Povzetek predavanj o tuberkulozi (E. S. Mostovaya, 2009)

Ta publikacija vsebuje podrobne informacije o vzrokih, mehanizmih razvoja tuberkuloze. Opisane so glavne klinične oblike in metode diagnostike, zdravljenja in preprečevanja specifične tuberkulozne okužbe. Upoštevana so vprašanja o cepljenju. Ta predavanja bodo asistent pri pripravi na izpit, zdravniki različnih specializacij v procesu njihovega dela.

Kazalo vsebine

• Vprašanje 1. Zgodovinski pregled
• Vprašanje 2. Splošni pojmi o tuberkulozi
• Vprašanje 3. Imunologija tuberkuloze
• Vprašanje 4. Epidemiologija tuberkuloze
• Vprašanje 5. Primarna tuberkuloza
• Vprašanje 6. Sekundarna tuberkuloza
• Vprašanje 7. Sekundarna tuberkuloza
• Vprašanje 8. Sekundarna tuberkuloza
• Vprašanje 9. Klinična razvrstitev tuberkuloze. Klinične oblike primarne tuberkuloze

Navedeni uvodni odlomek iz knjige Predavanja o tuberkulozi (E. S. Mostovaya, 2009) podaja naš knjižni partner, podjetje liters.

Vprašanje 9. Klinična razvrstitev tuberkuloze. Klinične oblike primarne tuberkuloze

1. Glavne klinične oblike

1. skupina. Primarna tuberkuloza:

1) dolocal: tuberkulozna zastrupitev pri otrocih in mladostnikih;

a) tuberkuloza intratorakalnih bezgavk;

b) kompleks primarne tuberkuloze.

2. skupina. Sekundarno: respiratorna tuberkuloza (tuberkuloza na podlagi predhodno prenesene primarne tuberkuloze):

5) kazeozna pljučnica;

3. skupina. Terciarni: tuberkuloza drugih organov in sistemov:

1) tuberkuloza možganskih ovojnic in centralnega živčnega sistema;

2) tuberkuloza črevesja, peritoneuma in mezenteričnih bezgavk;

3) tuberkuloza kosti in sklepov;

4) tuberkuloza sečil in genitalij;

5) tuberkuloza kože in podkožnega tkiva;

6) periferna limfna tuberkuloza;

7) tuberkuloza oči;

8) tuberkuloza drugih organov.

4. skupina. Ločeni obrazci:

1) tuberkulozni pleuritis;

2) plevralni empiem;

Značilnosti tuberkuloznega procesa

Lokalizacija in obseg: v pljučih v režah in segmentih ter v drugih organih - pri lokalizaciji lezije.

a) infiltracija, razpadanje, sejanje;

b) resorpcija, zbijanje, brazgotinjenje, kalcifikacija.

a) z sproščanjem mikobakterije tuberkuloze (MBT +);

b) brez izolacije mikobakterije tuberkuloze (MBT—).

hemoptiza in pljučna krvavitev, spontani pnevmotoraks, pljučna bolezen srca, atelektaza, amiloidoza, ledvična odpoved, bronhialna, prsna fistula itd.

Preostale spremembe po pljučni tuberkulozi:

a) dihalni organi: vlaknasti, fibro-žariščni, bulozno-distrofični, kalcinati v pljučih in bezgavkah, pleuropneumoskleroza, ciroza, stanje po operaciji itd.;

b) spremembe v drugih organih: spremembe v različnih organih in njihove posledice, kalcifikacija, stanje po kirurških posegih.

V skladu s klinično klasifikacijo tuberkuloze se diagnoza oblikuje na naslednji način. Kažejo na klinično obliko tuberkuloze, lokalizacijo lezije z mečkami ali segmenti, nadalje opredeljujejo fazo procesa, prisotnost (MBT +) ali odsotnost (MBT-) bakterijske izločanja, zaplete. Na primer: infiltracijska tuberkuloza VI segmenta desnega pljuča v fazi razpadanja in sejanja; Office +; hemoptiza

2. Primarni tuberkulozni kompleks je lokalna oblika primarne tuberkuloze, ki jo sestavljajo 3 komponente: primarni pljučni učinek, žlezda - limfadenitis in vnetna pot - limfangitis, ki povezuje obe komponenti.

Klinični simptomi so odvisni od velikosti kazeoznega žarišča, resnosti območja perifokalnega vnetja in stopnje vključenosti v specifičen proces intratorakalnih bezgavk. V primerih, ko je velikost primarnega žarišča majhna, je območje perifokalne infiltracije odsotno ali neznačilno zastopano, spremembe v intratorakalnih vozlih so omejene, klinične manifestacije primarnega tuberkuloznega kompleksa so izbrisane in manj simpatične. V nekaterih primerih ima primarni kompleks asimptomatski potek in je zaznan že v fazi kalcinacije. Sprejeto je razlikovanje med gladkim in zapletenim potekom. Klinično izrazit primarni tuberkulozni kompleks ustreza fazi infiltracije določenega procesa. Po naravi bolezni je razdeljena na gripi podobne, pljučne in tifusne oblike. Ko je faza infiltracije primarnega kompleksa izrazita, se pogosto pojavi akutni začetek bolezni, ki ga spremljajo splošni znaki zastrupitve: povišanje temperature do febrilnih številk, zmanjšanje apetita, letargija, utrujenost. V nekaterih primerih ima lahko primarni kompleks postopen razvoj (več tednov in včasih mesecev), medtem ko postane okužena počasna, čustveno labilna, zmanjšuje se apetit, zmanjšuje telesna teža in pri merjenju temperature obstaja subfebrilnost napačne vrste. Pri nekaterih okuženih ima lahko primarni kompleks latenten potek in se odkrije kot rezultat preventivne študije. Pacient v obdobju povišanja temperature lahko ohrani relativno zadovoljivo zdravstveno stanje, ki je značilno za določen proces. V nekaterih primerih lahko opazite izcedek iz nosu, rdečico v grlu, majhen kašelj, kar je pojasnjeno z razvojem paraalergije pri tuberkulozi.

Ob pregledu je bila ugotovljena bledica kože, zmanjšan turgor, telesna teža. Periferne bezgavke so otipljive v več kot 5 skupinah, mehke elastične konsistence, mobilne, neboleče, povečane na velikost graha in več. Tolkalne spremembe v primarnem tuberkuloznem kompleksu prevladajo nad auskultacijskimi: skrajšanje tolkalnega zvoka ali njegovo zatemnitev je določeno na mestu infiltracije v pljučnem tkivu. Isti rezultati tolkanja ustrezajo regionalnim limfnim vozlom. Pri poslušanju nad območjem skrajšanja tolkalnega zvoka se določi slabitev dihanja z daljšim izdihom. Za sveže procese na omejenem območju občasno poslušajte vlažne fine mehurčke. Z resorpcijo perifokalnih pojavov in utrditvijo primarnega žarišča se zmanjša utrujenost, dihanje postane bolj togo. Pri kardiovaskularnem sistemu opazimo difuzne spremembe v miokardu, ki povzročajo širitev meja srca, aritmije, tahikardije, sistoličnega šumenja, nižjega krvnega tlaka. V študiji trebušne votline so se povečale jetra in vranica.

Tuberkulinska diagnoza. Študija pacientove občutljivosti na tuberkulozo z Mantoux testom z 2TE običajno vzpostavi obrat tuberkulinskih reakcij, hiperergija ali obdobje, ki sledi takoj.

Bolniki s primarno tuberkulozo redko proizvajajo izpljunke. V zvezi s tem se za ugotavljanje izločanja bakterij pregledajo bronhialne izpirke in pri majhnih otrocih izpirki želodca.

Pri periferni krvi so opaziti zmerno levkocitozo, levkocitni levi premik, limfopenijo, eozinopenijo, pospešek sedimentacije eritrocitov.

Radiografsko se med primarnim tuberkuloznim kompleksom razlikujejo 4 faze:

1) pljučnica ali infiltrativna;

V fazi infiltracije je senca primarnega vpliva enakomerna, njene konture so zamegljene. Ta faza je povezana s patološko spremenjenim korenom - potjo v obliki nejasnih linearnih formacij. Spremembe v intratorakalnih bezgavkah so najpogosteje regionalne narave in zadevajo eno skupino. Istočasno se ugotavlja povečanje volumna ali ekspanzija korena pljuč, slabša diferenciacija strukturnih elementov in zamegljenost kontur. V absorpcijski fazi opazimo zmanjšanje vnetnega odziva. Senca primarnega afekta je zmanjšana v velikosti in postane neenakomerna zaradi zmanjšanja njene intenzivnosti v obrobnih regijah in bolj intenzivnega območja v središču, konture so nejasne. Senca traku postane že. V fazi zbijanja se z vključitvijo apna določi zaobljena oblika z jasnimi obrisi heterogene strukture. V območju proge je shranjenih 3–5 linearnih senc. V fazi kalcifikacije se pojavijo intenzivne žariščne sence z različnimi konturami, ki niso povezane s korenom. Namesto pljučnega delovanja se oblikuje Gon-fokus. Strukturni elementi korena se razlikujejo, možno pa je razkriti sklerotično prerazporeditev v nekaterih delih korena in delno kalcifikacijo v regionalnih bezgavkah.

