Silikoza pljuč: simptomi, zdravljenje, problemi s strokovnim znanjem

Silikoza pljuč je ena najpogostejših in najhujših oblik pnevmokonioze. Pojav te bolezni je posledica dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. Poleg tega se lahko prvič te patologije razvije ne samo med stikom s prahom, ampak tudi nekaj časa po njenem prenehanju.

Najpogostejša silikoza med delavci v rudarstvu, strojništvu, kovinarstvu in keramični industriji.

Vzroki in mehanizmi razvoja

Mehanizem delovanja prahu na telo se je že dolgo poskušal razložiti ob upoštevanju vrste prahu, njegovih kemičnih in fizikalnih lastnosti. V preteklosti so bile obravnavane številne teorije o začetku silikoze, vendar nobena od njih ni našla popolne znanstvene utemeljitve. Glede na sodobne koncepte v razvoju bolezni imajo glavno vlogo imunski mehanizmi.

Prah, ki vsebuje silicijev oksid in vstopa v dihalne poti, se odlaga na sluznice. Še več, aspirirani so le delci, ki so manjši od 10 mikronov, najbolj agresivni med njimi pa so tudi manjši - od 0,5 do 5 mikronov. Pri daljšem stiku s prašnim zrakom lahko:

• se kopičijo v alveolah;
• prodrejo v limfne žile in vozlišča.

To telo dojema kot prodiranje tujega telesa od zunaj, kar povzroča določene zaščitne reakcije.

• V prvi fazi se aktivirajo makrofagi in prašni delci se fagocitirajo.
• Posledica tega je, da silicijev dioksid medsebojno deluje z beljakovinami in celičnimi lipoproteini, kar vodi do poškodb organelov in smrti.
• Delci prahu, ki so spet prosti, se fagocitirajo z novimi makrofagi.

V mlečnem tkivu se kopičijo mlečna kislina in drugi razkrojni produkti. S tem se začne proces sinteze kolagena, ki nadalje vodi v razvoj fibroze.

Poleg tega stalno draženje prašnih delcev receptorskega aparata sluznice dihal povzroči njegovo atrofijo, razvoj bronhitisa in emfizema.

Klinične manifestacije

Klinično sliko silikoze zaznamuje nekaj pomanjkanja subjektivnih in objektivnih znakov. Povzroča ga prisotnost emfizema in vnetnega procesa v bronhih. Pogosto se pritožbe odkrijejo samo z aktivnim spraševanjem in niso specifične.

Zgodnje manifestacije silikoze so simptomi, ki lahko spremljajo vsako kronično pljučno bolezen:

Slednje lahko povzročijo mravljinčenje, nelagodje ali omejitev pod lopaticami, kar je posledica vpletenosti v patološki proces pleure in nastajanja adhezij.

V začetnih fazah bolezni je oteženo dihanje bolj povezano z bronhitisom in emfizemom, zato se v njihovi odsotnosti pojavi le ob znatnem fizičnem naporu. Z napredovanjem patološkega procesa se poslabša fibroza pljučnega tkiva in dispneja lahko moti osebo celo v mirovanju.

Kašelj pri bolnikih s silikozo je povezan z draženjem prahu dihalnega trakta. Lahko je nestabilen, suh ali s skromnim izpljunkom. Pri nekaterih bolnikih s kašljem se gnojni sputum izloča. To kaže na razvoj kroničnega bronhitisa ali bronhiektazije.

Opozoriti je treba, da klinične manifestacije silikoze ne ustrezajo vedno spremembam v pljučih, ki se odkrijejo z rentgenskim pregledom.

Faze silikoze

Glede na radiološke in klinične podatke obstajajo tri stopnje bolezni:

1. V prvi fazi bolezni je splošno zdravstveno stanje bolnikov zadovoljivo, majhen kašelj redko skrbi, mravljinčenje v prsih, dispneja ni izrazita ali minimalna. Med preiskavo se lahko zaznava boksarski tolkalni zvok nad spodnjo stranjo pljuč, oslabljeno ali ostro dihanje z občasnimi suhimi krhkami. V tem obdobju se na rentgenski sliki spodnje strani prsnega koša pojavijo znaki fibroze in emfizema.
2. Za drugo fazo so značilni izrazitejši simptomi. Poveča se kratkotrajnost dihanja, ki se pojavi z malo napora, povečuje se bolečina v prsih, med kašljem pa se lahko loči viskozni izpljunek. Objektivno se pri bolniku kažejo znaki emfizema z omejeno gibljivostjo spodnjih robov pljuč in območij oslabljenega dihanja, ki se izmenjujejo s trdo. Pri takšnih bolnikih se po rezultatih spirografije ugotovi restriktivni tip respiratorne odpovedi.
3. V tretji fazi je v pljučih zaznana izrazita fibroza, huda respiratorna odpoved z dispnejo v mirovanju in pljučno srce. Takšni bolniki so zaskrbljeni zaradi močne bolečine v prsih, kašlja z izpljunkom, napadov astme. Pri auskultaciji v pljučih so poslušali oslabljeno, včasih težko dihanje s suhimi in vlažnimi hruškami, kot tudi šum pleuralnega trenja.

Zapleti silikoze

Potek silikoze lahko poslabša naslednja patološka stanja:

1. Kronični bronhitis (spremlja tako blage kot hude oblike silikoze).
2. Tuberkuloza (pogosti in hudi zapleti, ki jih je težko zdraviti).
3. Bronhična astma.
4. Spontani pnevmotoraks.
5. Pljučno srce.
6. Revmatoidni artritis.
7. Sistemske bolezni vezivnega tkiva.

Značilnosti bolezni

Silikoza je bolezen, ki se lahko razlikuje glede na delovne pogoje, agresivnost prašnega faktorja, trajanje učinka na telo, obliko fibroze in zaplete. Posebej pomembna je individualna predispozicija in stanje zgornjih dihal v času stika s prahom.

V klinični praksi je običajno izolirati počasi napredujočo, hitro progresivno in pozno silikozo.

1. V prvi varianti bolezni je prehod iz stopnje v fazo traja desetletja (običajno je intersticijska fibroza).
2. Druga možnost se razvija veliko hitreje - patološki proces se v eni fazi odloži za približno 5 let (nodularna fibroza).
3. Pozna različica silikoze se lahko pojavi v 10–20 letih sorazmerno kratkega (približno 5 let) stika s kremenovim prahom po izpostavljenosti izzivalnim dejavnikom (huda pljučnica, tuberkuloza).

Načela zdravljenja

Glavne smeri pri zdravljenju silikoze so:

• prekinitev stika z dražljivcem;
• zmanjšanje količine usedlin prahu v pljučih;
• odstranjevanje prahu iz telesa;
• inhibicija fibroze;
• izboljšanje pljučne ventilacije in lokalni krvni obtok.

Zdravljenje mora imeti celosten pristop in hkrati upoštevati resnost bolnikov, resnost pojava bolezni in prisotnost zapletov. V slednjem primeru je taktika obravnave bolnikov posledica stanja, ki je zapletlo potek silikoze:

• tuberkuloza, predpisana za zdravljenje tuberkuloze;
• za infekcijske zaplete - antibiotiki;
• z razvojem revmatoidnega artritisa - citostatikov itd.

Ni specifičnega zdravljenja, ki bi preprečilo fibrozo s silikozo. Vendar pa lahko določen učinek dosežemo z:

• fizioterapevtske tehnike (alkalna inhalacija, UHF, UV);
• Zdravljenje v zdravilišču (v začetnih fazah bolezni);
• fizikalne terapije.

Za povečanje splošne odpornosti se priporoča popolna prehrana in uporaba vitaminov.

Invalidski pregled

Rešitev vprašanja delovne sposobnosti bolnikov s silikozo je precej težko vprašanje. To upošteva fazo bolezni, obliko fibroze, še posebej njeno potek, prisotnost in resnost funkcionalnih motenj in zapletov.

• Bolniki s silikozo 1 stopnja lahko še naprej delujejo na istem mestu, če se je bolezen pojavila 15 ali več let po začetku stika s prahom. Hkrati pa so odkrili intersticijsko obliko silikoze brez znakov dihalnega in srčnega popuščanja.
• Osebe z intersticijsko obliko bolezni 1. stopnje, ki so se razvile z majhno prašno izkušnjo (manj kot 15 let) in nodularno obliko silikoze, je treba prenesti na delo, ki ni povezano z izpostavljenostjo prahu.
• Če ima fibrozni proces s silikozo 1. stopnje resne zaplete, se lahko takšni bolniki obravnavajo kot invalidi.
• Vsi bolniki s 2. fazo silikoze, ne glede na obliko in potek, delo v škodljivih pogojih je kontraindicirano.
• Ko bolezen preide v 3. fazo, bolniki običajno ne morejo delati in potrebujejo stalno zdravstveno nego.

Preprečevanje

Osnova za preprečevanje silikoze je največja odstranitev prahu zračnega okolja industrijskih prostorov in zaščita osebja pred škodljivimi učinki kremenovega prahu. Za to je bil razvit cel niz tehnoloških ukrepov:

• mehanizacija proizvodnega procesa;
• uporaba daljinskega upravljanja;
• uporaba različnih raztopin za omočitev prašnih padavin;
• učinkovit sistem prezračevanja;
• prisotnost zbiralnikov prahu;
• uporaba osebne zaščitne opreme (posebne obleke s čistim dovodom zraka, respiratorji).

Za pravočasno odkrivanje začetnih faz silikoze takšna podjetja opravljajo zdravniške preglede s pogostnostjo 1-krat na leto.

Zaključek

Silikoza je ena od tistih bolezni, ki zmanjšujejo trajanje in zmanjšujejo kakovost življenja bolnikov. Vendar pa vsi nimajo iste poti. Njen potek in nagnjenost k napredovanju določajo številni dejavniki, vključno s prisotnostjo zapletov. Le zgodnje prenehanje stika s prahom in pravočasno izvajanje terapevtskih in preventivnih ukrepov lahko blažijo stanje takih bolnikov.

Kaj je silikoza pljuč, kako določiti njene simptome in ozdraviti

Zaradi odsotnosti okužbe in slabih simptomov v zgodnjih fazah je bila pljučna silikoza neupravičeno prezrta. Bolezen je nevarna, včasih povzroči obsežne pljučne lezije, celo smrt ali potrebo po presaditvi donorskega pljuča.

Silikoza pljuč - povzročena z vdihavanjem silicijevega dioksida (silicijevega dioksida). V kamnih, kot so granit ali peščenjak, njegova koncentracija doseže skoraj 100%. Izraža se v poškodbi pljučnega tkiva in zamenjavi celotnih odsekov z vlaknastimi formacijami. Sprva morda nima nobenih simptomov, toda z leti vodi v težko dihanje, hipoksemijo in respiratorno odpoved.

Kje je silikoza pogosta?

Bolezen je strokovna, brez geografskih meja. Poklici, povezani z vdihavanjem zelo majhnega peska (1-5 mikronov), so ogroženi. To so rudarji, brusilniki, pesek in drugi.

V razvitih državah, kjer Unija resnično spremlja delovne pogoje, je stopnja pojavnosti nekoliko nižja.

Kako se to dogaja?

Fini silikonski prah se ne raztopi v vodi, niti v krvi, niti v drugih telesnih tekočinah in se nenehno kopiči. Običajno se bolezen manifestira v 20-25 letih od trenutka začetka stika s prahom. Če pa so delci kemično aktivni ali jih je v pljučih veliko, se lahko zgodaj pojavijo resni simptomi.

Silikonske delce, ki vstopajo v pljuča, ujamejo makrofagi, celice, odgovorne za imunost. Za boj proti tujcem se izločajo encimi, ki travmatizirajo pljuča in povzročajo fibrozo (proliferacijo vezivnega tkiva). V prvi fazi so bolezni tvorbe drobni okrogli vozlički. Brez zdravljenja se povečajo.

V območjih fibroze so motene izmenjave plina in oskrba s kisikom v krvi. Pljuča osebe s to boleznijo izgubijo elastičnost. Dihanje začne zahtevati veliko napora.

Vrste in glavni simptomi

Akutna silikoza

Očitno z močno kratkoročno (3-4 mesece) izpostavljenostjo silicijevemu prahu. Simptomi se kažejo kot kratka sapa, šibkost in hujšanje. Morda razvoj hude hipoksemije. Izguba teže mora vzbuditi sum na infiltracijsko tuberkulozo.

Če ste nagnjeni k trombozi, lahko po operaciji obstaja nevarnost pljučne embolije. Opis ukrepov za preprečevanje pojava te bolezni je opisan tukaj.

Silikoza katerekoli vrste lahko povzroči progresivno masivno fibrozo. To se kaže v hudi kratki sapnici, hujšanju. Na rentgenski sliki vidna zatemnitev velikosti približno 1 cm.

Kronični tečaj

V zgodnjih fazah je asimptomatska. Postopoma (včasih z leti) se pojavi dispneja in začne napredovati, včasih pripisati staranju, se pojavi kašelj. Na rentgenski sliki so majhne anomalije (do 10 mm) vidne v obliki zaobljenega odtenka.

Patologijo kažejo silikatni vozlički, ki jih obdaja vezivno tkivo. Brez zdravljenja vodi do hujših oblik, pogosto že brez negativnega sodelovanja kremenovega prahu.

Pospešena oblika

Pojavlja se z intenzivno, vendar krajšo izpostavljenostjo. V povprečju - 10-15 let. Simptomi in rentgenski žarki, podobni kronični silikozi. Toda delo pljuč se poslabšuje veliko hitreje. Lahko se razvijejo mikoze in bakterijske okužbe. Pogosto se pri tej obliki silikoze odkrijejo avtoimunske bolezni, ki bistveno pospešujejo razvoj osnovne bolezni.

Diagnostične metode

Glavna diagnostična naprava, ki določa silikozo, je rentgenski aparat. Nedavno je v pomoč zdravnikom prišla računalniška tomografija z visoko ločljivostjo. Terapevt ali pulmolog diagnosticira silikozo. V nekaterih primerih je dokazana biopsija prizadetega območja, ki potrjuje diagnozo. Silikoza včasih kaže simptome, podobne tuberkulozi in azbestozi. Zato tudi zdravnik predpiše takšne študije kot:

• Mantoux test;
• bronhoskopija;
• PET;
• analiza sputuma;
• študija pljučne funkcije in izmenjave plina.

Značilnosti zdravljenja

Skupno za vse primere je takojšnje prenehanje stika s silicijevim prahom. Glede na obliko in stopnjo bolezni je lahko zdravljenje ambulantno ali bolnišnično.

