Eksogeni alergijski alveolitis: simptomi in zdravljenje

Simptomi

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je vnetje skupine alveolov pljuč, ki se razvije kot posledica odlaganja vrste usedlin v njih, sestavljenega iz imunoglobulinov in alergenov eksogenega izvora. Čeprav so alveole najmanjše strukturne enote pljuč in se nahajajo na koncih bronhiolov, ostane bronhialno drevo z EAA nespremenjeno.

Vsebina

Vzroki razvoja

Prej je bila ta bolezen znana kot "kmetova pljuča" in preobčutljiva intersticijska pneumonitis. To nestandardno ime bolezni je bilo posledica dejstva, da je razlog za njegov razvoj redno vdihavanje finega, kompleksnega v sestavi prahu, katerega sestavine so lahko delci različnega izvora. To pomeni, da je EAA posledica izpostavljenosti svetlobnim onesnaževalcem okolja, ki praviloma vstopajo v telo med delom v različnih industrijah, zlasti na kmetijah in v drugih organizacijah, povezanih s kmetijstvom. Čeprav je sledila tudi njenemu odnosu do domačih in okoljskih problemov.

Hkrati je alergijski alveolitis pri otrocih precej pogosta bolezen, ki se razvije v ozadju bronhialne astme. Toda če pri odraslih neugodni delovni pogoji postanejo glavni vzrok patologije, ki jo sestavljajo nasičenost redno vdihanega zraka z različnimi beljakovinami, potem imajo otroci večji pomen za hišni prah, ki vsebuje alergene:

  • pršice in druge žuželke;
  • plesni in glivice, podobne kvasu;
  • spori aktinomicete;
  • živalske in rastlinske beljakovine v odpadnih proizvodih, perju, krznu za hišne živali;
  • pralni praški, katerih sestavine so encimi;
  • živilskih proizvodov itd.
v vsebino

Simptomi

Alergični alveolitis v pljučih se lahko pojavi v akutnih, subakutnih ali kroničnih oblikah. V akutnem poteku bolezni se lahko bolniki do konca dneva po stiku z alergenom pojavijo:

  • povišana temperatura;
  • kratko sapo tudi v mirovanju;
  • mrzlica;
  • šibkost in slabo počutje;
  • rahla hiperemija (pordelost na ozadju zabuhlosti) sluznice zgornjih dihal;
  • napadi kašlja;
  • modra koža in sluznice;
  • gluhih piskanje v pljučih;
  • bolečine v okončinah.

Ker razvoj alergijskega alveolitisa spremlja poslabšanje čiščenja bronhialnega drevesa, se lahko nekaj dni po začetku prvih znakov bolezni pridružijo tudi simptomi infekcijskih in vnetnih procesov v pljučih, kot so akutna pljučnica ali bronhitis.

Pojavi subakutnega poteka bolezni so:

  • kratka sapa, ki spremlja vajo;
  • kašelj s sluznico;
  • piskanje v pljučih.

Ker je možno govoriti o subakutnem EAA le nekaj dni po delu v neugodnih razmerah in vdihavanju velikih količin prahu, se simptomi alergijske alveolitisa najpogosteje ne upoštevajo, saj je njihov videz običajno povezan s čimerkoli, vendar ne s škodljivimi delovnih pogojih.

Zato oseba nadaljuje z delom na istem mestu, kar oteži potek bolezni in postane vzrok njegovega prehoda v kronično obliko. Značilen znak tega je neskladje med intenzivnostjo pogostega dihanja in količino fizične aktivnosti, ki jo je povzročila. Vse druge oblike bolezni so videti zamegljene, celo piskanje v pljučih se pojavlja le občasno, radiološki podatki pa so zelo negotovi. Zato je zelo težko pravilno diagnosticirati kronični alergijski alveolitis. Kljub temu se lahko izda:

  • stalna utrujenost;
  • slaba toleranca pri vadbi;
  • izguba apetita in s tem teža;
  • sploščenost prsnega koša;
  • videz sindroma "krače", to je odebelitev prstov in nohtov.

Sindrom Drumstick

Diagnostika

Diagnoza se v glavnem ugotavlja na podlagi:

  • klinična slika;
  • hematološke motnje, izražene v prisotnosti levkocitoze, eozinofilije, povečanega ESR itd.;
  • odkrivanje serumskega precipitina do pričakovanih antigenov;
  • funkcionalni pljučni testi;
  • podatki o škodljivih proizvodnih dejavnikih;
  • prisotnost znakov fibroze na radiografskih posnetkih;
  • podatki o traheobronhialni biopsiji, izvedeni, če druge metode niso zagotovile dovolj informacij za diagnozo, ki omogočajo presojo prisotnosti pnevmonitisa.

Analiza seruma za specifična protitelesa

Analiza serumskih precipitatov do pričakovanih alergenov je eden najpomembnejših delov diagnostike, saj kažejo na prisotnost imunološke reakcije telesa na delujoči alergen. Torej, odvisno od vrste odkritega vira dražilnih snovi, obstajajo:

  • Kmetova pljuča, vzrok za razvoj katere so termofilni aktinomiceti, ki so v velikih količinah vsebovani v plesnivem senu, silaži, zrnju.
  • Ljubitelj ptic, vzreditelj ali pljučna delavka. Takšni ljudje so pogosto v stiku s steljo papig, golobov, puranov, piščancev in druge perutnine.
  • "Klimatska naprava" je enostavna. Vzrok za razvoj te oblike bolezni je onesnažena voda v vlažilnih aerosolih, škropilnicah ali izparilnikih, v katerih so termofilni aktinomiceti, amoeba, Aureobasidium pullulans itd.
  • Foresterjeva pljuča. Nastane z rednim stikom z hrastovim, cedrovim in drugim vrstam lesa.
  • Savne za pljuča. Razvija se kot posledica pogostega vdihavanja onesnažene pare v savni z Aureobasidium pullulans itd.
  • "Pesa" pljuča. Opazujemo ga ljudje, ki delajo s kontaminirano pesa, ki v zrak oddajajo termofilne aktinomicete.
  • Kava je preprosta. Šteje se za poklicno bolezen ljudi, ki delajo v proizvodnji kave.
  • Millerjeva svetloba. Razvija se zaradi porazov alveolov z delci moke, ki živijo v pšenični moki.

Obstaja veliko več vrst EAA, vendar še vedno le na podlagi odkrivanja specifičnih precipitirajočih protiteles v krvnem serumu, to je ob obarjanju določenih antigenov, je nemogoče govoriti o prisotnosti alergijskega alveolitisa, saj se ta vzorec opazi pri mnogih posameznikih. Tako analiza krvnega seruma omogoča le presojo vrste in količine alergena v telesu, ki po potrditvi diagnoze pomaga določiti vzrok bolezni.

Funkcionalni pljučni testi

Pri vseh oblikah EAA se pacienti najdejo:

  • zmanjšanje prostornine pljuč;
  • kršitev njihove difuzijske sposobnosti;
  • zmanjšana elastičnost;
  • nezadostna oksigenacija krvi med vadbo.

Sprva so funkcionalne spremembe manjše, vendar se z napredovanjem bolezni poslabšujejo. Pri kronični alergiji alergijskega alveolitisa se pogosto opazi obstrukcija dihalnih poti.

Diferencialna diagnostika

EAA zahteva diferencialno diagnozo z:

  • sarkoidoza;
  • idiopatska pljučna fibroza;
  • poškodbe pljuč z DBST;
  • poškodbe pljuč;
  • eozinofilna pljučnica;
  • alergijska bronhopulmonalna aspergiloza;
  • "Pljučna mikotoksikoza";
  • atipičen "enostaven kmet";
  • infekcijskih lezij.
v vsebino

Zdravljenje

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa kot celote pomeni odstranitev stika z nevarnostmi, ki so povzročile razvoj bolezni. Če boste pravočasno prepoznali in prenehali sodelovati z virom alergenov, je to lahko dovolj za popolno okrevanje brez uporabe posebnih zdravil. Zato se bolnikom pogosto priporoča, da korenito spremenijo vrsto dela ali se znebijo hišnih ljubljenčkov. Če iz nekega razloga to ni mogoče, na primer, vir alergenov je hišni prah, je vredno razmisliti o nakupu posebnih čistilnikov zraka itd.

V primerih, ko simptomi bolezni pacientu povzročajo precejšnje nelagodje ali ne izginejo dlje časa, je lahko potrebno imenovanje:

  • Antihistaminiki, kot so Claritin, Zyrtek, Ebastina. Droge te skupine se uporabljajo pogosteje kot druge za odpravo znakov patologije.
  • Glukokortikoidi. Pokazali so jih v prisotnosti akutne in subakutne oblike bolezni. Medrol je najbolj zaželen, prednizolon je manjši. Sprva so predpisani v obliki začetnega tečaja 10 dni, katerega namen je odstraniti akutne reakcije. Če po tem obdobju ni mogoče obvladati bolezni z zdravili, ki temeljijo na zdravilu Medrol, se lahko zdravniki odločijo za podaljšanje terapije na 2 tedna ali več. Po odstranitvi akutnih manifestacij EAA iz dihal preidejo na alternativni režim zdravljenja, v katerem se zdravilo Medrol jemlje v enakih odmerkih, vendar vsak drugi dan in z nadaljnjim izboljšanjem bolnikovega stanja se zdravilo postopno ukine z zmanjšanjem odmerka za 5 mg na teden.
  • Penicilinski antibiotiki ali makrolidi. Prikazani so v prisotnosti velikega števila bakterij v vdihanem prahu in povišanju bolnikove temperature.
  • β2-simpatikomimetiki, na primer Salbutamol ali Berotec. Priprave te skupine se uporabljajo v prisotnosti obstruktivnega sindroma, ki ga spremlja paroksizmalna dispneja ali kašelj.

