Tromboembolija vej pljučne arterije (klinična diagnoza)

Faringitis

Pljučna embolija (pljučna embolija) - akutna okluzija tromba ali embolije trupa, ena ali več vej pljučne arterije.

Pljučna embolija je sestavni del sindroma tromboze zgornjih in spodnjih votlih ven (najpogosteje tromboza medeničnega in globokega venca spodnjih okončin), zato sta v tuji praksi združeni v skupno ime - »venski trombembolizem«.

Pljučna embolija se pojavi s pogostnostjo 1 primer na 100.000 prebivalcev na leto. To je tretje mesto med vzroki smrti po bolezni koronarnih arterij in akutnih motnjah možganske cirkulacije.

Objektivni razlogi za zapoznelo diagnozo pljučne embolije:
• klinični simptomi pljučne embolije v mnogih primerih podobni boleznim pljuč in srčno-žilnega sistema
klinična slika je povezana z poslabšanjem osnovne bolezni (ishemična pljučna bolezen, kronično srčno popuščanje, kronična pljučna bolezen) ali je eden od zapletov raka, poškodb, obsežnih kirurških posegov.
• simptomi pljučne embolije niso specifični
pogosto pride do neskladja med velikostjo embolusa (in s tem premera okluzijske posode) in kliničnimi manifestacijami - rahlo zasoplost s pomembnimi velikostmi embolusa in hudimi bolečinami v prsih z majhnimi trombi.
• instrumentalnim metodam pregleda bolnikov s pljučno embolijo z visoko diagnostično specifičnostjo je na voljo ozek krog zdravstvenih ustanov
v posameznih znanstvenih in medicinskih centrih so možne specifične diagnostične metode, kot so angiopulmonografija, scintigrafija, študije perfuzijske ventilacije z izotopi, spiralno in magnetno resonančno slikanje, ki se uporabljajo za diagnosticiranje pljučne embolije in njenih možnih vzrokov.

. V življenju je diagnoza pljučne embolije ugotovljena v manj kot 70% primerov. V skoraj 50% primerov so epizode PE nezaznane.

. V večini primerov ob obdukciji lahko le temeljit pregled pljučnih arterij odkrije krvne strdke ali ostanke znakov prenosa pljučne embolije.

. Klinični znaki globoke venske tromboze spodnjih okončin so pogosto odsotni, zlasti v posteljnih bolnikih.

. Pri 30% bolnikov s pljučno embolijo med flebografijo ni nobene patologije.

Po mnenju različnih avtorjev:
• 50% embolizacije debla in glavnih vej pljučne arterije
• pri 20% je embolizacija lobarne in segmentne pljučne arterije
• embolizacija majhnih vej se pojavi v 30% primerov

Istočasna poškodba arterij obeh pljuč doseže 65% vseh primerov pljučne embolije, v 20% je prizadeta le desna, v 10% je prizadeta le leva pljuča, spodnji delci so prizadeti 4-krat pogosteje kot zgornji režnji.

Glede na klinične simptome številni avtorji razlikujejo tri možnosti za pljučno embolijo:
1. "Infarktna pljučnica" - ustreza tromboembolizmu majhnih vej pljučne arterije.
Pojavlja se akutna dispneja, poslabša se, ko se bolnik premakne v navpični položaj, hemoptiza, tahikardija, bolečina v perifernih prsih (pljučna lezija) kot posledica vpletenosti v patološki proces pleure.
2. "Nemotivirana dispneja" - ustreza ponavljajoči se pljučni emboliji majhnih vej.
Epizode nenadne, hitro prehodne težave z dihanjem, ki se lahko po določenem času pokaže v kliniki kronične pljučne bolezni srca. Pri bolnikih s takšnim potekom bolezni običajno ni kroničnih kardio-pulmonalnih bolezni, razvoj kronične pljučne bolezni srca pa je posledica kopičenja prejšnjih epizod PE.
3. "Akutno pljučno srce" - ustreza tromboembolizmu glavnih vej pljučne arterije.
Nenadna dispneja, kardiogeni šok ali hipotenzija, bolečina v prsni angini pektoris.

. Klinicno sliko pljucne embolije dolocajo obseg lezije pljucnih arterij in bolnikov predembolicni srcno-pljucni status.

