Pnevmoconioza

Pleuritis

Klinična slika pnevmokonioze ima številne podobnosti: počasen, kroničen potek z nagnjenostjo k napredovanju, ki pogosto vodi do invalidnosti; trajne sklerotične spremembe v pljučih.

Preprečevanje pnevmokonioze

Pogosto so tudi načela preprečevanja pnevmokonioz, predvsem izvajanje tehničnih in sanitarno-higienskih ukrepov, katerih cilj je maksimalno zmanjšanje prahu v zraku delovnih prostorov, izvedba predhodnih (pri prijavi na delo) in periodičnih zdravniških pregledov. Tako so kontraindikacije za zaposlitev, povezane z izpostavljenostjo kremenovemu prahu, pljučna tuberkuloza, številne bolezni zgornjih dihal in bronhijev, kronične bolezni prednjega segmenta oči, kože, alergijske bolezni. Obvezno je redno opravljati zdravniške preglede 2-krat letno ali 1-krat v 2 letih, odvisno od potencialne nevarnosti proizvodnje. Preglede opravlja terapevt, otorinolaringolog s rentgenskim pregledom organov prsne votline in preučevanje funkcije zunanjega dihanja. Biološke metode preprečevanja so namenjene povečanju telesne reaktivnosti in pospeševanju odstranjevanja prahu iz njega. Priporočeno splošno ultravijolično obsevanje, uporaba alkalne inhalacijske, splošne in dihalne vaje; Organizirana je posebna prehrana, ki je namenjena normalizaciji presnove beljakovin in zaviranju koniotičnega procesa.

Razlikujejo se naslednje glavne vrste pnevmokonioze: silikoza in silikatoza, metaloonioza, karbokonioza, pnevmokonioza iz mešanega prahu (antracosplioza, siderosilikoza itd.), Pnevmokonioza iz organskega prahu.

Silikoza je najpogostejša in najhujša vrsta pnevmokonioze, ki se pojavi zaradi dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje prost silicijev dioksid. Najpogosteje ga najdemo v rudarjih različnih rudnikov (vrtalniki, bagri, riggers, itd.), Ki delajo v livarnah (peskovnik, helikopterji, rokodelci itd.), Delavce v proizvodnji ognjevzdržnih materialov in keramičnih izdelkov. To je kronična bolezen, katere resnost in hitrost razvoja sta lahko različni in sta neposredno odvisni od agresivnosti vdihanega prahu (koncentracija prahu, količina prostega silicijevega dioksida v njem, disperzija itd.) Ter trajanje izpostavljenosti prašnemu faktorju in posamezne značilnosti organizma.

Etiologija in patogeneza pnevmokonioze

Patogeneza. Postopna atrofija trepljalnega epitela dihalnega trakta dramatično zmanjša nastajanje prahu iz dihal in prispeva k njegovemu zadrževanju v alveolah. Pri intersticijskem pljučnem tkivu se primarna reaktivna skleroza razvija s postopno progresivnim potekom. Delci velikosti 1-2 mikronov, ki lahko prodrejo v globoke veje bronhialnega drevesa, dosežejo pljučni parenhim in se zadržijo v njem z največjo agresivnostjo. Mehanska in strupeno-kemična poškodba pljučnega tkiva igra določeno vlogo, vendar je aktivnost prahu odvisna predvsem od kristalne strukture in sposobnosti kristalov, da adsorbirajo beljakovine, kar je povezano s prisotnostjo silanolnih skupin (SiOH) na njihovi površini. To povzroča veliko izgubo fagocitov z sproščanjem snovi lipoproteinske narave (antigeni) in tvorbo protiteles, ki reagirajo z obarjanjem, kar je podlaga za tvorbo silikonskega vozlička. Napredovanje vlaknastega procesa povzroča motnje v oskrbi s krvjo, limfostazo in nadaljnjo proliferacijo vezivnega tkiva. Vse to, skupaj z vnetnimi in atrofičnimi procesi v bronhih, vodi do nastanka emfizema, pljučnih bolezni srca in respiratorne odpovedi.

Simptomi pnevmokonioze

Simptomi, seveda. Bolezen se praviloma razvija postopoma, z veliko izkušnjami glede izpostavljenosti prahu. Začetni klinični simptomi so skromni: kratka sapa pri naporu, nedoločena bolečina v prsih, redki suhi kašelj. Neposreden pregled pogosto ne zazna patologije. Toda tudi v začetnih fazah je mogoče ugotoviti zgodnje simptome emfizema, ki se razvijajo predvsem v spodnji strani prsnega koša, v boksiranem tonu tolkalnega zvoka, v zmanjšanem gibanju pljučnih robov in izletih v prsih ter pri slabitvi dihanja. Približevanje sprememb v bronhih se kaže v težkem dihanju, včasih v suhih hrupah. Pri hudih oblikah bolezni je dispneja zaskrbljena celo v mirovanju, bolečine v prsih se povečajo, v prsih se pojavi občutek pritiska, kašelj postane bolj stalen in spremlja produkcija izpljunka, povečuje se intenzivnost tolkal in auskultatornih sprememb.

Diagnoza pnevmokonioze

Glavni pri diagnozi silikoze je rentgenski pregled. Na začetni stopnji na rentgenskih posnetkih so opaženi ojačanje in deformacija pljučnega vzorca, videz celične in rektularnosti, pojav posameznih senc silikatnih vozlišč, pečat medpolarne pleure. spremembe so praviloma simetrične, včasih bolj izrazite v desnem pljučnem, s pretežno lokalizacijo v srednjem in spodnjem delu. V prihodnje se povečuje deformacija bronhialnega vzorca, številne majhne, ​​nepravilne sence z nepravilno oblikovanimi okroglimi silikotičnimi gomolji z jasnimi konturami (slika "snežna nevihta" ali "puška" pljuč - II. Stadij bolezni). Ko postopek preide na stopnjo III, se sence združijo v velike tumorske konglomerate z nastankom votlin v nekaterih primerih, pogosteje v kombinaciji s tuberkulozo; znaki emfizema so izraženi.

V skladu s kliničnimi in radiološkimi značilnostmi se razlikujejo 3 oblike silikoze: nodularna, intersticijska in tumorska (nodularna). Vprašanje možnosti obratnega razvoja začetnih silikotnih sprememb ni rešeno. Istočasno se silikoza odlikuje po nagnjenosti k napredovanju tudi po prenehanju dela v pogojih izpostavljenosti prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. Pri neugodni kombinaciji številnih dejavnikov (visoka razpršenost in koncentracija, visoka vsebnost prostega silicijevega dioksida v prahu, težki delovni pogoji itd.) Se silikoza lahko po nekaj mesecih dela ("zgodnja silikoza") razvije, kar je izjemno redko.