Priporočljivo je tudi, da bolniki jemljejo Lasolvan in kompleks vitaminov A, C in E, da olajšajo dihanje in odpravijo kašelj, če pa kažejo nepravilnosti v imunogramu, se lahko v takih primerih ponudi imunorehabilitacijska terapija.

S pravim pristopom k problemu in pravočasni odpravi alergena EAA, ki se pojavlja v akutni obliki, popolnoma izgine po 3-4 tednih, vendar ob prisotnosti kronične bolezni zdravniki ne morejo niti zagotoviti varnosti za bolnikovo življenje, saj lahko privede do razvoja pljučne in srčne dekompenzacije. in posledično poveča verjetnost smrti.

Eksogeni alergijski alveolitis: zdravljenje

Eksogeni alergijski alveolitis je skupina bolezni, ki nastanejo kot posledica dolgotrajnih in intenzivnih inhalacijskih učinkov antigenov organskega in anorganskega izvora in za katere je značilna razpršena alergijska poškodba alveolov in intersticijskega pljučnega tkiva.

Etiologija

Etiološki dejavniki, ki lahko povzročijo nastanek eksogenega alergijskega alveolitisa, so razdeljeni v tri skupine:

mikroorganizmi (bakterije, glive, protozoe) in njihovi presnovni produkti (beljakovine, glikoproteini, lipoproteini, polisaharidi, encimi, endotoksini);

biološko aktivne snovi živalskega in rastlinskega izvora (beljakovinski antigeni pernatega perja, živalska dlaka, ribje beljakovine, mleko, slina, poporod, urin, sirotka, prah kavnih zrn, riž, konoplja);

spojine z nizko molekulsko maso (diizocianat, soli težkih kovin (zlato) in zdravila (antibakterijska zdravila, nitrofurani, intal, antimetaboliti).

Škoda na alveolah se pojavi pod pogojem dolgotrajnega vdihavanja visokih koncentracij prahu z velikostjo delcev do 5 mikronov (2-3 mikronov). Topni antigeni ne povzročajo razvoja alveolitisa.

Patogeneza

Značilnosti patogeneze eksogenega alergijskega alveolitisa:

Lokacija vnetnega procesa v alveolah in intersticiju pljuč.

Patomorfološki substrat lezije je sarkoidni granulom, ki je sestavljen iz T-limfocitov in aktiviranih makrofagov. Proces se konča z razvojem intersticijske fibroze.

Pojav eksogenega alergijskega alveolitisa je povezan z razvojem imunokompleksnih (tipa III) in celično posredovanih (tipa IV) alergijskih reakcij. Atopični IgE-odvisni mehanizmi (tip I) niso značilni za eksogeni alergijski alveolitis.

Pri dolgotrajnem stiku z antigenom se pojavijo alergijske reakcije z nastankom specifičnih protiteles in imunskih kompleksov, ki aktivirajo sistem komplementa in alveolarne makrofage. Slednji izolirajo IL-2 in kemotaktične faktorje, ki prispevajo k infiltraciji pljučnega tkiva z nevtrofili, eozinofili, mastociti, limfociti. Limfociti izločajo številne biološko aktivne snovi z vnetnim in škodljivim učinkom na alveole. Senzibilizirani T-limfociti pomagajo pri IL-2, pod vplivom katerih se pojavi aktivacija citotoksičnih T-limfocitov, kar prispeva k razvoju vnetnih celično posredovanih reakcij (preobčutljivostne reakcije z zakasnitvijo). Hkrati z alveolitisom nastanejo granulomi, aktivirajo se fibroblasti in stimulira pljučni intersticij (aktivna sinteza kolagena).

Patološka slika

Za eksogeni alergijski alveolitis je značilna prisotnost granulomov v stenah alveol in bronhiolov, vnetna infiltracija limfocitov in plazemskih celic ter koncentracija eksudata. Granulome tvorijo epitelioidne celice, ki jih v sredini obdajajo limfociti in plazemske celice. V izrazitejših fazah patološkega procesa se pojavi pljučna fibroza.

Klinična slika

Akutna oblika eksogenega alergijskega alveolitisa se pojavi 4-12 ur po zaužitju antigena v dihalnih poteh bolnika, oralno ali parenteralno. Bolniki se pritožujejo zaradi vročine, mrzlice, suhega kašlja ali sproščanja majhne količine sluznice, splošne šibkosti, bolečine v prsih, mišicah, sklepih, zasoplosti v počitku in še posebej med vadbo. Možni so tudi napadi astme. Med objektivnim pregledom opazili cianozo, kratko sapo (ekspiracijo). Pri auskultaciji pljuč določimo kremu, majhne in srednje mehurčke hruške, včasih suho hripanje. Po prenehanju vpliva eksogenega alergena zgoraj navedeni simptomi hitro izginejo.

Subakutna oblika eksogenega alergijskega alveolitisa se pojavi, ko na telo vplivajo relativno majhni odmerki antigena. Bolezen se razvija postopoma in je značilna kratka sapa, huda splošna šibkost, znojenje, nizka telesna temperatura, kašelj, sprostitev majhne količine sluznice, zmanjšan apetit. Auskultacija pljuč določa crepitus, fine mehurčke hruške. Po prenehanju stika z alergenom se klinične manifestacije zmanjšajo in po večkratnem stiku bolezen postane bolj akutna.

Kronična oblika se pojavi, če je več let izpostavljena majhnim odmerkom alergena. Za to obliko bolezni je značilno stalno zmanjševanje telesne teže, potenje, kašelj z izločanjem sluzi iz sluzi. Auskultacija pljuč določa crepitus, fine mehurčke hruške, squealing simptom (v prisotnosti pleuro- in pneumofibroze). Sčasoma se oblikuje kronično pljučno srce.

Diagnostika

Klinična študija periferne krvi kaže na levkocitozo, premik levkocitov v levo, eozinofilijo, povečan ESR, z biokemično - hipergamaglobulinemijo, povečano seromkoidno, haptoglobinom in sialičnimi kislinami. Imunološka študija krvi omogoča zmanjšanje subpopulacije supresorjev T-limfocitov, pozitivnega rbTL, zaviranje migracije levkocitov s specifičnim antigenom in povečanje števila krožečih imunskih kompleksov. Možno je zaznati specifična protitelesa IgG z uporabo Ouchterlonijeve reakcije obarjanja, pasivne hemaglutinacije in proti imunoelektroforeze.

Diferencialno diagnozo eksogenega alergijskega alveolitisa je treba izvesti z idiopatskim fibroznim alveolitisom, poklicno bronhialno astmo, KOPB, tuberkulozo, sarkoidozo, Wegenerjevo granulomatozo.

Zdravljenje

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa vključuje prekinitev stika bolnika z virom antigenov. V akutni fazi je predpisan GCS (1 mg / kg prednizona v obdobju 1-3 dni z nadaljnjim zmanjšanjem odmerka za 3-4 tedne). V prisotnosti kontraindikacij za imenovanje GCS ali njihove neučinkovitosti, je priporočljivo uporabljati azathioprine 150 mg na dan za 1-1,5 mesecev, še 4-6 mesecev. - 100 mg, v prihodnosti - 50 mg na dan.

Za zaviranje tvorbe fibroze se uporablja D-penicilamin (cuprenil), 150-200 mg na dan za 4-6 mesecev. s prehodom na 100 mg za 2 leti, glutaminska kislina, multienzimski pripravki (sistemska terapija z encimi).

Uporaba ekstrakorporalnih metod razstrupljanja ima določene možnosti: plazmafereza, plazma, imuno-, limfna sorpcija.

Strokovno znanje o invalidnosti

Vprašanja o zmožnosti dela oseb s pljučnimi boleznimi, ki so posledica izpostavljenosti prahu, kontaminiranega z antigeni mikroorganizmov, so obravnavana enako kot pri ustreznih oblikah prašnih pljučnih bolezni, ki jih povzročajo druge vrste prahu.

Preprečevanje

Primarno preprečevanje eksogenih alergijskih alveolitisov se izvaja pri tehnoloških projektih za gradnjo industrijskih in kmetijskih podjetij ter pri strokovni izbiri delavcev. Delo, povezano z vplivom alergenov, ni priporočljivo za bolnike s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi, pogostimi akutnimi virusnimi okužbami dihal, alergijskimi reakcijami.

Pri kliničnem pregledu ustreznih kontingentov delavcev so razdeljeni v tri skupine:

osebe v stiku z alergeni, ki imajo specifična protitelesa proti njim v krvnem serumu, vendar brez celičnih in radioloških manifestacij eksogenega alergijskega alveolitisa in z normalnimi kazalci dihalne funkcije;

senzibilizirane osebe z minimalnimi kliničnimi simptomi disfunkcije dihalnega sistema (vazomotorni rinitis, kronični bronhitis);

pri bolnikih z eksogenim alergijskim alveolitisom z razvito klinično sliko, fibroznimi spremembami pljučnega tkiva.