Akutno zdravljenje

Samo v bolnišnici. Pri akutnih in hitro progresivnih oblikah silikoze se glukokortikoidna zdravila uporabljajo oralno ali v obliki inhalatorjev. Dodeljeni so tudi bronhodilatatorji. Včasih se za zmanjšanje onesnaženja z mineralnimi snovmi predpiše celotno pljučenje pljuč. V skrajnih primerih priporočamo presaditev pljuč.

Kronična oblika

Med zdravili za kronični potek bolezni so potrebna podporna zdravila, da se prepreči možen razvoj pljučnice, bronhitisa in celo tuberkuloze, pri čemer se tveganje poveča s kakršno koli poškodbo pljuč.

• Fizioterapevtski postopki - za silikozo so priporočene dihalne vaje (priporočljivo je, da prve razrede opravite pod nadzorom zdravnika);
• inhalacije - inhalator vsebuje celjenje ran in stimulacijo komponent za izkašljevanje.

To bo koristno in skladnost s posebno prehrano. Izogibanje alkoholu in kajenju mora biti hrana bogata z beljakovinami, vitaminom C in naravnimi maščobami.

Metode tradicionalne medicine

Za zdravljenje silikoze se uporabljajo enake infuzije in nadomestila kot pri drugih bronhopulmonalnih boleznih.

• Vzemite 100 g vsakega knotweed-a in konjsko kopel, bokvinec 75 g. Vzemite 150 ml 40-60 minut pred obroki 4-krat na dan.
• Vlijemo v emajlirano skledo za 2/3 volumnov opranega suhega ječmenovega zrna, vlijemo toplo mleko v poln volumen, dodamo 1/3 čajne žličke svinjine. Na prazen želodec vzemite 15 minut pred obroki. Dobro čisti pljučno tkivo in zdravi rane.

Osnove preprečevanja

Lažje preprečiti kot zdraviti. Sprejeti je treba celovite ukrepe za preprečevanje obolevnosti. Ukrepi, ki so odvisni od upravljanja podjetij: t

• Izboljšano prezračevanje in izpušni plini;
• uporaba filtrov;
• uporaba mokre tehnologije;
• pravilno izbiro in razlago potrebe po uporabi osebne varovalne opreme;
• redni zdravstveni pregledi ogroženih delavcev.

Delavec, ki je odkril silikozo, je treba takoj zaščititi pred nadaljnjo izpostavljenostjo. Na žalost bolezen napreduje brez nadaljnjega stika s silicijem. V primeru akutne oblike silikoze je treba na delovnem mestu opraviti resen test, da se prepreči bolezen drugih.

Napoved

Silikoza se nanaša na neozdravljive bolezni. Ko se bolezen odkrije v zgodnji fazi in odstrani izzivalni faktor, kot je stik s kremenovim prahom, se bolezen ne napreduje. V tem primeru lahko bolnik računa na dolgo polno življenje.

Vsi ne bodo mogli popolnoma opustiti dela v škodljivih razmerah. Zato morate sami ravnati v skladu z vsemi varnostnimi predpisi in to zahtevati od vodstva.

Če je problem v upravljanju, je bolje, da zapustite to delovno mesto. Noben denar ne nadomesti izgubljenega zdravja. Če se znajdete v zastrašujočih simptomih silikoze, nemudoma stopite v stik z dobrim terapevtom ali pulmologom. V zgodnji fazi je bolezen lažje zdraviti.

Silikoza

Silikoza je poklicna bolezen, za katero je značilen razvoj hude pljučne fibroze zaradi dolgotrajnega vdihavanja prahu z visoko vsebnostjo prostega silicijevega dioksida. Simptomi v naravi napredujejo: dispneja se najprej pojavi med vadbo, nato v mirovanju, periodični kašelj se nadomesti s konstantnim kašljem, povečuje se bolečina v prsih, v kasnejših fazah pljučnega srčnega popuščanja. Odločilna merila za diagnozo so podatki poklicne zgodovine v kombinaciji s tipičnimi radiološkimi znaki silikoze. Zdravila vključujejo bronhoalveolarno izpiranje, zdravljenje z zdravili, terapijo s kisikom; v nekaterih primerih - presaditev pljuč.

Silikoza

Silikoza je oblika pnevmokonioze, ki se pojavi pri vdihavanju in obarjanju v pljučih fibrogenskega prahu, ki vsebuje kristalni silicijev dioksid (silicijev dioksid). Silikoza je najbolj razširjena v poznem devetnajstem in prvi polovici dvajsetega stoletja. v povezavi s hitrim razvojem rudarske industrije, strojnega orodja in strojništva, kjer so bili delavci izpostavljeni prahu, ki vsebuje prost silicijev dioksid. Bolezen je danes stvar preteklosti, čeprav je zaposlovanje v nekaterih panogah še vedno povezano s povečanim tveganjem za pojav silikoze. Zaradi silikoze se razvije močna pljučna fibroza, ki lahko napreduje tudi po prenehanju izpostavljenosti fibrogenskemu prahu. Klinična študija silikoze je vključevala pulmologijo in poklicno patologijo.

Vzroki silikoze

Silikoza nastane zaradi vdihavanja delcev prostega silicijevega dioksida v kristalni obliki, predvsem iz kremenovega prahu, redkeje - kristobalita in tridimita. Silikoza je lahko poklicna bolezen za naslednje dejavnosti: rudarstvo (rudarstvo mineralov iz kamnin, ki vsebujejo kvarc), inženiring in metalurgija, steklo, keramika, porcelan in drugi: rudarji, rudarji, livarski delavci, peskarji, pihala stekla, kamnoseki, lončarji. Pri rudarjih se lahko pojavi mešana bolezen, ki jo povzroči izpostavljenost kvarcu in premogovemu prahu - silicoanthracosis.

Stopnja razvoja bolezni, prevalenca in resnost lezije je odvisna od trajanja službe, delovnih pogojev, intenzivnosti izpostavljenosti prahu, posameznih lastnosti organizma. Od začetka dela v nevarni proizvodnji za identifikacijo silikoze lahko traja od 3-5 do 15-20 let. Velikost prašnih delcev je bistvenega pomena - za prodor v alveole in intersticijsko tkivo mora biti premer prašnih delcev manjši od 5 mikronov. Obravnava se več teorij patogeneze silikoze. Najzgodnejši od njih, mehanski, pojasnjuje patološke spremembe zaradi mehanskih poškodb pljučnega tkiva z drobnim prahom. Glede na toksično-kemijsko teorijo se kremenov prah raztopi v tkivih s sproščanjem silicijeve kisline, ki ima citotoksični učinek. Vendar te in druge teorije ne morejo v celoti pojasniti vseh vidikov patogeneze.

Trenutno najbolj priljubljena imunološka teorija o razvoju silikoze. Poudarja fagocitozo delcev kremena z alveolarnimi makrofagi. Absorbirani delci silicija povzročajo poškodbe lizosomskih membran z dostopom do citoplazme encimov in smrti makrofagov. Delci silicija, ki se sproščajo iz mrtvih celic, se ponovno znova zajamejo z drugimi makrofagi, kar vodi v smrt fagocitov. Istočasno, ko so makrofagi uničeni, se biološko aktivne snovi sproščajo v pljučno tkivo, med njimi je lipoidni fibrogeni faktor, ki stimulira tvorbo silikotičnih vozličkov. Poleg tega s silicijevim prahom z adsorbiranjem na površini pljuč spremenijo lastnosti beljakovinskih delcev, zaradi česar slednji pridobijo avtoantigenske lastnosti. Smrtonosni pljučni makrofagi lahko delujejo tudi kot avtoantigeni. Vloga imunskega faktorja v nastanku silikoze omogoča nekaterim avtorjem, da to bolezen obravnavajo v seriji kolagenoze.

Razvrstitev

Obstajajo tri glavne klinične in morfološke oblike silikoze - nodularna, difuzno-sklerotična in mešana. V nodularni obliki silikoze se v pljučih oblikujejo silikotni granulomi, ki jih predstavljajo svežnji vezivnega tkiva. Granulomi se lahko nahajajo koncentrično ali vrtinčno, včasih se združijo v veliko vozlišče (nodularna ali tumorsko podobna oblika silikoze). Noduli se lahko podvržejo nekrotičnim spremembam in tvorijo silikotne votline, ko vdirajo v bronh. Difuzno-sklerotična oblika se pojavi z razvojem medalveolarne, perivaskularne in peribronhialne fibroze; tvorba bronhiektazije, emfizem, plevralni privez. Pri mešani obliki silikoze v ozadju skupne skleroze odkrijemo nodularne granulome.

Silikoza se lahko pojavi v akutni, kronični (klasični), progresivni, pospešeni obliki. Akutna silikoza se razvije z veliko izpostavljenostjo silicijevemu prahu v manj kot dveh letih. Nadaljuje se nasilno z ekstremno dispnejo, splošnimi simptomi (šibkost, izguba telesne mase). Kronična silikoza se ponavadi počuti 15 ali več let po stiku s silicijevim dioksidom. Razvija se asimptomatski, postopoma, krepitev zadihanosti in kašlja pa pogosto pripišemo drugim boleznim ali naravnemu procesu staranja. Pojavlja se v obliki nodularne fibroze.

Za progresivno masivno fibrozo je značilna povečana dispneja, kašelj z izpljunkom, ponavljajoči se gnojni bronhitis, izrazita okvara pljučne ventilacije. Tipični zapleti te oblike silikoze so pnevmotoraks, tuberkuloza in pljučno srce. Pospešena različica silikoze se pojavi po 5-10 letih stika s kremenovim prahom. Klinične manifestacije so podobne kronični obliki, vendar napredujejo hitreje. Pogosto v kombinaciji z mikobakterijsko okužbo, avtoimunskimi boleznimi (skleroderma).

Simptomi silikoze

V večini primerov se bolezen razvije postopoma, pri čemer se subjektivni klinični simptomi silikoze pojavijo pozneje kot radiološke spremembe v pljučih. Na podlagi kliničnih in radioloških znakov obstajajo tri stopnje silikoze.

V stopnji I je dispneja prisotna le pri fizičnem naporu, bolnik je zaskrbljen zaradi periodičnega suhega kašlja, blagega pekoče bolečine v prsih. Rentgensko slikanje je odvisno od povečanja pljučnega vzorca, začetnih znakov emfizema.

Silikozo II. Faze spremlja kratka sapa z minimalnim naporom, kašljanjem in konstantnimi bolečinami v prsih. Slišijo se suhe, razpršene hripanje, težko dihanje. Slike razkrivajo nodularne elemente, plevralne plasti, bulozni emfizem.

V zadnjem, III. Stadiju, silikoza, kratka sapa postane stalna (tudi v mirovanju), kašelj s sputumom, hemoptiza, tahikardija; odkrili cianozo obraza. V kasnejših fazah se razvije pljučna hipertenzija in kardiopulmonalna insuficienca. Radiografski znaki vključujejo masivno pljučno fibrozo, emfizem, atelektazo, medijastinalno dislokacijo.

Potek silikoze se pogosto poslabša zaradi obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, bakterijske pljučnice, bronhiektazije, spontanega pnevmotoraksa in pljučnega raka. V primeru zapletov silikoze sklepnega sindroma, govorijo o silikartritisu. V 30-80% primerov se razvije tuberkuloza, kar vodi do mešane oblike bolezni - silikotuberkuloze. Možna je hkratna kombinacija silikoze, tuberkuloze in revmatoidnega artritisa. Vzrok smrti bolnikov lahko služi kot sočasna bolezen in dekompenzacija pljučnega srca.

Diagnostika

Natančnost diagnoze "silikoza" je potrjena po pojasnitvi strokovne poti, rentgenski diagnostiki, preučevanju dihalne funkcije, posvetovanju s pacientom s strani patologa in pulmologa. Auskultacijski podatki so pestri: trdo, oslabljeno, bronhialno dihanje, suho rožnato in mokro rale, zvok tresenja plevra se sliši na različnih delih pljuč.

Glavni rentgenski znaki silikoze so silikotni vozlički - majhne žariščne okrogle sence v velikosti od 1 do 10 mm, ki se nahajajo v zgornjih pljučnih poljih; dodatna - emfizem, mrežasta ali celična struktura pljučnega vzorca, plevralno zadebljanje. CT visoke pljučne ločljivosti ali MSCT imajo večjo občutljivost. Te spirografije razkrivajo mešane motnje pljučne ventilacije (zmanjšanje volumna, FEV1, Tiffnovega testa itd.). Za spremljanje dinamike razvoja silikoze omogoča preučevanje plinov v krvi, pulzno oksimetrijo. Pri nekaterih bolnikih so odkriti protitelesi, C-reaktivni protein, pozitiven revmatoidni faktor.

Diagnozo silikoze je treba opraviti s sarkoidozo, hemosiderozo, antracozo, azbestozo, miliarno tuberkulozo, metastatskim pljučnim rakom, Wegenerjevo granulomatozo, glivičnimi okužbami pljuč. Dodaten kompleks študij (analiza sputuma, bronhoskopija, tuberkulinski test, PET in CT prsnega koša) pomaga razlikovati silikozo od navedenih bolezni.

Zdravljenje silikoze

Radikalne metode za zdravljenje silikoze niso bile razvite. Pri potrditvi diagnoze mora biti primarni ukrep prekinitev stika s kremenovim prahom. Imenovana beljakovinska in vitaminizirana hrana, terapevtske vaje, hoje na daljavo. Glavni cilj terapije je zaviranje napredovanja fibrotičnih sprememb, preprečevanje in odpravljanje zapletov.

V nekaterih primerih se zdravljenje začne s popolnim bronhoalveolarnim izpiranjem - ta tehnika pomaga zmanjšati celotno onesnaženje pljuč s prahom. S hitrim napredovanjem silikoze se uporabljajo kortikosteroidni hormoni (prednizon). Pozitivni učinek je opažen pri vdihavanju proteolitičnih encimov, ki izboljšujejo bronhialno prehodnost, in hialuronidaze, ki povečuje prepustnost tkiv za uporabljena zdravila.

Kompleksna terapija silikoze vključuje bronhodilatatorje (berotek, salbutamol), izkašljevanje, antihistaminiki, terapijo s kisikom. V primeru pristopa tuberkuloznega postopka je indicirano zdravljenje s ftitazijem. Ukrepi rehabilitacije fizioterapije vključujejo ultrazvok, ultravijolično obsevanje, elektroforezo, dihalne vaje, zdraviliško zdravljenje. Bolniki s silikozo zahtevajo kategorično prenehanje kajenja, preventivno cepljenje proti gripi in pnevmokoki. Pri hudi, hitro progresivni pljučni fibrozi je edina odrešitev presaditev pljuč.

