akutna pljučnica

Pleuritis

Pljučnica je infekcijsko vnetje pljučnega tkiva, ki prizadene vse pljučne strukture z obvezno vpletenostjo alveol.

Problem pljučnice je še vedno eden najbolj perečih. Kljub velikemu napredku pri zdravljenju te bolezni je pljučnica eden glavnih vzrokov smrti pri otrocih. Jasno se kaže povečanje čistosti pljučnice zaradi virusnih in stafilokoknih okužb ter virusnih in bakterijskih patogenov.

Incidenca pljučnice je 10-13 na 1000 odraslih prebivalcev.

skupaj s hudimi simptomi, ki se odpravijo z okrevanjem v največ štirih tednih

Počasen vnetni proces, ki traja več kot štiri tedne brez pozitivne dinamike, je že dolgotrajna pljučnica.

Klasifikacija Na 15. All-Union kongresu terapevtov v naši državi je bila sprejeta klasifikacija akutne pljučnice, ki jo je predlagal N. S. Molchanov. Po tej klasifikaciji so glede na etiologijo:

pljučnica zaradi fizikalnih in kemičnih dražilcev;

Klinične in morfološke značilnosti:

parenhimski (lobarni in žariščni);

Pljučnica je nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo različni mikroorganizmi.

Po mnenju mnogih znanstvenikov je vzrok v 50% vseh bolnikov s pljučnico neznan.

Dejavniki tveganja za razvoj pljučnice pri odraslih: 1. Stalni stres.

2. Podhranjenost.

3. Oslabljena imunost.

4. Pogosti prehladi.

6. Zloraba alkoholnih pijač.

7. Kronične bolezni (pielonefritis, srčno popuščanje, koronarna bolezen srca).

Patogeni: pnevmokoki, stafilokoki, streptokoki, diplobacillus Friedlander, E. coli, mešana flora.

duševne ali fizične napetosti;

Vdirajoč se v eno od področij pljučnega tkiva povzročitelj infekcije sprosti toksin, ki se razširi na celoten pljuč.

Poveča se prepustnost krvnih žil, v alveolah pa se pojavi izločanje fibrina in krvnih celic.

Prva faza (stopnja hiperemije in plime) - vnetje v alveolah vodi v njihovo širitev in pojav eksudativne tekočine v njih. Traja 1-3 dni.

Druga faza (stopnja hepatizacije) - rdeče krvne celice vstopijo v alveolarni izcedek iz razširjenih žil. Zrak iz alveolov je potisnjen ven. Fibrinski alveoli dajejo jetra svetlobo. Traja 3-5 dni.

Tretja stopnja (siva hepatizacija) je prevlada levkocitov nad eritrociti v eksudatu. Traja 3-5 dni.

Četrta faza (faza ločevanja) - fibrin in levkociti v alveolah se resorbirajo in delno izčrpajo z izpljunkom. Dovoljenje je 7-11 dni bolezni.

Bolezen se običajno začne akutno.

Nenadoma se pojavi hud glavobol, huda šibkost, dvig temperature do 39-40 ° C in več, pogosto tresenje mrzlica.

Obstajajo bolečine v prsnem košu z največjo lokalizacijo na prizadetem območju pljuč, oteženo zaradi navdiha in kašlja. Posledično bolnik diha plitko in pogosto, če varuje, če je mogoče, prizadeto stran.

Od drugega dne se pojavi majhna količina mukoznega, viskoznega, komaj ločenega izpljunka, ki v nekaterih primerih vsebuje krvne madeže. Zelo hitro lahko sputum dobi rjavo-rdečo barvo ("zarjaveli" sputum), ki jo povzročajo produkti razgradnje eritrocitov iz rdečih jetrnih regij. Količina ločenega sputuma se poveča, vendar v večini primerov ne presega 50-100 ml na dan. Pri nekaterih bolnikih je sputum mukopurulenten ali gnojen.

V fazi sive hepatizacije in še posebej pri odpravljanju bolezni postaja sputum manj viskozen, lažje se loči, njegova rjava barva postopoma izgine.

Podatki o objektivnem pregledu:

hiperemija lica, pogosto bolj izrazita na strani vnetja;

cianoza ustnic, akrocijanoza, herpetični izbruhi na ustnicah ali nosnih krilih;

dihanje je pogosto, plitvo (NPV do 30-40 na minuto);

prizadeta stran prsnega koša pri dihanju pogosto zaostaja, gibljivost spodnjega roba pljuč na tej strani je omejena;

tolkanje pljuč pogosto že na prvi dan bolezni pokaže skrajšanje tolkalnega zvoka preko prizadetega režnja, ki lahko postopoma narašča in dobi značaj izrazitega zatemnitve;

tresenje glasu normalno ali povečano;

med auskultacijo je dihanje čez prizadeti režnik sprva nekoliko oslabljeno, vendar ostaja vezikularno. Potem postane bronhialna. Od prvih dni bolezni je v nekaterih primerih opazen crepitus, razpršene suhe in vlažne rale lahko slišimo v različnih količinah;

pri širjenju procesa na pleuro se zasliši šum zvoka trenja;

v fazi reševanja se zmanjša zvok tolkalnega zvoka, postane dihanje trdo, zaznava zvočno drobno prepihavanje, ki se postopoma zmanjšuje;

tahirkadia (impulz do 120 na minuto);

znižanje krvnega tlaka, v najhujših primerih pa celo akutna žilna insuficienca (kolaps);

zaradi povečanja odpornosti v pljučnem obtoku v nekaterih primerih, je razširitev meja srca na desno, ojačanje II ton nad pljučno arterijo, sistolitični šum na vrhu je določen;

simptomi živčnega sistema: glavobol, razdražljivost, nespečnost. V hujših primerih se lahko pojavijo tesnoba, zmedenost, simptomi duševnih sprememb. Včasih se pojavijo meningealni pojavi.

Pogoste spremembe na delu prebavnega sistema - izguba apetita, slabost, napenjanje, zakasnjeno blato.

OAK - nevtrofilna levkocitoza (do 15-20 G / l) s premikom v levo (pojavijo se nevtrofilci do 6–30%): monocitoza, limfopenija, povečana ESR (v hudih primerih do 50-70 mm / h). Vsebnost fibrionogena se močno poveča (6,0-8,0 G / l in več).

Reakcija na C-reaktivni protein je pozitivna.

OAM - med febrilnim obdobjem opazimo zmerno proteinurijo, cilindrurijo, hematurijo.

Radiološko homogeno temnenje enega ali drugega režnja ali njegovih segmentov. V prvih dneh bolezni se odkrije šibko tanko temensko tančico, ki se z naraščanjem izločanja in zbijanja pljučnega tkiva postopoma povečuje.

EKG - zmanjšanje intervala ST, zmanjšanje amplitude kompleksa QRS, negativni T-val, kar kaže na toksični učinek na miokard. Včasih pride do motenj ritma (ekstrasistole) in prevodnosti.

Ta nozološka enota vključuje vnetne spremembe pljučnega tkiva, ki so različne v etiologiji, patogenezi in kliniki. Skupna značilnost je omejenost vnetnega procesa zunaj lobe, segmenta ali acina.

posledica zapletov drugih bolezni (npr. hipostatična pljučnica, ki se pojavi, ko se kri v pljučni cirkulaciji stagnira);

Razvrstitev glede na velikost žarišč vnetja:

majhna žariščna, velika žariščna in odvodna pljučnica.

Patogeni: pnevmokoki, streptokoki, stafilokoki, hemophilus bacillus, E. coli, proteus, legionela, anaerobni mikrobi, glivice, klamidija, mikoplazme, protozoe, virusi itd.

V zgodnjih fazah razvoja bolezni je makroskopsko pljučno tkivo v žariščih bakterijske pljučnice edematozno, rdeče, kasneje postane bolj suho, sivo in gosto.

Če so v eksudatu prisotne rdeče krvne celice, so lezije sivo-rdeče ali rdeče.

Bolezen se lahko začne intenzivno z vročino, mrzlico; ali postopoma - v ozadju prodromalnih pojavov.

Najpogostejša obolenja so kašelj (suh ali sputum), bolečina v prsih, splošna šibkost, glavobol. Dihanje se hitreje (do 25-30 na minuto).

Sputum je lahko sluznica, sluznica ali gnoj. njegova količina je zelo različna.

Podatki o objektivnem pregledu:

Pri centralnem vnetnem procesu so fizični podatki redki; na perifernih področjih so zaznana območja z zvokom dolgočasnega tolkanja, ki se izmenjujejo s področji normalnega pljučnega zvoka.

Pri avskultaciji na ozadju trdega dihanja v omejenem prostoru se slišijo zvočni, vlažni hruši.

Zaradi prisotnosti bronhitisa s fokalno pljučnico se pogosto slišijo tudi razpršeni mešani suhi krsti.

Pri pritrjevanju plevrita se lahko sliši zvok trenja zaradi plevruma.

Ker je za srčno-žilni sistem značilna tahikardija, pridušen srčni ton.

Podatki o objektivnem pregledu:

KLA je nevtrofilna levkocitoza, lahko pa je levkopenija; ESR pospešeno.

Zaznano je radiološko opazno zatemnitev srednje ali nizke intenzivnosti, pogosto z neenakomernimi konturami.

Potek bronhopneumonije je zelo raznolik. Povišana temperatura običajno traja od 3 do 7 dni, njeno zmanjšanje se pojavi litično.

Prognoza Uporaba kompleksnega zdravljenja v veliki večini primerov vodi do okrevanja pacienta in ponovne vzpostavitve delovne sposobnosti.

Pri nekaterih oslabljenih posameznikih lahko kronični bronhitis, pnevmoskleroza, karnifikacija pljuč in nastanek bronhiektazije (na primer aspiracijska pljučnica) povzročijo akutno pljučnico.

Zdravljenje, preprečevanje in oskrba lobarne in žariščne pljučnice

Zdravljenje poteka v bolnišnici.

Domače zdravljenje je dovoljeno, če se upoštevajo vsa pravila bolnišničnega zdravljenja in zdravljenja.

V času povišane telesne temperature in zastrupitve kaže posteljo.

Prostor, v katerem je pacient, mora biti dobro prezračen.

V prvih dneh bolezni je priporočljivo zagotoviti strogo spremljanje dežurnega osebja bolnika.

Zelo pomembna je temeljita nega kože in ust. Da bi preprečili bolezni ustne votline, je treba dlesni, sluznico neba, lica in jezik očistiti z 2% raztopino natrijevega bikarbonata ali šibko raztopino kalijevega permanganata. Ko se pojavijo v kotih ust, na krilih nosu herpesa, jih je treba namazati s cinkovo ​​mazilo.

Bolniku je treba redno pomagati, da spremeni položaj, sede, aktivno izkašlja izpljunke in ga zbere v kozarec s tesno prilegajočim pokrovom.

Hrana mora biti hranljiva in popolna.

Priporočljiva je obilna topla pijača: čaj z malinskimi ali limetinimi cvetovi, sok brusnic, mleko z natrijevim bikarbonatom in medom, mineralna voda.