Zapleti silikoze: pljučno srce, pljučne bolezni srca, nevmoniya, obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, redko bronhoeggatna bolezen. Silikoza je pogosto otežena zaradi tuberkuloze, ki povzroči silikotuberkulozo podjetja z mešano boleznijo. V diferencialni diagnozi silikoze in pljučne tuberkuloze sta pomembna odsotnost simptomov zastrupitve med silikozo, relativna resnost pritožb in fizični simptomi ter značilna rentgenska slika. Tumorska oblika silikoze se razlikuje od pljučnega raka s počasno evolucijo senc in sorazmerno dobrim stanjem bolnika. Za silikozo so značilne tudi spremembe indeksov zunanjega dihanja; zmanjšanje pljučne zmogljivosti, pnevmotahometrični indeksi in maksimalno prezračevanje pljuč, tj. zmanjšanje pljučnih rezerv. Pomembno pri diagnozi silikoze "prahu" delovne izkušnje in sanitarno-higienske značilnosti delovnih pogojev delavca. Zdravljenje je namenjeno normalizaciji metabolizma, predvsem beljakovin, s pomočjo uravnotežene prehrane, nasičenosti telesa z vitamini C, P in PP. Prikazuje zdravila za izkašljevanje, kisikovo terapijo, dihalne vaje; s težkim dihanjem - bronhodilatatorji (theofedrin, aminofilin, aerosoli atropina, efedrin, euspirana); z dekompenzacijo pljučnega srca, diuretiki in srčnimi glikozidi. V začetnih fazah je prikazano zdraviliško zdravljenje (južna obala Krim, Kislovodsk, kumis zdravljenje v letoviščih v Kazahstanu itd.).

Silikatozo povzroča vdihavanje silikatnega prahu - mineralov, ki vsebujejo silicijev dioksid, povezanih z drugimi elementi (magnezij, kalcij, železo, aluminij itd.). Ta skupina pnevmokonioze vključuje azbestozo, talcozo, cementozo, pnevmokoniozo iz prahu sljude itd. Silikati so široko porazdeljeni v naravi in ​​se uporabljajo v številnih industrijah. Silikat se lahko razvije z delom, ki vključuje ekstrakcijo in proizvodnjo silikatov, kakor tudi njihovo predelavo in uporabo. Pri silikatih opazimo pretežno intersticijsko obliko fibroze.

Azbestoza je najpogostejša oblika silikatov, ki jo povzroča vdihavanje azbestnega prahu. Pri razvoju azbestoze igra pomembno vlogo ne samo kemično delovanje prahu, ampak tudi mehansko poškodovanje pljučnega tkiva z azbestnimi vlakni. Najdemo ga v gradbeništvu, letalstvu, strojništvu in ladjedelništvu, kakor tudi v proizvodnji skrilavca, vezanega lesa, cevi, azbestnih pakiranj, zavornih trakov in. itd. Razvija se pri osebah z delovnimi izkušnjami v smislu izpostavljenosti azbestnemu prahu od 5 do 10 let. To se kaže v kompleksu simptomov kroničnega bronhitisa, pljučnega emfizema in nevomoskleroze. Sklerotični proces se razvija predvsem v spodnjih delih pljuč okoli bronhijev, krvnih žil in v alveolarnih septah. Praviloma bolniki trpijo zaradi kratkega sapa in kašlja. V izpljunku včasih najdemo azbestna telesa. Pri pregledu so opazili tako imenovane azbestne bradavice na koži okončin. Radiografsko je v zgodnjih fazah bolezni ugotovljeno povečanje pljučnega vzorca, razširitev ovratnika pljuč in povečana preglednost njihovih bazalnih delitev; ko napreduje, videz grobosti V ozadju fibroze (praviloma celičnega ali mrežastega) je mogoče zaznati majhne in velike segmentirane sence. Ob pojavu bolezni - znaki subatrofnega ali atrofičnega rinofaringitisa in včasih laringitis. Tipična reakcija levralny. Od zapletov je najpogostejša pljučnica. Pogosto pride do odpovedi dihanja. Morda razvoj tumorjev z lokalizacijo v pleuro, bronhijev, pljuč (do 15-20% primerov).

Talcoza je sorazmerno benigna silikatoza, ki jo povzroča vdihavanje smukca. Manj pogosto kot azbestoza, spremlja ga sindrom bronhitisa, manj izrazita nagnjenost k napredovanju. Težjo talcozo povzroča kozmetični prah.

Metallooniozo povzroča vdihavanje prahu nekaterih kovin: berilioza - berilijev prah, sideroza - železov prah, aluminoza - aluminijev prah, baritoza - barijev prah itd. barij) z zmerno fibrozno reakcijo. Te pnevmokonioze ne napredujejo, če je izključena izpostavljenost prahu teh kovin; regresija postopka je možna tudi zaradi samočiščenja pljuč pred radioaktivnim prahom. Za aluminoz je značilna prisotnost difuzne, predvsem intersticijske fibroze. Pri nekaterih metalooniozah prevladujejo strupeni in alergijski učinki prahu s sekundarno vlaknasto reakcijo (berilij, kobalt itd.), Včasih s hudim progresivnim tokom. Berilioza se lahko kaže v različnih kliničnih oblikah: akutni pnevmonitis, difuzni bronhiolitis, pljučna granupematoza, difuzni progresivni nevomoskleroza (glej Hammen-Richov sindrom).

Karbokoniozo povzroča izpostavljenost prahu, ki vsebuje ogljik (premog, grafit, saje), in je značilno za razvoj zmerno izrazitih majhnih žariščnih in intersticijskih pljučnih fibroz.

Antracokoza - karbokonioza, ki jo povzroča vdihavanje premogovega prahu. Postopno se razvija med delavci z dolgimi delovnimi izkušnjami (15-20 let) v pogojih izpostavljenosti premogovemu prahu, rudarjem, ki delajo na premogovništvu, predelovalnih obratih in nekaterih drugih industrijah. Potek je ugodnejši kot pri silikozi, vlaknasti proces v pljučih poteka po tipu difuzne skleroze. Vdihavanje mešanega prahu premoga in kamna, ki vsebuje silicijev dioksid, povzroča antracosilikozo, hujšo obliko pnevmokonioze, za katero je značilno postopno razvijanje fibroze. Klinična in radiološka slika antracosilikoze je odvisna od vsebnosti prostega silicijevega dioksida v prahu.

Pnevmokoniozo iz organskega prahu lahko pripišemo pnevmokoniozi pogojno, saj je ne spremlja vedno difuzni proces z izidom pri pnevmofibrozi. Pogosteje razvije bronhitis z alergijsko komponento, kar je značilno, na primer, za byssinosis, ki je posledica vdihavanja prahu rastlinskih vlaken (bombaža). Pri izpostavljenosti prahu moke, zrnja, sladkornega trsa, plastike so možne difuzne pljučne spremembe vnetne ali alergijske narave z zmerno vlaknasto reakcijo. V to skupino spadajo tudi »pljuča na kmetiji«, ki je posledica izpostavljenosti različnim kmetijskim prahom s primesmi gliv. Pri celotni skupini pnevmokonioze ni vedno mogoče razlikovati med etiološko vlogo faktorja poklicnega prahu in patogenih mikroorganizmov, zlasti gliv.

Pnevmoconioza

Splošne značilnosti bolezni

Pnevmokonioza je kronična pljučna bolezen, ki jo povzroča dolgotrajno vdihavanje prahu in škodljivih spojin. V veliki večini primerov je zdravljenje pnevmokonioze potrebno za ljudi, ki delajo v nevarnih industrijah. Trenutno zdravniki poznajo 6 oblik bolezni. Klasifikacija temelji na resnosti patoloških procesov, njihovi časovni razporeditvi, značilnostih razvoja in poteku, kot tudi na naravi vdihanega prahu in koncentraciji škodljivih spojin.