Prognoza in preprečevanje

Pravočasno priznana, nezapletena silikoza morda ne bo pomembno vplivala na kakovost in trajanje življenja. Vendar pa so v vseh primerih spremembe v pljučih nepopravljive in bolezen bo napredovala z določeno hitrostjo. Neželeni izidi so zabeleženi pri hitro napredujočih in zapletenih oblikah pnevmokonioze.

Osnova preventivnih ukrepov je izboljšanje sanitarnih pogojev (tesnilna oprema, avtomatizacija proizvodnih procesov, izpušna ventilacija, uporaba osebne varovalne opreme itd.). Preventivni ukrepi medicinske narave vključujejo redne zdravniške preglede z obveznim rentgenskim pregledom pljuč. Ljudje s silikozo so izvzeti iz dela v nevarnih panogah, odvisno od resnosti motnje, ki jim je dodeljena invalidska skupina.

Silikoza: vzroki, zdravljenje, preprečevanje

Silikoza - (silicij - silicij iz lat.) Je vrsta pnevmokonioze, najpogostejša in zelo težavna. Značilnost silikoze je difuzna proliferacija vlaknastega vezivnega tkiva in nastajanje vozlišč v pljučih. Posledica tega je, da vezivno tkivo vpliva na sposobnost pljuč, da proizvajajo kisikovo izmenjavo.

Tudi silikoza poveča tveganje za druge bolezni pljuč, kot so tuberkuloza, bronhitis in emfizem.

To je poklicna bolezen, ki se najpogosteje pojavlja pri ljudeh delovnih specialitet, katerih dejavnosti so povezane z metalurgijo, rudarstvom, strojegradnjo in industrijo porcelana.

Vzrok bolezni je dolgotrajno vdihavanje prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. Silicijev prah je mogoče najti v številnih industrijskih produkcijah, tudi običajni pesek vsebuje približno 60% silicija. Toda tukaj je najpomembnejša velikost silicijevih delcev. Delci peska so preveliki, da bi se vdihnili v pljuča, če pa so silicijevi delci drobni, velikosti 2-3 nm, lahko pri vdihavanju brez težav vstopijo v bronhiole in alveole, kar povzroči njihovo poškodbo in razvoj vlaknastega tkiva.

Pomembno vlogo pri razvoju silikoze ima tudi trajanje stika s silicijevim prahom in njegova količinska kontaminacija z vdihanim zrakom. Če je prašenje zraka zmerno, potem se silikoza razvije po približno 10-15 letih dela v proizvodnji. Toda, če je koncentracija prahu pomembna, potem se lahko dobesedno v 1-2 letih razvije akutna oblika silikoze. Včasih se bolezen razvije nekaj let po stiku s silicijem v proizvodnji. To je tako imenovana pozna silikoza.

Bolezen je leta 1705 odkril italijanski zdravnik Bernardino Ramadzini, ki je opazil prisotnost peska v pljučih delujočih kamnitih mojstrov.

Silikoza ne more dolgo motiti bolnika.

Prvi simptomi bolezni se pojavijo kot:

• Suhi, redki kašelj.
• Bolečina v prsih.
• Pojav kratkoročnega dihanja (še posebej po vadbi)
• Periodična proizvodnja sputuma.

Ko se patološki proces začne razvijati, postanejo simptomi bolezni svetlejši in videti močnejši.

Povečana bolečina in zasoplost. Dispneja se začne manifestirati tudi v mirovanju. Kašelj postaja vse pogostejši, ločevanje izpljunka se nadaljuje. Pridružene bolezni, kot so bronhialna astma ali kronični bronhitis, se lahko pridružijo.

Pri naprednejših oblikah bolezni postane kašelj stalen spremljevalec pacienta, sputum se izredno loči, povečuje se intenzivnost bolečine v prsih, lahko se pojavi občutek pritiska, cianoza in hemoptiza.

Razvoj silikoze je povezan s fizikalnimi, kemičnimi in imunskimi procesi, ki jih sproži delovanje prašnih delcev silicija na tkivih človeškega telesa.

Obstaja več teorij, ki pojasnjujejo patogenezo silikoze.

1. Z drugimi besedami, toksično-kemijska teorija se imenuje »teorija topnosti«. V skladu s to teorijo kristalni silicijev dioksid, ko se raztopi v tkivni tekočini, tvori koloidno raztopino silikatne kisline. Ta kislina ima škodljiv učinek in začne se pojavljati fibroza.
2. Fizikalno-kemijska teorija. Po njenem mnenju je destruktivni učinek silicijevih delcev posledica strukturnih značilnosti kristalne rešetke, ki je posledica te interakcije, aktivna kemična reakcija med tkivi in ​​silicijevemi delci tvori silicijevo kislino, ki, kot že vemo, začne razvijati fibrozo in sodeluje pri konstrukciji kolagenskih vlaken..
3. Imunološka teorija, po kateri, ko je silicijev dioksid izpostavljen celicam in tkivom, nastane tvorba avtoantigenov in s tem tudi avtoprotiteles. Nastali imunski kompleksi vplivajo na rast vezivnega tkiva.

Sama patogeneza v sodobnem pogledu vključuje več pomembnih stopenj:

• Vdihavanje drobnega delca silicija, njegovo prodiranje v končne dele dihalnih poti (alveole, bronhiole).
• Stopnja absorpcije silicijevih delcev z alveolarnimi makrofagi (fagocitoza).
• Smrt makrofagov se pojavi z sproščanjem vsebine, vključno s silikonskimi delci.
• Ponavljajoča se fagocitoza in ponavljajoča se smrt makrofagov.
• Izobraževanje na mestih poškodbe vlaknastega vezivnega tkiva.
• Razvoj fibroze.
• Zamenjava zdravega pljučnega tkiva z vezivnim tkivom.
• Kršitev oksigenacijskih procesov in razvoj patološkega procesa.

Značilnosti kliničnega poteka, zapleti.

Glede na klinične in radiološke značilnosti so tri oblike poteka silikoze:

1. Intersticijska oblika - najbolj ugodna, se odlikuje po sorazmerno neženem poteku.
2. Nodularna oblika - najpogostejši potek silikoze, se najpogosteje pojavlja.
3. Oblika tumorja - se lahko razvije kot posledica intersticijskega vlaknastega procesa, najpogosteje pa deluje kot tretja stopnja nodularne oblike.

Silikoza lahko povzroči veliko zapletov, med katerimi je najpogostejši dodatek pljučnih bolezni: emfizem, tuberkuloza, bronhiektazija, kronični bronhitis, bronhialna astma.

Lahko se razvijejo tudi bolezni, kot so respiratorna odpoved, pljučna hipertenzija in pnevmotoraks.

Pri nekaterih bolnikih lahko pride do zmanjšanja funkcionalne aktivnosti jeter (pri nevtralizaciji toksinov ali nastanka protrombina). V poznejših fazah bolezni obstajajo manifestacije nevroloških motenj, lahko je glavobol, zaviranje vegetativnih reakcij, omotica.

Zdravljenje, prognoza, preprečevanje

Prvič, bolan s silikozo, morate ustaviti stik s silicijevim prahom. Bolnikom so prikazane dihalne vaje in vdihavanje kisika.

Če je potek bolezni zakompliciran z zavzemanjem za tuberkulozo, se bolniku predpišejo vsaj tri anti-tuberkulozne kemoterapije.

Prehrana bolnika mora biti popolna, z visoko vsebnostjo beljakovinskih izdelkov. Primerni bi bili redni obiski krajev. Kašelj in bronhodilatatorji bodo pomagali pri spopadanju s kašljanjem in zasoplostjo. V primeru okužbe se uporabljajo antibiotiki in sulfonamidi.

Projekcije bolezni so odvisne od stopnje in narave bolezni. Zelo pomembne so individualne značilnosti pacienta. Kronična silikoza ima vedno ugodnejšo prognozo. Akutna silikoza pogosto povzroči resne zaplete, tudi če je stik s silicijevim dioksidom popolnoma ustavljen.

Preprečevanje silikoze vključuje:

• Obvezni, redni zdravniški pregledi oseb v stiku s silicijevim dioksidom.
• Zmanjšanje prašnosti delovnih prostorov.
• Uporaba osebne varovalne opreme (respiratorji).

Silikoza pljuč

Silikoza pljuč je pogosto poklicna bolezen in se lahko pojavi predvsem med delavci, ki se ukvarjajo z razvojem kamnin. To je razumljivo, saj so mnoge kamnine sestavljene predvsem iz silicija in silikatov. Silikonsko nevarni prostori zajemajo peskalnik, kamnosek, mlinček, lesorez, oblikovalec, delavec iz porcelana itd.

Vzroki silikoze pljuč

Kremenov prah, ki vsebuje prosti silicijev dioksid, ima fibrogenost. To pomeni, da se lahko z minimalnim »usedanjem« prahu v pljučih že razvije fibroza pljuč. Na primer, če oseba v pljučih »zadrži« 30 g premogovega prahu, ki nima fibrogenosti, potem bo lahko ostal relativno zdrav. Toda celo desetina iste količine kremena lahko povzroči velike spremembe.

Škoda zaradi prahu je lahko zelo resna.

Kaj je tukaj? Najprej je pljučna fibroza posledica začetne poškodbe in smrti celic, ki so absorbirale delce kvarca. Po njihovem uničenju nastanejo snovi, ki prispevajo k rasti fibroznega tkiva in tvorbi silikotnega granuloma, ki ga sestavljajo vezivno tkivo. Nahajajo se koncentrično okoli prašnih celic in prašnih delcev, ki se sproščajo iz uničene celice in tvorijo žarišča v pregradah med alveolami. Vlakna, ki imajo najprej občutljivo strukturo, sčasoma postanejo bolj groba, zgostijo in rastejo okoli bronhijev in krvnih žil ter se spremenijo v vozličke. Ti vozlički se združijo, povečajo, kar prispeva k napredovanju procesa. Prah, ki se sprosti iz uničenih celic, lahko "okuži" druge celice, zaradi česar je proces neprekinjen.

Stopnje silikoze pljuč

Zaradi teh sprememb se funkcionalno tkivo pljuč nadomesti z grobo sklerotiko. Silicotic nodules, kot da "polnjenje" celotno pljuča. Ko doseže določeno velikost (1-2 mm), postanejo vidni v obliki majhnih zaobljenih formacij med rentgenskim pregledom pljuč. Ta vzorec opazimo z nodularno obliko silikoze pljuč.

V zadnjih letih se je silikoza pljuč bistveno spremenila. Intersticijska oblika silikoze pljuč je veliko pogostejša. Značilen je proces proliferacije vezivnega tkiva okoli bronhijev in krvnih žil, ki vodi do zbijanja in deformacije peribronhialnega in perivaskularnega tkiva. Na rentgenskih slikah se zaznajo ojačanje in deformacija pljučnega vzorca.

Postopna proliferacija vezivnega tkiva poslabšuje prezračevanje, kar vodi do stiske kisika, pri čemer je prvi klinični znak dispneja. Sprva jo skrbi s precejšnjim fizičnim naporom, pacient pa nanj ne skrbi. Potem, ko silikoza pljuč napreduje, se povečuje dihanje in se lahko opazi v mirovanju.

Intersticijska oblika silikoze pljuč ne povzroča funkcionalnih motenj dihanja in krvnega obtoka, kot v primeru klasične silikoze pljuč. Postopek redko presega 1. stopnjo (prej so bile znane tri stopnje pljučne silikoze). Vendar pa obstajajo nekatere težave pri postavljanju diagnoze.

Intersticijski proces v pljučih se razvije v pogojih nizke prašnosti. Zato je pogosto težko ugotoviti poklicno pripadnost teh sprememb. Bolezen nastane zaradi dolgotrajnega (približno 10 let) vdihavanja prahu. Klinične manifestacije silikoze pljuč so zelo redke. Bolniki so zaskrbljeni zaradi pomanjkanja sape, na katerega najprej ne bodo pozorni, suhi kašelj, še posebej zjutraj, bolečine v prsih. Poslušanje pljuč ne zagotavlja dovolj informacij o prisotnosti sprememb. Včasih se na ozadju oslabljenega dihanja pojavljajo le izolirane suhe krpe, kar kaže na začetek emfizema pljuč.

Radiološke manifestacije silikoze pljuč "presegajo" njene klinične znake in so v nasprotju z objektivnimi in subjektivnimi simptomi (ki so izraženi zelo šibko), kar omogoča zgodnje diagnosticiranje bolezni v preventivnih pregledih.

Diagnozo silikoze pljuč ni mogoče opraviti brez rentgenskega pregleda. Na rentgenskih slikah se pokaže okrepljen pljučni vzorec, na katerem so vidne majhne nodularne sence. Ko bolezen napreduje, se združita in postaneta večja. Bolečine v prsih, ki jih pritožujejo delavci, so običajno povezane z draženjem pleure s silikotičnimi vozli ali s povečanim volumnom pljuč. Za silikozo pljuč so značilna dispneja, suhi kašelj, bolečine v prsih in svetle spremembe, ki so v kontrastu s temi znaki na radiografiji. Za postavitev diagnoze je potrebno poznati poklic delavca in izkušnjo stika s prahom. Takšni podatki so podani v posebnih značilnostih.

Zapleti silikoze pljuč

Značilnosti poklica delavca lahko pustijo pečat na naravi bolezni. Posamezne značilnosti organizma imajo prav tako pomembno vlogo pri določanju časa in poteka bolezni. Nedvomno vplivajo tudi drugi s tem povezani neugodni pogoji, kot so težko fizično delo, hlajenje itd., Bolezen se pogosto ustavi na isti ravni ali napreduje zelo počasi. Bistvo tega procesa je, da prah, ki ostane v pljučih, podpira rast vlaknastega tkiva. To pa ustvarja pogoje za različne zaplete, ki otežujejo potek silikoze pljuč.

Najpogostejši in najhujši zaplet pljučne silikoze je pljučna tuberkuloza. Ne smemo pozabiti na prve simptome tuberkulozne zastrupitve, katere zgodnje prepoznavanje pomaga pravočasno začeti zdravljenje tega groznega zapleta. Posebno pozornost je treba nameniti pritožbam o utrujenosti, potenju, občasnem naraščanju temperature do subfebrilnih številk, kašlju.

Zaplet s tuberkulozo vodi v razvoj neodvisne oblike bolezni - silikotuberkuloze, ki ni preprosta kombinacija silikoze in pljučne tuberkuloze. Dva procesa - silikotichesky in tuberkuloze - teža in se med seboj spreminjajo. Obstajajo ugotovitve, da se sama mikobakterija tuberkuloza spremeni s silikozo. Pogostnost in razmerje tega zapleta s silikozo se še vedno preučuje.