Preprečevanje v 1. skupini (tveganje) predvideva rekreativne aktivnosti (kaljenje, vadbena terapija, dihalne vaje), po akutnih respiratornih okužbah pa so predpisani tokovi nespecifične desenzibilizacije (antihistaminiki, kalcijevi pripravki).

V 2. skupini se profilaktično zdravljenje osnovne bolezni izvede z začasno prekinitvijo stika bolnikov z alergenom (sanatorij, ambulanta).

V tretji skupini je bilo po zaključku zdravljenja priporočljivo racionalno zaposlovanje bolnikov, da bi se izognili nadaljnjemu stiku z antigeni.

Pri obravnavanju vpliva alergenov je potrebno uporabljati osebno zaščitno opremo (respiratorje, maske).

ASC Doctor - Spletna stran o pulmologiji

Pljučne bolezni, simptomi in zdravljenje dihal.

Eksogeni alergijski alveolitis: vzroki, simptomi, zdravljenje

Eksogeni alergijski alveolitis je skupina bolezni, ki jih združujejo vsaj trije pogosti simptomi:

  • skupno vnetje malih dihalnih poti in samega pljučnega tkiva;
  • se razvije kot odgovor na vdihavanje onesnaženega zraka in je alergične narave;
  • alergeni so lahko bakterije, glive, nekatere živalske beljakovine.

Prvič je bil alergični alveolitis opisan leta 1932 med kmeti po delu s plesnivim senom. Delavci so razvili simptome respiratorne odpovedi. Od tod tudi ime "pljučni kmet". Leta 1965 so opisali »pljuča ljubiteljev ptic« - bolezen, ki se je pojavila pri gojiteljih golobov. To je druga najpogostejša oblika eksogenega alergijskega alveolitisa.
Bolezen se pojavi pri vsakem deseti osebi, ki je prišla v stik z alergenom v visokem odmerku. Njena napoved je negotova: lahko se konča z izterjavo in lahko povzroči hudo respiratorno odpoved. Pogostost pojavljanja eksogenega alveolitisa doseže 42 primerov na 100 tisoč prebivalcev.

Vzroki razvoja

Razvoj patologije je povezan z vplivom poklicnih dejavnikov, manj pogosto - hobijem. Eksogeni alergijski alveolitis - skupina sindromov in bolezni, od katerih ima vsaka svoje ime in poseben vzrok.
Glavni sindromi pri eksogenih alveolitisih in njihovi vzroki:

Pljuča pridelovalcev gob

Pljučne osebe, ki uporabljajo klimatske naprave

Kuhalniki za slad Lung

Ljubitelji ptic, pljuča

Zaposleni v pljučnem laboratoriju

Zaposleni v plastike

Cork lubje

Sir in plesni

Iztrebki in delci ptic

Delci urina in volne laboratorijskih miši

V kmetijstvu bolezen najpogosteje povzročajo termofilne aktinomicete - majhne bakterije, ki so po videzu podobne glivicam. Živijo v razpadajočih organskih odpadkih in prahu, ki se nabira v klimatskih napravah. Antigeni ptic in živali so beljakovinske spojine. Med glivami je posebno pomemben aspergillus, ki se pogosto naseli v toplih in mokrih bivalnih prostorih. Obstajajo primeri hudega eksogenega alergijskega alveolitisa v farmacevtski industriji.
V Rusiji so vodilni etiološki dejavniki ptičji antigeni in glive. Med poklici, katerih predstavniki najpogosteje zbolijo za eksogenim alveolitisom, se razlikujejo:

  • obdelava kovin;
  • varjenje in ulivanje;
  • pleskarji in slikarji;
  • rudarska industrija;
  • medicinska in kemična industrija;
  • lesna in papirna industrija;
  • strojništvo.

Razvojni mehanizem

Za pojav bolezni je potreben daljši stik z alergenom. Vendar pa vsi ljudje, ki so vdihavali plesni ali uporabljajo klimatske naprave, ne zbolijo z eksogenim alergijskim alveolitisom. Očitno sta genetska predispozicija in značilnosti imunosti zelo pomembni. Ti dejavniki so malo preučeni.
Eksogeni alveolitis alergijske narave se pojavi, ko se spremeni imunski odziv na tuje delce v dihalnih poteh. V zgodnjih fazah bolezni se v pljučnem tkivu tvorijo imunski kompleksi, sestavljeni iz protiteles in antigenov. Ti kompleksi povečajo prepustnost krvnih žil in privabljajo nevtrofilce in makrofage - celice, ki uničujejo antigene. Posledično se pojavijo vnetja, se sprožijo škodljive reakcije in nastane tako imenovana preobčutljivost z zakasnitvijo.
To alergijsko reakcijo podpirajo novi vhodni odmerki antigenov. Posledično se oblikuje kronično vnetje, oblikujejo se granulomi in aktivirajo nezrele celice. Zaradi njihove rasti in razmnoževanja se pojavi fibroza pljučnega tkiva - zamenjava dihalnih celic z veznim tkivom.

Eksogeni alergijski alveolitis: klinična slika

Obstajajo tri vrste eksogenih alergijskih alveolitisov: t

Akutni alergijski alveolitis se pojavi nekaj ur po stiku z alergenom. Spremlja ga vročica z mrzlico, kašelj, težko dihanje, občutek teže v prsih, bolečine v sklepih in mišicah. Flegma je navadno odsotna ali pa je njena majhna, lahka. Pogosto je bolnik zaskrbljen zaradi glavobola v čelu.
V dveh dneh ti znaki izginejo, vendar se po novem stiku z alergenom vrnejo. V literaturi se ta pojav imenuje ponedeljek sindrom: čez vikend se alergen odstrani iz dihalnega trakta, v ponedeljek pa se ponovi vsi simptomi. Dolgotrajno ostanejo slabost in kratka sapa z naporom. Tipičen primer akutnega poteka je kmetova pljuča.
Obstaja varianta alergijskega alveolitisa, ki spominja na astmo: po stiku s tujo snovjo se v nekaj minutah pojavi napihnjenost s piskanjem in piskanjem in sproščanjem viskoznega sluzničnega izpljunka.
Subakutna varianta eksogenega alveolitisa se pogosteje pojavlja v vsakodnevnem stiku z alergenom, na primer pri opazovalcih ptic. Simptomi niso specifični: kašelj z majhno količino izpljunka, šibkost, težko dihanje pri naporu. Pomembno vlogo pri diagnozi ima bolnikova življenjska zgodovina, njegovi hobiji in življenjske razmere.
Z napačno zdravljenje se razvije kronična oblika eksogenega alergijskega alveolitisa. Začetek zdravljenja je neopazen, vendar se pri težavah, izgubi teže, srčnem in respiratornem izpadu postopoma pojavijo in rastejo. Pogosto so prsti rok v obliki "palice", in nohti - "pazi očala". Ta simptom lahko kaže na neugodno prognozo za bolnika.
Rezultat eksogenega alveolitisa postane "pljučno srce" in progresivno srčno popuščanje.

Diagnostika

Pri radiografiji pljuč pri alergijskem alveolitisu je lahko slika od normalnih do hudih znakov pnevmskleroze. Pogosto je določena z zmanjšanjem preglednosti pljučnih polj v obliki "zamrznjenega stekla", majhnih vozličkov po celotni površini. Če se stik z alergenom ne ponovi, te spremembe izginejo po 1 do 2 mesecih. V kronični obliki se pojavi vzorec "celičnih pljuč".
Bolj občutljiva metoda diagnoze, ki omogoča prepoznavanje manifestacij alveolitisa v zgodnjih fazah, je računalniška tomografija dihalnega sistema.
Na splošno analiza krvnih sprememb ni specifična: lahko je levkocitoza, povečana hitrost sedimentacije eritrocitov, povečanje ravni skupnih imunoglobulinov.
Pomemben znak eksogenega alergijskega alveolitisa je prisotnost v krvi specifičnih protiteles proti »krivemu« alergenu. Odkrijejo se z uporabo encimskih imunotestov in drugih kompleksnih laboratorijskih testov.
V funkcionalnih testih se ugotavlja zmanjšanje vsebnosti kisika v krvi in ​​povečanje koncentracije ogljikovega dioksida. Študija dihalne funkcije v prvih urah bolezni kaže na kršitev bronhialne prehodnosti, ki jo hitro zamenjajo omejevalne motnje, to je zmanjšanje dihalne površine pljuč.
Funkcionalni testi z vdihavanjem "sumljivega" alergena se uporabljajo zelo redko. Pri nekaterih bolnikih ne povzročajo povečanja simptomov. Pri drugih bolnikih takšen test povzroči ostro poslabšanje eksogenega alergijskega alveolitisa. Funkcionalni testi niso standardizirani, očiščeni alergeni za njihovo izvajanje niso izdani. Zato se lahko šteje, da analog ohranja pacientov dnevnik dobrega počutja z opombami o vseh stikih s potencialnimi etiološkimi dejavniki.
V primeru nejasne diagnoze uporabimo biopsijo pljuč z mikroskopsko analizo dobljenega tkiva.
Različno diagnozo eksogenega alergijskega alveolitisa je treba izvesti z naslednjimi boleznimi:

Eksogeni alergijski alveolitis: zdravljenje

Nepogrešljiv pogoj za zdravljenje patologije je odprava stika z alergenom: uporaba osebne varovalne opreme pri delu, zavračanje vzreje ptic, izboljšanje življenjskih razmer. Vendar samo to stanje ne zadošča za ozdravitev.


