Vzroki pljučnice pri otrocih in odraslih - simptomi in zdravljenje, zapleti in preprečevanje

Vnetje pljuč je zelo resna bolezen, ki jo v medicini uradno imenujemo pljučnica. Bolezen se po umrljivosti, srčnem napadu in onkologiji uvršča na 4. mesto. Najbolj perečo vprašanje je, kaj je pljučnica, ali se lahko okuži s to boleznijo in na kateri stopnji? Da bi dobili idejo o nevarnosti bolezni, morate vedeti o vzrokih za patološki proces in nianse njegovega razvoja.

Pljučnica - kaj je to

Bistvo bolezni - pljučno tkivo je podvrženo patološkim spremembam. Dihalna funkcija in posledično vsi organi in tkiva trpijo zaradi vnetnih procesov, saj prejemajo manj kisika. Vnetje pljuč je nalezljiva bolezen, med katero pride do napada virusov in mikroorganizmov na alveole - najmanjših delov dihalnega sistema. Pljučnica lahko prizadene majhno območje pljučnega tkiva ali se razširi na celotno pljučnico. Bolezen se razvije v enem tednu, celotno okrevanje pa lahko traja več mesecev.

Povzročitelji

Vnetje pljuč se nadaljuje, odvisno od patogena, ki ga je povzročil. Pogosteje (do 50%) pnevmokoki povzročajo patologijo. V to skupino spada več kot 100 vrst bakterij. Najpogostejši so mikoplazma (mycoplasma pneumonia), legionela, klamidija. Na drugem mestu po pogostnosti pljučno tkivo prizadene Hemophilus palico, Staphylococcus aureus, Klebsiella in druge mikrobe. Epidemijski izbruh povzročijo agresivni patogeni, ki se širijo skozi kapljice v zraku. Epidemije pnevmokokne pljučnice so zabeležene v mestih, kjer je veliko ljudi.

Ali je pljučnica nalezljiva?

Preden ugotovite, ali je pljučnica nalezljiva, morate razumeti vzrok bolezni. Če se bakterijsko vnetje pljuč pojavi pri osebi na podlagi obstoječe patologije, je malo verjetno, da bi to povzročilo okužbo pri partnerju, ki je bil v stiku s pacientom. Če pa so atipični mikroorganizmi (klamidija, mikoplazma itd.) Postali povzročitelji, jih pogosto prenašajo kapljice v zraku. Če je druga oseba znižala imuniteto, je tveganje za okužbo zelo veliko. Zato je bolje, da se stik z bolnikom čim bolj zmanjša.

Simptomi

Kaj je pljučnica, ni vedno mogoče takoj razumeti, ker so klinični simptomi bolezni zelo različni, manifestacija patologije pa je odvisna od mnogih dejavnikov. Primarni bolniki so podobni znakom številnih bakterijskih okužb: šibkost, zvišana telesna temperatura, slabo počutje, pretirano znojenje, visoka telesna temperatura. Potem je tu še kašelj z izločkom gnojnega izpljunka, bolečine v prsni votlini, dihalna odpoved. Ko patogen vstopi v pljučno tkivo skozi krvni obtok, zdravnik dodatno ugotovi naslednje klinične simptome:

• skrajšanje zvoka tolkala;
• hrup tresenja plevrala;
• vlažno fine hripanje;
• crepitus;
• oslabljeno bronhialno dihanje;
• oslabitev glasu.

Vzroki pljučnice

Bolečina pljučnice je lahko različna, saj so vzroki za pljučnico zelo. Kot smo že omenili, je na prvem mestu bakterija pnevmokoka. Pogosto so povzročitelji:

• Gram-pozitivni mikroorganizmi: streptokoki, stafilokoki;
• Gram-negativni mikroorganizmi: hemofilni bacil, enterobakterije, Friedlanderjev bacil, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
• mikoplazma;
• glivične okužbe;
• virusne okužbe (adenovirusi, parainfluenza, gripa, herpes).

Bolezen ne povzroča le infekcijskega povzročitelja pljučnice. Vnetje pljuč pogosto povzročijo neinfektivni dejavniki: alergični dejavniki, strupene snovi, ionizirajoče sevanje, poškodbe prsnega koša. Skupina tveganja vključuje bolnike z:

• kronični bronhitis;
• kongestivno srčno popuščanje;
• prirojene pljučne bolezni;
• kronične nazofaringealne okužbe;
• hude imunske pomanjkljivosti.

Kaj je nevarno

Kaj je pljučnica, so že ugotovili. Vendar pa ne vsi bolniki zdravljenje obravnavajo z ustrezno pozornost, saj ne vedo, kaj je nevarno pljučnico. Pred izumom antibiotikov je bila bolezen smrtna. Bolezen je še vedno smrtna v 5% primerov. Še posebej nevarna je pljučnica za otroke in starejše bolnike, saj je njihova imunost oslabljena. Takoj po porazu bronhijev in pljuč pride do kršitve presnove kisika. Posledice za odrasle bolnike so lahko naslednje: t

• respiratorna odpoved;
• bronhialna astma;
• srčno popuščanje;
• fibrozo ali pljučni absces.

Med nosečnostjo

Virusna etiologija pljučnice je nevarna tako za mater kot za otroka. Problem je, da so v zgodnjih fazah simptomov alveolarne spremembe podobne kliničnim manifestacijam prehlada, zato ženske ne gredo k zdravnikom, poskušajo se zdraviti neodvisno. Takšno vedenje le poslabša patologijo. Če je bila aspiracijska pljučnica zaznana pravočasno, je napoved ugodna. Če je zdravljenje na domu privedlo do pristopa sekundarne okužbe ali gnojnega zapleta, je tveganje hudih posledic veliko. Vnetje pljuč med nosečnostjo lahko vodi do:

• miokarditis, endokarditis;
• infekcijski in toksični šok;
• sepsa;
• respiratorna odpoved;
• bronho-obstruktivni sindrom;
• eksudativni plevriti;
• edem, absces, pljučna gangrena.

V otroštvu

Pri otrocih, dojenčkih in šolarjih je večja verjetnost za pljučnico. V primeru poznega zdravljenja patologije so lahko posledice za otrokovo telo zelo različne: plevritis, destruktivni pnevmonitis, kardiopulmonalna insuficienca. Če se izvede pravilna terapija, potem posledice in zapleti ne bi smeli biti, napoved bolezni pa je v večini primerov pozitivna.

Razvrstitev

Glede na resnost bolezni in značilne simptome obstaja več vrst pljučnice:

1. Značilno. Glavni vzrok je žariščno infekcijsko vnetje.
2. Atipičen patogen. Je vzrok za celotno skupino bolezni, katerih simptomi so v vsakem primeru različni. Pri progresivnem razvoju lahko opazimo lobarno vnetje. Na rentgenskih posnetkih ta vrsta vnetja ni jasna, zato se šteje za zelo zahrbtno.
3. Stagniran pogled. Značilen je pojav stagnacije v bronhih. Kopičenje izpljunka povzroča nastanek patogenih mikroorganizmov, ki izzovejo prve respiratorne virusne bolezni in nato kronično okužbo (klamidijska pljučnica).
4. Alienske mase. Pogosteje so to majhni predmeti ali delci hrane, ki povzročajo poškodbe sluznice.

Stopnje

Z razvojem virusne pljučnice zdravniki razlikujejo več stopenj v teku bolezni:

1. Faza plimovanja Trajanje je približno 80 ur. Zanj je značilen oster dotok krvi v pljuča s sproščanjem eksudata. Pojavi se organsko otekanje, ki vodi do njegovega vnetja.
2. Stopnja rdeče hepatizacije. Trajanje je največ 70 ur. Pljučno tkivo se stisne, povečuje volumen, v eksudatu povečuje koncentracijo rdečih krvnih celic.
3. Faza sive hepatizacije. Eritrociti izginejo v eksudatu, število levkocitov se poveča. To vodi do dejstva, da pljučno tkivo postane sivo odtenek. Obdobje lahko traja en teden.
4. Stopenjska ločljivost. Obstaja resorpcija fibrina, razgradnja levkocitov, zato pljuča prevzame zdrav videz. Čas okrevanja je 10-12 dni.

Diagnostika

Za potrditev možne patologije pljuč se uporabljajo laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode. Glavna metoda je radiološka v direktni in lateralni projekciji. Za jasnejšo opredelitev vira vnetja (zlasti pri segmentni pljučnici) se uporabljajo dodatni ukrepi:

• računalniška tomografija;
• elektrokardiografija;
• fibrobronhoskopija;
• biopsija pljuč (za intersticijsko pljučnico);
• preučevanje dihalne funkcije (če opazimo kratko dihanje).

Laboratorijski testi vključujejo popolno krvno sliko, pregled sputuma in mikroskopijo. V hudih primerih bolezni z značilnimi pljučnimi lezijami se iz vene odvzame kri, da se določi patogen. Če patologijo spremljajo simptomi gripe, se opravi krvni test za protitelesa proti virusom. Pri hudi fokalni pljučnici je za pravočasen začetek umetnega prezračevanja pljuč potrebna popolna študija krvnih plinov.

Auskultacija

Diagnoza lobarne pljučnice vključuje auskultacijo. Zdravnik previdno posluša pljuča, pri čemer posebno pozornost posveča pacientovemu dihanju. Auskultativni simptomi:

1. Mokro bruhanje. Poslušajte vdih pri maksimalni hitrosti zračnega toka. Simptom se pojavi, ko se v bronhih oblikuje viskozni eksudat, ki je sestavljen iz mehurčkov, ki se skozi pretok zraka razpočijo in oddajajo značilen zvok.
2. Crepitus Patološki proces v alveolah, ki se pojavi pri omakanju zidov z viskozno skrivnostjo. To pri vdihavanju vodi do poslušane trske. Ko bolnik poskuša kašljati, crepitus ne izgine, kar ga razlikuje od piskanja.

Pljučnica

Pljučnica (starodavna grška πνευμονία od πνεύμων) (pljučnica) - vnetje pljučnega tkiva, običajno infekcijskega izvora s primarno poškodbo alveolov (razvoj vnetnega izločanja v njih) in intersticijskega pljučnega tkiva.

Izraz "pljučnica" združuje veliko skupino bolezni, od katerih ima vsaka svojo etiologijo, patogenezo, klinično sliko, radiografske znake, značilne podatke laboratorijskih študij in značilnosti terapije. Lahko se pojavi kot samostojna bolezen ali zaplet drugih bolezni.

Neinfektivni vnetni procesi v pljučnem tkivu se običajno imenujejo pnevmonitis ali (v primeru primarne lezije dihalnih delov pljuč) alveolitis. Ob takih aseptičnih vnetnih procesih se pogosto razvije bakterijska, virusno-bakterijska ali glivična pljučnica.

Glavna diagnostična metoda je rentgenski pregled pljuč, glavna metoda zdravljenja je antibakterijsko zdravljenje. Pozna diagnoza in kasnejši začetek antibiotične terapije (več kot 8 ur) poslabšujeta prognozo bolezni. V nekaterih primerih je možna smrt.

Razvrstitev

Pljučnica je lahko

• žariščno - to je, da zasedejo majhno pljučno žarišče (bronhopneumonijo - dihalne oddelke + bronhije)
• segmentno - razširi na enega ali več segmentov pljuč,
• lobar - zajemanje režnja pljuč. Klasičen primer lobarne pljučnice je krupna pljučnica, predvsem alveole in sosednja površina pleure.
• odvod - združitev majhnih žarišč v večje.
• total - pljučnica se imenuje, če se razširi na celotno pljučnico.

Poleg tega je lahko pljučnica enostranska, če je prizadeta le ena pljuča, in obojestransko, če sta oba pljuča bolna.

Pljučnica je lahko primarna, če deluje kot samostojna bolezen in sekundarna, če se je razvila v ozadju druge bolezni, na primer sekundarne pljučnice zaradi kroničnega bronhitisa.

1. Pnevmatika, pridobljena v Skupnosti, 1.1 z okvarjeno imuniteto 1.2 brez oslabljene imunosti 1.3 aspiracija

2. Nosokomialna (nosokomialna) pljučnica 2.1 aspiracija 2.2 prezračevanje 2.3 citostatika (v ozadju citostatikov) 2.4 prejemniki organov darovalcev

3. Pljučnica, povezana z medicinsko intervencijo 3.1 Pogosto hospitalizacijo 3.2 hemodializa 3.3 parenteralno dajanje zdravil 3.4 Prebivalci domov za nego bolnikov

Pljučnica, ki jo povzročajo različni patogeni

V to skupino spadajo pljučnica, ki jo povzročajo različni patogeni, ki imajo različne epidemiološke, klinične in anatomske manifestacije, potrebujejo različno terapijo in metode preprečevanja, pljučnico za okužbo s HIV in bolnišnično pljučnico.

Spread

Pogostost pljučnice je odvisna od mnogih dejavnikov: življenjskega standarda, socialnega in družinskega statusa, delovnih pogojev, stika z živalmi, potovanj, prisotnosti slabih navad, stika z bolniki, individualnih značilnosti osebe, geografske razširjenosti določenega patogena.
Pljučnica ostaja eden najpogostejših vzrokov smrti otrok in starejših v našem času, predvsem v socialnih ustanovah (otroci, domovi, internati, kraji pridržanja). Pogostnost pljučnice pri starejših bolnikih močno narašča, ko se zdravijo v bolnišnici zaradi druge bolezni. Obstajajo tudi velike razlike v etiologiji bolnišnične in v skupnosti pridobljene pljučnice.

Patogeneza pljučnice

Najpogostejši način prodiranja mikroorganizmov v pljučno tkivo je bronhogen - olajša ga: aspiracija, vdihavanje mikroorganizmov iz okolja, preselitev patogene flore iz zgornjih dihal (nos, žrela) v nižje, medicinske manipulacije - bronhoskopija, trahealna intubacija, umetna ventilacija pljuč, vdihavanje zdravilnih učinkovin iz koloniziranih inhalatorjev itd. Pogostejše hematogene poti okužbe (s pretokom krvi) - pri intrauterini okužbi, septičnem procesije in zlorabe drog z intravensko uporabo drog. Limfogena pot je zelo redka. Poleg tega pri pljučnicah katere koli etiologije povzročitelj infekcije fiksira in množi v epitelu dihalnega bronhiola - akutni bronhitis ali bronhiolitis različnih vrst - od kataralnih do nekrotiziranih pljuč. Širjenje mikroorganizmov izven dihalnega bronhiola povzroča vnetje pljučnega tkiva - pljučnico. Zaradi kršitve bronhialne prehodnosti se pojavijo žarišča atelektaze in emfizema. Refleksivno, s pomočjo kašljanja in kihanja, telo poskuša obnoviti prehodnost bronhijev, vendar se zaradi tega okužba razširi na zdrava tkiva in oblikujejo se novi centri pljučnic. Pomanjkanje kisika, respiratorna odpoved in v hudih primerih se razvijejo srčno popuščanje. Najbolj prizadeti so II, VI, X segmenti desnega pljuca in VI, VIII, IX, X segmenti levega pljuca. Pogosto se v proces vključijo regionalne bezgavke - bronhopulmonalni, paratrahealni, bifurkacijski.

Dejavniki, ki vplivajo na razvoj pljučnice

Majhni otroci

Šolski otroci

Klinična slika

Za "tipično" pljučnico je značilno močno povišanje temperature, kašelj z obilno gnojnim izpljunkom in v nekaterih primerih plevralna bolečina. V študiji: skrajšanje tolkalnega zvoka, ostro dihanje, okrepljena bronhofonija, izboljšan glas tremorja, najprej suha, nato mokra, krepka piskanje, zatemnitev na rentgenskem slikanju. Takšno pljučnico povzročajo Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

Za "netipično" pljučnico je značilno postopno, suho, neproduktivno kašelj, razširjenost v klinični sliki sekundarnih simptomov - glavobol, mialgija, bolečine in boleče grlo, šibkost in bolečine z minimalnimi spremembami na radiografiji. To vrsto pljučnice običajno povzročajo Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumonia), Legionella pneumophila (legionella pneumonia), Chlamydia pneumoniae (klamidijska pljučnica), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumonia).

"Sekundarna": aspiracija, septična, na podlagi imunske pomanjkljivosti, hipostatične, posttraumatske itd.

Aspiracijska pljučnica se razvije po vdihavanju v pljuča tuje mase (bruhanje med operacijo, izguba zavesti, travma, neonatalna aspiracija amnijske tekočine med porodom), medtem ko mikrobi, ki povzročajo patogene pljučnice, vstopijo v pljuča kot del te tuje mase. Aspiracijska pljučnica se razvije kot žariščna pljučnica.

Zgornja pljučnica

Zaradi posebnosti razvoja lobarne pljučnice je smiselno, da se ga obravnava kot bolj ali manj značilno obliko pljučnice. S lobarno pljučnico patološki proces poteka skozi več faz. V fazi I - stopnja hiperemije in plime - vnetje v alveolah vodi do njihove ekspanzije in pojava eksudata v njih. V fazi II, stopnji hepatizacije, rdeče krvne celice najprej vstopijo v alveolarni izcedek iz razširjenih posod. Zrak iz alveolov je potisnjen ven. Fibrinski alveoli dajejo jetra svetlobo. Ta prvi del druge faze se imenuje rdeča operacija. Nato v eksudatu prevladujejo levkociti. Ta del druge faze se imenuje siva mrak. Zadnja faza III - stopnja ločljivosti: fibrin in levkociti v alveolah se absorbirajo in delno izčrpajo z izpljunkom. Stopnja I traja 2–3 dni, II - 3–5 dni. Uničenje nastopi do 7. - 11. dneva bolezni.

Povzročitelj lobarne pljučnice (pleuropneumonia) je pnevmokok. Pljučnica, ki jo povzroča ta mikroorganizem, se odlikuje po obsegu in resnosti. Začetek lobarne pljučnice je akuten. Telesna temperatura se dvigne na 39-40 ° C. Kratka sapa se pojavi od prvih dni bolezni. Za to vrsto pljučnice je značilna poškodba enega režnja pljuč, celih pljuč ali obeh pljuč. Večji je obseg poškodbe pljuč - proces je težji. Po 3-4 dneh bolezni se pojavi značilen rdečkast sputum in kašelj. Ko kašlja, se bolnik pritožuje zaradi hude "ubadajoče" bolečine v prsnem košu s strani pljuč, ki jo je zajela pljučnica. Pri žariščni pljučnici so bolečine v prsih zelo redke. Pri objektivnem pregledu je za prvo fazo značilno ohranjanje vezikularnega dihanja in dolgočasnega tolkalnega zvoka. Slišal je tudi dodatni respiratorni hrup - crepitus - crepitatio indux. V drugi fazi - dihanje bronhialnega in dolgočasnega tolkala. Mobilnost spodnje pljučne meje prizadete strani se zmanjša. V tretji fazi, kot v prvem, vezikularno dihanje in utrujen bobnični zvok, pa tudi krepitacija, crepitatio redux.

Temperatura, kašelj in tvorba sputuma lahko povzročijo več kot 10 dni. V luči lobarne pljučnice se lahko razvije pljučni absces, kardiopulmonalna insuficienca. Pri zdravljenju bronhopneumonije se uporabljajo antibiotiki, ekspektoranti in mukolitiki.