Oteženi potek silikoze pljuč, zapleti vključujejo tudi pljučnico, za katero je značilna dolgotrajna narava in počasen potek brez izrazitih svetlih simptomov. Bodite pozorni na vročino, letargijo, sputum. V pljučih se lahko slišijo vlažne hruške, na radiografiji se določijo žarišča infiltracije. Pri prvem sumu na pljučnico je treba takšnega bolnika napotiti v bolnišnico, saj lahko ambulantno zdravljenje le poslabša potek bolezni. Bolnišnično zdravljenje, poleg tega, vam omogoča, da naredite vrsto dejavnosti, ki vključujejo (razen za zdravila) fizioterapijo, terapevtske vaje, ki je nujno potrebno za zdravljenje počasne pljučnice.

Silikonski proces sam s svojimi zapleti vodi v proliferacijo vezivnega tkiva v pljučih, zaradi česar se zmanjša žilna postelja, ustvari obstrukcija pretoka krvi in ​​poveča pritisk v pljučnem obtoku (hipertenzija). Desna stran srca, ki črpa kri v pljuča, da jo obogati s kisikom, deluje v takšnih razmerah s povečanim pritiskom. Zato se masa mišičnih vlaken poveča, stene desnega prekata in desnega atrija se zgostijo (pride do njihove hipertrofije).

Hipertrofija sten desnega srca hitro vodi v izgubo mišične moči srčnih vlaken, s slabimi vlakni ne more več vračati vse krvi v pljuča. Desna komora srca je polna krvi. V notranjih organih je prišlo do stagnacije krvi (jetra, ledvice, črevesje), otekanje nog. Razvil sindrom pljučnega srca. Njegove klinične manifestacije so cianotični odtenek ustnic, sluznice (cianoza), edemi v nogah, povečane jeter, pojav beljakovin v urinu, zasoplost.

To je grozen zaplet ne le silikoze pljuč, temveč tudi mnogih drugih pljučnih bolezni v poznih fazah procesa.

Obstaja več možnosti za potek silikoze pljuč. Treba je govoriti o »pozni silikozi«, ki je postala pogosta v zadnjih letih. Bistvo te oblike je naslednje. Po tem, ko je delavec zapustil »prašno službo« brez kakršnih koli znakov bolezni, so bili mnogo let pozneje odkriti simptomi silikoze pljuč. Opozoriti je treba, da lahko dolgo latentno obdobje traja do 20 let in povzroči hujše poteke silikoze. Za to obliko silikoze je značilno hitro napredovanje bolezni in pogosto njegova živa manifestacija. Vzroki in mehanizmi "pozne" silikoze niso povsem jasni. Predpostavlja se, da v teh osebah prah povzroča spremembe, ki niso dostopne sodobnim radiološkim metodam pregleda. Akumulirani in skriti prah v pljučih se po določenem času pojavi. Določeno vlogo imajo posamezne značilnosti organizma.

Silikoza pljuč je kronična bolezen. Hkrati je opisana tudi posebna oblika bolezni - akutna silikoza, pri kateri je pomembna tudi reaktivnost organizma.

Domneva se, da se pri tej obliki bolezni pojavi preobčutljivost za kremen. Bolezen ostaja kronična, izraz »akutno« pa odraža le naravo hitrega poteka bolezni.

Ta oblika se praviloma razvije po kratkem (2-3 letnem) stiku s prahom. Vendar te oblike ni mogoče preprosto imenovati zgodnja silikoza. "Akutna" silikoza pljuč se pojavi z visoko vročino, hujšanjem, bolečinami v sklepih, težko dihanje, cianozo.

Pri tej obliki silikoze zdravljenje s steroidnimi hormoni, ki se praviloma ne uporabljajo pri zdravljenju "konvencionalne" silikoze, daje dober učinek. Diagnozo "akutne" silikoze je pogosto težko zaradi podobnosti klinične slike s pljučnico, tuberkulozo in drugimi pljučnimi boleznimi.

Silikoza

Kratek opis

Silikoza (iz latinščine Silicij - silicij) ali kalikoza (iz grščine Chalix - apnenec) je bolezen, ki nastane zaradi dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje prost silicijev dioksid. Večina skorje vsebuje silicijev dioksid in njegove okside. Silicijev dioksid je v naravi predstavljen v treh različnih kristalnih oblikah: kremen, kristobalit in tridimit.

Nekombinirane oblike silicijevega dioksida se imenujejo »prosti silicij« in kombinirane oblike, ki vsebujejo katione, tvorijo različne silikate. Silicijev prah se nahaja v številnih industrijskih proizvodih, zlasti v rudnikih zlata, kositra in bakra, pri rezanju in poliranju kamna, pri izdelavi stekla, pri taljenju kovin, pri proizvodnji keramike in porcelana. V vseh teh industrijah je pomembna velikost delcev. Pesek običajno vsebuje 60% kremena.

Vendar pa so njegovi delci preveliki, da bi dosegli periferijo pljuč. Samo majhni delci, ki vstopajo v bronhiole in alveole, lahko povzročijo poškodbe. Silicij, še posebej njegovi delci velikosti 2-3 nm, je močan stimulator fibroze. Število in trajanje izpostavljenosti siliciju prav tako igra veliko vlogo pri razvoju silikoze.

Približno 10-15 let dela v prašnem okolju brez respiratorjev lahko povzroči silikozo. Če pa je koncentracija prahu pomembna, se lahko njena akutna oblika pojavi v 1–3 letih („akutna“ silikoza). V nekaterih primerih se lahko bolezen pojavi nekaj let po koncu izpostavljenosti industrijskemu prahu („pozna“ silikoza). Skupina tveganja za to bolezen vključuje delavce v zgoraj navedenih poklicih.

Silikoza je najpogostejša poklicna pljučna bolezen.

Patogeneza

Trenutno je razvoj silikoze povezan s kemičnimi, fizikalnimi in imunskimi procesi, do katerih pride med interakcijo prašnih delcev s tkivi. V tem primeru vrednost mehanskega faktorja ni izključena. V skladu s sodobnimi koncepti patogeneza silikoze vključuje naslednje korake: vdihavanje silicijevih delcev s premerom manj kot 2 mikronov z njihovim prodiranjem v končne dele dihalnih poti (bronhiole, alveole); absorpcija (fagocitoza) teh silicijevih delcev z alveolarnimi makrofagi; smrt makrofagov; sproščanje vsebine mrtvih celic, vključno s silikonskimi delci; ponavljajoča se fagocitoza silicijevih delcev z drugimi makrofagi in njihova smrt; pojav vlaknastega hialiniziranega vezivnega tkiva; morebitnih nadaljnjih zapletov. Natančna narava dejavnika ali dejavnikov izvora fibroze še ni določena. V nasprotju s premogovim prahom so silikati strupeni za makrofage in povzročajo njihovo smrt s sproščanjem proteolitičnih encimov in nespremenjenih silikatnih delcev. Encimi povzročajo lokalno poškodbo tkiva, čemur sledi fibroza; Silikatni delci se ponovno absorbirajo v makrofagih in cikel se neskončno ponavlja. V skladu s to teorijo govorimo o vodilni vlogi v patogenezi silikonske fibroze pri smrti koniofagov, ki ji sledi stimulacija fibroblastov z razgradnimi produkti makrofagov. Menijo, da vodikove vezi med sproščeno silicijevo kislino, ki nastane, ko jo absorbirajo makrofagni lizosomi in fosfolipidi membranske fagosome, povzročijo razpok membrane. Razpoka membrane fagosoma vodi do smrti makrofagov. Vsi tvorjeni makrofagni derivati ​​so sposobni stimulirati fibroblastično proliferacijo in aktivacijo fibrilogeneze. Ker se plazemske celice in imunoglobulini zaznajo v lezijah, se domneva, da sodelujejo tudi pri fibrilogenezi in imunskih reakcijah, vendar mehanizem njihovega razvoja v silikozi še ni jasen. V skladu z imunološko teorijo se avtoantigeni pojavijo na tkivih in celicah, ko so izpostavljeni silicijevemu dioksidu, kar vodi do avtoimunizacije. Imunski kompleks, ki nastane zaradi medsebojnega delovanja antigena in protiteles, povzroča patogeni učinek na vezno tkivo pljuč, kar povzroči nastanek silikonskega vozlička. Vendar pa specifična protitelesa še niso bila odkrita. V kroničnem poteku silikoze se atrofija in skleroza nahajata v sluznici in v submukoznem sloju nosne konhe, grla in sapnika. Pri ljudeh histološka evolucija silikoznih lezij ni dobro znana, saj se ob obdukciji odkrije oblika bolezni, ki se je že pokazala. Glede na študijo silikoze pri živalih in primerih akutnega poteka bolezni so ugotovili naslednje. Prvi odziv na pojav silicija v acinah je kopičenje makrofagov. Če je prašenje veliko, potem makrofagi zapolnijo lumne bronhiolov in okoliških alveolov. Morda razvoj seroznega vnetnega odziva, podoben tistemu, ki ga lahko opazimo pri alveolarni proteinozi. V nekaterih primerih je opisana slika, ki je podobna sivi pljučni izločanju pri krožni pljučnici. S počasnim razvojem procesa v zgodnjih fazah v pljučnem tkivu pretežno zgornjih delov in v območju vrat se razkrijejo številni drobni vozlički, ki dajejo pljučnemu parenhimu finozrnati videz, kot če bi bila tkanina obdana s peskom. V tem obdobju se tvorijo granulomi, ki jih predstavljajo predvsem makrofagi, obdani z limfociti in plazemskimi celicami. Ti granulomi so zaznani okoli bronhiolov in arteriol, pa tudi v paraseptalnem in subpleuralnem tkivu. V procesu evolucije se velikost vozličkov povečuje, nekateri rastejo skupaj, potem pa so že vidni s prostim očesom. Gomolji postajajo vse bolj, bolj gosto in gosteje, nato pa se velika območja pljuč spreminjajo v cicatrične plasti, ki so med seboj ločeni s središči mešanega emfizema. Pleuralne listi rastejo skupaj z gostimi cikatričnimi škarnami. Limfni vozli se podobno spremenijo in postanejo vozličasti in vlaknasti. Silikoza se v pljučih manifestira v dveh glavnih oblikah: nodularno in difuzno sklerotično (ali intersticijsko). Pri nodularni obliki v pljučih najdemo veliko število silikotičnih vozlov in vozlišč, ki predstavljajo miliarne in večje sklerotične dele zaokroženih, ovalnih ali nepravilnih oblik, sive ali sivo-črne (v rudarjih, rudarjih). Pri hudi silikozi se vozlički združijo v velika silikotna vozlišča, ki zasedajo večino klina ali celo celo režo. V takih primerih govorimo o tumorski obliki silikoze pljuč. Nodularna oblika se pojavi pri visoki vsebnosti prostega silicijevega dioksida v prahu in pri dolgotrajni izpostavljenosti prahu. V difuzni sklerotični obliki manjkajo značilni silikotni vozlički v pljučih ali jih je zelo malo, pogosto jih najdemo v bifurkacijskih bezgavkah. Ta oblika opazimo z vdihavanjem industrijskega prahu z nizko vsebnostjo prostega silicijevega dioksida. V tej obliki v pljučih raste vezivno tkivo v alveolarnih septah, peribronhialno in perivaskularno. Razvijajo se difuzni emfizem, bronhialna deformacija, različne oblike bronhiolitisa, bronhitis (najpogosteje kataralno-deskvamacijski, manj pogosto gnojni). Včasih najdemo mešano obliko silikoze pljuč. Silikotični vozlički so lahko tipični in netipični. Struktura tipičnih silikonskih vozličkov je dvojaka: nekateri so nastali iz koncentrično lociranih hijaliniziranih snopov vezivnega tkiva in imajo zato zaokroženo obliko, drugi pa niso zaobljeni in so sestavljeni iz snopov vezivnega tkiva, ki se vrtijo v različnih smereh. Atipični silikotni vozlički imajo nepravilne obrise, nimajo koncentrične in vrtinčaste razporeditve snopov vezivnega tkiva. V vseh nodules veliko prašnih delcev, ki ležijo ohlapno ali v makrofagih, ki se imenujejo prašne celice, ali koniofagami. Silikotni vozlički se razvijejo v lumenih alveolnih in alveolarnih prehodov kot tudi na mestu limfatičnih žil. Alveolarni histiociti fagocitni prašni delci in se spremenijo v koniofag. Pri dolgotrajnem in močnem prašenju se ne odstranijo vse prašne celice, zato se njihovi grozdi tvorijo v alveolarnih lumenih in alveolarnih prehodih. Med celicami se pojavijo kolagenska vlakna, ki tvorijo celični vlaknasti vozlič. Postopoma prašne celice umrejo, število vlaken se poveča, kar povzroči značilno vlaknasto vozličasto vlakno. Podobno se na mestu limfne žile oblikuje silikotični vozel. Pri silikozi v središču velikih silikotnih vozlišč nastopi razkroj vezivnega tkiva z nastankom silikonskih votlin. Razpad se pojavi kot posledica sprememb v krvnih žilah in živčevju v pljučih, pa tudi kot posledica nestabilnosti vezivnega tkiva silikonskih vozlov in vozlišč, ki se razlikujejo po biokemični sestavi od normalnega veznega tkiva. Silikotsko vezivno tkivo je manj odporno na kolagenazo kot običajno. V bezgavkah (bifurkacija, bazalna, redkeje v bližnjem sapniku, materničnem vratu, supraklavikularni) je veliko kremenovega prahu, običajne skleroze in silikotičnih vozlov. Občasno se v vranici, jetrih in kostnem mozgu pojavijo silikotični vozlički.

Klinika

Bolezen se praviloma razvija postopoma, z veliko izkušnjami v pogojih izpostavljenosti prahu. Silikoza, ki je kronična bolezen, bolnika pogosto ne moti. Začetni klinični simptomi so skromni: kratka sapa pri naporu, nedoločena bolečina v prsih, redki suhi kašelj.

Bolečine v prsih v obliki mravljinčenja, predvsem v predelu lopatice in pod lopaticami, kot tudi občutek zadržanosti in togosti pri takšnih bolnikih so posledica plevralnih sprememb zaradi mikrotravme in nastajanja adhezij v plevralni votlini, ki prodira skozi limfni sistem. Vzroki za dispnejo s silikozo so pljučna fibroza, pljučni emfizem in bronhitis.