Viri pojavljanja pnevmokonioze so izjemno raznoliki, vendar pa se bolezen najpogosteje kaže v ljudeh, katerih poklic je povezan z vrtanjem kamnin, presejanjem, drobljenjem, mletjem in predelavo kremena, vlaknastih materialov in granita. Preprečevanje pnevmokonioze je potrebno tudi za delavce, ki se ukvarjajo z električnim varjenjem, rezanjem kovin in končno obdelavo površin. Fini prah, katerega premer delcev ne presega 5 mikronov, je najnevarnejši za človeka.

Pnevmoconioza - simptomi in klinična slika

Začetne stopnje bolezni spremljajo naslednji simptomi:

  • suhi kašelj;
  • huda kratka sapa;
  • bolečine v prsih, ki se pojavijo med fizičnim naporom in globokim dihanjem;
  • pojav sočasnih bolezni, zlasti deformirajočega bronhitisa.

Temperatura človeškega telesa ostaja praviloma v normalnih mejah, vendar pa lahko nekatere vrste pnevmokonioze spremlja tudi povišanje temperature do 38-40 stopinj. Hkrati bolniki opazijo tudi utrujenost, šibkost in včasih nenadno izgubo teže.

Z razvojem vlaknatih procesov se razvije respiratorna odpoved, suha in vlažna mehka mehurčka, hrup tresenja po plevri. V poznejših fazah je nujno potrebno zdravljenje pnevmokonioze, saj lahko povečana dihalna odpoved vodi do dekompenzacije pljučnega srca, ki je pogosto vzrok smrti bolnikov.

Zdravljenje pnevmokonioze

Terapevtski in preventivni ukrepi so kakovostna prehrana z visoko vsebnostjo beljakovin in vitaminov, kompetentna rekreacija, aktivni športi, dihalne vaje, odvajanje od kajenja, vodni postopki.

Sodobni fitnes klubi so pripravljeni ponuditi različne vrste treningov, ki so prilagojeni vaši ravni telesne pripravljenosti ali prisotnosti določenih bolezni.

Iz drog se uporabljajo različni adaptogeni. Imajo na splošno stimulativne lastnosti, povečajo nespecifične reakcije telesa, prispevajo k hitri obnovi poškodovanih organov. Najpogostejši bolniki predpisujejo tinkturo Eleutherococcus, pantokrin, nikotinsko kislino, vitamine skupin B, C in P.

Če bolnik nima izrazite pljučne insuficience, je priporočljivo: kalijev klorid, ionoforza z novokainom in ultrazvok na prsih. Vsi ti postopki spodbujajo krvno in limfno cirkulacijo, bistveno izboljšajo prezračevanje pljuč. Ko se bronhitis pojavi in ​​razvije, je pacientu predpisana tudi izkašljevalna zdravila in sredstva za redčenje sputuma (korenina za sneg, termopsi, pripravki z jodom).

Bolniki s hudo boleznijo se prenesejo v bolnišnično ali sanatorijsko zdravljenje pnevmokonioze. Najpogosteje uporabljene tehnike, kot so hiperbarični kisik in vdihavanje kisika. Učinkoviti bronhodilatatorji in zdravila, ki zmanjšujejo pritisk v pljučnem obtoku (rezerpin, papaverin, aminifilin). Pri dekompenzaciji pljučnega srca se bolnikom predpisujejo diuretiki in srčni glikozidi. Kortikosteroidi se prav tako pogosto uporabljajo.

Napovedi zdravljenja in okrevanja so odvisne od stopnje pnevmokonioze in tistih zapletov, ki se pogosto pojavljajo med razvojem bolezni. Neugodne napovedi v obliki silikoze, berilioze in azbestoze, ko se napredovanje bolezni nadaljuje tudi po prenehanju stika s škodljivimi spojinami. Za preostale oblike je značilen benigni potek in ugodne projekcije.

Preprečevanje pnevmokonioze

Temelj preventivnih ukrepov je zmanjšanje ravni prahu na delovnem mestu, uporaba posameznih sredstev za zaščito dihal pred prahom in redni zdravniški pregledi. Stanje sluznice bronhijev in pljuč se lahko izboljša s pomočjo alkalijskih raztopin, mineralne vode ali toplotno vlažnih alkalnih inhalacij. Preprečevanje pnevmokonioze vključuje tudi redno spremljanje osebja v podjetjih in izvajanje fluorografije velikih dimenzij. Vse te dejavnosti skupaj omogočajo pravočasno zaznavanje bolezni in sprejemanje ukrepov za preprečevanje nadaljnjega širjenja bolezni.

Pnevmoconioza

Pnevmokonioza je kronična pljučna bolezen, ki se razvije kot posledica vdihavanja industrijskega prahu skozi čas.

Pnevmoconioses zasedajo eno od prvih mest med poklicnimi boleznimi. Najpogosteje jih najdemo pri delavcih v premogovništvu, steklu, inženirstvu, azbestni industriji. Bolezen se razvije po 5-15 letih dela v takšnih podjetjih.

Vzroki in razvrstitev

Razvoj bolezni je odvisen od sestave, intenzivnosti vdihavanja in koncentracije vdihanega prahu organskega ali anorganskega izvora.

Obstaja naslednja klasifikacija pnevmokonioze, odvisno od kemijske sestave vdihanega prahu:

  • Karcokonioza - se razvije kot posledica vdihavanja prahu, ki vsebuje ogljik (antracoza, grafitoza, saje, pnevmokonioza);
  • silikoza - povzročena z vdihavanjem prahu, ki vsebuje silicijev dioksid;
  • silikatoza - zaradi delovanja silikatov, tj. spojine silicijeve kisline s kovinami (nefelin, talcoza, kalinoza, azbestoza);
  • metalloonioza - nastane zaradi vdihavanja kovinskega prahu (železo - sideroza, barijev - barinoza, aluminija - aluminoza);
  • pnevmokonioza, ki jo povzroča mešan prah (antracosilikoza, siderosilikoza);
  • pnevmokonioza, ki jo povzroča vdihavanje organskega prahu - volna, bombaž, lan, sladkorni trs.

Globina prodiranja prahu in intenzivnost njegovega izhoda sta odvisni od disperzije (velikosti) aerosolnih delcev. Najbolj aktivna frakcija je drobni delci, katerih velikost ne presega 1-2 mikronov. Te prodrejo globoko v dihalne poti in se običajno usedejo na stene alveol (končni del dihalnega aparata), dihalne poti, terminalne bronhiole. Večje delce ujamejo in odstranijo bronhi.

Pnevmokonioza se razvije kot posledica delovanja drobnih delcev na pljuča. V pljučih se poveča vezivno tkivo - difuzna primarna fibroza. Zaradi teh sprememb se v pljučnem tkivu začenjajo razvijati patološki procesi tipa bronhiolitisa (vnetje bronhiolov), endobronhitis (površinski bronhitis), pljučni emfizem.

Simptomi

Razvoj pnevmokonioze je naslednjih vrst.

Počasi napredujoča pnevmokonioza se razvije 10–15 let po začetku stika s prahom.

Hitro napredujoča oblika bolezni se pojavi po 3-5 letih od začetka stika s prahom. Njeni simptomi se povečajo v naslednjih 2-3 letih.

Za pozno pnevmokoniozo je značilen pojav simptomov le 2-3 leta po prenehanju izpostavljenosti prahu.

Regresivna oblika bolezni se pojavi, ko se po prenehanju stika s prahom delno odstranijo prašni delci iz dihalnega trakta.