S subakutnim, hudim in progresivnim potekom bolezni se prednizon predpisuje v tabletah. Običajno uporabljamo povprečno hitrost odmerjanja od 2 tednov do 2 meseca s postopnim zmanjševanjem do vzdrževalnega odmerka. Ko se doseže znatno izboljšanje, se prednizon prekliče. Tudi sprejem se ustavi, ko neželene reakcije ali zdravljenje ne uspe.
Alternativa glukokortikosteroidom trenutno ni razvita. Včasih se kolhicin in D-penicilamin uporabljata pri eksogenih alveolitisih, vendar njihova učinkovitost ni dokazana. V nekaterih primerih bolnikom pomagajo bronhodilatatorji - inhalanti, ki širijo bronhije (fenoterol, formoterol, ipratropijev bromid). Z razvojem hude respiratorne odpovedi je predpisana terapija s kisikom, če se okužba združi z antibiotiki. Srčno popuščanje zdravimo po splošno sprejetih shemah.

Preprečevanje

Vpliv na pojavnost je lahko samo pri delu:

  • izboljšati tehnologijo, povečati stopnjo avtomatizacije;
  • kvalitativno opraviti predhodne in tekoče zdravstvene preglede delavcev;
  • zavrnejo delo v nevarnih delovnih razmerah osebam z alergijskimi boleznimi zgornjih dihal, pljučnimi boleznimi, razvojnimi motnjami dihalnega sistema in srca.

Izboljša napoved popolnega prenehanja stika z alergenom. Pri akutnem in subakutnem poteku se eksogeni alveolitis konča z okrevanjem, pri kronični prognozi pa je slaba.

Alergični alveolitis

Alergični alveolitis je imunološko posredovan vnetni odziv dihalnih bronhiolov in alveol, ki se razvije kot odziv na inhalacijske alergene. Simptomatologijo v glavnem zaznamujejo inspiratorna dispneja, kašelj, bolečine v prsih, v akutnih primerih pa gripi podobni. Diagnoza alergijskega alveolitisa temelji na rezultatih spirometrije, radiografije in CT v prsih, študije bronhoalveolarnega izpiranja, biopsije pljučnega tkiva, ravni protiteles v krvnem serumu. Zdravljenje alergijskega alveolitisa se začne z odstranitvijo alergena, po možnosti z imenovanjem glukokortikosteroidov.

Alergični alveolitis

Eksogeni alergijski alveolitis (preobčutljivostni pneumonitis) je intersticijska pljučna bolezen z lokalizacijo vnetnega procesa v terminalnih delih dihalnih poti (alveoli, bronhioli), ki je posledica vpliva zunanjih okoljskih dejavnikov. V praktični pulmologiji so obravnavane različne oblike alergijskega alveolitisa, povezane s poklicno patologijo, pa tudi tiste, ki niso povezane s poklicno dejavnostjo. Prvi primeri bolezni so bili opisani leta 1932 med kmeti ("kmetova pljuča"), druga najpogostejša in najpogostejša oblika pa so "pljučni ljubitelji ptic", ki jih najdemo v rejcih golobov. Skupna stopnja pojavnosti med populacijo je 42: 100.000. Pravočasno zdravljenje preobčutljivostnega pneumonitisa preprečuje razvoj pljučne fibroze.

Razlogi

V vseh primerih so vzrok alergijske alveolitisa vdihani alergeni, ki vstopajo v telo skupaj z vdihanim zrakom. Hkrati so za nastanek bolezni najpomembnejši dejavniki, kot sta velikost in koncentracija inhaliranih delcev, značilnosti antigenov in bolnikov imunski odziv. Znano je, da če je v zraku visoka koncentracija organskih ali kemičnih snovi, se eksogeni alergijski alveolitis razvije v približno 5-15% posameznikov. Ugotovljeno je tudi, da lahko prašni delci s premerom do 5 mikronov neovirano prodrejo v alveole in povzročijo preobčutljivost. V patogenezi alergijskega alveolitisa ima pomembno vlogo ponavljajoče se vdihavanje antigenov.

Najpogostejši alergeni so spore gliv, ki jih vsebujejo seno, kompost, lesna lubja itd. Dokazana je tudi etiološka vloga antigenov rastlinskega in hišnega prahu, beljakovinskih antigenov, bakterijskih spor, zdravil (nitrofuranov, penicilinov, soli zlata). Med antigeni glivic so najpogostejše sevalne glivice - termofilne aktinomicete in aspergiloza. Prvi so povezani s takšnimi oblikami alergijskega alveolitisa, kot so „pljuča kmetov“, bagasoza, „pljuča oseb, ki uporabljajo klimatske naprave“, „pljuča pridelovalcev gob“. Različne podvrste Aspergillusa lahko povzročijo „slčno pljuč“, „pljuča pri izdelovalcu sira“, suberozo itd.

Beljakovinske antigene navadno najdemo v ptičjih izločkih (papige, golobi, kanarčki itd.) In so povezani s pljučnico, ki jo tvorijo "pljuča ljubiteljev ptic". Profesionalne oblike alergijskega alveolitisa se lahko pojavijo pri osebah, povezanih s proizvodnjo poliuretana, barvil in smol v stiku s kovinskimi parami (kobaltom), ki se uporabljajo v lesnopredelovalni in volno predelovalni industriji.

Patogeneza

Alergični alveolitis je imunopatološka bolezen. Preobčutljivostne reakcije tipa III in IV imajo ključno vlogo pri razvoju alergijskega alveolitisa. V tem primeru se kot odgovor na ponavljajoči stik z inhaliranim alergenom v krvi pojavijo specifična precipitirajoča protitelesa in CIC, alveole se infiltrirajo z limfociti, nevtrofili, monociti z razvojem granulomatoznega vnetja. Rezultat dolgotrajnega stika z vzročno pomembnim alergenom je intenzivna sinteza kolagena z izidom pri pljučni fibrozi ali obliteransu bronhiolitisa.

Razvrstitev

Glede na vzročne dejavnike alergijskega alveolitisa in vir, ki vsebuje antigene, se razlikujejo naslednji sindromi:

  • "Kmetova pljuča" - se razvije ob stiku s plesnivim senom, ki vsebuje termofilne aktinimicete
  • „Ptičji ljubitelji pljuč“ - najdemo jih pri rejcih perutnine in negovalcih; vir antigenov so ptičji iztrebki, drobovje, skrivnosti kožnih žlez itd.
  • bagassosis - se razvije ob stiku z mikrovlakenami sladkornega trsa
  • suberoza - vir antigena (plesni gliva) je lubje plute
  • "Sladni pljuči" - se razvije pri osebah v stiku z ječmenovim prahom
  • "Pljučne osebe, ki uporabljajo klimatske naprave" - ​​se pojavljajo s pogosto uporabo klimatskih naprav, grelnikov in vlažilnikov
  • "Sir-maker" - vir antigena je sir plesni
  • “Pljuča za nabiranje gob” - razvija se v kultivatorjih gob; patogeni - spore gliv, ki jih vsebuje kompost
  • drugi alergijski alveolitis pri delu: "detergenti za proizvodnjo pljuč", "delavci v pljučnem laboratoriju", "pljuča, ki se uporabljajo pri proizvodnji plastike", itd.

Potek alergijskega alveolitisa je lahko akuten, subakuten ali kroničen, kar se odraža v klinični sliki. Akutna oblika se razvije že po 4-12 urah po stiku z masivnim odmerkom antigenov; kronična - z dolgotrajnim vdihavanjem majhnega odmerka antigenov; subakutno - z manjšo izpostavljenostjo antigenom.

Alergični simptomi alveolitisa

Klinika akutne oblike bolezni spremljajo gripi podobni simptomi: zvišana telesna temperatura, mialgija in artralgija, glavobol. Nekaj ​​ur po tem, ko se temperatura dvigne, težka in bolečina v prsnem košu, kašelj s slabim sluzničnim izpljunkom, kratka sapa se pridružijo. Z izključitvijo stika z vzročno pomembnim alergenom vsi simptomi izginejo v 1–3 dneh, vendar se lahko po ponovnem ingaliranju antigena znova vrnejo. Splošna šibkost in zasoplost, povezana s fizičnim naporom, traja več tednov.

Subakutna oblika alergijskega alveolitisa praviloma ni posledica poklicnih tveganj, temveč izpostavljenosti antigenom doma. V začetku bolezni se lahko pojavi vročina, vendar so simptomi pogosteje omejeni na zasoplost s fizičnim naporom, produktivni kašelj, povečano utrujenost. Kronični alergijski alveolitis se lahko razvije tako zaradi ponavljajočih se epizod akutnega ali subakutnega procesa bodisi takoj. Za potek te oblike je značilna postopna inspiratorna dispneja, vztrajni kašelj, slabo počutje, izguba telesne teže.

Zapleti

Pojav simptomov »paličic« - odebelitev prstnih prstov kaže na dihalno odpoved in je neugoden prognostični znak. Logični rezultat kronične oblike alergijskega alveolitisa je razvoj intersticijske fibroze, pljučne hipertenzije, pljučnega srca, desnega prekata srčnega popuščanja. Pri večini bolnikov se po 10 ali več letih oblikuje kronični bronhitis, v četrtini pa se diagnosticira pljučni emfizem.

