Simptomi, zdravljenje in stopnja nalezljivosti tuberkuloznega plevritisa

Sinusitis

Za tuberkulozni plevritis je značilen vnetni proces v plevri. Bolezen je ponavljajoča se, akutna in kronična. Bolezen se pogosto oblikuje v prisotnosti bolnikove nagnjenosti k pljučni tuberkulozi. Pojavlja se poraz seroznih membran, ki prekrivajo pljuča in tvorijo pleuro.

Dejavniki tveganja in etiologija plevritisa

Pleuralna tuberkuloza ima vzroke, ki jih povzročajo vrste bolezni. V primeru infekcijskega tipa imajo patogeni aktivno vlogo, ki jih predstavljajo naslednji mikroorganizmi:

  • glivični organizmi: blastomikoza, kandidiaza;
  • tuberkulozna okužba je predstavljena s palicami;
  • parazitski organizmi in virusi: ehinokokoza, okužbe narave mikoplazme, amebiasis;
  • bakterijske okužbe: gramno negativna flora in stafilokoki;
  • bruceloza, tifus in sifilis prav tako povzročajo tuberkulozni plevrit.

Vzroki, ki niso nalezljivega tipa, so povezani z levkemijo, pankreatitisom in pljučnim infarktom. To je prisotnost malignih tumorjev, ki jih lahko najdemo ne samo v pljučih, temveč tudi v jajčnikih, mlečnih žlezah in na drugih mestih.

Številni vzroki tuberkuloznega plevritisa so specifični. Takšni dejavniki so strelne rane, poškodbe in kirurški posegi, ki so povzročili okužbo. V vseh primerih patogen vstopi v telo. Značilno je, da je bolezen nalezljiva, saj obstaja več načinov penetracije:

Klinične manifestacije bolezni

Obstajajo tri vrste tuberkuloznega plevritisa. Vrste predstavljajo alergijska oblika, perifokalna in plevralna tuberkuloza. Alergični tip je povezan z močno občutljivostjo. Za bolezen je značilno hitro nastajanje in kopičenje eksudata, bolečine so značilne za svetlobo. Vendar pa ima patologija predstavljene vrste hitro inverzno dinamiko, tako da se eksudat, ki se je pojavil, lahko hitro raztopi.

Perifokalni tip se pojavi, kadar se injicira okužba iz vnetja, ki je v pljučih bolnika. Vendar pa obstaja verjetnost, da bo bolezen vstopila v pleuro zaradi infiltracije ali v prisotnosti subpleuralnega učinka primarnega tipa. Tudi eksudat se nabira v plevralni votlini. Narava poteka bolezni je ponavljajoča se in dolga.

Tuberkulozni plevritis se pojavi, ko se okužba razširi iz velikega števila velikih in majhnih žarišč. Pogosto patološko-nekrotična reakcija obsežne narave se pojavi v patologiji. V votlini plevrtega patogena pride zaradi penetracije kazeoznih lezij ali s hematogenim.

Tuberkulozni plevriti so razvrščeni po plevralni sestavi. V tem primeru se razlikujejo naslednji obrazci:

  • gnojni;
  • fibrinoznih;
  • eksudativni plevritis.

Narava razvoja gnojnega tipa - težko. Pljuča bolnika je prizadeta, proces vnetja pa se sproži s prebijanjem votline, subpleuralnega ostrenja ali odmerka mikobakterij. Fibrinski tip se pojavi na nekaterih območjih, kjer se pojavijo depoziti fibrinske filamente. Zaradi patološkega procesa pleura izgubi svojo gladkost. Če se zdravljenje začne pravočasno, bo rezultat za pacienta ugoden.

Eksudativni tip je plevrit tuberkulozne etiologije. Ko je predstavljena oblika aktivno izžareva tekočino, ki se imenuje eksudat. Postopno se nabira v plevri. V nekaterih primerih lahko pride do prehoda fibrinoznega tipa v eksudativno obliko.

Simptomi bolezni so odvisni od stopnje razvoja in vrste bolezni. Suha oblika, ki je tudi fibrinasta, se kaže v bolečih občutkih v predelu prsnega koša, telesna temperatura se dvigne in bolnik razvije znake. Za to je značilna prisotnost šibkosti, zastrupitve in slabosti. Vaš apetit lahko popolnoma izgine, kar vodi do izgube teže.

V vseh primerih ni mogoče zaznati bolezni, ko so se pojavili prvi simptomi. Poškodbe pljuč, bezgavk in s tem povezanih simptomov morda ne odražajo bolnikovega stanja in celotne slike. V tem primeru pacient ne more sumiti na prisotnost bolezni pred nastopom bolečine.

Bolečina se pri vdihavanju poveča. Poleg tega se pojavi med gibanjem, kihanjem in kašljanjem. Lokalizacija bolečine - spodnji deli prsnice, vendar obstaja možnost širjenja lastnosti na trebušno votlino, ramena in vrat.

Za eksudativni videz je značilna dispneja in visoka vročina. Poškodba dihalnega trakta ima naravo znoja. Podobno kot pri prejšnjem tipu se pojavijo bolečine v prsih in kašelj. Nenavadno je, da se razvije huda bolezen. Pri mladostnikih in otrocih se lahko bolezen pojavi brez simptomov, zato je treba pregledati zgornje dihalne poti ob sumu.

Gnojni plevriti se praktično ne kažejo jasno, vendar pa lahko dispneja, stranske bolečine, šibkost in povišana telesna temperatura ostanejo. V nekaterih primerih bolnik zaradi hude slabosti ne more izstopiti iz postelje. Gnojni tip je posledica pomanjkanja zdravljenja predhodnih oblik, zato navedeni simptomi ostajajo ali so odsotni.

Osnovna zdravila za zdravljenje patologije

Za tuberkulozno plevrito je potrebno pravočasno zdravljenje in se izvaja le pod nadzorom zdravnika.

Postopek je namenjen ustavitvi razvoja patologije. Uporabljajo se naslednja zdravila:

Vendar pa se v zadnji fazi zdravljenja s Streptomicinom ne izvaja. Trajanje zdravljenja je 8-10 mesecev. Ob prisotnosti pljučne tuberkuloze se zdravljenje poveča. Kortikosteroidi učinkovito odstranjujejo tuberkulozni plevritis. Prednizolon ima dobre rezultate. Pomembna je tudi terapija za spodbujanje imunosti s Taktivinom in Levamisolom. Odmerki sredstev, ki jih izbere zdravnik.

Fitiološki zvezek - Tuberkuloza

Vse, kar želite vedeti o tuberkulozi

Tuberkulozni plevriti: klinika, zdravljenje

V.Yu. Mishin

Tuberkulozni plevritis (vključno z emyemom) je klinična oblika, za katero so značilni vnetje pljuč in kopičenje eksudata v plevralni votlini. Tuberkulozni pleuritis je relativno pogost pojav tuberkuloze, predvsem pri mladih.

Patogeneza in patologija. Tuberkulozni plevritis je razmeroma redka kot edina klinična manifestacija tuberkuloze, pogosteje je kombinirana ali je zaplet različnih kliničnih oblik.

Tuberkulozni plevriti se lahko pojavijo tudi s spontanim pnevmotoraksom in zapletom terapevtskega pnevmotoraksa. V veliki večini primerov se celoten potek tuberkuloze, začenši s prvimi fazami svojega razvoja, nadaljuje s sodelovanjem pleure.