Patološka anatomija

Pri lobarni pljučnici patološki proces poteka v več fazah:

1. V prvi fazi - stopnja hiperemije in plime - vnetje v alveolah vodi do njihove ekspanzije in nastanka eksudativne tekočine v njih.
2. V drugi fazi eritrociti vstopajo v alveolarni izcedek iz dilatiranih žil. Zrak iz alveolov je potisnjen ven. Fibrinski alveoli dajejo jetra svetlobo. Ta faza se imenuje rdeča konsolidacija.
3. Za tretjo stopnjo je značilna prevlada levkocitov nad eritrociti v eksudatu. Ta faza se imenuje siva mračna.
4. Zadnja faza je faza uničenja: fibrin in levkociti v alveolah se resorbirajo in deloma izčrpajo z izpljunkom. Prva faza traja 1-3 dni, drugi in tretji - 3-5 dni, uničenje nastopi 7-11 dni bolezni.

Diagnostične raziskovalne metode

Main

• Rentgenska slika prsnega koša
• Mikroskopski pregled izpljunka z gramno barvo (Gram)
• Sejanje izpljunka na hranilne snovi
• Splošni in biokemični krvni test
• Analiza krvnega plina

Dodatno

• Računalniška tomografija prsnega koša
• Paracenteza plevralne votline in plevralne biopsije
• Bronhoskopija z biopsijo
• Krvna kultura na hranilnih medijih
• Odkrivanje specifičnih protiteles
• Biopsija pljuč
• Biopsija pljuč po diagnostični torakotomiji
• Analiza urina

Zdravljenje pljučnice

Antibiotiki so temelj zdravljenja pljučnice. Izbira antibiotika se izvaja glede na mikroorganizem, ki je povzročil pljučnico. Uporabljajo se tudi zdravila, ki širijo bronhije in redčenje sputuma - znotraj ali v obliki vdihavanja, kortikosteroidov, intravenozne fiziološke raztopine, kisika. Včasih se opravi plevralna punkcija in bronhoskopija. Pogosto se uporablja fizioterapija: UFO, vibracijska masaža, LFC, parafin, ozocerit.

V primeru nespecificiranega patogena se pri antibiotični obravnavi vnetne pljučnice uporablja kombinacija zaščitenih penicilinov in cefalosporinov (tj. Antibiotiki širokega spektra), makrolidov in tien meropenema. Z neučinkovitostjo terapije nadomestimo antibiotik. Kriterij za uspeh terapije je analiza rentgenskih podatkov iz pljuč in prsnega koša.

Preprečevanje cepljenja

Preprečevanje cepljenja proti pnevmokoknim okužbam

Glede na stališče WHO in Ruskega dihalnega društva je "cepljenje edini način, da se prepreči razvoj pnevmokokne okužbe." V Ruski federaciji se 94% vseh etiološko dešifriranih primerov zapletene pnevmokokne okužbe pri otrocih pojavi v pnevmokokni pljučnici. Pnevmokoki povzročajo do 76% pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri odraslih Rusih. Za cepljenje proti pnevmokokni okužbi oseb, starejših od 2 let, v Združenih državah od leta 1983 in v Ruski federaciji od leta 1999, so uspešno uporabili polisaharidna polivalentna cepiva, ki vsebujejo 23 serotipskih antigenov, ki povzročajo do 90% invazivne pnevmokokne etiologije. Cepljenje poteka enkrat, čemur sledi revakcinacija bolnikov iz skupin z visokim tveganjem (nad 65 let in imunsko kompromitiranih oseb) po 5 letih. Učinkovitost polisaharidnih cepiv doseže 80%, lahko pa je nižja pri starejših, bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo, pa tudi pri otrocih, mlajših od 2 let. Ta cepiva povzročajo tvorbo T-neodvisne B-celične imunosti.

Indikacije za uporabo pnevmokoknega polisaharidnega cepiva so naslednje:

• vse osebe, stare 65 let ali več;
• Osebe od 2. do 64. leta starosti s kroničnim srcem, boleznimi pljuč, anemijo srpastih celic, diabetesom mellitusom, cirozo jeter, ki trpijo zaradi alkoholizma;
• osebe, stare od 2 do 64 let, z boleznimi imunske pomanjkljivosti, kot so limfogranulomatoza, limfom in levkemija, kronična odpoved ledvic, nefrotski sindrom, multipli mielom, okužba s HIV, bolezni vranice ali asplenije, med presajanjem organov;
• Osebe, stare od 2 do 64 let, ki prejemajo imunosupresivno zdravljenje (radioterapija, dolg potek kortikosteroidov ali citotoksičnih zdravil);
• odrasli od 19. do 64. leta starosti, ki trpijo za bronhialno astmo, in kadilci;
• Osebe, ki dolgo ostanejo v otroških skupinah.

Trenutno je v Ruski federaciji registrirano cepivo s polisaharidom Pneumo 23 (Sanofi Pasteur), registrirano pa je tudi cepivo Pnevmovaks 23, ki je priljubljeno v ZDA (Merk & Co).

Za otroke, mlajše od 2 let, se uporabi 7, 10 ali 13-valentno pnevmokokno cepivo, konjugirano z beljakovinami. Vsebuje antigene 7,10 ali 13 invazivnih pnevmokokov, ki povzročajo 80% vseh pnevmokoknih okužb pri otrocih v razvitih državah. Cepivo tvori T-celični odziv in je zelo imunogeno. V večini razvitih držav se to cepivo množično uporablja na nacionalnih koledarjih od 2. meseca starosti do dveh let, kot tudi do ogroženih otrok do 5. leta starosti.

Trenutno se v Ruski federaciji uporablja registrirano konjugirano pnevmokokno cepivo Prevenar, ki ga proizvajajo Wyeth (ZDA) in Synflorix (proizvajalec GlaxoSmithKline, Belgija), za razliko od ZDA, kjer so serotipi 14, 6B, 19F vključeni v cepivo Prevenar. 18C, 23F, 4 in 9V pokrivajo 87% izolatov iz bolnih otrok, serotipi 1 in 5 so zelo pomembni v azijskih državah, v Rusiji pa serotipi 1 in 3. Zato so v Ruski federaciji otroci, starejši od 2 let, in odrasli v rizičnih skupinah najbolj primerni za uporabo. polisaharidno cepivo, ki vključuje te pomanjkljivosti serotipov.

Profilaksa cepljenja pri hemofilični pljučnici

Haemophilus influenzae tipa B (CIB) je razširjen povzročitelj hudih okužb, predvsem pri otrocih, mlajših od 6 let. Med zapletenimi pljučnicami v razvitih državah je delež okužbe s CIB 10-24%.

Masovno cepljenje otrok proti okužbi s CIB je zmanjšalo pojavnost hemofilnih okužb s 40-100 na 100.000 v letu 1980 na 1,3 na 100.000 v letu 1990. V razvitih državah in v mnogih državah v razvoju je masivno cepljenje s CIB zmanjšalo pojavnost pljučnica za 20% (na primer v Čilu od 5,0 do 3,9 na 1000). Glede na to, da se odpornost na antibiotike med sevi CIB povečuje, cepivo CIB postaja vse bolj pomembno. Svetovna zdravstvena organizacija priporoča vključitev CIB cepiv v nacionalne koledarje v vseh državah, pri čemer ugotavlja, da "pomanjkanje podatkov o obolevnosti ne bi smelo preprečiti uvedbe CIB cepiv". CIBP CIB priporoča Ministrstvo za zdravje Ruske federacije za uporabo tam, kjer za to obstajajo možnosti. V Ruski federaciji je bilo registriranih več tujih CIB cepiv („Act-Hib“ podjetja Aventis Pasteur, HIBERIX podjetja Glaxo SmithKline itd.).

Učinkovitost pnevmokoknih cepiv

Učinkovitost cepljenja s polisaharidnimi cepivi v Ruski federaciji je prikazana v organiziranih skupinah (v vojaških ekipah se je incidenca pljučnice zmanjšala 3-krat, akutni bronhitis 2-krat, akutni vnetje srednjega ušesa in sinusitis 4-krat) in za rizične skupine. Ker je pojavnost bolezni dihal pri pogosto bolnih otrocih po cepljenju s 23-valentnim cepivom, se je pnevmokokno cepivo zmanjšalo s 6,54 na 0,67 primerov na leto na otroka, pri otrocih, okuženih z mikobakterijami tuberkuloze, pa se je pogostost pljučnice in bronhitisa zmanjšala 7-krat v primerjavi z s kontrolno skupino, ki je prejela nespecifično profilakso okužb dihal.

Pri bronhialni astmi pri otrocih je cepljenje s 23-valentnim pnevmokoknim cepivom zmanjšalo pogostost poslabšanja osnovne bolezni in dodatek okužb dihal (sprožilec bronhialne astme) pri 60% otrok.

Visoka učinkovitost pnevmokoknega cepljenja pri bolnikih s KOPB je bila dokazana v mednarodnih in ruskih študijah (v Chelyabinsku je indeks učinkovitosti cepiva pri bolnikih s KOPB znašal 4,6). Pogostost poslabšanj (vključno s pljučnico) pri teh bolnikih se je v prvem letu po cepljenju zmanjšala za 2,4-krat.

Pnevmokokna cepiva s konjugiranimi beljakovinami bistveno zmanjšajo tveganje za invazivne pnevmokokne okužbe pri otrocih (mlajših od 1 leta, za 82%), poleg tega pa tvorijo splošno imunost prebivalstva, saj so mladi otroci glavni rezervoar invazivnih pnevmokokov. Torej pri populacijah, kjer so otroci po nacionalnih koledarjih množično cepljeni, odrasli bolujejo veliko manj.

Zapleti

Napoved

Z uporabo antibiotikov je napoved običajno ugodna. Črevesna flora po jemanju antibiotikov je v večini primerov obnovljena neodvisno in ne zahteva uporabe zdravil. V primeru neustrezne terapije ali imunske pomanjkljivosti je lahko pljučnica smrtna.

Pljučnica

I

PnevmatikainI (pljučnica; grška. Pneumon pljuča)

infekcijsko vnetje pljučnega tkiva, ki prizadene vse pljučne strukture z obvezno vpletenostjo alveol. Neinfektivni vnetni procesi v pljučnem tkivu, ki se pojavijo pod vplivom škodljivih fizikalnih in kemičnih dejavnikov, s prirojenimi in pridobljenimi okvarami encimskih sistemov, alergijskih bolezni in difuznih bolezni vezivnega tkiva, ki se običajno imenujejo pnevmonitis ali (v primeru primarne lezije dihalnih delov pljuč) alveolitis (Alveolitis). Ob takih aseptičnih vnetnih procesih se pogosto razvije bakterijska, virusno-bakterijska ali glivična P. Po kliničnem poteku in morfoloških značilnostih se razlikuje akutna in kronična pljučnica.

Razvrstitev. V naši državi je najpogostejša klasifikacija akutne P., ki jo je predlagala N.S. Molchanov in sprejeti na XV All-Union kongresu terapevtov leta 1962. Po tej klasifikaciji, bakterijske, virusne in kurikkettsioznye pljučnice, P., zaradi fizičnih in kemičnih dražljajev, in mešani, se razlikujejo po etiologiji; po kliničnih in morfoloških znakih - parenhimski (lobarni in žariščni), intersticijski in mešani; navzdol - akutno in dolgotrajno. Vendar se trenutno pregledujejo pristopi k klasifikaciji. Še posebej velja, da ni povsem virusnega P., bakterijska okužba je običajno povezana z virusno poškodbo pljučnega tkiva. Tako imenovani intersticijalni P. niso nič drugega kot edem intersticijskega tkiva (s hiperergično reakcijo na virusno okužbo), peribronhitisom (s poslabšanjem kroničnega panbronhitisa), ostanki nerešenega alveolarnega eksudata s P., kroničnimi sklerotičnimi spremembami. V praktični medicini, za formulacijo diagnoze, se akutna P. razdeli glede na klinične in morfološke značilnosti ter navzdol.

Etiologija in patogeneza. Najpogostejši patogeni P. - pnevmokoki, bakterijo Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionella, anaerobne bakterije (Clostridium, bakteriidy et al.). P. lahko povzročijo tudi glivice Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus itd., Klamidija, mikoplazme, protozoe (npr. Pnevmokiste). Virusi virusa gripe, parainfluence, respiratorni sincicijski virus, adenovirusi, reovirusi, virusi herpesa običajno sodelujejo pri razvoju virusno-bakterijske P.

Akutno P. s pertusisom, ošpicami, noricami, leptospirozo, antraksom, sape, kugo, škrlatinko, salmonelozo lahko povzroči povzročitelj te bolezni ali se razvije kot posledica dodatka drugega infekcijskega sredstva (bakterijske ali virusne).

Najpogosteje patogeni prodrejo v bronhogeno pljučno tkivo. Za P. so značilne hematogene in limfogene poti širjenja patogenov, ki otežujejo potek osnovne bolezni. V nasprotju s funkcijo zaščitnih sistemov bronhialnega drevesa, predvsem cilijnega epitela, komplementa, biološko aktivnih snovi, celičnih dejavnikov, se mikroorganizmi množijo in prodrejo v terminalne bronhiole in alveole. Hipotermija, kajenje, vdihavanje strupenih snovi, bronhialna obstrukcija (na primer tujek), stres prispevajo k kršenju funkcije zaščitnih sistemov bronhialnega drevesa. Pomembno vlogo pri razvoju bakterijske P. ima virusna okužba, ki povzroča nekrozo in luščenje epitelija dihalnega trakta, zavira celično in humoralno imunost. Okužba s HIV povzroča zatiranje celične imunosti, ki spodbuja razvoj težkih P., včasih s smrtnim izidom. Te P. povzročajo oportunistični patogeni: pnevmocisti, bakterije, glive, citomegalovirusi itd.

Procesi, ki nastanejo zaradi povečane reprodukcije mikroorganizmov v terminalnih bronhiolih in alveolah, so odvisni od lastnosti patogena, stopnje motnje mikrocirkulacije na mestu poškodbe in stanja mikroorganizma. Večina sodobnih raziskovalcev obravnava lobarno P. kot manifestacijo hiperesgične reakcije telesa na infekcijskega povzročitelja in osrednjo reakcijo normergičnih in hipergičnih reakcij (glej Reaktivnost telesa). V različnih obdobjih P. se delovanje in sestava sestavin zaščitnih sistemov dihal nenehno spreminja, kar določa naravo poteka bolezni in njenih zapletov.

Akutna P. lahko nastane pri stagnaciji krvi v majhnem krogu krvnega obtoka (stagnira ali hipostatična, P.). Razvija se zlasti pri boleznih srčno-žilnega sistema. Kršitev drenažne funkcije bronhijev, zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučnega tkiva, hipervolemija, mikrocirkulacijske motnje v pljučih zagotavljajo penetracijo v pljučno tkivo, rast in razmnoževanje patogenov. P. razvoj pri srčnem infarktu pljuč - možen je srčni napad pljučnica (glej. Pljuča (pljuča)).

Aspiracija P. se pogosteje pojavi, ko kislinska vsebina želodca in delci hrane vstopi v dihalne poti. To je možno z bruhanjem, gastro-ezofagealnim refluksom (npr. Med anestezijo ali takoj po njeni prekinitvi, v ozadju epileptičnega napada). Aspiracija delcev hrane prispeva tudi k miasteniji, striktnim strikturam požiralnika. Želodčni sok povzroči kemično opeklino bronhialne sluznice in inaktivira površinsko aktivno snov (glej Pljuča (pljuča)), zato so vnetne spremembe pri zaužitju želodčnega soka v bronhialnem drevesu bolj izrazite kot pri aspiraciji hrane. P. je lahko posledica aspiracije bencina, kerozina, ligroina in drugih ogljikovodikov, ki se pogosto uporabljajo v industriji in transportu (bencin P.). Aspiracija teh tekočin se običajno pojavi, ko se njihova usta sesajo skozi cev.

Ko pride do aspiracije, se pojavi zaščitni refleks v obliki kašlja in globokega dihanja, ki olajša prodiranje aspiriranih mas v majhne bronhiole in bronhiole in lahko povzroči hiter razvoj pljučnega edema (pljučni edem). Aspiracija v bronhialno drevo vodi do razvoja ne samo vnetnega procesa, ampak tudi delnega ali popolnega bronhospazma in atelektaze pljuč. Resnost teh sprememb je odvisna od dražilnega učinka aspiriranih mas. Vnetje, ki se je pojavilo v pljučih, je sprva aseptično, vendar praviloma mikroorganizmi vstopajo v lezijo zelo hitro skozi bronhogene, limfogene in hematogene poti, zaradi česar postane proces nalezljiv.

P. pogosto nastopijo v pooperativnem obdobju (pooperativno obdobje) (pooperativna P.). Pogosteje se razvijejo po operacijah na prsih, hrbtenici, trebušni votlini. Etiološki dejavnik v večini primerov je endogena mikroflora, ki prodira v pljuča iz zgornjih dihal ali redko hematogena. Morda eksogena okužba (na primer v stiku z nalezljivimi bolniki). Predisponirajoči dejavniki za razvoj pooperativne P. so anestezija, bolečina, depresija, izguba krvi, stradanje, nastanek razgradnih produktov beljakovin v tkivnih poškodbah. Zelo pomembni so tudi različna resnost sprememb v pljučih, ki se lahko pojavijo med vsakim kirurškim posegom, ki je posledica refleksnih reakcij: hiperemija, nekroza, atelektaza, oslabljen mukociliarni očistek zaradi zaviranja izločalne funkcije bronhialne sluznice, zoženje lumena zaradi krčev edem, zmanjšan refleks kašlja, motnje cirkulacije v pljučih z razvojem stagnacije. Postoperativna P. ima lahko tudi aspiracijsko genezo.

V zadnjih letih posebej dodeli nosokomialne, ali nosokomialne, P. (glej Nosocomial okužbe). Praviloma jih povzroča pogojno patogena mikroflora, odporna na številne antibiotike, in se razvijejo pri posameznikih z okvarjeno imunostjo, imajo atipičen, letargični ali podaljšan potek.

Akutna P. se lahko pojavi zaradi izpostavljenosti pljuč ionizirajočemu sevanju in posledične penetracije infekcijskega sredstva v mesto lezije. Tako imenovano pljučnico alergijskega izvora, ki vključuje zlasti eozinofilno hlapno pljučno infiltracijo (glejte Lefflera sindrome (Loefflera sindromi)), niso dejansko pljučnica, ker njihov razvoj ni posledica vnosa patogena (parazit, gliva), ampak alergijska reakcija nanj.

Na predlog O.V. Korovina (1978), akutna P., ki se je razvila v ozadju kroničnih bolezni dihal ali kot zaplet nalezljivih bolezni, bolezni srca in ožilja, kroničnih bolezni drugih organov in sistemov, operacij in poškodb prsnega koša, se štejejo za sekundarne za razliko od primarne akutne P. v odsotnosti respiratorne patologije in drugih bolezni, ki prispevajo k razvoju pljučnice.

Patološka anatomija. Odvisno od volumna in mehanizma poškodbe pljuč se razlikujejo lobarne in žariščne P. Lobar (lobar) P. se pogosteje opazi pri najtežjih in najhitreje razvijajočih se oblikah pnevmokoknih (kroupoznih) in Klebsiella P. vsebnost fibrina v alveolarnem izlivu, vpletenost v proces sosednje pleure (pleuropneumonija); vnetje lahko zajame lobe pljuč ali več njegovih segmentov.