Pri blage pljučnice se antibiotiki običajno uporabljajo v obliki tablet in v obliki intramuskularnih injekcij. Amoksicilin 1,0-3,0 g na dan v 3 odmerkih (znotraj) + cefotaksim 1-2 grama vsakih 6 ur intramuskularno.

Cefazolin 0,5-1,0 g intravensko 3-4-krat na dan.

Cefepime 0,5-1,0 g intravensko 2-krat na dan.

Trajanje uporabe antibiotikov mora biti najmanj 7 dni. Protiglivično zdravilo (flukonazol 150 miligramov 1 tableta) je predpisano za 3-4 dni jemanja antibiotikov (ali istočasno z začetkom jemanja antibakterijskih zdravil) za preprečevanje glivične okužbe. Antibiotik uniči ne samo patogeno, temveč tudi naravno floro telesa. Zato se lahko pojavi glivična okužba ali črevesna disbioza.

Pripravki: bififormna, subtilna po poteku antibiotikov.

Za obnovitev drenažne funkcije bronhijev se uporabljajo bronhodilatatorji: aminofilin, adrenalin, efedrin. Pri viskoznem, težko ločujočem izpljunku priporočamo izločanje: bromheksin, solutan, lasalvan, pripravke termopse in alteje itd.

Če imate suh, izčrpavajoč kašelj, uporabite antitusike: glauvent, tusupreks, libeksin, kodein. Za povečanje učinkovitosti izkašljevanja sputuma se uporabljajo fizikalne metode zdravljenja: dihalne vaje, masaža prsnega koša, položajna drenaža.

Kot protivnetna zdravila, antipirin, je predpisan indometacin (primeri hitrega izginotja kliničnih simptomov pljučnice, ko je indometacin dodan konvencionalni terapiji), kot tudi protivnetno, antihistaminsko in antispazmodično delovanje. Dobro dokazano delovanje na ravni bronhialnega drevesa erespal, ki zagotavlja protivnetno in izkašljevanje ukrepanje.

V primeru obsežne pljučnice z nagnjenostjo k uničenju pljučnega tkiva so prikazani antiproteolitični zdravili: ponos, sujenje.

Pri hudi pljučnici so kot dodatna zdravila predpisana sredstva za razstrupljanje (hemodez, reopoliglucin).

pentoksil, metiluracil, aloe, phibs, steklasto telo, retabolil, pa tudi pripravki ginsenga, schizandre, eleutherococcusa, pantokrina. Po potrebi so predpisani tudi drugi stimulansi imunogeneze: timalin, taktivin, levamisol. Zdravljenje z vitamini je potrebno na vseh stopnjah zdravljenja.

Ko se temperatura normalizira, je fizioterapija (UHF) predpisana za izboljšanje resorpcije vnetne žarišča. Po koncu UHF se izvede 10-15 sej elektroforeze s kalijevim jodidom, tabilifinom in lidazo.

Kompleks rehabilitacijskih ukrepov vključuje medicinsko gimnastiko, dobro prehrano, spoštovanje dela in počitka, klimatoterapijo. Prenehanje kajenja je izredno pomembno.

Rekonvalescenti morajo biti pod nadzorom terapevta eno leto.

Absces (kopičenje gnoja v pljučih) - se zdravi s kirurškim posegom.

Sepsa (prodor mikrobov v kri) in s tem širjenje okužbe po vsem telesu.

Najboljša preventiva je vzdrževanje racionalnega načina življenja: pravilna prehrana (sadje, zelenjava, sokovi), hodi na svežem zraku, da bi se izognili stresu.

Pozimi in spomladi, da bi se izognili imunosti, lahko vzamete kompleks multivitaminov (Vitrum).

Prenehanje kajenja.

Zdravljenje kroničnih bolezni, zmerna uporaba alkohola.

4. Objektivni raziskovalni podatki

Pri pregledu se pogosto opazi prisotnost cianoze in zmanjšana gibljivost prizadete strani prsnega koša med dihanjem. Stanje bolnika z lobarno pljučnico je lahko zadovoljivo, zmerno in hudo. Pri bolnikih z žariščno pljučnico je stanje običajno zadovoljivo ali zmerno, v izjemnih primerih pa je lahko hudo. Zavest pri bolniku s pljučnico, zavest je lahko jasna, zmedena (stupor, stupor, koma, zablode, halucinacije, vznemirjenost), ki je odvisna od stopnje zastrupitve. Prepoznavanje prisilnega položaja pomaga prepoznati bolezen. Bolniki z lobarno pljučnico imajo običajno prisilno mesto na prizadeti strani. V tem položaju so gibi pleuralnih listov omejeni, kar zmanjša bolečino v prsih in hkrati izboljša prezračevanje zdravih pljuč. V izjemno redkih primerih lahko bolnik s kronično pljučnico doživi položaj "psa s pištolo" (prisilni položaj z glavo, ki je vržen nazaj in noge, upognjene proti želodcu) zaradi zapleta pnevmokoknega meningitisa.

Pozornost je treba posvetiti obrazu pacienta s pljučnico, ki ima značilen videz: febrilni obraz (Facies febrilis) z rdečico na licih, ponavadi na prizadeti strani, oči so sijoče, ustnice se posušijo. Na ustnicah in okoli nosu so herpesi v obliki mehurčkov. Pogosto je bolnik odkril cianozo. Pri bolnikih z žariščno pljučnico so hiperemija in cianoza blage in včasih popolnoma odsotne. Pri bolnikih s hudo lobarno pljučnico, ki je posledica strupene poškodbe jeter, lahko včasih opazimo subikterično beločnico. Med krizo z lobarno pljučnico lahko pride do obilnega znoja - tako imenovanega kritičnega znoja. Izven krize je potenje nepomembno. Pri hudi pljučnici se lahko pojavi modrikasta obarvanost kože; Ta barva je posledica kopičenja obnovljenega hemoglobina v telesu zaradi oslabljenega prezračevanja pljuč in izmenjave plina. Resnost in razširjenost cianoze pri bolnikih s pljučnico so posledica prevalence vnetnega procesa v pljučih in stopnje zastrupitve.

Prsni koš med preiskavo je lahko asimetričen zaradi izbočenja njegove polovice v primeru zapleta pljučnice z eksudativnim plevritisom, medtem ko se na prizadeti strani opazijo izbočenja medrebrnih prostorov. Respiratorna ekskurzija prsnega koša na prizadeti strani lahko zaostaja v primerjavi z zdravo polovico. Ko pride do pljučnice tahipneje zaradi obsežnih poškodb pljuč. Razmerje med dihanjem in srčnim utripom (pri zdravih 4: 1) se spremeni zaradi večjega povečanja dihanja. Pri bolnikih s kronično pljučnico, ki poteka s plevralno reakcijo, ki jo spremlja kopičenje vnetne tekočine v plevralni votlini, je med pregledom mogoče ugotoviti nekaj zaostanka v prsih pri dihanju v primerjavi z zdravo stranjo, izbočenjem prizadetega dela prsnega koša; tresenje glasu in bronhofonija sta v teh primerih dramatično oslabljena zaradi kopičenja eksudata. Pri tolkanju se v coni kopičenja tekočine zazna tiho tolkanje. Ko se izgovori na območju eksudata, se sliši ostro oslabljeno dihanje ali pa sploh ne. Potek takšne pljučnice lahko privede do zapletov pri številnih sistemih. Na strani srčno-žilnega sistema se zastrupitev manifestira s tahikardijo in spremembo polnitve in napetostjo pulza zaradi padca žilnega tonusa; med krizo pulz postane majhen in celo filamenten z ustreznim znižanjem krvnega tlaka. Velikost srca je določena s palpacijo in tolkanjem. Lahko se spremenijo zaradi poškodb srčne mišice.

Za miokarditis in miokardno distrofijo je značilno slabšanje I tone na vrhu; oslabitev levega prekata in zastoj krvi v majhnem krogu se kaže v naglašenem tonu II na pljučni arteriji, njeni cepitvi ali cepitvi. V hudih primerih se lahko pojavi galopski ritem, sistolični šum funkcionalne narave na vrhu srca. Pri bolniku s pljučnico se zmanjšuje apetit in zadrževanje blata, pogosto pa pride do vetrovanja, zlasti v hujših primerih. Jetra so pogosto povečana, lahko se pojavi zlatenica. V hujših primerih se lahko pojavi slika glomerulonefritisa. Palpacija je odvisna od prisotnosti bolečine in odpornosti prsnega koša, preučuje tresenje glasu. Pri bolniku z lobarno pljučnico se poveča vokalni tremor na prizadeti strani, odvisno od stopnje bolezni: najbolj izrazit vokalni tremor je opažen v II. Fazi bolezni (faza hepatizacije). Pri bolnikih z žariščno pljučnico je mogoče opaziti povečano glasovno tremorje v prisotnosti velike lezije na periferiji pljučnega tkiva in v prisotnosti konfluentne pljučnice. Z majhnim fokusom na pljučnico je tresenje glasu nekoliko povečano ali pa je nespremenjeno. Na začetku procesa (v fazi plimovanja), ko se pojavijo edemi in infiltracija pljučnega tkiva, toda lobe še vedno ohranjajo lahkotnost, se zvok dolgočasnega bobna nad njim določa. Na višini etape (sam pečat) postane tolkalni zvok dolgočasen. V tem času je glede na lokalizacijski proces (zgornji ali spodnji lobe) težko določiti zgornjo ali spodnjo mejo pljuč. Mobilnost pljučne meje se zmanjša. V fazi ločevanja, ko se resorpcija eksudata in zračnost v pljučih ponovno vzpostavita, se znova odkrije zvok tupega timpanika, ki se ob tem, ko se bolnik okreva, spremeni v jasno pljučnico. Topografsko tolkanje pljuč: meje pljučnega zvoka se spremenijo glede na lokalizacijo vnetne žarišča.

Auskultacija v začetnem obdobju prizadetega režnja določa vezikularno dihanje in oslabljen crepit zaradi zmanjšanja elastične napetosti pljučnega tkiva. V višini vrha, ko se med velikim bronhom in periferijo pljuč oblikuje enotna cona zbijanja, se sliši bronhialno dihanje. Določena je pozitivna bronhofonija. Ko se eksudat raztopi, se bronhialno dihanje nadomesti z oslabljenim vezikularnim (ki se, ko se ozdravi, postane vezikularno), slišijo kremasti in vlažni fini mehurčki. Bodite pozorni na dodatni hrup: pri žariščni pljučnici lahko slišite izrazito vlažno fino piskanje. Ob koncu prve faze krupne pljučnice (visoka plima) se pojavi akumulacija eksudata, ki zadošča za razpadanje alveol. V fazi zaprtja izgine in se ponovno pojavi v fazi reševanja pljučnice.

Podatki o laboratorijskih in instrumentalnih metodah raziskav pri plošni pljučnici

Klinična slika lobarne pljučnice.

Med lobarno pljučnico so tri faze:

- tide, traja od 12 ur do 3 dni, se hitro oblikuje fibrinski eksudat; je pljučno tkivo ostro, v prizadetih alveolah pa veliko število pnevmokokov;

- faza hepatizacije ali hepatizacije - pljuča postane gosta, spominja na gostoto jeter; v rdeči jetrni fazi (trajanje 1-3 dni) poleg fibrina v vnetnem izločku najdemo veliko število rdečih krvnih celic; v fazi sive hepatizacije (ki traja 2-6 dni) opazimo razpad eritrocitov in izstop v alveole velikega števila levkocitov;

- stopnja ločljivosti - obnova normalne strukture pljučnega tkiva.

