Pnevmocistis pljučnica (Pnevmocistoza)

Pnevmocistozo povzročajo nizko patogeni mikroorganizmi, zato med zdravimi ljudmi ni simptomov bolezni v prisotnosti protiteles v krvi. Klinično izražene oblike bolezni se lahko tvorijo le v telesu z imunskimi pomanjkljivostmi, kar je do 45-50% vseh bolnikov z imunsko pomanjkljivostjo. Pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, je ta delež do 70%, zaradi česar je pnevmocistoza indikator aidsa ali oportunistična bolezen.

Pnevmocistična pljučnica je antroponska nalezljiva bolezen, ki jo povzroča protozoa Pneumocystisjiroveci (prej Pn. Carini), ki se prenaša po zraku, pojavlja se v ozadju imunološke pomanjkljivosti in se kaže v blagem infektivno-toksičnem sindromu in dihalnih organih - pljučih in malih bronhih z možnostjo razvoja respiratorna odpoved.

Prvič je bil Pneumocystiscarinii opisan leta 1909 in izoliran leta 1912, takrat pa patogen ni bil patogen za ljudi. Leta 1942 je bil pnevmocistis naveden kot vzrok za intersticijsko pljučnico med izbruhom novorojenčkov in pri otrocih z okvarami imunosti. Od leta 1980 je bil prej dodeljen najpreprostejši pnevmocisti, ki je bil že dodeljen razredu, ki zaseda vmesni položaj med fagomiceti in višjimi glivami, kar dokazujejo splošne biokemijske lastnosti in morfologija.

Vzroki pnevmokistične pljučnice

Povzročitelj je med protozoami in glivicami Pneumocystisjiroveci po imenu češkega znanstvenika Otta Yirovitsa, ki je prvi opisal povzročitelja pljučne oblike bolezni (prejšnje ime za rod Pneumocystiscarinii). Ta patogen je nizko patogen za zdrave ljudi, zato se lahko bolezen pojavi pri posameznikih z zmanjšanim imunskim odzivom. Pnevmociste so povezane izključno s pljučnim tkivom, t.j. glavni simptomi so simptomi poškodbe pljuč. Med reprodukcijo patogen izloča različne presnovne produkte, ki imajo šibke patogene lastnosti, zato infektivno-toksični sindrom (vročina in zastrupitev) pri pnevmocistični pljučnici ni izrazit.

Razvojni cikel pnevmocistov. Pneumocystisjiroveci (carinii) je zunajcelični parazit in ima svoj razvojni cikel, ki teče v alveolah, strukturnem elementu pljuč. Cikel vključuje 4 faze: trophozoite, Precist, cista, sporozoit.

Razvojni cikel pnevmociste

Med reprodukcijo pnevmokocitov se tvorijo vegetativne oblike patogenov - trofozoiti (enocelični mikroorganizmi z jedrom, dvoplastna membrana s premerom do 5 mikronov). Trophozoiti se vežejo na epitelne celice, alveocite in se začnejo spreminjati: postanejo ovalne in se njegova membrana zgosti (nastane pretista). Nadaljnji razvoj se nadaljuje v cistah s premerom do 8 mikronov, ki ima debelo steno, sestavljeno iz 3 plasti. Stena cist vsebuje glikoproteine, od katerih je eden, p120, potreben za vezavo na alveocite pljučnega epitela. V notranjosti ciste so intracistične majhne do 3 mikronske izobrazbe - sporozoiti, katerih število se lahko giblje od 5 do 8 kosov. Če je študija odkrila zrele ciste z velikim številom sporozoitov, je to dokaz aktivne okužbe.

Obstajata dve fazi razvoja: spolna in aseksualna. Razlika je v tem, da se med spolno fazo uničijo zrele ciste, izstopajo sporozoiti, ki se združijo v parih, oblikujejo trofozoite in nato v fazah. V aseksualni fazi se pojavi delitev trophozoitov in vsaka se spremeni v cisto.

Vir okužbe je bolna oseba ali prevoznik: to so lahko družinski člani, zaposleni v organiziranih skupinah otrok, zdravstvene ustanove. Pnevmatični nosilci so lahko tudi živali - podgane, miši, mačke, psi, prašiči, kunci. Med zdravimi do 10% nosilcev pnevmokiste.

Mehanizem okužbe je v zraku, pot pa je v zraku. Pnevmociste se širijo z delci sluzi, izpljunkom pri kašljanju, kihanju. Možen je tudi prenos prahu z zrakom. Dodatni mehanizem je transplacentalen (od matere do ploda), pojavnost pljučnice v prvem mesecu otrokovega življenja pa služi kot dokaz o intrauterini okužbi.

Občutljivost populacije je univerzalna, vendar moški prevladujejo v splošni skupini bolnikov. Incidenca je zabeležena sporadično (to pomeni, da so odkriti posamezni primeri PCP). Različna sezonskost ni značilna, vendar je mogoče slediti povečanju števila bolnikov v spomladansko-poletnem obdobju. Večina bolnikov s pnevmocistozo so posamezniki z imunsko pomanjkljivostjo.

Primeri človeške imunske pomanjkljivosti:

1) fiziološka starostna pomanjkljivost (majhni otroci, starejši);
2) dojenčki do 1. leta starosti, rojeni z znaki prezgodnjega rojstva, asfiksije, prirojenih malformacij pljuč, srca;
3) starejši otroci in odrasli, ki imajo kakršnokoli kronično ali hudo bolezen ali so prisiljeni jemati citotoksična zdravila, glukokortikosteroidi, radioterapija (rak, krvne bolezni);
4) bolniki s kroničnimi boleznimi (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, kronične nespecifične pljučne bolezni, ciroza jeter in druga stanja);
5) okužba s HIV (do 70% bolnikov s pnevmocistozo).

Skladno s tem so rizične skupine za okužbo s pnevmokocami

• Otroci - učenci otroških domov.
• Starejši ljudje v domovih za ostarele.
• Onkološki bolniki, ki prejemajo imunosupresive.
• Bolniki z motnjami v krvi (levkemija in drugi).
• Bolniki s tuberkulozo, okužbo s HIV, citomegalovirusom in drugimi okužbami.
• Bolniki, ki se zdravijo z glukokortikosteroidi.

Imuniteta po okužbi ni obstojna, možne so ponavljajoče se okužbe, povezane z okužbo z novim genotipom patogena. Pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo, ki so imeli pljučnico, so ponovitve možne v 10% primerov, pri bolnikih z okužbo s HIV v fazi AIDS - v vsakem četrtem primeru.

Patogeni učinek na telo

1) Pnevmociste vstopajo v človeško telo skozi dihalne poti in se nahajajo v lumnu majhnih bronhijev, alveol, kjer se aktivno razmnožujejo (zaradi vzdolžne delitve se oblikujejo oociste, ki se nato obdajajo s sluznico). V tem obdobju ima bolnik skoraj v celoti lumen majhnih bronhijev in alveole, napolnjene s sluzom. Vse to vodi do težav pri gibanju zraka skozi pacientove dihalne poti - huda respiratorna odpoved.

2) Med razmnoževanjem pnevmokistov nastajajo presnovni produkti, ki vstopajo v krvni obtok in povzročajo preobčutljivost telesa in nastajanje specifičnih protiteles. Hkrati presnovni produkti dražijo celice fagocitoze, ki jih privlači lezija. Vse to vodi v vnetno infiltracijo sten alveole v pljučih in slabšo difuzijo plinov (kisik - ogljikov dioksid), kar je še en vzrok za odpoved dihanja.

3) Ko je proces daleč napredoval - se oblikuje dolgotrajna bolezen - fibroblasti in
z drugimi besedami fibroza pljuč. Lahko se pojavijo zapleti (emfizem, zaprt pnevmotoraks).

Simptomi pljučnice

Inkubacijsko obdobje za pnevmokistično pljučnico od tedna do 10 dni, v povprečju 6-7 dni. Pnevmocistoza se lahko pojavi v obliki akutnih okužb dihal, laringitisa, poslabšanja kroničnega bronhitisa, najpogosteje pa v obliki pnevmokistične intersticijske pljučnice.