Različne vrste pnevmokonioze imajo podobne simptome:

  • kratka sapa;
  • bolečine v prsnem, interskularnem in subkapularnem področju; v začetni fazi se pojavijo le pri kašljanju ali globokem vdihu, kasneje postanejo trajni;
  • kašelj z majhno količino izpljunka;
  • splošna šibkost;
  • pretirano znojenje;
  • rahlo povišanje telesne temperature;
  • izguba teže;
  • modre ustnice;
  • deformacija končnih prstov prstov, nohtov.

V primeru nadaljnjega napredovanja pnevmokonioze se lahko razvijejo bolezni, kot so pljučno srce (nenormalno povečanje desnega prekata srca), pljučna hipertenzija in respiratorna odpoved.

Zapleti pnevmokonioze so pogosto kronični bronhitis, tuberkuloza, bronhialna astma, bronhiektazija (patološka ekspanzija bronhijev), skleroderma (poškodba vezivnega tkiva), revmatoidni artritis in pljučni rak.

Zdravljenje

V primeru odkritja bolezni je treba najprej prekiniti stik z industrijskim prahom. Zdravljenje pnevmokonioze je namenjeno preprečevanju ali upočasnjevanju napredovanja bolezni, odpravljanju simptomov in s tem povezanih bolezni ter preprečevanju zapletov.

Če je to potrebno za zdravljenje pnevmokonioze, predpišejo antibakterijska zdravila, zdravila za izkašljevanje (ekstrakt korena sladkega korena, bromheksin).

Za povečanje telesne odpornosti se uporabljajo adaptogeni - pantokrin, tinktura kitajske šizandre, eleutrocokus.

Od fizioterapevtskih metod so se dobro izkazali terapevtski fizični trening, krožni tuš, Charcotov tuš in masaža. V odsotnosti zapletov bolezni je elektroforeza predpisana za področje prsnega koša, inhalacija, ultrazvok, kisikova terapija (vdihavanje kisika).

Pri zdravljenju pnevmokonioze je zelo pomembna posebna prehrana, bogata z beljakovinami in vitamini.

V primeru zapletenega poteka bolezni se bolnikom predpiše protivnetno in protiproliferacijsko (proliferacijsko) zdravljenje. Pri bolnikih s kardiovaskularno insuficienco se pri zdravljenju pnevmokonioze uporabljajo bronhodilatatorji (bronhodilatatorji), srčni glikozidi (zdravila, ki povzročajo krčenje srčne mišice), diuretiki (diuretiki), antikoagulanti (sredstva za strjevanje krvi).

Preprečevanje

Preprečevanje pnevmokonioze vključuje niz potrebnih ukrepov za izboljšanje tehnoloških procesov, upoštevanje varnosti pri delu in izboljšanje delovnih pogojev.

Za preprečevanje pnevmokonioze morate uporabljati zaščitno opremo. Mednje spadajo individualni (protiprašni respiratorji, očala, protiprašna oblačila) in kolektivni (prezračevanje in vlaženje industrijskih prostorov, lokalno prezračevanje in prezračevanje) sredstva zaščite.

Drugi preventivni ukrep za pnevmokoniozo so predhodni in rutinski zdravstveni pregledi ogroženih delavcev. Delo, povezano s stikom s prahom, je kontraindicirano za tiste, ki imajo kronične bronhialne in pljučne bolezni, alergijske bolezni, kronično dermatozo, ukrivljenost nosnega septuma, prirojene anomalije dihalnega sistema in srca.

Za tiste, ki delajo v zelo tveganih pogojih, za preprečevanje pnevmokonioze, se izvaja splošno ultravijolično obsevanje, kar poveča odpornost telesa na bolezni bronhijev in pljuč.

Poleg tega je priporočljivo dvakrat na leto izvajati terapijsko-profilaktične tečaje za ljudi, ki delajo v nevarnosti.

Ta članek je objavljen izključno v izobraževalne namene in ni znanstveno gradivo ali strokovni zdravniški nasvet.

11. Razvrstitev pnevmokonioze. Preventivni ukrepi.

Med pnevmokoniozo dodeli (predavanje):

1. Silikoza - hude bolezni, ki se pojavijo ob vstopu prahu v telo, ki vsebuje kremen.

2. Silikat Pojavljajo se kot posledica vdihavanja prahu, ki vsebuje silicijev dioksid, v vezanem stanju (na primer vdihavanje cementa, smukca, azbesta itd.). V Metallpkoniozy. Pojavljajo se z izgubo kovinskega prahu

izvora. • 1 /> P'ilgpig bronhitis, traheobronhitis itd.

Pri vseh poklicnih boleznih v sistemu preprečevanja patologije prahu se razlikujejo naslednje skupine ukrepov:

1. Tehnološki ukrepi: razvoj novih tehnologij proizvodnega procesa z namenom zmanjšanja nastajanja prahu, avtomatizacije proizvodnje itd.

2. Sanitarni in tehnični ukrepi: pečatenje opreme, organizacija učinkovitega prezračevanja (lokalno izpušno prezračevanje), popolno zavetje kraja nastajanja prahu s pomočjo ohišij in tako naprej.

3. Organizacijski ukrepi: spoštovanje racionalnega delovnega režima in

4. Uporaba osebne zaščitne opreme: respiratorji proti prahu, plinske maske, očala, delovna oblačila.

5. Zakonodajni ukrepi - določitev najvišjih dovoljenih koncentracij (MAC) za različne vrste prahu v industrijskih prostorih. Na primer, za prah, ki vsebuje več kot 70% prostega silicijevega oksida, je MPC 1 mg / m 3, od 10% do 70% - 2 mg / m, manj kot 10% - 4 mg / m, za druge vrste prahu pa 6 -10 mg / m.

6. Medicinski dogodki:

• Predhodni in periodični zdravniški pregledi 1 čas na leto

3 mesece - 1 leto.

• Preprečevanje zdravljenja tuberkuloze, bolezni zgornjih dihal, bronhijev, pljučnih bolezni, pleure, organskih bolezni srca in ožilja ter nekaterih drugih v pogojih visokega kremenčevega prahu.

12. Učinek na industrijski hrup. Bolečina zaradi hrupa. Preventivni ukrepi.

Hrup je precej pogost negativni dejavnik v proizvodnji. Povečana raven hrupa se pojavi pri kovičenju, lovljenje, žigosanje, delo na različnih strojev, testiranje motorjev in

Med fizičnimi značilnostmi hrupa je njegova frekvenca zelo pomembna z vidika vpliva na človeško telo. Glede na frekvenčni odziv:

1. Nizkofrekvenčni šum (do 400 Hz)

2. Srednji frekvenčni šum (400-1000 Hz)

3. Visokofrekvenčni šum (več kot 1000 Hz) t

Z vzbujanjem nihanj elastičnega medija zvočni val povzroča določen pritisk (tako imenovani zvočni tlak). Zvočni prag ustreza zvočnemu tlaku 2 * 10 N / m. Oseba sliši zvok približno logaritemsko. Zato smo za karakterizacijo hrupa predlagali logaritemske enote, ki so karakterizirale desetkratno razliko enega zvoka od drugega. Ta enota, ki označuje desetkratno razliko v glasnosti enega zvoka iz drugega, se imenuje "bela". V praksi se pogosteje uporablja deseti del pasu (dB).

Hrup z zvočno močjo 140 dB, tudi za kratek čas, povzroči prelom bobna. Zvok približno 130 dB lahko povzroči oster ool. hrup nad 80 dB lahko povzroči trajno izgubo sluha.