Pritožbe bolnikov (v padajočem vrstnem redu predstavitvene pogostosti):
• zasoplost
• bolečina v prsih (plevralni in retrosternalni, angina)
• tesnoba, strah pred smrtjo
• kašelj
• hemoptiza
• znojenje
• izguba zavesti

. Žal imajo znaki z visoko specifičnostjo nizko občutljivost in obratno.

Nenadna dispneja je najpogostejša bolezen pljučne embolije, ki se poslabša, ko se bolnik premakne v sedeči ali stoječi položaj, ko se zmanjša pretok krvi v desno srce. V prisotnosti bloka pretoka krvi v pljučih se polnjenje levega prekata zmanjša, kar prispeva k zmanjšanju minutnega volumna in znižanju krvnega tlaka. Pri srčnem popuščanju se dispneja zmanjša z orto-pozicioniranjem bolnika in s pljučnico ali kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi se ne spremeni s spremembo položaja bolnika.
Nekateri primeri pljučne embolije, ki se kažejo samo s kratkim sapo, so pogosto spregledani in pravilna diagnoza je ugotovljena pozno. Starejši bolniki s hudo kardiopulmonalno patologijo lahko hitro razvijejo dekompenzacijo, tudi pri trombemboliji majhnih vej pljučne arterije. Znaki pljučne embolije se pogosto zamenjujejo s poslabšanjem osnovne bolezni in pravilna diagnoza se postavi pozno.

. Ne pozabite Če imate pri bolnikih kratko sapo, je treba PE vedno izključiti iz rizične skupine. Nenadna nepojasnjena kratka sapa je vedno zelo moteč simptom.

Periferne bolečine v prsih pri pljučni emboliji, najbolj značilne za poraz majhnih vej pljučne arterije, zaradi vključitve v vnetni proces visceralnih plevralnih listov.

Bolečina v desnem hipohondriju kaže na akutno povečanje jeter in raztezanje kapsule Gleason.

Bolečina Zagrudinaya angina pektoris je značilna za embolus velikih vej pljučne arterije, ki je posledica ostrega raztezanja desnega srca, kar vodi do stiskanja koronarnih arterij med perikardom in razširjenim desnim srcem. Najpogosteje se bolečina v prsih pojavi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, ki prenašajo pljučno embolijo.

Hemoptysis (zelo redko) z infarktno pljučnico zaradi pljučne embolije v obliki krvnih trakov v izpljunku se razlikuje od hemoptysis s stenozo mitralne zaklopke - iztok krvi.

Povečano znojenje se pojavi v 34% primerov med bolniki, predvsem z masivno pljučno embolijo, je posledica povečane simpatične aktivnosti, ki jo spremljajo tesnoba in srčno popuščanje.

. Ne pozabite, da so klinične manifestacije, celo v kombinaciji, omejene vrednosti pri pravilni diagnozi. Vendar pa pljučna embolija ni verjetna v odsotnosti naslednjih treh simptomov: zasoplost, tahipneja (več kot 20 na minuto) in bolečine, ki spominjajo na plevritis. Če se ne odkrijejo dodatni znaki (spremembe na radiografiji prsnega koša in krvi PO2), se lahko diagnoza pljučne embolije dejansko izključi.

Ko auskultacija pljučne patologije običajno ni zaznana, morda tahipneja. otekanje vratne žile povezano z masivno pljučno embolijo. Značilna je arterijska hipotenzija; v sedečem položaju se lahko bolnik onesvesti.

. Poslabšanje poteka osnovne kardiopulmonalne bolezni je lahko edini pojav pljučne embolije. V tem primeru je težko določiti pravilno diagnozo.

Krepitev tonusa II na pljučni arteriji in pojav sistoličnega galopskega ritma v pljučni emboliji kažejo na povečanje tlaka v pljučni arterijski sistem in hiperfunkcijo desnega prekata.

Tahipnea s pljučno embolijo najpogosteje presega 20 dihalnih gibov v 1 min. in je značilna vztrajnost in plitvo dihanje.

. Stopnja tahikardije pri pljučni emboliji je neposredno odvisna od velikosti vaskularne lezije, resnosti osrednjih hemodinamičnih motenj, dihalne in cirkulacijske hipoksemije.