Obstajajo tri stopnje bolezni:
1) edematozno (7-10 dni);
2) atelectatic (do 4 tedne);
3) emfizemat (1-3 tedne ali več).

1. stopnja - edem.
Simptomi zastrupitve in vročine ne vodijo. Temperatura je lahko normalna in subfebrilna (manj kot 38 °). Bolnike lahko motijo ​​šibkost, povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost, zmanjšan apetit, telesna masa je lahko normalna ali zmanjšana. Dihalni sindrom je blag - obstaja lahko redki kašelj, ki ga je težko ločiti. Pri poslušanju pljuč (avskultacija), težko dihanje, piskanje ni. Tolkanje (pri tapkanju pljuč) - skrajšanje tolkalnega zvoka v interskularni regiji.

2. faza - atelektatična.
Poveča se respiratorni sindrom - pojavlja se dispneja in povečanje pri bolnikih (do 60-80 dihalnih gibov na minuto pri odraslih), ob sodelovanju pomožnih mišic se pojavi cianoza (modrikast odtenek kože), možen je razvoj pljučnega srčnega popuščanja. Kašelj postane obsesiven in pogost, izpljun je debel, prosojen in težko odmaknjen, auskultativno - slišijo se majhne in srednje peneče hruške. Perkutorno - skrajšanje zvoka v interskularnih področjih, redkeje pri velikih žariščih, ki raste “tipmanit” (glasen glasbeni zvok, kot je trkanje v boben, zvočni zvok) v prednjem zgornjem delu pljuč.
V tej fazi se lahko pojavijo zapleti - srpast pnevmotoraks, ki ne ogroža življenja in se vzdržuje 1-2 dni.

3. faza - emfizematska.
Na tej stopnji se počutite bolje - kašelj se zmanjša, zadihanost se ustavi. Zvonček z bokom s tolkanjem pljuč se ohranja dolgo časa, kot tudi suhe rales med avskultacijo.

Najpogosteje je postopek za pnevmokistično pljučnico omejen na pljučno tkivo, pri hudi imunski pomanjkljivosti pa je možen hematogeni in limfogeni razmik z nastankom zunaj pljučnic: poškodbe jeter, vranice, ščitnice, nadledvične žleze, srca in drugih. Pogosto je možna patologija ENT (sinusitis, vnetje ušesa, sinusitis).

Posebnosti pnevmocistoze:

1) V večini bolnikov je bolezen atipična: nekateri bolniki spominjajo na bolnike z akutnimi okužbami dihal, ki jih spremlja obstruktivni bronhitis, ki ga je težko zdraviti; pri nekaterih bolnikih ima bolezen neuspešen potek (nenadna prekinitev simptomov bolezni).
2) Pnevmocistična pljučnica se ponavlja, kar prispeva k razvoju kroničnih fibroznih procesov v pljučih.

Posebnosti pnevmokistične pljučnice pri otrocih:

1) Čas nastopa - najpogosteje v 5-6 mesecih življenja v rizičnih skupinah (prezgodnji otroci, bolniki z rahitisom, s patologijo centralnega živčnega sistema, IUI, okužbo s HIV, onkologijo).
2) Postopen začetek bolezni - slab apetit, slabo povečanje telesne mase in sploh ne, nizka telesna temperatura, kašelj, podoben kašlju za oslovski kašelj, ki ga spremlja kratka sapa (do 70 ali več dihalnih gibov na minuto), bleda koža s cianotično (cianotično) t ) senca. Pri določanju simptomov se lahko pojavijo zapleti - pljučni edem s smrtnim izidom.
3) Ko rentgenski - žariščni senci "oblak-všeč" pljuča. V OAK - povečanje eozinofilcev, ESR, levkocitov.

Značilnosti pri bolnikih, okuženih s HIV (zlasti v fazi AIDS-a): t

Pnevmocistična pljučnica je vodilna oportunistična bolezen pri okužbi s HIV.
1) V povezavi s pogosto kombinacijo pljučnice z drugimi bakterijskimi okužbami so simptomi lahko tudi izrazit infektivno-toksični sindrom (vročina, zastrupitev), v ozadju se lahko pojavi kašelj in težko dihanje. Pri nekaterih bolnikih se bolezen pojavi »pod masko« akutnih okužb dihal.
2) nagnjenost k dolgotrajnemu in kroničnemu poteku bolezni.
3) težko diagnozo okužbe zaradi kombinirane narave bakterijskih lezij.

Pnevmocistis pljučnica pri HIV-okuženi mikroskopiji

Histološko sliko pnevmocistoze lahko označimo tudi s tremi stopnjami:

V začetni fazi ni alveolnih vnetnih sprememb, možno je identificirati trofozoide in ciste.
Vmesna stopnja histološke slike sovpada s kliničnimi manifestacijami in je zaznamovana s spremembami v alveolarnem epiteliju, številčnostjo makrofagov v alveolah, odkrivanjem velikega števila cist.
Za zaključno fazo so značilni razvoj alveolitisa, spremembe v alveolarnem epiteliju, intersticijska infiltracija epitelija. Številčnost cist se odkrije tako v lumenih alveolov kot v makrofagih.

Zapleti s pnevmocistično pljučnico

Zapleti pljučnice so lahko pljučni absces, spontani pnevmotoraks, eksudativni plevriti.
Rezultati pnevmocistoze so lahko: okrevanje, smrt od 1 do 100% z izrazito imunsko pomanjkljivostjo (na primer AIDS-stopnja okužbe z virusom HIV). Vzrok smrti je respiratorna odpoved s hudimi motnjami izmenjave plina.

Diagnoza pnevmociste

Predhodna diagnoza je klinična in epidemiološka. Obstaja potreba po podatkih o stiku bolnikov, identifikaciji rizičnih skupin za okužbo s HIV ali drugih hudih imunskih pomanjkljivosti. Značilnosti klinike so prav tako pomembne - odsotnost hude zastrupitve pri respiratornem sindromu.

Končno diagnozo opravimo s pomočjo laboratorijskih in instrumentalnih študij:

1) Popolna krvna slika: izrazita levkocitoza (do 20-30 * 109), povečanje limfocitov,
monociti, eozinofili, zmerna anemija - znižanje hemoglobina, lahko ESR normalna ali spremenjena na 50 mm / h.

2) Instrumentalni pregledi - radiografija, v skladu z rezultati katere v 1. stopnji pnevmocistoze se poveča pljučni vzorec, v 2. stopnji obstajajo žariščne sence, ki jih lahko postavimo levo in desno (obstaja tudi enostranska lezija), ki se izmenjujejo s področji povečane preglednosti. ) in povečan žilni vzorec - sindrom "tančice" ali "kosmičev padajočega snega".

Pnevmatična pljučnica, rentgenska slika

3) Parazitološke študije, namenjene prepoznavanju pnevmokistov v žarišču lezij.
Če želite to narediti, vzemite sluz iz dihalnega trakta z uporabo bronhoskopije (material - bronhoalveolarno izpiranje), fibrobronhoskopijo (prstne odtise), biopsijo. Material lahko dobimo z uporabo "metode indukcije kašlja": predhodno 20-minutno inhalacijo hipertonične raztopine soli (5% NaCl) izvedemo preko ultrazvočnega inhalatorja, kar vodi do povečanja proizvodnje sluzi; nato s pritiskom na lopatico pritisnemo koren jezika, pojavi se kašelj, vzame sluz.
Diagnostična vrednost sluzi pri metodi »indukcije kašlja« je manj kot 70%, izpiranje 70%, odtisi 80-90%, biopsijski material 100%. Material je obarvan po Romanovsky-Giemsi in mikroskopsko.

4) Serološke raziskave o odkrivanju protiteles proti pnevmokocam v krvi - ELISA, NRIF.
Uporabljen parni serum, vzet v intervalih po 10-14 dni, v katerem samo povečanje titra 2 ali večkrat potrdi bolezen. To storimo, da izključimo normalnega nosilca, protitelesa navadno odkrijemo pri 70% populacije.