Če je otrok doživel to bolezen, potem je po koncu glavnega tečaja kemoterapije v kliniki opazen v skupini (1–2 leta) disperzijske registracije, potem v skupini II (1-2 leti). V tem času, v jesensko-pomladnih mesecih, 2-krat na leto, otrok prejme kontracepcijsko zdravljenje z dvema zdraviloma v sanatoriju. Nato se prenese v III. Z izrazitimi rezidualnimi spremembami v pljučih v obliki velikih kalcifikacij in pnevmokleroze pri otrocih, ki so doživeli primarni tuberkulozni kompleks, jih opazimo v disperzijski registraciji skupine III do odraslosti.

Konec uvodnega odlomka.

Kazalo vsebine

• Vprašanje 1. Zgodovinski pregled
• Vprašanje 2. Splošni pojmi o tuberkulozi
• Vprašanje 3. Imunologija tuberkuloze
• Vprašanje 4. Epidemiologija tuberkuloze
• Vprašanje 5. Primarna tuberkuloza
• Vprašanje 6. Sekundarna tuberkuloza
• Vprašanje 7. Sekundarna tuberkuloza
• Vprašanje 8. Sekundarna tuberkuloza
• Vprašanje 9. Klinična razvrstitev tuberkuloze. Klinične oblike primarne tuberkuloze

Navedeni uvodni odlomek iz knjige Predavanja o tuberkulozi (E. S. Mostovaya, 2009) podaja naš knjižni partner, podjetje liters.

Kaj je primarna tuberkuloza?

Tuberkuloza ni le zelo pogosta bolezen, ampak tudi zelo raznolika. V medicini je kar nekaj njenih sort, ki se med seboj razlikujejo v obliki prizadetega organa, narave toka, vrste in območja lezije ter oblike. V tem članku bomo razpravljali o prvi obliki tuberkuloze - primarni obliki.

Kaj je primarna tuberkuloza?

Primarna pljučna tuberkuloza je primarna okužba urada (Mycobacterium tuberculosis) absolutno zdrave osebe s poškodbo pljučnega tkiva. Najpogosteje (v 70% primerov) so otroci in ljudje, mlajši od trideset let prvič okuženi s tuberkulozo zaradi nizke imunosti, pljučnih bolezni, slabe prehrane in neustreznih življenjskih pogojev, kajenja, življenja na območjih z visoko epidemiološko razširjenostjo in prisotnosti bolne osebe v družini..

Povzročitelj

Primarno tuberkulozo ali katerokoli drugo vrsto povzročajo mikobakterije - posebni mikroorganizmi, ki štejejo več kot sedemdeset vrst. Hkrati le nekaj izmed njih povzroča tuberkulozo, od teh nekaj pa so le tri vrste nevarne za ljudi:

1. M. africanum - prizadene ljudi in živali, ki so pogosti v Afriki.
2. Skupina M. bovis, povzroča bolezen predvsem pri govedu, vendar je zelo nevarna za ljudi.
3. M. tuberculosis - Kochova palica, ki vpliva na osebo.

Preostale različne mikobakterije niso nevarne za ljudi ali lahko povzročijo druge bolezni, na primer mikoze v imunsko pomanjkljivih stanjih ali gobavost, imenovane tudi gobavost. Posebnost vseh mikobakterij je izredno tesen genetski odnos z glivami, ki je tako blizu, da se znanstveniki že dolgo sprašujejo, komu jih je treba pripisati: glivice ali bakterije? Da ne bi zamenjali povzročitelja tuberkuloze z drugimi vrstami mikobakterij, se imenujejo MBT - mycobacterium tuberculosis.

1. Sposobnost preživetja v najbolj neugodnih okoljih, vključno s klorom (do pet ur) zaradi posebne lupine, ki se stisne in postane neprepustna.
2. Odpornost na kislino.
3. Odpornost na zdravila. Protimikotični antibiotiki delujejo v pisarni šele v trenutku delitve, in do trenutka razmnoževanja so bacili neranljivi.
4. Sposobnost navajanja na droge, ki jih prenašajo skupaj z DNK naslednjim generacijam bacilov.
5. Precej počasna reprodukcija: le ena delitev na dan, kar povzroči dolgo inkubacijsko obdobje porabe.
6. Sposobnost povzročanja alergijske reakcije z zakasnjenim tipom zaradi beljakovin v sestavi lupine.
7. Zelo dolga življenjska doba: do sedem let brez neposredne sončne svetlobe, pri temperaturi 18-20 stopinj, nizki vlažnosti in pomanjkanju medijev.

Kako se lahko okužite?

Primarno tuberkulozo je precej enostavno pobrati, kar ne povzroča le visoka prevalenca MBT v okolju, zlasti v gosto naseljenem mestu, ampak tudi dejstvo, da je od 30 do 90% ljudi, odvisno od posamezne regije, prvotno nosilci latentne okužbe.

Latentna okužba - prisotnost v krvi spanega MBT, ki ne povzroča škode in se ne prenaša na druge ljudi, dokler okužena oseba ne izgubi imunitete ali se, nasprotno, ne poveča do te mere, da jih lahko trajno uniči.

Distributerji večine oblik patogenih bakterij so ljudje sami, saj je 99% okužb od osebe do osebe na naslednje načine:

1. Kapljice v zraku ali prah v zraku, ko se bacili vdihavajo s pacientovim izpljunkom, ki se izloča s kašljanjem, dihanjem in pogovorom, bodisi neposredno bodisi jih vdihne skupaj s prahom, v katerega se spremeni osušen sputum.
2. Pokličite gospodinjstvo - ko komunicirate ali živite z bolnikom, ko uporabljate skupne gospodinjske predmete, oblačila, sobe, knjige itd.
3. Hematogeni - skozi kri.
4. Prehrana - od matere do otroka med nosečnostjo ali porodom.
5. Pri tesnem fizičnem stiku: prijazni poljubi, spolna intimnost itd.
6. Če se ne ravnajo po higienskih pravilih: ne umijte roke med jedjo, jedite zunaj, uporabljate skupne pripomočke ali izdelke splošne rabe.

Pri živalih lahko primarno tuberkulozo dobimo najpogosteje pri bolnih živalih s preveč tesnim stikom ali s surovimi mlečnimi izdelki. Tudi teoretično je okužba možna na hematogeni način z občasnim rezanjem med rezanjem mesa.

Obrazci

Oblike primarne tuberkuloze se med seboj razlikujejo glede na naravo poteka bolezni. Tudi z majhnim območjem neposrednega vnetja lahko primarna tuberkuloza drugače vpliva na druge notranje organe in sisteme, kar povzroča veliko škodo telesu:

• tuberkuloza intratorakalnih bezgavk;
• tuberkularna zastrupitev;
• primarni kompleks tuberkuloze.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk se kaže kot poškodba bezgavk, ki se nahajajo v prsih, začenši s pljučnico in se širijo skozi limfni sistem. Za to obliko je značilno najmanj poškodbe pljučnega tkiva, ki rahlo olajša preprečevanje zapletov, vendar je značilno negativne spremembe v limfoidnem tkivu zaradi nastajanja tuberkuloznih granulacij.

Tuberkulozna zastrupitev

Tuberkularna zastrupitev je zgodnja klinična manifestacija okužbe z minimalno poškodbo pljučnega tkiva. Če se usedemo v telo, začnejo MBT tvoriti veliko količino toksinov, kar povzroča zapoznelo alergijsko reakcijo (kot značilne beljakovine ovojnice MBT) in zastrupitev. Toksične komponente, ki jih izloča MBT, povzročajo razvoj bakterijemije (okužba krvi pri vstopu bacilov v krvni obtok) in toksemijo (zastrupitev). Dražijo tudi tkiva, jih naredijo bolj ranljive in povzročijo ne samo alergijo, ampak prispevajo tudi k nagnjenosti kožnih alergijskih reakcij na druge snovi. Kljub resnosti simptomov in resnosti simptomov ta oblika uživanja ne pušča nobenih zapletov.

Primarni kompleks tuberkuloze

Primarni kompleks tuberkuloze - patološko stanje, ki je najbolj nevarna oblika primarne okužbe. Pri tem tipu je precej huda poškodba pljučnega področja s hiperplazijo limfoidnega tkiva (proliferacija limfocitov v bezgavkah, ki lahko v naprednem primeru postanejo maligna), pa tudi vnetje limfnih žil.

Kronična primarna tuberkuloza

Prehod tuberkuloze v kronično obliko med začetno okužbo.

Simptomi

Tuberkuloza je načeloma bolezen z zelo nevidnimi simptomi, zato je zelo težko opaziti primarno tuberkulozo v zgodnjih fazah. Prvi znaki okužbe so naslednji:

• slabost, izguba moči, utrujenost, apatija, morda slabo razpoloženje ali splošno slabo počutje;
• zmanjšana imunost;
• izguba apetita;
• izguba teže;
• bledica
• krogi pod očmi so možni;
• razvojni zaostanek pri otrocih;
• duševno nazadovanje;
• periodično povišanje temperature ali subfebrilna temperatura.