TELA se ponavadi kaže z eno od treh kliničnih možnosti:
• masivna pljučna embolija, pri kateri je tromboembol lokaliziran v glavnem trupu in / ali glavnih vejah pljučne arterije
• submasivna pljučna embolija - embolizacija lobarne in segmentne veje pljučne arterije (stopnja perfuzijske motnje ustreza okluziji ene od glavnih pljučnih arterij);
• tromboembolija majhnih vej pljučne arterije

Pri masivni in submasivni pljučni emboliji se najpogosteje pojavljajo naslednji klinični simptomi in sindromi:
• nenadna kratka sapa v mirovanju (orthopnea ni tipična!)
• pepelasto, bledo cianozo; z embolijo debla in glavnih pljučnih arterij, izrazito cianozo kože, vse do litega železa
• tahikardija, včasih ekstrasistola, atrijska fibrilacija
• zvišanje telesne temperature (tudi ob prisotnosti kolapsa), predvsem zaradi vnetnega procesa v pljučih in pleurah; hemoptizo (opaženo pri 1/3 bolnikov) zaradi infarkta v pljučih
• bolečinski sindrom v naslednjih variantah:
1 - anginolična z lokalizacijo bolečine za prsnico,
2 - pljučno-plevralni - akutna bolečina v prsih, otežena zaradi dihanja in kašlja
3 - abdominalna - akutna bolečina v desnem hipohondru v kombinaciji s črevesno parezo, vztrajno kolcanje (povzročeno z vnetjem ledvične pljučnice, akutnim otekanjem jeter) t
• med avskultacijo pljuč se na omejenem območju (običajno nad desnim spodnjim klonom) zasliši oslabljeno dihanje in drobno mehurjenje vlažnih hrupa, hrup tresenja po plevri,
• hipotenzija (ali kolaps) v kombinaciji z zvišanjem venskega tlaka
• akutni sindrom pljučnega srca: patološka pulzacija, naglas II ton in sistolični šum v drugem medrebrnem prostoru na levi strani prsnice, presistolični ali protodijazolični (pogosteje) "galop" na levem robu prsnice, oteklina cervikalne vene, hepato-jugularni refluks (Pleschov simptom)
• možganske motnje zaradi hipoksije v možganih: zaspanost, letargija, omotica, kratkotrajna ali dolgotrajna izguba zavesti, motorična agitacija ali huda šibkost, krči v okončinah, nenamerna iztrebljenost in uriniranje
• akutna odpoved ledvic zaradi oslabljene intrarenalne hemodinamike (med kolapsom)

Tudi pravočasno prepoznavanje masivne pljučne embolije ne zagotavlja vedno njegove učinkovite terapije, zato sta diagnoza in zdravljenje tromboembolije majhnih vej pljučne arterije, pogosto (v 30-40% primerov) pred razvojem masivne pljučne embolije, zelo pomembna.

Tromboembolija majhnih vej pljučne arterije se lahko manifestira:
• ponavljajoča se »pljučnica« nejasne etiologije, nekateri se pojavijo kot pleuropneumonija
• hitro prehodno (2-3 dni) suhi plevrit, eksudativni plevriti, še posebej pri hemoragičnem izlivu
• ponavljajoča nemotivirana omedlevica, kolaps, pogosto v kombinaciji z občutkom pomanjkanja zraka in tahikardije
• nenaden nastanek zožitve v prsnem košu, ki poteka s težkim dihanjem in posledično povečanjem telesne temperature
• "vzročna" zvišana telesna temperatura, ki ni primerna za zdravljenje z antibiotiki
• paroksizmalna kratka sapa z občutkom pomanjkanja zraka in tahikardije
• pojav in / ali napredovanje zdravljenja odpornega srčnega popuščanja
• pojav in / ali napredovanje simptomov subakutnega ali kroničnega pljučnega srca brez anamnestičnih indikacij kroničnih bolezni bronhopulmonalne aparature;

V objektivnem statusu je pomembno ne le izolirati zgoraj omenjene klinične sindrome, ampak tudi ugotoviti znake periferne flebotromboze. Flebotrombozo okončin lahko lokaliziramo tako v površinskih kot v globokih žilah. Njena objektivna diagnoza temelji na temeljitem iskanju asimetrije volumna mehkih tkiv noge, stegna, bolečine pri palpaciji mišic, lokalnega zbijanja. Pomembno je identificirati asimetrijo oboda noge (1 cm ali več) in bokov na 15 cm nad pogačico (1,5 cm ali več). Test Lowenberg se lahko uporabi - pojav bolečine v želodčni mišici pri pritisku manšete sfigmomanometra v razponu 150-160 mm Hg. Čl. (Običajno se bolečina pojavi pri tlaku nad 180 mm).