Vpliv hrupa na telo ni brezbrižen. Najbolj specifičen učinek hrupa na organ sluha. Poklicna bolezen, ki se pojavi ob izpostavljenosti hrupu, velja za poklicno izgubo sluha. Stopnjo razvoja te bolezni določajo:

2. To je pogostost. Največkrat se patologija razvije, ko je izpostavljena hrupu z visoko frekvenco (približno 4000 Hz)

3. Kontaktni čas

4. Funkcionalno stanje telesa.

Poleg delovanja organa sluha, hrup vpliva na celotno telo in predvsem na centralni živčni sistem. Obstajajo motnje spanja, ki upočasnjujejo hitrost duševnih reakcij, šibkost. Lahko se pojavijo tudi resne motnje kardiovaskularnega sistema - hipertenzivi, manj pogosto hipotenzivna stanja, motnje presnovnih procesov. Kombinacija opisanih pojavov, nekateri avtorji se nanašajo na izraz »hrupnost«.

Ukrepi za preprečevanje negativnih učinkov hrupa: t

1) Tehnološki ukrepi - izboljšanje zasnove naprav za zmanjšanje hrupa (npr. Zamenjava kovičenja za varjenje) z uporabo različnih materialov, ki absorbirajo hrup.

2) Sanshparno-tehnični ukrepi - uporaba absorpcijskih plošč, posebnih prevlek.

3) Osebna varovalna oprema (ušesni čepki zmanjšajo hrup za 15 dB, slušalke - za 30 dB).

4) Organizacijski ukrepi - racionalen način dela in počitka.

5) Zdravniški preventivni pregledi.

6) Zakonodajni ukrepi - omejevanje hrupa v industrijskih prostorih. Za delavnice je stopnja hrupa 80 dB. Če je oseba v kontrolni sobi, torej zaščitena pred splošnim hrupom delavnice, raven hrupa ne sme preseči 60 dB.

Pnevmoconioza

Izraz "pnevmokonioza" se razume kot kronična poklicna pljučna bolezen. Vsi so posledica dolgotrajnega vdihavanja prahu in so značilni za razvoj trdovratnega odziva vezivnega tkiva pljučnega tkiva, tj. napredovanje difuzne intersticijske fibroze.

Škodljivi učinki prahu na človeško telo so opazili že v antiki. Že takrat je bilo ugotovljeno, da dolgotrajno delo v pogojih močnega prašenja neizogibno vodi v bolezni, ki jih spremlja kašelj z izpljunkom, ki pogosto povzroči smrt (»poraba premogovnikov«, »poraba črne«). Takrat je o tem pisal Hipokrat, Ramazzini, Paracelsus.

Najpogostejši vzrok napredovanja pnevmokonioze tudi po prenehanju izpostavljenosti prahu je zaplet tuberkuloze. Pogostost dodajanja določene okužbe je osrednjega pomena za silikozo. Kvalitativno nova nosologija, ki ima značilnosti tako tuberkuloze kot silikoze, je silikotuberkuloza.

Vrste pnevmokonioze

  • Silikoza - pnevmokonioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje SiO2 - brez silicijevega dioksida - v obliki finega aerosola. To vrsto bolezni diagnosticiramo v kovinarskih in rudarskih delavcih (penetratorji, rudarji itd.). Na verjetnost razvoja silikoze vplivajo tako količina prahu, ki se odlaga v pljučih, kot tudi njegova velikost, značilnosti površine in kristalna struktura. Pljučno tkivo se na ta prah odziva z razvojem intersticijske fibroze. Napredovanje bolezni vodi v nastanek in postopno povečevanje silicotičnih vozličev do 1,5 cm ali več.
  • Bolezni, povezane s kopičenjem prahu, ki vsebuje majhno količino SiO, se ločijo v ločeno skupino.2: pnevmokonioza nefelina, sljuda, cement, pa tudi kaolinoza in nekatere druge.
  • Antracozo imenujemo pnevmokonioza rudnika premoga. Ta bolezen sproži prah, ki se je kopičil v pljučih. Svetloba postane siva (črna mesta). Naslage prahu najdemo tudi v vranici, jetrih, bezgavkah mediastinuma.
  • Azbestoza je pnevmokonioza, ki jo povzroča kopičenje azbestnih vlaken v pljučih, ki se morfološko manifestira z intersticijsko fibrozo in fibroznim alveolitisom.
  • Talcoza je pnevmokonioza, povezana s kopičenjem smukca, v kateri se razvija vezno tkivo v bezgavkah mediastinuma in pljučnega parenhima.

Pnevmoconioza, ki jo povzročajo drugi anorganski prah (ne silicij): berilioza, aluminoza, stannoz, grafitna fibroza in drugi, se razlikuje v ločeno veliko skupino. Klinične manifestacije in histološka slika so odvisne od dejavnika vpliva.

Simptomi in diagnoza pnevmokonioze

Pnevmokonioza se po dolgotrajni uporabi v pogojih izpostavljenosti prahu praviloma razvija postopoma.

V začetni fazi je klinična slika skromna: redki suhi kašelj, bolečina v prsih, kratka sapa med fizičnim naporom. V tem primeru raziskava pogosto ne razkriva nobene patologije. Toda v zgodnjih fazah, zgodnji simptomi emfizema (bolezen dihal), ki se razvijajo v spodnji strani prsnega koša, se zmanjša mobilnost pljučnih robov, zabodeta barvni odtenek udarnega zvoka in oslabi dihanje.

Takoj, ko se ti simptomi združijo s spremembami v bronhih, ima oseba težko dihanje, včasih s suhimi krastami.

Hude oblike pnevmokonioze spremlja stalna dispneja tudi v mirovanju, bolečine v prsih se povečajo, kašelj je trajen in ga spremlja sputum, pojavi se občutek pritiska v prsih.

Glavna diagnostična metoda za določanje pnevmokonioze je rentgenski pregled.

Zdravljenje pnevmokonioze

Zdravljenje pnevmokonioze je namenjeno predvsem odpravljanju simptomov, ki prevladujejo v tem obdobju bolezni.

Kompleks terapevtskih ukrepov:

  • rehabilitacija (odstranjevanje) žarišč okužbe v zgornjih dihalnih poteh;
  • ekspektoransi pri kašlju (izvleček korena sladkega korena, bromheksin itd.);
  • sulfonamidi in antibiotiki z gnojevanjem;
  • vdihavanje kisika;
  • Prehrana z visoko vsebnostjo vitaminov PP, D, C in B;
  • adaptogeni - zdravila, ki povečujejo nespecifično odpornost organizma na škodljive učinke kemijske, fizikalne in biološke narave;
  • tonski ukrepi za strjevanje;
  • nespecifična terapija: zaviralci kalcijevih kanalčkov, bronhodilatatorji;
  • zdravljenje v sanatoriju pljučnega profila: kisikovi koktajli, oksigenacija krvi itd.
  • izpostavljenost ultravijoličnim žarkom v podzemnih razmerah;
  • glukokortikoidi (najpogosteje je prednizol) - s hitro progresivnim potekom pnevmokonioze.

Zdravljenje pnevmokonioze pri bolnikih s hudo pljučno insuficienco se izvaja v bolnišnici.

Z izrazito pnevmokoniozo je treba osebo nujno prenesti na delo brez poklicnih tveganj.