5) PCR diagnostika za določanje pnevmokistnih antigenov v sputumu, biopsijski material, bronhoalveolarno izpiranje.

Zdravljenje bolnikov s pljučnico

1. Organizacijski režim dejavnosti, ki vključuje obvezno hospitalizacijo bolnikov s hudo klinično boleznijo. Prehrana uravnotežena z bolnikovim stanjem.

2. Zdravljenje z zdravili vključuje etiotropno zdravljenje (učinek na patogena), patogenetsko (učinek na patogeno delovanje pnevmokistov), ​​simptomatsko (izločanje simptomov bolezni).
- Etiotropno zdravljenje poteka intramuskularno s pentamidinom 1-krat na dan, 4 mg / kg v t
10-14 dni (vendar je zaradi toksičnosti zdravila potreben le zdravnik); furasolidon 10 mg / kg / dan; trihopol 25-30 mg / kg / dan; Biseptolum 120 mg / kg / dan, najprej intravensko 3-krat na dan, nato peroralno 2-krat na dan v splošnem tečaju do 3 tedne.
- Pri bolnikih, okuženih s HIV, je predpisano protiretrovirusno zdravljenje, ker
takih bolnikov se pojavi s pomembno zatiranje imunosti.
- Patogenetsko in simptomatsko zdravljenje vključuje protivnetna zdravila,
sluznice, zdravila, ki omogočajo izločanje izpljunka, izkašljevanje; preprečevanje respiratorne odpovedi in boj proti njenim posledicam.

Preprečevanje pnevmociste

- Za izključitev nozokomialnih okužb v skladu z epidemijskimi indikacijami je treba pregledati zdravstveno osebje otroških ustanov, onkoloških in hematoloških bolnišnic, sirotišnic in domov za ostarele.
- Preprečevanje uporabe drog v nevarnih skupinah. Lahko je primarna (pred nastopom bolezni) in sekundarna (preprečevanje ponovitve bolezni). Pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, se primarna profilaksa izvaja, kadar se T-celice pomočnice (CD4 +) zmanjšajo na 300 celic / ml in manj, preventivna (profilaktična) terapija z Biseptolom pa odraslim 960 mg / dan 2 p / dan vsakih 3 dni. Sekundarno profilakso izvaja Biseptol 480 v profilaktičnih odmerkih.
- Pravočasno odkrivanje in izolacijo bolnikov s pljučnico.
- Končna dezinfekcija pri izbruhih pnevmocistoze - mokro čiščenje s 5% raztopino kloramina.

Pnevmocistična pljučnica: simptomi, zdravljenje in učinki

Pneumocystis pljučnica je bolezen, ki se kaže pri ljudeh s težavami z imuniteto. Razdeljen je povsod in lahko doseže ljudi v vseh starostih in spolih. Pljučnica se lahko izrazi na različne načine, odvisno od imunskega statusa okuženega. Po poškodbi opazimo oslovski kašelj, kašelj, sivi izpljunek, bolečine v prsih, vročino.

Patogeneza pnevmocistoze

Pnevmocistična pljučnica je bolezen, ki se po nekaj tednih manifestira kot posledica interakcije z nosilcem bakterij. Pri okuženih z virusom HIV je skrit proces bistveno krajši.

Pnevmociste, ki prodirajo skozi bronhialno drevo v alveole, se začnejo razvijati in povzročajo vnetne procese. Posledično se zmanjša število zdravih celic in pojavi se alveolarna kapilara.

Če je imunost šibka, se patogen hitro razvije in povzroči pljučno insuficienco. Zaradi kršitve membrane patogeni napadajo kri in se združujejo s sekundarno okužbo.

Pnevmocistična pljučnica - zapleti in posledice

Zaradi zanemarjanja pnevmatične pljučnice pride do pljučnega abscesa, eskudativne plevritije in nepričakovanega pnevmotoraksa. Pnevmocista ima več končnih možnosti:

• Cure
• Smrt od 1 do 100%, odvisno od imunske pomanjkljivosti. Smrt se lahko pojavi v primeru odpovedi dihanja, ko pride do kršitve izmenjave plina. V odsotnosti zdravljenja smrt pri otrocih znaša 20-60%, pri odraslih pa 90-100%.

Kdo je v nevarnosti?

Glavne rizične skupine pri malčkih in odraslih so:

1. Okuženih z virusom HIV
2. Bolniki z onkološkimi boleznimi
3. Bolniki s težavami s krvjo in vezivnim tkivom
4. Ko imunosupresivno zdravljenje, sevanje
5. Bolniki s presajenimi organi
6. Kadilci
7. Starejši ljudje s sladkorno boleznijo
8. Ljudje v stiku s škodljivimi in nevarnimi komponentami.

Pnevmocistična pljučnica je pogosto dovzetna za otroke v zgodnji starosti z oslabljenim imunskim sistemom zaradi nedonošenčkov, razvojnih napak, v primeru okužbe s citomegalovirusom.

Značilnosti pljučnice pri okuženih s HIV

Pnevmocistična pljučnica je bolezen, ki se pogosto kaže kot posledica okužbe s HIV pri bolnikih.

Zaradi stalne interakcije teh patogenov

Bakterijske okužbe so lahko izrazit infektivno-toksični sindrom (zastrupitev, zvišana telesna temperatura), dispneja in kašelj se pojavita na sekundarni ravni. Pri nekaterih bolnikih je vnetje lahko skrito pri normalnih akutnih okužbah dihal.

Nagnjenost k kroničnemu in dolgotrajnemu prehodu bolezni.

Problematična diagnoza bolezni zaradi kombinirane narave bakterijskih lezij.

Pri pnevmokistični pljučnici opazimo naslednje faze bolezni:

• V začetni fazi je odsotnost vnetnih sprememb v alveolah, manifestacija trophozioids, ciste.
• Vmesna faza - kršitve alveolarnega epitela, veliko število makrofagov v alveolah, kot tudi ciste.
• Končno stopnjo zaznamuje aktivacija alveolitisa, spremembe v epitelu. Prisotnost cist je opazna tako znotraj makrofagov kot tudi v lumenih alveolov.

Značilnosti bolezni pri otrocih

1. Obdobje pojava je pogosto ogroženih otrok, starih 5-6 mesecev (bolniki z rahitisom, nedonošenčki, s patologijo IUI, centralnim živčnim sistemom, onkologijo).
2. Postopna manifestacija bolezni - izguba apetita, nizka telesna teža, nizka telesna temperatura, kašelj, ki spominja na kašelj z oslovskim kašljem, zasoplost (več kot 70 dihalnih gibov na minuto), bledica kože (rahlo cianoza). Na tej točki, možne posledice - pljučni edem, ki je usoden.
3. Ko jih gledamo na rentgenskih žarkih, so vidne osrednje sence pljuč, podobnih oblaku.

Razlogi

Povzročitelj te pljučnice je enocelični mikroorganizem - pneumocystis, ki pripada glivam. Prebiva v pljučnem tkivu vsake osebe in je varna. Lahko povzroči pljučnico le v prisotnosti stanja imunske pomanjkljivosti. 70% ljudi s pljučnico je okuženih z virusom HIV. Poleg tega se lahko pri ljudeh, ki so nagnjeni k razvoju patologije, kaže pnevmokistična pljučnica:

• Otroci, prezgodaj rojeni, so preživeli asfiksijo, z razvojnimi nepravilnostmi.
• Ljudje vseh starosti, ki izvajajo sevalno terapijo, ali so zdravljeni z glukokortikosteroidi, citotoksičnimi zdravili ali drugimi zdravili, ki uničujejo imunski sistem.
• Bolniki z revmatoidnim artritisom, eritematoznim lupusom, tuberkulozo, cirozo jeter in drugimi kroničnimi boleznimi.

Vnetje ne ustvari stabilne imunosti, zaradi česar se lahko pojavijo recidivi pri interakciji s patogeni pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, pri 25% se ponavlja pljučnica.