Zato je v zgodnjih fazah bolezni v odsotnosti hudega pljučnega emfizema in bronhitisa težko dihanje opaziti le, če je prišlo do velikih fizičnih naporov. V prihodnosti, ko napreduje pnevmokoniotski proces in se v pljučih pojavi masivna fibroza, se lahko z malo fizičnega napora in celo mirovanja pojavi dispneja.

Povezanost kroničnega bronhitisa, zlasti z moteno bronhialno prehodnostjo in bronhialno astmo, prispeva k izboljšanju dispneje. Opozoriti je treba, da pri nezapleteni silikozi bolečine v prsih in kratka sapa včasih niso prisotne le v zgodnjih, ampak tudi v izraženih fazah bolezni.

Kašelj ali kašelj pri bolnikih s silikozo je predvsem posledica draženja sluznice zgornjih dihal zaradi prahu. Kašelj je pretežno presihajoč, suh ali s sprostitvijo majhne količine sluznice.

Prisotnost velike količine izpljunka in njenega gnojnega značaja navadno kaže na razvoj kroničnega bronhitisa ali bronhiektazije pri teh bolnikih. Klinični simptomi nezapletene silikoze ne ustrezajo vedno resnosti pnevmofibroze po rentgenskih podatkih.

Do izraženih stopenj bolezni je pojav takšnih bolnikov pogosto nespremenjen. Neposreden pregled pogosto ne zazna patologije.

Toda tudi v začetnih fazah je mogoče ugotoviti zgodnje simptome emfizema, ki se razvijajo predvsem v spodnji strani prsnega koša, v boksiranem tonu tolkalnega zvoka, v zmanjšanem gibanju pljučnih robov in izletih v prsih ter pri slabitvi dihanja. Približevanje sprememb v bronhih se kaže v težkem dihanju, včasih v suhih hrupah.

Pri hudih oblikah bolezni je dispneja zaskrbljena celo v mirovanju, bolečine v prsih se povečajo, v prsih se pojavi občutek pritiska, kašelj postane bolj stalen in spremlja produkcija izpljunka, povečuje se intenzivnost tolkal in auskultatornih sprememb. Klinični simptomi se večinoma kažejo pri okvarjeni dihalni funkciji; bolečine v prsih, dispneja, cianoza, kašelj, možna hemoptiza, pojavijo se bolezni srca in ožilja.

Poleg razvoja fibroznega procesa v pljučih, kremen, ki vsebuje prah, povzroča spremembe v sluznici zgornjih dihal in bronhijev v obliki hipertrofičnega procesa s kasnejšim prehodom v subatrofno ali atrofično. Silikoza je lahko zapletena zaradi številnih bolezni: pljučnega srca, pljučne bolezni srca, pljučnice, obstruktivnega bronhitisa, astme, redkeje bronhiektazije.

Silikoza je pogosto otežena zaradi tuberkuloze, ki povzroči silikotuberkulozo podjetja z mešano boleznijo. V diferencialni diagnozi silikoze in pljučne tuberkuloze sta pomembna odsotnost simptomov zastrupitve med silikozo, relativna resnost pritožb in fizični simptomi ter značilna rentgenska slika.

Tumorska oblika silikoze se razlikuje od pljučnega raka s počasno evolucijo senc in sorazmerno dobrim stanjem bolnika. Emfizem pljuč je eden od stalnih znakov silikoze in drugih vrst pnevmokonioze.

Pri bolnikih s silikozo je njegova resnost v veliki meri odvisna od prisotnosti in resnosti kroničnega bronhitisa. V začetnih fazah kontiotičnega procesa se zmerno difuzni pljučni emfizem običajno razvije s prevladujočo lokalizacijo v spodnjih delih pljuč.

Z izrazitimi stopnjami bolezni, ki jih spremljajo pojavljanje velikih vlaknastih polj v pljučih, se pogosto opazi bulozni emfizem, ki lahko povzroči spontani pnevmotoraks, ki povzroči zaplet silikoze. Vendar pa je le-ta pri teh bolnikih redka.

To je posledica dejstva, da so s silikozo pogosto prisotne plevralne fuzije, kar vodi do uničenja plevralnih listov. Slednje je ovira za prodiranje zraka v plevralno votlino.

Preprečevanje

Glavni preventivni ukrep za preprečevanje razvoja prašnih pljučnih bolezni, vključno s silikozo, je največja odstranitev prahu zračnega okolja industrijskih prostorov, v katerih se opravlja delo, povezano z nastajanjem prahu. Za to so glede na naravo proizvodnega procesa uporabljeni naslednji tehnološki ukrepi: mehanizacija, zapiranje procesov oblikovanja prahu, proizvodnja, uvedba daljinskega vodenja, obarjanje prahu s pomočjo vlažilnih sredstev, izdelava učinkovite in racionalne konstrukcije lokalnega in splošnega prezračevanja ter zbiranje prahu. Poleg tega je treba uporabiti posamezna sredstva za preprečevanje (respiratorji, posebne čelade, obleke za čisti zrak), zlasti v tistih panogah, kjer splošni ukrepi za odstranjevanje prahu zaradi značilnosti proizvodnje niso učinkoviti. Osebe, ki so v stiku s kremenovim prahom, da bi preprečile razvoj silikoze in pravočasno odkrivanje zgodnjih stadijev bolezni, so predmet predhodnega (ob vstopu na delo) in rednih zdravstvenih pregledov. Pogoji rednih zdravniških pregledov so odvisni od vrste proizvodnje, poklica delavcev in vsebnosti prostega kremena v prahu. Če je vsebnost v prahu manjša od 10% prostega silicijevega dioksida, se zdravniški pregledi opravijo enkrat v 24 mesecih, in ko je njegova vsebnost več kot 10% - 1 čas v 12 mesecih. Medicinske kontraindikacije za delo v stiku z različnimi vrstami industrijskega prahu, vključno s prahom, ki vsebujejo kremen, so naslednje bolezni: kronične bolezni zgornjih dihal, bronhijev in pljuč (atrofični rinitis, laringitis, traheitis, kronični bronhitis, bronhialna astma, pljučni emfizem, plevritis, pnevmoskleroza, bronhiektazije, kronična pljučnica); kronične bolezni srca in ožilja (okvare srca, hipertenzija, ishemična bolezen srca itd.), izrazite žilne bolezni funkcionalne narave; kronične bolezni sprednjega segmenta očesa (veke, veznice, roženice, solznega kanala); kronične kožne bolezni. Poleg tega so za vse delavce in zaposlene, ki se ukvarjajo s podzemnim delom, medicinske kontraindikacije tudi bolezni mišično-skeletnega sistema z moteno motorično funkcijo in trajno izgubo sluha v enem ali obeh ušesih (šepajoči govor za 1 m ali manj).