Z napredovanjem bolezni se lahko pojavijo bolj opazne manifestacije:

1. Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk: povečanje velikosti najbližjih podkožnih bezgavk, visoka temperatura do 39 stopinj.
2. Tuberkulozna zastrupitev: nevrološke manifestacije v obliki razdražljivosti, občutljivosti, glavobolov, motenj spanja itd., Povečano znojenje, bledica in včasih marmoriranje kože, bezgavke, bolečine v trebuhu, zaprtje ali driska, slabost. Ker so toksini zelo alergeni, se razvije eritem nodosum - podkožno vnetje žil ali maščobnega tkiva alergijskega ali granulomatoznega tipa, z visokim dvigom temperature in nastajanjem gostih bolečih infiltratov (tjulnjev). Prav tako poveča nagnjenost k alergijskim reakcijam.
3. PTK: lezija pljučnega področja ni poudarjena le na rentgenskih posnetkih, temveč se kaže tudi v obliki težav z dihanjem, razvijajo se tudi limfangitis in bezgavke, ki se nahajajo v območju prizadetih pljuč. Lahko se pojavi kazeozna nekroza in kazeozne spremembe v bezgavkah s kalcifikacijo okrevalnih mest na mestu vnetja, vključno z bezgavkami. Ob pregledu ima bolnik povečanje aksilarnih in vratnih bezgavk, zaostanek pri delu polovice pljuč, majhno vlažno fino piskanje med dihanjem.

Zapleti

1. Zapleti primarne tuberkuloze so predstavljeni predvsem zaradi poškodb limfnih žil in bezgavk.
2. Amiloidoza se pogosto razvije - neuspeh presnove beljakovin s hkratnim slabljenjem imunskega sistema, ki lahko povzroči motnje vseh organov in celo smrt.
3. Motnje živčnega sistema, ki se kažejo na različne načine, od preprostih sprememb razpoloženja do razvoja srčnega popuščanja itd.
4. Razvoj ledvične odpovedi ali ledvične tuberkuloze.
5. Pri primarnem tuberkuloznem kompleksu je mogoče opaziti brazgotinjenje pljučnega tkiva ali nastanek patoloških votlin v njem zaradi uničenja sten alveolov. Brazgotinjenje je posledica dejstva, da telo nadomešča odmrle celice pljučnega tkiva z veznim tkivom, prav tako pa povzame središče vnetja, ki ga prekrije z vlaknastim tkivom, ki mu sledi kalcifikacija. Ta proces vodi v razvoj pljučne insuficience zaradi izgube elastičnosti telesa in včasih zahteva kirurški poseg.
6. Nastajanje kalcificiranih brazgotin je možno tudi v bezgavkah, zaradi česar začnejo slabo delovati.

Diagnostika

Diagnozo primarne okužbe izvajamo z uporabo znanih preventivnih ukrepov v obliki tuberkulinskih vzorcev Mantoux in Diaskintest, ki jih odlikuje natančnost in občutljivost:

1. Mantu se odziva na prisotnost mikobakterij, ne glede na njihovo patogenost, ki omogoča identifikacijo ne le bolezni, temveč tudi povečano tveganje obolevnosti, ki lahko pomaga preprečiti bolezen še pred samim okužbo, vendar pogosto povzroči veliko lažno pozitivnih rezultatov pri zdravih ljudeh.
2. Nasprotno, Diaskintest bo pokazal le pravo bolezen - okužbo z aktivno obliko patogenega MBT v najzgodnejših obdobjih. Vendar pa lahko povzroči lažno negativen rezultat zaradi šibkega imunskega sistema, poslabšanja kroničnih bolezni ali prisotnosti drugih okužb. Da bi dobili najbolj jasno sliko, se te metode uporabljajo hkrati.

Osebe, ki so kontraindicirane za izvajanje tuberkulinskih testov, lahko opravijo profilaktično diagnostiko s pomočjo krvnih preiskav, ki so sestavljene iz 4 vrst in se med seboj razlikujejo po kompleksnosti in natančnosti rezultata. Pri odraslih je diagnoza primarne tuberkuloze določena s fluorografijo. Kaj je neučinkovito. Ker bolezen razkriva le po poškodbi pljučnega tkiva.

Med zdravljenjem tuberkuloze se za spremljanje narave njegovega poteka uporabljajo naslednje diagnostične metode: t

• popolna krvna slika;
• tomografija, fluorografija ali rentgenski žarki;
• pregled sputuma;
• urin

Okrevanje po bolezni

Okrevanje po tuberkulozi je precej dolg proces in traja dlje kot zdravljenje, ki v najboljšem primeru traja od šest mesecev do enega leta. V tem času se bolnik zdravi v zdravilišču, obnovi imuniteto in učinke izčrpanosti zaradi bolezni. Morda boste potrebovali tudi operacijo za odpravo različnih negativnih učinkov, kot so brazgotinjenje, in vrnitev elastičnosti z enostavnimi sredstvi za fizioterapijo. Poleg pljučnih učinkov je včasih potrebno zdraviti okvaro različnih notranjih organov in obnoviti živčni sistem. Za okrevanje po tuberkulozi je priporočljivo uporabljati ne le fizioterapijo in zdravljenje z zdravili, temveč tudi različne metode tradicionalne medicine, ki so primerne za ta namen.

Poraba je bolezen, ki jo je lažje preprečiti kot zdraviti.

Kljub temu, da je ta okužba v okolju zelo pogosta, je večina ljudi še vedno zdravih, čeprav so nosilci latentne oblike. To je posledica dejstva, da imajo dokaj dobro razvito imuniteto, ki preprečuje razvoj bolezni. Zato je najboljša preventiva na prvem mestu krepitev imunitete, dobre prehrane in življenja v normalnih razmerah, in drugič - spoštovanje pravil osnovne higiene, pomanjkanje komunikacije z okuženimi, uživanje samo dokazane hrane, zlasti mleka (vseh vrst, vključno z maslom in skuto).

Da ne bi zamudili trenutka okužbe, skrajšali čas zdravljenja in preprečili razvoj zapletov, ne smete zanemariti preventivne diagnostike, ki se izvajajo vsakih šest mesecev in ne vzamejo veliko časa, vendar vam omogočajo, da bistveno prihranite vaše zdravje, obdržite svoj običajen način življenja in shranite svoje najdražje okužbe.

Fitiološki zvezek - Tuberkuloza

Vse, kar želite vedeti o tuberkulozi

Lokalne oblike primarne tuberkuloze pri otrocih

prof. A.S. Sodic. Taškent

Uvajanje niza ukrepov za preprečevanje, zgodnjo diagnozo in zdravljenje tuberkuloze pri otrocih v praksi zaradi nenehnega izboljševanja sanitarne in epidemiološke situacije zagotavlja stalen upad števila okužb in pojavnosti tuberkuloze pri otrocih in mladostnikih.

Hkrati se pri bolnih otrocih tuberkuloza razvija in poteka drugače kot pred nekaj desetletji. Spremenjene so tudi morfološke manifestacije tuberkuloze. Spremembe v morfologiji, kliniki, poteku in izidih tuberkuloze v primerjavi s klasičnimi manifestacijami v preteklosti so posledica patomorfoze tuberkuloze.

Zaradi ostrega zmanjšanja pojavnosti in obolevnosti tuberkuloze pri otrocih in mladostnikih, razpoložljivosti zadostnih bolnišničnih in sanatorijskih postelj za njihovo zdravljenje, na eni strani, zaradi zapletenosti diagnoze in različnih preventivnih ukrepov, na drugi strani pa je prišlo do prerazporeditve ftiopsidiatov; preventivno delo.

Kompleksnost diagnoze in diferencialne diagnostike tuberkuloze pri otrocih in mladostnikih, ki smo jo opazili v zadnjih letih, je posledica patomorfoze te bolezni. To je izraženo zlasti v tem, da se pogosto začnejo celo destruktivne oblike tuberkuloze in so asimptomatske ali asimptomatske.

Diagnostične težave povzroča tudi povečanje pojavnosti bolezni, ki dajejo klinične in radiološke simptome, podobne tuberkulozi, prisotnost alergij po cepljenju, ki so postale intenzivnejše po uvedbi intradermalnega tuberkuloznega cepljenja in revakcinacije BCG, paraalergijski učinek drugih cepljenj in povečanje različnih alergijskih bolezni pri otrocih in mladostnikih.

Pomembno je sodobno odkrivanje tuberkuloze na ravni primarnih, majhnih oblik: z njihovim ustreznim zdravljenjem je zagotovljena popolna resorpcija patoloških sprememb in končno zdravljenje tuberkuloze, kar preprečuje endogeno ponovno infekcijo in razvoj sekundarne tuberkuloze.

Primarni kompleks tuberkuloze

Med vsemi intratorakalnimi in zunajpljudnimi lokalnimi oblikami tuberkuloze pri otrocih, opaženih v ambulanti, trenutno v pogojih upadanja tuberkulozne endemije primarni tuberkulozni kompleks le redko opazimo - v 13,2% primerov.

Ime "primarni kompleks" je predlagal Ranke, kar je pomenilo primarno lezijo v pljučih, specifičen limfangitis, ki se je preusmeril od te žarišča do limfnih vozlov korena in prizadel regionalne intratorakalne bezgavke.

Topografsko razmerje med lokalizacijo primarne lezije v pljučih in potekom lezij intratorakalnih limfnih vozlov je bilo temeljito preučeno. Po njegovem mnenju se proces razmnožuje ortogradno, po normalnem gibanju limfe, medtem ko so vozlišča, ki se regionalno nahajajo v primarni komori, vključena v proces. Ob istem času leta 1904. A.I.Abrikosov je zapisal, da so pri otrocih običajno primarno prizadete bezgavke korena, proces pa se „dosledno“ prenaša v pljuča, zato je avtor s tem pomenil možnost retrogradnega širjenja tuberkulozne okužbe skozi limfne kanale.