Suhi (fibrinski) plevrit
Suhi ali fibrinozni, plevritis se v večini primerov pojavi pri poslabšanju tuberkuloznega procesa v pljučih ali v intratorakalnih bezgavkah.

Suhega plevritisa s patološkega vidika ni. Vsako plevrito in vnetje drugih seroznih membran spremlja izločanje izcedka. V nekaterih primerih je tako majhna, da jih ni mogoče določiti fizično ali z radiološkimi metodami. Morfološki substrat te oblike je tuberkulozno vnetje pretežno parietalne pleure, čemur sledi motnja v obtoku plevralne tekočine, vendar to sama po sebi ne vodi v razvoj eksudativnega plevritisa.

Klinična slika suhega plevritisa. Pleuritis se pogosto pojavi subakutalno in se pojavi pri nizki subfebrilni temperaturi, manj pogosto se začne akutno. Najpomembnejši diagnostični znak suhega plevritisa je šuma trenja.

Mlada starost, stik s pacientom z aktivno obliko tuberkuloze v anamnezi, pozitiven Mantyjev test z 2 TU PPD-L (zlasti v zameno), zmerne spremembe v hemogramu kažejo na korist suhe ektologije plevritisa. Izboljšanje stanja, normalizacija temperature in zmanjšanje bolečin pod vplivom protivnetnega in sedativnega zdravljenja ne izključujejo možnosti etiologije tuberkuloze.

V nekaterih primerih je priporočljivo uporabiti provokativni Kohov test in opraviti poskusno zdravljenje proti tuberkulozi.

Temeljito ponavljajoči se rentgenski pregled prsnega koša, ki izključuje tuberkulozni proces v pljučih in intratorakalnih bezgavkah.

Posledica suhega plevritisa so pleuralne adhezije, apikalne "plevralne kape".

Eksudativni plevriti
Obstajajo tri glavne možnosti za eksudativni tuberkulozni pleuritis: alergijska, perifokalna in plevralna tuberkuloza.

Izcedek iz vnetja pleure ima lahko drugačno celično sestavo. Vpliv na tuberkulozo je povezan z manifestacijo alergijske reakcije seroznih membran, izpuščajem tuberkuloze na pleuro in odraža tuberkulozno gnojenje.

V zvezi s tem študija eksudata ne more biti omejena na navedbo prevlade teh ali drugih elementov v razmazu, zato je treba štetje tekočinskih celic, zlasti pri ponavljajočih se analizah, ker drugače ne moremo ujeti sprememb, ki se pojavijo med vnetjem.

Glede na citološko sliko obstaja več vrst plevralne tekočine - eozinofilno; limfocitično; nevtrofilna ali nevtrofilna serozna, pri kateri nevtrofilci ostanejo skoraj nedotaknjeni; gnojni; mononuklearna.

Eozinofilni eksudat je opažen pri tuberkuloznem plevritisu, predvsem pri primarni tuberkulozi. Eozinofili prevladujejo, limfociti; obstajajo tudi histiociti, posamezni bazofili in nevtrofilci. Klinično sliko te vrste eksudata odlikuje ugodna smer.

Najbolj znan tip tuberkuloznega izliva je limfocitni eksudat.

Videz nevtrofilnega eksudata je lahko tako serozen kot gnojni. Pri seroznih eksudatih ostanejo nevtrofilci v večini primerov nepoškodovani. Serozni izliv, ki vsebuje nevtrofilce, je začetna faza gnojenja; je mikropurulentni izcedek.

Gnojni izcedek v naravi je izredno nevtrofilen in se od sero-gnojnega izliva razlikuje po tem, da so vsi nevtrofilci v fazi degeneracije in znatnega uničenja.

Mononuklearni eksudatni tip lahko sestoji iz monocitov, histiocitov, mezotelijskih celic in monocitnih celic. Monocitoza v eksudatu je lahko izraz hitre faze v eksudativnem procesu. Opazimo ga, ko se pojavijo izbruhi tuberkuloze v plevri in v velikem odstotku najdemo monocite, ki so razporejeni v manjših skupinah.

Makrofagne reakcije in deskvamacija mezotelija so zaznane pri takih zapletih, kot je krvavitev v plevralno votlino, s chylous eksudati, v eksudatih po ekstrapleuralni pnevmolizi. Reborn mesothelial celice najdemo v neoplastičnih procesih, mezoteliom, rak pleura in raka metastaz v pleura.

Alergijski plevritis
Osnova tuberkuloznega alergijskega plevritisa je preobčutljivost telesa, ki se po začetni okužbi v pisarni razvije v človeškem telesu.

Oblike glavnega procesa, proti kateremu se razvije alergijski pleritis:

  • tuberkularna zastrupitev pri otrocih in mladostnikih;
  • primarni tuberkulozni kompleks;
  • tuberkuloza intratorakalnih bezgavk.

Za vnetno reakcijo v plevri so značilne izrazite eksudativne spremembe, predvsem brez tvorbe žarišč in sejanja.

Klinična slika alergijskega plevritisa. V primeru alergijskega plevritisa je pojav akuten s povišanjem temperature na 38 ° C in več. V tem obdobju se eksudat nakopiči hitro, kar povzroči tahikardijo, kratko sapo, bolečine v strani, vendar se ti pojavi tudi relativno hitro zmanjšajo in nato izginejo.

Tečaj je običajno ugoden in se konča z okrevanjem. Tudi v odsotnosti specifičnega zdravljenja se temperatura po 10–15 dneh zmanjša; eksudat lahko pride do resorpcije v enem mesecu in celo prej. Z veliko kopičenje tekočine opazimo počasno resorpcijo.

Narava eksudata je serozna, v zgodnjih fazah je včasih serozno-hemoragična. Pleuralni izcedek vsebuje veliko število eozinofilcev kot tudi točkovanje kostnega mozga, vendar je njihova količina v krvi običajno normalna. Urad v izcedek, praviloma ne zazna.

Pri analizi krvi se poveča ESR, pogosto eozinofilija. Praviloma se tuberkulinski testi kažejo v bujni tuberkulinski reakciji.

Rentgenska slika. Pri rentgenskih slikah so bolj pogosti rebra in medplastni plevriti, včasih pa pride do poškodbe intratorakalnih bezgavk ali tuberkulozne lezije v pljučih.

Perifokalni plevritis
Razvija se glede na vrsto prehoda vnetja iz subpleally locirane lezije na pleuro ali s poškodbami intrapulentnih bezgavk, ki so tesno povezane z mediastinalno pleuro.

Klinično sliko perifokalnega plevritisa označuje akutni ali subakutni začetek. Temperatura se dvigne, pojavi se znojenje, tahikardija in drugi pojavi zastrupitve, ki trajajo več kot 3-4 tedne, torej je bolezen dolgotrajna.

Daljši čas eksudat ostane v plevralni votlini. Kljub periodični aspiraciji se ponavadi nabira v plevralni votlini.

Obdobje stabilizacije bolezni z ohranjanjem eksudata v plevralni votlini ali njenim kopičenjem po evakuaciji lahko traja od 4 do 6 tednov, čemur sledi resorpcija izliva in tvorba plevralnih plasti. Pri spremljanju bolnikov, ki so imeli eksudativni plevritis in ki niso prejemali protituberkulozne kemoterapije, se v prihodnosti pogosto odkrije aktivna pljučna tuberkuloza.