Diagnostika

Na primarnem posvetovanju s pulmologom se proučuje zgodovina, vključno s poklicno, odnos med manifestacijami bolezni in okoljskimi pogoji. Objektivno, pri alergijskem alveolitisu tahipnea, cianoza, auskultacijskega krempita, zlasti v bazalnih predelih pljuč, se včasih odkrijejo hripavosti. Pacienta z alergijskim alveolitisom se mora posvetovati tudi z alergologom-imunologom.

Pri akutnem pnevmonitisu radiografija pljuč omogoča odkrivanje majhne ali difuzne infiltracije; glede na spirometrijo se ugotovi zmanjšanje VC in oslabljena izmenjava plina. V kronični obliki rentgenski vzorec kaže na razvoj pnevmskleroze ali "celičnih pljuč", preučevanje funkcije zunanjega dihanja pa kaže na obstruktivne in omejevalne motnje. CT pljuč je bolj občutljiva metoda v smislu zgodnjega odkrivanja sprememb v pljučnem tkivu.

Za laboratorijske podatke alergijskega alveolitisa so značilne povečane vrednosti IgG in IgM, včasih IgA, revmatoidni faktor. Največja diagnostična vrednost je zaznavanje obarjanja protiteles proti predvidenemu antigenu. Pri bronhoalveolarnih brisih, pridobljenih z bronhoskopijo, prevladujejo limfociti (T-celice), povečuje se vsebnost mastocitov. Lahko se uporabijo provokativni inhalacijski testi, pri katerih se pri bolnikih z alergijskim alveolitisom po nekaj urah pojavi poseben odziv (šibkost, dispneja, zvišana telesna temperatura, bronhospastična reakcija itd.).

Zaradi hitre razrešitve simptomov se akutni alergijski alveolitis le redko diagnosticira ali obravnava kot ARVI. Pri daljšem ali ponavljajočem se toku lahko pogosto napačno diagnosticiramo bronhialno astmo, atipično pljučnico (virusno, mikoplazmo), pnevmokoniozo, miliarno tuberkulozo, aspergilozo, sarkoidozo, idiopatsko fibrozno alveolitis in druge intersticijske pljučne bolezni. Za diferencialno diagnozo je možno opraviti biopsijo pljučnega tkiva s histološko preiskavo.

Alergijsko zdravljenje z alveolitisom

Ključ do patološke terapije je odstranitev stika z vzročno pomembnim antigenom. Pri blažjih oblikah bolezni je to dovolj za lajšanje vseh znakov alveolitisa, zato ni potrebe po zdravniškem zdravljenju. Pri hudem akutnem pnevmonitisu ali napredovanju kronične oblike je indicirano dajanje glukokortikosteroidov (prednizolona). Bolniki s kortikosteroidno odpornimi oblikami bolezni so dobili pozitivne odzive na dajanje D-penicilamina in kolhicina. Simptomatsko zdravljenje alergijskega alveolitisa se izvaja z inhalacijskimi bronhodilatatorji, bronhodilatatorji, kisikovim zdravljenjem.

Prognoza in preprečevanje

Ugoden izid se lahko doseže le, če se alergen pravočasno izloči in, če je potrebno, aktivno zdravljenje alergijskega alveolitisa. V primeru ponovnega pojava pnevmonitisa, preobčutljivosti, razvoja kardiopulmonalne insuficience je prognoza relativno neugodna. Primarna preventiva je odpravljanje škodljivih poklicnih in domačih dejavnikov (zdravje pri delu, uporaba zaščitnih oblačil, prezračevanje industrijskih prostorov, skrb za klimatske naprave itd.), Izvajanje rednih zdravstvenih pregledov oseb s povečanim tveganjem za pojav alergijske alveolitisa. Ukrepi sekundarne preventive vključujejo prenehanje stika z alergenom, če je potrebno, spremembo poklicne dejavnosti.

Eksogeni alergijski alveoli

O članku

Avtorji: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Raziskovalni inštitut za pulmologijo" FMBA Rusija, Moskva), Chuchalin A.G.

Za citiranje: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Eksogeni alergijski alveoli / / BC. 1997. №17. Str

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je bil prvič opisan leta 1932. Od takrat so bile ugotovljene različne različice poteka te bolezni, katerih razvoj je posledica vpliva različnih antigenov. Viri teh antigenov so lahko plesnivo seno, kompost, pramen ptic in glodalcev, balzami, vlažilci itd. Funkcionalne spremembe so nespecifične in so podobne tistim pri drugih intersticijskih pljučnih boleznih. Najbolj občutljiva sprememba je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč. Prognoza bolezni ni odvisna od funkcionalnega stanja v času diagnoze. Osnova zdravljenja je izjema od stika z "krivim" agentom. Morda imenovanje kortikosteroidov; ko pride do zapletov, se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je bil prvič opisan leta 1932. Od takrat so bile ugotovljene različne različice poteka te bolezni, katerih razvoj je posledica vpliva različnih antigenov. Viri teh antigenov so lahko plesnivo seno, kompost, prhljaj ptic in glodalcev, balzami, vlažilniki itd. Najbolj občutljiva sprememba je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč. Prognoza bolezni ni odvisna od funkcionalnega stanja v času diagnoze. Osnova zdravljenja je izjema od stika z "krivim" agentom. Morda imenovanje kortikosteroidov; ko pride do zapletov, se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Zunanji alergijski alveolitis je bil prvič opisan leta 1932. Ker so bili identificirani antigeni. Viri antigenov so lahko plesnivi, kompostni, ptičji in glodalski prhljaj, klimatske naprave, vlažilci itd. Intersticijske bolezni pljuč. Funkcija difuzije. To ni odvisno od stanja ob diagnozi. Stiki z "krivim" agentom. Lahko se dajejo kortikosteroidi. Če se pojavijo zapleti, se uporabi simptomatsko zdravljenje.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) ali preobčutljivi pneumonitis vključuje skupino sorodnih intersticijskih pljučnih bolezni, za katere so značilne predvsem difuzne vnetne spremembe v pljučnem parenhimu in majhne dihalne poti, ki se razvijejo kot odgovor na ponavljajoče se vdihavanje različnih antigenov, ki so proizvodi bakterij, gliv, živalskih beljakovin, nekatere kemične spojine z nizko molekulsko maso.
Bolezen je leta 1932 prvič opisal J. Campbell pri petih kmetovalcih, ki so imeli razvite akutne respiratorne simptome po delu z mokrim plesnivim senom. Ta oblika bolezni se imenuje pljuča kmeta. Nato so bile opisane možnosti za EAA, povezane z drugimi vzroki. Druga najpomembnejša oblika EAA - „pljuča ljubiteljev ptic“ - je leta 1965 opisal S. Reed et al. [2] pri treh bolnikih, ki gojijo golobe.
EAA ima lahko drugačen potek in prognozo: bolezen je lahko popolnoma reverzibilna, lahko pa tudi povzroči nepopravljivo poškodbo pljučne arhitekture, ki je odvisna od številnih dejavnikov, vključno z naravo izpostavljenosti antigenom, naravo vdihanega prahu in bolnikovega imunskega odziva. Incidenca bolezni je do 42 primerov na 100 tisoč celotne populacije. Zelo težko je ugotoviti, v kakšnem odstotku bolnikov, ki so v stiku z krivcem, se bo razvil EAA. Vendar pa se večina strokovnjakov strinja, da približno 5 do 15% posameznikov, izpostavljenih visoki koncentraciji etiološkega dejavnika, razvije preobčutljivi pnevmonitis. Razširjenost EAA med ljudmi, ki so v stiku z nizko koncentracijo "krivca", še ni določena.

Najpogosteje je razvoj EGP povezan s poklicnimi dejavniki, s hobijem, in je lahko tudi posledica izpostavljenosti okolja. V tabeli so predstavljeni nekateri etiološki dejavniki, ki so odgovorni za razvoj EEA.
Najpomembnejši izmed teh sredstev so termofilni aktinomiceti in ptičji antigeni. Na kmetijskih območjih so vodilni povzročitelji termofilni aktinomiceti - bakterije manjše od 1 mikrona, ki imajo morfološke lastnosti gliv, pogosto jih najdemo v tleh, kompostu, vodi in klimatskih napravah. Najpogostejši tipi termofilnih aktinomicetov, povezanih z EAA, so Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Ti mikroorganizmi se množijo pri temperaturi 50-60 ° C, t.j. v tistih pogojih, ki so doseženi v ogrevalnih sistemih ali ko organski material razpade. Termofilni aktinomiceti so odgovorni za razvoj "farmerja", bagasoze (pljučne bolezni pri delavcih iz sladkornega trsa), "pridelovalcev pljučnih gob", "pljučnih klimatskih naprav" itd.

Vzročni dejavniki eksogenega alergijskega alveolitisa

Ptičji antigeni so v glavnem serumske beljakovine - gama globulin, albumin. Te beljakovine vsebujejo blato, skrivnosti kožnih žlez golobov, papig, puranov, kanarčkov in drugih ptic. Ljudje, ki skrbijo za te ptice, najpogosteje zbolijo v kroničnem stiku z njimi. Beljakovine prašičev in krav lahko povzročijo tudi EEA, primer je bolezen, ki se razvije pri bolnikih z diabetesom insipidus, ki vohajo hipofizo - "pljuča oseb, ki njuhajo prašek hipofize".

Sl. 1. Sindrom "bobnaste palice" s kroničnim potekom EEA.