Klinična slika. lobarna pljučnica je odvisna od stopnje bolezni

V začetni fazi bolezni za lobarno pljučnico je značilno.

Akutni začetek: med popolnim zdravjem se nenadoma pojavi hlad, pojavlja se telesna temperatura na 39-40 ° C; šivanje v prsih, glavobol, rahlo suhi kašelj, splošna šibkost; če pride do prizadetosti diafragmalne pleure, lahko bolečina odseva na različna področja trebuha, kar posnema sliko akutnega apendicitisa, akutnega holecistitisa, perforirane želodčne razjede ali akutnega pankreatitisa ("torakoabdominalni sindrom");

- do konca prvega dne bolezni ali drugega dne, se kašelj poveča, sputum se pojavi s krvjo ("zarjaveli"); splošno stanje bolnikov postane hudo.

Podatki o objektivnih raziskavah.

Pregled: - bledo obraz, obrazno rdečilo na prizadeti strani, nato cianoza, herpetični izpuščaji na ustnicah, otekanje nosnih kril pri dihanju;

- tahipneja do 30 - 40 na minuto;

- zaostajanje pri dihanju polovice prsnega koša na strani lezije;

- povišana telesna temperatura.

Palpacija prsnega koša: v plimskem obdobju se povečuje tresenje glasu in pojav zvitka tupičastega udarnega zvoka na področju lokalizacije pljučnice; na višku bolezni zaradi zbijanja pljučnega tkiva in izginotja zraka v alveolah (faza hepatizacije) je značilno močno povečanje glasu tremorja; v fazi ločevanja je zaradi postopne resorpcije eksudata in postopnega vnosa zraka v alveole značilna manj izrazita okrepitev glasu tremorja nad prizadetim lobe.

Pljučno tolkanje: Nad območjem pljučnega nidusa v 1. in 3. stopnji pljučnice je zaznan tiho-timpanični zvok, v 2. stopnji je dolg in dolg zvok.

- oslabljeno vezikularno ali vezikularno-bronhialno dihanje v začetni in končni fazi bolezni, bronhialno dihanje v fazi hepatizacije;

- pri zdravih pljučih - kompenzacijsko povečanje vezikularnega dihanja;

- ne-zvok crepitus v 1. fazi pljučnice (crepitatio indux), sonorni krepit v 3. stopnji pljučnice (crepitatio redux);

- vlažni zvončasti drobni mehurčki v 3. stopnji;

- zvok trenja v plevralni prisotnosti v prisotnosti suhega pleuritisa v 1 do 3 stopnjah;

- videz bronhofonije, najbolj izrazit - v drugi fazi.

1. Popolna krvna slika: izrazita (več kot 10 x 10 9 / l) nevtrofilna levkocitoza s premikom jedrne formule nevtrofilcev v levo do mielocitov, strupena zrnatost nevtrofilcev, limfopenija, aneozinofilija, pospešen ESR.

2. Biokemijska analiza krvi: povečane ravni alfa-2 globulinov in gama globulinov, sialičnih kislin, seromucoida, fibrinogena, CRP, glikoproteinov.

3. Analiza urina: proteinurija, mikrohematurija, hialinski valji.

4. Analiza izpljunka: izpljunka z lobarno pljučnico je različna glede na stopnjo bolezni - v rdeči jetrni fazi so odkrite številne rdeče krvne celice, zabeležene so visoke ravni fibrina; V fazi graying jeter sputum postane mukupurulent, v njem se pojavijo številni levkociti; detritus, ki ga predstavljajo uničeni levkociti, se odkrije v sputumu v fazi ločevanja in odkrije veliko število alveolarnih makrofagov, kristalov hematoidina, zrnc hemosiderina; V sputumu so pogosto odkriti različni mikroorganizmi, predvsem pnevmokoki.

5. Spirografija: zmanjšanje VC, povečanje MOU.

6. EKG: v vodilih II in III, visoko poudarjen P val, znaki preobremenitve

desni ventrikel, difuzno zmanjšanje T vala in ST segmenta.

7. rentgenski pregled prsnega koša: odvisen od stopnje bolezni:

Na prvi dan, radiološko, je pogosto mogoče razkriti le krepitev pljučnega vzorca, potem pa obstajajo področja zatemnitve, ki postopoma pokrivajo segment ali pljučni lobe, kar ustreza stopnji infiltracijskih sprememb.

Po 2-3 tednih se homogeno temnenje pljučnega tkiva, ki zavzame segment, lobe ali več rež, lokalizira pogosteje v spodnjem in srednjem delu pljuč; ima jasen obris sence.

194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Objektivni podatki

Tip febrilnega pacienta, temperatura - 39,8 °. Jezik je suh. Bolnik je aktiven v postelji.

Pri dihanju desna polovica prsnega koša nekoliko zaostaja za levo. Dih - 24 na minuto. Desno od hrbta, ko je določeno tolkanje, se določi tupost pljučnega zvoka, začenši od vrha do četrtega rebra, zatemnitev je neenakomerna. V regiji subskapularnega območja je označen del bolj dolgih zvokov, pod zvokom pa se počisti.

Med auskultacijo na področju zatemnitve se določajo zvok, izrazita majhna vlažna hrupa in težko dihanje. Na levi strani je tolkalo povsod jasno, pljučni zvok, vezikularno dihanje in le spredaj spodaj na ravni IV rebra - nekaj dolgočasja zvoka; tu se slišijo mokre rales.

Srce: meje znotraj normalnih meja; tone so čiste, jasne. Dober impulz polnjenja, ritmičen, 98 utripov na minuto (kar ustreza višini temperature; znano je, da ko se temperatura dvigne za eno stopinjo, se hitrost zviša za osem utripov na minuto).

Normalna konfiguracija trebuha; stena je mehka. Palpacije patoloških formacij ni mogoče najti.

Blood 27.XI: levkociti - 11.300, eozinofili - 1%, mladostniki - 2%, rod-jedrski - 12%, segmentirani jedro - 64%, limfociti - 18%, monociti - 3%. ROE - 42 mm na uro.

Urin: specifična teža - 1017, brez sladkorja. V sedimentu levkociti in epitelijske celice.

V sputumu palic ni bilo ugotovljene nobene tuberkuloze (večkrat pregledanih).

"Bolnišnična terapija", A. S. Voronov

Pregled bolnika s pljučnico

Pregled

Ob pregledu bodite pozorni na bledico kože, cianozo. Pri bolnikih z imunosupresivnimi, herpesnimi ranami na ustnicah je mogoče zaznati. Osebe s hudimi boleznimi in starejše osebe lahko doživijo motnje zavesti in blodnje. Vpletenost pomožnih dihalnih mišic, otekanje nosnih kril kaže na razvoj respiratorne odpovedi. Dihanje se lahko poveča do 25-30 na minuto, včasih lahko opazite zaostanek prizadete polovice prsnega koša pri dihanju. Za lobarno pljučnico je značilno močno povečanje telesne temperature do febrilnih vrednosti, temperatura pa se kritično zmanjša. V primeru bronhopneumonije narava temperaturne krivulje ni konstantna, njeno zmanjšanje je pogosteje litično.

Palpacija

Prvi fizični znaki pljučne induracije so povečanje glasu tremorja na prizadeti strani. Ta simptom se zazna, ko odteče in lobarna pljučnica.

Tolkala

Pri kompaktiranju dela pljučnega tkiva, ki se nahaja subkortično, je dovolj zgodaj zaznati skrajšanje udarnega zvoka preko tega dela (če je parenhim prizadet več kot en segment). Nagnjena zgornja raven zvišanega tolkalnega zvoka z najvišjo točko posteriorne aksilarne linije omogoča sum na plevralni izliv (»pleuropneumonia« - ko je pleura vključena v proces ali njegova reakcija na vnetje v okolici). V prisotnosti KOPB je zvok dolgočasnega tolkanja maskiran z emfizemom, ki pri tapkanju privede do zvočnega zvoka.

Auskultacija

Na strani lezije lahko najdemo povečano bronhofonijo. Pri bronhopneumoniji je dihanje lahko vezikulobronhialno ali bronhialno, ki ga spremljajo suhe in vlažne hruške. Poslušanje crepitusa v začetni fazi (crepitatio indux) in stopnja ločljivosti (crepitatio redux) je še posebej značilna za lobarno pljučnico. Ko se postopek razširi na pljuč, se sliši šum zvoka trenja (suhi plevriti), in ko se oblikuje plevralni izliv, pride do močnega oslabljenega dihanja. Pri hudi pljučnici je pri auskultaciji srca tahikardija, poudarek II ton pulmonalne arterije. Možna je arterijska hipotenzija do kolapsa.

Osrednja pljučnica

Žariščna pljučnica je vrsta akutne pljučnice z lokalizacijo infekcijsko-vnetnega procesa na omejenem območju pljučnega tkiva v majhnih strukturnih enotah - pljučnih režah. Za fokalno pljučnico so značilna vročina in mrzlica, suhi kašelj ali izpljunje, bolečina v prsih, splošna šibkost. Diagnoza žariščne pljučnice temelji na fizikalnih, radioloških podatkih, rezultatih laboratorijskih študij (sputum, periferna kri). Načela zdravljenja fokalne pljučnice so v imenovanju antibiotične terapije, bronhodilatatorjev in mukolitičnih zdravil, zdravilnih inhalacij, fizioterapevtskih postopkov (UHF, elektroforeza), vadbene terapije, masaže.

Osrednja pljučnica

V strukturi različnih oblik pljučnice je fokalna pljučnica najbolj obsežna skupina - približno 2/3 vseh primerov. Vnetje pri žariščni pljučnici se pogosto začne s terminalnimi bronhiji, ki zajamejo eno ali skupino lobuljev pljuč kot eno ali več žarišč. Zato je osrednja pljučnica v pulmologiji ustreza izrazom "bronhopneumonija" in "lobularna pljučnica". Na splošno je vnetni proces pri žariščni pljučnici manj aktiven, klinična slika pa ni tako izrazita kot pri lobarni pljučnici.

Razlogi

V večini primerov je žariščna pljučnica sekundarna in deluje kot zaplet akutnih respiratornih okužb, ki se pojavijo s simptomi traheobronhitisa in bronhitisa. Incidenca fokalne pljučnice se dramatično poveča v času epidemioloških izbruhov gripe. Domneva se, da virus gripe v določeni meri senzibilizira telo, spreminja tkiva dihalnega trakta in jih naredi bolj dovzetne za oportunistično in virulentno floro. Med pnevotropnimi sredstvi obstajajo respiratorni sincicijski virusi, rinovirusi, adenovirusi, parainfluenza virusi.

Sekundarna žariščna pljučnica se lahko razvije v ozadju drugih primarnih bolezni - ošpic, oslovskega kašlja, škrlatinke, tifusa, meningokoknega meningitisa, peritonitisa, gnojnega otitisa, abscesa jeter, furunkuloze, osteomielitisa itd.