Tuberkulinski testi so pogosteje normergični. Eksudat je serozen, v celični sestavi prevladujejo limfociti. Urad v eksudat, praviloma niso odkriti.

Rentgenska slika perifokalnega plevritisa. Rendgenskega pregleda pljučnih sprememb ni lahko najti, ker nakopičen eksudat ne omogoča določanja stanja pljučnega parenhima. V takih primerih je treba študijo dihalnega sistema opraviti takoj po popolni evakuaciji tekočine. Z napredovanjem pljučnega procesa v obdobju razvoja plevritisa v študiji pljuč so se pokazale destruktivne spremembe.

Tuberkulozni plevrit

Tuberkulozni plevritis je vnetje pleure, ki jo povzroča mikobakterija tuberkuloza.

Pri 6–8% pljučnih oblik tuberkuloze tuberkulozni plevrit povzroči več kot 50% vseh plevralnih izločkov. Tuberkulozni plevriti se lahko pojavijo kot ločena klinična oblika tuberkuloze ali pa so zaplet. Pri odraslih se pojavi serozni eksudativni plevritij predvsem s hematogenim. Na pljuč lahko vpliva tudi zrušenje podplastno nameščenega nidusa ali ruptura votline.

Glede na značilnosti patogeneze in kliničnega poteka obstajajo tri variante tuberkuloznega pleuritisa: alergijski, perifokalni in tuberkulozna pleura (panphtisis pleurae).

Alergijski plevritis je po naravi paraspecifična reakcija. Ponavadi se pojavi na ozadju hiperergične tuberkulinske občutljivosti. Bolezen je akutna, s hitrim kopicenjem znatne kolicine eksudata in s sorazmerno hitro inverzno dinamiko: v 3-4 tednih se eksudat lahko raztopi. Exudat je ponavadi serozna, limfocitna, manj pogosto - eozinofilna. Mikobakterije v eksudatu niso odkrite. Sočasno s to varianto plevritisa lahko zaznavamo tudi druge paraspecifične reakcije v obliki nodoznega eritema, fliktena, keratokonjunktivitisa, artritisa, poliserozitisa.

Perifokalni plevritis se pojavi v povezavi s prehodom vnetnega procesa na pleuro iz subpleally lociranega primarnega prizadetja, pljučnega ostrenja ali infiltrata. Medplastni in mediastinalni plevralni proces se lahko širi iz tesno lociranih kazeoznih spremenjenih limfnih vozlov. Perifokalni plevritis se pojavi v ozadju hiperregične in zmerne tuberkulinske občutljivosti. Količina eksudata v plevralni votlini se spreminja: od minimalnega (adhezivni, lepilni, fibroplastični) do znatne količine. Serozni eksudat, serozno-fibrinski, fibrinski; celična sestava - limfocitna. Mikobakterije v eksudatu so redko najdene. Potek tega procesa je ponavadi dolg, torpiden, ponavljajoč.

Za pljučno tuberkulozo je značilno razširjanje v plevrati več manjših ali nekaj velikih žarišč z elementi kazeozne nekroze. Včasih pride do obsežne kazeozne nekrotične reakcije. Lezija nastopi s hematogeno ali v primeru prebijajočih se kazeoznih žarišč ali votlin v plevralno votlino. Exudat s plevralno tuberkulozo je serozna limfocitna, serozna nevtrofilna ali gnojna (empiema pleure). Pri pretežno eksudativnem plevralnem vnetju so opazili serozni limfocitni eksudat. Serozni nevtrofilni eksudat kaže na razvoj kazeozne nekrotične reakcije. Z ekstenzivnimi kazeozno-nekrotičnimi spremembami postane eksudat sero-gnojni in gnojni. Mycobacterium tuberculosis je mogoče zaznati v izlivu. Ta varianta bolezni je najtežja.

Diferenciacija plevralne tuberkuloze, perifokalnega in alergijskega plevritisa je precej pogojna. Vendar je treba, če je mogoče, določiti prevladujočo različico lezije, ker je od nje odvisna medicinska taktika. Značilnost tuberkuloznega plevritisa po A. E. Rabukhinu je podana spodaj (tabela 2).

Tabela 2. Značilnosti tuberkuloznega plevritisa

Zaradi narave patoloških sprememb v plevralni votlini in prisotnosti izliva se plevriti delijo na eksudativno in suho (fibrinsko).

Eksudativni plevriti. Klinična slika eksudativnega plevritisa je zelo značilna. Običajno se začne akutno - z visoko temperaturo (do 38–39 ° C), mrzlico, šibkostjo, bolečinami v prsih, težko dihanje in suhim kašljem. Pri kopičenju eksudata se zmanjša bolečina v prsih, pojavlja se občutek teže, poveča se kratka sapa. Pri tuberkulozni etiologiji plevritisa je možen tudi subakuten in postopen razvoj bolezni, prisotnost prodromalnega obdobja, ki traja od nekaj dni do 2-3 tedne.

Objektivne raziskave. Stanje bolnika je lahko hudo. Položaj pogosto prisiljeni - leži na boleče strani. Določeno je pacientovo zaostajanje v prsnem košu pri dihanju, dolgočasnost tolkalnega zvoka, ki se spremeni v utrujenost v območju eksudata, in močno oslabljeno dihanje. Zgornja meja eksudata je videti kot krivulja - linija Damozo. Trikotnik z jasnejšim tolkalnim zvokom s timpanijskim odtenkom (trikotnik Garland) je določen med hrbtenico in vzpenjalno zgornjo mejo zatupljenosti ter s paravertebralnim trikotnikom z dolgim ​​zvokom (trikotnik Rauchfus-Grokko) na zdravi strani. Na začetku bolezni in ob resorpciji eksudata se sliši šum pleuralnega trenja. Pri palpaciji se zaznajo bolečina in napetost mišic ramenskega obroča, zmanjšanje glasu tremorja, premik srčnega impulza v nasprotni smeri.

Rentgenska slika. Na projekciji pljuč se pojavi pomembno nestrukturirano zatemnitev, katere zgornja meja je v obliki konkavne ukrivljene črte, ki poteka od zunaj navzgor navzdol, linija Damoise. Intenzivnost zatemnitve se povečuje od zgoraj navzdol. Hkrati s pomembno količino eksudata radiološko označen premik mediastinuma na zdrav način. Količina efuzije, ki med rentgenskim pregledom oblikuje izrazito senco, mora doseči 200-250 ml.

Gnojni plevriti (tuberkulozni empiem) je najhujša varianta specifične lezije pljuč, ki se pojavi, ko se na pleuro izroči velik odmerek limfocitne limfematogene ali v primeru subpleralno nameščenega nidusa ali votline. Bolnikovo stanje se ponavadi nenadoma poslabša s povišano telesno temperaturo, zasoplostjo, bolečinami v boku, šibkostjo in glavobolom. V primeru prodora v votlino pljučne votline ali tresalnega področja je prvi simptom nenadna kratka sapa zaradi razvoja spontanega pnevmotoraksa. V tem primeru se v plevralni votlini pojavi izliv, ki ne vsebuje le uradne, ampak tudi nespecifične mikroflore. V nekaterih primerih nastopi gnojni tuberkulozni plevrit brez izrazitih kliničnih simptomov (hladna emimema).