Najpogosteje je pljučna komponenta primarnega kompleksa lokalizirana desno v zgornjem in sprednjem segmentu. Klasični primarni kompleks prejšnjega časa z veliko perifokalno reakcijo, izrazito pljučno komponento in visoko občutljivostjo na tuberkulin se le redko opazi, trenutno pa je njegova izražena komponenta adenitis in ne lezija v pljučih.

V nekaterih primerih je možno razmišljati o bronhopulmonarnih lezijah pri zapleteni tuberkulozi intratorakalnih limfnih vozlov, v drugih pa se pljučna komponenta kaže kot majhen, pogosto zgostljen nidus, vendar pa je pogosteje slika aktivnega bronhoadenitisa prevladujoča. Prepričani smo, da poleg zmanjšanja masivnosti in virulence tuberkulozne okužbe, ugodno imunobiološko ozadje, ustvarjeno z imunizacijo z BCG, igra vlogo pri spreminjanju kliničnih manifestacij pljučne tuberkuloze pri otrocih.

Cepljenje in revakcinacija BCG, pri kateri se glavni procesi imunogeneze pojavljajo v limfnem sistemu, očitno povečajo njegovo funkcijo fiksiranja. Obstaja vrsta usposabljanja limfnega sistema v njegovi sposobnosti, da omeji proces tuberkuloze.

Vendar je v razmerah masivnega stika s separatorjem bacila, z neustreznim cepljenjem BCG in zmanjšano odpornostjo telesa, prisoten primarni tuberkulozni kompleks s precejšnjim širjenjem pljučne komponente. V teh primerih se jasno kažejo klinični simptomi bolezni: pogosto akutni vročini, splošni simptomi zastrupitve v obliki zmanjšanega apetita, povečana razdražljivost in utrujenost otroka, bledica kože in sluznice ter zmanjšanje telesne teže in turgorja tkiva.

Oprijemljiva do 7-10 skupin perifernih bezgavk mehke elastične konsistence s premerom od 2 do 10 mm (velikost od prosnega zrna do fižola). Pogosto so limfni vozlišci bolj izraziti na strani žleznega lezije s simptomi svežega periadenitisa v aksilarni skupini bezgavk.

V pljučih se po pulmonalni komponenti in povečanih regionalnih bezgavkah umiri tolkalni zvok. Na istem mestu lahko auskultacijo, ki je pogostejša po kašlju, določijo slabe mokre krpe na ozadju oslabljenega dihanja.

Pri kardiovaskularnem sistemu lahko opazimo tahikardijo, nekaj razširitev meja srca, nežen sistolični šum ali nečistost 1 tone na vrhu, kakor tudi nekaj znižanja krvnega tlaka, kar lahko pojasnimo z difuznimi spremembami miokarda zaradi prisotnosti tuberkulozne zastrupitve.

Pojav zastrupitve lahko pripišemo tudi rahlemu povečanju jeter, ki je lahko elastičen z ostrim robom, brez bolečin na palpaciji. V hemogramu je zaznan povišan ESR, včasih do 20-30 mm / uro, levkocitoza do 8-15 tisoč in majhen levi premik nevtrofilcev. V proteinogramu je zmanjšanje albumina in povečanje globulinov predvsem zaradi α-2 in γ-frakcij.

V nezapletenem poteku primarnega kompleksa se mikobakterije zelo redko zaznajo v izpiralnih vodah bronhijev ali želodca, saj se sputum praviloma ne pojavi, pri čemer se postopno spreminjajo faze procesa (infiltracija, resorpcija, kompaktiranje, kalcifikacija z nastankom žarišča Gon ali primarni tuberkulom namesto pljučne komponente ).

V prisotnosti faze infiltracije je opazen značilen rentgenski vzorec - ne povsem homogena temnitev z rahlo prosojnimi žilami in bronhiji, povezanimi z razširjenim in vnetno modificiranim korenom.

V fazi resorpcije in zbijanja se pojavi bipolarnost (Redekerjev simptom), nato se pojavi kalcifikacija na mestu kazeozno spremenjenih žarišč. V pogojih sodobne specifične kemoterapije se bolnikovo splošno stanje relativno hitro izboljša (po 2-3 mesecih): temperatura se povrne v normalno stanje, simptomi zastrupitve izginejo in začnejo pozitivne spremembe rentgenskih slik.

Vendar pa je celoten proces povratnega razvoja raztegnjen za 12 mesecev ali več, če je pravilno izvedena kompleksna kemoterapija, konča ali popolna resorpcija infiltratnih sprememb z normalizacijo pljučnega vzorca, ki je manj pogosta ali razvoj fibrotičnih sprememb in kalcifikacij v primarnem napadu in intratorakalnih bezgavkah.

Anatomsko je primarni kompleks žarišče primarne tuberkulozne pljučnice, ki se nahaja podzavestno. Za primarno tuberkulozno pljučnico je značilno, da se v središču lezije razvije kazeoza. Na njenem obrobju je vedno opaziti obsežno perifokalno vnetje. Z napredovanjem se poveča kazeozno področje in ob robu perifokalnega vnetja se pojavi cona vezivnega tkiva, ki ji sledi sklerotična reakcija.

Na periferiji kazeoznega središča se razporedijo epitelioidne celice s posameznimi velikanskimi celicami. Takšna patoanatomska tvorba v pljučih ustreza leziji regionalne bezgavke ali skupine vozlišč s pomembno degeneracijo sira v sredini. Okoli prizadetih bezgavk se praviloma pojavi obsežen perifokalni odziv. Bolezni kosti v pljučih in bezgavkah se stopijo in kasneje razgradijo.

Kadar so kancerogeni gnoj iz limfnega vozla tuberkulozne mikobakterije. Pri okužbi s točkovnimi eksperimentalnimi živalmi brezgavk umre zaradi generalizirane tuberkuloze. Pri zapletenem poteku primarnega kompleksa opazimo valovit potek bolezni, ki ga spremlja občasno poslabšanje bolnikovega splošnega stanja.

Najpogostejše zaplete je treba upoštevati:

1. vpletenost v proces bronhusa pogosteje ob stiku s patološko spremenjenimi bezgavkami;
2. vpletenost pljuč z razvojem eksudativnega ali fibrinusnega plevritisa (obalna, interlobarna, suprafrenska);
3. omejeno, pogosto na prizadeti strani, limfobronhogeno diseminacijo.

Najhujši zaplet primarnega kompleksa je diseminirana tuberkuloza pri otrocih in mladostnikih, ki se pojavi kot posledica množičnega prodora tuberkulozne okužbe v kri. Proces vpliva na obe pljuči z izpuščajem majhnih tuberkuloznih tuberkuloz. To je grozen zaplet pri poteku primarne tuberkuloze pri otrocih in mladostnikih, katerega začetek ni vedno pravočasno diagnosticiran.

Večja razširjenost lahko vpliva ne le na pljuča, temveč tudi na številne druge organe - kožo, oči, kosti, možganske membrane, ledvice, endokrini sistem itd. Pri zgodnji limfohematogeni diseminaciji pri otrocih v obdobju primarne okužbe je prišlo do povečanja jetrnega in vranično-hepatolienalnega sindroma, ki ga je opisala N.A. Shmelev.

Patološke in življenjske študije jeter in vranice, ki jih je A.N. Chistovich izvedel s punkcijo jeter in patološko-anatomskimi študijami, so pokazale, da se zgodnje obsežno razširjanje v teh organih sčasoma reši in najmanjša rebra ostanejo na mestu zdravljenja, ta proces v jetrih ostaja bolj zdravilen.

V vranici, v nadledvičnih žlezah, v ledvicah, v rdečem kostnem mozgu in v možganih, so žarišča za razširjanje konglomeratov, ki se postopoma zmanjšujejo, omejena na gosto vezivno tkivno kapsulo, ki tvori latentne žarišča, asimptomatsko parazitirajoče že več let. Vendar pa lahko različni razlogi za kršitev lokalne in splošne odpornosti povzročijo lokalno tuberkulozo po več letih.

Vzrok za takšen proces bo zapleten med primarno tuberkulozo v otroštvu ali adolescenci. Zato je zelo pomembno zgodnje odkrivanje primarne tuberkuloze, njeno pravočasno, dolgoročno in sistematično zdravljenje.

Limfni aparat se vedno odziva na vnos Mycobacterium tuberculosis. Primarni kompleks je lahko zapleten zaradi specifičnih lezij perifernih bezgavk. Pri majhnih otrocih to spremlja občutno otekanje vratnih limfnih vozlov s precej izrazitim periadenitisom. Gibe vratu so boleče, splošno stanje se poslabša. Temperatura naraste na 38o in več. Pri razširjenem ali popolnem limfadenitisu so prizadeta tudi aksilarna, komolčna in dimeljska vozlišča.

Ko se velikost bezgavk poveča, postanejo manj gosta in nihanje se pojavi v središču. Med punkcijo se dobi sivkasto kremni gnoj, v katerem se lahko BC ugotovi s flotacijo ali sejanjem.

Brez zdravljenja koža na mestu nihanja postane tanjša, pridobi rdečkasto cianotično barvo. Na njem se pojavijo najmanjši preboji, od katerih je gnoj značilen za tuberkulozo, ki je staljena kazeoza. Pojav kožnega redčenja in preboj se lahko prepreči. Pravočasno sprožena specifična terapija omogoča dober povratni razvoj prizadete bezgavke in preprečuje gnojenje.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk (tuberkulozni bronhoadenitis)

Bronhoadenitis - bolezen bezgavk korena pljuč in mediastinuma. Najpogosteje so bronhoadenitis tuberkuloznega izvora. Potrebno je dobro poznati topografsko-anatomsko shemo bezgavk korena pljuč in mediastinuma.