Osrednja P. se ponavadi razvije po porazu bronhijev (bronhopneumonijo) v primerih, ko patogen ne more povzročiti intenzivnega seroznega vnetja v velikih predelih pljučnega tkiva zaradi nizke virulence ali hitrega in intenzivnega zaščitnega celičnega odziva makroorganizma. Večina bakterijskih P. (vključno s klamidijo, mikoplazmo), protozojskimi P. in glivnimi lezijami pljuč (pneumomikoza) ima osrednjo vlogo. Volumen lezije z žariščno P. se lahko razlikuje od dela segmenta do celotnega režnja ali večih pljuč (pseudolobar P.).

Za tako imenovano intersticijsko P. so značilne izrazite strukturne spremembe v intersticijskem pljučnem tkivu. Resno vnetje s prisotnostjo velikega števila patogenov in levkocitne reakcije na prizadetih območjih je redko. Veliko pogosteje v njih opazimo kopičenje limfocitov, histiocitov in plazemskih celic kot manifestacijo lokalnega imunskega odziva, ki mu sledi zmerna fibroza. To se pogosto kombinira s fokalno distellektazo (območje nepopolnega kolapsa pljučnega tkiva). Takšne spremembe so opažene pri dolgotrajni okužbi dihal.

Obstajajo značilnosti strukturnih sprememb v pljučih, odvisno od vrste patogena, akutne P. V večini bakterijskih P., se vnetje začne z zmernimi spremembami, ki so v kombinaciji z okvarjeno prepustnostjo žil. Posledično se v alveolah nabira serozni eksudat, ki vsebuje bakterije (sl. 1, a), serozno vnetje. Po serozni, se pojavi naslednja faza eksudativnega vnetja, pri čemer fagocitne bakterije levkocitov pobegnejo v lumen alveolov (sl. 1, b, c). Pogosto se v eksudatu določi z mešanico fibrina. V nekaterih primerih (npr. Pri hipovitaminozi C) se z eksudatom pomeša znatna količina rdečih krvnih celic. Ko se vnetje umiri, eksudat razprši - najprej serozno, nato levkocitno in fibrinsko. V tej fazi najdemo v alveolah drobljiv makrofagni eksudat (sl. 1, d).

V zgodnjih fazah razvoja bolezni je makroskopsko pljučno tkivo v žariščih bakterij P. edematozno, rdeče, kasneje postalo bolj suho, sivo in gosto. Če so v eksudatu prisotne rdeče krvne celice, so lezije sivo-rdeče ali rdeče. V primeru nečistoč fibrina je površina reza drobnozrnata. V poznih fazah bolezni so pljuča normalna barva, ohlapna.

Značilne značilnosti so P., ki jih povzročajo pnevmokoki, stafilokoki, streptokoki, piocijanske palice, Klebsiela. Pnevmokokni P., za katerega je značilno hudo serozno vnetje, kontaktno širjenje bakterij v območju vnetja. Za stafilokokne P. je najbolj značilen absces. Pri izbruhu gnojno-nekrotičnega vnetja je veliko stafilokokov (slika 2, a), okoli izbruha so območja fibrinoznega in seroznega eksudata, ki ne vsebujejo patogenov (slika 2, b). V zvezi s tem se proces širi skozi pljuča predvsem intrakanalikularno. Pogosto se majhna žarišča abscesnega P. združijo in proces zajame celoten lobe (sl. 2, c). Pleura je pogosto vključena v gnojno-nekrotični proces, ki se konča z razvojem piopneumotoraksa - kopičenjem gnoja in zraka v plevralni votlini. Za streptokokno P. je značilen nekrotični proces (sl. 3). Pri P., ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa (pljučna pseudomonaza), so opazne motnje cirkulacije, eksudativno vnetje in nekroza pljučnega tkiva (slika 4). Pri Klebsiella P. lahko eksudat dobi sluzast značaj, v težkih primerih pa se v pljučnem tkivu pojavi nekroza, podobna infarktu (sl. 5).

Lokalni zapleti akutnih bakterij P. (absces in pljučna gangrena) so posledica dodatka sekundarne okužbe (stafilokokne in gnojne). Občasno se pojavi karnifikacija pljuč - organizacija eksudata (predvsem fibrinoznega) v lumenih alveolov. Pri akutnih bakterijah se lahko bakterije širijo prek dihal. To se zgodi predvsem s hematogenim in lahko spremlja razvoj sepse.

Za virusno-bakterijsko P. (z gripo, parainfluenco, respiratornimi sincicijskimi, adenovirusnimi in herpetičnimi okužbami) je najbolj značilen epitel dihalnega trakta in alveolocitov. Pojavijo se alterativne spremembe teh celic in velikanska celična metamorfoza. Motnje mikrocirkulacije povzročajo znojenje serozne tekočine v alveolah in intersticijskem tkivu, kjer nastajajo majhne krvavitve, majhne akumulacije nevtrofilnih levkocitov in alveolarni makrofagi. Kot posledica motenj nastanka surfaktanta pride do distelektazije. Z okrevanjem, resorpcijo eksudata in infiltracijo celic pride do regeneracije alveolocitov in epitelijskih celic dihalnih poti. Makroskopske spremembe v dihalnem sistemu pri virusnih okužbah so manjše in obsegajo zmerno kataralno vnetje dihalnih poti in tvorbo fokalnih rdečih ali modrikastih barv v pljučih.

Strukturne spremembe v prizadetih celicah so odvisne od vrste virusa. Za P. je za gripo značilna tvorba velikih enonuklearnih celic s svetlimi jedri, pri čemer se opazijo rastline epigela v obliki parainfluence pilus. Najbolj izrazite rasti epitelija v obliki bradavičk se pojavijo z respiratorno sincicijsko okužbo. Pri okužbi z adenovirusom se velike mononuklearne celice tvorijo s hiperkromnimi jedri, ki so pogosto podvržena razgradnji majhnih celic. Podobne spremembe se pojavijo pri herpesni okužbi.

Spremembe, ki opozarjajo na virusno in bakterijsko P. opazimo pri mikoplazmi in klamidni P. Za njih je značilen proces luščenja, makroskopske spremembe so zmerne. Pljučnica, ki jo povzročajo glive, vključno s pljučna kandidijaza (sl. 6) se razlikuje od bakterijske kandidoze z daljšim trajanjem in možnostjo nastanka infekcijskih granulomov. Pnevmocistitis P. je označen s kopičenjem patogenov v alveolah brez edema in celične reakcije na njihovih mestih, limfoplazmacitske infiltracije intersticijskega tkiva (slika 7). Podobna infiltracija se pojavi in ​​pri drugih P. z dolgim ​​tokom, najpogosteje se opazi pri ponovljenem pojavu P. v kratkem času.

Klinična slika. Obstajajo značilnosti kliničnih manifestacij lobarne in žariščne P. Klinična slika lobarne pljučnice, ki je redka v sodobni medicinski praksi, ustreza vnetnim spremembam v pljučnem tkivu. Bolezen se začne akutno, hitro, so izraziti znaki zastrupitve, visoka vročina od prvih dni bolezni, doseže največje število v kratkem času, mrzlica, bolečine v strani, suhi kašelj. Značilno je, da je pacientov obraz pogreznjen, z vročinskim rdečilom, cianotičnimi ustnicami, pri dihanju nabreknejo krila nosu in pogosto se pojavijo herpetični izbruhi okoli nosu in ustnic. Ena stran prsnega koša pri dihanju zaostaja, bolnik jo shrani, drži roko. Udarni zvok na prizadetem območju ima lahko na začetku timpanični odtenek, ki je posledica povečanja deleža ali segmenta in zmanjšanja elastičnih lastnosti pljučnega tkiva. Ko se količina eksudata poveča, se timpanični odtenek nadomesti z zatemnitvijo. Disanje v prvih dneh bolezni je vezikularno, vendar se lahko zdi, da je oslabljeno zaradi vpletenosti pacienta v proces pleure in omejevanja dihalnih gibov. Do konca 1-2. Dneva bolezni na višini vdihavanja lahko poslušate crepitus in včasih mešane mokre in suhe krpice (glej dihalni hrup) na omejenem območju. Na tej stopnji se poveča držanje šepetanega govora na prsih, ki ga lahko določimo z auskultacijo (bronhofonijo) ali s palpacijo (tresenje glasu). Kasneje, ko se fibrin nabira v alveolah, postane zatemnitev pljučnega zvoka intenzivnejša. Hkrati je omejen izlet robov pljuč, pojavlja se bronhialno dihanje, krempit izgine, bronhofonija in vokalni tremor so okrepljeni, slišijo se zvoki trenja v plevri. Z nastopom razredčitve eksudata se zmanjša intenzivnost prižiganja tolkalnega zvoka, izgine timpanični odtenek, bronhialno dihanje postane manj izrazito, kepit se ponovno pojavi, vendar bolj grob kot ob začetku bolezni. Ko se eksudat raztopi, postane dihanje trdo, potem pa vezikularno, pogosto se v tem času sliši zvončasto vlažen hrust. Kašelj je sprva suh, spremlja ga ostra bolečina v prsih. Drugi dan bolezni se pojavi skromen, steklast sputum s krvjo. Potem lahko izpljunek enakomerno obarvamo s krvjo in dobimo rjavo-rdečo barvo ("rjast pljuč"), povečamo njeno količino, zmanjšamo viskoznost. Telesna temperatura, ki doseže veliko število, postane stalna. V večini primerov pride do zmanjšanja telesne temperature litična. Približno 1 /₃ pri bolnikih se kritično zmanjšuje, kar lahko spremlja akutna žilna insuficienca (glejte Collapse). Povprečno trajanje febrilnega obdobja je 10–11 dni.

Pri žariščni P. so žarišča vnetja v prizadetih segmentih na različnih stopnjah razvoja, kar lahko pojasni postopno (v nekaterih primerih) razvoj bolezni, njen valovit potek s spremembo obdobja izboljšanja in poslabšanja bolnikovega stanja, nestabilnost vročine, spremenljivost fizičnih sprememb in njihov mozaik, zaradi prisotnost normalno delujočega ali emfizematskega tkiva v bližini prizadetih območij pljuč. S porazom zgornjih mehurčkov pljuč se proces pogosteje ujame v posteriorne, apikalne in jezikovne bronhopulmonalne segmente. V spodnjih režah so pogosto vključeni apikalni (zgornji), lateralni bazalni in posteriorni bazalni segmenti. Z lokacijo infekcijskih žarišč na globini več kot 4 cm od površine pljuč in na njihovem osrednjem mestu morda ne bo mogoče ugotoviti tuposti tolkalnega zvoka in povečanja glasovnega tremorja. Najbolj stalni simptomi žariščne P. so težko dihanje, vlažno hruško (praviloma drobno puhasto, zvočno). Simptomi bronhialne lesne lezije so trajnejši za fokalne P: suho in mokro (srednje in veliko mehurčno) piskanje. Pleura ni vedno vključena v proces.

Glede na resnost zvišane telesne temperature, simptome zastrupitve in stopnjo poškodbe pljučnega tkiva, so blage, zmerne in hude oblike akutne P. Povečana je pogostost izbrisanih oblik, atipičnih in abortivnih oblik akutne P., pri katerih so glavni simptomi rahlo izraženi, nekateri so odsotni ali hitro izginejo pod vplivom zdravljenja.

Pogosti zapleti P., ki se pojavljajo v času od prvih dni bolezni, so plevrita (vključno z gnojnim), bronhitis, atelektaza pljuč (atelektaza pljuč), absces in pljučna gangrena (glej Pljuča (pljuča)). Lahko se pojavijo tudi drugi organi: perikarditis, miokarditis, bakterijski endokarditis, encefalitis (glejte encefalitis), meningitis (meningitis), glomerulonefritis (gl. Nefritis), hepatitis, otitis, mastoiditis, sinusitis (glejte primitiv, glejte hepatitis).. V številnih primerih sepse razvije. Pri ekstenzivnem P. in P. z uničenjem pljučnega tkiva v akutnem obdobju se pogosto pojavljajo zapleti, povezani s poškodbami vitalnih organov pod vplivom mikrobnih in tkivnih toksinov. Mednje spadajo infektivno-toksični šok, akutna respiratorna odpoved (respiratorna odpoved), akutna kardiovaskularna odpoved (glejte srčno popuščanje, vaskularna odpoved), globoke kršitve kislinsko-baznega stanja (glejte Acidoza, alkaloza), ledvično-jetrna odpoved (glejte poglavje 4.4). Ledvična odpoved, odpoved jeter (odpoved jeter), sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (glejte Trombohemoragični sindrom).

Značilnosti kliničnih manifestacij akutne pljučnice različnih etiologij. Za streptokokne P., za katere je značilna prisotnost znakov streptokokne okužbe, kot je angina v zgodovini. Ta P. se ponavadi razvije v ozadju gripe in drugih akutnih respiratornih virusnih okužb. Nastop je akuten ali postopen, spominja na bronhitis. Na višku bolezni je stanje bolnika hudo; označeni znaki zastrupitve, zlatenica bele kože in kože, hemoragični izpuščaj, artralgija, vračanje vročine. Od prvih dni bolezni se razvije serozni hemoragični ali gnojni plevrit. Takšen potek je posledica zmožnosti streptokoka, da se hitro razširi skozi limfne poti od mesta implantacije do korena pljuč in povzroči nekrozo bronhialnih sten z nastankom večih mikrosabces po obodu odprtine pljuč v plevralno votlino. Zlatenica je posledica hemolize rdečih krvnih celic, hemoragični sindrom je lahko posledica trombocitopenije; lahko traja v fazi odprave bolezni.

Staphylococcal P. pogosteje diagnosticiramo v obdobjih epidemije gripe, ki jo spremljajo toksične poškodbe organov in sistemov, zlasti osrednjega živčnega in kardiovaskularnega sistema. Stafilokoki se v pljučih razširjajo predvsem skozi dihalne poti, zato meje infiltracijskih žarišč vedno sovpadajo z mejami bronhopulmonalnih segmentov. Nastali izcedek zapolnjuje bronhije in vodi do zmanjšanja prostornine prizadetega segmenta. Osnova P. je gnojno-nekrotično uničevanje pljučnega tkiva pod vplivom nekrotoksina, plazemske koagulaze in hialuronidaze, ki jo proizvaja stafilokok. Značilna je vpletenost v proces pleure, zgodnje nastajanje pljučnih abscesov in razvoj pnevmotoraksa. Vnetno-destruktivne spremembe pljuč so različne. Razlikujemo infiltrativne, bulozne, abscesne in pljučno-plevralne oblike stafilokokne P. Infiltratna oblika je akutna z visoko vročino (40–41 °) in hudimi simptomi zastrupitve (podoben tifusu). Vnetni proces je lokaliziran v enem, redko dveh segmentih. Na prizadetem območju se pokaže skrajšanje udarnega zvoka, vlažne hruške, hrup tresenja po plevri.

Za bulozno obliko je značilno nastajanje votlin v pljučih (bik), katerih oblika in velikost sta spremenljivi; teče rahlo, z minimalnimi znaki zastrupitve, hitro normalizacijo telesne temperature. Fizične spremembe so redke. V nezapletenih primerih biki popolnoma izginejo.

Oblika abscesa spremlja razvoj gnojnih žarišč v pljučih, pojavlja se s hudimi znaki zastrupitve in respiratorne odpovedi, vročine. Velika količina gnojnega izpljunka se izloči (v primeru preboja abscesa v bronhusu do 1000 ml na dan). Objektivno je določena s skrajšanjem tolkalnega zvoka, oslabitvijo dihanja, vlažnimi hruškami.

Pljučno-plevralno obliko diagnosticira vsak tretji bolnik s stafilokokno P. značilna je vključenost v patološki proces pljuč in kopičenje zraka v plevralni votlini in (ali) gnoj, kar oteži potek bolezni in poslabša prognozo.

Pri Klebsiella, ali Friedlander, P., so pogosto prizadeti posteriorni segmenti zgornjih delcev pljuč in apikalni (zgornji) segmenti spodnjih reženj, pogosto se vnetje razširi na celotno režo, votline v razpadanju se oblikujejo zgodaj in diseminacija je možna.

Opazno je zastrupitev. Fizične in hematološke spremembe so redke. Pleuritis se redko razvije. Pogostnost fokalne P., ki jo je povzročila Klebsiella z majhnimi manifestacijami znakov, se je znatno povečala.

Kolipneumonija pogosto oteži potek sladkorne bolezni, tumorskih procesov, ledvičnih bolezni in se pojavi tudi na podlagi dolgotrajne uporabe hormonskih pripravkov, antibakterijskih sredstev (kolipneumonija v teh primerih velja za manifestacijo Dysbacteriosis). Oblike kapsule v črevesni obliki so najbolj virulentne in povzročajo spremembe, podobne lobarju P. Kolipneumonija je težka, spremlja jo huda zastrupitev s pogostimi poškodbami centralnega živčnega sistema, praviloma pa so konfluentne, pogosto dvostranske, zapletene zaradi nastanka pljučnega abscesa.

Pljučnica, ki jo povzročajo hemofilni bacili, se pogosto pojavi pri osebah s kroničnimi pljučnimi boleznimi. Vnetne spremembe so običajno lokalizirane v spodnjih mehurčkih pljuč: posamezne žarnice, ki se hitro spajajo, lahko zajamejo celoten reženj pljuč. Pogosto je dolgotrajen potek. Morda to olajša prisotnost skupnih antigenov s pljučnim tkivom pri hemofilnih bacilih. P. pogosto spremlja laringotraheobronhitis (akutno stenozno laringotraheobronhitis). Konča se skoraj vedno ugodno. Možni rezultati pri kronični pljučnici

Pljučnica, ki jo povzroča Proteus, začne neopazno, nadaljuje z zmerno zvišano telesno temperaturo, rahlo levkocitozo, pogosto pa jo spremlja tvorba abscesa.

Pljučnica, ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa, se pojavi predvsem pri izčrpanih bolnikih, po srčnem in pljučnem delu, pri daljšem zdravljenju z antibiotiki. Zanj je značilen hud potek, nagnjenost k širjenju procesa in nastanek abscesa, ki je pogosto zapleten s pnevmotoraksom. Takšen potek je mogoče pojasniti z dejstvom, da Pseudomonas puruate proizvaja zelo strupene eksotoksine in hemolizine.

Primarna glivična P. so redki. Najpogosteje jih povzročajo glivice Candida in Aspergilius. Poškodbe pljuč z glivami Candide (glejte Candida) so lahko žariščne ali intersticijske. Fokalna kandidal P., praviloma izsušimo, vzemimo eno ali dve režnji. Začetek bolezni je postopen, zvišana telesna temperatura je lahko grozljiva, subfebrilna ali napačna, traja dlje časa. Flegma skromna, viskozna, včasih mešana s krvjo. Fizične spremembe so izražene in v različnih stopnjah, lahko so odsotne. P.-ov tok se včasih ponavlja z migracijo pljučnice. Bolezen pogosto spremlja obstruktivni sindrom, ki je zapleten zaradi seroznih ali hemoragičnih plevritov.