Suhi (fibrinski) plevrit. Fibrinozni plevriti se lahko razvijejo postopoma ali akutno. Bolniki se pritožujejo zaradi vročine, bolečine pri dihanju, suhega kašlja, zasoplosti.

Objektivne raziskave. Prizadeta stran pri dihanju zaostaja. Pri palpaciji se določita napetost in bolečina mišic nadlakti, glavne mišice pektoris in drugih mišic ramenskega pasu. Udarec zvoka prek plevrita je rahlo skrajšan. Na ozadju oslabljenega dihanja se sliši zvok tresenja plevr.

Radiološko omejen fibrinusni plevritis se kaže v nežnem zatemnitvi ustreznega dela pljučnega polja. Z masivnimi plevralnimi fuzijami se odkrijejo apikalne, obalne, kostofrenske, mediastinalne plasti, ki deformirajo obrise diafragme in povzročajo neenakomerno temnenje pljučnih polj.

Tuberkulozni plevrit

Sl. 15. Topografska rezina makropreparacije prsne stene s plevralnim mezoteliomom

Notranji obris sence pleure s tuberkulozo je gladka, z mezoteliomom - neenakomerno, hribovito. Končna diagnoza je potrjena s pleuroskopijo in biopsijo s študijo eksudata, fibrina in plevralnega tkiva (MBT, citologija).

Druge bolezni, ki jih spremlja plevralni izliv

Obstajajo delovne skupine bolezni, ki so redke za pthysodiagnostic oddelke (ki predstavljajo ne več kot 13%), ki jih spremlja plevralni izliv (glej tabelo 2). Ta skupina je predstavljena na naslednji način:

1. Različne bolezni notranjih organov (razen pljuč), ki so lahko zapletene zaradi intrapleuralnega izliva:

  • bolezni srca in ožilja, ki vodijo do kardiovaskularne insuficience (IHD, bolezni srca);
  • bolezni jeter in trebušne slinavke;
  • amiloidoza, miksedem;
  • pljučna tromboembolija.

2. Poškodba prsnega koša.

3. Difuzne bolezni vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus itd.).

4. Nalezljive in parazitske bolezni (virusna, glivična pljučnica, amebijaza, paragonimija, ehinokokoza, filariasis).

5. Granulomatoza (sarkoidoza, silikotuberkuloza).

6. Alveolitis (azbestoza).

7. Maligne lezije (limfogranulomatoza, limfosarkom, levkemija, limfangiomatoza).

8. Druge bolezni.

Glivični plevritis

Glivični plevritis nastopi predvsem pri osebah z znaki pomanjkanja imunosti. V rizično skupino spadajo osebe, ki že dolgo prejemajo imunosupresivna zdravila, kortikosteroidi, ki so bili presajeni z notranjimi organi, pa tudi kronične bolezni, ki vodijo v zmanjšanje protiglivične imunosti (sladkorna bolezen, okužba s HIV itd.). Tok glivnega pleuritisa ima veliko skupnega s tuberkulozo.

Ponavadi mikotično plevritis kombiniramo z glivično okužbo pljučnega parenhima. Pri diagnozi je ključnega pomena odkrivanje gliv pri ponavljajočih se kulturnih študijah plevralnih vsebin. V prisotnosti fistul (aktinomikoza) lahko kultura izcedka potrdi diagnozo. Serodiagnostika ima pomožni pomen.

Pleuritis pri parazitskih boleznih

Etiološko strukturo parazitskih plevralnih lezij določajo epidemiološke značilnosti parazitskih bolezni. V Rusiji je plevritis najpogosteje opažen pri amebiazi, ehinokokozi, paragonimiazi.

Amoebni plevritis se ponavadi pojavi, ko se amebični absces v jetrih zlomi skozi diafragmo. To spremlja ostra bolečina v desnem hipohondriju, težko dihanje. Pleuralni izliv ima videz "čokoladnega sirupa", vsebuje delce parenhima jeter, nevtrofilcev. Amebe so določene le v 10% primerov. Serodijagnoza pomaga razjasniti etiološko diagnozo.

Ehinokokne spremembe pljuč nastanejo zaradi preboja ehinokokne ciste pljuč, jeter ali vranice v plevralno votlino. Manj pogosto se razvije cista predvsem v plevralni votlini. Ko cista prelomi v plevralno votlino, je ostra bolečina, težko dihanje. Pogosto preboj gnojne ciste povzroči nastanek empijema. Prisotnost hidatidne ciste, ki se nahaja na spodnjem delu, pogosto povzroči nastanek bronhopleuralne fistule. Diagnostično vrednost odkrivamo v eksudatu, biopsiji pleure skoleksa s kavlji, membranami ciste ehinokokov in pozitivne rezultate serodiagnoze.

Eksudativni plevritis je tipična manifestacija paragonimoze. V Rusiji se endemične žarišča te okužbe nahajajo na Daljnem vzhodu. Pri 40% bolnikov s paragonimiazo diagnosticiramo suho selitveno ponavljajoče plevritijo. Pri tretjini bolnikov s paragonimozo je eksudativni plevrit združen z žariščnimi in infiltracijskimi lezijami pljuč. Za te plevritis je značilna dolga smer z nastankom močnih pleuralnih adhezij. Exudat večinoma eozinofilen. Diagnoza temelji na odkrivanju parazitnih jajčec v plevralni tekočini in izpljunku ter na povečanju titrov protiteles na antigene parazitov.

Plevralni izliv z difuznimi boleznimi vezivnega tkiva

Difuzne bolezni vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatizem, periarteritis nodosa, revmatoidni poliartritis in sistemska skleroderma) lahko v aktivni fazi spremljajo plevralni izlivi. Najpogosteje (do 40–50% primerov) je ta vzorec opazen pri sistemskem eritematoznem lupusu (SLE).

Največje težave se pojavljajo pri diferencialni diagnozi tuberkuloznega plevritisa in plevritisa pri sistemskem eritematoznem lupusu, njegovem dolgotrajnem zdravljenju s hormonskimi zdravili. Hkrati je možen razvoj steroidne tuberkuloze v hematogeno diseminirani ali infiltrativni obliki.

V odsotnosti pljučnih sprememb je prisotnost dvostranskega izliva v ozadju klinične in laboratorijske aktivnosti osnovne bolezni okrepila zdravljenje sistemskega eritematoznega lupusa brez predpisovanja posebnih protituberkuloznih zdravil. Nadalje je proces ovrednoten v 4–5 tednih. Pozitivna dinamika dokazuje proti tuberkulozi.

Eksudativni plevritis pri SLE se razlikuje od izliva tuberkulozne etiologije. Pri takšnih bolnikih je plevralni izliv pogosteje dvostranski, eksudat je serozna, limfocitna, običajno ne masivna, v kombinaciji z artralgijo, kožnimi izpuščaji ("lupus artroza"). Značilen je z interlobarnimi ali membranskimi izlivi. Pri tuberkulozi se dvostranski plevritis, ki je prva manifestacija bolezni, preoblikuje v hematogeno diseminirano tuberkulozo, v primeru SLE pa, če je mogoče ustaviti aktivno fazo procesa, izliv regresira, ne opazimo žariščnih sprememb v pljučih.

Z odkrivanjem kliničnih in laboratorijskih znakov SLE, zlasti protiteles in LE-celic, lahko ugotovimo naravo plevritisa. Značilnost lupusnega plevritisa je visoka učinkovitost zdravljenja s kortikosteroidi.