Med antigeni gliv v EEA, Aspergillus spp. Različne vrste Aspergillus so povezane z razvojem bolezni, kot so "pljučni pivski slad", "pljučni sirarji", suberoza (bolezen, ki se razvija pri ljudeh, ki delajo z lubjem plutovinskega drevesa), pa tudi "pljučni kmet" in "pljuča ljudi, ki uporabljajo klimatske naprave". Aspergillu s fumigatus lahko povzroči nastanek alveolitisa v mestnih prebivalcih, saj je pogost prebivalec vlažnih neprezračenih toplih prostorov.
Primer EAA, povezanega z reaktogenimi kemičnimi spojinami, je bolezen pri osebah, ki se ukvarjajo s proizvodnjo plastike, poliuretana, smol, barvil. Najpomembnejši so diizocianati, ftalni anhidrit.

Sl. 2. Granulom epitelioidnih celic s subakutnim EAA (barvanje s hematoksilin-eozinom; x 400).

Vzroki EAA se med državami in regijami zelo razlikujejo. Tako v Združenem kraljestvu med pljuči ljubiteljev pasjega pasulja prevladuje vrsta EAA, v ZDA "pljuča z uporabo klimatskih naprav in vlažilnikov" (15–70% vseh variant), na Japonskem "poletni tip" EEA, etiološko povezan s sezonsko rastjo glivic vrste. Trichosporon cutaneum (75% vseh variant). V naših velikih industrijskih središčih (v Moskvi) so po naših podatkih trenutno glavni vzroki ptičje in glivične (Aspergillus spp.) Antigeni.

Predpogoj za razvoj EAA je vdihavanje antigenskega materiala določene velikosti v zadostnem odmerku in za določeno časovno obdobje. Da bi se antigen deponiral v majhnih dihalnih poteh in alveolah, mora imeti antigen velikost manj kot 5 mikronov, čeprav je možno, da se bolezen razvije tudi, če se topni antigeni absorbirajo iz velikih delcev, odloženih v proksimalnem bronhialnem drevesu. Večina ljudi, ki so bili izpostavljeni antigenskemu materialu, ne zboli z EAA, kar poleg zunanjih dejavnikov pomeni sodelovanje pri razvoju bolezni in endogenih dejavnikov, ki še niso popolnoma razumljeni (genetski dejavniki, značilnosti imunskega odziva).

Sl. 3. Preglejte radiografijo z EAA, kroničnim potekom. Difuzna infiltracija in obogatitev pljučnega vzorca, predvsem v bazalnih delitvah.

EAA se upravičeno šteje za imunopatološko bolezen, pri razvoju katere je vodilna vloga alergijskih reakcij 3. in 4. vrste (v skladu z Gellovo, Coombsovo klasifikacijo), je pomembno tudi neimuno vnetje.
Imunsko-kompleksne reakcije (tip 3) so v zgodnjih fazah razvoja EAA zelo pomembne. Nastajanje imunskih kompleksov (IR) nastopi in situ v intersticiju med interakcijo inhaliranega antigena in IgG. Lokalno IR odlaganje povzroča akutno poškodbo intersticija in alveolov, za katere je značilno nevtrofilno alveolitis in povečana vaskularna prepustnost. IR vodi do aktivacije sistema komplementa in alveolarnih makrofagov. Aktivne komponente komplementa povečujejo vaskularno prepustnost (C3a) in imajo kemotaktični učinek na nevtrofilce in makrofage (C5a). Aktivirani nevtrofilci in makrofagi proizvajajo in sproščajo proinflamatorne in toksične produkte, kot so kisikovi radikali, hidrolitični encimi, produkti arahidonske kisline, citokini (kot je interlevkin-1-IL-1, faktor tumorske nekroze a - TNF-a). Ti mediatorji vodijo do nadaljnje poškodbe in nekroze celic in komponent matriksa intersticija, povečajo akutni vnetni odziv telesa in povzročijo pritok limfocitov in monocitov, kar nadalje podpira preobčutljivostne reakcije z zakasnitvijo. Dokazi o razvoju imunsko kompleksnih reakcij z EAA so: časovni odziv vnetnega odziva po stiku z antigenom (4 - 8 ur); odkrivanje visokih koncentracij protiteles razreda IgG v serumu in bronhoalveolarni tekočini (BAL) bolnikov; odkrivanje v histološkem materialu pljučnega tkiva v akutni EIA imunoglobulina, komponent komplementa in antigenov, t.j. vse komponente IC; klasične kožne reakcije Arthusa pri bolnikih z EAA, ki jih povzročajo visoko prečiščeni preparati "krivih" antigenov; povečanje števila nevtrofilnih levkocitov v BAL po testih za provokacijo pri vdihavanju.
Imunske reakcije, ki jih posredujejo T-limfociti (tip 4), vključujejo preobčutljivost CD4 + T-celic z zakasnjenim tipom in citotoksičnost CD8 + T-celic. Reakcije zapoznelega tipa se razvijejo 24 do 48 ur po izpostavljenosti antigenu. Citokini, ki se sproščajo kot posledica imunsko kompleksne poškodbe, zlasti TNF-a, inducirajo ekspresijo adhezivnih molekul na celičnih membranah levkocitov in endotelijskih celic, kar bistveno poveča kasnejšo migracijo limfocitov in monocitov v žarišče vnetja. Posebnost reakcij zakasnjenega tipa je aktivacija makrofagov z gama-interferonom, ki ga izločajo aktivirani limfociti CD4 +. Stalna antigenska stimulacija podpira razvoj reakcij z zakasnitvijo in vodi do tvorbe granulomov in aktivacije fibroblastov z rastnimi faktorji, kar posledično povzroča prekomerno sintezo kolagena in intersticijske fibroze. Dokazi za reakcije tipa 4 so: prisotnost T-limfocitov spomina v krvi in ​​pljučih bolnikov z EAA; histološki dokazi subakutnega in kroničnega EAA v obliki granulomov, limfomocitnih infiltratov in intersticijske fibroze; v živalskih modelih z eksperimentalnim EAA je bilo dokazano, da indukcija bolezni zahteva prisotnost CD4 + T-limfocitov.

Obstajajo tri vrste bolezni: akutna, subakutna in kronična. Akutni EAA se navadno pojavi po obsežni izpostavljenosti znanega antigena v domačih, industrijskih ali okoljskih pogojih. Simptomi se pojavijo po 4 do 12 urah in vključujejo zvišano telesno temperaturo, mrzlico, šibkost, težo v prsih, kašelj, zasoplost, bolečine v mišicah in sklepih. Sputum pri bolnikih je redka, in če je prisotna, potem je skromna, sluznica. Pogosti simptomi so tudi čelni glavoboli. Pri pregledu pacienta se pogosto odkrije cianoza, med avskultacijo pljuč - crepitus, ki je bolj izrazita v bazalnih delih, so lahko včasih prisotne žvižgajoče rale. Ti simptomi se ponavadi odpravijo v 24 do 72 urah, vendar se pogosto ponovijo po novem stiku z "krivim" antigenom. Dispneja pri naporu, šibkost in splošna letargija lahko traja več tednov. Tipičen primer akutnega poteka EAA je "pljuča kmetov", kjer se simptomi pojavijo nekaj ur po stiku s plesnivim senom. EAA je redko diagnosticirana, pogosto se domneva, da je atipična pljučnica virusne ali mikoplazmatske narave, pravilna diagnoza pa je v veliki meri odvisna od pozornosti zdravnika. Pri kmetih se diferencialna diagnoza akutnega EAA izvede s pljučno mikotoksikozo (ali strupenim sindromom organskega prahu), ki se pojavi med masovnim vdihavanjem glivičnih spor. V nasprotju z bolniki z akutnim EAA imajo skoraj vsi bolniki z mikotoksikozo normalno rentgensko slikanje, v serumu ni nobenih precipitacijskih protiteles.
Subakutna oblika se razvije z manj intenzivno kronično izpostavljenostjo "krivim" antigenom, ki se pogosto pojavi doma. Tipičen primer je EAA, ki je povezana s stikom s perutnino. Glavni simptomi so zasoplost med naporom, utrujenost, kašelj s sluznico in včasih povišana telesna temperatura ob začetku bolezni. V pljučih, ponavadi v bazalnih predelih, se sliši mehko kremo. Različna diagnoza se običajno opravi s sarkoidozo in drugimi intersticijskimi pljučnimi boleznimi.
Če se za daljše obdobje pojavi vdihavanje prahu in je odmerek vdihanega antigena nizek, se lahko razvije kronična oblika EAA. Kronična lahko postane tudi neprepoznana ali neobdelana subakutna EAA. Značilen simptom kroničnega alveolitisa je progresivna dispneja med fizičnim naporom, ki jo včasih spremlja anoreksija in izrazita izguba telesne mase. Nato se pri bolnikih razvije intersticijska fibroza, pljučno srce, dihanje in srčno popuščanje. Neprimern pojav simptomov in odsotnost akutnih epizod pogosto otežita razlikovanje EAA od drugih intersticijskih pljučnih bolezni, zlasti, kot je idiopatski fibrozni alveolitis. Tahipnea in crepitus se pogosto odkrijejo tudi s kroničnim EAA. Pri obstrukciji dihalnih poti se lahko opazijo hripave, ki pa niso značilen znak bolezni, vendar lahko pri nekaterih bolnikih povzročijo napačne diagnostične zaključke. Pri kroničnem poteku EAA je pogosto prišlo do spremembe končnih prstov prstov v obliki "opazovalnih očal" in "bobnastih palic". V nedavni študiji, Sansores (1990) et al. simptom "krače" je bil ugotovljen pri 51% od 82 bolnikov z boleznijo "pljučni ljubitelji ptic". Opozoriti je treba, da je napredovanje bolezni opaženo pri 35% bolnikov s simptomom "paličice" in le pri 13% bolnikov brez njega. Torej je simptom "paličic" pogost simptom kroničnega EAA in lahko služi kot predhodnik neželenega izida.