Med mikrobnimi patogeni žariščne pljučnice se v 70–80% primerov pojavljajo pnevmokoki različnih vrst. Poleg pnevmokokov so lahko tudi etiološki povzročitelji bronhopneumonije Friedlanderjeve palice, streptokoki, stafilokoki, meningokoki, E. coli, mikrobna združenja, v nekaterih primerih - mikoplazma, mikoplazma, klamidija, rickettsia in drugi.

V primeru primarne fokalne pljučnice obstaja bronhogena pot vstopa patogenov, v primeru sekundarnih, hematogenih ali limfogenih poti. Predispozicijska točka je lahko zmanjšanje funkcije lokalnih in splošnih zaščitnih sistemov zaradi kajenja, hipotermije, stresa, vdihavanja strupenih snovi, zmanjšane sposobnosti prezračevanja pljuč (s pnevmsklerozo, emfizemom), meteoroloških dejavnikov (nihanje vlažnosti zraka, barometrski tlak itd.).

Patomorfologija

Patološke spremembe v žariščni pljučnici ustrezajo tistim pri lobarni pljučnici in potekajo skozi faze seroznega izliva, hepatizacije in ločevanja.

Glede na velikost žarišča vnetja se v lobuli razvijejo majhna žariščna in velika žariščna pljučnica. Poleg tega so lahko vnetna žarišča enojna ali večkratna. Najpogosteje se patološki proces razvije v vzdolžni smeri (z dosledno vpletenostjo bronhijev, bronhiolov in alveolarnih prehodov), manj pogosto s transverzalno (peribronhialno) diseminacijo.

Alveolarni eksudat z žariščno pljučnico ima običajno serozni značaj s primesmi levkocitov in luskaviranega alveolarnega epitela, včasih - hemoragične narave. Običajno prizadeti delci pljuč v spodnjem delu hrbta, v redkih primerih - segmenti zgornjega režnja. Sivo rdeča področja vnetjega pljučnega tkiva so stisnjena, izmenično z lažjimi področji emfizema in temnejšim - atelectasis, ki daje pljuča heterogene motle videz. Običajno je osrednja pljučnica popolnoma odpravljena, vendar so možni izidi v abscesu, gangeni pljuč ali kronični pljučnici.

Simptomi žariščne pljučnice

Nastajanje žariščne pljučnice je lahko akutno ali postopno, kar se kaže v prodromalnih pojavih. Za klinični potek bronhopneumonije je značilna vročica z mrzlico, znojenje, splošna šibkost, glavobol. Obstajajo bolečine v prsih pri dihanju in kašljanju.

Telesna temperatura pri žariščni pljučnici se praviloma dvigne na 38-39 ° C, pri oslabljenih in starejših bolnikih se lahko ohrani normalno ali pa se dvigne na subfebrilne številke. Trajanje febrilnega obdobja s pravočasno začeto antibiotično terapijo je običajno 3-5 dni. Kašelj je suh ali moker, z ločevanjem majhne količine sluznice, včasih - mukopurulentnega izpljunka. Pri makrofokalni in konfluentni pljučnici se lahko pojavita dispneja in cianoza nasolabialnega trikotnika.

Za objektivne podatke za žariščno pljučnico je značilno povečano dihanje do 25–30 na minuto, tahikardija do 100–110 utripov. v minutah, pridušeni srčni toni, težko dihanje, zvočne vlažne hruške. Ob prisotnosti sočasnega bronhitisa se slišijo razpršeni suhi hruši; v primeru pritrditve suhega plevrita - hrupa trenja pri plevri.

Pri ugodnem poteku žariščne pljučnice se klinično okrevanje ponavadi pojavi po 12. do 14. dnevu, rentgensko - do konca 2. do 3. tedna ali nekoliko kasneje.

Potek streptokokne fokalne pljučnice se pogosto poslabša z razvojem eksudativnega plevritisa ali empiema. Fokalna pljučnica, ki jo povzroča Friedlanderjeva palčka in stafilokokna okužba, lahko spremlja nastajanje abscesov, ki se kaže v povečani intoksikaciji, povečanju količine izpljunka in spremembi značaja v gnojni. Poleg tega je stafilokokna pljučnica potencialno nevarna v smislu zapletov pri piopneumotoraksu, pljučni krvavitvi, gnojnem perikarditisu, amiloidozi, sepsi.

Hipertoksična virusna pljučnica, ki se pojavlja v obliki velikih žarišč, konfluentnih, sub-lobarnih, lobarnih, pogosto zapletenih zaradi razvoja hemoragičnega sindroma: hemoptiza, krvavitev iz nosu, mikrohematurija, včasih pljučna in gastrointestinalna krvavitev. Pooperativna žariščna pljučnica je nevarna za razvoj respiratorne ali srčno-žilne insuficience.

Diagnostika

Diferencialno diagnozo žariščne pljučnice je treba opraviti s tuberkulozo, alveolarnim rakom pljuč, abscesom in pljučnim infarktom. V ta namen se opravi kompleks rentgenskih in kliničnih ter laboratorijskih preiskav z oceno rezultatov radiologa in pulmologa.

Radiološka slika pri žariščni pljučnici je lahko spremenljiva. V tipičnih primerih uporaba radiografije pljuč določa žariščne spremembe v ozadju perivaskularne in peribronhialne infiltracije. V dvomljivih primerih je treba pojasniti radiološke podatke s pomočjo CT in MRI pljuč, bronhoskopije.

Za določitev etiologije žariščne pljučnice se izvede študija sputuma ali izpiranja bronhijev (mikroskopski, citološki, PCR, KUB, bakteriološki). V krvi so odkriti nevtrofilna levkocitoza, povečanje ESR, povečanje vsebnosti sialičnih kislin in fibrinogena, disproteinemija in pozitivna reakcija na C-reaktivni protein. Za izločitev septikemije v primeru hude fokalne pljučnice se za krvno kulturo opravijo krvne preiskave.

Zdravljenje fokalne pljučnice

V primeru žariščne pljučnice je treba čim prej predpisati predpisovanje antibiotikov, pri čemer je treba upoštevati podatke klinične rentgenske in mikrobiološke diagnostike; ustrezno kombinacijo zdravil različnih skupin. Pri zdravljenju pljučnice se tradicionalno uporabljajo penicilini, cefalosporini, fluorokinoloni s potekom najmanj 10-14 dni. Poleg intramuskularnih in intravenskih injekcij antibiotikov se uporablja tudi njihovo intrapleuralno, endobronhialno in endolimfično dajanje.

V akutnem obdobju žariščne pljučnice se izvaja infuzijska detoksikacija in protivnetno zdravljenje, v hudih primerih pa se kortikosteroidi dajo v režim zdravljenja žariščne pljučnice. Bronhodilator in mukolitična zdravila se predpisujejo za redčenje sputuma in olajšanje evakuacije iz bronhialnega drevesa (eufilin, teofilin, bromheksin itd.), Aerosolne inhalacije (zdravilne, alkalne, oljne, encimske). Aktivno uporabljeni vitamini in stimulanti imunogeneze.

Z pojavom respiratorne odpovedi je indicirana terapija s kisikom, pri srčnem popuščanju - srčni glikozidi in diuretiki. Huda fokalna pljučnica zahteva plazmaferezo. Po pogrezanju akutnih dogodkov se pri zdravljenju žariščne pljučnice dodajo fizioterapevtski postopki (medicinska elektroforeza, UHF, UHF terapija), masaža prsnega koša.

Napoved

Merila za reševanje fokalne pljučnice so: izginotje kliničnih simptomov, normalizacija radioloških in laboratorijskih parametrov. Pravočasna in racionalna terapija žariščne pljučnice preprečuje podaljšan potek ali ponovitev vnetja. Rekvalescente, ki so doživeli fokalno pljučnico, je treba nadzorovati s pulmologom vsaj 6 mesecev.

Za najmanj ugodno napoved je značilna stafilokokna pljučnica, ki se pojavlja z nastankom in uničevanjem abscesa ter virusno pljučnico s fulminantnim potekom.

Objektivni dokazi za pljučnico

Kazalo vsebine

Diagnozo pljučnice otežuje dejstvo, da ni specifičnega kliničnega znaka ali kombinacije znakov, od katerih bi se lahko zanesljivo zanesel na sum diagnoze. Vendar pa odsotnost kakršnihkoli nespecifičnih simptomov, kot tudi odsotnost lokalnih sprememb v pljučih, naredi diagnozo pljučnice manj verjetno.

Klasični klinični simptomi pljučnice so nespecifični in vključujejo:

- Kašelj z izpljunkom;
- Zasoplost;
- Bolečina v prsnem košu;
- Povečana telesna temperatura;
- Slabost;
- Prekomerno znojenje ponoči.

Od resnosti kliničnih manifestacij je odvisno
- starost bolnika;
- prisotnost ali odsotnost sočasnih bolezni.

Na splošno se lahko ključni simptomi in znaki pljučnice oblikujejo na naslednji način.

• Analiza kliničnega poteka in radioloških podatkov v nekaterih primerih omogoča predpostavko o določenem patogenu, vendar so te informacije relativne vrednosti.
• Nenavaden začetek, febrilna vročica, omamljanje, bolečine v prsih plevralnega značaja, lobarna pljučna infiltracija so značilne za S. pneumoniae (pogosto je mogoče izolirati pnevmokoke iz krvi), deloma za Legionella spp., Manj pogosto za druge patogene. Nasprotno, ta slika je povsem atipična za okužbe z M. pneumoniae in S. pneumoniae.
• »Klasični« znaki (simptomi) pljučnice (akutna vročina, bolečina v prsih itd.) So lahko odsotni, zlasti pri oslabljenih bolnikih in starejših.
• Približno 25% bolnikov, starejših od 65 let, ki trpijo zaradi pljučnice, pridobljene v skupnosti, nimajo povišane telesne temperature, levkocitoza je zabeležena le pri 50–70% bolnikov. Istočasno so klinični simptomi pogosto predstavljeni z utrujenostjo, šibkostjo, slabostjo, anoreksijo, bolečinami v trebuhu ter intelektualnimi in duševnimi motnjami.
• Pozna diagnoza in zakasnitev začetka antibiotične terapije določata slabšo napoved: umrljivost pri bolnikih, starejših od 65 let, doseže 10–25%.
• Najpogostejši radiološki znaki (simptomi) pljučnice so osrednje senčenje v projekciji segmentov.
• V primerih lobarne infiltracije pljučnice se pojavnost „zračnega bronhograma“ prikaže pri 33% bolnikov.
• Pleuralni izliv je praviloma omejen, komplicira potek pnevmatike, pridobljene v skupnosti, v 10 do 25% primerov in nima posebnega pomena pri napovedovanju etiologije bolezni.
• Nastajanje kavitet uničenja v pljučih ni značilno za pnevmokokno, mikoplazmatično in klamidijsko pljučnico, temveč v korist stafilokokne okužbe, aerobnih gram-negativnih patogenov črevesne skupine in anaerobov.
• Retikulonodularna infiltracija v bazalnih predelih pljuč je značilna za mikoplazmatično pljučnico (v 20% primerov pa lahko mikoplazmatično pljučnico spremljajo fokalna in odtekalna infiltracija v projekciji več segmentov ali celo režnja).
Če bolnik ima vročino v kombinaciji s kašljem, zasoplostjo, sputumom in / ali bolečino v prsnem košu, se lahko pojavi sum na pljučnico. Bolniki s pljučnico se pogosto pritožujejo zaradi nemotivirane slabosti, utrujenosti in čezmernega znojenja ponoči.
Podatki, pridobljeni s fizikalnim pregledom bolnikov s pljučnico, so odvisni od številnih dejavnikov, vključno z resnostjo bolezni, prevalenco infiltracije pljučnic, starostjo, prisotnostjo kombiniranih bolezni. Klasični objektivni znaki pljučnice so skrajšanje (dolgočasnost) tolkalnega tona nad prizadetim območjem pljuč, lokalno prisotno bronhialno dihanje, žarišče zvočnih finih mehurčkov ali inspiratorni krepitis, povečano bronhofonijo in vokalni tremor. Vendar se pri nekaterih bolnikih lahko objektivni znaki pljučnice razlikujejo od značilnih znakov ali so popolnoma odsotni (približno v 20% bolnikov).