Eksudativni plevritis pri revmatoidnem artritisu je nagnjen k kroničnemu ponavljajočemu se toku. Exudat serozni, limfocitni, z nizko glukozo in visokim titrom revmatoidnega faktorja. Eksudativni plevriti z revmatizmom imajo minimalno število specifičnih simptomov. Učinkovitost kortikosteroidov je spremenljiva. Diagnoza temelji na registraciji klinike za revmatizem in izključitvi drugih možnih vzrokov za plevritis. Histološka preiskava vzorcev plevralne biopsije kaže zelo redke specifične granulome.

Algoritem diferencialne diagnoze pri plevralnem sindromu

Pleuralni sindrom je konvencionalni koncept, ki vključuje številne bolezni, ki jih spremlja plevralni izliv. Za namene diferencialne diagnostike je priporočljivo uporabiti algoritem ukrepov, tehnologij, ki imajo največ informacij, in pravočasno odločati o uporabi plevrske biopsije in drugih vrst biopsij (transbronhialne, prescale itd.).

V skladu z algoritmom (Sokolov V.A., 1998) se na podlagi sevalne preiskave ugotovi prisotnost plevralne tekočine, izvede evakuacija in ugotovi narava izliva (eksudat, transudat), izvede se citološka sestava in izvedejo mikrobiološke raziskave (sl. 16).

Sl. 16. Algoritem diferencialne diagnoze pri plevralnem sindromu

Celovita študija snopa vključuje vzdolžno ali CT, ultrazvočni pregled, da se ugotovi patologija organov prsnega in trebušnega votka. Zelo pomemben element diagnoze je identifikacija in identifikacija ekstrapleuralnih znakov bolezni, ki so privedli do tvorbe plevralnega izliva.

V primeru, ko diagnoza ni ugotovljena na podlagi kliničnega rentgenskega pregleda ali na podlagi rezultatov študije eksudata, se vprašanje torakoskopske plevrske biopsije razreši.

Diferencialno diagnozo plevralnih izlivov je treba izvajati zaporedoma z vključevanjem kliničnih, laboratorijskih in instrumentalnih metod za pridobitev absolutnih diagnostičnih znakov bolezni (mikroflora, specifični granulomi ali tumorske celice).

Kljub velikemu številu dodatnih informacij, pridobljenih pri preučevanju plevralnih vsebin in plevralnih biopsij, ni vedno mogoče ugotoviti absolutnih diagnostičnih znakov. V njihovi odsotnosti se diagnoza ugotovi z vsoto posrednih znakov, vključno z učinkovitostjo preskusnega zdravljenja.

Zdravljenje bolnikov s tuberkuloznim plevritisom

Konzervativno zdravljenje nezapletene tuberkulozne pleurisije

Potek in izid plevritisa je odvisen od masivnosti plevralne tuberkuloze, odvisno od topografije in narave osnovnega tuberkuloznega procesa, zapletenega zaradi plevritisa. S sodobno terapijo je plevritija veliko blažja in jo je treba popolnoma ozdraviti.

Trije glavni cilji zdravljenja eksudativnega plevritisa: 1) evakuacija eksudata; 2) kompleksno etiotropno, patogenetsko in simptomatsko zdravljenje; 3) rehabilitacija in spremljanje bolnikov.

Ustrezna evakuacija eksudata iz plevralne votline zagotavlja odpravo simptomov zastrupitve, respiratorne (v nekaterih primerih tudi srčno-žilnih) insuficienc, glajenje in prezračevanje propadlih predelov pljučnega tkiva.

Izcedek se evakuira s plevralno punkcijo ali drenažo plevralne votline. Predpogoj za plevralno punkcijo ali drenažo je prisotnost nalepke s fluoroskopijo ali ultrazvokom. Te manipulacije se izvajajo vzdolž zgornjega roba spodnjega rebra (sl. 17-20).

Sl. 17. Postopek za izvajanje plevralne punkcije

TUBERKULARNI PLEURITIS

Tuberkulozni plevritis je akutno, subakutno, kronično ali ponavljajoče se tuberkulozno vnetje pleure, ki se lahko pojavi kot zaplet katerekoli oblike tuberkuloze. Najpogosteje se plevritis pojavi pri tuberkulozi pljuč. Občasno lahko pride do plevritije kot samostojne klinične oblike, tj. Brez jasno zaznavnih poškodb tuberkuloze pri drugih organih in je prva klinična manifestacija tuberkulozne okužbe v telesu.

V Rusiji je tuberkulozna etiologija opažena pri skoraj polovici bolnikov z eksudativnim plevritom.

Pri novo diagnosticiranih bolnikih z tuberkulozo dihal diagnosticiramo tuberkulozno plevrito v 3-6% primerov, najpogosteje pri otrocih, mladostnikih in mladih. V strukturi vzrokov smrti zaradi tuberkuloze je plevitis približno 1-2%, to pa je predvsem kronični gnojni plevrit.

Patogeneza in patološka anatomija. Od različnih oblik tuberkuloze plevritis pogosto oteži tuberkulozo intratorakalnih bezgavk, primarno kompleksno, razširjeno tuberkulozo. V patogenezi plevritisa se velik pomen pripisuje predhodni specifični preobčutljivosti pljuč kot pomembnemu pogoju za razvoj vnetja pod vplivom Urada. Tesna anatomska in funkcionalna povezanost limfnega sistema pljuč in pleure ima pomembno vlogo v patogenezi tuberkuloznega plevritisa.

Tuberkulozni plevriti so lahko alergični (paraspecifični), perifokalni in v obliki plevralne tuberkuloze.

Glede na naravo plevralne vsebine je lahko tuberkulozni plevrit suh. <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

tuberkuloza plevralnega empijema.

Alergijski plevritis se pojavi kot posledica hiperesgične eksudativne reakcije plevralnih listov na tuberkulozno okužbo. Opazimo ga predvsem pri primarni tuberkulozi, za katero je značilna visoka občutljivost mnogih tkiv, vključno s seroznimi membranami. 3 plevralna votlina tvori bogato serozno ali

serofibrinozni eksudat s fibrinskimi prekrivki na pleuri. Celična sestava eksudata je limfocitna ali eozinofilna. Specifične tuberkulozne spremembe niso odkrite ali pa so na plevralnih listih določene tuberkulozne tuberkuloze.

Perifokalni plevritis se razvije v primerih kontaktnih lezij plevralnih listov iz subpleralno lociranih virov tuberkuloznega vnetja v pljučih in se opazi pri bolnikih s primarno kompleksno, razširjeno, žariščno, infiltrativno, kavernozno tuberkulozo. Na začetku je poškodba pleure lokalna s fibrinom, nato pa se doda serozni ali serofibrinski eksudat.

Pleuralna tuberkuloza se pojavi na različne načine - limfogene, hematogene in kontaktne. Lahko je edina manifestacija tuberkuloze ali se lahko kombinira z drugimi oblikami.

Pri limfogeni ali hematogeni okužbi na pleuralnih listih se pojavi večkratni hrbtni izpuščaj, v plevralni votlini pa nastane serozni fibrinski eksudat. V primeru napredovanja procesa in razpada tuberkuloznih granulom postane izliv hemoragičen. S procesno vpletenostjo se izliv raztaplja, plevralne plasti se zgostijo, plevralna votlina se delno ali popolnoma omeli.