Spremembe v radiografiji pljuč se lahko razlikujejo od normalnega vzorca v primeru akutnih in subakutnih kliničnih oblik do vzorca hude pnevmokleroze in "celičnih pljuč". Rentgenska slika je lahko normalna tudi v prisotnosti hipoksemije, izrazitih sprememb v funkcionalnih testih in granulomatoznih spremembah v histološkem materialu (M. Arshad et al., 1987). V eni od študij, posvečenih analizi 93 primerov EAA, so S. Monkare et al. ugotovili, da je bila rentgenska slika nespremenjena v 4% primerov in minimalno spremenjena v 25,8%. Te minimalne spremembe so vključevale zmanjšanje preglednosti pljuč v pljučih - sliko »zamrznjenega stekla«, ki jo je med prvim pregledom »opaziti«. Rentgenska slika se bistveno spreminja z različnimi variantami poteka in stopenj bolezni. V akutnih in subakutnih oblikah so najpogostejše ugotovitve spremembe v obliki zmanjšane preglednosti pljučnih polj tipa "motnega stekla", običajno temno nodularno mrežo. Velikost vozlišč običajno ne presega 3 mm in lahko vključuje vsa področja pljuč. Pogosto vrhovi pljuč in bazalni odseki ostanejo brez nodularnih lezij (R. Cook et al., 1988). Radiološke spremembe v akutnem poteku EAA se običajno odpravijo v 4 do 6 tednih, če ni večkratnega stika z "krivim" alergenom. Izboljšanje rentgenske slike praviloma poteka pred normalizacijo funkcionalnih testov, kot je zlasti sposobnost difuzije pljuč. Pri kroničnem alveolitisu so pogosteje ugotovljene dobro opredeljene linearne sence, izrazite intersticijske spremembe, nodularno zatemnitev, zmanjšanje velikosti pljučnih polj, v poznejših fazah pa slika "celičnih pljuč".
Računalniška tomografija (CT) je bolj občutljiva metoda slikanja EAA. CT omogoča odkrivanje nodularnega zatemnitve, motnega stekla in celičnih sprememb, ki so nevidne z običajno radiografijo. V študiji D. Hansell et al. [3] je pokazala pomembno povezavo med resnostjo zmanjšane preglednosti pljučnih polj glede na podatke CT in funkcionalnih kazalcev - preostali volumen in razmerje med celotno pljučno kapaciteto.

Med akutnimi napadi EAA v laboratorijskih krvnih preiskavah se ugotavlja zmerna levkocitoza, v povprečju do 12-15 • 10 3 na 1 ml. Včasih lahko levkocitoza doseže 20 - 30 x 10 3 na 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Pogosto označimo premik levkocitne formule na levo. Eozinofilija se redko zazna in je, če je prisotna, pogosto nepomembna. Večina bolnikov ima normalne vrednosti ESR, vendar v 31% primerov ta vrednost doseže 20–40 mm / h, v 8% pa več kot 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Pogosto se odkrijejo povišane vrednosti skupnega IgG in IgM, včasih je povišan tudi nivo skupnega IgA (C. Aznar et al., 1988). Nekateri bolniki kažejo tudi zmerno povečanje aktivnosti revmatoidnega faktorja. Pogosto je opaziti povišanje ravni skupnega LDH, ki lahko odraža aktivnost vnetnega procesa v pirehimu pljuč (S. Matusiewicz et al., 1993).
Odkrivanje specifičnih precipitacijskih protiteles proti "krivemu" antigenu je zlasti pomembno v EAA. Najpogosteje uporabljene metode so dvojna difuzija Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, protiimunoelektroforeza in imunoenzimske metode (ELISA, ELIEDA). Precipitacijska protitelesa najdemo pri večini bolnikov, zlasti v akutnem toku bolezni. Po prenehanju stika z antigenom se protitelesa odkrijejo v serumu 1–3 leta (Y. Cormier et al., 1985). Pri kroničnem poteku navzoča protitelesa pogosto ne pridejo na svetlobo. Možni so lažno pozitivni rezultati; na primer, kmetje, ki nimajo simptomov EAA, odkrijejo protitelesa v 9–22% primerov (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) in med „opazovalci ptic“ - 51% (C McSha rry et al., 1984). Pri bolnikih z EAA stopnja precipitacijskih protiteles ne korelira z aktivnostjo bolezni in je lahko odvisna od številnih dejavnikov, na primer pri kadilcih je znatno nižja (K. Anderson et al., 1988). Tako prisotnost specifičnih protiteles ne potrjuje vedno diagnoze EAA, njihova odsotnost pa ne izključuje prisotnosti bolezni. Vendar pa lahko odkrivanje precipitirajočih protiteles pomaga pri diagnozi EAA, če obstaja domneva o prisotnosti EAA, ki temelji na kliničnih podatkih, in narava „krivde“ je nejasna.

Funkcionalne spremembe so nespecifične in podobne tistim pri drugih intersticijskih pljučnih boleznih. Najbolj občutljiva funkcionalna sprememba je zmanjšanje difuzijske sposobnosti pljuč (DSL), ki je tudi dober napovednik prenosa kisika - zmanjšanje DSL dobro odraža resnost desaturacije med vadbo. Prekinitev izmenjave plina ponavadi odraža hipoksemijo v mirovanju, ki jo poglablja fizični napor, povečan alveoloarterialni gradient P (A-a) O 2 in normalno ali rahlo zmanjšano delno napetost CO 2 v arterijski krvi. V zgodnjih fazah bolezni se praviloma pojavi normalna napetost. 2 v arterijski krvi, vendar je že opaziti zmanjšanje nasičenosti med vadbo. Spremembe indeksov funkcionalnih pljučnih testov pri akutnem EAA se običajno pojavijo 6 ur po izpostavljenosti antigenu in kažejo restriktivno vrsto motnje prezračevanja. Spremembe v delovanju dihal se lahko včasih pojavijo v dveh fazah: takojšnje spremembe obstruktivnega tipa, vključno z zmanjšanjem prisilnega izdihavanja v 1 s (FEV). 1, zmanjšanje razmerja Tiffno (FEV 1 / FZHEL); te spremembe trajajo približno eno uro, nato pa se po 4-8 urah zamenjajo z restriktivnim tipom prezračevanja: zmanjšanje pljučnih volumnov - skupna pljučna zmogljivost (OEL), pljučna zmogljivost (VC), funkcionalna preostala zmogljivost (FOE), preostali pljučni volumen (OOL). Koeficient Tiffno je v normalnih mejah, lahko pride do zmanjšanja maksimalnega povprečnega ekspiracijskega toka (MSEP 25 - 72), ki odraža prisotnost obstrukcije na ravni majhnih dihalnih poti. Pri kronični EAA je najbolj značilna sprememba tudi restriktivni vzorec: zmanjšanje statičnih prostornin pljuč, zmanjšanje pljučnega kompleksa, DSL pljuč. Včasih s kroničnimi spremembami opisujejo povečanje skladnosti in zmanjšanje elastičnega odboja, kar je značilno za obstrukcijo dihalnih poti med emfizemom (R. Seal et al., 1989). Približno 10-25% bolnikov kaže znake hiperreaktivnosti dihalnih poti.
Škoda na alveolah pri intersticijskih pljučnih boleznih odraža zmanjšanje očistka tehnecija (99m Tc), označenega z DTPA, iz pljuč v kri. S. Bourke et al. (1990) so ugotovili, da se je stopnja očistka tehnecija spremenila pri 20 rejcih golobov za nekadilce, ki so imeli normalne vrednosti DSL in OEL. Potrebna je nadaljnja študija te metode na velikem vzorcu bolnikov EAA, da se potrdi vloga testa očistka 99m Tc-DTPA v rutinski klinični praksi. Povezava med spremembami respiratorne funkcije in napovedjo EAA še ni prikazana. Bolniki z izrazitimi funkcionalnimi spremembami se lahko v celoti okrevajo, pri bolnikih z manjšimi funkcionalnimi okvarami v začetku bolezni pa lahko opazimo progresivni potek bolezni z razvojem fibroze in obstrukcijo majhnih dihalnih poti.