Pri analizi klinične slike mora zdravnik dobiti odgovore na naslednja vprašanja, ki omogočajo sum na bolnikovo pljučno embolijo:
• 1? ali obstaja kakšna kratka sapa, in če je tako, kako se je to zgodilo (akutno ali postopno); v katerem položaju - lažje ležati ali sedeti dihati
Pri pljučni emboliji se pojavi hudo zasoplost, ortopne pa ni značilen.
• 2? je bolečina v prsih, njena narava, lokalizacija, trajanje, povezava z dihanjem, kašelj, položaj telesa in druge značilnosti
Bolečina je lahko podobna angini, lokalizirana za prsnico, lahko se poveča z dihanjem in kašljanjem.
• 3? so bile nemotivirane omedlevice
Pljučno embolijo spremljajo ali manifestirajo sinkope v 13% primerov.
• 4? obstaja kakšna hemoptiza
Pojavi se z razvojem pljučnega infarkta 2-3 dni po pljučni emboliji.
• 5? so otekline nog (ob upoštevanju njihove asimetrije)
Globoka venska tromboza nog - skupni vir pljučne embolije.
• 6? Ali je prišlo do nedavnih operacij, poškodb, bolezni srca s kongestivnim srčnim popuščanjem, motenj ritma, peroralnih kontraceptivov, nosečnosti ali onkologa.

Zdravnik mora upoštevati prisotnost predispozicijske pljučne embolije (na primer paroksizmalna atrijska fibrilacija), če ima bolnik akutne srčno-respiratorne motnje.


Za predhodno oceno verjetnosti pljučne embolije lahko uporabite pristop, ki so ga predlagali Rodger M. in Wells P.S. (2001), je dosegla diagnostično vrednost kliničnih znakov:
• Klinični simptomi globoke venske tromboze spodnjih okončin (vsaj njihova oteklina in občutljivost med palpacijo vzdolž globokih žil) - 3 točke
• Pri izvajanju diferencialne diagnoze pljučne embolije je najverjetneje - 3 točke
• Tahikardija - 1,5 točke
• Imobilizacija ali operacija v zadnjih 3 dneh - 1,5 točke
• Tromboza globokih žil spodnjih okončin ali pljučna embolija v zgodovini - 1,5 točke
• Hemoptiza - 1 točka
• Oncoprocess trenutno ali starejši od 6 mesecev - 1 točka

Če količina ne presega 2 točki, je verjetnost pljučne embolije majhna; z rezultatom 2-6 - zmerno; z vsoto več kot 6 točk - visoko.

Zaključek: kot rezultat vrednotenja kliničnih manifestacij je mogoče sklepati, da je pri določenem bolniku majhna, zmerna ali velika verjetnost pljučne embolije, in da je za potrditev ali izključitev te diagnoze v večini primerov potrebno izvesti več neinvazivnih testov (individualno uporabljeni testi nimajo dovolj visoke občutljivosti in specifičnosti). ) ali angiopulmonografijo.

Nevarnost pljučne embolije majhnih vej

Tromboembolija pljučne arterije majhnih vej je delno zoženje ali popolno zaprtje lumena ene ali več ne-glavnih posod. Skozi te posode kri vstopi v pljučne alveole za obogatitev s kisikom. Motnje v pretoku krvi v majhnih vejah pljučne arterije niso tako smrtonosne kot masivni trombembolizem glavnega debla ali vej. Pogosto ponavljajoči proces škoduje zdravju, vodi v pogosto ponavljajoče se bolezni pljuč in povečuje tveganje za množično trombembolijo.