V primeru subpleuralne lokalizacije tuberkuloznega vnetja v pljučih opazimo kontaktno pot za razvoj plevralne tuberkuloze, ki se praviloma razširi na plevralne liste. Pri večini bolnikov je poškodba plevra omejena na lokalno vnetno reakcijo. Na visceralni pleuri so grbi izbruhi, fibrinasti sloji, granulacijsko tkivo, v plevralni votlini je možen majhen izliv. Pri pripravi fibrina in granulacij se med listi visceralne in parietalne pleure oblikujejo adhezije. Manj pogosto pa kontaktno tuberkulozo pleure spremlja velika količina seroznih ali serofibrinoznih eksudatov s pretežno limfocitno sestavo. Resorpcija eksudata se zaključi z tvorbo vlaknenih prekrivnih površin na pleuri, še posebej izraženih v plevralnih sinusih.

Druga različica kontaktne poti za razvoj plevralne tuberkuloze je neposreden vstop okužbe v plevralno votlino iz prizadetih pljuč. Pojavi se v primeru kolapsa subpleuralnih masažnih mas ali perforacije pljučne kaverne v plevralno votlino. Kazeozne mase, vsebina votline in pogosto zrak prodrejo skozi plevralno votlino skozi odprtino. Pleuralna votlina je okužena v pisarni, pljuča je delno

vendar se bodisi akutna tuberkulozna empiema popolnoma umiri in se razvije. Hkratna prisotnost gna in zraka v plevralni votlini se imenuje piopneumotoraks.

Z nadaljnjo komunikacijo votline s plevralno votlino se oblikuje kronični tuberkulozni empiem z bronhopleuralno fistulo. Listi parietalne in visceralne pleure pri kroničnem tuberkuloznem empiemu se izrežejo zgoščeno, hialinizirano, kalcinirano. Njihova površina je prekrita s kazeozno-nekrotičnimi in fibrinasto-gnojnimi masami. Nespecifična gnojna flora je običajno povezana z okužbo s tuberkulozo.

Bolniki s kroničnim tuberkuloznim empiemom pogosto razvijejo amiloidozo notranjih organov.

Zdravljenje tuberkuloznega empijema pleure se konča z nastankom obsežnih pleuralnih prekrivk (privez), literaturo o plevralni votlini in fibrotičnih spremembah v pljučih in prsni steni.

Klinična slika. Simptomi tuberkuloznega plevritisa so različni. Tesno so povezane z značilnostmi poteka in razširjenosti tuberkuloznega vnetja v plevralni votlini in v pljučih. Pri nekaterih bolnikih so hkrati s plevritisom opažene tudi druge manifestacije tuberkuloze, zlasti primarne (paraspecifične reakcije, specifične bronhialne lezije).

Alergijski plevritis se začne akutno. Bolniki se pritožujejo na bolečino v prsih, zasoplost, vročino. V krvnih preiskavah so značilni eozinofilija in povečanje ESR. Exudat je serozen z velikim številom limfocitov, MBT ni mogoče zaznati. Pri videotorakoskopiji je mogoče odkriti hiperemijo plevralnih listov. Kemoterapija s Berculosis v kombinaciji s protivnetnimi in desenzibilizacijskimi sredstvi ponavadi vodi v izboljšanje stanja in okrevanje brez velikih bruto preostalih sprememb v plevralni votlini.

Perifokalni plevritis se začne postopoma ali subakutivno s pojavom bolečine v prsih, suhega kašlja, nestabilne subfebrilne telesne temperature, rahle šibkosti. Bolniki pogosto opozarjajo na hipotermijo in gripo kot dejavnike, ki sprožijo bolezen. Bolečina na strani je slabša pri kašljanju, upogibanju v nasprotni smeri. Včasih bolečina izžareva v ramo, hrbet, trebuh in je še posebej izrazita v spodnjem sprednjem plevritisu, saj je v tem primeru dihalna potovanje bolj pomembno. Značilni znaki so omejena gibljivost prsnega koša med dihanjem na prizadeti strani in hrup tlakov plevr. To traja več dni, nato pa izgine pod vplivom zdravljenja in celo brez zdravljenja. Občutljivost na tuberkulin v suhem pljučnem plevritisu je visoka, zlasti pri otrocih. S

če ni večjih poškodb pljuč, spremembe niso zaznane. Na rentgenskih slikah so zaznane lokalne lezije pljučne tuberkuloze, plevralna konsolidacija in plevralna fuzija v obliki nizkih intenzitetnih območij. Samo pri CT-ju je bolj jasno opredeljena vnetna in vlaknasta konsolidacija plevralnih listov.

Ker se eksudat nabira v plevralni votlini, se bolečine postopoma zmanjšujejo, hrup iz plevralnega trenja izgine in pojavijo se značilni fizikalni, ehografski in rentgenski znaki eksudativnega plevritisa. Eksudat je serozen s prevlado limfocitov in visoko vsebnostjo lizocima. Urad v eksudatu odsoten. Pri pregledu raka na videu so opazili spremembe visceralne pleure na prizadetem območju pljuč - hiperemija, zgoščevanje, fibrinski filmi. Potek perifokalnega plevritisa je običajno dolg, pogosto ponavljajoč.

Pleuralna tuberkuloza z eksudativnim plevritisom je lahko klinična slika različne jakosti. Simptomi zastrupitve so opaženi pri večini bolnikov 2–3 tedne. Nato se telesna temperatura dvigne na febrilno število, pojavi se kratka sapa in se postopoma poveča, stalna pritiska bolečina v strani. V zgodnjem obdobju vnetnega procesa, pred luščenjem plevralnih listov, se zasliši zvok trenja pri plevri. Lahko ga spremljajo fini mokri in suhi koreni. Ko se tekočina nabira med eksudativnim plevritisom in empiemom, se razvije klasična slika. Stena prsnega koša na strani plevritisa zaostaja pri dihanju. V primerih velikega plevralnega izliva se medsebojni intervali poravnajo. Značilni fizični simptomi so skrajšani ali dolgočasni pljučni tolkalni zvok, oslabitev ali odsotnost glasu tremorja in dihalnega hrupa. V času resorpcije eksudata, ko se plevralne plasti začnejo medsebojno dotikati, se pogosto določi določen šum trenja.

Rentgenski in ultrazvočni pregled je zelo informativen v eksudativnem plevritisu. Ko se eksudat akumulira, prosojnost izgine v predelu rebra-diafragmatskega sinusa, tekočina pa se zazna nad diafragmo (sl. 16.1). S povečanjem volumna tekočine v navpičnem položaju pacienta je za prosti eksudat značilen vzorec zatemnitve spodnjih delov pljučnega polja s parabolično zgornjo mejo, ki je od zgoraj navzven navzdol in navznoter. Odtenek eksudata je intenziven in enakomeren. Pri znatnem volumnu tekočine se organi mediastinuma premaknejo v nasprotno smer (sl. 16.2). Prosti plevralni izliv je dobro definiran z ultrazvokom (US) in s CT

Sl. 16.1. Tuberkulozni eksudativni plevriti na desni. Rentgenska slika pljuč v neposredni projekciji.

kost se nahaja v posteriorni prsni votlini in ima tipičen polavolatni videz (sl. 16.3). Če je v plevralni votlini zrak, ki lahko prodre skozi bronhopleuralno fistulo ali po naključju med plevralno punkcijo, ostane zgornja meja tekočine v vodoravnem položaju, ne glede na položaj bolnikovega telesa.