Preprečevanje pnevmokonioze

Osnova za preprečevanje pnevmokonioze - ukrepi za zmanjšanje prahu na delovnem mestu. Vsak delavec mora uporabljati učinkovito osebno zaščito dihal.

Delovni dan v takih podjetjih je treba zmanjšati in pustiti čim dlje. Do sanatorija so upravičeni vsi zaposleni.

Potrebni so periodični zdravniški pregledi (vključno s fluorografijo) že zaposlenih delavcev in predhodni pregledi kandidatov. Če obstaja sum bolezni, je potrebno dinamično spremljanje osebe.

Pri preprečevanju pnevmokonioze so zelo pomembni:

  • dobra prehrana, bogata z vitamini in beljakovinami;
  • prenehanje kajenja;
  • fizikalna terapija, zlasti dihalna gimnastika;
  • jemanje adaptogensov (pantokrin, tinktura ginseng), ki prispevajo k splošni stimulaciji telesa in povečujejo nespecifično reakcijo telesa;
  • jemanje vitaminov;
  • vodni tretmaji;
  • aktivni športi;
  • kakovostni počitek.

Za izboljšanje stanja pljuč in bronhijev bo pomagalo njihovo redno vdihavanje s solno-alkalnimi raztopinami.

Preprečevanje pnevmokonioze

Pnevmoconioza je poklicna bolezen pljuč pred izpostavljenostjo industrijskemu prahu, ki jo spremlja kronični difuzni pneumonitis z razvojem pljučne fibroze.

Bolezen pljuč zaradi dolgotrajnega vdihavanja prahu se je pojavila v starih časih. Pnevmokoniotične spremembe so bile ugotovljene tudi v egiptovskih mumijah, v kamnosekih pa so rudarji antike poznali pljučne bolezni, ki so bile označene kot „uživanje ogljikovih mlini“, „gorska bolezen“.

V Rusiji prvič omenja škodljive učinke prahu na rudarje, ki spadajo v M.V. Lomonosov. Do sredine 19. stoletja so bile pljučne bolezni pri rudarjih, kamniti rezkarji, ki so jih povzročili vdihavanje prahu, znani kot "gorska bolezen", "gorska astma", "rudarska poraba" ali "poraba kamnosekov". Kljub temu, da so poklicne prašne bolezni poklicnih pljučnih bolezni znane že od davnine, je bila prava narava pnevmokonioze znana šele v 19. stoletju. Sčasoma je postalo jasno, da so najbolj nevarne mineralne vrste prahu, ki vsebujejo pretežno velike količine kremena. Nekateri avtorji so začeli identificirati koncept silikoze in pnevmokonioze. V 30-60-ih letih 19. stoletja je bilo dokazano, da poleg silikoze obstajajo še druge pnevmokonioze.

Ugotovili smo, da je primarna povezava patoloških sprememb smrt makrofagov pod vplivom fibrogenskega prahu. Stopnja smrti makrofagov je sorazmerna z fibrogeno agresivnostjo prahu. Smrt makrofagov - začetna in obvezna faza nastanka pnevmokoniotičnih vozlov. Toda iskanje dejavnikov, ki določajo škodljivost aerosolov z fibrogenim učinkom, in mehanizmi za razvoj pnevmokonioze so še vedno v teku.

Prah je majhnih trdnih delcev, ki se lahko dolgo zadržujejo v zraku. Prah se najpogosteje oblikuje z mehanskimi postopki mletja. Industrijski prah je glede na svojo sestavo, fizikalne lastnosti in kemijsko naravo zelo raznolik. Fizikalno-kemijske lastnosti prahu v veliki meri določajo naravo njegovega delovanja na telo. Odlikujejo se anorganski, organski in mešani tipi prahu. Kljub temu, da so nekatere strupene snovi (svinec, fosfor, arzen, antimon, bor in druge) in njihove spojine lahko v prašnem stanju, ne povzročajo prašnih bolezni in ne spadajo v skupino prašnih faktorjev.

Razred delovnih pogojev in stopnjo škodljivosti med profesionalnim stikom s FPA se določi na podlagi njihovih dejanskih vrednosti srednjih koncentracij premika FPD in množice prekoračitve srednjega pomika MPC. V primeru prekoračitve povprečnega MPC fibrogenskega prahu je obvezno izračunavanje prašne obremenitve.

Največji fibrogeni učinek ima prah, ki vsebuje prosti kremen. MPC prahu, ki vsebuje več kot 70% prostega silicijevega dioksida, je 1 mg / m3, od 10 do 70% - 2 mg / m3, od 2 do 10% - 4 mg / m3. Najbolj patogeni fini prah (prašni delci manjši od 5 mikronov), ki doseže pljučni parenhim in se v njem ohrani. Razvoj pnevmokonioze je odvisen od individualnih značilnosti organizma, stopnje kompenzacije bronhopulmonalne in limfogene poti, izločanja in industrijskih aerosolov. Pri osebah z anomalijami in malformacijami bronhopulmonalne aparature, ki delujejo pod vplivom industrijskih aerosolov, se pojavljanje poklicnih pljučnih bolezni pojavi v krajšem času in je klinično težje.

Moderna klasifikacija pnevmokonioze temelji na prevladujočem delovanju industrijskega prahu in odziva telesa. Klasifikacija vključuje 3 skupine pnevmokonioze, odvisno od narave fibrogenega ali toksikoergičnega delovanja prahu.

Pnevmokonioza, ki nastane zaradi izpostavljenosti visokemu in zmerno fibrinoznemu prahu (več kot 10% prostega silicijevega dioksida), je silikoza. Ta skupina vključuje tudi anthrakoseloz, silikosideroz, silikosilikotoz. Ta skupina je pogosto nagnjena k napredovanju fibroznega procesa in zapletu tuberkulozne okužbe.

Pnevmokonioza slabofibrogennoy prahu (silicijevega dioksida manj kot 10% ali ne vsebuje) - je azbestoza (azbestoza, talcosis, kaolinosis, olivinoz, nefelinoz, pnevmokonioza, klicani cementni prah, sljuda pnevmokonioza) karbokoniozy (antrakoza, grafitoz, pnevmokonioza delcev in drugi), pnevmokonioza brusov ali brusnega papirja, pnevmokonioza iz radiološkega prahu (sideroza, vključno z aerosolom med električnim varjenjem ali plinsko rezanje, predvsem izdelki iz železa, baritoza, stanioz, manganokonioza in drugi). Te oblike so bolj značilne za zmerno fibrozo, bolj benigno, manj progresivno, vendar so pogosto zapletene zaradi nespecifične okužbe, kroničnega bronhitisa, ki večinoma določa resnost bolnikov.

Pnevmoconioza zaradi aerosolov toksično-alergijskega delovanja (prah, ki vsebuje kovine - alergeni, plastika in drugi polimerni materiali, organski prah in drugi) - berilioza, kmetova pljuča in drugi kronični preobčutljivi pneumonitis. V teh primerih so za intersticijski in (ali) granulomatotični proces v pljučih značilne posebne klinične manifestacije, ki temeljijo na imunopatološkem stanju, ki ima na začetni stopnji sliko kroničnega bronhobronhiolitisa, progresivnega alveolitisa z izidom difuzne pnevofibroze.