Diagnostika

Poleg poškodb dihalnega sistema, s silikozo, prihaja do sprememb drugih organov in sistemov. To se kaže v pogosto pojavljajoči se disproteinemiji v obliki povečanja grobozrnatih beljakovin, ki je neposredno odvisna od stopnje pljučne fibroze, pa tudi od prisotnosti in resnosti spremljajočega tuberkuloznega procesa. Obstajajo dokazi o zmernem povečanju ESR, nagnjenosti k zmanjšanju števila eritrocitov in hemoglobina na označenih stopnjah nezapletene silikoze. Pri gastrointestinalnem traktu so opažene funkcionalne motnje sekrecijske aktivnosti: povečanje spontanega izločanja želodčnega soka, zmanjšanje vsebnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku in delovanje prebavnih encimov (pepsin, tripsin, amilaza, lipaza). Pomembno za diagnosticiranje in določitev resnosti silikoze so študije dihalne funkcije. Disfunkcije zunanjega dihanja lahko nastopijo pred razvojem pnevmokoniotičnega procesa, ki je očitno refleksna reakcija telesa na vnos prahu. Pri bolnikih z nezapleteno silikozo je značilen omejevalni tip respiratorne disfunkcije. Če imajo takšni bolniki kronični bronhitis ali bronhialno astmo, se običajno opazi obstrukcijska respiratorna disfunkcija. Ocena stopnje in vrste respiratorne odpovedi se izvede na podlagi študije vrste kazalnikov: pljučne zmogljivosti (VC), prisilnega ekspiracijskega volumna (RP), maksimalnega prezračevanja pljuč (MVL), hitrosti dihanja (rpm), največje hitrosti zračnega toka. izdihom (MS vyd.). Na podlagi kliničnih, funkcionalnih in rentgenskih morfoloških znakov obstajajo tri stopnje silikoze. Faza I Splošno zdravje je običajno zadovoljivo. Pritožbe lahko manjkajo. Včasih pride do neizraženega kratkega sapnika z velikim fizičnim naporom, nestabilnim suhim kašljem, občasnimi bolečinami v obliki ščemenja v prsih. Videz bolnika, oblika prsnega koša in gibljivost spodnjih robov pljuč se ne spremenijo. Percussion zvok čez pljuča pogosto tudi ostane nespremenjen, ali škatli odtenek tolkala zvok nad spodnjo stran prsnega koša je opaziti. Auskultacijsko vezikularno dihanje, kjer je lahko oslabljeno ali kruto. Občasno se pojavijo izolirane suhe krpe. Pogosto obstajajo različne stopnje resnosti atrofičnih sprememb v sluznici zgornjih dihal. Pogosto obstajajo neizražene spremembe nekaterih indikatorjev funkcije zunanjega dihanja, zlasti MVL, MS vyd., OB vyd. Disfunkcije zunanjega dihanja v tej fazi bolezni so ena od obrambnih reakcij telesa, ki prispevajo k odstranjevanju prahu, ki prodira v dihalne poti. Faza II Zanj je značilna izrazitejša kratka sapa, ki se pojavi že pri nizkih fizičnih napetostih. Bolečina v prsih, kašelj, suha ali z majhno količino sluzničnega izpljunka se poveča. Znaki bazalnega emfizema se povečajo: udarni zvok nad spodnjo stranjo pljuč postane zapakiran, gibljivost spodnjih robov pljuč se zmanjša. Dih postane težji, na območjih emfizema - oslabljen. Pogosto se sliši zvok trenja pri plevri. Indikatorji delovanja zunanjega dihanja se poslabšajo: VC in MVL se zmanjšata, količina preostalega zraka se poveča, kar kaže na omejevalni tip pljučne insuficience zaradi razvoja izrazite pljučne fibroze. Pri stresnih testih se lahko pojavijo znaki hipoksemije. Faza III. Kljub izrazitim vlaknenim procesom v pljučih in respiratorni odpovedi lahko splošno stanje bolnikov nekaj časa ostane relativno zadovoljivo. Ponavadi so zelo hitro prišli do kršitev odškodnine, predvsem zaradi pristopa okužbe, vključno s tuberkulozo, kot tudi razvoj kronične pljučne bolezni srca. Obstaja kratka sapa v mirovanju, močna bolečina v prsih, kašelj se povečuje, poveča se količina izločenega izpljunka, včasih pa opazimo asfiksijo zadušitve. V povezavi z razvijajočim se emfizemom pljuč, ne le v spodnjih stranskih delih, ampak tudi v zgornjih predelih pljuč, postane udarni zvok nad njimi škatla; poleg tega je opaziti štrlanje nadklavikularnih prostorov. Auskultacija v pljučih določa težko dihanje na področjih vlaknastih polj in oslabljeno dihanje nad območji emfizema. Pogosto se slišijo suhi in vlažni hropi, šumenje tresenja po plevri. Pri vseh indikatorjih pljučnega prezračevanja je značilno zmanjšanje, pojavijo se izraziti znaki kronične pljučne bolezni srca zaradi razvoja hipertenzije pljučnega obtoka, preobremenitve desnega atrija in prekata ter hude hipoksemije. Pri ugotavljanju stopnje silikoze je treba upoštevati podatke rentgenskega pregleda, klinično sliko, naravo in stopnjo disfunkcije dihanja. Rentgenska slika Rentgenska slika je ključna za diagnozo. Glede na klinične in radiološke znake je silikoza razdeljena na intersticijske ali difuzno-sklerotične, nodularne in tumorsko podobne oblike. Rentgenska slika silikoze je odvisna od stopnje bolezni. V I. fazi silikoze je značilna radiološka karakterizacija bronhovaskularnega vzorca in prisotnost nekaj zelo majhnih nodularnih senc, predvsem v srednjih delih pljučnih polj, ekspanzija in zbijanje senc korenin pljuč. V II. Fazi silikoze na radiografiji se poveča velikost in število nodularnih senc. V III. Fazi silikoze se nodularne sence združijo v večja vozlišča, kar spominja na sliko neoplazme pljuč. Na obrobju konglomeratov so vidne sence silikotnih vozličkov in izraženi znaki pljučnega emfizema. Na radiografskih posnetkih lahko vidite sliko tako imenovane snežne viharnice, ki kaže na razširjanje vlaknastih vozličkov. Vprašanje možnosti obratnega razvoja začetnih silikotnih sprememb ni rešeno. Istočasno je silikoza nagnjena k napredovanju tudi po prenehanju delovanja v pogojih izpostavljenosti prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. Z neugodno kombinacijo številnih dejavnikov (kot so visoka razpršenost in koncentracija, visoka vsebnost prostega silicijevega dioksida v prahu, težki delovni pogoji itd.) Se lahko po večmesečnem delu razvije silikoza, ki je izjemno redka. Značilnosti rentgenske slike peska. Pri radioloških znakih se prehod bolezni iz stopnje I v fazo II določi s sorazmerno kratkimi obdobji (2-3 let). Čas prehoda bolezni iz stopnje II v stopnjo III je lahko celo krajši. Za silikozo so značilni nekateri radiološki znaki pri njihovem postopnem razvoju. Zgodnje manifestacije so sestavljene iz difuznega zbijanja in deformacije krvnih žil v pljučih ter blaga odebelitev sten bronhijev (večinoma majhnega kalibra). Znano je, da majhne in srednje veje bronhialnega drevesa običajno niso vidne na rentgenskih slikah. Videz njihove podobe v obliki najmanjših obročastih senc ali dveh vzporednih senčnih črt z lumnom 1-3 mm kaže na odebelitev sten bronhijev zaradi razvoja vlaknastega vezivnega tkiva v peribronhialnih prostorih in v stenah bronhijev. Hkrati se v srednjem in spodnjem delu pljuč pojavi fino celični (mrežast) vzorec (intersticijske spremembe). Korenine pljuč so včasih neznatno razširjene, njihova struktura je manj izrazita kot normalna, povečata pa se tudi gostota in intenzivnost senc korenin. V tem obdobju razvoja silikoze v peskovniku, več kot polovica bolnikov lahko opazite ostre spremembe v medpolarni pljuči in deformacijo desne, manj pogosto levo kupolo prepone. Pleuralne spremembe so bolje vidne na desni strani slike, kot tudi med rentgenskim slikanjem diafragme, ki razkriva deformacijo diafragmatskih zob na področju pleurodiafragmatskih adhezij med mirnim in prisilnim dihanjem. Številne pomembne za diagnozo dodatkov lahko naredijo tomografsko študijo pljuč. V nekaterih primerih lahko tomogrami razkrijejo tako pomemben znak silikoze kot majhne nodule, ki še niso vidne na rentgenskih posnetkih, kot tudi bolj jasno določajo spremembe v krvnih žilah, koreninah pljuč in medcelični pleuri. Z dinamičnim opazovanjem, skupaj z zgoraj navedenimi znaki, ki so postali bolj izraziti po 6-12 mesecih, lahko na rentgenskih slikah opazimo nekaj manjših zaokroženih senc s premerom približno 2 mm zaradi silikotičnih vozlov. 2-3 leta po odkritju navedenega rentgenskega vzorca, značilnega vzorca nodularne in difuzne, intersticijske pljučne fibroze, in nodularne formacije se navadno povečujejo od vrha do dna. Pogosto so spodnje stranske delitve in vrh pljuč manj prizadeti. Velikost posameznih kvržkov včasih doseže 3-4 mm v premeru. V tej fazi razvoja silikoze ima večina bolnikov opazne znake pljučne bolezni srca, ki jih odkrijejo klinični in posebni testi. Povečanje števila in velikosti silikonskih vozličkov vodi v njihovo združitev z nastajanjem konglomeratov. Obsežne adhezije interlobarnega, visceralnega in parietalnega pleure, pogostega izrazitega, včasih buloznega emfizema pljuč, nenadnih dihalnih motenj, motenj krvne in limfne cirkulacije, distrofičnih sprememb v miokardu, včasih spontanega pnevmotoraksa, neizogibno povzročijo povečanje srčno-pljučne insuficience. neposredni vzrok smrti pacienta. Značilnosti rentgenske slike silikoze pri rudarjih. Silikoza v nekaterih kategorijah podzemnih delavcev (vrtalci, eksplozivi, ponarejevalci) rudarske industrije in včasih za delavce iz skupine predorov premogovnikov je zelo podobna silikozi peska, toda tumorsko podobna oblika silikoze je pogostejša pri rudarjih. Masivni izpadi v pljučih s tumorsko obliko silikoze so posledica razvoja gostega vlaknastega vezivnega tkiva. Tumorska vlaknasta hrustančasta vozlišča v pljučih lahko dosežejo velike velikosti. Ostra kršitev arhitektonskih pljuč, ki je povezana z nastankom velike-nodalne fibroze, povzroča ostro otekanje tistih področij pljuč, ki jih fibrotični proces manj prizadene. Razpoke stanjšanih, medalveolarnih in interlobularnih pregrad, ki so izgubile elastičnost, povzročajo nastanek velikega emulzijskega emfizema, ki močno otežuje silikozni proces. Omejevanje dihalnih gibov in kršitev celotnega dihalnega in srčnega delovanja se še poslabša zaradi dejstva, da so v primeru tumorsko podobne silikoze vedno prisotne močne plevralne in perikardialne fuzije. Vse to hitro vodi do dekompenzacije dihanja in krvnega obtoka ter smrti. Značilnosti rentgenske slike silikoze v delujočih livarnah. Silikoza v livarskih delavcih (ženske, helikopterji, kmetje, upravljavci žerjavov, delavci za vezenje itd.) Se lahko pojavijo 10–15 let po začetku dela, povezanega z vdihavanjem prahu. Nastajanje prahu v livarnah je povezano s številnimi delovnimi procesi - presejanjem in oblikovanjem tal za litje kovinskih izdelkov, vtiskovalno bučko, pri čiščenju delov požgane zemlje itd. Začetek bolezni v večini primerov ne najde nobenega splošnega kliničnega izraza, razen če silikoze ne spremljajo druge bolezni. Diagnozo lahko postavimo le z rentgenskim pregledom. Na rentgenskih slikah pljuč se pojavijo naslednji znaki, ki se redno pojavljajo: pljučna polja imajo sivkasto ozadje, vaskularno-bronhialni vzorec ni grobo utežen, kot se pogosto opazi pri drugih variantah razvoja silikonske fibroze, nasprotno, kot da je poravnan. Pljučna polja se postopoma prekrivajo z majhno mrežo fibro-spremenjenih žil in bronhijev. Silikotni vozlički so odsotni ali so zelo majhni (1–3 mm), njihove sence so manj intenzivne in njihove konture so manj jasno razmejene v primerjavi s tistimi iz peska. Spremembe pljuč so tudi manj izražene in manj pogoste. Korenine pljuč v I. stopnji bolezni imajo malo ali nič razširitve, vendar je značilna zgodnja sprememba v njihovi strukturi, ki na radiografskih posnetkih izgleda izenačena, zaradi česar so posamezni elementi korena (žile, bronhi) slabo diferencirani. Nadaljnja značilnost silikoze pri delujočih livarnah je počasno napredovanje procesa. Če silikoza ni otežena zaradi tuberkuloze ali katerekoli druge bolezni dihal (kroničnega bronhitisa, bronhiektazije, pljučnice), potem za 3-5 let in redkeje opazimo opazno povečanje fibroze. Kljub temu se lahko povečajo subjektivni občutki pacientov (kratka sapa, bolečine v prsih itd.). Z drugimi besedami, ni neposredno sorazmernega razmerja med pritožbami bolnikov in rentgenskimi morfološkimi manifestacijami silikoze. Pogosto je spodbuda za rast subjektivnega poslabšanja bolezni preložena pljučnica. Za drugo fazo silikoze v delujočih livarnah je značilno povečanje intersticijske fibroze, bronhiektazije se pogosto pojavijo v spodnjih delih pljuč, število vozlov se poveča z rahlim povečanjem njihove velikosti, njihove bronhialne cevi so večje in bolje vidne, spremembe v koreninah pljuč se povečajo predvsem spremembo njihove strukture. Funkcijske študije z rentgenskimi žarki so pokazale povečano okvarjeno pljučno dihalno funkcijo zaradi povečanja difuznega emfizema v pljučih. Tako opazne izmenjave majhnih emfizematskih obližev razsvetljenja z zaobljenimi sencami silikotičnih vozličev in grobim celičnim vzorcem pljuč, kot pri silikozi v peskovnikih in včasih v rudarjih, ni. Tudi na tej stopnji razvoja je nezapleten silikozni postopek v delavnicah za livarne v obdobju 3-4 let v večini primerov nezadosten čas za rentgensko detekcijo rasti procesa. Pri dolgotrajnem spremljanju takih bolnikov redko opazimo nastanek konglomeratov iz staljenih vozlov in še redkeje masivnih tumorskih podobnih tvorb. Vse to nakazuje, da se silikoza v delovnih trgovinah za ulivanje ne razlikuje le v številnih redno ponavljajočih se rentgenskih znakih, temveč ima tudi manj maligni potek kot v peskalniku in v nekaterih primerih pri rudarjih. Med delavci v livarnah silikoza v svojem razvoju redko doseže III. Stopnjo bolezni. Res je, da so primeri, ko je silikoza zapletena z bronhiektazijo, kronično intersticijsko pljučnico, s pomembnimi spremembami v dihalih in celotnem telesu, kar daje razlog za diagnozo bolezni III. Značilnosti rentgenske slike silikoze pri delavcih iz porcelana. V porcelanskem in keramičnem sektorju je večina delovnih procesov (modeliranje, žganje, okhistovka, brušenje "lobanje" itd.) Povezana z nastajanjem prahu. Tovrstni postopki, kot so prevleka končnih izdelkov z glazuro, umetniško slikarstvo (v lakirnicah) in skladiščenje končnih izdelkov, niso povezani z nastajanjem prahu. Proizvodnja prahu iz porcelana vsebuje veliko količino prostega silicijevega dioksida (10-30% ali več). Stopnja prahu v zraku na različnih lokacijah se močno razlikuje - od nekaj do nekaj deset mg na 1 m3 zraka. Dolgotrajno vdihavanje tega prahu lahko povzroči silikozo, ki se po 10–15 letih ali več po začetku dela v »prašnem« poklicu. Krajša obdobja pojava silikoze se redko opazijo, na primer pri delu na tekačih - pri mešanju suhe mase, ki vsebuje glino in pesek, pri drobljenju lomljenih porcelanskih izdelkov (tako imenovani lobanja). Za prvo fazo silikoze pri delavcih iz porcelana so značilni naslednji radiološki znaki: okrepljeni, grobo porazdeljeni, predvsem v spodnjih delih pljuč, pljučni vzorec in groba struktura korenin pljuč, poudarjena v njihovih morfoloških elementih. Sence silikotnih vozličev so odsotne ali jih je malo, velikost posameznih kvržkov redko presega 2 mm. Ni majhnega vzorca očesa, ki se naravno pojavlja v primerih silikoze pri delujočih livarnah, ali nodularna fibroza celic, ki jo opazimo v pesek in rudarje. Skoraj ne pride do združitve vozlov v konglomeratih in nastanka tumorjev v pljučih. Другими словами, рентгенологическая картина и морфологические исследования показывают, что в основе силикотического процесса у фарфорщиков лежат главным образом периваскулярный и перибронхиальный склероз, нередко с явлениями эндобронхита, нерезкие фиброзные изменения межуточной ткани легких и междолевой плевры. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Zdravljenje

Najprej govorimo o dogodkih, ki zagotavljajo prekinitev stika s faktorjem prahu. Težko se je mogoče strinjati z mnenjem, da lahko delavci v prisotnosti rentgenske slike prve faze pnevmokonioze in odsotnosti motenih dihalnih funkcij, ki se ponavadi pregledajo v mirovanju, ostanejo pri svojem prejšnjem delu pod dinamičnim medicinskim opazovanjem. Istočasno identifikacija pnevmokonioze ne bi smela biti razlog za popolno prekinitev dela.

Pomembno je, da se okrepi splošno stanje telesa in poveča njegova obramba. Vadba in utrjevanje telesa igra veliko vlogo.

Dokazala se je posebej izbrana vrsta vaj, ki je skupaj s splošnim toničnim učinkom namenjena tudi izboljšanju funkcij dihanja in krvnega obtoka. Kompleks vključuje redne jutranje gimnastične tečaje, sprehode in posebne vaje za hojo (terrenkur) ter terapevtske vaje.

Namen higienske gimnastike, ki poteka zjutraj po spanju, pred jedjo, je dvig splošnega tonusa telesa. Pri njenem uvodu je mogoče priporočiti 3-4 vaje za majhne in srednje mišične skupine ter dihalne vaje.

V glavnem delu (8-12 vaj) uporabljamo gibanje ugrabitve in adukcije rok in nog, njihovo upogibanje in raztezanje, dvigovanje in spuščanje. Zadnji del je podoben uvodu.

Sprehodi so namenjeni krepitvi in ​​usposabljanju dihalnih in obtočnih sistemov ter morajo biti zgrajeni na podlagi postopnega povečevanja razdalje in hitrosti gibanja, zmanjšanja števila in trajanja dihalnega prostora. Priporočene so takšne možnosti za usposabljanje pri hoji, ki jih je treba pacientom individualizirati glede na stanje.

Možnost 1. Hoja na razdalji 300 do 600 m s hitrostjo gibanja 100 m v 2-3 minutah in s počitkom po vsakih 100 m za 3-5 minut

Možnost 2. Hoja na razdalji 300 do 600 m s hitrostjo gibanja 100 m v 1-3 min in s počitkom po vsakih 100 m za 5 min.

Možnost 3. Hoja na razdalji od 400 do 600 m s hitrostjo 200 m v 3-4 minutah in s počitkom po vsakih 200 m za 5, 4, 3 min.

Možnost 4. Hoja na razdalji 400-600 m s hitrostjo gibanja 200 m v 3-4 min in s počitkom po celotni razdalji za 5-10 min.

Možnost 5. Hodite 800-1000 m v 15-18 minutah s počitkom v sredini in na koncu tečaja za 5 minut.

Možnost 6. Sprehodite se po 2–3 delih po 1000 m, s hitrostjo gibanja 1 000 m v 15–18 minutah s počitkom po vsakih 1000 m za 3 minute.

Možnost 7. Sprehodite se 25-50 m, pojdite po stopnicah (počasi), počivajte 3 minute, stopite po stopnicah 5-10 korakov, počivajte 1-3 minute (glede na ograjo), pojdite na naslednjih 5-10 korakov počitek 2-3 minute in tako naprej.

Sprehodite se 25–50 m, se povzpnite po stopnicah, počivajte 5 minut, počasi se spuščajte po stopnicah, hodite 25–50 m in počivajte 10–15 minut. Ko pacient ostane v bolnišnici, je pomembno obvladati veščine terapevtske gimnastike, ki jo v medicinskih ustanovah vodi posebni metodolog pod nadzorom zdravnika.

Bolnikom s pnevmokoniozo priporočamo, da še naprej opravljajo vaje doma s periodičnim zdravniškim opazovanjem. Glavni izhodiščni položaji so leži in stojijo, pri čemer je delo dihal najbolj ugodno.

Dajemo opis priporočenih vaj. Vaja številka 1.

Začetni položaj: ležeči, roke, upognjene, prsti stisnjeni v pest; metanje rok (izdihovanje) z vrnitvijo v začetni položaj (vdihavanje). Vaja številka 2.

Začetni položaj: ležeči, upognjeni roki, roke na trebuhu; ugrabitev rok za glavo (dihanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja številka 3.

Začetni položaj: ležeči, roke vzdolž telesa; dvig naravnih rok za glavo (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja številka 4.

Začetni položaj: ležanje na trebuhu, roke položene na posteljo; ravnanje rok iz opore; vrnitev v prvotni položaj. Vaja številka 5.

Začetni položaj: noge narazen od širine ramen; dviganje rok (vdih); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja številka 6.

Začetni položaj: stoji, narazen, narazen, širina ramen, roke pred prsnim košem; podaljšanje rok na stran (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja številka 7.

Začetni položaj: stoji, noge v širini ramena, prsti se dotikajo ramen; dviganje rok - vstran (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja številka 8.

Začetni položaj: stoji, noge skupaj, roke na zadnji strani glave, komolci spredaj; upogibanje zadnje strani upognjenih rok z istočasnim potiskanjem nog nazaj na prst (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja številka 9.

Začetni položaj: stoji, narazen ali širše noge kot ramena, narazen roke; upogibanje rok v komolcu s hkratnim stiskanjem prstov v pest; vrnitev v prvotni položaj. Vaja številka 10.