Poznavanje normalne anatomije in topografije bezgavk daje natančno sliko lokalizacije in obsega patološkega procesa v določeni skupini bezgavk. Po anatomski strukturi je limfni žlezni sistem pljuč regionalen do limfnega žilnega sistema pljuč, limfni vozlišča pljučnega korena pa so kot zbiralec, v katerem se zbira limfa.

Klinično in radiološko se spremembe v bezgavkah korena in mediastinuma določijo s povečanjem njihove velikosti. Zdravilec mora poznati topografijo bezgavk korena pljuč in mediastinuma ter načine izločanja limfnih žil iz različnih območij pljuč za ustrezne skupine bezgavk. Literatura opisuje številne sheme. Engelova shema je splošno sprejeta v tujini, v naši republiki - Sukhennikovova shema. Te sheme dajejo isto skupino bezgavk. Edina razlika je v imenu njih.

Tuberkulozni bronhoadenitis se pojavlja na različne načine pri otrocih in odraslih. Praviloma se začne z zgoraj opisano zastrupitvijo s svojimi kliničnimi simptomi - subfebrilno temperaturo, poslabšanjem splošnega stanja, izgubo apetita, izgubo telesne teže, izmenjavo adinamije s stimulacijo živčnega sistema. Včasih je zabeleženo znojenje. Z napredovanjem, še posebej pri majhnih otrocih, se pojavi kosten, kar pomeni kašelj dveh tonov. Povzroča ga kompresija bronhusa s povečanimi bezgavkami.

Pri odraslih, zaradi izgube elastičnosti bronhialne stene, je kompresija zelo redka in le pri bolnikih z dolgotrajno boleznijo, ko so bezgavke masivne, gosto, vsebujejo kazeozne mase z elementi kalcifikacije.

Perkusione, ko rentgenske raziskave niso bile široko uveljavljene, so te metode igrale vodilno vlogo. Vendar pa so tolkala in auskultacije na voljo le precej obsežne poškodbe, ki postajajo vse manj in manj.

Ko bi tolkala temeljila na simptomu Kurana, ki je skrajšanje tolkalnega zvoka nad 1, 2, 3 in 4 prsnim vretencem, ki ga povzroča povečanje bifurkacijske skupine bezgavk s pomembnim periadenitisom.

Simptom de la Campa se izraža s skrajšanjem tolkalnega zvoka nad osjo 5., 6. prsnega vretenca, Filatovljevim simptomom - skrajšanjem tolkalnega zvoka spredaj v 1 in 2 medrebrni prostor, na oddaljenosti od robov prsnice in od zadaj - paravertebralna - pri 1, 2, 3 prsnih vretenc.

Ni vedno mogoče ugotoviti, kateri skupini tolkalnih simptomov pripada, saj vnetni proces pogosto vključuje popolno poškodbo bezgavk mediastinuma z obsežnim perifokalnim vnetjem.

Auskultacija - znani simptom d ”Espina. Določa jo bronhofonija na ravni iz 7. vratnega vretenca do 3. prsnega vretenca, ko izžareva sikanje v šepetu - »trideset tri«, »ščit« itd. Pri mlajših otrocih je težko ujeti ta simptom.

Gaeubnerjev simptom - pri poslušanju se opazuje trahealno dihanje v ozadju od 1 do 4 prsnega vretenca. Zvok "hrupa" žiroskopa - Smithov simptom - se sliši v območju ročaja prsnice z glavo, ki jo zavržemo nazaj. Ta simptom je zajet s kompresijo velikih žil s skupino prizadetih bezgavk.

Te slabe simptome vedno dopolnjujejo izraziti tuberkulinski testi. Kot tudi drugi simptomi tuberkulozne zastrupitve. Krvni testi so nepomembni v primerjavi s hemogrami tuberkuloznega bolnika z drugačno lokacijo lezije. Vendar pa z razpadom kazeoznih mas limfnih vozlov in s prebojem v bronh, ESR daje nekoliko večje število, levkocitoza se poveča na 13-15 tisoč. Tuberkularni bacili lahko najdemo v pralnih vodah želodca, najpogosteje jih najdemo v izpljunku in v izpiralnih vodah bronha med prebiranjem kazeoznih mas v bronhije.

Rentgenski pregled je dobro dopolnilo za diagnozo bronhoadenitisa. Klinični radiološki bronhoadenitis ima dva različna toka: infiltracijsko obliko in tumorsko ali tumorsko obliko. Infiltrativna oblika je pogostejša. Tumorna oblika je opažena pri majhnih otrocih, okuženih z masivno okužbo, pogosto s tem, da se pojavlja bronhoadenitis, ki ga spremlja tuberkuloza oči, kosti in kože.

V obdobju bolezni prizadete bezgavke doživljajo spremembe, značilne za tuberkulozo. Po fazi infiltracije, ki je bolj izrazita z infiltracijsko obliko bronhoadenitisa, se s pravilnim zdravljenjem hitro razvije resorpcija. Limfni vozlišči se stisnejo, okoli njih se oblikuje vlaknena kapsula in na radiografiji so vidne usedline kalcija. Če se zdravljenje začne pravočasno, se kalcifikacije ne smejo tvoriti in ožiljene tuljave ostanejo na mestu prizadetih bezgavk.

V primeru tumorskega bronhoadenitisa je obratni razvoj počasnejši. Resorpcija poteka v kapsuli, katalozne mase. Kalcinati se oblikujejo v večjih količinah kot v infiltracijski obliki, na rentgenogrami pa v obliki neenakih senc okrogle ali ovalne oblike. Stisnjena območja so razporejena z manj gostimi sencami. Kapsula je gealinizirana, poudarek je podoben malini ali malini.

Kot vsak tuberkulozni proces je lahko tudi bronhoadenitis zapleten. Z nemotenim potekom in popolno resorpcijo infiltrativnih procesov se bronhoadenitis dokumentira z majhnimi kalcinati in obogatitvijo pljučnega korena. Z zapletenim potekom je prisotna masivna bazalna fibroza, obsežne neenakomerno okamnjene bezgavke, ki vsebujejo kazeozne ostanke ob prisotnosti BK, kar kaže na možnost izbruha.

Pogosti zapleti so lahko tudi plevritis, zlasti medcelični. Tudi po resorpciji ostane zgoščen pleura obeh reženj - schwarte. Kasneje je Schwartz nekoliko tanjši, vendar pa takšen dokaz o prenesenem plevritisu ostane življenje. Pri bronhoadenitisu možne tuberkulozne lezije bronhijev z nastankom žleznega-bronhialnih fistul. Pri popolni kršitvi bronhialne prehodnosti zaradi blokade kasetnih mas bronhusov ali kompresije njenih masivnih bezgavk, ki jih prizadene tuberkuloza (tumorski bronhoadenitis), se lahko pojavi atelektaza.

V redkih primerih, ko obstaja povezava med prizadeto bezgavko in odcejajočim bronhijem, lahko pri praznjenju kazeoznih mas iz vozlišča najdemo votlino. Pri kronično aktualnem bronhoadenitisu se v obeh pljučih, predvsem v zgornjih mešičkih, pojavijo limfomatogene semenke. Bronhoadenitis je lahko tudi vir hematogene diseminacije. Zdravljenje tuberkuloznega bronhoadenitisa je zdravljenje tuberkuloznega bolnika s kompleksno metodo z uporabo antibakterijskih zdravil in vitaminov v ozadju sanatorijsko-higienskega režima.

Ko se ugotovi diagnoza tuberkuloznega bronhoadenitisa, ga je treba razlikovati z bronhoadenitisom druge etiologije. Potrebno je preučiti zgodovino, stik s bolniki s bacili, naravo tuberkulinskih testov, bolezni, ki so lahko povezane s tuberkulozno zastrupitvijo ali z manjšimi manifestacijami primarne tuberkuloze. Številne bolezni intratorakalnih limfnih vozlov imajo nekaj podobnosti s tuberkuloznim bronhoadenitisom.

Limfogranulomatoza je pogosta poškodba bezgavk. Narava lezij samih vozlišč se zelo razlikuje od lezije pri tuberkulozi. Limfni vozli so prizadeti simetrično, pogosto so prizadete vse skupine perifernih vozlov. Povečujejo se dramatično, gosto, niso povezane z okoliškim tkivom. Tuberkulinski testi so negativni ali šibko pozitivni. Valovito zvišanje temperature je značilno za postopno naraščajoče dvige in padce, bolečine v prsih. Spremembe v krvi ne spominjajo na spremembe v tuberkulozi. Pri zdravljenju z antibiotiki terapija ne daje nobenih rezultatov.

Beckova sarkoidoza je bolezen, za katero so značilne infiltrativne spremembe v hilarnih limfnih vozlih. Včasih je težko diagnosticirati, ker splošno stanje kljub trajanju bolezni ostaja dobro, tuberkulinski testi so negativni. Antibakterijsko zdravljenje nima učinka. Pri odraslih je treba tuberkulozni bronhoadenitis razlikovati od centralnega raka in limfosarkoma.