Aspergiloza P. (glej Aspergillosis (Aspergillosis)) se začne akutno, pogosto od prvih dni opažanja. Značilna visoka vročina, bolečine na strani, kašelj s krvavim izpljunkom. Bolnikovo stanje je zelo resno, hujšanje, anemija.

Pljučnica, ki jo povzroča klamidija, se lahko razvije kot samostojna bolezen (primarna klamidijska P. zaradi Chlamydia pneumoniae) ali kot manifestacija zoonotske klamidije, na primer ornitoza, katere povzročitelj je Chlarnydia psittaci. Za njih je značilen raznolik potek. Pogosto so znaki zastrupitve majhne in nedosledne fizične spremembe in izraziti radiološki znaki. Na začetku prevladujejo spremembe v intersticijskem tkivu, nato pa je v proces vključen parenhim. Pomemben simptom je povečana jetra, vranica. Zelo visoka je ESR - do 60 mm v 1 uri.

Legionella P. - glej legionarsko bolezen P., ki jo povzročajo mikoplazme in pnevmokiste, - glej okužbe z mikoplazmo, pnevmocistozo.

Stagnirajoča P. pogosto lokalizirana v spodnjih mehurčkih pljuč, predvsem v desnem pljučih, pogosto se razvije na ozadju hidrotoraksa. Njihov tok je počasen, dolgotrajen, brez izrazitih znakov zastrupitve in visoke vročine. Fizikalne znake v ozadju kongestivnih sprememb v pljučih je težko identificirati, odločilna diagnostična metoda pa je radiološka.

Aspiracija P. se pogosto razvije v spodnjem režnju desnega pljuča: pri dolgotrajnem počitku so v proces vključeni zadnji deli zgornjih meč. Če je bolnik med aspiracijo ležal na boku, je lahko proces lokaliziran v enem pljuču. Klinična slika je odvisna od narave aspiriranih mas, globine njihove penetracije, števila bakterijske flore, ki so vstopile v bronhije iz nazofarinksa in požiralnika. Pri auskultaciji določimo oslabljeno (z atelektazo pljuč) ali težko dihanje, zvočne vlažne hruške različne jakosti, znake bronhialne obstrukcije. Med aspiracijo hrane so vnetne spremembe v pljučih manj izrazite, pogosto je v proces vključen le en ali več segmentov. Obstruktivni sindrom je bolj izrazit pri aspiraciji želodčnega soka in etilnega alkohola. Aspiracijski tečaj P. long, ponavljajoč. Znaki zastrupitve, laboratorijski kazalniki aktivnosti vnetnega procesa so minimalni in infiltracija pljučnega tkiva traja dolgo časa. Možni zapleti: pljučni absces in gangrena. Ko je hrana aspirirana, se pljučni absces počasi, neopazno, dolgo časa ne odpre v bronhiju, kar lahko povzroči napačno diagnozo pljučnega tumorja.

Petrol P. ima poseben potek, prvi simptom aspiracije bencina in drugih ogljikovodikov je oster, agonističen kašelj do bruhanja, ki traja 20-30 minut. Specifični učinek ogljikovodikov se kaže v glavobolu, motnjah spanja, nočnih morah, hipotenziji. Od trenutka aspiracije ogljikovodikov do razvoja P. 2–8 ur mimo, redkeje se to obdobje podaljša na 2 dni. P. se začne praviloma z ostrimi bolečinami v prsih (običajno na desni), kar bistveno omejuje dihanje, kašljanje in gibanje. Znaki zastrupitve (glavobol, vrtoglavica, šibkost) se povečajo, lahko se pojavi mrzlica, zvišana telesna temperatura (do 38–39 °). Dihanje postane plitko, pogosto (do 40 ali več na 1 min), prsni koš ob strani prizadetega pljuča pri dihanju zaostaja. Pojavi se cianoza. Prvi dan bolezni so odsotni auskultacijski in perkusijski simptomi P. Drugi ali tretji dan se povečajo znaki respiratorne odpovedi (cianoza, kratka sapa), pojavijo se fizikalne spremembe: skrajšanje udarnega zvoka, oslabljeno ali ostro dihanje, vlažni hrupi in šum pleuralnega trenja. Za Petrol P. je značilna hitra pozitivna dinamika. Že ob koncu 3-4. Dneva bolezni se stanje zdravja izboljša, telesna temperatura se zniža ali normalizira, kratka sapa in cianoza izginejo. Klinično okrevanje se ponavadi pojavi 8. in 12. dan. Možni so zapleti: pljučna krvavitev, pljučni absces, eksudativni plevriti.

P. diagnozo temelji na anamnezi, kliničnih manifestacijah in rezultatih rentgenskih, laboratorijskih in instrumentalnih preiskav. Za klinično sliko akutne P. v značilnih primerih je značilna kombinacija zvišane telesne temperature, simptomov zastrupitve in poškodb pljučnega tkiva, katerih resnost je odvisna od lastnosti patogena, masivnosti poškodb pljučnega tkiva in stanja mikroorganizma.

Vročina z akutno P. je lahko različna glede na resnost, naravo in trajanje. Intoksikacija, ki jo povzroča delovanje mikrobnih in tkivnih toksinov na sisteme in organe, kaže na različne simptome. Torej, najbolj konstantni so simptomi lezije cn. (glavobol, nespečnost, vznemirjenost ali delirij, lahko pride do akutne psihoze in simptomov draženja možganskih ovojnic), kardiovaskularni sistem (tahikardija, arterijska hipotenzija, ekstrasistola, oslabitev I tone na vrhu srca, povečanje lateralne velikosti relativne srčne utrujenosti, spremembe na EKG v obliki zmanjšanja napetosti zob, videza negativnega T-vala, premika segmenta ST pod izolinijo), gastrointestinalnega trakta (anoreksija, slabost, bruhanje, napenjanje, moteno blato, zlatenica sklere in kožo, povečanje jeter) in urinarni sistem (bolečine v hrbtu, motnje z disurijo, spremembe urinskih testov).

Poškodbo pljuč kažejo kašelj, težko dihanje, bolečine v prsih, ki so povezane z dihanjem in so posledica vpletenosti v pleuro. Fizične spremembe so dinamične in odvisne od stalnega spreminjanja strukturnih procesov v pljučih. V prvih dneh bolezni se lahko identificira lokalna bolečina v prsih in pljučna zvok, ki je značilna za odebelitev pljučnega tkiva ali plevralni izliv. Znak konsolidacije pljučnega tkiva je tudi povečanje bronhofonije in tremorja glasu, ob auskultaciji pa je opaziti spremembo v dihanju (trdo, oslabljeno, bronhialno). Klopi, ki jih slišimo, ko kažejo P., kažejo na vpletenost v proces različnih delov dihalnega sistema. Torej krepilni rales na višini vdihavanja nastanejo zaradi polnjenja alveol z eksudatom, vlažnih hribov z mehkim mehurčkom, kar kaže na prevladujočo lezijo terminalnih bronhiolov, pri čemer je v procesu opaziti razširjenost vlažnih in suhih hribov srednjega in velikega mehurčka.

Najbolj zanesljiva metoda za diagnosticiranje P. je radiološka. Radiodijagnoza ima pomembno mesto tudi pri ocenjevanju dinamike in rezultatov P. Glavne metode rentgenskega pregleda so rentgenski, rentgenski, tomografski. Pri dolgotrajnem nevpojnem P., kadar je potrebno razlikovati vnetni proces od malignega tumorja, se uporablja bronhografija (bronhografija). Različne vrste P. se razlikujejo po radioloških pojavih.

V začetnih fazah lobarnega P. se radiološko odkrije lokalno povečanje pljučnega vzorca in rahlo zmanjšanje preglednosti pljuč zaradi povečane oskrbe prizadetega režnja ali segmenta s krvjo. V fazi eksudativnega vnetja se intenzivno senčenje pojavi na ustreznem delu pljuč, še posebej izrazito po obrobju: proti korenu pljuč se intenzivnost senčenja postopoma zmanjšuje. Obseg prizadetega območja pljuč (lobe, segment) se ne zmanjša (kot pri atelektaziji), v nekaterih primerih pa se celo rahlo poveča; na ozadju senčenja na rentgenski sliki v neposredni projekciji vidne svetlobne trakove, ki se nahajajo v radialni smeri - segmentni in subsegmentalni bronhi, ki ohranjajo zračnost. Meje prizadetega območja pljuč so posebej jasno opredeljene v primerih, ko ustrezajo interlobarnim razpokam (sl. 8).

V sodobni medicinski praksi je skupni P., ki zajame celotno pljuča, redka, z bolj omejenimi procesi, ki potekajo vzdolž medceličnih razpok in zasedajo robne delitve rež. Takšni omejeni infiltrati (periskisuriti) se radiološko manifestirajo s podaljšanim senčenjem z jasnimi ravnimi obrisi na meji z medcelično razpoko; nasprotna kontura je mehka, tu se intenzivnost senčenja postopoma zmanjšuje, dokler ne izgine. Perississates so bolj vidne v stranskih projekcijah (sl. 9), ker hkrati pa so bolje definirane medpolarne razpoke. Za razliko od segmentne P., perississuritis pogosto ni omejena na en segment, ampak spremlja interlobarno razpoko po vsej njeni dolžini. Največja dolžina perisissurity je bolj vidna na tomogramih. Ker se vnetna mesta v perissisuritih nahajajo v debelini pljuč in se pogosto ne razširijo na njeno površino, so tolkalni in auskultacijski podatki redki ali popolnoma odsotni. V teh primerih je težko zanesljiva diagnoza brez radiografskega pregleda.

V fazi reševanja lobarne P. je senčenje razdrobljeno, njegova intenzivnost se postopoma zmanjšuje, dokler popolnoma ne izgine. Na mestu prejšnjega senčenja 3-4 tedne ostane okrepljen pljučni vzorec, senca pljučnega korena na prizadeti strani pa v tem obdobju ostane razširjena in nestrukturirana. Pogosto pride do zadebelitve medcelične in parietalne pleure, omejevanja mobilnosti prepone, nepopolnega razkritja obalnih diaphragmatskih sinusov. Z ugodnim potekom procesa se rentgenska slika normalizira po 1–1 1 /₂ meseca. Če je okužba P. zapletena z nastankom abscesa, se eno ali več razsvetlitev z vodoravno spodnjo mejo pojavi na ozadju nenehnega senčenja pljučnega tkiva.

Kadar je žariščna P. radiološko razkrila številna majhna območja senčenja, pogosto v obeh pljučih, velikost lezij običajno ne presega 1-2 cm, kar ustreza velikosti pljučnih lobul (slika 10). poveča intenzivnost senc (odtok P.). V tem primeru lahko senčenje včasih zasede celoten segment ali delec, ki spominja na lobarno pljučnico.

Pri miliarnih P. velikost lezij ne presega 1–2 mm, kar posnema tuberkulozo, tumor in drugo milirično diseminacijo. Pomembno pomaga pri diferencialni diagnozi v tem primeru, dinamiko procesa. V nasprotju z večino miliarne diseminacije, za katero je značilna dokaj stabilna rentgenska slika, se spremembe v miliarni P. ponavadi hitro spremenijo: po 1 1 /₂- Ponavadi se izloči 2 tedna žarišč. Reakcija korenin pljuč in pleure s fokalno P. V večini primerov manj izrazita kot pri lobarni pljučnici.

Pljučnica, pri kateri je prizadeto predvsem intersticijsko pljučno tkivo, se kaže v povečanju in deformaciji pljučnega vzorca, predvsem v spodnjem in srednjem pasu pljučnih polj. Lik izgubi svojo radialno smer in pridobi celični značaj zaradi infiltracije intersticijskega tkiva, ki se nahaja okoli pljučnih žil in lobul (slika 11). Pri nadaljnjem razvoju P. osrednjih sprememb se pogosto pridružijo intersticijske spremembe in proces dobi mešan intersticijski in parenhimski značaj (sl. 12). Osrednje spremembe običajno izginejo pred intersticijami. Zadnji pri mnogih bolnikih vztraja 1 1 /₂- 2 meseca. Pogosto se razvije pljučnica. Za uničujočo P., katere povzročitelji so lahko predvsem staphylococcus, streptokok, je značilna vrsta rentgenske slike. Že v prvih dneh bolezni, na ozadju masivnega senčenja pljučnega tkiva, se pojavijo razsvetljenja, ki kažejo na njeno taljenje. Spodnja meja teh razsvetljencev ima pogosto vodoravno smer. Če je tekočina v oblikovanih votlinah dobro izsušena, se očisti in ima lahko zaobljeno obliko (sl. 13). V hudih primerih se votline med seboj združijo zaradi stalnega taljenja pljučnega tkiva, pri čemer nastanejo velika, včasih ogromna razsvetljenja. Posledica uničujočega P. je pogosto huda pnevmokleroza (ciroza) pljuč in včasih kronična pljučnica.

Za septično metastatsko P., ki se pojavi, ko se prenaša kri, gnojni emboli iz različnih gnojnih žarišč (npr. Krma, karbunkel, empiema, gnojni salpingophoritis, pielonefritis), je značilna dvostranska lezija, multipli pljučni infiltrati, nagnjenost k razpadu z nastankom abscesa, dinamika in pojavnost dolgotrajnih tankostenskih poslušnih votlin (sl. 14).

Pri stagnirni P., v ozadju pljučnega vzorca, obogatenega zaradi širjenja in povečanja števila venskih vej, se zaradi prisotnosti velikih žarišč, ki se običajno združujejo in tvorijo masivno senčenje, odkrije zmanjšanje preglednosti spodnjih pasov pljučnih polj. Eksudat se pogosto najde v plevralnih votlinah in v perikardialni votlini.

Pri aspiraciji P., ki nastane zaradi udarca v dihalni sistem krvi, blatne mase, hrane, rentgenski pregled omogoča odkrivanje masivnega senčenja v spodnjem delu hrbta pljuč, pogosteje na desni. V tem oziru so pogosto vidne kariesi razpadanja. Ko se nekrotične mase prebijejo v plevralno votlino, se razvije piopneumotoraks.

Petrol P. radiološko lahko diagnosticiramo 1-2 uri po začetku bolečine v prsnem košu. Senčenje je bolj pogosto lokalizirano desno v spodnjem medialnem delu pljučnega polja, intenzivno, enakomerno, kot pri križanju P., vendar za razliko od njega obstajajo znaki atelektaze prizadetih pljuč (zmanjšanje velikosti, zbijanje, premestitev mediastinalnih organov proti leziji) in znaki emfizema pri zdravih na stran. Radiografske spremembe lahko trajajo do 20-30 dni.

Za diagnostiko akutne P. vse pogosteje uporabljamo termično slikanje (slika 15), ultrazvočne in radionuklidne študije, kontaktno termografijo s termičnimi indikatorji s tekočimi kristali. fibrobronhoskopijo. Mnoge od teh metod vam omogočajo, da določite ne le velikost prizadetega območja pljuč, ampak tudi določite stopnjo funkcionalnih sprememb v dihalnem sistemu, stanje pljučnega krvnega pretoka.

Pomembno je določiti etiološki faktor akutne P. Izolacija mikroorganizmov pri mikrobioloških preiskavah izpljunka se ne sme obravnavati kot absolutni dokaz njihove etiološke vloge. skoraj vsi mikrobi, ki lahko povzročijo vnetje pljučnega tkiva, so pogojno patogeni. Etiološko vlogo mikrobov v P. je mogoče potrditi le, če so izolirani iz tkiva pljuč, krvi ali plevralne tekočine. Posredno potrditev etiološke vloge pnevotropnih mikrobov je treba obravnavati kot kombinacijo pozitivnih kulturnih študij sputuma z eno od naslednjih značilnosti: 1) znatno kvantitativno prevlado patogena v razmazu in s tem kolonije na plošči s trdnim hranilnim medijem (več kot 10 6 kolonij mikroorganizmov pri sejanju 1 ml izpljunka): 2 a) povečanje titra protiteles proti mikrobu, izoliranemu iz izpljunka; 3) dinamiko intrakutanih vzorcev z ustreznim mikrobnim alergenom; 4) učinkovitost antibakterijske terapije. na katero je mikrob, izoliran iz izpljunka, občutljiv; 5) klinična oblika P, značilna za izolirane patogene, s kombinacijo več znakov pa se poveča zanesljivost sklepov o etiološki vlogi mikroorganizma.

Serološke metode (reakcija vezave komplementa, pasivne in posredne hemaglutinacijske reakcije, itd.) Omogočajo izolacijo mikrobnega antigena iz krvi ali določitev ravni protiteles proti patogenu P. V krvi je titer protiteles pregledan dvakrat: v akutnem obdobju in v obdobju remisije procesa (parni serum).. Diagnostični znak je povečanje titra protiteles s ponovljenimi raziskavami 4 krat ali več. Pri kateri koli akutni P. je treba združiti mikroskopske, bakteriološke in serološke metode raziskav za natančnejšo etiološko diagnozo.

Značilne spremembe v krvi v akutni P. vključujejo levkocitozo (redko levkopenijo) različne jakosti z nevtrofilno levo premik (včasih v mlade oblike), zmanjšanje števila eozinofilcev (pogosto aneozinofilija) in limfocitov, strupene zrnavosti nevtrofilcev, monocitoza, trombocitopenija, povečanje ESR. Stopnja sprememb indeksov akutnih faznih reakcij (C-reaktivni protein, sialične kisline, proteinske frakcije, haptoglobin, laktat dehidrogenaza) je neposredno sorazmerna z masivnostjo vnetnega procesa v pljučih, zato se uporabljajo kot merila, ki določajo resnost pljučnice. Pri stoječi P. nekateri indikatorji (C-reaktivni protein, sialične kisline, proteinske frakcije) izgubijo informativnost zaradi hipervolemije.

Zelo pomemben za izbiro zdravljenja je identifikacija stopnje kršenja kapilarne prepustnosti, spremembe v aktivnosti hialuronidaze krvi, koagulacijski sistem krvi in ​​fibrinoliza. Imunološke študije postajajo vse bolj praktične - določanje ravni imunoglobulinov, števila in funkcionalne aktivnosti T- in B-limfocitov. Spremembe urinskih testov (proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija) so pogostejše v akutnem obdobju bolezni.

Za oceno delovanja pljuč se uporabljajo pljučni volumni, bronhialna prehodnost, pljučna ventilacija (glej Pneumotahografija, Spirografija), pljučna difuzijska sposobnost in plinska sestava krvi. Pri vseh akutnih P. je motena ventilacijska funkcija pljuč. V akutnem obdobju prevladujejo omejevalne motnje, ki so povezane z razvojem vnetne infiltracije. Pogosto se zmanjšajo tudi indeksi, ki označujejo bronhialno prehodnost. Domneva se, da je prav obstrukcija majhnih bronhijev eden od vzrokov za dolgotrajnejši potek P. in prispeva k nastanku kronične P. Z razširjeno poškodbo pljučnega tkiva se zmanjša sposobnost difuzije v pljučih. Slabo pljučno prezračevanje, difuzija in pretok krvi lahko povzročijo hipoksemijo in hiperkapnijo.

Diferencialno diagnozo izvajamo najprej s tumorjem, tuberkulozo, pljučnim infarktom in poslabšanjem kronične pljučne bolezni (kronični bronhitis, bronhiektazija, kronični absces).