Kako pogosto in kako nevarna je bolezen

V strukturi pljučne embolije je majhna vaskularna lokalizacija tromba 30%. Po najzanesljivejših statističnih podatkih, zbranih v Združenih državah Amerike, je ta bolezen diagnosticirana pri 2 osebi na 10.000 prebivalcev (0,017%).
Če je v 20% primerov smrt tromboembolije velikih vej arterij usodna, takih tveganj ni, če pride do prizadetosti majhnih žil. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da pomembne spremembe v delovanju kardiovaskularnega sistema ne nastopajo: krvni tlak in obremenitev srca ostajata normalna za dolgo časa. Torej se ta vrsta tromboembolije nanaša na "ne-masivno" vrsto bolezni.

Bolniki se morajo zavedati, da lokalizacija krvnega strdka v majhnih vejah pogosto pred masivnim tromboembolizmom, kjer se tveganje za življenje bistveno poveča.

Tudi če se tromboembolija večjih žil ne razvije, je prisotnost pljučnega območja, na katerem je oskrba s krvjo otežena ali prekinjena, sčasoma pripeljala do manifestacije patologij, kot so:

  • Pleuritis;
  • pljučni infarkt;
  • infarktna pljučnica;
  • pojav okvare desnega prekata.

Redko se s ponavljajočo se tromboembolijo majhnih vej pljučnih arterij razvije kronični pljučni srčni sindrom s slabo prognozo.

Dejavniki tveganja

Pridobljeno

Tromboembolija se nanaša na žilne bolezni. Njen pojav je neposredno povezan z:

  • Aterosklerotični proces;
  • visoke ravni sladkorja in / ali holesterola;
  • nezdrav način življenja.

V nevarnosti so:

  • Starejši ljudje;
  • bolniki z vensko insuficienco;
  • ljudi s povečano viskoznostjo krvi;
  • kadilci;
  • živilska živila z živalskimi maščobami;
  • debelih ljudi;
  • operacijo;
  • dolgo imobilizirana;
  • po kapi;
  • ljudi s srčnim popuščanjem.

Dedno

Tromboza je redka kot prirojena predispozicija. Danes so znani geni, ki so odgovorni za intenzivnost procesa strjevanja krvi. Napake v teh genih povzročajo hiperkoagulacijo in posledično povečano trombozo.

Skupina tveganja za dedni faktor vključuje:

  • Ljudi, katerih starši in stari starši trpijo zaradi bolezni srca in ožilja;
  • ki so imeli trombozo pri starosti 40 let;
  • pogosto ponavljajoča se tromboza.

Kako deluje pljučna embolija majhnih vej

Zoženje lumena malih arterijskih žil se pogosto ne kaže. V eni evropski študiji, ki je bila izvedena na veliki skupini bolnikov s trombozo nog, je bila pomanjkanje oskrbe s krvjo v pljučnih območjih v eni ali drugi stopnji diagnosticirana na polovico. Medtem v klinični skupini ni bilo očitnih kliničnih manifestacij tromboembolije. To je posledica možnosti kompenzacije pomanjkanja pretoka krvi iz bronhialnih arterij.

V primerih, ko kompenzacijski pretok krvi ni dovolj ali če je pljučna arterija doživela popolno trombozo, se bolezen kaže z naslednjimi simptomi:

  • Bolečine v spodnjem delu, ob straneh prsnega koša;
  • nemotivirana dispneja, ki jo spremlja tahikardija;
  • nenaden občutek pritiska v prsih;
  • kratka sapa;
  • pomanjkanje zraka;
  • kašelj;
  • ponavljajoča se pljučnica;
  • hitro prenašanje plevritisa;
  • omedlevica.
Tromboembolija pljučne arterije majhnih vej je praviloma prvi signal, ki napoveduje razvoj masivne tromboembolije s hudimi simptomi in visoko smrtnostjo v prihodnosti.

Kakšni testi se opravijo za diagnozo

V primeru kliničnih znakov pljučne embolije majhnih vej, diagnoza pogosto ni očitna. Simptomi spominjajo na srčno popuščanje, miokardni infarkt. Primarne diagnostične metode vključujejo:

Ti dve študiji sta praviloma dovolj, da bi verjetno predlagali lokalizacijo problemskega področja v pljučih.
Za pojasnitev se izvajajo naslednje študije:

  • EchoECG;
  • scintigrafija;
  • krvni test;
  • Doplerjeva ehografija nog.
Vsakega bolnika s simptomi tromboembolije majhnih vej pljučne arterije je treba pregledati, da se izključi verjetnost velikega tromboembolizma.