Značilnosti tuberkuloze v sodobnih pogojih

Na tej stopnji je potek tuberkuloze posledica številnih dejavnikov, kot je pravočasnost odkrivanja omejenih oblik lokalne tuberkuloze med fluorografijo otrok in mladostnikov, ki se pozitivno odzivajo na tuberkulin. Izvajanje preventivnih ukrepov za otroke v stiku s tuberkuloznimi bolniki, predvsem pa cepljenje in revakcinacija otrok in mladostnikov, ki na splošno spreminjajo imuniteto in reaktivnost ter ščitijo telo pred razvojem specifičnih sprememb, ko MBT pride vanje.

Zato vse značilnosti sodobne tuberkuloze, in so v tem, da je klinično bolj in bolj pogosto ni klasičen, ampak asimptomatsko trenutno in nizko simptom tuberkuloze. Če se odkrijejo običajne oblike tuberkuloze, se pogosto pojavijo približno 1/3 kot tekoči proces, tj. ima razpad pljučnega tkiva s sekrecijo bacila.

Na splošno se je struktura tuberkuloze spremenila. Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk je prišla na prvo mesto, primarni kompleks je vedno manj pogost, pojavlja pa se tudi infiltracijska tuberkuloza. Praviloma se pri otrocih in mladostnikih tuberkuloza pojavi v ozadju preobčutljivosti telesa, kar v kliniki zagotavlja bolj živahno sliko časa razvoja procesa in časa zapletov. To je pomembna diagnostična točka za organizacijo odkrivanja tuberkuloze z vzpostavitvijo tuberkulinske diagnoze skozi celotno brigadno metodo, ki zagotavlja pravočasno in kakovostno odkrivanje in začetek zdravljenja.

Primarna tuberkuloza

I. PATOGENEZA

V prejšnjih pogovorih smo že uporabili izraz "primarna tuberkuloza" in opredelili ta pogoj. Zdaj se bomo bolj osredotočili na to.

Razlikujemo primarno in na novo diagnosticirano tuberkulozo. Primarno tuberkulozo vplivajo ljudje, ki prej niso bili okuženi z M. tuberculosis, vendar nikakor vsi ljudje, ki so bili v stiku z delilnikom Bacillus, vendar le 7-10% njih. Spomnimo se, da je v primeru tuberkuloze pogosto teza resnična: okužba ni bolezen. Izraz primarni označuje njegovo patogenezo, to je pojav bolezni med primarno okužbo in zato v odsotnosti specifične imunosti. Izraz, odkrit na novo, kaže le na to, da osebi ni bila diagnosticirana tuberkuloza, da ni bil registriran pri TB. Novo diagnosticirana tuberkuloza je lahko primarna in sekundarna. Pri novo diagnosticiranih bolnikih je primarna tuberkuloza približno 1% primerov.

Penetracija Mycobacterium tuberculosis v človeško telo povzroča verigo dogodkov, določeno s časom.

• Začetni vstop tuberkuloznega patogena v pljuča ali drug organ nekdanjega okuženega organizma povzroči akutno nespecifično vnetno reakcijo, ki je redko klinično priznana, saj so simptomi redki ali pa sploh ni kliničnih manifestacij. Makrofagi absorbirajo mikobakterije in jih prenesejo v regionalne bezgavke. Med primarno lokalno okužbo v prvem tednu 50% makrofagov vsebuje Mycobacterium tuberculosis, ko se ponovno okuži (če je prisotna imunost), večina bakterij hitro propada, Mycobacterium tuberculosis vsebuje le 3% makrofagov. Kot neobvezni intracelularni parazit se glavni del M. tuberculosis nahaja v fagosomu makrofagov. Fagocitoza je nepopolna, ker lahko mikobakterija proizvede encim, ki zavira fagosomsko fuzijo z lizosomi. Če se širjenje patogena ne ustavi na ravni bezgavk, mikobakterije skozi prsni kanal vstopijo v kri in se razširijo po vsem telesu. V večini primerov se kolonizacijska mesta M. tuberculosis, kot tudi poškodbe pljuč na mestu primarne lezije, samostojno organizirajo, vendar ostajajo potencialni vir pozne reaktivacije tuberkuloze v celotnem življenju pacienta. Razširjanje lahko privede do miliarne tuberkuloze ali tuberkuloznega meningitisa z velikim tveganjem za hude bolezni in smrt, zlasti pri novorojenčkih in majhnih otrocih.

• Za 2-8 tednov. po primarni okužbi, medtem ko se mikobakterije še naprej razmnožujejo v makrofagih, se v človeškem telesu razvije TTH-posredovana DTH. Imunsko kompetentni limfociti vstopajo v cono penetracije patogena, kjer izločajo kemotaktične dejavnike, kot so interlevkini in limfokini. V odgovor monociti migrirajo tu in se pretvorijo v makrofage, nato pa v histiocitne celice (makrofagi in situ), ki so kasneje organizirani v granulome. Mikobakterije lahko vztrajajo v makrofagih več let, kljub povečani sintezi lizocima s temi celicami, vendar je nadaljnje razmnoževanje in porazdelitev primarne okužbe omejena na fagocitozo.

• Poznejše celjenje primarnega napada je pogosto spremljano s kalcifikacijo, vizualizirano na rentgenskih posnetkih prsnega koša. Kombinacija kalcifikacije v pljučih s kalcinirano bezgavko v korenu pljuč se imenuje Gonov kompleks (Ghon).

V Združenih državah Amerike 90-95% populacije z dobro imuniteto vidi popolno celjenje primarnega tuberkuloznega vpliva brez naknadnih pojavov tuberkuloze. V državah, kjer je okužba masivnejša, je prehrana nepopolna ali obstajajo drugi škodljivi dejavniki, v 5–10% okuženih pa je opaziti nepopolno zdravljenje primarnega vpliva. Podhranjenost in komorbiditete negativno vplivajo na celjenje in predstavljajo nevarnost reaktivacije sprememb, ki ostanejo na mestu primarne tuberkulozne lezije.

Oblikovanje primarnih oblik tuberkuloze je kot vihar v nevihtnem morju. Navzven je vse v redu, otrok je še vedno veselo in navzven zdrav, vendar je na vrsti tuberkulinski test že zvenel začetni strel za razvoj bolezni.

• Če v 4-8 tednih. Usposobljeni klon T-limfocitov se oblikuje v telesu majhne osebe, strašna bolezen se ne razvije, ampak bo umrla v obliki dinamičnega ravnovesja, ki se imenuje nesterilna celična imunost. Nastali mehanizem se bo upočasnil in nato ozdravil škodo, ki se je pojavila na mestu vstopa patogena in bezgavk. Če se proces ponovno aktivira, se bo bolezen razvila v prisotnosti imunosti, kar pomeni, da bo patogeneza postala sekundarna. Namen kemoprofilakse je lahko v obdobju infekcije odločilen za tako uspešen izid. Izoniazid bo zmanjšal populacijo mikobakterij v telesu, tisti, ki ostanejo po končani fagocitozi, bodo služili kot informacijska matrica za usposabljanje T-celic.

• Če se zgodi, da je populacija M. tuberculosis v telesu velika (okužba je bila masivna in ponavljajoča se), nepopolni mehanizmi imunogeneze otroka ne bodo mogli obvladati ustvarjanja posebne zaščite. Mikobakterije proizvajajo humoralne faktorje, ki zavirajo fuzijo lizosomov s fagosomi v makrofagih, to je dokončanje fagocitoze, brez katere ni mogoče predstaviti genetske informacije o patogenu za imunokompetentne celice. Mikobakterije proizvajajo toksine, ki motijo ​​presnovne procese v telesu otrok in vodijo do vegetativnih premikov. Nato bolezen napreduje, primarni prizadet in bezgavke se lahko povečajo, pri čemer se v procesu vključijo nova tkiva ali sosednji organi. Progresivna primarna tuberkuloza je najbolj značilna za novorojenčke in ljudi, okužene s HIV-1. Prizadete bezgavke lahko povzročijo nadaljnje širjenje okužbe, bakterijemijo, razširjanje in celo generalizacijo procesa.

Torej se primarna tuberkuloza pojavlja, ko je M. tuberculosis okužen s predhodno neokuženimi ljudmi in je označen z lezijami bezgavk, limfomatogeno diseminacijo patogena in visoko telesno reaktivnostjo na povzročitelja bolezni.

Sum za prisotnost tuberkuloze pri otroku bi se moral pojaviti v naslednjih primerih, ki jih je opisal F. Miller (1984):

• 1. Prenehanje telesne mase, postopna izguba teže, apatija za 2-3 mesece; včasih občasno občasno vročino.
• 2. Nenadno povečanje telesne temperature (temperatura nastajanja), včasih v kombinaciji z eritemom nodosum ali tuberkuloško-alergijsko (flabtenuloza) konjunktivitis. Temperatura nastanka lahko traja do 3 tedne.
• 3. Prenehanje povečanja telesne teže otroka v kombinaciji s težkim dihanjem, včasih vztrajnim kašljem.
• 4. Nenadna vročica s plevralnimi bolečinami in izlivom.
• 5. Nadutje in ascites.
• 6. Tesne in boleče oblike v trebušni votlini.
• 7. šepanje in boleče otekanje na področju velikih sklepov.
• 8. Težave pri upogibanju, togosti in bolečini v hrbtu, njegovi deformaciji in okoliških bolečinah so možne.
• 9. Neboleče povečanje perifernih bezgavk obkroženo z manjšimi bezgavkami.
• 10. Vsak absces lokaliziran v perifernih bezgavkah, posebej razvit postopoma.
• 11. Podkožni abscesi ali razjede na koži, brez očitnega razloga.
• 12. Nenadna in nerazložljiva sprememba otrokovega razpoloženja in vedenja (na primer pretirana razdražljivost), ki jo spremlja povišanje telesne temperature, včasih slabost in glavobol.
• 13. Izguba teže in apatija pri starejših otrocih in mladostnikih v kombinaciji s produktivnim kašljem.
• 14. Dolgotrajno dolgotrajno okrevanje zaradi ošpic, oslovskega kašlja, streptokoknega tonzilitisa ali druge medsebojne okužbe.
• 15. Znaki volumetričnega intrakranialnega procesa ali difuznega encefalitisa pri otrocih.
• 16. Brezbolna hematurija ali sterilna purija pri otroku.