Pri fizičnem pregledu so se pokazali naslednji znaki:
- skrajšanje (bledenje) tolkalnega zvoka preko prizadetega območja pljuč
- lokalno bronhialno dihanje, zvočni fini mehurčki ali inspiratorni krepit med auskultacijo;
- povečan bronhofonij in tresenje glasu

V večini primerov je resnost teh simptomov pljučnice odvisna od številnih dejavnikov, vključno z resnostjo bolezni, razširjenostjo procesa, starostjo in prisotnostjo komorbiditet. Fizični simptomi se lahko razlikujejo od tipičnih ali odsotni pri približno 20% bolnikov.

Splošni pregled.. (Pljučnica. Priročnik). 3649

Stanje bolnikov (zadovoljivo, zmerno in hudo) je odvisno od resnosti bolezni.

Položaj bolnikov je lahko aktiven, pasiven in prisiljen. Slednje, na primer, vključuje položaj ortopne (od grškega orthosa - stoječe, pnoe - dihanje).

Med drugimi prisilnimi položaji je treba omeniti: položaj na strani pacienta med suhim pleuritisom, ki vodi do zmanjšanja bolečine z zmanjšanjem trenja plevralnih listov in omejevanjem sodelovanja pri dihalnem delu prizadete strani; platypnea (iz grških besed platy - plosko, pnoe - dihanje) - boljše dihanje pri ležanju; pojavlja se pri dvostranskih lezijah pljuč, na primer pri večkratni ponavljajoči se tromboemboliji vej pljučne arterije, dvostranski pljučnici spodnjega dela trebuha, ko se zaradi pretoka krvi in ​​poslabšanja razmerja prezračevanje-perfuzija v spodnjih režah poveča pokončna kratka sapa; - Položaj na zdravi strani, ko je bolniku lažje dihati z izboljšanjem oskrbe krvi s prizadetimi pljuči z enostransko obstruktivno in kompresijsko atelektazo; vendar pa v nekaterih primerih (pljučnica) to stanje postane nevarno zaradi možnosti gnoja s prizadete strani na zdravo.

Sprememba barve kože in vidnih sluznic ima pomembno diagnostično vrednost. Cianoza (cianoza) je najpogostejša sprememba barve kože pri boleznih dihal zaradi alveolarne hipoksije in povečanje vsebnosti rekonstituiranega hemoglobina. Bledica kože je povezana z razvojem sočasne anemije in se pojavi pri kroničnih gnojnih boleznih pljuč, raka in pljučne krvavitve. Herpes labialis et nasalis, na obrazu se lahko odkrije hiperemija lica na prizadeti strani pri pnevmokokni pljučnici. Prikritje pljuč v sistemskih boleznih vezivnega tkiva spremlja pojav hemoragičnega izpuščaja na koži. Pri mnogih kroničnih gnojnih boleznih pljuč (absces, bronhiektazija) je mogoče najti simptom »krače palic« - zgoščenost končnih falang prstov v obliki kluba.

Pri pregledu vratu je določena stopnja udeležbe v dihanju pomožnih mišic (kivitelni, trapezi, itd.) In prisotnost njihove hipertrofije (povečanje dela pri kroničnih pljučnih boleznih). Treba je oceniti stanje cervikalnih ven, razširitev in pulziranje kažejo na povečanje tlaka v njih in razvoj srčnega popuščanja, ki otežuje potek bolezni dihal. Dihanje skozi tesno stisnjene ustnice kaže na prisotnost respiratorne odpovedi pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi (povečana odpornost proti izdihu in povečan pritisk v dihalnem traktu, ki preprečuje ekspiracijski propad malih bronhijev).

Pregledajo se prsni koš, obliko prsnega koša, simetrija ključnice, lopatice, obe polovici prsnega koša, jakost supra- in subklavijskih fos, širina medrebrnih prostorov, velikost epigastričnega kota, pogostost in globina dihanja, udeležba pomožnih dihalnih mišic pri dihanju. Običajno oblika prsnega koša ustreza ustavnemu tipu telesa. Pri različnih boleznih se oblika prsnega koša lahko spreminja. Razlikujejo se naslednje patološke oblike:

- Za obliko v obliki sodu ali emfizematozo je značilno povečanje sprednje-zadnje velikosti prsnega koša, kot v položaju največjega navdiha; samo ime nakazuje, da se pojavlja v sindromih bronhialne obstrukcije in emfizema, v katerem se zmanjšajo elastične lastnosti sten alveol in kršitev razpada pljučnega tkiva na izdihu, kar vodi do težav z dihanjem; Pri pregledu se odkrijejo izbokline nad- in subklavinih foss, udeležba pomožnih mišic v aktu dihanja, ekspanzija medrebrnih prostorov, njihova kontrakcija med vdihavanjem.

- Za paralitično obliko so značilni izraziti znaki asteničnih prsih: prevalenca prečne velikosti, atrofija mišic prsnega koša, asimetrična razporeditev ključnice in lopatice, rebra, ki so močno nagnjena navzdol, umikanje nadklavikularnih fos, je v položaju največjega izdiha; Ta oblika prsnega koša je najdena pri dolgotrajnih in dolgotrajnih kroničnih vnetnih boleznih pljuč in pleure, tuberkulozi in pljučnem raku.

- Pri rahitisu se lahko pojavi rahiti ali "kobilasti" prsni koš (pectus carinatum), ki spominja na piščančje prsi ali ladijsko kobilico, ker je prsnica izstopala; v območju povezave reber s prsnico je mogoče zaznati različna zgoščevanja ("rachitic kroglice").

- Lijakasta oblika prsnega koša (pectus excavatum) je označena z vdolbino v spodnji tretjini prsnice ("potopljenega prsnega koša" ali "čevljarjevih prsih"), v razvojnih nenormalnostih, rahitisu, Marfanovem sindromu, deformacija prsnega koša lahko mehansko vpliva na krčenje srca, povzročajo aritmije.

- Prsni del prsnega koša, za razliko od lijakaste oblike, ima vdolbino v zgornji in srednji tretjini prsnice, po obliki podoben vdolbini čolna in opisan v syringomyelia (poškodba stranskih stebrov hrbtenjače).

- Anomalije razvoja hrbtenice v sagitalni in frontalni ravnini lahko vodijo v razvoj kifoskoliotičnih prsih; istočasno je treba razlikovati deformacijo izbokline v sagitalni ravnini: spredaj - lordozo, posteriorna -cifoza; Ukrivljenost na strani (v čelni ravnini) se imenuje skolioza; v večini primerov se pojavi kombinacija, zlasti kifoskolioza - zakrivljenost hrbtenice zadaj in vstran; ta deformacija vodi v moteno pljučno prezračevanje, nastanek pljučne hipertenzije in kronično pljučno srce; Vzroki za kifoskoliozo so poškodbe tuberkuloze in hrbtenice, otroška paraliza, rahitis, torakoplastika.

Pri ugotavljanju njegove simetrije lahko dobite pomembne informacije pri pregledu prsnega koša. V nasprotju z normo, ko je simetrična, se pri patologiji razkrije asimetrija prsnega koša v obliki povečanja ali zmanjšanja v eni od polovic. Povečanje prostornine ene polovice prsnega koša se pojavi pri hidrotoraksnem sindromu (prisotnost tekočine v plevralni votlini je vnetna ali ne-vnetna), pnevmotoraks (prisotnost zraka v plevralni votlini), hidropneumotoraks (hkratno kopičenje tekočine in zraka v plevralni votlini). Vzporedno s tem prizadeta stran v aktu dihanja zaostaja in ima gladek medsebojni prostor.

Zmanjšanje ene polovice prsnega koša je opaženo z zmanjšanjem prostornine pljučnega tkiva zaradi pnevmskleroze ali operacije (odstranitev režnja ali celotnega pljuč), razvoj lokalnega ali skupnega fibroznega procesa v plevralni votlini, s sindromom obstruktivne atelektaze (izguba celotnega ali dela pljuč zaradi zaprtja lumna bronha). ali tujim telesom).

Diagnostična vrednost je določitev simetrije lokacije ključnic, supraklavikularnih fosil in lopatic. Tako se lahko z razvojem tuberkuloznega infiltrata v predelu pljuč, opazi pljučnica zgornjega lobusa, suhi pleuritis, zlomljena rebra, višji položaj ključnice in lopatice zaradi refleksnega krča prsnih mišic pri stimulaciji receptorjev za bolečino. Pregled bolnika vam omogoča, da ocenite osnovne parametre dihanja - tip, frekvenco, globino in ritem. Obstajajo različne fiziološke možnosti za dihanje: vrsta prsnega koša (obalna), ko se dihalni gibi izvajajo z zmanjšanjem medrebrnih mišic, ki so značilni za ženske; abdominalni tip (diafragmalni), ko se dihalni gibi izvajajo predvsem z zmanjšanjem trebušne prepone, je pri moških pogostejši; mešani tip, kadar se gibanje dihal pojavlja zaradi krčenja medrebrnih mišic in trebušne prepone, se pojavi pri starejših.

Za normalno dihanje je v povprečju pogostost od 16 do 20 na minuto, fiziološko zmanjšanje pogostosti dihalnih gibanj na 12-14 na minuto je opaziti med spanjem, povprečno globino (v dihalnem volumnu 500-800 ml) in pravilen ritem.

Spremembe v stopnji dihanja so v obliki povečane ali tahipneje (tachypnoe) in upočasnitve ali bradypnoe (bradypnoe). Fiziološka tahipneja se pojavlja predvsem s precejšnjim fizičnim naporom, bradipneja pa se pojavi med spanjem. Pri patologiji tahipnea kaže razvoj respiratorne odpovedi in je posledica naslednjih razlogov: obstrukcija dihalnih poti pri bronhialni astmi ali bronhiolitisu, kronični bronhitis; zmanjšanje volumna dihalne površine pljuč med razvojem pnevmokokne pljučnice, obstruktivne ali kompresijske atelektaze, pnevmotoraksa; omejevanje globine dihanja zaradi bolečine (medrebrna nevralgija, miozitis, suhi plevriti, zlomi rebra), z visokim položajem diafragme zaradi povečanega intraabdominalnega pritiska (napenjanje, ascites). Bradypneoe je običajno opaziti z lezijo centralnega živčnega sistema, okvarjeno delovanje dihalnega centra, s hipotiroidizmom, zastrupitvijo (ledvična in jetrna insuficienca), jemanjem narkotičnih in sedativnih zdravil.