Kako se zdravi?

1. Infuzijsko zdravljenje

Izvaja se z raztopinami na osnovi dekstrana, da postane kri manj viskozna. To izboljša prehod krvi skozi zoženi sektor, zmanjša pritisk in prispeva k zmanjšanju obremenitve srca.

2. Antikoagulacija

Zdravila prve izbire - antikoagulanti z neposrednim delovanjem (heparini). Imenovan za obdobje do enega tedna.

Nadalje se neposredni antikoagulanti zamenjajo s posrednimi učinki (varfarin itd.) Za obdobje 3 mesecev ali več.

3. Tromboliza

Glede na resnost primera, starost in splošno zdravstveno stanje se lahko predpisuje trombolitično zdravljenje (streptokinaza, urokinaza) za obdobje do 3 dni. Vendar pa s sorazmerno stabilnim stanjem bolnika in odsotnostjo resnih kršitev v hemodinamiki trombolitična sredstva niso uporabljena.

Kako preprečiti razvoj pljučne embolije

Naslednji splošni nasveti so lahko preventivni ukrepi:

  • Izguba teže;
  • zmanjšanje živalskih maščob in povečanje količine zelenjave v prehrani;
  • pitje več vode.

Z verjetnostjo ponovitve so predpisani periodični postopki heparinov in antikoagulantov.

S pogostimi ponovitvami trombolične embolije se lahko priporoči poseben filter v spodnji veni cavi. Vendar upoštevajte, da sam filter poveča tveganje:

  • Tromboza v kraju lokalizacije filtra (pri 10% bolnikov);
  • ponavljajoča se tromboza (20%);
  • razvoj posttrombotičnega sindroma (40%).

Tudi z antikoagulantno terapijo je pri 20% bolnikov z dostavljenim filtrom opaziti zožitev votlinske vene v 5 letih.

Zgodovina pljučne embolije (stran 1 od 7)

St. Petersburg State University

Starost 66 let (datum rojstva 29.09.1941)

Upokojen. Neveljavna skupina II

Živi v Sankt Peterburgu

Prejeto 17. oktobra 2007

CHD. Nestabilna angina za napor. IV f.k. Aterosklerotična kardioskleroza.

Arterijska hipertenzija ledvičnega izvora. Simptomatska renoparenhimatska hipertenzija. III. W stopnja. Stopnja IV tveganja.

Atrijska fibrilacija (tahizistolična oblika). Stalna oblika.

Pljučna embolija od 13.10.07, desno-stranski hidrotoraks. Kronično srčno popuščanje. III f.k. NYHA.

Stanje po amputaciji I in II desnega prsta zaradi akutne okluzije žil spodnjega konca in razvite post-okluzivne gangrene. Kronična venska insuficienca. Protin Skupno-visceralna oblika. Jodni artritis. Gapična nefropatija.

Vodja oddelka je profesor Shishkin A.N.

Predavatelj Mazurenko S.O.

Kustos IV. Tečaj 402. skupine

Trajanje nadzora od 10.27.07 dne 07.11.07

Polno ime Shchendrik Valentin Stepanovich

Starost 66 let (datum rojstva 29.09.1941)

Upokojenec, invalidska skupina II

Živi v Sankt Peterburgu

Prejeto 17. oktobra 2007

Dolga, nekaj dni raste in ima močan občutek zadušitve. Dispneja inspiratornega značaja v mirovanju, ki se ni ustavila doma. Dispneja je slabša na položaju na hrbtu, na levi in ​​v pokončnem položaju. Stalni občutek teže v prsih, bolj na desni strani. Bolečina v prsnem košu. Vztrajni kašelj in hemoptiza za 4-5 dni. Prosojna sluz s strdki svetlo rožnate barve, enostavno zapusti.

Zmerno hudo bolečino za prsnico zatiralske narave opazimo periodično, povezana s fizičnim naporom in hojo do 100 m, včasih v mirovanju, ki poteka sama in po jemanju nitroglicerina, traja manj kot pol ure.

Prekinitve v delovanju srca, srčni utrip.

Pomanjkanje apetita. Slabost

Stalne boleče bolečine v kolenskih sklepih.