Struktura kliničnih oblik tuberkuloze pri otrocih in mladostnikih v različnih državah je neenakomerna.

V Rusiji je primarna tuberkuloza pri otrocih glavna oblika, pri mladostnikih in mladostnikih je 10–20% primerov, pri odraslih pa je veliko manj pogosta.

Struktura otroške tuberkuloze v Indiji na primer otroškega oddelka Medicinske šole Rotak leta 1996 je bila naslednja: tuberkulozni meningitis - 52,04%, pljučna tuberkuloza - 26,53%, diseminirana tuberkuloza - 7,04%, gastrointestinalna tuberkuloza prebavni trakt (GIT) - 3,06%, tuberkulozni limfadenitis - 2,04%.

Ta porazdelitev diagnoz jasno odraža učinek množičnega cepljenja BCG, ki pomembno zmanjšuje delež tuberkuloznega meningitisa in vodi v spremembo strukture primarne tuberkuloze. Razlikujejo se naslednje klinične oblike primarne tuberkuloze:

• tuberkularna zastrupitev pri otrocih in mladostnikih;

• tuberkuloza intratorakalnih bezgavk;

• primarni tuberkulozni kompleks;

• kronična trenutna primarna tuberkuloza.

Ii. KLINIČNE OBLIKE

Primarna tuberkulozna okužba je pogosteje asimptomatska. Nespecifični pnevmonitis se običajno nahaja v srednjem ali spodnjem delu pljuč. Povečane bezgavke v koreninah pljuč, ki so značilne za primarno tuberkulozo, lahko v otroštvu povzročijo kršitev prehodnosti bronhijev in so njena prva klinična manifestacija.

TUBERKULARNA INTOKSIKACIJA

Tuberkulozna zastrupitev pri otrocih in mladostnikih s svežo okužbo se odvija kot zgodnja zastrupitev, v kroničnem obdobju pa jo imenujemo kronična zastrupitev. To je klinični sindrom primarne tuberkulozne okužbe, ki jo povzročajo funkcionalne motnje brez lokalnih pojavov tuberkuloze, ki se odkrijejo z rentgenskimi ali drugimi metodami.

• Zgodnja tuberkulozna zastrupitev. Z zgodnjo tuberkulozno zastrupitvijo ima lahko otrok izčrpano razburljivost. Z lahkoto se vznemirja in se smeji, toda ta radost se lahko hitro spremeni v jok ali apatijo. Takšna labilnost živčnega sistema zahteva diferencialno diagnozo s patologijo ščitnice, še posebej v endemičnih območjih golše. Pogosto otroka pregleda zdravnik ORL, okulist, nevropatolog, preden mu je diagnosticirana tuberkulozna zastrupitev. To je posledica razvoja tako imenovanih paraspecifičnih reakcij pri tuberkulozi. Specifična reakcija je pojav kazeoznih granulomov na mestu vnosa mikobakterije v tkivo. Paraspecifična reakcija - sprememba organov in tkiv kot odziv na prisotnost tuberkulotoksinov v telesu. V tkivih pljuč, jeter, srca, vranice, sluznice in seroznih membran ter drugih organov in tkiv se lahko razvijejo limfoidne in limfohistiocitne gomolji in infiltrati, makrofagna infiltracija brez specifičnega celičnega odziva in caseosis. Vse to vodi do različnih mask iz primarne tuberkulozne okužbe, kot so pogoste katarze zgornjih dihal, flaktenuloza keratokonjunktivitis, nodozni eritem itd. Značilno je tudi povečanje perifernih bezgavk v materničnem vratu, submandibularnih in aksilarnih skupinah do velikosti II-III, pri čemer imajo vozlišča mehko elastično konsistenco. Pri periferni krvi se pogosto zazna eozinofilija. Najpomembnejši diferencialno-diagnostični znak zgodnje tuberkulozne zastrupitve je sovpadanje teh funkcionalnih motenj in morfoloških sprememb s preobratom tuberkulinskih reakcij.

• Kronična zastrupitev s tuberkulozo. S kronično tuberkulozno zastrupitvijo, otrokovim zaostankom v razvoju, bledico, mikroputacijami (6–9 skupin bezgavk iz elastične konsistence do "kamnov") postanejo značilni znaki. Pomembno je dejstvo, da je po preobratu tuberkulinskega vzorca minilo eno leto ali več, tuberkulinski testi pa ostajajo pozitivni ali rastejo.

Ta oblika primarne tuberkuloze zahteva kompleksno kemoterapijo vsaj 6 mesecev. in se lahko ozdravi s praktično brez preostalih sprememb. Mikobakterije, ki so prisotne v telesu, se preoblikujejo v šibko virulentne ali trdovratne oblike L, vendar ostane otrok v vseh naslednjih letih okužen.

Napredovanje in širjenje primarne tuberkulozne okužbe poteka predvsem v limfnem sistemu. Cepljenje BCG predhodno neokužene osebe prispeva k lokalizaciji okužbe na ravni bezgavk brez generalizacije ali lokalnih poškodb organov in tkiv. Prvič, prizadenejo intratorakalne bezgavke.

Tuberkuloza notranjih limfatičnih vozlov

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk je ponavadi morfološko razdeljena na infiltracijsko obliko, podobno koreninski pljučnici, za katero so značilni predvsem perifokalne reakcije okrog prizadetih vozlišč in tumorska oblika, podobna tumorskim boleznim, za katero je značilna hiperplazija bezgavk in kazeoza. Intratorakalne bezgavke lahko razdelimo na paratrahealno, traheobronhialno, bifurkacijsko in bronhopulmonarno, kar v tej klinični obliki določa topografsko lokacijo tuberkuloškega procesa. Z dobro delujočo pediatrično službo je tuberkuloza intratorakalnih limfnih vozlov pogosteje zaznana, ko je otrok ali mladostnik pregledan zaradi tuberkulinskih ovinkov, pri majhnih otrocih pa so možne akutne oblike z visoko telesno temperaturo in zastrupitvijo. Fitiopediatri določajo številne značilne simptome.

• Če gledamo s sprednje stene prsnega koša, lahko vidimo razširitev periferne venske mreže v I-II medrebrnem prostoru na eni ali dveh straneh. To je Wiederhofferjev simptom, ki kaže na kompresijo neparne vene.

• Širitev majhnih površinskih plovil v zgornji tretjini medskopskega prostora je simptom Franka.

• Bolečina s pritiskanjem na spinalne procese zgornjega prsnega vretenca (III-VII) je pozitiven simptom peršilja, ki odraža nedavne vnetne spremembe v posteriornem mediastinumu.

• Utrujenost tolkalnega zvoka pri otrocih, mlajših od 2 let, pod I prsnega vretenca, do 10 let - pod II, starejša od Schletta - pod III prsnim vretencem (boljša pri najtišjem tolkanju vzdolž hrbtenice) - simptom Qurani, ki se pojavi pri vnetnih procesih posteriornega mediastinuma, bifurkacijskih bezgavk in infiltracija okoliškega tkiva.

• Če se pojavijo paratrahealne bezgavke in mediastinalni pleura, tj. Sprednji mediastinum, se pokaže udarni zvok v predelu prsne kosti in prva dva medrebrna prostora z zožitvijo meje navzdol - simptom sklede filozofa.

• Med auskultacijo se lahko simptom d'Espina zazna, ko se na hrbtenici pod prsnim vretencem zasliši bronhofonija (pektoryloquia), preden se sapnik razširi, ko pacienti slišijo sikanje.

• Sluh preko hrbtenice dihalnega traheja, običajno pri majhnih otrocih, ki imajo vsaj VII vratnega ali prsnega vretenca, je značilen za bronhoadenitis. To je Höbnerjev simptom.

• Obstajajo tudi simptomi Filatova, Geno de Mussija in drugih, ki se pogosteje detektirajo radiološko. Širitev koreninskega senca in kršitev njene strukture sta pogosteje enostranska, te spremembe je lažje odkriti z desno stranskim bronhoadenitisom. Spoznajte enostransko širitev zgornjega mediastinuma. Za infiltracijski tip tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je značilna nejasnost obrisov razširjene korenine pljuč, kar je posledica periodičnega vnetja. V primeru tumorsko podobne oblike je vodilna značilnost rentgenske slike velika povečava bezgavk - ekspanzija, podaljšanje in sprememba strukture pljučnega korena. Zunanje meje senc imajo izbočene, valovite, včasih neenakomerne obrise in so združene z nezmožnostjo razlikovanja posameznih limfnih vozlov v tem paketu.

Z CT pregledom prsnega koša lahko dobimo zanesljivo sliko.