Med pnevmokoniozo zaradi izpostavljenosti visoko fibrogeni prahu je silikoza najpogostejša, kar povzroča nastanek prahu, ki vsebuje prosti kremen. Pogosteje se razvija med delavci v rudarski industriji, strojni industriji (peskanje, sekljanje, pridelovalci, proizvajalci palic), pri proizvodnji ognjevzdržnih in keramičnih materialov, v tuneliranju, predelavi kvarca, granita, mletja peska. Najhujša sta pnevmokonioza, ki jo povzroča izpostavljenost silicijevemu dioksidu. Antracosilikoza, ki se razvije pri vdihavanju premogovega prahu z visoko vsebnostjo prostega silicijevega dioksida, najpogosteje v rudarjih, se v bistvu ne razlikuje od kliničnih in radioloških pojavov silikoze. Inherentno blizu silikoze, siderosilikoze, ki jo povzroča prah z znatno vsebnostjo kremena. Večinoma ga opazujemo med podzemnimi delavci v rudnikih železove rude.

Podobno silikozi in silikosilikatozam, ki jih povzroča prah z visoko vsebnostjo prostega kremena. Opazujemo jih delavci iz porcelanske in keramične industrije, pri proizvodnji šamotnih in drugih ognjevzdržnih izdelkov.

Trenutno je najpogostejša pnevmokonioza iz šibko fibrogenskega prahu - z ali brez nizke vsebnosti kremena - manj kot 10%. V tej skupini, talcosis, pnevmokonioze, ki jih povzroča cementni prah, sljuda pneumoconiosis, karcokonioza - pneumoconiosis, ki jih povzroča izpostavljenost vrsti prahu, ki vsebuje ogljik (premog, saje, koks). Pri karcokoniozi je pogosteje zmerno izražena intersticijska fibroza. Ta skupina vključuje pnevmokoniozo električnih varilcev in plinskih rezalnikov, v tem primeru gre za odlaganje radioaktivnega prahu v pljuča, pnevmokoniozo sendvičev ali brusilnikov, pnevmokoniozo iz kombiniranih učinkov saje, smukca in drugih sestavin gumijastih zmesi. Radiografsko je pri teh pnevmokoniozah možno majhno zaokroženo (učinek kontrasta z rentgenskimi žarki) in linearno, nepravilno oblikovano (intersticijski tip) zatemnitev.

Zaradi izpostavljenosti azbestnemu prahu se lahko razvije azbest. To so lahko delavci avtomobilske, letalske, traktorske, kemijske, metalurške, ladjedelniške in strojno-gradbene žvepla. Med rudarjenjem in predelavo se lahko razvije tudi azbestoza.

Tipičen predstavnik pnevmokonioze, ki jo povzročajo aerosoli toksično-alergijskega delovanja, je berilioza, ki jo povzročajo slabo topne berilijeve spojine. Preobčutljivo pnevmokoniozo lahko povzročijo različne vrste organskega prahu in drugi industrijski aerosoli, vključno z alergenskimi komponentami. Koncentracija prahu ni odločilna za razvoj bolezni, saj se pojavlja z majhnim, vendar dolgim ​​in stalnim stikom z antigenom. Lahko se domneva, da se bolezen pojavi pri posameznikih z nenormalnim imunskim sistemom.

Pnevmokonioza je radiološko označena z difuzno fibrozo pljučnega tkiva, fibrotičnimi spremembami pljuč in pljučnimi koreni. Radiografsko ocenjujemo resnost koniotične fibroze glede na naravo odkritih izpadov električne energije - njihovo obliko, velikost, obilnost, tj. Gostota nasičenosti teh sprememb na enem kvadratu. Glejte, njihova razširjenost na območjih desnega in levega pljuča.

Glede na histopatološke manifestacije ima vsa pnevmokonioza dve morfološki obliki.

Intersticijska oblika pnevmokonioze.

Obe obliki sta pri razvoju obeh obdobij:

  • 1 - vnetne in distrofične spremembe,
  • 2 - produktivne sklerotične spremembe.

Praviloma se radiološko diagnosticira samo drugo obdobje.

Klinične in funkcionalne značilnosti pnevmokonioze vključujejo klinične in funkcionalne znake bolezni: bronhitis, bronhiolitis, pljučni emfizem, respiratorno odpoved (I, II, III stopnjo), pljučno srce, kompenzirano, dekompenzirano, (CH I, II, III stopnje), kot tudi t in zaplet.

Večina pnevmokonioze ima relativno majhno klinično sliko. Postopno razvijajoči se fibrozni proces v pljučih lahko dolgo časa ne spremljajo nobeni simptomi. V prihodnosti so vse manifestacije odvisne od resnosti pljučne fibroze, pljučnega emfizema in bronhitisa, prisotnosti zapletov. Pri silikozi se klinika bronhitisa pojavi pri približno 25-30% bolnikov, pogosteje s pnevmokoniozo, ki jo povzroča prah, ki ima v svoji sestavi dražilne, strupene ali alergijske snovi. V odsotnosti klinike za bronhitis, je praviloma dihalna funkcija dolgo ohranjena. Nadalje, ko bolezen napreduje, se pojavijo znaki DN, večinoma omejevalnega tipa.

Z kliničnimi manifestacijami kroničnega bronhitisa se razvija predvsem abstruktivni tip respiratorne odpovedi, ki lahko doseže izrazito stopnjo s sorazmerno majhnimi pnevmokoniotskimi spremembami, glavni izid pnevmokonioze pa je kronična pljučna bolezen srca.

Po naravi poteka se pojavijo visoke vezave (rast vlaknastega procesa v 5-6 letih), počasno napredovanje in pnevmokonioza z znaki rentgenske regresije. Morda razvoj pnevmokonioze po mnogih letih po prenehanju dela v stiku s prahom.

Najpogostejša in najhujša bolezen je silikoza, zlasti zaradi izpostavljenosti visokim koncentracijam silicijevega dioksida. Bolezen se lahko razvije z manj kot 10-letnimi delovnimi izkušnjami, bolj izrazita nagnjenost k napredovanju pljučne fibroze in po prenehanju stika s prahom pogosteje pride do zapletov. Možen je tudi razvoj bolezni več let po prenehanju dela s prahom. Radiografsko pogosto nodularne in nodularne oblike pljučne fibroze.

Izpostavljenost šibko fibrogenskemu prahu lahko povzroči razvoj pnevmokonioze z daljšimi izkušnjami, za katere je značilna predvsem fibroza intersticijskega in majhnega vozla brez izrazite nagnjenosti k napredku. Pnevmoconioza, ki jo povzroča kopičenje radioaktivnega prahu (sideroza, baritoza...), je bolj ugodna, pnevmokonioza ne napreduje po ustavitvi dela, v nekaterih primerih pa se lahko proces odstrani z odstranitvijo radioaktivnega prahu.

Klinična slika pnevmokonioze brusilnikov ali brusnega papirja se ponavadi kaže v kliniki bronhitisa in pljučnega emfizema, pri teh bolnikih obstaja neskladje med rahlo težo konatnega procesa in pomembno stopnjo kršitve dihalne funkcije, večinoma abstruktivne narave. Tu je prognoza posledica poteka bronhitisa in resnosti emfizema.

Azbestozo pogosteje spremlja bronhitis, bronhiolitis z dihalno odpovedjo je možen zaradi abstruktivnih, restriktivnih in razpršenih motenj. Lahko se pojavi izolirana leura pleure (plevralna oblika azbestoze), ta oblika pa je ugodnejša.