Začetni položaj: ležanje na hrbtu, roke za pasom, dlani navzdol; prehod iz ležečega položaja v sedeč položaj s pomočjo rok. Vaja številka 11.

Začetni položaj: sedenje na postelji, roke ob strani, noge narazen; roka, ki doseže nogavico nasprotne noge (izdih); vrnitev v začetni položaj (vdihavanje). Vaja številka 12.

Začetni položaj: stoj, noge narazen (ali skupaj), roke na pasu; ugrabitev rok in glave nazaj (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja številka 13.

Začetni položaj: glavna drža, trup trupa na strani z zategovanjem nasprotne roke na pazduho (dih); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vaja št. 14.

Začetni položaj: stoji, noge v širini ramena, roke na pasu; torzijsko torziranje vstran ob dvigovanju nasprotne roke nagiba navzgor (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih). Vadbo lahko opravite z dodatnim nagibanjem telesa v smeri nagiba.

Vaja številka 15. Začetni položaj: stoji, noge širše kot ramena, roke na pasu; trup naprej (izdih) in se vrne v začetni položaj (vdih).

Vaja številka 16. Začetni položaj: stoji, noge, ki so širše kot ramena, roke ob strani; upogibanje trupa naprej - vstran, s prsti, ki se dotikajo prsta nasprotne noge in hkrati razširjajo drugo roko navzgor (izdihovanje); vrnitev v začetni položaj (vdihavanje).

Vaja št. 17. Začetni položaj: stoji, noge širše kot ramena, roke na pasu; torzijsko torzijo ob straneh z dvigovanjem nasprotnega nagiba roke nad glavo (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih).

Vaja številka 18. Začetni položaj: glavni regal; intenzivno upogibanje trupa s hkratnim dviganjem rok navzgor in premikanjem noge nazaj na prst (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih).

Da bi zagotovili popolnejši izdih, priporočamo več posebnih vaj. Vaja številka 1.

Začetni položaj: sedenje na stolu; abstrakcija roke - posterior (vdihavanje); Počasi trup naprej s prsti dotika (počasi izdih). Vaja številka 2.

Začetni položaj: sedenje na stolu, polovica izpuščenih rok; abstrakcija roke - posterior (vdihavanje); izmenično vlečenje z rokami na telo (počasen izdih). Vaja številka 3.

Začetni položaj: stoji, narazen, narazen, širina ramen, roke pol odprte; abstrakcija roke - posterior (vdihavanje); postopno zategovanje prsnega koša z rokami, ko izdihujete (počasi izdihnite). Vaja številka 4.

Začetni položaj: stoječi, narazen, narazen (ali dol); posteriorna abstrakcija roke (vdih); postopen trup naprej z rokami, ki se dotikajo kolen (počasen izdih). Vaja številka 5.

Začetni položaj: stoji, narazen, narazen, širine ramen, upognjene roke, roke pod brado; dviganje upognjenih rok (vdih); postopno stiskanje prsnega koša z rokami, ko izdihujete. Vaja številka 6.

Začetni položaj: stoječe, upognjene roke, roke položene na spodnji del prsnega koša; upogibanje ukrivljenih rok nazaj (vdihavanje); postopno krčenje prsnega koša, ko se trup nagne naprej (počasen izdih). Vaja številka 7.

Začetni položaj: stoji, roke, zložene v dvignjene roke, narazen noge; trup naprej (izdih) in se vrne v začetni položaj (vdih). Velika vloga racionalno konstruirana moč.

Obroke je treba vedno jemati hkrati. Kot pri zdravljenju večine kroničnih pljučnih bolezni je pomemben terapevtski dejavnik tudi racionalno konstruirana prehrana za pnevmokoniozo.

Posebna dieta, obogatena z beljakovinami (100–150 g skute) z dodatkom pankreatina ali metionina v odmerkih 0,5–1 g na dan, lahko upočasni razvoj fibroznih in drugih sprememb, ki se pojavijo pri pnevmokoniozi. To priporočilo ni patogeni način zdravljenja, vendar pa je uporaba takšne prehrane spremljala pozitivne spremembe v sestavi beljakovinskih frakcij krvi, kazalci holesterola.

Hkrati je priporočljivo, da dnevno dodate do 200 mg askorbinske kisline. Naravni dejavniki igrajo pomembno vlogo v kompleksu ukrepov, ki prispevajo k izboljšanju splošnega stanja organizma.

Široka mreža sanatorijev in letovišč, ki jih priporočamo bolnikom s kroničnimi nespecifičnimi boleznimi pljuč, jim omogoča uporabo pri pnevmokoniozi, ki prebivajo v različnih klimatskih conah. Obstajajo tudi specializirana letovišča: "Borovoye" v Kazahstanu, sanatorij v Svetlogorsk, krajih Krim, Kislovodsk in drugi.

Uporaba različnih medicinskih kompleksov v pogojih sanatorijev ima dober učinek na splošno stanje bolnikov s pnevmokoniozo in prispeva k normalizaciji okvarjene dihalne in cirkulacijske funkcije. Na podlagi podatkov o povprečnem trajanju pozitivnega učinka po zdravljenju v letovišču se priporoča po 6-8 mesecih nadaljnjega zdravljenja v ambulanti.

Med načini vplivanja na pnevmokoniotski proces je določeno mesto, ki ga zasedajo metode za odstranjevanje prahu iz pljuč. Za to so bile predlagane inhalacije mineralnih vod različnih sestave.

Pozitivno vplivajo na stanje sluznice traheje in velikih bronhijev, vendar te metode nimajo učinka na osnovni proces. Tudi številni poskusi terapevtske in profilaktične uporabe inhalacij aluminijevega prahu niso bili uspešni.

Postopen razvoj fibroznega procesa v pnevmokoniozi je bil hkrati osnova za poskusi uporabe terapevtske uporabe glukokortikoidov. Po prvem obdobju fascinacije s temi zdravili je bilo ugotovljeno, da steroidni hormoni niso indicirani za zdravljenje bolnikov z nekomplicirano pnevmokoniozo.

Lahko se predpiše samo bolnikom s kombinacijo izrazitih stopenj silikoze in revmatoidnega artritisa, bronhialne astme. V skladu z raziskavami lahko zdravljenje s kortikosteroidi dajemo bolnikom s hitro progresivno silikozo.

Dolgotrajna opazovanja takih bolnikov so razkrila relativno ugoden potek te oblike bolezni. V tem primeru se priporoča naslednji režim zdravljenja: prednizolon v odmerku 20–35 mg na dan, deksametazon in triamcinolon z nižjo stopnjo.

Največji odmerek je predpisan za 10-12 dni, nato pa ga je treba postopoma zmanjševati v korakih (zmanjšanje vsakih 5-10 dni na 2,5 mg). To zdravljenje s postopnim zmanjšanjem proizvodnje zdravila je predpisano za obdobje 1-1,5 meseca.

Če je učinek pozitiven, se zdravljenje lahko ponovi. Polovico odmerka prednizolona je priporočljivo dajati v obliki inhalacije topnega aerosola prednizolona (iz ampul) ali hidrokortizona s primerno pretvorbo.

Zdravljenje s kortikosteroidi je treba opraviti pod zaščito proti TB. Trenutno ni zadostnih razlogov za priporočanje zdravljenja s kortikosteroidi z običajnim, bolj ali manj tihim potekom silikoze.

Kontraindikacije za imenovanje glukokortikosteroidnih hormonov so peptični ulkus in razjeda na dvanajstniku, sladkorna bolezen, duševne motnje, hipertenzija, ateroskleroza, nefritis, srčno popuščanje. Na osnovi položaja vpliva prašnega faktorja na bioenergetiko makrofagov se uporablja glutaminska kislina s pozitivnim učinkom, ki stimulativno vpliva na energetske procese v mitohondrijih.

Ugotovljeno je bilo, da uporaba glutaminske kisline peroralno v odmerku 0,25–0,5 g 3-krat na dan rahlo zavira razvoj silikoze, zmanjšuje stopnjo napredovanja in povzroča obratni razvoj prašne pljučne fibroze. Glavna patofiziološka motnja, ki se pojavlja že ob prvih znakih pnevmokonioze, je pomanjkanje kisika.

Zato so pomembna področja zdravljenja pnevmokonioze obnova pomanjkanja kisika, boj proti krču malih pljučnih žil, zmanjšanje stopnje pljučne hipertenzije, normalizacija motenih presnovnih procesov in izboljšanje delovanja srčne mišice pri hipoksemiji. Simptomi hipoksemije se pojavljajo že v zgodnjih fazah bolezni, vendar lahko ostanejo zakriti dolgo časa zaradi kompenzacijskih reakcij, ki ohranjajo ustrezno raven kisika v krvi.

Normalne vrednosti oksigenacije arterijske krvi se ne obravnavajo kot pomanjkanje indikacij za terapijo s kisikom. Najučinkovitejša metoda zdravljenja s kisikom mora prepoznati oskrbo s kisikom prek centraliziranega sistema s posebnim vlažilnikom.

V ust ali na nos vstavimo kateter. Uporabite lahko tudi šotor s kisikom, toda pri hudi pljučni insuficienci, nekateri bolniki slabo prenašajo bivanje v šotoru več kot 30–40 minut.

Optimalna je dobava kisika s hitrostjo do 10 litrov na minuto. Trajanje ene inhalacije 35-40 minut.

Dnevno število inhalacij je odvisno od bolnikovega stanja. Kadar znaki pljučne insuficience niso dovolj izraženi v sanatoriju, zadostuje, da se kisik uporablja 15–35 dni (1-3 krat na leto).

Z izrazitejšimi stopnjami pljučne insuficience v kombinaciji s srčnim utripa, je terapija s kisikom indicirana 2-3-krat na dan v trajanju 1 seje 45-60 minut. Pri teh bolnikih je potrebna terapija s kisikom, zato je potrebna previdnost zaradi možnega razvoja visokih ravni hiperkapnije in zmanjšanja razdražljivosti dihalnega centra.

Za preprečevanje teh pojavov, kot tudi za izboljšanje učinkovitosti terapije s kisikom, je priporočljivo uporabiti sredstva, ki stimulirajo dihalni center. Pred vsakim vdihom uporabite kordiamin (25-30 kapljic), pri čemer upoštevate najvišji dnevni odmerek (180 kapljic) ali 1-3 ml subkutano.

V primerih, čeprav zelo redki, z razvojem hiperkapične kome pri bolnikih s hudo pljučno in srčno insuficienco, 1 do 10 ml kordiamina, 0,5 ml 0,05% raztopine strofantina, 5-10 ml 2.4. % raztopine aminofilina v 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Opozoriti je treba tudi na možnost nestrpnosti kisika, ki smo jo opazili pri posameznih bolnikih in se je manifestirala v razvoju refleksnega krča dihalnih mišic, znižanju krvnega tlaka.

Poleg metod, ki jih lahko razumemo kot patogenetsko, simptomatsko zdravljenje zavzema pomembno mesto pri zdravljenju bolnika s pnevmokoniozo. Ko se bolniki pritožujejo zaradi kašlja, običajno predpišejo dobro dokazana zdravila za izkašljevanje - 3% raztopina kalijevega jodida ali 0,5% tinkture rastline thermopsis.

Izkušnje z zdravljenjem bolnikov s pnevmokoniozo nam omogočajo, da navedemo naslednje točke. Kašelj z nezapleteno silikozo najpogosteje ima refleksno naravo, količina ločenega izpljunka je zanemarljiva, zato je uporaba ekspektorskih sredstev, celo v optimalnih količinah, redko učinkovita.

Da bi dosegli učinek infuzije, je treba zelišča termopsi oprati z veliko tekočine. Če upoštevamo, da je kompenzacijska adaptivna reakcija cirkulacijskega sistema, ki se razvije v pnevmokoniozi (o kateri bomo podrobneje razpravljali kasneje), zmanjšati količino cirkulirajoče krvi, je lahko dodatna injekcija velikih količin tekočine dejavnik, ki prispeva k »razgradnji« prilagoditvenih mehanizmov.

Zato je pri bolnikih s pnevmokoniozo infuzija zeliščnega cepiva omejena. Arsenal antitusic se je v zadnjem času precej razširil.

Pri bolnikih z vztrajnim kašljem se lahko priporočajo zdravila, ki vsebujejo kodein, npr. Libexin, 1-3 tablete 3-4 krat na dan, ker ima to zdravilo depresiven učinek na kašelj, ima bronhodilatatorje in nima narkotičnega učinka. Kontraindikacije za njegovo uporabo so stanja, ki jih spremlja obilo izpljunka.

Če je potrebno povečati izločanje sputuma, še posebej pri študiji mikobakterije tuberkuloze, potem priporočamo uporabo bromheksina 2 tableti 3-krat na dan, ACC, Ambroksol. Glede na trajanje pnevmokonioze je zdravilo zaželeno uporabljati le, kadar je to nujno potrebno.

Zato je poseben pomen namenjen fizioterapiji. V kliniki poklicnih bolezni Inštituta za higieno.

Erisman je izvedel posebne študije o učinkovitosti ultrazvoka (US) pri bolnikih s pnevmokoniozo stopnje I in II. Tečaj je sestavljen iz 15 postopkov, ki se izvajajo dnevno, z neposrednim stikom, v neprekinjenem načinu, z uporabo vazelina.

Pri sondiranju je treba prsni koš razdeliti na 6 polj: 1-3 - parvertebralna področja od DJ do D5 z intenzivnostjo ultrazvoka 0,2 W / cm2 za 2 minuti na vsaki strani; 3-4. - medrebrni prostori prsnega koša od paravertebralnih do srednjih aksilarnih linij z intenzivnostjo 0,4 W / cm2 3 minute v desno in 2 minuti v levo; 5-6 - podklavična območja z intenzivnostjo 0,2 W / cm2 za 2 min na vsaki strani. Skupaj en postopek traja 10 minut.

Zdravljenje dobro prenaša, ne povzroča neugodja. Po 3-4. Danu zdravljenja lahko bolniki zmanjšajo bolečine v prsnem košu, povečajo količino izpljunka in olajšajo njegovo izločanje, zmanjša se resnost kratkovidnosti.

Bolniki so izrazili analgetski učinek. Po terapiji z ultrazvokom opazimo zmerni bronhodilatatorski učinek in izboljšanje elektromikografskih parametrov, ki označujejo hemodinamiko v pljučnem obtoku.