Spremembe v globini dihanja. V fizioloških razmerah globino dihanja določa dihalni volumen, ki je v povprečju enak 500 do 800 ml. Pri patologiji se lahko pojavi hiperpneja - globoko in hrupno dihanje. Klasičen primer je Kussmaulova patološka respiracija, ki se pojavi pri diabetični ketoacidozi, metanolni zastrupitvi in ​​uremiji. Hipopnea - plitko dihanje se lahko pojavi pri debelih ljudeh zaradi hipoventilacije (Pickwickov sindrom) in je lahko predhodnik respiratorne odpovedi.

Apnea - pomanjkanje dihanja 20 sekund v stanju budnosti ali 30 sekund med spanjem. Lahko se pojavi z obstrukcijo dihalnih poti med spanjem ali s poškodbo CNS. V vsakem primeru je apneja končna faza dihalne odpovedi.

Motnje ritma dihanja. Kot je že bilo poudarjeno, je za normalno dihanje značilna ritmična izmenjava enake globine in trajanja inhalacijske in izdihovne faze. Dihalni ritem se pogosto spremeni zaradi disregulacije dihalnih mišic v živčnem sistemu. V večini primerov spremembo dihalnega ritma spremljajo kršitve njegove frekvence in globine. Poškodbe centrov za uravnavanje dihal lahko povzročijo naslednje vrste patološkega dihanja:

- Za respiracijo Cheyne-Zaloge je značilno postopno naraščanje, nato pa se pri hudih motnjah možganske cirkulacije in zastrupitve pojavi zmanjšanje amplitude dihalnih gibov in pojavljanje pavz (apneja), ki trajajo do 1 minute;

- Grokkanapomin se spominja Cheyne-Stokesovega dihanja, vendar je njegova značilnost registracija šibkega plitvega dihanja namesto premora, ki se pojavi pri istih patoloških procesih kot je Cheyne-Stokesovo dihanje, le v zgodnjih fazah;

- dihanje Biotaha je značilno z enakimi amplitudno ritmičnimi gibi globokega dihanja, ki se odvijajo skozi isto pavzo (do 30 sekund);

- agonalna inhalacija ima nepravilne dihalne gibe različne globine in trajanja, običajno opazimo v stanju klinične smrti.

Palpacija ali občutek kot raziskovalna metoda dopolnjuje podatke, pridobljene med inšpekcijskim pregledom. Ta metoda zahteva dobro usposabljanje in znanje o človeški anatomiji in fiziologiji. Palpacija v kratkem času, že ob prvem stiku s pacientom, omogoča identifikacijo patoloških sprememb v različnih organih, kar lahko dodatno pojasnimo z uporabo sodobnih instrumentalnih metod slikanja.

Palpacija se izvaja v toplem prostoru z dobro, po možnosti naravno svetlobo. Položaj bolnika je odvisen od preučenega organa in resnosti stanja. Dejavniki, ki vplivajo na rezultat študije: mišična napetost, bolečina se je treba izogibati. Raziskovalec zavzema položaj, ki mu je primeren, kar mu omogoča uporabo metode z največjo učinkovitostjo, ki temelji na poznavanju identifikacijskih oznak in topografskih linij prsnega koša. Vodenje palpacije ima naslednje cilje - določitev odpornosti na prsni koš, prepoznavanje bolečine v prsih, opredelitev glasu tremorja. Odpornost ali elastičnost prsnega koša je določena z njeno stiskanjem z dlanmi roke v sprednje-posteriorni in lateralni smeri. Ta odpornost prsnega koša, ki jo raziskovalec čuti med palpacijo in jo odlikuje elastičnost in odpornost. Povečana odpornost in zmanjšana elastičnost prsnega koša najdemo v eksudativnem plevritisu, pljučnem emfizemu. Palpacija vam omogoča, da določite področja bolečine v prsih, rebrih, prsnici. Lokalna bolečina je opažena pri zlomu reber in modricah mehkega tkiva ter vzdolž medrebrnega prostora z medrebrno nevralgijo. Med palpacijo lahko razjasnite: 1. Mobilnost in izseljenost sapnika - premikanje sapnika navzdol ob navdihu navadno kaže kronično obstrukcijo dihalnih poti, ta simptom se zazna, če je konica kazalca položena na ščitnično hrustanec med navdihom. 2

Poleg teh podatkov pri boleznih dihal lahko palpacija razkrije povečanje limfnih vozlov v supra in subklavični jami, aksili; področja krempita pri subkutanem emfizemu; zvok trenja pri plevri.

Glas tremorja (fremitus pectoralis) je otipljiva vibracija prsnega koša zaradi glasu subjekta. Bolnik izrazi besede, ki vsebujejo glasne soglasnike, raziskovalec pa lupi občutek vibracij v prsih. Predpogoj za določanje glasu tremorja je preučevanje na simetričnih področjih. Vsaka patologija v načinu širjenja zvoka spremeni njeno prevajanje, zaradi česar se tresenje krepi ali oslabi. Opozoriti je treba, da je za oceno glasu tremorja potrebno dovolj znanja in izkušenj. Fiziološke razlike v tresenju glasu so, da je pri otrocih in ženskah slabše kot pri moških. Poleg tega je v desnem zgornjem delu prsnega koša tresenje glasu bolj izrazito zaradi širokega in kratkega glavnega bronhusa, v nižjih levem delu pa šibkejše. Oslabitev tresenja glasu je povezana s pojavom ovire za širjenje zvoka in se pojavi, ko:

- povečanje podkožne maščobne plasti;

- sindromi hidro in pnevmotoraksa;

- prisotnost pleuralnih adhezij in privezov;

- Obstruktivni atelektazni sindrom;

- pnevmiskleroza in pnevmofibroza;

- sindrom bronhialne obstrukcije.

Krepitev vokalnega trepetanja zaradi izboljšane glasovne zmogljivosti in je na voljo pri:

- tanke prsi;

- Infiltracijski sindrom s pnevmokokno pljučnico, ker se pljučno tkivo stisne z vnetnim izločkom in vzdržuje zrak skozi bronhije, prenaša zvoke bolje. slabi);

- sindrom votline (zaradi fizičnega pojava - resonanca);

- Sindrom kompresijske atelektaze na področju konsolidacije pljučnega tkiva.

Percussion (percussio) je metoda raziskovanja, ki vključuje dotikanje različnih delov telesa in ocenjevanje zvokov, ki se pojavijo.

Tolkanje kot metoda tolkanja je že dolgo znano. Prednost pri razvoju te metode je avstrijski zdravnik Auenbruguer, ki je leta 1761 v svoji razpravi opisal svoje temelje. Še več, takrat je bil to edini fizični način raziskovanja, ki je v življenju omogočal razkrivanje patologije notranjih organov pri bolnikih. Kasneje je bila metoda neupravičeno pozabljena že 50 let, in šele v 19. stoletju jo je Napoleonov osebni zdravnik Jean-Nicole Corvizar uvedel kot standard za diagnosticiranje bolezni. Potem, leta 1828, je francoski zdravnik Piorri predlagal plezimeter iz slonovine, William Stokes, James Hawn in Skoda pa so razvili tolkala s prstnimi prstmi in opisali osnovne udarne tone. V Rusiji so to raziskovalno metodo uvedli znani kliniki S.P. Botkin, G.A. Zakarin, G.I. Sokolsky in N.I. Korovshchikov, ki je uporabil topografsko tolkanje različnih organov. M.G. Kurlov je razvil tehniko tolkanja srca in jeter. Zvok, ki ga proizvajajo tolkala, je odvisen od strukture tkiva, ki se nahaja na območju udarca in je značilno amplituda, pogostost in trajanje. Amplitudni zvoki so glasni in tihi, visoki ali nizki, dolgi ali kratki. Značilnosti zvoka so odvisne od razmerja v zraku in gostem tkivu. Večja je zračnost organa, glasnejši je zvok, nižja po frekvenci in daljša zaradi pojava resonance in obratno, s tolkanjem gostih organov je zvok tih, dolgočasen ali dolg, visok in kratek zaradi hitrejšega slabljenja zvočnih vibracij.

Trenutno je običajno razlikovati med 3 osnovnimi tolkalnimi zvoki:

1. Jasen pljučni zvok, ki ga običajno zaznavajo zdrava pljuča, je glasen, nizek, dolgotrajen in ne timpan.

2. Zvok stegnenice, ki je normalno zaznan nad gostimi organi (mišice, jetra, srce), je tih, visok, kratek in ne timpan.

3. Zvok prebavnega trakta na trebuhu, določen na organih, ki vsebujejo veliko zraka in tankih sten (mehurček želodca, črevesja), običajno je glasen, običajno visok in dolg.

Udarec po metodi aplikacije je neposreden (neposreden) in posreden (posredovan). Ta metoda je bila razvita in začela uporabljati Auenbruger med delom v bolnišnici na Dunaju. Metoda je obsegala tolkanje prsnega koša s tesno zaprtimi konicami prstov. Kasneje je to metodo spremenil F.G. Yanovsky in V.P. Primerni, ki so uporabili indeks in srednji prst za tolkanje. Pri posrednem tolkanju, katerega prednik je bil Piorri, sta uporabljena plysimeter in kladivo. Trenutno je na splošno sprejemljivo tolkanje prstov s prstom, kjer je 3-prst leve roke merilo, 3 pa je prst desnega kladiva. Prednost te metode je enostavnost, je priročno, ni vam potrebno nositi orodij, ki jih lahko izgubite. Poleg tega je zvok, ki ga proizvajajo tolkala, bolj enakomerno.

Z močjo tolkal je glasen pri študiji globoko locirane patologije (v 7-8 cm), srednji (5-6 cm), tihi (3-4 cm) in najtišji (2-3 cm).

Dodeli primerjalna in topografska tolkala.

Primerjalno tolkanje Namen primerjalnega tolkanja je ugotoviti patološki fokus v pljučih ali plevralni votlini s primerjavo tolkalnega zvoka v simetričnih delih prsnega koša. To naredite tako:

- Primerjava tolkalnega zvoka se izvaja samo na simetričnih področjih desne in leve polovice prsnega koša; udarna sila - glasen ali srednji ton, odvisno od lokacije patološkega žarišča;

- tolkanje se izvaja v strogo določenem vrstnem redu;

- udarec s kladivom za prste se vstavi v jame vzdolž končne falange prsta merilnika v medrebrnem prostoru - na sredini;

- tolkanje poteka s mirnim in globokim dihanjem pacienta;

- najprej opravite tolkanje na sprednji površini prsnega koša, nato na strani in nazaj, ki se gibljejo od zgoraj navzdol;

- Udarec se izvaja od spredaj in od desne proti levi, od zadaj - od leve proti desni.