Simptomi pnevmociste

Pri pnevmokistični pljučnici traja inkubacijska doba od 7 do 10 dni. Lahko je v obliki poslabšanega kroničnega bronhitisa, akutnih okužb dihal, laringitisa ali pnevmokistične intersticijske pljučnice. Pljučnica ima tri stopnje:

• Edematous (7-10 dni)
• Električna (ne več kot 4 tedne)
• Emfizematičen (več kot 3 tedne)

V edematozni fazi se simptomi vročine in zastrupitve ne kažejo jasno. Temperaturo lahko ohranjamo normalno ali subfebrilno. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, utrujenosti, izgube apetita, zmanjšane aktivnosti. Kašelj je z majhno količino viskoznega izpljunka. Med poslušanjem pljuč je težko dihanje, brez hripavosti.
Med atelektacijskim obdobjem nastopi zasoplost, pojavi se modrikasta barva kože, včasih opazi pljučno srčno popuščanje. Kašelj je močan in nenehen, s preglednim izpljunkom, ki ga je težko premakniti. Pri poslušanju pljuč se čutijo majhne in srednje hruške.

Med emfizematskim stadijem pride do izboljšanja - kratkotrajnost diha in kašelj postopoma izgine.

Poleg tega je za pnevmocitno pljučnico značilna bolečina v prsih. Ob pregledu zdravnik ugotovi srčne palpitacije, hripanje v pljučih in modri nasolabialni trikotnik.

Diagnostika

Pnevmocystis pljučnica je diagnosticirana na podlagi teh ukrepov: t

• Anamzez. Zdravnik ugotovi interakcijo z okuženo osebo, določi prisotnost patologije, pojasni simptome.
• Fizikalni pregled omogoča ugotavljanje prisotnosti oteženega dihanja, respiratorne odpovedi, tahikardije.
• Instrumentalne metode vključujejo uporabo rentgenskih žarkov pljuč. Da bo ugotovil kršitve na področju pljuč.
• Laboratorijski testi so najprej popolna krvna slika, biopsija pljuč, serologija krvi za določanje protiteles proti pnevmocistom.

Zdravljenje

Značilnost pljučnice je, da povzročitelj ni dovzeten za večino antibiotikov. Pogosto zdravila, na katera ima občutljivost, povzročajo različne negativne vidike, zlasti pri dojenčkih in okuženih z virusom HIV.

V primeru prisotne respiratorne odpovedi se razlikujejo naslednji načini zdravljenja: t

• V blagi obliki so predpisani sulfametoksazol, trimetoprim, biseptol.
• S povprečno obliko - klindamicin, dapson, atovaquone
• Ko teče oblika - primaquin, pentamidin, trimetreksat.

Poleg teh sredstev zdravljenje vključuje uporabo izkašljevalnih zdravil, mukolitikov, protivnetnih zdravil. Pri zdravljenju bolnikov, okuženih s HIV, so poleg glavnih zdravil predpisani tudi kortikosteroidi za zmanjšanje vnetja v pljučih in lažje dihanje. Nenehno je treba spremljati dihalno aktivnost. V nekaterih izvedbah je potrebno pacienta povezati z ventilatorjem.

Trajanje zdravljenja je dva tedna, pri okuženih z virusom HIV - tri tedne. Pogosto se izboljšanje počutja s pravilno izbranim režimom zdravljenja pojavi po 4-7 dneh.

Pnevmocystis pljučnica

Pneumocystis pljučnica je posebna patologija, katere patološke manifestacije so lokalizirane predvsem v pljučnem parenhimu, ki se običajno razvije v ozadju močne motnje v delovanju človeškega imunskega aparata.

Značilnost pnevmokistične pljučnice je sposobnost nadaljevanja v akutnih in asimptomatskih latentnih kliničnih oblikah. To je izjemno težko v zvezi z vplivom na zdravje pnevmatikistične pljučnice pri novorojenčkih.

Povzročitelji Pneumocystis pljučnice so zelo razširjeni, hkrati pa ta patologija večinoma prizadene ljudi z izrazito imunsko pomanjkljivostjo.

Kljub temu, da lahko večina pnevmocistov vpliva ne samo na človeško telo, temveč tudi na živali, se patogene oblike za ljudi prenašajo le kot antroponoza.

Pneumocystis pljučnica pri otrocih se začne, običajno pri starosti 3-4 let in v večini primerov je prikrita kot klinika za okužbo akutnih dihal. Hudo obolenje spremlja pljučnica pljučnice pri novorojenčkih, ki imajo pomanjkljive mehanizme imunske obrambe ali prirojeno imunsko pomanjkljivost.

Poleg tega kategorija povečanega tveganja za razvoj hude pljučnice pljučnice vključuje bolnike z aidsom in tiste, ki nenehno jemljejo zdravila za imunosupresivno delovanje. Imunologi preverijo diagnozo pljučnice pri ljudeh se štejejo za posredni marker za aids, ki je razlog za nadaljnje celovito preiskavo. Pneumocystis pljučnica pri otrocih se odlikuje po najvišji stopnji umrljivosti in je do 50%, pod pogojem, da ni popolnega zdravljenja.

Prevladujoči mehanizem širjenja pnevmokistov, kot patogenov te patologije, je v zraku, hkrati pa epidemiologom ni uspelo izolirati patogena iz vzorcev zraka. Ko se ženske med nosečnostjo okužijo s pneumocystisom, postane možna vertikalna okužba zarodka, saj lahko ta vrsta patogena premaga transplacentno pregrado.

Vzroki pljučnice

Hudo obliko imunske pomanjkljivosti, ki je značilna za bolnike, okužene z virusom HIV, spremlja podaljšana cirkulacija pnevmociste v krvnem obtoku, zato je poleg prenosa pljučnice v zraku mogoče opaziti tudi transfuzijsko metodo okužbe.

Koncentracija povzročitelja pnevmokistične pljučnice v telesu bolnika, okuženega s HIV, je lahko zelo različna in znaša do 1500 cist na enoto prostornine sputuma. Epidemiologi ne izključujejo možnosti razvoja izbruhov pnevmokistične pljučnice v pediatrični praksi zaradi nozokomialnega širjenja patogena.

Specifični povzročitelj pnevmocistisne pljučnice je najpreprostejši mikroorganizem, ki spada v kategorijo pogojno patogene mikroflore, kar pomeni, da se patogenost pnevmociste manifestira le v primeru zatiranja človeškega imunskega aparata, ki se razvija v različnih patoloških in fizioloških situacijah. Omenjena posebnost širjenja povzročitelja pljučnice pljučnice določa izbiro kategorije povečanega tveganja, ki vključuje otroke, ženske med nosečnostjo, bolnike z rakom, osebe, ki prejemajo imunosupresivna zdravila in okužene z virusom HIV.

Možnost razvoja pnevmokistične pljučnice na podlagi kronične nespecifične pljučne bolezni tudi ni izključena, starost bolnika pa v tem primeru ne vpliva na resnost poškodb pljuč. Epidemiologi so opazili rahlo povečanje pojavnosti PCP v zimski sezoni. Skupina bolnikov z aidsom je najpomembnejša v smislu določanja epidemiologije rizične skupine za pljučnico.

Edini možni povzročitelj Pneumocystis pljučnice je enocelični mikroorganizem, imenovan Pneumocystis carina, ki je po morfoloških parametrih podoben predstavnikom tipa protozoov, kar potrjuje učinkovitost antiprotozoalnega zdravljenja. Pneumocystis je zunajcelični parazit s tropizmom za pljučni parenhim in zapleten, postopen življenjski cikel.

Simptomi pljučnice

Klinični simptomi pnevmokistične pljučnice so precej različni in stopnja njene manifestacije je neposredno odvisna od stanja človeškega imunskega aparata. V nekaterih primerih okužbo cistične ciste pri človeku spremlja razvoj blagih kliničnih simptomov akutne respiratorne patologije, vendar se v večini primerov pojavi huda poteka pljučnice.

Manjši potek pnevmocistisne pljučnice je mogoče opaziti tako v starostni skupini dojenčkov kot pri odraslih.