Pljučni tumor (glej Pljuča (pljuča), tumorji) se kaže v podaljšanem, ponavljajočem se toku bolezni, bolnikove starosti, kronični zastrupitvi, ponavljajoči se hemoptizi, segmentni naravi pljučnega senčenja, povečanju števila eritrocitov v brisih sputuma, pregledanih v dinamiki. Da bi razjasnili diagnozo, so potrebne tomografija pljuč, bronhoskopija, bronhografija, citološka preiskava sputuma in plevralne vsebine, biopsija pljuč.

Infiltrativno pljučno tuberkulozo (glej Respiratorna tuberkuloza (Respiratory Tuberculosis)) je značilno počasno, postopno napredovanje bolezni, pomanjkanje učinka zdravljenja z antibakterijskimi zdravili, ki ne delujejo na povzročitelja tuberkuloze. Radiološko se tuberkulozni infiltrat razlikuje od pljučnega prek bolj izrazitih kontur, visoke intenzivnosti senc, počasnega razvoja in pogostejše lokalizacije v drugem ali šestem segmentu, žariščne spremembe v perifokalnem območju. Pomemben znak pljučne tuberkuloze je lahko "pot" od infiltracije do korena pljuč. Tuberkulinski testi, ponovljeni testi za sputum in bronhialne cevi za Mycobacterium tuberculosis, bronhoskopija, pri katerih se pri bolnikih s tuberkulozo odkrijejo fistulni prehodi in spremembe v steni bronhijev, pomagajo pri vzpostavljanju diagnoze.

Pljučni infarkt se razvije kot posledica tromboembolije vej pljučne arterije (gl. Pljučna arterijska tromboembolija), ki se pogosto pojavi pri bolnikih s tromboflebitisom spodnjih okončin. Pri infarktu pljuč se nenadoma pojavi zasoplost, bolečina v prsih, hemoptiza. Ni znakov zastrupitve, telesna temperatura se pozneje dvigne. Radiografsko lahko v območju pljučnega infarkta določimo z osiromašenjem pljučnega vzorca, senčenjem (v tipičnih primerih trikotne oblike z vrhom obrnjenega proti korenu pljuč). EKG odkriva znake preobremenitve desnega srca, ti znaki imajo lahko odločilno diagnostično vrednost pri tromboembolizmu (trombozi) majhnih vej pljučne arterije, kadar simptomi, kot so bolečina v prsih, hemoptiza in trikotna senca pljučnega tkiva na radiografiji, niso prisotni.

Za diagnosticiranje poslabšanja kroničnega bronhitisa, bronhiektazije, kroničnega pljučnega abscesa (glej. Pljuča (pljuča)) pomaga predvsem temeljita študija zgodovine bolezni.

Zdravljenje akutne P. je lahko uspešno le na začetku zdravljenja. Praviloma se izvaja v bolnišnici. Zdravljenje na domu je dovoljeno, če se upoštevajo vsa pravila bolnišničnega zdravljenja in zdravljenja Tudi blage oblike P. z neustreznim zdravljenjem so lahko zapletene in trajajo dalj časa.

V času povišane telesne temperature in zastrupitve kaže posteljo. Potrebno je redno spreminjati položaj, sedeti, aktivno izkašljati izpljunke in ga zbirati v kozarec s tesno prilegajočim pokrovom. Prostor, v katerem je pacient, mora biti sistematično predvajan. Zelo pomembna je temeljita nega kože in ust.

Hrana mora biti visoko kalorična, bogata z vitamini in kemično benigna. Priporočljiva je obilna topla pijača: čaj z malinami, sok brusnice, mleko z natrijevim bikarbonatom in med, mineralna voda. Zelo pomembno je, da spremljate delovanje črevesja in preprečite napenjanje in zaprtje.

Zelo pomembno je zdravljenje z antibiotiki. Antibiotiki je treba predpisati takoj, ko se ugotovi akutna P. diagnoza, s poudarkom na kliničnih in radioloških značilnostih in, če je mogoče, na rezultatih mikrobiološkega pregleda sputuma. Pri izvajanju antibakterijskega zdravljenja upoštevajte trajanje zdravila v telesu (tj. Opazujte pogostost dajanja zdravila): če se začne neznani patogen, začnite zdravljenje z antibiotikom, ki nima tuberkuloznega učinka (tj. Ne predpisujte streptomicina, monomicina, kanamicina, rifampicina itd.), v skladu s priporočenimi enkratnimi in dnevnimi odmerki farmakopeje. Pri hudi akutni P. najprej priporočamo predpisovanje antibiotikov širokega spektra, uporabo dveh ali več zdravil, glede na naravo njihove interakcije (sinergizem, antagonizem, nevtralnost). Z nerazumno povečanje odmerkov antibiotikov, razvoj nalezljivo-toksičnega šoka, povečanje toksičnega učinka zdravila na jetra, ledvice, sluh, osrednji živčni sistem, je možen pojav alergijskih reakcij. Ne smemo pozabiti, da je s starostjo prekinjen proces vezave zdravil z beljakovinami v krvi, kar vodi do povečanja njihove nevezane krvi.

Najbolj učinkovit je etiotropna antibakterijska terapija, ki upošteva občutljivost patogena na predpisano zdravilo. Najpomembnejša droga, ki se uporablja pri zdravljenju akutne pnevmokokne in streptokokne P., kot tudi P., ki jo povzroča hemophilus bacillus, do danes ostaja benzilnenicilin. Ta antibiotik se uporablja tudi za stafilokokne P. v primeru občutljivosti patogenov. Za zdravljenje P., ki jih povzročajo stafilokoki, odporni proti benzilpenicilinu, je izbira zdravila oksacilin. Pri P., ki jo povzroča hemofilna palica, imenujemo ampicilin, levomicetin, tetracikline; s Klebsiella P. - streptomicin v kombinaciji z gentamicinom, kloramfenikolom; z P., ki jo povzroča Pseudomonas aeruginosa, gentamicin v kombinaciji s karbenicilinom; z pneumomikozo - nizoral, amfoglukamin, amfotericin B, nistatin, levorin; s klamidijsko P. - tetraciklini; s pnevmokistično P. - metronidazol in furazolidon; z mikoplazmo - eritromicinom, tetraciklini, linkomicinom, gentamicinom.

Cefalosporini - cefaloridin, cefaleksin, cefradin, cefotaksim, cefazolin, cefamundol ostajajo antibiotiki s širokim spektrom delovanja. V klinično prakso uvajamo antibiotike iz skupine polsintetičnih penicilinov širokega spektra delovanja (piperacilin, azlocilin, mezlocilin), tretje generacije aminoglikozidnih antibiotikov (tobramicin, amikacin itd.).

Trajanje uporabe antibiotikov se določi individualno, običajno 5-15 dni. Poleg običajnih načinov dajanja antibiotikov (intramuskularno, intravensko) so postali bolj razširjeni endotrahealni in endobronhialni (z kateterizacijo), intrapleuralno, intrapulmonalno in endolimfatično dajanje.

Za zdravljenje P., ki so posledica gram-negativne mikroflore in stafilokokov, se je v zadnjih letih uspešno uporabljala kemoterapija - derivati ​​kinolon-karboksilne kisline - ofloksacin (tarivir), ciprofloksacin (cyprobay), pefloksacin itd.

Etiotropnim zdravilom, ki se uporabljajo za zdravljenje akutne P., so vključeni tudi sulfonati. Najpogosteje uporabljena zdravila so podaljšano delovanje: sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalen in drugi: Kombinirano zdravilo Bactrim (Biseptol, Septrin), ki vsebuje trimetoprim in sulfametoksazol, se pogosto uporablja; je najbolj učinkovit pri pneumocystis P. Sulfanilamidna zdravila se lahko kombinirajo z antibiotiki.

Anti-stafilokokna plazma in imunoglobulin, anti-influenčni imunoglobulin, interferon, rimantadin itd. Se uporabljajo kot sredstva za antiinfektivno zaščito (odvisno od etiologije akutne P.).

Bronhodilatatorji se uporabljajo za obnovitev drenažne funkcije bronhijev; aminifilin, efedrin, adrenalin. Za viskozno, težko ločljivo izpljunke priporočamo izločanje: acetilcistein, bromheksin, preparati termopsi in altea, amonijev klorid itd. Včasih (s suhim, izčrpavajočim kašljem) se uporabljajo zdravila proti kašlju, lilmorfin hidroklorid. Pravilna uporaba zdravil za izkašljevanje pomaga pri proučevanju biokemične sestave in reoloških lastnosti traheobronhialne sekrecije. Učinkovitost zdravil za izkašljevanje povečujejo fizikalne metode zdravljenja, ki spodbujajo izkašljevanje izpljunka: dihalne vaje, masaža prsnega koša, serijsko drenažo. Med bronhialno obstrukcijo in patološkim izločanjem se aktivno duši med terapevtsko bronhoskopijo, sledi pranje bronhijev z antiseptičnimi raztopinami (npr. Z 0,1–1% raztopino furagina). Še posebej pomembna je bronhoskopska sanacija med nastankom pljučnega abscesa.

Za rehabilitacijo bronhijev je učinkovit etonijev aerosol - baktericidno sredstvo širokega spektra, ki lahko poveča delovanje penicilina in tetraciklina.

Kot protivnetna zdravila predpisujejo antipirin, antihistaminiki, glukokortikosteroidi (hidrokortizon, prednizolon). Hitrejši izginotje vseh kliničnih simptomov akutne P. je opisano, ko se indometacin doda običajni terapiji. Dober učinek, zlasti v primeru hude bronhialne obstrukcije, je opazen pri uporabi etizola (tako oralno kot parenteralno), ki deluje protivnetno, antihistaminsko in spazmodično.

Pri ekstenzivni P. z nagnjenostjo k uničenju pljučnih tkiv so prikazani antiproteolitični zdravili (gordoks, kontrykal).

V hudih primerih akutne P. so predpisana sredstva za razstrupljanje (npr. Hemodez, reopoliglukin), zdravila, ki spodbujajo normalizacijo kislinsko-bazičnega stanja, srčne, diuretične, analgetike, pomirjevala in kisikove terapije. Indikacije za intenzivno nego so infektivno-toksični šok, kardiovaskularna insuficienca, globoke kršitve kislinsko-baznega stanja in koagulacijski sistem krvi, ledvično-jetrna insuficienca, akutna respiratorna odpoved. V primeru respiratorne odpovedi je treba najprej odpraviti bronhialno obstrukcijo (aerosoli za vlaženje sluznice dihalnega trakta, mukolitične in bronhodilatacijske snovi, ultrazvočne inhalacije, sledi posturalna drenaža in masaža prsnega koša, terapevtska bronhoskopija). Zdravljenje s kisikom v primeru velike poškodbe pljučnega tkiva morda ne bo učinkovito, ker Kisik in neventilirani alveoli se ne vnašata, zato je intravensko dajanje aminofilina in prednizolona predhodno indicirano, kot tudi inhalacija kisika s pozitivnim tlakom na koncu izteka.

Pri hudem stafilokoknem uničenju je pomembna zgodnja reorganizacija primarnega gnojnega žarišča s pomočjo "majhnih" metod kirurškega zdravljenja (aktivno drenažo plevralne votline, torakoskopija, bronhoskopija s bronhialno kateterizacijo, ki izčrpa primarni pljučni fokus, itd.). Opisana je uporaba plazmafereze pri zdravljenju hude stafilokokne pljučnice.

Pri zdravljenju kongestivnega P. so vodilna zdravila, kot pri zdravljenju srčnega popuščanja, srčni glikozidi in diuretiki. Glavna vloga pri kompleksnem zdravljenju aspiracije P. spada v obnovo normalne bronhialne prehodnosti s pomočjo terapevtske bronhoskopije. Za zdravljenje bencina P. skupaj z antibakterijskimi, antihistaminskimi in bronhodilatacijskimi zdravili je priporočljivo predpisati prednizon (30 mg ali več na dan).

Za nespecifično stimulacijo telesa v akutni P. se uporabljajo pentoksil, metiluracil, prodigiosan, diucifon, preparati aloe, PhiBs, steklastega telesa, retabolil, ginseng in Schizandra preparati, pantokrini itd. predpisujejo stimulanse imunogeneze (timalin, taktivin, levamisol itd.); v primeru hiperergičnega imunskega odgovora so indicirani imunosupresivi. Ker se akutna P. pojavlja pri bolnikih z pomanjkanjem vitamina, ki se poslabša z antibakterijsko terapijo, je treba injicirati pripravke vitaminov C, A, P in skupine B.

Z normalizacijo telesne temperature in izginotjem simptomov zastrupitve se postopoma širi režim, predpisujejo fizikalna terapija in fizioterapija (diatermija, induktotermija, mikrovalovna in UHF terapija, izpostavljenost sinusnim moduliranim tokovom, masaža prsnega koša, vključno s pnevmatsko masažo). Da bi preprečili pnevmisklerozo, je prikazana elektroforeza pankreatina, lidaze, ronidaze. Banke in gorčični ometi se pogosteje uporabljajo pri zdravljenju bolnikov doma ali v kontraindikacijah za elektroplastiko in masažo prsnega koša. Bolj smiselno jih je imenovati s sočasno bronhitisom, še posebej obstruktivnim.

Merila za okrevanje so normalizacija telesne temperature, izboljšanje bolnikovega zdravja in stanja, izginotje kliničnih, laboratorijskih in radioloških znakov vnetnega procesa. Ekstrakcija iz bolnišnice celo z rahlo preostalo infiltracijo pljučnega tkiva in z minimalnimi znaki vnetne aktivnosti predstavlja tveganje za ponovitev, prehod akutnega vnetnega procesa v kronično z razvojem pnevmskleroze, zato je priporočljivo, da se bolnišnično zdravljenje izvaja vsaj 25-30 dni, nato pa ga je treba nadaljevati. v pogojih specializiranih oddelkov za rehabilitacijo, v sanatorijah in dispanzerjih. Kompleks rehabilitacijskih ukrepov vključuje medicinsko gimnastiko, klimatoterapijo, dobro prehrano. Poleg tega vključuje aerosolno terapijo z mešanicami, ki vsebujejo bronhodilatator in baktericidne pripravke. Prenehanje kajenja je izredno pomembno. Rekvalvescenti morajo biti pod nadzorom terapevta 6-12 mesecev.

Napoved akutne P. poteka brez zapletov, praviloma ugodna. Z zgodnjim in polnopravnim zdravljenjem se pri večini bolnikov v 21–28 dneh izloči infiltracijske spremembe v pljučih in pride do kliničnega okrevanja. Vendar pa več kot 70% primerov kliničnega in radiološkega okrevanja pri akutni P. ne sovpada z morfološkimi. Pri nekaterih bolnikih trajajo klinični in radiološki znaki infiltracije pljučnega tkiva več kot 30 dni, kar se običajno šteje za podaljšan potek P. Razliko od dolgotrajnega poteka P. je treba razlikovati od akutnih P. rezidualnih učinkov (spremenjeno dihanje, piskanje v pljučih, nizka telesna temperatura, zmerno zvišanje ESR, t povečan pljučni vzorec na rentgenskih slikah), ki včasih traja še 6 mesecev ali več (obstojnost rezidualnih učinkov za 6–8 mesecev ni mogoče obravnavati kot merilo za prehod akutne P. v kronično). Pri oslabljenih posameznikih in bolnikih s kroničnim alkoholizmom se lahko P. ponovno pojavi v tednu ali več mesecih po okrevanju ali postanejo selitvene narave, pri katerih ponavljajoči vnetni procesi zajamejo nova področja pljuč; pri tej skupini bolnikov so pogosteje zabeleženi zapleti.

Kronični bronhitis, kronična P., karnifikacija pljuč, pnevmokleroza (z aspiracijo P., ki jo pogosto spremlja nastanek bronhiektaze) so lahko rezultati akutne P.

Preprečevanje akutne P. vključuje sanitarne in higienske ukrepe (urnik dela, prezračevanje prostorov, boj proti prahu, kajenje, dobro prehrano, izolacijo bolnikov z akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami itd.) In osebno preprečevanje (sistematično utrjevanje telesa, preprečevanje pregrevanja in podhladitve, sistematično oviranje) telesna vzgoja, rehabilitacija žarišč kronične okužbe v tonzile, sinusi, zobje, žolčnik itd.).

Tradicionalno se kot kronična P. tradicionalno uvrščajo različne kronične vnetne bolezni bronhopulmonarnega sistema ne-tuberkulozne etiologije, za katero so značilni pnevmokleroza, različne oblike lokalnega in difuznega bronhitisa, ponavljajoči se infekcijski proces in respiratorna odpoved. Vendar pa je razvoj pulmologije privedel do spremembe v zaznavanju: zaradi pomanjkanja patogenetske povezave kroničnega bronhitisa, alveolitisa (Alveolitis), pljučnega emfizema (pulmonalni emfizem) in nekaterih drugih bolezni bronhopulmonarnega sistema z akutno P. Praviloma je morfološka osnova patologije, ki jo označuje izraz "kronična pljučnica", lokalni pnevmoskleroza, bronhiektazija, huda deformacija bronhialnega drevesa. Poslabšanje gnojnega procesa v ustreznem območju pljuč zaradi kršitve (zaradi teh sprememb) drenaže, vendar pa resnično alveolarno infekcijsko vnetje običajno ni opaziti. Pogosto je takšen vnetni proces posledica lokalnih malformacij pljučnega tkiva (glej Pljuča (pljuča)) ali bronhialno drevo (glej Bronchi). Vendar se v nekaterih primerih ponavljajoč infekcijski proces v pljučnem parenhimu lahko razume kot kronična pljučnica.

V skladu s sodobnimi koncepti je kronična P. lokaliziran patološki proces v pljučih, ki je običajno posledica nerešenega akutnega P. Pogostost prehoda akutne P. v kronično, po mnenju različnih avtorjev, se močno razlikuje - od 1 do 27%. Bistvenega pomena je dodajanje sekundarne bakterijske flore (zlasti pogosto stafilokokne), ki povzroča gnojno-destruktivne procese. Kronični bronhitis prispeva k nastanku kroničnih P: bolezni zgornjih dihal (rinitis, sinusitis, nosni polipi): oslabljena reaktivnost zaradi zastrupitve, prekomernega dela, hipovitaminoza, alkoholizma; malformacije pljuč.

Prizadeti del pljuč pri kronični P. se zmanjša, njegova površina je prekrita s plevralnimi adhezijami. Pljučno tkivo je malo zračno, včasih se centri konsolidacije izmenjujejo z območji emfizema. Bronhi so togi, zmerno razširjeni. V njihovem lumenu vsebuje mukokurulentni izcedek. Mikroskopsko določen pnevmiskleroza, izražena v različnem obsegu. V nekaterih primerih prevladuje fibroza intersticijskega tkiva z znaki vnetja, v drugih - karnifikacija. Pneumoskleroza in lokalni deformirajoči bronhitis povzročata oslabljeno drenažo in dihalno funkcijo (restriktivnega tipa), hipersekrecijo sluzi in zmanjšanje alveolarne aeracije. Prizadeto območje pljuč postane mesto najmanj odpornosti proti neželenim učinkom, povzroča ponavljajoče izbruhe akutnega vnetja, ki vodi do napredovanja pnevmskleroze in poslabšuje dihalno funkcijo.