V absolutnem smislu se ekspiracijski volumen, v skladu s pneumotahometrijo, pri nekaterih bolnikih poveča pri 500–1000 ml / s, prisilni iztek - za 100–800 ml / s, maksimalno prezračevanje pa 400–2000 ml. Rezultati dinamičnega opazovanja kažejo, da pozitiven učinek po zdravljenju z ultrazvočno terapijo traja 3-4 mesece.

Kombinirana uporaba ultrazvoka, kisikove terapije in dihalnih vaj to obdobje podaljša na 6-8 mesecev. Terapevtska uporaba ultrazvoka je indicirana predvsem pri bolnikih z nekomplicirano pnevmokoniozo 1. stopnje s bolečinskim sindromom, kašljem, oslabljeno bronhialno drenažo in bronhialno obstrukcijo.

Zdravljenje se lahko izvaja tako v bolnišnici kot v pogojih zdravstvenih in sanitarnih enot, ambulant in klinik. V primeru zapletov silikoze s kroničnim vnetnim procesom v bronhijem ali pljučnem tkivu je treba v primeru izrazitega kršenja bronhialne prehodnosti zdravljenje z ultrazvokom kombinirati z ustrezno zdravljenje.

Določeno mesto pri zdravljenju bolnikov s pnevmokoniozo zavzemajo zdravila, ki povečujejo splošno nespecifično reaktivnost organizma. Mednje spadajo alkoholni izvleček Eleutherococcus, ki je predpisan v 30-40 kapljicah 30 minut pred obroki 30 dni na dan, tinktura ginsenga, aralija.

Med zdravili, ki imajo nespecifični stimulacijski učinek na telo bolnikov, je mogoče opaziti prodigiosan, ki spada v skupino bakterijskih polisaharidov. Spodbuja fagocitno aktivnost OVE, povečuje aktivnost sistema »hipofiza - nadledvična skorja«, vsebnost imunoglobulinov v krvnem serumu.

Uvedemo 0,005% raztopino prodigiozana im / 25 25 µg 1-krat v 4-5 dneh; za 3-4 injekcije. Skupaj z ukrepi za krepitev splošnega stanja telesa, poskusi vplivanja na pnevmokoniotsko fibrozo s kisikovim zdravljenjem, bi morali biti terapevtski ukrepi usmerjeni tudi v boj proti zapletom, katerih razvoj pogosto določa potek in izid osnovne bolezni.

Nastajanje pljučnega srca, ki se lahko pojavi v zgodnjih fazah pnevmokonioze, je posledica morfoloških in funkcionalnih motenj v žilnem sistemu pljuč. Običajno ni povezave med resnostjo pljučne fibroze in spremembami v srcu.

Posebno izvedene klinične in eksperimentalne študije so privedle do zaključka, da postopno naraščajoči tlak v majhnem krogu, ki se razvija dalj časa, povečuje obremenitev desnega prekata, ustvarja priložnost za izvedbo kompenzacijsko-adaptivnih reakcij, katerih namen je zmanjšati to obremenitev in s tem preprečevanje razvoja srčnega popuščanja. Bistvo takšnih reakcij pri pnevmokoniozi je potreba po zmanjšanju pretoka krvi v srce, zmanjšanje mase krožeče krvi, ki je zlasti zagotovljena z odlaganjem v jetrih.

Kot posledica izvajanja sistema razkladalnih refleksov se pojavi redno zmanjševanje obremenitve desnega prekata, kar preprečuje razvoj njegove insuficience. Ta kombinacija dveh procesov - škodljivih in kompenzacijskih - določa značilnosti klinične slike pljučnega srca pri pnevmokoniozi.

Med njimi je pogosto pomanjkanje širitve meja srca in hude tahikardije, nizke vrednosti venskega tlaka, krožečega krvnega obtoka in možganske kapi, redkega razvoja perifernih edemov, hidrotoraksa in kongestije v pljučih. Na razvoj srčnega popuščanja lahko kažejo zadrževanje tekočine v telesu in povečanje velikosti jeter.

Za odkrivanje zadrževanja tekočine se predlaga ustrezen vzorec. V 2 dneh se določi dnevna in nočna količina urina.

Potem bolnik na prazen želodec vzame 100 mg hipotiazida, nato pa se izmeri dnevna diureza. V dnevih testiranja so osebe izpostavljene običajni hrani in standardnemu vodnemu režimu (količina vbrizgane tekočine na dan, v povprečju 1000 ml).

Vzorec velja za pozitiven, t.j.

ki kažejo na zadrževanje tekočine v telesu, če se dnevna količina izločenega urina po dajanju diuretika poveča za več kot 400-500 ml. Enkrat vzdržan test zadrževanja tekočine je dragocen dodatek za pomoč pri vzpostavljanju diagnoze.

Razvoj srčnega popuščanja pri pnevmokoniozi je posledica dodatnega povečanja tlaka v majhnem krogu. Zato so glavne smeri zdravljenja: zmanjšanje intenzivnosti dejavnikov, ki povzročajo povečanje pritiska v pljučnem obtoku; povečanje kontraktilnosti miokarda; izboljšanje prehrane srčne mišice; ukrepi za vzdrževanje kompenzacijskih mehanizmov krvnega obtoka.

Študije so pokazale, da je najpogostejši vzrok povečane pljučne hipertenzije razvoj pljučnice. Ob poudarjanju vloge pljučnice kot dejavnika, ki vodi do razčlenitve kompenzacijskih mehanizmov, je treba upoštevati posebnosti njegovih kliničnih manifestacij in težav, s katerimi je prepoznan v ozadju pnevmokoniotične fibroze.

Temperatura se povečuje, spremembe v periferni krvi so redke, fizični znaki (tupost zvoka tolkala, vlažni hrani) in rentgenski podatki o ozadju pnevmokoniotične fibroze ne pomagajo vedno pri diagnozi. Začetek bolezni je običajno postopen, opazen kašelj in kratka sapa postajata izrazitejša, včasih se lahko spremeni tudi narava izpljunka, ki postane mukoprulentna.

Manj pogosto se pljučnica manifestira samo s poslabšanjem splošnega stanja, povečanjem astenije, znaki zastrupitve. Tolkanje morda ne razkrije sprememb v zvoku.

Med auskultacijo postane dihanje na nekaterih mestih težko, pojavijo se izrazite vlažne hruške, povečuje se število suhih krlov. V periferni krvi so spremembe različne - včasih je rahla levkocitoza, pogosto premik levkocitne formule na levo.

Opažen je pojav C-reaktivnega proteina, povečanje ravni fibrinogena, haptoglobina, sialičnih kislin, frakcija 2-globulinov, sprememba razmerja beljakovinskih frakcij. Pri bolnikih s pnevmokoniozo ni mogoče strogo ločiti zdravljenja odpovedi cirkulacije od zdravljenja respiratornih motenj, vendar je treba posamezne metode usmeriti predvsem v izboljšanje ali obnovo funkcij vsakega sistema posebej.

Kisik ima pozitiven učinek na zunanje dihanje, izboljša bronhialno prehodnost, zmanjša nepravilnost pljučne ventilacije, blagodejno vpliva na kontraktilno funkcijo miokarda, izboljša terapevtski učinek različnih zdravilnih učinkovin, zmanjša pritisk v pljučni arteriji tudi pri naprednih oblikah bolezni. Glavna zdravila, ki pomagajo izboljšati in obnoviti delovanje srčne mišice pri bolnikih s pnevmokoniozo, so glikozidi.

Vendar pa je terapevtski učinek pri njihovi uporabi manj izrazit kot pri drugih oblikah bolezni srca. Zdravljenje je učinkovitejše, če skupaj z glikozidi uporabimo raunatin (0,002 g 2-3 krat na dan).

Študije kažejo, da dodajanje rezerpina izboljšuje funkcionalne parametre (EKG, VCG), kar posredno kaže na stanje krvnega obtoka v majhnem krogu. Pri uporabi aminofilina za zmanjšanje pritiska v majhnem krogu je treba upoštevati, da pri aterosklerozi pljučne arterije, ki se pogosto pojavlja pri bolnikih s pnevmokoniozo, lahko IV dajanje običajnih odmerkov (10 ml 2,4% raztopine) povzroči močno poslabšanje stanja (zlasti s hitrim uvodom), bolečine v srcu, kolaptoidno stanje.

Zato je treba pri težkem pljučnem srcu aminofilin dajati v manjših odmerkih (3–5 ml) v 5–7 minutah. Pri bolnikih s pnevmokoniozo, ki uporabljajo diuretike za cirkulacijsko okvaro, je treba opozoriti, da odsotnost edema nog in ascitesa ne bi smela biti razlog za zavrnitev njihovega uvajanja, saj je možno brez velikega perifernega edema znatno zadržati tekočino.

V teh primerih se furosemid ali triamteren predpisuje v kombinaciji s hidroklorotiazidom. Odmerjanje in pogostnost njihove uporabe se določata individualno glede na resnost zadrževanja tekočine.

Dobra merila za učinkovitost diuretičnih zdravil so normalizacija vzorcev za zadrževanje tekočine, zmanjšanje velikosti jeter, izboljšanje splošnega stanja. Glede na patogenetski odnos pljučnice in srčnega popuščanja pri pnevmokoniozi se je treba pri zdravljenju dekompenzacije zavedati tudi potrebe po dodatnem imenovanju ustreznih sredstev za boj proti pljučnici.

Govorimo o antibiotikih, o katerih bomo podrobneje razpravljali v nadaljevanju. Kot primer učinkovitosti antibiotikov pri zdravljenju srčnega popuščanja je tu izvleček iz zgodovine bolezni.

Bolnik A., star 55 let, je bil opazovan od leta 1987.

v zvezi s stranskim stadijem I, emfizemom, pljučno insuficienco II. stadija, pljučnim srcem, II. Bolnik je bil 4 leta hospitaliziran 6-krat, vendar se je njegovo stanje še poslabšalo.

Leta 1991 so bile nad spodnjimi deli levega pljuča zaznane izrazite vlažne hruške.

Po terapiji s penicilinom (2.000.000 ie na dan 12 dni) se je stanje bistveno izboljšalo in znaki cirkulacijskih motenj so se zmanjšali. V treh letih se dekompenzacija ni več razvijala.

Naslednja izjava kaže na pomembno izboljšanje po dodajanju antibiotikov zdravilom za srce. Bolnik K.

, 34 let. Diagnoza: silikoza II.

Bolan od leta 1994 dalje

stanje se je močno poslabšalo: povečalo se je dihanje, pojavili so se edemi, ascites. Kljub imenovanju strofantina so se znaki dekompenzacije hitro povečali.

Ko je rentgensko slikanje zaznalo rahlo zatemnitev v spodnjem delu levega pljuča, ki je veljala za manifestacijo pljučnice. Po dodajanju antibiotikov v terapijo (penicilin, rifampicin) se je stanje začelo izboljševati, pojavi izredno hude dekompenzacije so izginili.

V prihodnosti je kljub delnemu napredovanju pnevmokoniotskega procesa stanje pacienta 7 let še vedno zadovoljivo. Možno je izvesti nekaj analogij med vlogo poslabšane kronične pljučnice pri razvoju cirkulatorne odpovedi pri bolnikih s pnevmokoniozo in pomena poslabšanja revmatizma v patogenezi dekompenzacije revmatskih okvar srca.

Zdaj je priznano, da je vzrok za razvoj dekompenzacije in pomanjkanje učinkovitosti pri zdravljenju motenj cirkulacije pri bolnikih z revmatičnimi boleznimi srca poslabšanje revmatske bolezni srca. Opažanja kažejo, da je kronična pljučnica pri bolnikih s pnevmokoniozo eden pomembnih dejavnikov, ki prispevajo k nezadostni učinkovitosti zdravljenja s kardiotoničnimi zdravili.

Poudariti je treba, da je diagnoza kronične pljučnice pri bolnikih s pnevmokoniozo težka. Normalna temperatura, pomanjkanje jasnih fizičnih in radioloških podatkov, spremembe v krvi ne zanikajo možnosti za njeno poslabšanje ali razvoj.

Rezultati kliničnih opazovanj so pokazali, da se pri bolnikih s pnevmokoniozo redko pojavljajo vsi klinični znaki. Običajno je 1, manj 2 ali 3 simptom.

Včasih celo poglobljeno raziskovanje ne zagotavlja prepričljivih dokazov o prisotnosti pljučnice. Pri bolnikih s pnevmokoniozo se pljučnica lahko kaže le kot neuspeh cirkulacije.

Zato so v vseh primerih pnevmokonioze s znaki srčnega popuščanja, ki jih je težko zdraviti ali delno ponavljajo, za boj proti pljučnici primerni terapevtski ukrepi. Najbolj intenzivna uporaba zdravil za srce, diuretikov in kisikove terapije pogosto ni dovolj učinkovita.

Pnevmoconioza prispeva k prehodu akutne bakterijske pljučnice v kronično obliko, ki je povezana s prisotnostjo morfoloških sprememb v dihalnem sistemu in zmanjšanjem splošne odpornosti organizma. Poleg tega ima pomembno vlogo neprepoznana ali zakasnjena diagnoza akutne pljučnice, ki se pogosto pojavi atipično.

Uporabite metode za izboljšanje učinkovitosti zdravljenja pljučnice (imunoglobulin, stafilokokni toksoid, biostimulante, vitamine, pločevinke, gorčico). Velik pomen pripisujemo uporabi posebnih bakteriofagov.

Ta zdravila je treba uporabiti v obliki aerosolov 2-krat na dan, 5-10 ml v kombinaciji z vsemi antibiotiki. Zdravljenje pljučnice mora biti usmerjeno ob upoštevanju narave mikroorganizmov in njihove občutljivosti na zdravila.

V primeru, ko ni mogoče določiti vrste patogena, je priporočljivo začeti zdravljenje pljučnice z enim od "rezervnih" antibiotikov, ki so aktivni proti rezistentnim sevom mikroorganizmov. V zadnjem času, za zdravljenje različnih bolezni uporabljajo anaboličnih zdravil, ki imajo stimulativni učinek na sintezo beljakovin v telesu.

Anabolični steroidi imajo izrazit in dolgotrajen anabolični učinek z minimalno androgeno aktivnostjo. Ne vplivajo znatno na presnovo vode in soli, prispevajo k povečanju vsebnosti glikogena, kreatinina in adenozin trifosfata v srčni mišici, povečajo vsebnost kalija v celicah in imajo digitalni učinek.

Toksične lastnosti zdravil so odsotne. Eden od pogojev, ki prispevajo k učinkovitosti njihove uporabe, je vnos zadostne količine beljakovin s hrano.

Pozor! Opisano zdravljenje ne zagotavlja pozitivnega rezultata. Za bolj zanesljive informacije se morate posvetovati s strokovnjakom.