V pediatrični praksi so se strokovnjaki vse pogosteje začeli srečevati z epidemičnim potekom pljučnice v ozadju okužbe s citomegalovirusi, ki se je začela kot intersticijska pljučna infiltracija.

Za pljučnico s Pneumocystis je značilno dolgo obdobje inkubacije patogena, v povprečju 28 dni. V začetni patogenetski fazi razvoja pnevmokistične pljučnice je opaziti razvoj znojenja tekočin v alveolocitih. Nadalje je v pljučnem parenhimu opaziti nastanek alveolarno-kapilarnega bloka, ki ustreza kliničnemu atelektativnemu stadiju pljučnice. V pozni fazi patogeneze pnevmokistične pljučnice se pojavljajo simptomi emfizematoznih pljučnih lezij in zapletov, kot so spontani pnevmotoraks, pnevmomedistinum in subkutani emfizem.

Patognomonični klinični označevalci pnevmokistične pljučnice pri otrocih so videz od prvega dne grobega, lačnega kašlja, podobnega kot pri oslovskem kašlju, ki ga ne spremlja sproščanje izpljunka z maksimalno aktivnostjo ponoči. V prihodnosti postane kašelj produktivnejši, zaradi česar se izloča siva, steklasta, viskozna izpljunka. V pediatrični praksi pnevmokistična pljučnica v 50% primerov konča s smrtjo.

V skupini novorojenčkov s pnevmokistično pljučnico se razvijejo jasni klinični simptomi, pri katerih prevladujejo obstruktivne manifestacije, kar je ugodno ozadje za nastanek ponavljajoče se obstruktivne kronične pljučne bolezni.

Pnevmocistična pljučnica pri okuženih s HIV

Med bolniki z AIDS-om je pretežno počasen klinični simptom pnevmokistične pljučnice s prisotnostjo dolgega obdobja prodromalnih dogodkov (do 12 tednov). Ob koncu prodromalnega obdobja je prisoten močan prvenec simptomov zastrupitve, ki se kaže v piretični reakciji grozljivega tipa, ki je dolgotrajnejše narave, ki jo spremljajo izguba telesne mase in povečane respiratorne motnje. Usodni izid se praviloma pojavi kot posledica akutne respiratorne odpovedi, ki se pojavi v skoraj 80% primerov.

Kljub intenzivnim kliničnim simptomom lahko po rentgenski preiskavi preverjanje diagnoze »Pnevmatika« postane mogoče. Na rentgenskih posnetkih v standardnih projekcijah v človeškem pljučnem parenhimu se vizualizirajo številne infiltrativne sence, ki so difuzno locirane z maksimalno koncentracijo v medijskih bazalnih regijah. Kot dodatni posredni dokaz pnevmocistisne pljučnice pri HIV-okuženih osebah so na rentgenogrami in tomogramu zabeležene bilateralne in limfadenopatije intratorakalnih bezgavk in spontanega pnevmotoraksa kot znaka zapletenega poteka.

Po mnenju pulmologov je potek pnevmokistične pljučnice pri osebah, okuženih z virusom HIV, ni nič drugačen v kliničnih manifestacijah od simptomov pljučnice drugačne etiologije. Edine izjeme so atipične oblike pnevmokistične pljučnice, ki se kažejo v razvoju milijard infiltracije, votlih poškodb pljučnega parenhima, plevralnega izliva. Pnevmokistično pljučnico je težko diagnosticirati pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, ki ne spremljajo razvoja patognomonskih radioloških znakov simptomov. V rekonvalescentnem obdobju v pljučnem parenhimu se oblikujejo številna področja metapneumoničnega pljučnega virusa dovolj dolgo.

Klinični potek pnevmokistične pljučnice v skupini, okuženi s HIV, je običajno huda. Med respiratornimi manifestacijami je vodilni položaj zaseden s hekerskim neproduktivnim kašljem in hudo progresivno dispnejo. Objektivni znaki naraščajoče hipoksije so razvoj akrocijanoze, ki jo med dihalnimi gibi vlečejo medrebrni prostori.

Diagnoza pljučnice

Zanesljivo preverjanje diagnoze pljučnice na podlagi popolnoma kliničnih podatkov je izredno težko. Kot posredni diagnostični označevalci mora bolnik imeti izrazito imunsko pomanjkljivost, znake atipičnih kliničnih simptomov, odsotnost pozitivnega učinka uporabe antibakterijskih zdravil.

Med laboratorijskimi kazalci, ki kažejo na poraz pljučnega parenhima, je treba upoštevati povečano stopnjo absorpcije radioaktivnega galija-67, s scintigrafijo, povečano raven laktat dehidrogenaze v bolnikovem krvnem serumu. Zaradi prevalence obstruktivnega tipa respiratornih motenj je za bolnike s Pneumocystis pljučnico značilen razvoj motenj med spirografskimi funkcijskimi testi v obliki zmanjšane pljučne zmogljivosti in dihalne funkcije, ki se seveda ne morejo šteti za patognomonične diagnostične znake, saj so te spremembe opazne. in za druge pljučne bolezni.

Širok spekter diagnostičnih metod v obliki parazitoloških, imunoloških in molekularno bioloških metod za preiskavo bolnika se trenutno uporablja kot laboratorijske metode za identifikacijo povzročitelja Pneumocystis pljučnice. Temeljna povezava v teh metodah je neposredna vizualizacija patogena v biološkem materialu, ki ga zbere bolnik.

Kot biomaterial za preučevanje bolnika se lahko uporabijo različni biološki izločki v obliki izpljunka, izpiralne vode po izpiranju bronhijev, biopsija ali sekcijski material pljučnega parenhima. S podaljšanim potekom pnevmokistične pljučnice je možno tudi povzročiti izolacijo povzročitelja v serumu.

Po tem, ko laboratorijski asistent zbere biometrijo, se opravi predhodno barvanje razmazov z različnimi specifičnimi barvili, ki omogočajo ne le zaznavanje, temveč tudi ugotavljanje stopnje razvoja patogena. Imunološke metode za preverjanje diagnoze "Pnevmocistična pljučnica" pomenijo odkrivanje specifičnih imunoglobulinov, ki jih proizvaja pacientovo telo kot odgovor na vnos patogenskih antigenov.

Zdravljenje pljučnice

V smislu zdravljenja in zdravljenja bolnikov s pljučnico so razvili učinkovite ukrepe specifične terapije, ki so bistveno zmanjšali tveganje za nastanek zapletenih oblik bolezni in posledično smrti. Glede na dejstvo, da je glavna kategorija bolnikov, pri katerih je opaziti razvoj pljučnice, okuženi s HIV, je treba zdravila s posebno terapijo jemati hkrati s protiretrovirusnimi zdravili.

Do nedavnega se je Biseptol široko uporabljal za pnevmokistično pljučnico, vendar se je zadostna farmakološka aktivnost zdravila razvila le v kombinaciji z drugimi antibakterijskimi sredstvi. Trenutno so farmakologi razvili precej široko paleto kombiniranih protimikrobnih zdravil, čeprav Biseptol še naprej učinkovito deluje s PCR. Opozoriti je treba, da specifično preprečevanje pnevmokistične pljučnice poteka tudi s pomočjo podaljšanega dajanja zdravila Biseptol v ocenjenem odmerku 20 mg na kg telesne mase bolnika, razdeljenega v štiri odmerke.

V večini primerov antibakterijska terapija s pnevmokistično pljučnico vključuje peroralno dajanje tablet Biseptol tablet, vendar je v primeru izrazite imunske pomanjkljivosti treba dati prednost intravenskemu kapljanju Biseptola v odmerku 20 mg na 250 ml 5% raztopine glukoze. V povprečju traja antibakterijsko zdravljenje pnevmokistične pljučnice 21 dni, po katerem se pacient prenese na podaljšano vzdrževalno zdravljenje z Biseptolumom v dnevnem odmerku 480 mg.