Pritožbe bolnikov, resnost kliničnih, laboratorijskih in radioloških sprememb so odvisne od faze bolezni (remisija, poslabšanje). V akutni fazi so klinična slika, spremembe v hemogramu in biokemični parametri enake kot pri akutni pljučnici. V fazi remisije so pritožbe skromne (neproduktivni kašelj, večinoma zjutraj) ali odsotne, retrakcija prsnega koša, vrzeli v medrebrnem prostoru, omejevanje dihalnih ekskurzij, napad v supraspinatni jami zaradi atrofije supraspinozne mišice so zabeleženi na prizadeti strani. Tolkanje, še posebej z majhnim obsegom lezije, ne daje jasne informacije, ampak le s pomembnim področjem pnevmskleroze, ki je posledica dolgoživosti zvoka pljuč. Možno je zaznati težko dihanje, ne obilno suhih, manj pogosto vlažnih hrupa. Znaki pljučnega srca pri bolnikih s kroničnim P. redko opazimo in so običajno posledica adherentnega obstruktivnega bronhitisa.

Najpomembnejše diagnostične metode za kronično P. so radiološke (vključno z bronhografijo) in bronhoskopske. Radiološko zaznavajte običajno nehomogeno senčenje, ki pogosto ustreza segmentu ali režnju pljuč, volumen prizadetega območja se zmanjša zaradi proliferacije vezivnega tkiva. Med tomografijo se v območju lezije določijo znaki nastanka abscesa (slika 16. a) Na bronhogramih proti senčenju so vidne deformirane (sl. 16, b) in tesno razporejene bronhialne veje. Bronhoskopija vam omogoča, da ugotovite učinke endobronhitisa v prizadetih pljučih. V zadnjih letih smo uporabili toplotni vid, da bi razjasnili razširjenost in aktivnost vnetnega procesa v pljučih (sl. 17). Zelo pomembna je študija dihalne funkcije, ki omogoča določanje stopnje omejevalnih in obstruktivnih motenj. Te študije pomagajo pri diferencialni diagnozi s kroničnim bronhitisom, bronhiektazijo, pljučno tuberkulozo, post-tuberkuloznim pnevmoklerozo in pljučnim rakom.

Merilo za razlikovanje med dolgotrajnim in kroničnim P. ni toliko čas, ki je minil od nastopa bolezni, temveč rezultate dinamičnega opazovanja bolnikov. Odsotnost, kljub dolgotrajnemu in intenzivnemu zdravljenju, pozitivne klinične in radiološke dinamike, pojavu znakov pnevmskleroze in lokalnega deformirajočega bronhitisa s ponavljajočimi se poslabšanji vnetnega procesa v enem in istem območju pljuč omogoča diagnozo kronične pljučnice.

Zdravljenje v akutni fazi je namenjeno odpravljanju vnetnega procesa v pljučih in se izvaja na enak način kot pri akutni P. Vodilna zdravila so antibakterijska. Sanitacija oronkhoskopii so zelo učinkoviti. V fazi remisije so potrebni ukrepi za preprečevanje poslabšanja in velik pomen pripisujejo sredstvom, ki spodbujajo nespecifično imunost, fizioterapijo, fizikalno terapijo in sanatorijsko-zdraviliško zdravljenje. Sistematično zdravljenje proti relapsom v večini primerov omogoča ohranjanje bolnikovega stanja na zadovoljivi ravni in ohranjanje sposobnosti za delo že več let.

Glavni ukrepi za preprečevanje kronične P. so pravočasno racionalno zdravljenje akutne P., preprečevanje ponavljajočih se akutnih bolezni dihal, rehabilitacija žarišč kroničnih okužb (predvsem v nazofarinksu in ustni votlini), spremljanje bolnikov s hudo ali dolgotrajno akutno pljučnico.

Značilnosti pljučnice pri otrocih

Akutna pljučnica. Incidenca akutne P. do sedaj ostaja visoka. Raste med epidemijami gripe. Pojavnost otrok v prvem letu življenja, zlasti nedonošenčkov, je višja. Specifična teža P. v strukturi pojavnosti otrok se zmanjšuje v starostnih skupinah, starejših od 3–4 let, med vzroki umrljivosti dojenčkov pa je na prvem mestu, ki je glavni ali konkurenčni vzrok smrti.

V skladu s klasifikacijo, ki jo je sprejel Plenum Znanstvenega sveta za pediatrijo Akademije medicinskih znanosti ZSSR in Plenum predsedstva Upravnega odbora Zveze društev pediatričnih zdravnikov (1981), so otroci žariščni (bronhopneumonijo). segmentna, lobarna in intersticijska akutna P. Resnost P. je določena z resnostjo kliničnih manifestacij in prisotnostjo zapletov, potek je lahko akuten in dolgotrajen, ostro razmislek P. je rešen v 4-6 tednih, dolgotrajno - v teh obdobjih ni odpravljen. Dolgotrajna P. lahko traja do 6-8 mesecev, njen potek je lahko počasen, neprekinjen ali ponavljajoč (obdobja navideznega dobrega počutja nadomestijo poslabšanja vnetnega procesa).

V večini primerov se P. razvije v ozadju virusne okužbe (običajno gripe, adenovirusne ali respiratorne sincicijske okužbe) pri pritrditvi bakterijske flore. Med bakterijami so najpogostejši patogeni P. otroci pnevmokoki, stafilokoki, hemofilusni bacili. Vloga oportunistične mikroflore se je povečala, zlasti pri majhnih otrocih. Torej P., ki jih povzročajo črevesni in Pseudomonas gnojni, Klebsiella, Proteus, predstavljajo pri otrocih v zgodnji starosti 2-14% vseh P. in pri nedonošenčkih prvih mesecev življenja - do 40%. Gram-negativna flora se pogosto odkrije pri P. v oslabljenih, dolgotrajno bolnih in prejemajočih antibiotikih otrok. Pogosto pri P., zlasti pri otrocih, ki se zdravijo v bolnišnici, obstaja "sprememba" flore. Na primer, supresija gram-pozitivne flore pod vplivom antibakterijske terapije vodi do oživitve gramno negativne flore in pojava ponovitve P. Vloga klamidije in legionele pri etiologiji P. pri otrocih se je povečala. P. začel pogosteje pojavljati, ki jih povzročajo mikoplazme, pnevmocystis.Pneumomycosis pri otrocih, praviloma so sekundarne - se razvijejo v ozadju dysbacteriosis.

Glavna pot penetracije patogena v pljučno tkivo pri otrocih s P. je ororkogena. Pogosteje se pojavljajo hematogeni (z virusno infekcijo, sepso) in limfogene poti patogena. Pri hematogeni porazdelitvi okužbe se pogosteje pojavi intersticijska P., vendar se lahko razvije fokalna ali segmentna P. (npr. Sekundarna destruktivna P. pri sepsi).

V patogenezi akutne P. pri otrocih igra pomembno vlogo pljučna atelektaza. Njen pojav pri akutnih respiratornih virusnih pregledih je lahko povezan s hudim vnetjem bronhijev, ki vodi do popolne obstrukcije. V tem primeru se segmentalna P. Atelectasis pljuč razvije, praviloma, ki se pojavlja na višini P., bolj pogosto povezana z zaviranjem sistema površinsko aktivne snovi, ki preprečuje alveolarni kolaps. Novorojenčki P. se lahko razvijejo v ozadju mnogoterne atelektaze pljuč, katerih vzrok je lahko nezrelost pljučnega tkiva (nezrelost sistema surfaktanta, nezadosten razvoj elastičnih vlaken). Ko je pri otrocih več kot pri odraslih, so izražene respiratorne odpovedi in zastrupitve, kar vpliva na delovanje mnogih organov in sistemov. Sredi P., zatiranje ali vznemirjenje cn. V patogenezi kardiovaskularnih obolenj pri akutnem P. igra vlogo pri kršenju prezračevanja, kar vodi do alveolarne hipoksije, ki refleksno povzroča krč pljučnih žil, kar pomaga obnoviti normalno razmerje prezračevanja in pretoka krvi. Krčenje krvnih žil, poškodbe pljučnih kapilar povzročijo pljučno hipertenzijo, katere znaki pri otrocih v obdobju okrevanja trajajo dlje časa. Pri akutni P. pri otrocih se spremeni delovanje gastrointestinalnega trakta (zmanjša se encimska aktivnost, moti gibljivost), zmanjša se izločajoča se funkcija ledvic in deaminacijska funkcija jeter, motijo ​​pa se presnovni procesi. Resnost teh motenj je odvisna od stopnje zastrupitve in hipoksije, kot tudi od biokemičnih lastnosti celičnih membran in bioenergije otroka.

Klinična slika P. pri otrocih je odvisna od vrste patogena, njegove patogenosti, masivnosti okužbe, starosti otroka in premorbidnega ozadja. Virusne in bakterijske P. se razvijejo 5-8. Dan akutnih respiratornih virusnih okužb z dodajanjem bakterijske mikroflore. Običajno se nadaljuje kot žariščna P. Bakterijska P. se akutno začne med popolnim zdravjem in se pogosteje izvaja kot segmentna (polisegmentalna) in križasta. Za virusno-bakterijsko in bakterijsko P. pri otrocih je značilno povečanje telesne temperature, manifestacije zastrupitve: poslabšanje splošnega stanja, glavobol, izguba apetita, motnje spanja, bledica kože, vegetativno-žilne bolezni (znojenje, marmorni vzorec kože, hladne okončine pri visoki temperaturi) telesa). Kašelj je pogosto moker. Dispneja v mirovanju je izražena, pri otrocih, starejših od 3 let, se včasih opazi le med fizičnim naporom. Z vpletenostjo pljuč se pojavi »kratek« (površinski) kašelj, bolečina na strani, ki jo poglablja globoko dihanje in kašljanje. Nad žarišči P. se določi skrajšanje tolkalnega zvoka. Pri majhnih otrocih (med pregledom in na radiografiji) razkrivajo oteklino prsnega koša, s tolkalnim odtenkom udarnega zvoka. Za P. so značilne fine mehurčke in crepitus rales nad lezijami. Pri segmentnem in lobarnem P. lahko nastopi piskanje na 3-4. Dan, tj. Na začetku razrešitve P. Obstajajo spremembe v krvi: levkocitoza, nevtrofilija s premikom v levo, povečana ESR.

Virusni P., za katerega je značilno razširjeno intersticijsko vnetje, za katerega je značilna huda respiratorna odpoved in redki auskultacijski podatki.

Najpogostejši zapleti akutne P. pri otrocih so akutno srčno popuščanje (akutno pljučno srce), akutno žilno, koronarno in nadledvično insuficienco, uničenje pljuč (s P., ki jih povzročajo stafilokoki, pnevmokoki, streptokoki, gramnegativne bakterije), plevritis. Lahko se pojavi atelektaza pljuč, pnevmotoraks, piopneumotoraks, črevesni sindrom (ki je nastal v zgodnjem obdobju P. z zaviranjem aktivnosti encimov prebavnega trakta, v pozni črevesni disbakteriozi).

Pri otrocih prvega leta življenja se zaradi zmanjšane imunološke reaktivnosti pogosto pojavlja skupna (dvostranska) žariščna pljučnica. V klinični praksi so simptomi zastrupitve (anksioznost ali letargija, zavrnitev uživanja hrane, negativna reakcija na okolje, bledica in "marmoriranje" kože) in respiratorna odpoved (zasoplost z nosnimi krili in krčenje tolerantnih območij prsnega koša, respiratorna aritmija, cianoza nasolabialnega trikotnika, akrocijanoza). Hipoksija, hipoksija, acidoza se hitro razvijajo. Kardiovaskularne motnje se zgodaj pridružijo: tahikardija, sinusna aritmija, gluhost srčnega utripa, povečanje jeter. Lahko se razvije akutna kardiovaskularna insuficienca. Pogosto so zaznane motnje v prebavnem traktu (regurgitacija, bruhanje, pogoste blato), kar vodi do dehidracije.

Novorojenčki imajo večjo verjetnost, da imajo majhno goriščno ali intersticijsko P. Njihov potek je hud, ker hipoksija, hiperkapnija, acidoza, motnje vmesne presnove, hipovitaminoza se hitro razvijejo in nizka imunološka odpornost se zmanjša. Klinično se to izraža s hitrim porastom zastrupitve, respiratorne in srčno-žilne insuficience z blagimi fizičnimi spremembami v pljučih. Pri konfluentni fokalni P., primarni in sekundarni atelektaziji pljuč se odkrijejo področja skrajšanja tolkalnega zvoka, v večini primerov pa se določi odtenek udarnega zvoka, značilen za emfizem. Dihanje je trdo ali šibko, pri dolgotrajnem poslušanju lahko ujamete razpršene drobne mehurčke in krepilne rale na globokem vdihu (s plitkim dihanjem ne slišite hrupa). Telesna temperatura je običajno 37-38 °, redkeje višja ali normalna. Levkocitno-zmerna nevtrofilija v krvi odkrije premik paličnega jedra. Pogosto se P. pri novorojenčkih pojavi v ozadju pljučnice: atelektaza pljuč, edematoznega hemoragičnega sindroma, bolezni hialinske membrane (glejte stisko-respiratorni sindrom novorojenčkov (sindrom stiske dihal)). Potek takšnega P. je zelo težaven - z izrazitimi respiratornimi in kardiovaskularnimi motnjami.

Pri novorojenčkih se lahko pojavijo intrauterini P., ki se pojavijo v ante-in intrapartalnem obdobju. Otroci so v tem primeru rojeni v resnem stanju, pogosto v asfiksiji. Krik ob rojstvu je odsoten ali pa je zelo šibek z ječanjem, refleksi novorojenčkov so močno zmanjšani, opažena je adinamija, mišična hipotonija, bleda cianotična barva kože (ni fiziološke eriteme). Lahko se pojavi subkutani edem, petehijski izpuščaj. Telesna temperatura se zniža. Nekaj ​​ur po rojstvu se poveča respiratorna odpoved: dihanje postane plitvo, pogosto se pojavijo aritmije, stenjanje, apneja in sekundarna asfiksija. Auskultatorno določimo oslabljeno, manj trdo, dihanje, z globokim vdihom (po apneji) pa bomo lahko poslušali fine vlažne hruške. V krvi pogosto pride do odsotnosti vnetnih sprememb, pri preučevanju kislinsko-bazičnega stanja pa se odkrije dekompenzirana acidoza, ki je pogosto mešana (presnovna in respiratorna). Potek intrauterinega P. je podaljšan (do 6-8 tednov), pogosto sepse. Smrtnost je visoka.

Pri nedonošenčkih se P. bolj pogosto razvije v ozadju pnevmopatij, odlikuje ga posebna resnost respiratornih motenj in depresija vseh fizioloških funkcij. Telesna temperatura je normalna ali nizka. Reakcija krvi na vnetni proces je odsotna. Opažamo hipodinamijo, hiporefleksijo, gluhost srčnega tlaka, tahiko ali bradikardijo. Cianoza se pojavlja periodično. Zvok v pljučih ne more vedno poslušati. Intrauterina P. se kaže v prvih urah otrokovega življenja.

Pri otrocih, starih 1-3 let, je P. pogosteje žarišče. Na višini bolezni pogosteje kot pri starejših otrocih se razvijejo nevrotoksikoza, hipertermija, tesnoba, izguba zavesti ali stupor, pojavijo se konvulzije: pogosto se razvije akutna adrenalna insuficienca. Pri majhnih otrocih se je pojavnost bronhialne obstrukcije povečala pri P., kar je povezano s povečano senzibilizacijo otrok v ante in postnatalnem obdobju.

Bolezni, kot so rahitis, hipotrofija, anemija in eksudativna kataralna diateza, imajo velik vpliv na potek akutne P. pri otrocih prvih treh let življenja. Pri zdravilu Rakhit so opazili hipotenzijo mišic, vključno z prsne mišice, trebuh, diafragma, ki vodi v oslabljeno prezračevanje in prispeva k hitrejšemu razvoju in dolgoročnemu ohranjanju zunanjih dihalnih motenj, hipoksemiji, hipoksiji in pogostejši pljučni atelektaziji, ko pride do P. Hiter razvoj sub- ali dekompenzirane presnovne acidoze pri P. pri bolnikih z rahitisom je posledica sprememb v presnovi (beljakovine, soli), zmanjšanja alkalne rezerve, hiperacidemije. P. je trenutno pri otrocih, ki so bolni z rahitisom, daljši, pogosto dolgi, ponavljajoči se. Otroci z rahitisom predstavljajo rizično skupino za nastanek kronične pljučnice.

Značilnosti tečaja P. pri otrocih s hipotrofijo (glejte distrofija) so posledica kršitve presnove beljakovin, zmanjšanja imunološke reaktivnosti, polihipovitaminoze. P. pri otrocih s hipotrofijo, praviloma je žariščna, dvostranska, poteka počasi, pogosto z normalno telesno temperaturo in odsotnostjo izrazite vnetne reakcije krvi. Pogosto se pojavijo gnojni otitis, pioderma, ki se pogosto zaplete s sepso. Izražena disfunkcija zunanjega dihanja, acidoze, hipoksije, hiperkapnije, ki prispeva k dolgotrajnemu poteku pljučnice.

Pri P. pri otrocih z anemijo (glej Anemija) se hitro razvije hipoksija, zato so glavni dejavniki izrazita respiratorna odpoved (kratka sapa, bledica, akrocijanoza, cianoza) in srčna aktivnost. P. je trenutno dolgotrajno.

Klinična značilnost P. pri otrocih z eksudativno-kataralno diatezo (glej Diathesis) je nagnjenost k hudi izlivnosti v pljučih, ki se kaže v mokrem kašlju in številčnosti vlažnih hribov v pljučih različnih velikosti. Pri eksudativno-kataralni diatezi P. se pogosteje pojavljajo simptomi bronhialne obstrukcije. Pri otrocih s hiperplazijo timusne žleze, ko P. povečuje simptome nadledvične žleze. P. je dolgotrajen, ponavljajoč. Otroci s eksudativno-kataralno diatezo, ki so ponovno okuženi s P., spadajo v rizično skupino za razvoj alergijskih bolezni dihal.

Pri otrocih predšolske in šolske starosti prevladuje segmentna P. V tej starosti pogosteje kot otroci, mlajši od 3 let, razvijejo lobarsko P., ki v ozadju antibiotične terapije nimajo tipičnega cikličnega poteka. Acidoza, hipoksija, poškodbe drugih organov in sistemov so manj izrazite kot pri majhnih otrocih. Skupaj s P., za katero so značilni akutni začetek in živahne klinične manifestacije, se lahko pojavijo nizko simptomatske (izbrisane) P. pri otrocih te starosti, ki se pojavijo z zmerno zastrupitvijo, subfebrilno telesno temperaturo, kašljem, vendar brez znakov respiratorne odpovedi. V pljučih se hkrati slišijo presihajoče posamezne majhne mehurčke.

Diagnoza akutne P. pri otrocih temelji na kliničnih in radioloških simptomih. Prisotnost respiratorne odpovedi (kratka sapa), lokalno skrajšanje udarnega pljučnega zvoka, drobno mehurjenje in krepko piskanje, vnetne spremembe v krvi so pomembne, vendar je resnost teh simptomov odvisna od starosti bolnika, vrste P. in njegovega patogena.