(pnevmoplevitis, piopneumotoraks) (slika 16.4). Med rentgensko genoskopijo, ko se bolnik premakne, lahko opazimo nihanja

Sl. 16.2. Tuberkulozni eksudativni plevrit na levi. Premik medijastinuma v pravo smer.

Izcedek iz tuberkuloznega plevritisa

Objektivni pregled tuberkuloznega plevritisa zagotavlja zelo pomembne informacije. Pri pregledu prsnega koša je zaostajanje v dihanju enega od Hemithoraxes, izbočenje medrebrnih prostorov, povečanje volumna spodnjega dela prsnega koša z velikimi eksudati.

Palpacija eksudata je določena šibka ali odsotna glasu tremor. Če je količina eksudata manjša od 500 ml, se določijo zatuplost ali otrplost zvoka pljuč s primerjalnim tolkanjem.

Topografska tolkala na prizadeti strani kažejo spremembe meja pljuč in gibljivost spodnjega pljučnega roba. V tem primeru je linija Ellis - Damoise določena s tolkanjem na zgornji meji dolgočasnosti. Iz hrbtenice gre do skapularne ali posteriorne aksilarne linije, nato pa se spusti do sprednje aksilarne linije in naprej. Nad dolgostjo je značilen timpanični zvok pljučnega zvoka - območje Škode. Dva trikotnika sta definirana tolkala: Garland in Rauchfus - Grokko.

Girlandski trikotnik je opisan na naslednji način: hrbtenica, posteriorna linija Ellis - Damoiseau in vodoravna črta, ki povezuje vrh linije Ellis - Damozo s hrbtenico. Trikotnik Rauchfus-Grokko je določen, ko je v plevralni votlini velika količina eksudata, ko se mediastinalni organi premaknejo na zdravo stran. V spodnjih delih na zdravi strani se zaradi gibanja eksudata tvori to trikotno območje tuposti, ki meji na hrbtenico, diafragmo in nadaljevanje črte Ellis-Damoise.

V primeru izrazitih levopolnih plevralnih izlivov peri-lunarni prostor Traube ni več določen. Auskultacija eksudata je opaziti oslabljeno vezikularno dihanje in z velikim številom - odsotnost dihanja. Pri resorpciji eksudata se zasliši šum šuma.

V klinični analizi periferne krvi pri pacientih se ugotavlja sorazmerno nizka levkocitoza, zmeren nevtrofilni odmik v levo, limfocitopenija in monocitoza. ESR se dvigne na 50 mm / h ali več. Pri velikih številkah traja ESR dolgo časa. Pri ugotavljanju levkogramskih indeksov ob nastopu bolezni določimo okvarjene vrste organizma AR: PC, RP, RTN in RAS. Dinamično opazovanje omogoča določanje bolnikove patološke reaktivnosti (hiperreaktivne, paradoksne, hiporeaktivne in aktivne vrste).

Tuberkulinska diagnoza po rezultatih Mantoux testa z 2 TE je najbolj informativna pri otrocih in mladostnikih. Imajo pozitivne reakcije na vzorec, pogosto hiperergične. To poudarja njihov odnos do primarne geneze tuberkuloze. Pri odraslih je odziv na 2 TE pri 80% bolnikov pozitiven, v nekaterih primerih pa visoka intenzivnost in hiperergičnost. Negativne in dvomljive reakcije na tuberkulin pri bolnikih z dokazano naravo tuberkulozne narave kažejo na zmanjšanje imunosti in splošne telesne reaktivnosti.

Urad lahko odkrije bakterioskopske in bakteriološke metode za pregledovanje izpljunka in eksudata bolnikov s tuberkuloznim plevritom, kar je neposreden dokaz tuberkulozne etiologije bolezni.

Rentgenski pregled ima pomembne diagnostične informacije. Zahvaljujoč tej tehniki je določena lokalizacija lezije in prisotnost prostega izliva v plevralni votlini. Lokalizacija izliva je lahko apikalna, mediastinalna, interlobarna, parakostalna in diaphragmatična. Včasih lahko efuzija obdaja pljuča v tanki plasti na vseh straneh v obliki dežni plašč ("plašč" pleurisy).

Video tehnika topografskega tolkanja pljuč

Pri fibrinusnem plevritisu in v začetni fazi eksudativnega plevritisa se senčenje nizke intenzitete in zbijanje pljuč določita radiološko v lateralnih regijah hemitoraksa. Kopičenje eksudata je določeno s stopnjo preglednosti obalnih diaphragmatskih sinusov. Intenzivna senca prostega izliva v plevralni votlini se spaja s senco prepone. Njegova zgornja meja v obliki poševne črte se dviga navzgor vzdolž stranske stene hemitoraksa.

Z veliko količino eksudata (transudata) se mediastinalni organi premaknejo v zdravo stran in opazimo senčenje celotnega pljuč. Takšen premik pri eksudatih do 1000 ml ni opaziti. Pri diagnozi majhne količine izliva se opravi rentgenski pregled v ležečem položaju na strani bolnika (lateroskopija, laterografija).

Apikalni plevritij se le redko opazi. Radiografsko se pojavijo kot znak »zgornje kapice« - senčenja v apikalnem predelu pljuč.

Dvostranski plevritis je značilen za pljučno srčno obolenje v času pljučnice.

V mediastinalnem plevritisu se senčenje vretena pojavlja v zgornji in srednji 1/3 srednjega medijastinuma, v spodnji 1/3 pa se senca vretena povezuje s senco trebušne prepone. Te spremembe so najbolj očitne na lateralnih radiografijah.

Interlobarni izlivi na direktnih radiografijah so določeni z intenzivno okroglo senco v spodnjem pljučnem polju, na strani pa z lečasto, vretenasto senco v glavnem ali dodatnem interlobarnem razpoku.

Z lokalizacijo diafragmatskega izliva se določi senčenje kostno-freničnega sinusa in intenzivna senca z višino od 1 do 5 cm nad membrano. Na desni se združi s senco jeter in na levi spodaj je določen z mehurčkom dna želodca.

Obrezovanje plevritisa se pojavi v času razpuščanja in njegove resorpcije, ko nastane adhezija. Radiografsko se to kaže v prisotnosti velike zaokrožene ali ovalne sence, ki je s prsno steno s široko bazo. V pozni postavitvi se tekočina ne razširi.

Vdor zraka v plevralno votlino v prisotnosti eksudata (iatrogena spontana pnevmotoraksa (SP) med plevralnim punktiranjem) ima značilno rentgensko slikanje: zgornja meja eksudata je vodoravna.

a - desno-stranski tuberkulozni eksudativni plevrit (rentgenska slika prsnega koša v direktni projekciji)
b - levi stranski tuberkulozni eksudativni plevrit s posredovanjem mediastinalnih organov v desno
(rentgenska slika organov prsnega koša v neposredni projekciji)

Po odvod tekočine ali resorpcijo v pljučnem tkivu, mediastinuma organov in o prsnega koša je mogoče zaznati nenormalna tvorba, povzroča nabiranje tekočine in ostankov plevralnih spremembe (ZGO) kot plevralni plasti, adhezij, Schwarte, hermetično zaprtem costophrenic sinusov ali fibrothorax.