Pri nekaterih bolnikih, ki prejemajo posebno zdravljenje proti povzročitelju pnevmokistične pljučnice, se lahko od šestega do štirinajstega dneva zdravljenja pojavijo neželeni učinki v obliki piretične reakcije, izpuščaja in srbenja, dispeptičnih simptomov, agranulocitoze, kar je indikacija za prekinitev zdravljenja. V tem primeru je treba Biseptol nadomestiti s parenteralnim dajanjem pentamidina v odmerku 4 mg na kg telesne mase bolnika.

Posebno mesto v terapevtskih ukrepih bolnikov, okuženih z virusom HIV, zavzema posebno sekundarno preprečevanje pljuč, ki ga je treba začeti s postopnim znižanjem ravni limfocitov CD4 pod 0,2 × 109 / l.

Pneumocystis pljučnica - kateri zdravnik bo pomagal? V prisotnosti ali sumu na razvoj pljučnice je treba nemudoma poiskati nasvete takih zdravnikov kot inferolog, imunolog.

Zdravljenje pnevmociste z aidsom (HIV) t

Pnevmocistična pljučnica (povzročitelj glivice Pneumocystis carinii) ostaja najpogostejša oportunistična okužba pri AIDS-u, kljub dejstvu, da sta protiretrovirusno zdravljenje in preprečevanje uporabe drog zmanjšala incidenco in smrtnost. Zdi se, da se bolezen pojavi kot posledica reaktivacije latentnih žarišč okužbe, ki so jo vnašali skozi dihalne poti.

Pnevmocistična pljučnica se začne subakutno, simptomi se povečujejo več tednov. Obstaja povišana telesna temperatura, zasoplost, suh kašelj, občutek teže v prsih, utrujenost in hujšanje. Fizikalni pregled razkriva vročino in tahipneo, auskultacija in perkusija prsnega koša pa ne razkrivata nobene patologije. Na radiografiji prsih so vidne dvostranske spremembe - reticularna reorganizacija pljučnega vzorca ali omejena zatemnitev pljučnih polj. Možne so tudi več fokalnih senc, okroglih senc, votlin. Radiološke spremembe morda sploh niso.

Pnevmocistis pljučnica ni značilna za bolnike, okužene s HIV, s številom limfocitov CD4 nad 200-250 μl. Spremembe laboratorijskih parametrov niso specifične. V večini primerov se poveča aktivnost LDH, vendar se to zgodi z drugimi boleznimi dihal na ozadju aidsa. Pri merjenju GAK včasih najdemo hipoksemijo, povečanje P (A-a) O₂ in respiratorne alkaloze, vendar običajni rezultati študije PCT ne izključujejo. Značilen znak okužbe? zmanjšanje raO₂ med vadbo.

Ker se PCP zlahka zamenjuje z drugimi okužbami, okuženimi s HIV, zdravljenje pa je dolgo in ima resne neželene učinke, je potrebna laboratorijska potrditev diagnoze. Najprej uporabimo imunofluorescenčno obarvanje iz sputuma z uporabo monoklonskih protiteles. Za ločitev izpljunka se inhalacija hipertonične raztopine NaCl izvede z nebulatorjem. Če je pravilno opravljeno, občutljivost metode presega 90%, kar je blizu občutljivosti bronhoskopije. Če patogena ni mogoče najti, uporabite bronhoskopijo. Občutljivost bronhoalveolarnega izpiranja je od 79 do 98%, v kombinaciji s transbronhialno biopsijo pljuč pa od 94 do 100%. Če bronhoskopija ni bila informativna ali se stanje bolnika poslabša, se opravi ponovna bronhoskopija ali odprta biopsija pljuč.

Obstaja več načinov za zdravljenje pljučnice. Dobre rezultate dobimo s trimetoprim / sulfametoksazolom, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / dan, peroralno ali iv, s 3-4 odmerki 21 dni. To je prednostni režim za začetek zdravljenja. Neželeni učinki so pogosti in vključujejo zvišano telesno temperaturo, izpuščaj, nevtropenijo, poškodbe jeter. Namesto trimetoprima / sulfametoksazola lahko uporabimo pentamidin / 4 mg / kg / dan (odmerek dajemo v 1 uri). To zdravilo ima pogosto tudi neželene učinke v obliki poškodb ledvic, hipoglikemije ali hiperglikemije, arterijske hipotenzije, povišane telesne temperature in nevtropenije. Pentamidin je zaželen za uvedbo in / in, ker je / m injekcija zelo boleča in vodi do aseptičnih abscesov.

Še en režim zdravljenja? kombinacijo trimetoprima (15-20 mg / kg / dan v 3-4 odmerkih) zdravila Idapson (100 mg / dan); oba zdravila jemljemo peroralno. Pri blagi in zmerni pnevmokistični pljučnici je ta shema enako učinkovita kot trimetoprim / sulfametoksazol, vendar se jo lažje prenaša. Neželeni učinki dapsona vključujejo izpuščaj, slabost, methemoglobinemijo. Pri bolnikih z pomanjkanjem G-6-PD, dapson povzroča hemolitično anemijo.

Kombinacija klindamicina, 1800-2400 mg / dan peroralno ali intravensko v 3-4 odmerkih, in primaquine, 15 mg / dan (glede na bazo) se je ustno izkazala. Neželeni učinki: izpuščaj, driska, nevtropenija, methemoglobinemija. Primakhin je kontraindiciran v primeru pomanjkanja G-6-PD.

V primeru intolerance na trimetoprim / sulfametoksazol je predpisan atovakon. Zdravilo je manj učinkovito kot trimetoprim / sulfametoksazol, vendar povzroča manj stranskih učinkov. Priporočena doza? 750 mg peroralno 2-krat na dan. Sesanje Atovaquone se izboljša, medtem ko ga jemljete z mastno hrano.

Trimetreksat, antagonist folne kisline, je predpisan za zmerno do hudo PCR, če so bile druge sheme zdravljenja neučinkovite ali nevzdržne. Zdravilo se uporablja kot intravenska infuzija, 45 mg / m2 / dan 60-90 minut. Trimetreksat, tako kot atovakon, je manj učinkovit, vendar ga bolniki bolje prenašajo kot trimetoprim / sulfametoksazol. Za zmanjšanje toksičnega učinka trimetreksata na kostni mozeg je predpisan kalcijev folinat. Najpogostejši neželeni učinki? nevtropenijo in trombocitopenijo.

Pri zmerni do hudi PCP so poleg antibiotikov predpisani tudi glukokortikoidi, ki zmanjšujejo smrtnost in preprečujejo razvoj respiratorne odpovedi. Indikacije za imenovanje glukokortikoidov služijo kot RaO₂ manj kot 70 mm Hg. Čl. ali P (Aa) O₂ nad 35 mmHg Čl. pri vdihavanju atmosferskega zraka v času diagnoze. Priporočena shema: peroralni prednizon, 40 mg 2-krat na dan 5 dni, nato 20 mg 2-krat na dan 5 dni, nato 20 mg / dan 11 dni.

Uporaba endolimfatične terapije (uvedba zdravil v limfni sistem) omogoča povečanje učinkovitosti zdravljenja, zmanjšanje stranskih učinkov in intoleranco za zdravila.

"Zdravljenje Pnevmocystis Pneumonia v AIDS (HIV)" - članek iz poglavja Venerologija

Pnevmocistis pljučnica [pnevmocistoza]

Pnevmocistoza je patologija dihal, ki jo povzročajo pnevmokiste. Lahko se pojavi v obliki akutnih bolezni dihal, poslabšanja kroničnih bronhopulmonalnih bolezni in (najtežje oblike) v obliki pnevmocistisne pljučnice pri imunsko kompromitiranih osebah. Pnevmociste najdemo po vsem svetu.