Inhalacijske teste je najprej izvedel J. Williams (1963) na kliniki Brompton; mu je uspelo reproducirati simptome akutnega EAA. Preskusni spreji so bili pripravljeni iz plesnivega prahu sena, iz plesnivega sena in iz ekstraktov aktinomicete, izoliranih iz plesnivega sena. V vsakem primeru je bila bolezen reproducirana pri kmetih z zgodovino ERK. Inhalacijski testi z izvlečki "dobrega sena" pri bolnikih s "pljučami kmetov" ali s plesnivimi izvlečki sena pri zdravih ljudeh niso privedli do simptomov bolezni.
V nasprotju z bolniki z bronhialno astmo provokativni testi z EAA ne povzročajo takojšnjih simptomov ali sprememb v pljučni funkciji. Vendar pa 4-6 ur pozneje bolniki s pozitivnim odzivom kažejo dispnejo, šibkost, zvišano telesno temperaturo, mrzlico in kremo v pljučih. Pri preučevanju respiratorne funkcije se ugotovi znatno zmanjšanje VC in DSL. Te spremembe so običajno odpravljene v 10 do 12 urah (J. Fink, 1986). Materiali, uporabljeni za preskuse, se pripravijo iz prahu "sumljivega" materiala ali iz ekstraktov mešanice antigenov snovi, pridobljenih z različnimi kemijskimi postopki. V vsakem primeru so inhalacijska sredstva mešanica različnih materialov in pogosto vsebujejo nespecifične dražilne snovi. Trenutno ni komercialno dostopnih standardiziranih, visoko prečiščenih, specifičnih antigenov za provokativne teste. Poleg tega ni standardiziranih metod za izvajanje preskusov ali zanesljivih kazalnikov odziva na odmerek. Pri občutljivih bolnikih se lahko po preskusu pojavi izrazito poslabšanje bolezni. Pogosto je prisotna precejšnja hipoksemija, zato mnogi bolniki nočejo nadaljevati študije. Zaradi poznega razvoja simptomov in funkcionalnih sprememb, kot tudi potrebe po pogostih spirometrijskih in difuzijskih testih, provokacijski test traja precej dolgo. Trenutno je običajno ovrednotiti rezultate testov za zmanjšanje VC, povečati število levkocitov v krvi, povečati telesno temperaturo [4]. Na srečo diagnoza EAA le redko zahteva takšne postopke, provokativni testi pa se običajno izvajajo samo v raziskovalnih ustanovah. Vendar pa v nekaterih okoliščinah, ko je potreben prepričljiv dokaz o povzročitelju bolezni (iz gospodarskih ali socialnih razlogov), so potrebni provokativni testi. Ena od variant takšnih testov se lahko šteje za opazovanje bolnika v njegovih naravnih poklicnih ali življenjskih pogojih. Bolniki s kroničnim EAA pogosto ne opazijo pomembnih sprememb v simptomih, razen v primeru stika z masivnim odmerkom "krivca" antigena, zato lahko naravni testi izpostavljenosti pacientom povzročijo določen skepticizem glede vzroka njihove bolezni.

Pogosti znaki EAA so ne odločilni granulomi, ki jih najdemo v 67 - 70% primerov. Ti granulomi se razlikujejo od tistih pri sarkoidozi: manjši so, manj jasno opredeljeni, vsebujejo več limfocitov in jih spremlja razširjeno zgostitev alveolarnih sten, difuzni limfocitni infiltrati [5]. Elementi organskega materiala so ponavadi odsotni, včasih je mogoče zaznati majhne delce tujih delcev. Prisotnost ogromnih celic in Taurus Taurus je uporabna lastnost, vendar ni specifična za EAA. Granulomi se ponavadi odpravijo v 6 mesecih, če ni večkratnega stika z antigenom. Še en značilen simptom bolezni je alveolitis, katerega glavni vnetni elementi so limfociti, plazemske celice, monociti in makrofagi. V luminalnih regijah prevladujejo penasti alveolarni makrofagi, t.j. v alveolah, medtem ko so limfociti v intersticiju. V zgodnjih fazah EAA je mogoče zaznati intravalveolarni fibrinski in beljakovinski izliv. Morfološke spremembe se lahko pojavijo tudi v majhnih dihalnih poteh. Med njimi so bronhiolitis obliterans, peribronhialni vnetni infiltrati, limfni folikli. Granulomatoza, alveolitis in bronhiolitis sestavljajo tako imenovano triado morfoloških značilnosti v EAA, čeprav ni vedno mogoče najti vseh elementov triade. Vaskulitis z EAA je izjemno redek in je bil opisan s smrtnim izidom bolezni (D. Barrowcliff, 1968). Z razvojem pljučne hipertenzije je opaziti hipertrofijo arterij in arteriolov.
V kroničnem poteku EAA se odkrijejo fibrotične spremembe, izražene v različnem obsegu. Včasih je fibroza povezana z zmerno limfocitno infiltracijo, slabo opredeljenimi granulomi, v tem primeru lahko diagnozo EAA domnevamo tudi po morfoloških študijah. Vendar pa se histološke spremembe v kronični EAA pogosto ne razlikujejo od tistih pri drugih kroničnih intersticijskih pljučnih boleznih. Tako imenovana nespecifična pljučna fibroza je lahko končna manifestacija univerzalnih reakcij na škodljivi dejavnik teh bolezni. Z napredovalnimi stopnjami so zabeležene spremembe v arhitektoniki pljučnega parenhima tipa "celičnih pljuč".

Bronhoalveolarno izpiranje (BAL) odraža celično sestavo distalnih dihalnih poti in alveolov. Najbolj značilne ugotovitve BAL v EAA so povečanje števila celičnih elementov (približno 5-krat) s prevlado limfocitov, ki lahko predstavljajo do 80% celotnega števila vseh celic BAL. Limfociti so v glavnem T-celice, ki so večinoma CD8 + limfociti (citološki in supresorski T-limfociti). Razmerje CD8 + / CD4 + je manjše od enote, pri sarkoidozi pa 4,0–5,0. Ta vzorec BAL-a je najpogosteje značilen za subakutni in kronični potek EAA. Če se izpiranje izvede do 3 dni po stiku z "krivim" antigenom, lahko sestava BAL-a izgleda precej drugače - kažejo na povečanje števila nevtrofilcev brez sočasne limfocitoze. Pogosto je v BAL z EAA tudi povečana vsebnost mastocitov. Njihovo število lahko desetkrat preseže normalno raven. Praviloma se mastociti odkrijejo z nedavno izpostavljenostjo antigenu (najpozneje 3 mesece). Menijo, da število mastocitov najbolj natančno odraža aktivnost bolezni in stopnjo aktivacije fibrogeneze (L. Bjermer et al., 1988). V primeru subakutnega EAA so lahko v BAL prisotne plazemske celice.
Vsebnost neceličnih sestavin BAL, kot so imunoglobulini, albumin, prokolozen-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucin-antigeni (KL-6), površinsko aktivne beljakovine SP-A, SP-D, je zelo pomembna za določanje aktivnosti bolezni. (Milman N., 1995)

Ključni element in temelj obravnave EAA je odprava stika z „krivim“ agentom. Poudariti je treba, da se pri nekaterih bolnikih lahko pojavi remisija bolezni, čeprav kljub poznejšemu stiku z antigenom (S. Bourke et al., 1989). Na živalskih modelih je bilo dokazano, da lahko kronična izpostavljenost vodi v desenzibilizacijo in razvoj imunske tolerance [6]. Takšen imunski odziv potrebuje nadaljnje študije. Kljub temu bi se morali osredotočiti na odpravo »krivca«. Za doseganje ustreznega nadzora je potreben sistem zdravstvenega varstva pri delu, vključno z uporabo mask, filtrov, prezračevalnih sistemov, okoljskih sprememb in navad. Priznavanje in zgodnje odkrivanje EAA je zelo pomembno, ker se lahko prepreči napredovanje bolezni. Ob ohranjanju stika z antigenom je možen razvoj resne in trajne kronične bolezni. Pri akutnih, hudih in progresivnih oblikah bolezni se priporočajo glukokortikosteroidi. Najprej se visoki odmerki po doseganju kliničnega učinka postopoma zmanjšujejo. Ker je prognoza EAA pri prvi diagnozi bolezni praktično nepredvidljiva, se prednizon pogosto predpiše v prvi fazi zdravljenja. V akutnem poteku EAA lahko zadostuje odmerek 0,5 mg prednizona na 1 kg telesne mase bolnika za 2 do 4 tedne. Empirična shema za subakutni in kronični potek EAA vključuje prednizon v odmerku 1 mg / kg v obdobju 1-2 mesecev, čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka na vzdrževanje (5–10 mg / dan). Prednizolon se prekliče, če se doseže klinično izboljšanje ali če ni kliničnega in funkcionalnega odziva nanj. Če se v obdobju zmanjšanja odmerka prednizolona poslabša potek bolezni, se je treba vrniti na prejšnjo stopnjo zdravljenja. Trenutno ni dokazov za alternativno zdravljenje z EAA. Kadar je bolezen odporna na kortikosteroide, se včasih predpisujejo D-penicilamin in kolhicin, vendar učinkovitost te terapije ni dokazana. Pri bolnikih z dokazano hiperreaktivnostjo dihalnih poti je lahko koristna uporaba inhalacijskih bronhodilatorjev. Spodbudne rezultate smo pridobili z uporabo inhibitorjev ciklosporina in lipoksigenaze v eksperimentalnem EAA v živalskih modelih (W. Kopp et al., 1985). Če se pojavijo zapleti, se izvaja simptomatsko zdravljenje: kisik med respiratorno insuficienco, antibiotiki za bakterijski bronhitis, diuretiki za kongestivno srčno popuščanje itd.

1. Campbell JM. Akutni simptomi pri delu s senom. Br Med J 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon vzreditelji pljuča - na novo ugotovljena intersticijska pljučna bolezen. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Preobčutljivostni pneumonitis: korelacija posameznih vzorcev CT s funkcionalnimi nepravilnostmi. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitivni "alveolarni" odzivi na test provokacije z vdihavanjem antigena. Njihova veljavnost in priznanje. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologija intersticijske pljučne bolezni. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Preobčutljivostni pneumonitis: klinične manifestacije, diagnostične in terapevtske strategije. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Celoten seznam referenc je v uredništvu.