V normalnih pljučih s primerjalnimi tolkali se sliši jasen pljučni ton. Vendar so v nekaterih primerih možne fiziološke spremembe v zvoku tolkal: nad vrhom desnega pljuč zaradi pomembnega razvoja mišic ramenskega obroča; - desno v spodnjem delu aksilarne regije je udarni zvok nekoliko krajši zaradi sosednjih jeter, levo v spodnjem delu trebuha vzdolž sprednje aksilarne linije pa ima timpanični odtenek zaradi plinskega mehurčka v želodcu.

Z razvojem patološkega procesa v pljučih in pleuri se lahko zvok tolkal spremeni. Dolgotrajnost tolkalnega zvoka se določi z zmanjšanjem zračnosti pljučnega tkiva in pojavom gostih področij s segmentno pljučnico, pnevmokleroze, pljučnega tumorja, prisotnosti pleuralnih adhezij in privezov.

Pri pnevmokokni pljučnici, sindromu hidrotoraksa (kopičenje tekočine v plevralni votlini), obturativnem atelektaznem sindromu, ob prisotnosti tumorja precejšnje velikosti, z izrazitim zadebljenjem plevralnih listov in razvojem močnega adhezijskega procesa, se pred praznjenjem pojavijo slabi zvok.

Blunt-timpanični ton se določi v primerih, ko majhna količina zraka ostane v ozadju majhnega zbijanja pljučnega tkiva, medtem ko se zmanjša elastičnost alveole. Pojavlja se pri pnevmoklerozi, lobarni pljučnici v 1. in 3. fazi, kompresijski atelektaziji (Skoda tone), pljučnem edemu v začetni fazi. Tympanic zvok se določi, ko: sindrom pnevmotoraksa (kopičenje zraka v plevralni votlini), prisotnost votline, komunicira z bronh, tuberkuloza votlino in pljučni absces v fazi praznjenja, velike bronhiektazije.

V prisotnosti velike gladke stene (6-8 cm), ki se nahaja na površini, ima zvok timpanika »kovinski« odtenek. Nižja je in spominja na kovinsko žogico. Če površinsko locirana velika votlina komunicira z bronhom po ozki odprtini, potem, ko je tolkanje nad njim, zvok bobna spominja na zvok "razpokanega lonca".

Zvočni signal se pojavlja s sindromi bronhialne obstrukcije in emfizema: z razpršenim povečanjem zračnosti pljučnega tkiva in zmanjšanjem elastičnosti alveol. Simulira zvok, ki se pojavi, ko zadeneš žogico ali vzglavnik.

Topografska tolkala Namen topografskih tolkal je določiti zgornje in spodnje meje pljuč ter izločanje spodnjih robov pljuč vzdolž glavnih topografskih linij.

- preživite tiho tolkanje;

- udarci se izvajajo na rebrih in medrebrnih prostorih;

- prstni prst se mora premikati vzporedno z določeno mejo od pljučnega zvoka proti topi desni in levi;

- meja pljuč se določi s strani prstov, ki je obrnjen v smeri čistega pljučnega zvoka;

- uporablja se udarno tolkanje.

Iz praktičnega pomena je določitev spodnje meje pljuč na glavnih topografskih linijah desno in levo. Prst-plezimetr ima 2 medrebrni prostor, ki sta poslana vzporedno z rebri. Tolkanje na srednji falangi skozi medrebrni prostor s tiho tolkalom, ki omili pljučni zvok. Meja je označena na strani prsta plesometra, obrnjena proti smeri jasnega pljučnega zvoka.

Auskultacija (auscultatio) je metoda za preučevanje zvočnih pojavov, ki se pojavijo, ko se slišijo. Ta metoda je znana že zelo dolgo in je bila opisana okoli leta 1800 pr. Poznan je bil tudi za Hipokrata, ki je uporabljal neposredno, neposredno auskultacijo ušesa. Kasneje je to metodo omenil Leonardo Da Vinci, William Garvey.

Prvič je podrobneje opisala metodo auskultacije leta 1819 v 2-delnem delu René Laennec, ki je prvi predlagal stetoskop (preveden iz grškega inšpektorja za prsni koš). Kasneje leta 1854 so v New Yorku izboljšali Kalman in v Rusiji N.F. Filatov v stereofonu. Laennek je s terminologijo prvič predstavil tudi besede, kot so auskultacija, piskanje, tresenje glasu, bronhofonija, oslabljeno dihanje in drugi. Fonendoskop, ki se od stetoskopa razlikuje po prisotnosti membrane, ki po eni strani izboljša zvok in jo po drugi strani izkrivlja zaradi naravnih nihanj, je izumil in preučil Skoda, A.A. Ostroumov, V.P. Zgledni in drugi.

Razvoj avskultacije v Rusiji so prispevali tudi znani zdravniki M. Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Stražhesko. Auskultacija z uporabo stetoskopa in fonendoskopa se nanaša na posredne, posredne metode in ima za razliko od neposredne metode več prednosti: metoda ima več prednosti:

1. Glasnejši zvok med poslušanjem.

2. Metoda je bolj higienska.

3. Omogoča poslušanje na različnih točkah prsnega koša.

Med auskultacijo pljuč, najprej s tihim vdihom in izdihom, prisluhnite osnovnim dihalnim zvokom in nato dodatnim ali stranskim zvokom; Da bi pojasnili stranske zvoke, lahko uporabite naslednje tehnike: prosim pacienta, da globoko vdihne ali izdihne, zadrži dih, kašlja, spremeni položaj telesa.

Glavni respiratorni zvoki so vezikularni in laringo-trahealni.

Laringo-trahealno (bronhialno) dihanje. To je glasen, visokofrekvenčni in grob hrup, ki se pojavi, ko zrak prehaja skozi grlo, glotis in zgornji del sapnika in tako tvori turbulentni tok. Podoben je zvoku "X", če izgovorite to pismo z odprtimi usti. Laringotrahealno dihanje je najbolje slišati nad grlom in sapnikom: spredaj v jugularni jami, nazaj na ravni VII vratnega vretenca in premaknjeno navzdol do III-IV prsnega vretenca. Razmerje med fazami inspiracije in iztekanjem je 4: 5.

Pojavljajo se v sapnici in se šumi bronhijev širi navzgor in navzdol. Razprostira se navzgor, vsebuje celoten razpon frekvenc in se zato sliši glasno (auskultacija v vratu). Njena intenzivnost se širi skozi pljuča do prsnega koša, saj zrak, ki ga vsebujejo alveole, deluje kot visokofrekvenčni filter in odstrani hrup s frekvenco več kot 200 HZ, ki večinoma zazna človeško uho. Pri tem se pri stiskanju pljuč ustvarjajo pogoji za boljše prenašanje hrupa, medtem ko se povečuje zračnost (zmanjševanje elastičnih lastnosti alveol), zmanjšuje se glasnost hrupa.

Vezikularno dihanje (alveolarni, normalno dihanje). To je jasen hrup, ki spominja na zvok v izgovorjavi črke "F" in je povezan z vibracijami sten alveol, ki zagotavljajo določeno zračnost pljučnega tkiva. Med vdihom in v prvi tretjini izdihavanja se sliši hrup. V zadnjih dveh tretjinah izdiha hrup izgine, saj se občutno zmanjša zaradi nihanja alveolov in se skoraj ne sliši. Med vdihavanjem in izdihom ni premora. Razmerje med vdihavanjem in izdihom je 5: 3. Hrup se najbolj sliši na območjih, kjer je največje število alveolov aksilarne, subklavijske in subskapularne.

Velike spremembe v vezikularnem dihanju. Slabljenje vezikularnega dihanja, ki je povezano z zmanjšanjem trajanja in intenzivnosti inspiratornih in izdihovalnih faz. Razlogi za slabitev vezikularnega dihanja so:

- prekomernega razvoja mišične mase in podkožne maščobe v prsih;

- nad vrhom pljuč, saj je na tem področju masa alveolov manjša.

a) nastanek ovir v zgornjih dihalnih poteh med zožitvijo grla, sapnika, stika s tujkom, malignih novotvorb;

b) zmanjšanje gibljivosti prsnega koša, visok položaj diafragme z debelostjo, bolečine v medrebrnih nevralgijah, poškodbe in zlomi reber, zmanjšanje funkcionalne aktivnosti dihalnih mišic.

a) hidrotoraksni sindrom (kopičenje vnetne in nevnetne tekočine v plevralni votlini ali krvno hemotoraks);

b) sindrom pnevmotoraksa (kopičenje zraka v plevralni votlini);

c) odebelitev pleure in razvoj adhezij med listi;

d) suhi pleuritis, pri katerem je dihanje omejeno zaradi pojava bolečine.

a) obstruktivni atelektazni sindrom - upad segmenta ali režnja pljuč zaradi zaprtja lumna ustreznega bronhusa s tujkom, tumor;

b) sindrom bronhialne obstrukcije, pri katerem se poveča zračnost pljučnega tkiva in zmanjšajo visokofrekvenčna nihanja alveolarnih sten, kar vodi do zmanjšanja intenzivnosti dihalnega hrupa.

a) sindrom pljučnega emfizema, pri katerem se povečuje zračnost pljučnega tkiva zaradi zmanjšanja elastičnih lastnosti alveol;

b) v primeru odebelitve sten alveola kot posledica vnetja (začetna faza pnevmokokne pljučnice) ali v nasprotju s hemodinamiko (začetni pljučni edem);

c) zmanjšanje mase alveolov zaradi razvoja tumorja, pnevmsklerotičnega procesa.

Razmerje med fazami vdihavanja in izdiha z oslabljeno vezikularno dihanje ustreza 2: 1. Za krepitev vezikularnega dihanja je značilno povečano vdihavanje in izdihovanje brez spreminjanja razmerja.

Fiziološki vzroki za povečanje vezikularnega dihanja so:

a) tanke prsi;

b) pomembna telesna aktivnost, ki prispeva k hiperventilaciji in povečanju amplitude oscilacij sten alveol.

- patološki vzroki so:

b) hiperventilacija, ki se razvije na delu pljuč nasproti patološkega procesa v primeru pnevmokokne pljučnice, pnevmotoraksa, eksudativnega plevritisa.

Sorte okrepljenega vezikularnega dihanja vključujejo: pueril, sveto, togo.

Puerino dihanje je najprej opisal Rene Laennec, ki je opozoril, da je intenzivnost hrupa pri otrocih višja. To je glasnejši, a nežen dih. Razmerje med fazami vdihavanja in izdiha je 5: 5. Razlogi za povečanje dihanja so: t

a) resonančne lastnosti "majhnega" prsnega koša;

b) manjši polmer dihalnih poti, povečanje hitrosti zračnega toka, kar vodi do večje prostornine.

Težko dihanje nastane zaradi pojava vrtinčnega zračnega toka zaradi zoženja bronhialnega lumna zaradi kopičenja izločkov, odebelitve sten, bronhospazma. Intenzivnost in zvočnost obeh faz dihanja narašča z rahlim podaljševanjem izdiha. Razmerje med fazami vdihavanja in izdiha je 5: 4.