Diferencialna diagnoza akutne P. poteka z akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami, bronhitisom, plevritisom. Pri starejših otrocih je treba izključiti primarno pljučno tuberkulozo, pri novorojenčkih - pnevmopatijo in respiratorne motnje drugačne etiologije.

Zdravljenje akutne P. pri otrocih se lahko izvaja v bolnišnici ali ambulantno. Vsi otroci v prvih šestih mesecih življenja hospitalizirajo, P. je bolan, pa tudi otroci vseh starosti s težkim potekom bolezni ali z neugodnim premorbidnim ozadjem. Doma lahko zdravite otroke, starejše od 6 mesecev, z blagim potekom bolezni, pod pogojem, da zagotavljajo celotno paleto zdravstvene oskrbe. Zdravnik mora otroka obiskati vsak dan, dokler se stanje ne izboljša, nato enkrat na 2-3 dni do popolnega okrevanja. Prednosti domačega zdravljenja so odsotnost ponovne okužbe, individualna oskrba, zmanjšanje negativnih čustev.

Pri akutni P. sredi bolezni je predpisan počitek v postelji, ki se razširi, ko se stanje bolnika izboljša. Glava postelje je dvignjena. Spodnje perilo ne sme ovirati dihalnih gibov. Temperatura zraka v prostoru naj bo 18-22 °. Prezračevanje je potrebno vsaj 6-krat na dan. V obdobju okrevanja so prikazani sprehodi.

Prehrana na vrsti izdelkov, kalorij mora biti primerna starost. Pri hudi zastrupitvi je predpisana prehranska terapija z zmanjšanjem kalorij, omejevanje ekstraktivnih snovi, s temeljitejšo predelavo izdelkov. Za razstrupljanje priporočamo dodatno pitje (5% raztopina glukoze, peroralno, borjomi, sokovi, sadne pijače).

Takoj po diagnozi je predpisano antibiotično zdravljenje. Zaradi tega. da so pnevmokoki in streptokoki vedno bolj v etiologiji P. pri otrocih, benzilpenicilin je antibiotik izbire v tej starosti (dnevni odmerek je odvisen od resnosti P. in znaša 100 000–200 000 ie na 1 kg telesne teže za otroke do 3 leta)., za otroke, starejše od 3 let - 50 000-100 000 ie, razdeljeno je na 3 injekcije) in polsintetične peniciline (oksacilin, dikloksacilin, ampicilin, karbenicilin, kombinirani ampioksi za zdravila). Pri hudih P., razvoj zapletov, neučinkovitost penicilinov ali alergije na njih uporabljajo cefalosporine (npr. Cefazolin, cefaleksin), makrolide (npr. Oleandomicin, eritromicin), linkomicin. Pri P., ki jo povzroča gram-negativna flora, so prikazani aminoglikozidi: gentamicin, tobramicin, amikacin (ob upoštevanju njihovega oto-in nefrotoksičnega učinka, so predpisani odmerki, ki ne presegajo navedenih v navodilih). Metronidazol in furazolidon se uporabljata za zdravljenje pnevmocistis P., eritromicin, tetraciklin, linkomicin, gentamicin so učinkoviti pri mikoplazmi P. in tetraciklin za eritromicin je učinkovit pri klamidijski P. Upoštevati je treba, da tetraciklini ne priporočamo otrokom, mlajšim od 8 let. Otroci, starejši od 3 let, lahko s P. dobite kloramfenikol, fuzidin in sulfa.

Zdravljenje z antibiotiki traja 8-10 dni. Pri zapletih, dolgotrajnem P. se izvajajo dve poti antibiotične terapije. Pri hudi P. so predpisana dva antibiotika hkrati, ob upoštevanju njihove združljivosti. Način dajanja antibiotika (intramuskularno, intravensko, peroralno) je odvisen od resnosti bolezni in starosti otroka. Pri ponavljajočih se terapijah z antibiotiki se uporabljajo antimikotiki (levorin, nistatin).

Hkrati z antibiotiki so predpisani antihistaminiki (npr. Difenhidramin, diprazin, suprastin, tavegil, ciproheptadin) Diphenhidrat in diprazin imata učinek, podoben atropinu, zato se ne smejo uporabljati za suhi kašelj. Priporočeni vitamini C, B₁, V₂, In (navznoter) izboljšajo redoks procese, presnovo beljakovin in lipidov, povečajo izkoristek kisika v tkivih. Ko hipertermija kaže antipiretična zdravila (amidoprin, analgin, acetilsalicilna kislina). Mukaltin, Bromheksin, Pertusin, infuzija Althea, listi hrošča, surovci, korenje sladkega korena, deviasila, itd. Se uporabljajo kot ekspektoranti, pri čemer je P. kakršne koli resnosti priporočljivo predpisati eufilin, ki izboljša pretok krvi v pljuča, zmanjša bronhialno obstrukcijo in poveča diurezo.. Pri hudi P. v bolnišnici poteka zdravljenje s kisikom, se izvaja infuzijska detoksikacijska terapija in kardiovaskularna insuficienca (srčni leikoidi, glukokortikosteroidni hormoni se dajejo s srčno-žilno insuficienco in antipiretična in antikonvulzivna zdravila se dajejo v nevrotoksikozi. disiminirana intravaskularna koagulacija, dimefosfon in esenciale, vitamini E in A za stabilizacijo celičnih membran. zaplet v posvetovanju kirurga je treba obravnavati vprašanje takojšnje intervencije. Z izboljšanjem stanja bolnika, izginotje zastrupitve predpiše fizikalna terapija, masaža, medicinske gimnastiko.

Akutna P. se pri otrocih, starejših od 3 let, reši 2-3 tedne, pri majhnih otrocih pa lahko trajajo do 4-6 tednov. Pri otrocih, ki trpijo za rahitisom, eksudativno-kataralno diatezo, hipotrofijo, anemijo, kot tudi pri nedonošenčkih, je P. dolgotrajno. Umrljivost pri P. se je v zadnjih letih zmanjšala pri otrocih, vendar je še vedno visoka pri novorojenčkih, zlasti pri nedonošenčkih, z destruktivno pljučnico.

Otroci, ki so doživeli akutno P., so pod pediatričnim opazovanjem 1 leto. Pogostost opazovanja in obseg sanacijskih ukrepov sta odvisna od starosti otroka, resnosti prenesenega P. in preostalih učinkov, s katerimi je bil otrok odpuščen iz bolnišnice. Izvajajo masažo prsnega koša, terapevtske vaje, vitaminsko terapijo. Z rezidualnimi učinki v obliki bronhitisa, povečanega pljučnega vzorca, plevralnega odebelitve, fizioterapije (alkalne inhalacije, elektroforeza jodovih ali magnezijevih pripravkov); Po koncu zdravljenja sta potrebna rentgenska slika prsnega koša in krvni test.

Otroci se lahko v vrtcih in šoli udeležujejo 2 tedna po okrevanju, vadijo v šoli, ne da bi prešli standarde in se udeležijo tekmovanj 3-4 tedne, preventivno cepljenje je dovoljeno 2 meseca po okrevanju.

Če med opazovanjem med letom opazimo znake kroničnega procesa, otroka še naprej opazuje pediater in pulmolog kot bolnik s kronično pljučnico.

Preprečevanje se zmanjša na žareče telo in preprečevanje akutnih respiratornih virusnih okužb. Da bi preprečili bolnišnično P., je hospitalizacija bolnikov z akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami prikazana v škatli.

Kronična pljučnica. V pediatriji je kronična P. razumljena kot kronični nespecifični proces napredovanja v pljučih, ki temelji na nepopravljivih morfoloških spremembah v bronhijem in pljučnem parenhimu, ki ga spremljajo ponovitve vnetja v bronhih in (ali) pljučnih parenhimih.. Primarni kronični P. se pogosteje pojavlja pri bolnikih z akutno P. v prvih mesecih življenja, z rahitisom III. Stopnje, dolgotrajno prisotnostjo tujega telesa v bronhih (v segmentih, ki so dolgotrajni pri atelektaziji), destruktivni P. So nagnjeni k dolgotrajnemu in kroničnemu poteku. povzroča mikoplazma, glivice. Sekundarna kronična P. se razvije v ozadju malformacij pljuč (kongenitalna bronhiektazija, policistična bolezen, bronhomegalija, vaskularne malformacije, sekvestracija itd.) Ali pri dednih boleznih, ki se pojavljajo pri poškodbah pljuč (cistična fibroza, stanja primarne imunske pomanjkljivosti, idiopatska hemosideroza pljuč, sindrom karte, Marfanove bolezni itd.).

V skladu s klasifikacijo kronične P. pri otrocih, ki jo je sprejel Plenum Znanstvenega sveta za pediatrijo Akademije medicinskih znanosti ZSSR, skupaj s plenumom predsedstva Odbora All-union Society of Pediatric Physicians (1981), se razlikujejo njegove oblike - z deformacijo bronhijev (brez njihove ekspanzije) in z bronhiektazijo. Resnost bolezni določajo obseg in narava lezije, pogostost in trajanje ponovitve bolezni, prisotnost zapletov. Obstajajo tudi obdobja bolezni: poslabšanje in remisija. Za oblike kronične P., ki so navedene v klasifikaciji, so značilne ne le morfološke spremembe v bronhih, temveč tudi različne stopnje pnevmokleroze. Nekateri raziskovalci menijo, da je treba izločiti tretjo obliko kroničnega P. - pnevmosklerotičnega, pri katerem je vodilni simptom lezija pljučnega parenhima (pnevmoskleroza in dolgotrajna ponovitev vnetja), bronhialna lezija pa je minimalna. Takšna oblika P. se pogosteje pojavlja po daljši intersticijski P. (npr. Pri sepsi, pnevmocistozi, okužbi s citomegalovirusom). Pri določanju resnosti kronične P. poleg kliničnih in radioloških pojavov je treba upoštevati tudi telesni razvoj otroka.

Klinična slika kronične P. v obdobju poslabšanja je podobna kliniki akutne P., vendar je lahko telesna temperatura normalna ali subfebrilna, spremembe v krvi pa so minimalne. Izrazit je kašelj s sluznično ali gnojnim izpljunkom, določen je krajši udarni zvok nad prizadetimi segmenti, fino mehurčasti ali mešani kalibrirni vlažni hrup. Konstantnost lokalizacije piskanja je značilna tako v obdobju poslabšanja kot tudi v obdobju remisije.

Pri kronični P. z bronhialno deformacijo (brez njihove ekspanzije) v času remisije je stanje bolnika lahko zadovoljivo, kašelj s sputumom ni prisoten, hripanje v pljučih pa se ne sliši. V primeru nepopolne remisije se lahko zjutraj pojavi kašelj z izpljunkom, nespecifično piskanje, ki izgine po kašlju do izpljunka. Pri kronični P. z bronhiektazijo v obdobju remisije je zjutraj skoraj konstanten kašelj, izpljuvka materničnega vratu, zastrupitev. Pri pnevmisklerotični obliki kronične P. simptomi bronhitisa po poslabšanju hitro (po 1-2 tednih) izginejo, toda subfebrilno stanje, drobni mehurčki v pljučih, astenični sindrom in hipoksija lahko trajajo dolgo časa. Pri kronični P. z razširjeno poškodbo pljuč (več kot 6 segmentov) se razvije pljučna hipertenzija in oblikuje se kronično pljučno srce.

Zdravljenje poslabšanja kronične P. je enako kot akutna P., vendar je treba glede na kronični potek antibiotikov izbrati za občutljivost na mikrobno floro. V primeru izrazite poškodbe bronhijev je mogoče uporabiti antibiotične aerosole, zdravila za izkašljevanje, sredstva proti glivicam in antihistaminiki ter obvezni vitamini. V pnevmoskelrotični obliki je posebna pozornost namenjena preprečevanju napredovanja pnevmokleroze. Jodovi pripravki so predpisani peroralno (1% raztopina kalijevega jodida), elektroforeza jodovih in magnezijevih pripravkov, glukokortikosteroidni hormoni (peroralno 1–1,5 mg / kg peroralno), izračunani za prednizolon 2–3 tedne, nato pa zmanjšanje odmerka. Za zmanjšanje pljučne hipertenzije je prikazan eufilin 5-7 mg / kg na dan, z dekompenzacijo pljučnega srca - srčni glikozidi, kokarboksilaza. panangin ali drugi kalijev dodatki, vitamin B₁₅.

Otroci, ki trpijo za kroničnim P., so pod nadzorom okrožnega pediatra, ki se redno posvetuje s pulmologom. Pogostost opazovanja, obseg raziskav in zdravljenja so odvisni od resnosti bolezni in pogostosti poslabšanj. Pomembne so pravilna organiziranost dnevnega režima, ustrezno bivanje na svežem zraku, utrjevanje, dnevne terapevtske vaje. V primeru hudega bronhitisa, ki traja v obdobju remisije, so prikazane juhe izkašljevalnih zelišč, masaža prsnega koša (boljše vibracije), posturalna drenaža, alkalne inhalacije. V obdobju remisije se izvaja rehabilitacija zunaj pljučnih žarišč kronične okužbe. Kocirano zdravljenje v lokalnih zdraviliščih. Najbolj učinkovit je pri pred sanitarizaciji zob in nazofarinksa. Kirurško zdravljenje je indicirano samo za lokalizirano oronkhoektaz.

S spremljanjem in racionalno obravnavo je ugodna napoved za kronično P. z bronhialno deformacijo (brez njihove ekspanzije) in s pnevosklerotično obliko: pri večini bolnikov z lokaliziranim procesom (lezija manj kot 6 segmentov) se vnetje ponovi in ​​vzpostavi normalna dihalna funkcija. Vztrajno deformiranost bronhijev in blagi pnevmokleroza (v odsotnosti ponavljajočega se vnetja) se lahko šteje za izid kronične pljučnice.

V prisotnosti bronhiektazije je popolno okrevanje nemogoče, vendar je mogoče ustaviti napredovanje procesa, doseči daljše remisije, izboljšati delovanje pljuč in srčno-žilnega sistema, odpraviti zaostanek pri fizičnem razvoju. Številni raziskovalci so poročali o obratnem razvoju cilindrične bronhiektaze s ciljnim zdravljenjem, če je bila njihova tvorba povezana predvsem z dilatacijo bronhijev zaradi izgube njihovega tonusa in ne z destruktivnimi spremembami.

Otroci, ki trpijo za kroničnim P. odstranijo iz registra v odsotnosti poslabšanja v 3 letih. V prisotnosti poslabšanja kronične P. se otroci, stari 15 let, prenašajo pod nadzorom terapevta.

Preprečevanje kronične P. pri otrocih je sestavljeno iz zgodnjega pravilnega zdravljenja akutne P. in stanj, ki prispevajo k dolgotrajnemu poteku in kroničnemu vnetju pljuč, pri utrjevanju otrok.

Bibliografija: Bolezni dihal pri otrocih, ed. S.V. Rachinsky in V.K. Tatochenko, s. 200, M., 1987; Molchanov N.S. in Stavskaya V.V. Klinika in zdravljenje akutne pljučnice. L., 1471, bibliogr. Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. in Zmagovalec MG Radiodijagnoza bolezni dihal, str. 198, 234. M., 1987; Priročnik za pulmologijo, ed. N.V. Putova in G.B. Fedoseev, s. 146, 1984; Silvestrov V.P. in Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Etiološka diagnostika in etiotropsko zdravljenje akutnih okužb, Tomsk, 1980, bibliogr. Zinserling A.V. Etiologija in patološka anatomija akutnih okužb, str. 100, L., 1977.

Sl. 13. Radiografija prsnega koša v neposredni projekciji z levo stransko staphilokokno pljučnico na zgornjem delu: v ozadju masivnega senčenja v območju zgornjega režnja levega pljuča so številne razsvetljenja okrogle oblike - votline.

Sl. 12. Radiografija prsnega koša v neposredni projekciji za intersticijsko-žariščno pljučnico: v ozadju okrepljenega in deformiranega pljučnega vzorca na obeh pljučnih poljih, predvsem na desni, so vidne žariščne sence različnih velikosti.

Sl. 10. Radiografija prsnega koša v neposredni projekciji za fokalno pljučnico: v obeh pljučih so jasno opredeljene sence s premerom 1-2 cm.

Sl. 2b). Mikrodrug pljuč v primeru stafilokokne pljučnice: žarišče gnojno-nekrotičnega vnetja, na obrobju katerega je določen eksudat, ki vsebuje veliko količino fibrina; Anilin Gram-Weigertova lazura; × 135.

Sl. 16b). Bronhogram v desni bočni projekciji za desno stransko kronično pljučnico: povečani bronhi so označeni s puščicami.

Sl. 5a). Pljučna mikrodrugova za klebsiella pljučnico: vidni so številni Klebsiella, večinoma fagocitozirani z levkociti; Impregnacija s srebrom Levaditi; × 900.

Sl. 1a). Microdrug pljuč pri pnevmokokni pljučnici: kopičenje pnevmokokov v seroznem eksudatu; Anilin Gram-Weigertova lazura; × 1300

Sl. 1c). Pljučne mikrodruge za pnevmokokno pljučnico: fagocitoza pnevmokokov z levkociti; Anilin Gram-Weigertova lazura; × 1350.

Sl. 9. Radiografija prsnega koša v desni bočni projekciji, ko je perississuit v spodnjem delu zgornjega režnika desnega pljuča: senčenje se nahaja vzdolž poševne medpolne reže po vsej njeni dolžini.

Sl. 1d) Pljučna mikrodrugova za pnevmokokno pljučnico: pretežno makrofagni eksudat v lumenih alveolov; barvanje s hematoksilinom in eozinom; × 300

Sl. 2c). Histotopografski del pljuč v primeru stafilokokne pljučnice: več konfluentnih žarišč pljučnice (psevdobarbarska pljučnica); barvanje s hematoksilinom in eozinom; zmanjšano za 3 /₅.

Sl. 7. Pljučna mikrodrugova za pnevmocistozo: v lumenih alveolov so gručice pnevmociste (1), medalveolarne pregrade (2) so nekoliko zgosti, infiltrirane z limfociti in plazemskimi celicami; barvanje s hematoksilinom in eozinom; × 600.

Sl. 8a). Radiografija prsnega koša v direktni projekciji z lobarno desno stransko pljučnico zgornjega režnja: v območju zgornjega režnika desnega senčenja pljuč je določen, omejen na medplastno pljučo, volumen klina ni zmanjšan, lumen bronhijev v njem je transparenten.

Sl. 4b). Mikrodrug pljuč pri psevdomonozi (pljučnica, ki jo povzročajo pijačianske palice): kopice pijačianskih palic (določajo puščice) v središču pljučnice; barvanje azur-eozina; × 1350.

Sl. 17. Termogram zadnje površine prsnega koša med poslabšanjem kronične pljučnice: toplotni vzorec pljuč ni simetričen, z izrazitimi temperaturnimi spremembami.

Sl. 3a). Mikrodrug pljuč pri streptokokni pljučnici: pljučnica z razpadom levkocitov (v sredini) in fibrinskim eksudatom (na obrobju); Anilin Gram-Weigertova lazura; × 135.