Splošne informacije

Najdemo jih pri skoraj vseh živalih: divjih, sinantropnih in kmetijskih. Pri prašičih je bila označena huda epizootska bolezen. Vendar pa pnevmatična okužba pri ljudeh ni zoonoza in je njeno širjenje od osebe do osebe možno. Pneumocisma imunost nastane pri otrocih, starih 3-4 let, ko se lahko pnevmocistoza pojavi pod krinko okužbe dihal. Huda pljučnica, ki jo povzroča Pneumocystis, se večinoma pojavi pri osebah z znaki občutnega zatiranja imunskega sistema, zlasti pri oslabljenih nedonošenčkih, s prirojeno agamaglobulinemijo, AIDS-om, kot tudi pri uporabi imunosupresivne terapije (zlasti kortikosteroidnih zdravil) za maligne neoplazme, kolagensko terapijo in kolagensko terapijo. limfoproliferativne in hematološke bolezni, kolagenske bolezni, presaditev organov itd. (23% bolnikov). Med glavnimi rizičnimi skupinami med odraslimi, okuženimi z virusom HIV in bolniki z aidsom, je na prvem mestu: Pnevmocystis pljučnica se razvije pri več kot 60% ljudi v tej skupini in je marker za AIDS. Brez specifičnega zdravljenja pljučnice s pnevmocystisom umre 50% majhnih otrok, 40% starejših otrok, 70% bolnikov z aidsom, 5% bolnikov z limfoproliferativnimi boleznimi.

Etiologija

Pnevmociste se nanašajo na oportunistične (oportunistične) patogene. Pneumocystis jiroveci, ki je bil izoliran od ljudi (prej Pneumocystis carinii je bil pridobljen iz živali), je bil razvrščen kot preprost, vendar na podlagi strukture ribosomske RNA, mitohondrijskih beljakovin, večine encimov, prisotnosti β-1,3 glukana v celični steni in drugih značilnosti. za mikromicete. Pnevmociti ne vsebujejo ergosterola, ki je značilen za glivice, in zato niso občutljivi na antimikotična zdravila. Ne gojijo se na hranilnih medijih in vitro. To je zunajcelični parazit s strogim tropizmom na pljučno tkivo, ki okuži pnevmocite prvega in drugega reda. Mikroskopsko so pnevmociste definirane v 4 oblikah, ki odražajo 4 faze njegovega razvoja: od majhnih (1-5 mikronov) tankostenskih trofozoitov in Precist do večjih cist (5-7 mikronov), ki vsebujejo do 8 jeder, ki so predhodniki ne-cističnih trofozoitov.

Patogeneza

Razvoj pnevmokistične pljučnice je možen ob hudih kršitvah celične in humoralne imunosti. Pri ljudeh, okuženih z virusom HIV, se to zgodi, ko število CD4 + limfocitov v krvi (T-pomožne celice) pade pod 200 ppm. Glavni zaščitni faktor proti pnevmokistam so alveolarni makrofagi, ki absorbirajo in ubijajo pnevmociste, ki spodbujajo sproščanje vnetnih mediatorjev: TNF, interlevkin 1, interferon γ, itd. Pnevmociste poškodujejo pnevmocite tipa 1, kar v končni fazi vodi do mehanskih poškodb na intersticijskem pljučnem tkivu. parazit in vnetne celice. Stene alveole se infiltrirajo z mononuklearnimi celicami, intersticijske celice pa infiltrirajo plazemske celice. Debelina alveolarne stene se poveča 5-20-krat, zaradi česar se razvije alveolokapilarni blok.

Najbolj značilna za pnevmokistično pljučnico je kopičenje v alveolah penastih vakuolacijskih mas (patognomonski simptom), ki ga sestavljajo pneumocystis, tesno povezan s stenami alveolov s pomočjo psevdopodije, kar vodi tudi do pojava alveolokapilarnega bloka, ki določa resnost bolnikovega stanja. Pnevmociste ne prodrejo v krvne žile, limfne žile ali medalveolarne septe in v veliki večini primerov se patogen ne razširi na druge organe, vendar pri bolnikih z AIDS-om ni izključena diseminacija in zunaj pljučna lokalizacija pnevmocistoze.

Klinična slika

Bolezen se običajno razvije neopaženo: pojavi se tahipnea, otrok pri otrocih doseže 80-150 vdihov na minuto, opažen je kašelj, podoben oslovskemu kašlju, včasih z majhno količino izpljunka. Manifestne oblike bolezni se pogosteje pojavljajo pri nedonošenih in šibkih otrocih do starosti šestih mesecev, pri katerih se bolezen ponavadi odvija v fazah.

1. faza - edematozna faza - traja 7-10 dni, ko se simptomi pljučnice postopoma povečujejo;

Faza 2 - atelektativna faza - traja 4 tedne, med katerimi se praviloma pojavi huda respiratorna odpoved;

3. faza - emfizematična faza - bolezni dihal postopoma izginejo in bolezen se razvije nazaj.

Pri starejših otrocih in odraslih bolezen nima jasne uprizoritve in se pogosto dojema kot kronični bronhopulmonalni proces. Premorbidno ozadje v njih predstavljajo onkologija, hematopatologija, organske bolezni centralnega živčnega sistema, kronične pljučne bolezni.

Pri odraslih se simptomi postopoma povečujejo: apetit se zmanjšuje, bledica se povečuje, kašelj, boleči suhi kašelj, težko dihanje pri naporu, tahikardija, ponavljajoči se, neznani vzroki, vročina, nočno znojenje, nemotivirana izguba telesne teže, pnevmatoraks. V krvi se parcialni tlak kisika zmanjša, alveolarni arterijski gradient kisika in respiratorna alkaloza se povečata.

V 1-2 tednih auskultacije, praviloma ni nobenih kršitev.

Pri aidsu je opaziti še počasnejši potek pnevmokistične pljučnice, pri čemer se simptomi razvijajo v tednih in mesecih. Morda ni kratka sapa ali kašelj (ali majhen, suh kašelj), ampak le počasi dihalne motnje (dihanje je »skrajšano«). Pomembna je disonanca med resnostjo respiratornih motenj in pomanjkanjem fizikalnih podatkov (brez piskanja), čeprav je avskultacijska slika lahko zelo raznolika - tako z mokrim, vključno bazalnim in suhim hripanjem. Stopnja dihanja pri odraslih lahko doseže 30-50 vdihov na minuto, kar je povezano z ravnijo CD4 + limfocitov v krvi pod 200 na 1 μl.

Hitro povečanje vročine, pojav produktivnega kašlja kaže na pristop gnojne bakterijske okužbe (banalna pljučnica), ki zahteva dodaten recept za antibakterijsko zdravljenje.

Pogojno razporedite 2 x-žariščni fazi bolezni. V stopnji 1 (v prvih 7-10 dneh) se najpogosteje pojavi povečanje žilnega vzorca pljuč, ki je najbolj izrazito v območju korenin pljuč, kar se ugotavlja pri 75% bolnikov. Potem je v 7-10 dneh možno poslabšanje rentgenske slike. Nato se začne 2. faza, ko se v naslednjih 3-4 tednih atipični znaki lahko radiološko določijo v obliki razpršenih dvostranskih bazalnih intersticijskih infiltratov, pogosto v spodnjih bazalnih predelih pljuč, ki segajo od korenin pljuč do periferije (simptom "zamrznjenega stekla", "sneg" “Bela”, “bombažna” pljuča. Te spremembe so določene pri 30% bolnikov in klinično ustreza atelektacijskemu stadiju, ki ga spremlja huda respiratorna odpoved. Poleg tega je mogoče določiti disekcijske atelektaze, diseminacijo, infiltrate zgornjega režnja in infiltrate s kavitetami, ki posnemajo tuberkulozo, in bullae pred pnevmotoraksom (cistični podobni vzorec opazimo pri 7% bolnikov). Pri 10% bolnikov z AIDS-om ni opaziti radiološke spremembe na očitni kliniki PTSV.

Pri bolnikih z AIDS-om diagnoza pljučnice pljučnice olajša prisotnost naslednjih nespecifičnih znakov:

1. ESR približno 50 mm na uro;
2. stopnja laktat dehidrogenaze v krvi je nad 220 ie (odraža uničenje pljučnega tkiva, lahko pa jo opazimo tudi pri drugih stanjih);
3. radiografsko - difuzne intersticijske spremembe od korenin do periferije.

Diagnostika

Metode fizičnega pregleda

Inšpekcijski pregled: huda kratka sapa z malo napora, tahikardija, pomanjkanje avskultacijske slike.