Ultrazvok vam omogoča, da diagnosticirate celo majhno količino tekočine v plevralni votlini, ki je ni mogoče zaznati s fluoroskopijo in rentgenskimi žarki. Ta metoda raziskav določa začetek procesa apnenja in debelino pleuralnih listov pri fibrinskem plevritisu in pri bolnikih po resorpciji eksorcizma. Če je potrebno, se uporabi diagnostični CT.

Glede na rezultate vrednotenja samo plevralnega izliva diagnoze ni mogoče preveriti. Edine izjeme so primeri, v katerih opredeljuje Urad. Posredno v korist tuberkulozne narave bolezni so prisotnost majhnega števila eritrocitov v eksudatu, prisotnost eozinofilcev več kot 10%, odsotnost ali majhno število celic mezotelija, povečana vsebnost PTAT pri oceni humoralne imunosti v skladu s serološko študijo eksudata (RNGA, RPK, RGL, RSK).

Pomembne informacije pri preverjanju diagnoze dobimo s študijami pleure med torakoskopijo. Pri tuberkuloznih lezijah na visceralni in parietalni pljuči se odkrijejo tuberkulozne tuberkule. Diagnozo potrdimo z identifikacijo histološke preiskave tuberkuloznih granulom. Za izboljšanje kakovosti diagnostike je v zadnjih desetletjih v klinično prakso uvedena punkcija in operativna biopsija parietalne pleure. Punčna biopsija poteka s posebnimi iglami Cope, Abrams in drugih.

To omogoča nežno metodo za pridobitev biopsijskih vzorcev parietalne pleure in za etiološko diagnozo eksudativnega plevritisa.

a - levičasta tuberkulozna eksudativna plevrita brez premestitve mediastinuma
(rentgenska slika prsnega koša)
b - bilateralni izliv v plevralni votlini s hidrotoraksom, povezanim s srčno boleznijo
(rentgenska slika organov prsnega koša v neposredni projekciji)

Biokemijske študije ne potrjujejo diagnoze tuberkuloznega plevritisa. Vendar pa pri dolgotrajnem poteku bolezni razkrivajo stanje vnetnih sprememb. V ta namen se uporablja ocena vsebnosti C-reaktivnega proteina, proteinogramov in določanje adenazin deaminaze (ADA). Za aktivni tuberkulozni proces je značilna visoka vsebnost C-reaktivnega proteina, povečanje grubih beljakovinskih frakcij (a2- in y-globulini) in povečanje ADA za več kot 35 g / l.

Efuzijo v plevralni votlini lahko opazimo pri številnih vnetnih, neoplazičnih, parazitskih boleznih in poškodbah. Diagnosticiranje prisotnosti izliva je lahko fizikalna in radiološka metoda. Veliko težje je opraviti etiološko in diferencialno diagnozo izlivnega plevritisa. Najpogosteje so za reševanje teh vprašanj v kliniki notranjih bolezni, z nalezljivo in tumorsko patologijo. Vypotnye plevritis, po sodobnih podatkih, 70–80% ima tuberkularno naravo, 10–15% otežuje potek KOPB in 5–10% ima tumor in drug izvor.

V diferencialni diagnozi izločanja pleuritis je pomembno, da opravi rentgenski pregled po odstranitvi eksudata. Če se ugotovijo patološke spremembe v pljučnem tkivu in mediastinumu, se za vse znake (pljučnica, tuberkuloza, Hodgkinova bolezen, sarkoidoza, pljučni infarkt) izvede diferencialna diagnoza osnovne bolezni. V primerih, ko patološke spremembe v pljučih in v medijih niso določene, ima zdravnik pravico do suma na tuberkulozo, rak, hidrotoraks, sistemske bolezni vezivnega tkiva in tako imenovano "reaktivno" plevritijo v primeru patologije notranjih organov.

V takih primerih se predvsem obravnava vprašanje narave izliva - prisotnost transudata ali eksudata. Transudat najpogosteje spremlja cirkulacijsko okvaro (ciroza jeter, nefrotski sindrom, hipoproteinemija itd.) In se izrazi radiološko dvostranski eksudati. Exudat se opazi pri tuberkulozi, pljučnici, revmi, raku, sistemskih boleznih vezivnega tkiva in drugih boleznih. V zvezi s tem je treba v prihodnje izvesti usmerjeno iskanje kliničnih, radioloških in laboratorijskih znakov po DMI, ki je značilna za določeno patologijo. Če želite to narediti, pojasnite subjektivne in objektivne podatke, naravo eksudata.

Kadar je serozni ali hemoragični izcedek tuberkulozna, rakasta plevritija ali narava bolezni ni jasna. V slednjem primeru se je zatekel k DMI (citologija, imunologija, plevralna biopsija).

in - desno stranski tuberkulozni plevrit (radiografija organov prsnega koša v neposredni projekciji).
b - desno-stranski tuberkulozni eksudativni plevrit z iatrogenim pnevmotoraksom
(horizontalna raven eksudata v plevralni votlini, radiografija prsnega koša v neposredni projekciji).

V diferencialni diagnozi tuberkuloze in plevritisa tumorja so najbolj informativni znaki prisotnost "nenasitnega" izločka pri raku (število plevralnih punkcij je več kot 5), "hladni" ali inceptivni potek, ponavljajoče odkrivanje atipičnih ali tumorskih celic, trajanje bolezni je več kot 6 mesecev, starost bolnikov je več kot 6 mesecev, starost bolnikov (50 let in več), bolnikovo hudo splošno stanje, izguba telesne teže in znaki anemije v periferni krvi. Pri diferencialni diagnozi eksudativnega plevritisa, podatkov o anamnezi (stik s pacientom s tuberkulozo, predhodno preneseno tuberkulozo) se vedno upošteva narava tuberkulinske občutljivosti, pretekli revmatizem, hipotermija in raziskave eksudata za MBT.

Parapneumonični plevritis se pojavi v 10-50%. Pogosteje zapletajo bakterijsko okužbo, redkeje - virusno, mikoplazmatično, rickettsialno in glivično okužbo. V primeru pljučnice spodnjega režnja je diagnoza izliva težka. Takšni bolniki imajo visoko telesno temperaturo, herpes, torakalne simptome (krvavitev v izpljunku, kašelj, bolečine v prsih). V njihovi periferni krvi imajo levkocitozo, označen premik nevtrofilcev v levo, visoki ESR za kratek čas.

Pri parapneumoničnih izlivih je pogostost gnojnih eksudatov visoka.

Eden od pomembnih indikatorjev pri tuberkuloznem plevritisu je čas odprave sindroma zastrupitve (normalizacija telesne temperature, odpravljanje asthenovegetativnih simptomov, normalizacija hemograma in ESR). Prehod eksudativnega plevritisa v gnojno s protituberkulozno terapijo je redka (ne več kot 1%). Če v času zdravljenja ni izvedena evakuacija eksudata, se poveča pogostost zastojev v plevralni votlini. Popolna resorpcija eksudata brez nastanka OPI je redko opažena (do 10%). Preostalih 90% bolnikov z OPI je v obliki plevralnih prekrivanj, adhezij, priveznih linij, v obliki stabalizacije kostno-diafragmatskega sinusa in tvorbe fibrotoraksa.

V 5-10% bolezni se pojavijo recidivi. Pogosto se pojavijo z nezadostnim zdravljenjem s protituberkuloznimi zdravili, z nizko telesno reaktivnostjo in z oblikovanjem izrazitega OPI.