Klinične manifestacije tuberkuloze intratorakalne bezgavke povzročajo zapleti te klinične oblike: preboj staljenega kazeoznega vozlišča v lumnu bronha, kasnejša obturacija in bronhogena diseminacija; kesanje pljučnega območja distalno od mesta stiskanja ali obturacije, razvoj distelektazije in atelektaze. Morda razvoj perikarditisa v preboj in izpraznitev bezgavke v perikardiju.

Med rentgenskim pregledom mediastinuma in korena pljuč je odkritih več kot 30 bolezni. Nekatere imajo najljubšo lokalizacijo v prsih (glejte tab. 5-1).

Diferencialna diagnostika

• Diferencialna diagnoza tuberkuloze intratorakalnih bezgavk se izvaja z intratorakalno obliko sarkoidoze pljuč. Simetrija lezij in negativni tuberkulinski testi bodo v prid sarkoidozi.

• Pri limfogranulomatozi je povečanje limfnih vozlov izrazitejše v stopnji in razširjenosti. Prevladuje poraz vozlišč prednjega medijastinuma, ne pa tudi korenine pljuč, sence vozlišč so zelo hribovita.

• Pri prednjem mediastinumu pri otrocih se nahaja timusna žleza, njeno povečanje pa lahko tudi simulira bronhoadenitis.

• Razlika med retardirano golšo brez tirotoksikoze je odkrita s fluoroskopijo: pri dihanju in požiranju je golota razseljena. Še zanesljivejša raziskava radioaktivnega izotopa ščitnice. Osnova za zdravljenje tuberkuloze intratorakalnih bezgavk je dolgotrajna kemoterapija, ki jo je najbolje izvajati v sanatoriju. Velike bezgavke, ki povzročajo stiskanje ali nastajanje prekatov v mediastinalnih organih, so predmet kirurške odstranitve.

PRIMARNI TUBERKULARNI KOMPLEKS

Nosološko diagnozo »primarnega tuberkuloznega kompleksa« je predlagal Ranke, kar pomeni, da je pod njim primarna lezija v pljučih (pljučna komponenta), skupina prizadetih prsnih in bezgavk (žlezda) in specifični limfangitis limfnih žil, ki segajo od pljučne komponente do žleznega. Prej je bila ta oblika primarne tuberkuloze najpogostejša. Z razširjeno uporabo BCG se je začel pojavljati manj pogosto, pri čemer se je pojavila intratorakalna limfna vozlišča v smislu razširjenosti tuberkuloze. Primarni kompleks tuberkuloze poteka skozi štiri faze:

• organizacijska faza, ko se začne resorpcija infiltrativnega območja in se pojavi bipolarnost (simptom Redeker);

• stopnja okamenelega primarnega kompleksa tuberkuloze.

Ta klinična oblika ima lahko precej akuten začetek zastrupitve, podoben začetku pljučnice. Hkrati se pri diagnosticiranju tuberkuloze pogosto pojavlja izbrisani potek bolezni, pri naslednjem rentgenskem pregledu pa se v pljučih in njegovem korenu nahajajo gosta žarišča ali kalcinati. Pri mladostnikih in mladih se lahko primarni tuberkulozni kompleks klinično prizna že v fazi zapletov; med njimi so bronhialna tuberkuloza, atelektaza, bronhopulmonalne lezije (lobarni in segmentni procesi), hematogena in limfogena diseminacija, plevritis, primarna kaverna in kazeozna pljučnica.

KRONIČNO TEKOČE PRIMARNE TUBERKULOZE

Kronično aktualna primarna tuberkuloza je posledica poznega odkrivanja intratorakalne limfatične tuberkuloze, ki izvira iz otroštva ali adolescence. Proces poteka v valovih, poslabšanja se lahko kažejo drugače. Če se pojavi fistulna oblika bronhoadenitisa, je možno bronhogeno, limfogeno ali hematogeno širjenje. Značilna je dolgotrajna zastrupitev, pogosto se poveča občutljivost na tuberkulin.

V regijah z nizko razširjenostjo tuberkuloze se primarna okužba pogosto pojavi pri odraslih. Manj kot pri otrocih imajo pakete velikih kazeoznih bezgavk, zlasti na področju bifurkacije, tako da so sapnik, veliki bronhi, živčni trupi in njihovi končniki manj pogosto vključeni v proces. Pogosteje je poškodba bronhopulmonalne skupine.

Z reaktivacijo tuberkuloznega procesa v intratorakalnih bezgavkah je možen razvoj adenogenične tuberkuloze bronhijev.

ZAKLJUČEK

V zaključku ugotavljamo, da je treba med številnimi dejavniki starost obravnavati kot odločilno za potek primarne tuberkuloze. Pri novorojenčkih okužba z mikobakterijami pogosto vodi do hitrega razvoja bolezni z velikim tveganjem za nastanek miliarne tuberkuloze in tuberkuloznega meningitisa. Pri otrocih, starih od 1 do 2 let, do pubertete, primarni učinek skoraj vedno zdravi, vendar se lahko reaktivira med puberteto ali malo kasneje. Odrasli v primeru primarne okužbe imajo največje tveganje za razvoj bolezni v naslednjih 3 letih. Med mladimi bolniki prevladujejo ženske, medtem ko je pri moških bolj verjetno, da bodo zboleli v zrelejših letih.

III. PLEURALNO ŠKODO V TUBERKULOZI

Ker plevritis v Rusiji najpogosteje prizadene mlade in spremlja primarno tuberkulozo, se bomo osredotočili na plevralne lezije pri tuberkulozi. Po V.A. Sokolova (1998), incidenca tuberkuloze v prisotnosti plevralnega sindroma je 49,6%, medtem ko je delež pljučnice kot vzrok plevritisa le 17,9%. Obstajajo tri možne spremembe pljuč pri tuberkulozi:

• Alergijski plevritis, kot paraspecifična reakcija. V tem primeru mikrobakterije ne bodo zaznane v plevralni tekočini.

• Perifokalni plevritis - poškodbe pleure, neposredno ob predelu pljučnega tkiva, prizadetega s tuberkulozo.

• Pravilno tuberkulozno plevrito - hematogena diseminacija pljuč s tuberkuloznimi bakterijami z nastankom tuberkuloznih tuberkulov na listih, v tem primeru je možna bakteriološka detekcija M. tuberculosis, med torakoskopijo pa vizualizacija tega procesa in odvzem biopsije.

Klinika in diagnoza. Za splošnega zdravnika je pomembno, da takoj odkrijemo tekočino v plevralni votlini. Pleuralni izliv, pogosto velik, spremlja bolečina na strani na prizadeti strani. Simptomi lahko hitro napredujejo. Najpogosteje je izliv enostranski, obstaja pa tudi dvostranski. Klasično eksudativno tuberkulozno pleuritis se pojavi pri mladih, ki še niso bili bolni s tuberkulozo.

Rentgen. Na direktni rentgenski sliki, v navpičnem položaju pacienta, se nivo lahko zanesljivo opazuje le, če je 500 ml tekočine in več, ker je izliv enakomerno porazdeljen po obodu kupole prepone. V odsotnosti zraka v plevralni votlini (pred prvo vbodom) ni jasne horizontalne ravni. Opaziti je treba intenzivno senčenje v spodnjih delih, ki postopoma prenašajo mediastinalne organe v smeri, ki je nasprotna leziji. Če sumite na izliv v plevralni votlini, je treba rentgensko sliko vzeti v bolnikovem položaju na bolnikovi strani (laterogram); slika mora biti v neposredni projekciji. Nato bo vzdolž rebraste površine prsnega koša (na sliki spodaj) vidna tekočina. V pogovoru o naprednih metodah zdravljenja se bomo posebej osredotočili na tehniko plevralne punkcije, ki je ključni dogodek pri diagnozi in zdravljenju plevralnih izlivov. Splošni zdravniki ne bi smeli imeti iluzij o spontani resorpciji tekočine. Pogosteje se eksudativni plevriti brez evakuacije izliva končajo s prolapsom fibrina, z adhezivnim postopkom in v najslabšem primeru s hudim kroničnim gnojnim procesom v plevralni votlini ali empiemu.

Pleuralna punkcija. Pri izlivu tuberkuloznega plevritisa ima naravo eksudat, njegova vsebnost beljakovin presega 3 g%. V tekočini običajno prevladujejo limfociti, redko so najdene celice mezotelija. Z punkcijsko biopsijo parietalne pleure lahko odkrijemo granulome, kar potrjuje diagnozo tuberkuloznega plevritisa. Tuberkulinski kožni test je pri eni tretjini bolnikov negativen, saj se plevriti pogosto pojavijo, preden se razvije preobčutljivost za tuberkulin.

Huda zapleta pri nezdravljeni tuberkulozi - bronhialna fistula in tuberkulozni empiem zaradi razpočenja vsebine pljučnega žarišča v plevralni votlini. V tem primeru je diagnoza lažja, ker je mikobakterija pogosto prisotna v tekočini.

Zdravljenje. Tuberkulozni plevritis se dobro odziva na specifično zdravljenje. Pleuralna punkcija je potrebna za diagnostične in terapevtske namene. Če tekočina ni hitro izpraznjena, izstopi fibrin in nastane adhezija. Črpanje tekočine "suho" je neupravičeno, ker obstaja velika nevarnost poškodb pljuč. Redko se pojavi potreba po kirurški presaditvi. Zdravljenje obsega drenažo plevralne votline in kemoterapije.

Po podatkih ameriških raziskovalcev 2/3 bolnikov, ki so imeli tuberkulozni plevrit, razvijejo aktivno pljučno tuberkulozo v 5 letih.