdravljenja gnojnega plevritisa na podlagi dolgotrajne (do 12 mesecev) kombinirane anti-tuberkulozne terapije (v prvi fazi kombinacija isoniazida, rifadina, streptomicina). Ko je punkcija metoda zdravljenja ali drenažo plevralne votline s stalno aspiracijo, pranje plevralne votline se izvaja z antiseptičnimi raztopinami (furacilin, dioksidin, klorofilip), kot tudi s sterilno 3% raztopino natrijevega para-aminosalicilata (PAS) v volumnu 300-500 ml; po potrebi vnesite encime (tripsin, kimotripsin). Po pranju se ustvari vakuum v plevralni votlini, raztopine izoniazida (10% raztopina, 3-5 ml) ali 0,5 g streptomicina (izmenično z izoniazidom) v kombinaciji (pred preverjanjem diagnoze) z antibiotiki širokega spektra.

Drenaža plevralne votline s tuberkuloznim empijem pleure poteka z nastankom bronhopleuralne fistule in pomanjkanjem učinka med metodo za zdravljenje punkcije v povezavi s hitrim razvojem mešane okužbe [Repin Yu. M., 1976]. Pri akutni primarni tuberkulozni empiem se aspiracijsko zdravljenje nadaljuje 3-4 mesece; če ni učinka (uničenje plevralne votline), je prikazana operacija pleurektomije z dekortikacijo in, če je potrebno, resekcija pljuč. Bolniki z »uničenim« pljučem in empiemom zahtevajo pleuropulmonektomijo [Repin Yu. M., 1976]. Optimalno trajanje predoperativne anti-tuberkulozne terapije in rehabilitacijo plevralne votline pri akutnem in poslabšanju kroničnega empijema je treba obravnavati 3-4 mesece. V nekaterih primerih, ko se stanje bolnika poslabša (povečanje zastrupitve, nastanek bronhopleuralne fistule), lahko operacijo izvedemo prej [Bogush L. K et al., 1979]. Z zgodnjo operacijo smo opazili tuberkulozo mehkih tkiv
Območje operativne rane prsnega koša z ugodnim izidom. Pri obsežnih dvostranskih spremembah tuberkuloze in nezmožnosti glajenja pljuč je večstopenjska torakoplastika prikazana v kombinaciji z obsežno drenažo ali odprto zdravljenje votline empieme. Glede na povzetek, po N. S. Pushkareva (1964), je pleurektomija za tuberkulozo učinkovita pri 84,4% bolnikov.

Pri empiemu se okrevanje brez preostalih plevralnih sprememb praktično ne opazi. Pleuralna oblika pnevmskleroze je v nasprotju z intersticijskim izrazom nagnjena k napredovanju v naslednjih letih. Funkcionalni rezultati so neposredno odvisni od resnosti preostalih plevralnih sprememb; Pri dolgotrajnem spremljanju obstaja težnja po poslabšanju indeksov dihalne funkcije.

Pri bolnikih s kroničnim tuberkuloznim empiemom pljučne sluznice z nizkimi funkcionalnimi rezervami in nemožnostjo kirurškega zdravljenja, punkcijska metoda v kombinaciji s kombinirano kemoterapijo omogoča, da se po 3-4 mesecih zdravljenja sanira emyememska votlina: prehod na serozni limfocitni eksudat, odsotnost mikobakterije tuberkuloze bronchopleural fistula - spacum abacillation. Redni (sezonski) tečaji protituberkulozne terapije, zgodnje kontrolne punkcije ob nastopu simptomov zastrupitve in, če je potrebno, uporaba metod za punktirno zdravljenje zagotavljajo zadovoljivo stanje pacienta že vrsto let.