Diagnoza PCP je otežena zaradi nespecifičnosti simptomov bolezni in obrabe klinične slike in temelji na sproščanju patogena iz sputuma. Parazitološka potrditev ni vedno mogoča zaradi izpljunka izpljunka in nezmožnosti pridobivanja materiala za raziskave in razpoložljive serološke reakcije so nezanesljive. Zanesljivo diagnozo lahko potrdimo samo s histološko preiskavo pljučnega pripravka.

Laboratorijski testi

• Mikroskopija sputuma, bronhoalveolarnega izpiranja:
  • mikroskopija obarvanih preparatov po Romanovsky-Giemsi, impregnacija srebra Gomory, toluidinsko modra, krezil vijolična (selektivno obarvanje stene pnevmociste) itd.;
  • barvanje brisov z nespecifičnim fluorokromskim barvilom (belim kalkofluorom) ali Papanicolaou barvanjem.
• Test imunofluorescentnega monoklonskega protitelesa je bolj občutljiv in drag.
• Specifična imunološka diagnostika z uporabo imunofluorescenčne reakcije, ki temelji na določanju titra serumskih protivnetnih IgG in IgM.
• Metoda verižne reakcije s polimerazo (PCR) za identifikacijo pnevmociste pri izpljunku / ALS, krvi.
• Histološka preiskava biopsijskega materiala:
  • z barvanjem s metenaminskim srebrom po Gomory, hematoxylin-eosin, po Pappenheimu, itd.;
  • imunofluorescenčno mikroskopijo (z monoklonskimi protitelesi, označenimi s fluoresceini).
• Določanje intenzivnosti absorpcije galija-67 v pljučih (povečano s pnevmokistično pljučnico).

Instrumentalne in druge diagnostične metode

• Radiografski, računalniško tomografski pregled prsnega koša za ugotavljanje prisotnosti pljučnih lezij.
• Bronhoskopija z bronhoalveolarnim zardevanjem za mikroskopsko preiskavo.

Če obstajajo dokazi

• Biopsija pljuč (transbronhialna, transtorakalna, odprta) z namenom vzpostavitve diagnoze (s prisotnostjo penastih vakuolacijskih mas v alveolah, identifikacija pnevmociste).

Zdravljenje

Farmakoterapija

Pnevmocistična pljučnica je odporna na antibiotično zdravljenje in, če ni specifične terapije, smrt nastopi pri 20-60% otrok in v 90-100% odraslih. Čim prej se zdravljenje začne, bolj učinkovito je zdravljenje. Pogosteje je potrebno empirično sprožiti protipnevmocistično terapijo, pri kateri več kot polovica ljudi, okuženih s HIV, razvije resne stranske učinke.

Pri odločanju o naravi terapije je treba ugotoviti resnost pnevmocistoze. Blago bolezen določa PaO₂ > 70 mmHg ali PaO₂ - PaO₂ 2 / dnevno intravensko) z Leucovorinom (20 mg / kg 4-krat na dan ali intravensko), da se prepreči zaviranje hematopoeze kostnega mozga s trimetreksatom. Neželeni učinki: citopenija, periferna nevropatija, bolezni jeter.

V zadnjih letih so se pojavili dokazi o nastanku odpornosti na pnevmokiste na sulfonamide in v manjši meri na atovakon, dejavniki tveganja za nastanek odpornosti pri osebah, okuženih z virusom HIV, pa je bila predhodna uporaba sulfonamidov, pa tudi dolgotrajno bivanje bolnika v bolnišnici (zaradi prenosa pnevmokistov iz enega bolnika na drugega).

Po začetku zdravljenja zmerne resnosti in hude pljučnice se pogosto opazi poslabšanje dihalne funkcije, kar je povezano z množično smrtjo pnevmokistov, kar povzroča dodatno vnetno reakcijo. To stanje lahko olajšamo z imenovanjem glukokortikosteroidov, ki zmanjšajo otekanje in vnetni odziv, izboljšajo oksigenacijo, povečajo sintezo površinsko aktivnih snovi in ​​na splošno zmanjšajo smrtnost in izboljšajo stanje bolnikov. V tem primeru se najboljši rezultati dosežejo s hkratnim imenovanjem kortikosteroidov z antimikrobnimi sredstvi. Prednizolon (H02AB07) se uporablja 40 mg 2-krat na dan (5 dni), nato 40 mg na dan (5 dni), nato 20 mg / dan (11 dni) intravensko ali per os (neželeni učinki: imunosupresija, peptična razjeda), hiperglikemija, psihotropni učinek, dvig tlaka). Takšen režim je najvarnejši v smislu vplivanja na druge oportunistične okužbe. Preučuje se možnost uporabe kortikosteroidnih zdravil za blago pnevmokistično pljučnico pri bolnikih, okuženih s HIV, in pri bolnikih brez okužbe z virusom HIV.

Merila za učinkovitost in trajanje zdravljenja

Za HIV-negativne bolnike je treba zdravljenje nadaljevati še 14 dni, bolnikom z virusom HIV pa 21 dni. Okrevanje od pnevmokistične pljučnice je težko in počasno. Tudi ob uspešni terapiji se lahko izboljšanje pojavi nekaj dni, teden ali več. V povprečju izboljšanje (bolnik opazi, da lahko globlje diha, temperatura se zniža) pod pogojem, da na 4. dan opazimo ustrezno zdravljenje. Funkcija zunanjega dihanja in rentgenske slike se izboljša le nekaj tednov po začetku kliničnega izboljšanja. Ker se okuženi s HIV odzivajo na zdravljenje počasneje, se sklep o uspešnosti zdravljenja izvede 7 dni po začetku zdravljenja.

Prognoza je odvisna od resnosti ozadja bolezni, stopnje hipoksemije krvi, trajanja pnevmocistoze, starosti, števila celic CD4 +, albumina in LDH v krvi, števila nevtrofilcev in IL-8 pri ALS, debelosti pacienta, stopnje odstopanja dihalne funkcije pred poškodbo pljuč (npr. izpostavljenosti sevanju).

Preprečevanje

Primarna profilaksa je indicirana pri bolnikih, okuženih s HIV, z manj kot 200 CD4 + celicami v krvi na 1 μl ali v prisotnosti orofaringealne kandidiaze. Izvedljivost primarne preventive za druge imunsko oslabljene bolnike ni bila ugotovljena. Sekundarna profilaksa je indicirana za vse osebe, ki so imele pljučnico s pljučnico. Pri HIV pozitivnih osebah je mogoče preprečiti primarno in sekundarno profilakso, če število CD4 + presega 200 na μl in ostaja na tej ravni več kot 3 mesece.
Trimetoprim-sulfametoksazol je zdravilo izbire tako za primarno kot za sekundarno profilakso, prav tako pa zagotavlja zaščito pred toksoplazmozo in nekaterimi bakterijskimi okužbami. Trimetoprim-sulfametoksazol (Biseptol-480) se daje dnevno, 2 tableti per os, tudi pri tistih, ki so med zdravljenjem imeli blage ali zmerne neželene učinke.

1. Dapsone (50 mg dvakrat na dan ali 100 mg / dan per os);
2. Dapson (50 mg na dan per os) plus pirimetamin (Pyrimethamine P01BD01) (50 mg enkrat na teden per os) in leucovorin (25 mg enkrat na teden per os);
3. Dapson (200 mg na teden per os), plus pirimetamin (pirimetamin P01BD01) (75 mg enkrat na teden per os) in leucovorin (25 mg enkrat na teden per os);
4. Pentamidin 300 mg na mesec v aerosolu (preko razpršilnika Respirgard II) (možen je kašelj, bronhospazem);
5. Atovakvon 1500 mg na dan per os;
6. Trimetoprim-sulfametoksazol, 2 tableti per os, 3-krat na teden.

Med medicinskim osebjem ni posebnih priporočil za preprečevanje širjenja okužbe s pnevmokozo, vendar je priporočljivo omejiti neposreden stik bolnikov s pnevmocistozo z občutljivimi osebami.