Bolečina in nelagodje v desnem stopalu, ki je posledica amputacije njenih I in II prstov.

On se zdi bolnik od leta 2001, ko se je prvič pojavil bolečina v prsih in kratka sapa, povezana z vadbo, srčna aritmija; začeli beležiti epizode zvišanega krvnega tlaka. V povezavi z zgoraj navedenimi spremembami v stanju hospitalizacije in po njeni stabilizaciji je bil odpuščen z diagnozo koronarne arterijske bolezni. Angina III f.k. CHF III f.k. Atrijska fibrilacija je stalna oblika. AH GB II čl. III gr. tveganja. Zato je bila invalidnost izdana II gr. Leta 2002 je bil pregledan na Inštitutu za kardiologijo. Almazov, kjer so bile besede odkrite kot krvni strdki v desnem srcu. Po tem je bil letno hospitaliziran 2-krat na leto. Doma je vzel Enalopril, Monochinkve, Nitroglicerin, Digoksin, Furosemid. HELL na ozadju vsesplošnega vnosa antihipertenzivnih zdravil se je ohranil pri 140/80 - 150/90 mm Hg. Od sredine poletja leta 2007 začel opaziti močno poslabšanje zdravja. Pogosti so bili napadi bolečine v prsih, ki so se začeli pojavljati tudi po majhnem fizičnem naporu, včasih v mirovanju. Med zvišanjem krvnega tlaka bi njegova vrednost lahko dosegla 190/120 mm Hg. V tem obdobju je večkrat pozval k nujni oskrbi doma, vendar ni bil hospitaliziran. 13. oktobra 2007 je prišlo do mirovanja in kašlja s hemoptizo, huda slabost, ki je trajala in rasla 4 dni. Na 5. dan sem odšel k zdravniku na kraj stalnega prebivališča in ga takoj poslal v bolnišnico na hospitalizacijo. 17.10.2007 v stanju hude resnosti, vpisanega v Gore. Številka bolnišnice 25.

Rojen v regiji Leningrad, v vasi. V intrapartalnem obdobju ni bilo poškodb ali patoloških stanj. Pri fizičnem in duševnem razvoju zaostankov iz vrstnikov ni bilo opaziti. Izobrazba za sekundarno izobraževanje. Delal je kot voznik avtobusa. Od leta 2001 - upokojen in invalid II. Živi v ločenem stanovanju s svojo ženo.

Zakonski stan - poročen, ima hčerko in sina.

Dednost. Mati je imela bolezen koronarnih arterij.

Odložene bolezni in operacije. Leta 1955 - kirurgija za tumor desne dojke. Leta 1987 - katotrauma, zlomi v predelu desnega zapestja in levega komolca. Julija 2007 - amputacija I in II prstov desnega stopala zaradi akutne okluzije žil spodnjega dela in razvite postoklusalne gangrene.

Otroške bolezni - ORZ.

Leta 2002 je bil preverjen protin.

Epidemiološka zgodovina: tuberkuloza, sifilis, spolne bolezni, virusni hepatitis, okužba s HIV, malarija - zanika.

Alergijska anamneza: alergija na hrano, zdravila, živalski prhljaj, cvetni prah in semena rastlin, onesnaževala in druge snovi je zavrnjena.

Škodljive navade: Ne kadite. Alkohol - prej do 300 g enkrat na teden, od julija 2007, ni užival alkohola. V hrani nezahtevne, v zadnjih nekaj letih, se izogiba ocvrte, začinjene, mastne in slane hrane.