Sl. 4a). Mikroregulacija pljuč za psevdomomiozo (pljučnica, ki jo povzroča bakterija Pseudomonas): nekrotična pljučnica z razpadom mrežastih vlaken argyrofila (konzervirana vlakna so označena s puščicami) in krvavitve; impregnacija srebra po Gordonu - Sweetu; × 50.

Sl. 3b). Mikrodrug pljuč pri streptokokni pljučnici: kopičenje streptokokov v središču nekrotične pljučnice; Anilin Gram-Weigertova lazura; × 1300

Sl. 16a). Računalniški tomogram za desno stransko kronično pljučnico: 1 - mesto infiltracije; 2 - abscesi.

Sl. 11. Fragment rentgenskih slik prsnega koša v neposredni projekciji za intersticijsko pljučnico: v spodnjem pasu desnega pljučnega polja je pljučni vzorec okrepljen in deformiran, njegova radialna smer se ne izsledi.

Sl. 15. Termogram zadnje ploskve prsnega koša z lobarno desno stransko pljučnico: v desnem pljuču se določijo konfluentne žarnice hipertermije (rumene barve).

Sl. 14. Radiografija prsnega koša v direktni projekciji v septični pljučnici: v obeh pljučnih poljih obstajajo številne zaokrožene strele - tanke stene, v nekaterih votlinah je določena s senco tekočine z vodoravno zgornjo mejo.

Sl. 2a). Pljučna mikrodrugova za stafilokokno pljučnico: kopičenje stafilokokov v nekrotičnem eksudatu; Anilin Gram-Weigertova lazura; × 1350.

Sl. 6. Mikrodrug pljuč pri akutni kandidiazi: v lumnu bronhija obstajajo skupine celic in filamentov pseudomikelija; Reakcija PAS; × 600.

Sl. 1b). Mikrodrug pljuč pri pnevmokokni pljučnici: serozni in levkocitni eksudat v alveolah; barvanje s hematoksilinom in eozinom; × 120

Sl. 5b). Pljučna pljučnica za klebsielno pljučnico: lobarna pljučnica s sekundarnim infarktom v pljučih (1), obdana z razmejitveno črto (2); barvanje s hematoksilinom in eozinom; × 120

Sl. 8b). Radiografija prsnega koša v desni stranski projekciji z lobarno desno pljučnico zgornjega režnja: v predelu zgornjega režnika desnega senčenja pljuč je določena, omejena medplastna pleura, volumen klina ni zmanjšan, lumen bronhijev v njem je transparenten.

II

PnevmatikainI (pljučnica; grška, iz pnevmatike, sin. Pljučnica)

vnetnega procesa v pljučnem tkivu, ki nastane kot samostojna bolezen ali kot manifestacija ali zaplet bolezni.

PnevmatikainJaz sem abscesinrusuyuschaya (R. abscedens) - P., komplicirano zaradi pljučnega abscesa.

Pnevmatikainjaz sem adenovinsvetlo las (R. adenoviralis) - intersticijska P., ki jo povzročajo adenovirusi; običajno spremlja nekrotizirajoči traheitis in izrazita nekroza parenhima.

PnevmatikainJaz sem aleukocitarn (R. aleucocytica) - P., pri katerem v sestavi alveolarnega eksudata ni levkocitov; v primerih levkopenije, kot je radiacijska bolezen.

PnevmatikainJaz sem anergincheskaya (R. anergica) - glej.

PnevmatikainOdhajaminočitno (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. s počasno dolgo pot brez izrazite temperaturne reakcije, opaziti z zmanjšano reaktivnostjo organizma v oslabljenih ljudeh ali v starosti.

PnevmatikainAspirirampribližnon (p. ex aspiratione) - akutna P., ki je posledica aspiracije tujega telesa ali tekočin (voda, bruhanje itd.).

Pnevmatikainjaz sem atelectatincheskaya (R. atelectatica) - P., ki se razvije, ko je okužena pljučna atelektaza.

Pnevmatikainjaz sem atipinchnaya (R. atypica) - P., za katero so značilna odstopanja od tipičnih oblik bolezni.

Pnevmatikainjaz sem atipinprviinpogosti (R. atypica primaria) - glejte mikoplazmo pljučnice.

PnevmatikainJaz amatsinpribližnopoznavanje (r. acinosa) - P., ki pokriva skupino alveolov, ki tvorijo acinus.

PnevmatikainJaz amatsinpribližnotoplotno vozliščepribližnopoznavanje (r. acinonodosa) - P., ki zajema tako posamezne acini in acini skupino.

PnevmatikainJaz bieskorja (R. alba) - P., pri kateri ima pljuča na rezu belkasto sivo barvo zaradi številčnosti levkocitov in deskvamskih alveolocitov; najdemo pri prirojenem sifilisu.

PnevmatikainPremagal sempribližnopoznavanje (r. biliosa) - P., ki se je razvilo pri novorojenčkih zaradi aspiracije želodčne vsebine z žolčem, ki je vstopila v želodec med patološkim refluksom iz dvanajstnika; značilno hitro taljenje pljučnega tkiva.

PnevmatikainI bruceloza (R. brucellosa) - P. pri bolnikih z brucelozo, ki se pojavljajo v obliki alveolitisa s težnjo po nastanku konfluentnih lezij, razvoju suhega ali eksudativnega plevritisa in bronhoadenitisa.

PnevmatikainJaz sem tifuspribližnopoznavanje (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., ki nastane na 3-4. tednu tifusne vročice, zaznamuje nastanek tifusnih granulomov v pljučnem tkivu in regionalnih bezgavkah.

PnevmatikainJaz sem vagos (R. vagalis) - huda konfluentna P., ki jo povzroča draženje vagusnih živcev v primeru poškodbe mediastinuma.

PnevmatikainJaz sem na vrhunavrat (R. apicalis) - P., lokaliziran na vrhu pljuč.

PnevmatikainNotri sempribližnobnaja novorojenčki (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., nastali v obdobju prenatalnega razvoja ali med porodom.

PnevmatikainI kongenitalna (str. Congenita) - glejte Prenatalna novorojenčka s pljučnico.

Pnevmatikainjaz sem gangrenpribližnopoznavanje (r. gangraenosa) - P., oteženo zaradi gangrene pljuč.

PnevmatikainSem krvavitevinCheskaya (R. haemorrhagica) - P., v kateri alveolarni eksudat in sputum vsebuje veliko rdečih krvnih celic; opazili, na primer, pri gripi, pljučni obliki kuge, septični obliki antraksa.

PnevmatikainSem krvavitevincesky nekrozainCeska (R. haemorrhagica necrotica) - P., za katero so značilni hemoragični alveolarni eksudat in žarišča nekroze pljučnega tkiva; pri gripi, pljučni kugi itd.

PnevmatikainJaz sem velikanenatančen (R. gigantocellularis) - P., v katerem sestava alveolarnega eksudata vsebuje mononuklearne ogromne celice; pri citomegaliji in nekaterih drugih virusnih boleznih.

PnevmatikainJaz sem hipoventilacijapribližnoTo je P., ki se razvije, ko je območje pljučnega tkiva okuženo z zmanjšano zračnostjo, na primer z nepopolno atelektazo pljuč.

PnevmatikainJaz sem hipostatincheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., ki nastane v ozadju venske hiperemije pljučnega tkiva, na primer v posteriornih predelih pljuč, medtem ko dolgo leži na hrbtu.

PnevmatikainJaz sem chaDkaya - glej.

PnevmatikainJaz sem gripapribližnovedoč (r. gripposa) -

1) P., ki se razvija kot zaplet gripe, običajno z dodatkom bakterijske (običajno stafilokokne) okužbe, za katero je značilno dolgotrajno zdravljenje in nagnjenost k abscesu;

2) (sin. P. influenzae primarna) - hemoragična P., ki jo povzroča virus gripe, za katero je značilen hiter tok s hudimi motnjami cirkulacije.

PnevmatikainJaz sem gripapribližnonajprej vedetiinpogosti (R. gripposa primaria) - glejte influenco pljučnice.

Pnevmatikaini desquamatinjasno (R. desquamativa) - P., za katero je značilno prisotnost v seroznem alveolarnem eksudatu velikega števila squished epitelijskih celic.

PnevmatikainDelimaI (r. Lobaris; sinonim: lobit, P. lobar) - P., ki pokriva pljuča.

Pnevmatikaini dpribližnoLkovaya (R. lobularis) - P., ki pokriva pljučni lobe.

PnevmatikainJaz sem želatinapribližnopoznavanje (R. gelatinosa; sinonim: želatinasta infiltracija, P. gladka) - lobularna ali lobarna tuberkuloza P., v kateri so vnetne žarišča na rezu pljuč videti kot da so namočena v želatino, zaradi česar je površina reza enakomerna (gladka).

PnevmatikainObtičal sempribližnoYynnaya (R. hypostatica) - glej Hypostatic pneumonia.

PnevmatikainJaz sem intersticijalan (R. interstitialis; syn. P. interstitial) - P., za katerega je značilna primarna poškodba vezivnega tkiva pljuč (interalveolarna, peribronhialna, perivaskularna).

Pnevmatikaini kazepribližnopoznavanje (p. caseosa) - P., za katero je značilna široka nekroza sirnega tkiva, nagnjenost k združevanju vnetnih žarišč, njihov proces razpadanja in bronhogene diseminacije; pri pljučni tuberkulozi.

PnevmatikainJaz sem kandidatpribližnovedeti (r. candidosa) - glej Kandidijaza pljuč.

PnevmatikainJaz sem karnevalinruyuschaya (R. carnificans) - P., v kateri je organizacija eksudata bogata s fibrinom, zato je pljuča na rezu videti homogena.

PnevmatikainJaz sem Kataralan (R. catarrhalis) - P., v katerem alveolarni eksudat vsebuje veliko količino sluzi; pogosto se pojavi kot zaplet kroničnega bronhitisa.

PnevmatikainJaz sem Kataralan-hemoragijainCeska (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., v kateri alveolarni eksudat vsebuje veliko količino sluzi, pomešane z rdečimi krvnimi celicami; opazili, na primer, pri gripi.

Pnevmatikainjaz sem korevaI (R. morbillica) je majhna žariščna celica P. v ošpicah, ki jo spremlja destruktivni bronhitis.

PnevmatikainJaz sempribližnopoznavanje (str. crouposa; sinonim: pleuropneumonija, P. fibrinozni lobar) - akutna P., za katero je značilno hitro vključevanje v proces celotnega režnja pljuč in sosednjih pleur, visoka vsebnost fibrina v alveolarnem eksudatu.

PnevmatikainObtičal sempribližnoidealno (R. lipoidea; syn. oleopneumonia) —1) P., včasih se pojavi kot zaplet po dajanju v bronhije maščob, ki vsebujejo radiološke snovi (z bronhografijo) in za katerega je značilen razvoj omejenega reaktivnega vnetja in oleogranuloma okrog maščobe;

2) P., ki je posledica maščobne pljučne embolije z obsežnimi poškodbami mehkih tkiv in kosti okostja; značilen po večjih majhnih abscesih in atelektazah.

PnevmatikainI čeloarnaya (R. lobaris) - gl.

Pnevmatikainjaz sem žarkiaI (r. Radialis; syn. Pneumonitis radial) - P. s krvavitvami, ki so posledica splošne ali lokalne izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju.

PnevmatikainSem med strelcijazrnaya (R. interlobularis) - intersticijska P. s širjenjem vnetnega procesa predvsem na interlobularnem veznem tkivu.

PnevmatikainSem mednanatančno (r. interstitialis) - glej intersticijsko pljučnico.

PnevmatikainMajhen sempribližnovay - P., za katero je značilno nastajanje majhnih vnetnih žarišč, ki zasedajo akinus ali pljučne lobule.

Pnevmatikaini meningokpribližnokkova najprejinchnaya (R. meningococcica primaria) - žariščna ali lobarna P., ki jo povzročajo meningokoki; značilna huda dolgotrajna poteka, pogosto zapletena s plevritisom in (ali) bronhiolitisom.

PnevmatikainJaz sem mikopeazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. atipični primarni) - žariščna ali lobarna P., ki jo povzroča Mycoplasma pneumoniae.

Pnevmatikaini miarn (r. miliaris) - P., za katero je značilno tvorjenje večkratnih majhnih, premera 1-2 mm, vnetnih žarišč.

PnevmatikainObturat sempribližnonnaya (R. obturatoria) - P., povzročeno z blokado lumna bronhusa s sluzom ali tujim telesom.

Pnevmatikaini ornitpribližnopoznavanje (r. ornithosa) - intersticijske ali majhne žariščne P. z ornitozo, za katero so značilni blagi simptomi, podaljšan potek in nagnjenost k ponovitvi.

Pnevmatikainjaz približnoPotepuška (R. acuta) je hitro razvijajoča se P., vendar je vrsta eksudativnega vnetja.

Pnevmatikainipribližnovaya (R. focalis; syn. bronchopneumonia) - P., zajema omejena območja pljučnega tkiva.

PnevmatikainJaz sem paveristalan (R. paravertebralis) - P., lokaliziran v segmentih pljuč, ki mejijo na hrbtenico; pogostejša pri novorojenčkih.

Pnevmatikaini peribronhialan (R. peribronchialis) - P., lokaliziran predvsem okoli bronhijev, ki je posledica širjenja vnetnega procesa na pljučno tkivo prek peribronhialnih limfatičnih kanalov.

PnevmatikainI fritalan (R. perifocalis) - P., ki se razvija v obodu žariščne lezije pljuč nevnetne narave (npr. žarišče nekroze).

PnevmatikainJaz sem plazmoklenatančno (R. plasmocellularis) - glej Pnevmocistoza.

PnevmatikainJaz sem pnevmatskipribližnokkovaya (R. pneumococcica) - lobarna ali žariščna P., ki jo povzročajo pnevmokoki; značilen po seroznem alveolarnem eksudatu, pogosto s primesmi fibrina in gnoja.

PnevmatikainJaz sem Pneumozinstnaya (R. pneurnocystica) - glej Pnevmocistoza.

PnevmatikainI pooperativnopribližnonnaya (R. postoperativa) - pretežno hipostatsko ali hipoventilacijsko P., ki se razvija v prihodnjih dneh po operaciji, pogosteje pri starejših ali oslabljenih bolnikih.

PnevmatikainJaz sem post-travmaincheskaya (R. posttraumatic) - glej Traumatska pljučnica.

PnevmatikainBom koreninaaVidim, centralna pljučnica.

Pnevmatikaini proliferatinBistra (R. proliferativa) - kronična P., ki jo spremlja proliferacija alveolarnega in bronhialnega epitela.

PnevmatikainJaz sem psevdo-čeloarnaya (R. pseudolobaris) - konfluentna fokalna P., radiološko in klinično podobna lobarni P., na primer, croupous.

PnevmatikainJaz sem revmatincheskaya (r. rheumatica; syn. pneumonitis reumatsko) - akutno žarišče, redko lobarsko P. med poslabšanjem revmatizma, ki ga povzroča fibrinoidna nekroza sten pljučnih žil.

Pnevmatikaini segmentarnaya (r. segmentalis) - P., ki pokriva pljučni segment.

Pnevmatikaini septincheskaya (str. septica) - P., zapletena s sepso ali nastane kot manifestacija septikopemije.

Pnevmatikainsem sivapribližnopoznavanje (r. serosa) - P., v katerem so alveolarni eksudat in sputum slabi v beljakovinah in celičnih elementih.

Pnevmatikainsem sivapribližnotoplotno krvavitevinCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., za katero je značilen serozni alveolarni eksudat, pomešan z velikim številom rdečih krvnih celic; opazili, na primer, pri gripi, kugi.

Pnevmatikainsem sivapribližnovročina fibrinpribližnopoznavanje (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinozno) - P., značilno po seroznem alveolarnem eksudatu, pomešanem s fibrinom.

PnevmatikainJaz sem Sibirkajazvezana (r. anthracica) - akutna fokalna hemoragično-nekrotična P., ki jo povzroča penetracija bakterij antraksa v pljuča; pogosto je v ozadju antraksa.

PnevmatikainSpajam seaI (R. confluens) - P., za katero je značilno sotočje posameznih majhnih vnetnih žarišč v večje.

PnevmatikainJaz sem stafilokpribližnokkovaya (R. staphylococcica) - žariščna, včasih konfluentna P., ki jo povzročajo stafilokoki; značilna je nekroza in gnojena fuzija pljučnega tkiva; opažen je predvsem pri otrocih, starejših in šibkih ljudeh.

Pnevmatikaini toxinCeska (p. Toxica) - P., ki je posledica izpostavljenosti nekaterih pljučnih strupenih snovi (običajno dražilnih) ali strupenih snovi.

PnevmatikainJaz sem toalan (R. totalis) - P., ki prekriva celotna pljuča.

PnevmatikainJaz sem ranjenincheskaya (R. traumatica; sinonim: P. post-travmatski, pulmonitis - zastarel.) - P., ki je posledica poškodbe pljuč, kot so večkratni zlomi rebra.

PnevmatikainJaz sem ranjeninceska secinChnaya (R. traumatica secundaria) - P., ki se razvije na nasprotni strani.

PnevmatikainJaz sem ranjeninprvainchnaya (R. traumatica primaria) - P., ki se razvija v pljučih, poškodovan.

PnevmatikainJaz sem tromboembolinCheskaya (R. thromboembolica) - P., povzročena z blokado pljučne arterije ali njenih vej z okuženimi delci tromba.

PnevmatikainJaz sem TulainYunnaya (R. tularaemica) - žariščno serozno-fibrinozno P., ki jo povzroča penetracija v pljuča palic tularemije, za katero je značilno dolgotrajno zdravljenje z nagnjenostjo k nekrozi in nastankom abscesov lezij, razvoju limfadenitisa in plevritisa; Osnova pljučne oblike tularemije.

PnevmatikainJaz sem fibrinpribližnoPoznavanje (R. fibrinosa) - glej Pnevmatiko, serozno-fibrinozno.

PnevmatikainJaz sem fibrinpribližnopoznavanje delnicaI (R. fibrinosa lobaris) - glej Pljučnica lobar.

PnevmatikainJaz sem fibrinpribližnotoplotno krvavitevinCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., v kateri serozni alveolarni eksudat vsebuje veliko količino fibrina in rdečih krvnih celic; opazili, na primer, s kugo.

PnevmatikainJaz sem hroninCeska (R. chronica) - P., za katero je značilen dolg potek bolezni z eksacerbacijami in razvoj pnevmskleroze s postopnim brazgotinjenjem gubanja prizadetega tkiva.

PnevmatikainJaz sem središčealan (R. centralis: syn. P. basal) - P., v katerem je vnetje v bazalnem predelu pljuč, pleura pa ni vključena v patološki proces.

PnevmatikainKuga semaI (r. Pestilentialis) - serozni hemoragični, fibrinski in hemoragični ali hemoragično-nekrotični P., ki je posledica prodiranja kugnega bacila v pljuča; v ozadju pljučnih oblik kuga.

PnevmatikainSem embolusincheskaya (R. embolica) - P., zaradi embolije pljučne arterije ali njenih vej.

Pnevmatikaini eosinophinlaneno monocitarn (R. eosinophilica monocytica) - glej Magrassi - Leonardijev sindrom.