Pnevmokonioza, ki jo povzročajo toksično-alergijski aerosoli, je zelo nenavadna. Za te pnevmokonioze je značilen potek berilioze. Običajno se pojavijo postopno in blago asimptomatsko. Najprej se pojavi kratko sapo pri naporu, majhen suh kašelj, šibkost, ostra izguba telesne teže za 6-12 kg v 3-6 mesecih. Motnje v difuzijski sposobnosti pljuč, povezane s celično infiltracijo medalveolarnih septov, so opazili že v zgodnjih fazah ponavadi ponavljajoče se kronične bolezni.

Zaplet silikoze je pogosto tuberkuloza, običajno diferencirane oblike tuberkuloze, vendar je včasih mogoče razviti značilne nediferencirane oblike silikotuberkuloze.

Še en zaplet pnevmokonioze je kronični bronhitis (neobstruktivni, obstruktivni, astmatični), vendar so ti zapleti manj pogosti kot tuberkuloza. Zapleti pnevmokonioze vključujejo KOPB, bronhiektazije, bronhialno astmo, pljučni emfizem, spontano pljučnico, revmatoidni artritis, sklerodermo in druge oblike kolagenoze. Pri silikuberkulozi je možna erozija pljučnih žil s pljučno krvavitvijo in bronhialnimi fistulami. Redko, vendar je možna kombinacija silikoze z rakom bronhijev in pljuč, pogosteje se pljučni rak pojavi pri azbestozi v obliki pljučnega raka in plevralnega mezotelioma, slednjega pa ne more spremljati pljučna fibroza.

Najbolj zanesljiva metoda za diagnozo pnevmokonioze je rentgenski pregled, rentgenski pregled organov prsnega koša, v lateralni projekciji, klinični potek in funkcionalne motnje so nujno upoštevane. V težkih primerih je priporočljivo opraviti bronhoskopijo z biopsijo, transbronhialno biopsijo pljučnega tkiva, punkcijo bezgavk v koreninah pljuč. Računalniška tomografija omogoča zanesljivejšo oceno stopnje konetičnega procesa, zaznavanje tuberkuloze v predklinični fazi. Spirometrija (dihalni tlak) in pulzna oksimetrija lahko dolgo ostanejo v normalnih mejah.

Splošna pletizmografija omogoča natančno razlikovanje med omejevalnimi in abstrukcijskimi motnjami prezračevanja. Metoda je delovno intenzivna in zahteva še neobičajno opremo.

Scintigrafija razkriva lokalne, razpršene in mešane motnje perfuzije, prisotnost območij zmanjšanega ali invalidnega pretoka krvi, njegovo asimetrijo.

Metoda conske rapepulmonografije omogoča oceno primernosti izmenjave plina s primerjavo razmerja alveolarnega pretoka krvi in ​​alveolarne ventilacije, kar je značilno za nespremenljivost alveolarnega zraka in ustreznost izmenjave plina.

Bronhofibroskopija ni glavna diagnostična metoda, običajno se uporablja za diferencialno diagnozo.

Najenostavnejša metoda je dnevna maksimalna pretočna hitrost. Razpršenost jutranjih in večernih vrednosti za več kot 20% dnevnega povprečja je dokaz za bronhialno hiperreaktivnost, pri poklicni bronhialni astmi pa se PEF med delom zmanjšuje v stiku z alergenom; večerna razlika med 5-7% in 20%.

Zdravljenje temelji na individualni oceni resnosti bolezni in odzivu bolnikovega statusa na predpisana zdravila. Ker ni nobenih zdravil za etiopatogenetske učinke na fibrozo prahu, je uspeh terapevtskega posega omejen na preprečevanje napredovanja bolezni, povečanje tolerance za vadbo, preprečevanje in zdravljenje zapletov, izboljšanje kakovosti življenja bolnika, zmanjšanje invalidnosti te kategorije bolnikov.

  • 1 - prenehanje stika s škodljivim dejavnikom;
  • 2 - uporaba drog;
  • 3 - terapija brez zdravil;
  • 4 - rehabilitacijske dejavnosti;
  • 5 - izobraževanje pacientov pri uporabi posameznih inhalatorjev, distančnikov, nebulatorjev;
  • 6 - pojasnjevalno delo v primerih slabih navad.

Zdravljenje bolnikov je simptomatsko, usmerjeno v skupne bolezni in preprečevanje zapletov. Predpišejo tudi prehrano, bogato z beljakovinami in vitamini, inhalacijo z bronhodilatatorji in proteolitičnimi encimi (izboljšanje evakuacije sputuma, izboljšanje drenaže, zmanjšanje bronhialne obstrukcije), FTL, po indikacijah antibiotikov, sulfonamidov.

Pregled sposobnosti za delo s pnevmokoniozo je opredeljen z naslednjimi določbami. V pnevmokoniozi I. stopnje je treba bolnike prenesti na drugo delovno mesto brez stika s prahom, dražilnimi snovmi, brez stika z neugodnimi meteorološkimi pogoji, brez znatnega fizičnega napora. Če prenos na drugo delovno mesto vključuje izgubo kvalifikacij in zaslužka, se pacienti napotijo ​​na ITU, da določijo skupino za poklicno invalidnost (skupina III), ki ji sledi zaposlitev v skladu s priporočili ITU.

V pnevmokoniozi II. Stopnje se lahko vprašanje poklicne invalidnosti obravnava na različne načine. Če ni nobenih zapletov in DN, ne pride do napredovanja procesa, lahko pacienti opravljajo lahka dela v ugodnih delovnih pogojih, brez stika s prahom in drugimi škodljivimi proizvodnimi dejavniki. Če je tečaj hujši, se ugotovi II. Skupina invalidnosti po poklicni bolezni. Bolniki s III. Stopnjo niso primerni za nobeno delo (invalidnost skupine II in skupine I).

Temelji preprečevanja pnevmokonioze so tehnično in sanitarno-higienski ukrepi za boj proti industrijskemu prahu. Treba jih je kombinirati z medicinskimi ukrepi, vključno z ustrezno organizacijo predhodnih in občasnih zdravniških pregledov z obvezno uporabo radioloških in funkcionalnih diagnostičnih metod, ki zagotavljajo zgodnje odkrivanje pljučne patologije. Namen teh preiskav je čim prej prepoznati tiste, ki so osumljeni pnevmokonioze ali splošnih pljučnih bolezni. Pomembno je, da jih pravočasno odnesemo na dispanzer in opravimo zdravstvene in rekreativne dejavnosti.

Velichkovsky B.T. Fibrogenski prah. Značilnosti strukture in mehanizma fibrogenega delovanja. Bitter Volgo-Vyat. Princ Ed. - 1980 - 160 c.

Izmerov NF, Monaenkova AM, Artamonova V.G. poklicne bolezni. Priročnik za zdravnike v 2 zvezkih. - M. 1996.

Merila za strokovno izbiro vodilnih poklicev rudarjev v premogovništvu ob upoštevanju obstoječih proizvodnih in strokovnih dejavnikov. // Priročnik za zdravnike. - M., 1995. - 36 str.

Razvrstitev pnevmokonioze. Metodična priporočila. M. - 1995.

Korganov N.Ya., Gorblyansky Yu.Yu., Pictushanskaya I.N., Kachan ETC. Pnevmokonioze. Pomoč za poučevanje. T Rostov-na-Donu. Ed. Rast GUMA - 2005 - 56 str.