Splošno stanje hude resnosti. Zavest je jasna. Build normostenichesky. Podkožna maščoba je zmerno izražena (debelina kožne-podkožne maščobne gubice nad popkom je 2 cm). Koža je bleda, čista, suha. Distalne okončine hladne na dotik. Turgor kože in njegova elastičnost sta znatno zmanjšana, celovitost kože ni zlomljena. Vidna sluzasto bledo roza barva, normalna vlažnost. Oblika vratu je navadna. Ščitnična žleza se ne zazna in vizualno je vidna le na območju njegovega prevlada. Njegovo tkivo je neboleče, mehko elastično homogeno konsistenco, mobilno pri požiranju in palpaciji, ne spajkano na kožo in okoliška tkiva. V predelu desne mlečne žleze opazimo brazgotino dimenzij 1,5 * 3,5 cm, periferne bezgavke pa niso otipljive. Mišični sistem se razvija zadovoljivo. Mišice so neboleče, njihov ton in moč so enakomerno zmanjšane. V predelu desnega zapestja in levega komolca se deformacije v obliki zgoščevanja vizualno določijo brez opaznega omejevanja količine gibanja zgornjih sklepov. Na spodnjih okončinah se vizualno ugotovi otekanje. Na desnem stopalu ni I in II prstov. Drugih vidnih deformacij in motenj v integriteti kostnega okostja ni. V območju metakarpofalangealnih in medfalangealnih sklepov ter I metatarzofangealnega sklepa na levem stopalu se vizualno določijo posamezne tofije. Odporen je na občutek na palpacijo in izpadanje kosti. Mobilnost v kolenu in v vseh metakarpofalangealnih sklepih je nekoliko omejena. Gibanje v drugih sklepih je shranjeno v zadostni količini. Konfiguracija hrbtenice je pravilna.

Kardiovaskularni sistem

Pri pregledu vratu in prsnega koša patološke spremembe niso odkrite. Srčni impulz, protruzija v predkordialni regiji, retrosternalna in epigastrična pulzacija niso vizualno zaznani. Otekanje cervikalnih ven, ekspanzija podkožnih žil debla - sprednja trebušna stena in okončine ter vidna pulzacija karotidne in periferne arterije so odsotni.

Pri palpaciji radialnih arterij je pulz iritičen, neenak v obeh rokah, šibko napolnjen, brez stresa. Njegova frekvenca je 86 na minuto. Vaskularna stena zunaj pulznega vala ni otipljiva. Apikalni impulz ni definiran. Palpacija spodnjih okončin je določena z izrazitim edemom, ki doseže srednjo tretjino noge.

Desna meja relativne srčne utrujenosti je 1 cm navzven od desnega roba prsnice. Desna meja absolutne srčne utrujenosti poteka 1,5 cm navzgor od desnega roba prsnice. Zgornja meja relativne srčne duše ustreza drugemu medrebrnemu prostoru. Zgornja meja absolutne srčne utrujenosti - III medrebrni prostor. Leva meja relativne in absolutne srčne utrujenosti sovpada in je perkusija določena 2 cm navzven od leve srednjeklavikularne linije v petem medrebrnem prostoru. Žilni snop ne štrli izven robov prsnice.

Pri auskultaciji je srčni utrip 94 na minuto. Določen s pulznim primanjkljajem. Zvoki v srcu so gluhi. Na vrhu srca se sliši oslabitev tona I in poudarek tona II nad pljučnim trupom. Na aorti se zasliši sistolični šum, ki ne poteka skozi žile vratu.

Krvni tlak na obeh rokah ustreza 150/90 mm Hg. Čl.

Prsni koš pravilne oblike. Deformacije in patološke spremembe v njem so odsotne. Njegova desna polovica pri dihanju zaostaja. Gladkost medrebrnih prostorov se razkriva na desni strani na ravni spodnjega kota lopatice in vse do XI rebra. Supraklavikularne in subklavične fosne normalne velikosti. Stopnja dihanja 21 na minuto. Razmerje NPV do srčnega utripa je 1/5. Vrsta dihanja je mešana. Pomožne mišice pri dihanju niso vključene.

Palpacija prsnega koša je neboleča, zmerno odporna, na desni spodnji strani oddelka se poveča odpornost. Voice tremor na desni na ravni VII - XI rebra oslabljena.

S primerjalnim tolkanjem v zgornjem presledku pljuč je desno določen s topim tolkalnim zvokom. Nad spodnjim kotom lopatice vzdolž paravtebralne, posteriorne, srednje in sprednje aksilarne linije na desni strani se lokalna območja zaprtja kombinirajo z zgoraj omenjenimi področji timpanitisa. Na levi strani nad perkusijem pljuč je določena kombinacija timpanitisa, jasnega pljučnega zvoka in spodaj ležečega območja na nivoju IX rebra vzdolž skapularne linije, X rebra vzdolž paravtebralne linije. Z topografskimi tolkali meje pljuč ustrezajo:

Srednji klavikalni rob VI -

Sprednja aksilarna linija VII rebra VII rebra