Obkroženo (občasno) dihanje. Zanj je značilno občasno vdihavanje skozi enako vdihavanje pavze z nespremenjenim izdihom. Vzroki so bolezni dihalnih mišic, hipotermija, zmanjšana prehodnost malih bronhijev in ne-hkratna ekspanzija alveolov pri vnetnih in tuberkuloznih procesih.

Patološko bronhialno dihanje Z ustvarjanjem pogojev za izboljšanje delovanja dihalnega hrupa iz sapnika in bronhijev ter z intaktno prehodnostjo bronhijev, na območju, kjer se vezikularno dihanje običajno sliši, lahko poslušate bronhialno dihanje. Ta dih se imenuje patološko bronhialno.

Vzroki za patološko bronhialno dihanje so: t

1. Zapiranje pljučnega tkiva z: - pnevmokokno pljučnico (zaradi eksudata).

2. Sindrom kompresijske atelektaze, ki povzroči kolaps in zbijanje alveolov z veliko količino tekočine v plevralni votlini.

Včasih je amforično dihanje. Je glasen zaradi dobre resonance in se sliši, ko se zrak premika skozi votline (sindrom votline) in komunicira z bronhi. Ta vdih spominja na zvok, ko piha zrak v prazno posodo z ozkim vratom.

Stranski (dodatni) dihalni hrup. Sem spadajo hripanje, krepit in hrup tresenja po plevri. Pojavljajo se le v patologiji, hkrati pa se kopičijo na osnovnih dihalnih zvokih.

Hripanje (ronchi). Ta izraz pripada Renéju Laennecku, ki je menil, da so zvoki, ki niso podobni vezikularnemu in bronhialnemu dihanju. Glede na splošno sprejeto klasifikacijo v Rusiji je skupna rale običajno razdeljena na mokro in suho, po mednarodni klasifikaciji (1977) pa sta razdeljena na kratkoročne (250 ms).

Mokre krpe. Mehanizem njihovega pojava je povezan s prehodom zračnega toka skozi izloček tekočine, ki ga vsebujejo sapnik, bronhija ali pljuča, in nastali mehurčki, ki se razpočijo, ustvarijo zvok, ki spominja na "lomljenje" ali "razpok". V obeh fazah dihanja se slišijo mokre rožice, ki so bolj navdihnjene.

Odvisno od kalibra bronhija ali votline se razdelijo na:

Velike mehurčaste vlažne hruške so glasne, "eksplozivne" nizkofrekvenčne hruške, ki se pojavljajo v sapniku, bronhih velikega kalibra ali votlinah s premerom najmanj 5-6 cm in komunicirajo z bronhijem. Slišali so se v času abscesa v fazi praznjenja, tuberkularne votline, pljučnega edema, v prisotnosti velike bronhiektaze.

V srednjem kaliberu (segmentni) bronhiji se oblikujejo vlažni srednji mehurčki z bronhiektazijo, akutno odpovedjo levega prekata, kroničnim bronhitisom.

V drobnih bronhih se pri kroničnem srčnem popuščanju, pljučnici, nevmofibrozu, kroničnem bronhitisu pojavijo vlažni mehurčki. Ti so tišji, visokofrekvenčni in bogati.

Subcreative vlažne Rales pojavijo v najmanjših bronhijev z bronhiolitis, segmentne pljučnice. Težko jih je razlikovati od krepitacije, zato jih v številni literaturi ne ločujemo ločeno.

V prisotnosti kompresije pljučnega tkiva okoli bronhijev, ki ima boljšo prevodnost, ali votlin, ki ustvarjajo resonančni učinek, piskanje postane glasnejše, glasnejše in bolj dosledno. To opažamo pri pljučnici, infiltracijski in kavernozni tuberkulozi. Če pljučno tkivo ni izgubilo zračnosti, potem je intenzivnost piskanja, ki izhaja iz u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Suhe hruške. Suhe krpice nastanejo kot posledica poraza različnih sapnikov in bronhijev in se delijo na žvižganje (ronchi sibilantes) in brenčanje (ronchi sonori).

Piskajoče hripavice so dolge (> 250 ms), visoke, trostruke in so posledica zoženja lumna najmanjšega in najmanjšega bronhija v primeru otekanja sluznice, krčenja gladkih mišic ali zastoja v skrivnosti lumnov bronhijev. To vodi do pospeševanja pretoka zraka skozi zožene dihalne poti, medtem ko povzroča vibracije sten bronhijev (Bernoullijev učinek) in pojav hripavosti. S precejšnjim pospeševanjem gibanja zraka skozi majhne bronhije, na primer pri prisilnem izdihu, se veliko bolje sliši hripavost. Vzroki za suho hripanje so bronho-obstruktivni sindrom, ki se pojavi pri bronhialni astmi, akutnem in kroničnem bronhitisu, bronhiolitisu. Med napadom astme se lahko slišijo z razdalje. Suho hripanje se sliši v obeh fazah dihanja, predvsem pa pri izdihu, oslabi ali izgineta pri kašlju.

Suhi brenčanje - dolgi, nizki, nizki, se pojavijo kot posledica kopičenja viskoznega izločanja v lumenih velikih dihalnih poti v obliki niti, katerih nihanje spremlja pojav "zujanja" zvokov. Slišijo se tudi pri vdihu in izdihu ter se po kašlju spremenijo. V primeru bronhitisa, bronhiektazije, pnevmokleroze se lahko sliši humming.

Crepitatio. To je zdrav fenomen, ki se pojavi na višini vdihavanja v prisotnosti majhne skrivnosti v padlih alveolah. Zaradi vstopa zraka v alveole se razgradijo in pojavi se zvok, ki je, kot je zapisal Laennec, »krč soli na ogrevani ponvi« ali trenje las nad ušesom.

Crepitus se lahko pojavi pri zdravih starejših ljudeh in oslabljenih bolnikih v spodnjih delih posteriorne površine prsnega koša in izgine po prvih globokih vdihih. Pri patologiji se krepit lahko sliši v začetni in končni fazi pnevmokokne pljučnice, s kompresijskim atelektaznim sindromom in s kroničnim srčnim popuščanjem. Zelo pomemben diagnostični pomen je razlika med crepitusom in vlažnimi rali:

1. Mokre rožice so spremenljive, saj se lahko pri kašljanju povečajo ali oslabijo, kremica pa ne.

2. V obeh fazah dihanja se slišijo mokre hribe, kremit je samo na višini vdihavanja.

Hrup pri plevralnem trenju. To je grob hrup s prevlado nizkofrekvenčne komponente, ki je posledica trenja neravnih (grobih) plevralnih listov drug proti drugemu. Običajno zaradi prisotnosti določene količine tekočine v plevralni votlini to trenje ne nastane in ni hrupa.

Pri patologiji se ponavadi pojavi s suhimi listnimi listi (dehidracija), s fibrinskimi nanosi (suhi plevriti, pleuropneumonijo), z nastankom tuberkuloznih tuberkulov na površini pleure, dušikovi žlindri (kronična ledvična odpoved), z adhezijami in kolagenskimi boleznimi.

Auskultacijske lastnosti šuma trenja pri plevri so:

1. Sliši se v obeh fazah dihanja, predvsem pa pri vdihavanju, saj je v tej fazi gibanje listov pleure močnejše.

2. Ne spremeni se pri kašljanju.

3. Praviloma se sliši lokalno, v območju prizadetega območja, pogosteje v nižjih posteriornih regijah.

4. Glasno, ponavadi dolgotrajno in nizko frekvenčno, ki spominja na "snežni hrust" ali "šumenje papirja".

5. Včasih se lahko palpira.

6. Lahko se poveča, če ga stisnemo s stetofonendoskopom zaradi konvergence in povečanega trenja pleuralnih listov.

7. Lahko ga spremlja bolečina.

8. Spremembe v dinamiki: ko se tekočina pojavi v plevralni votlini, izgine, ko se ustavi trenje pleure.

V praksi je zelo pomembno razlikovati med zvokom trenja med plevrami in vlažno hrupom in krepitacijami. Znaki razlike od mokrega piskanja so:

- hrup tlakov plevruma po kašlju se ne spremeni, hripanje pa se lahko spremeni ali oslabi;

- hrup s plevralnim trenjem je daljši;

- glasnejša in nižja frekvenca;

- čutijo se ob palpaciji in ni vlažnih hribov;

- intenzivnejši, ko je stisnjen s fonendoskopom in ni vlažnih hrupa;

- shranjene v vzorcu z imitacijo dihanja: z zaprtimi usti in nosnimi votlino se od bolnika zahteva, da se premika s sprednjo trebušno steno. Sliši se plevralno trenje in piskanje izgine.

Mnogo lažje je razlikovati med šumom trenja in suhim hripanjem z naslednjimi značilnostmi:

- zvok trenja v plevri se bolje sliši pri vdihavanju in hripanje med izdihom, zlasti pri prisilnem piskanju;

- se pri kašlju ne spremeni, sopenje pa je nestalno; okrepljeno - ob stiskanju s fonendoskopom, vendar brez hripanja;

- zvok tresenja plevra je groba in nizka frekvenca, hripanje pa je visoko frekvenčno;

- se sliši v testu z imitacijo dihanja in hripanje - ne.

Razlike v šumu tresenja plevra pri krepitacijah:

- poslušamo ga v obeh fazah dihanja in v krošnji na višini vdihavanja;

- lahko jih spremlja bolečina, ne pa tudi crepitus;

- se lahko palpira, ne pa kremit;

- okrepiti s stetoskopom in ne krepiti;

- ne izginja v vzorcu z imitacijo dihanja, in crepitus je odsoten;

- poslušajo jo le v patologiji, in kremit se lahko in je normalno.

V redkih primerih je treba razlikovati med zvokom trenja med plevrami in hrupom trenja v perikardnem območju. Razlika je v izginotju šumnega trenja med zadrževanjem dihanja.

Bronhofonija (bronhialni hrup, preveden iz grščine) Ta študija je končna faza auskultacije. Predstavlja zvočne vibracije, ki se pojavijo v grlu in se širijo skozi bronhija in pljučno tkivo do sprednje, lateralne in posteriorne površine prsnega koša med tihim in šepajočim govorom. Bronhofonijo diagnosticiramo z uporabo endoskopa v ozadju, ki se aplicira na simetrične dele prsnega koša (kot tudi na tresenje glasu) na točkah primerjalnega tolkanja.

Razlog za povečanje bronhofonije je izboljšanje prevodnosti zvoka skozi pljučno tkivo, ko:

1. Sindrom kompresija pljučnega tkiva (pnevmokokna pljučnica II. Faza, tuberkulozna infiltracija). Včasih se pojavlja pojav »E na A«, ki ga je opisal Shestley leta 1922 in izražen v tem, da se pri izrazitem črki E sliši črka A zaradi izboljšane prevodnosti zvoka, ne pa tudi visoke frekvence E.

2. Sindrom kompresijske atelektaze (v prednapetem delu pljuč).

3. Sindrom votline zaradi resonančnega učinka (absces v fazi praznjenja, tuberkulozna votlina, »suha« in velika bronhiektazija). Pomembno je tudi opozoriti, da je okrepljena bronhofonija povezana s povečanim tresenjem glasu in pojavom bronhialnega dihanja.

Razlogi za slabitev bronhofonije so:

- zgostitev prsnega koša;

- Prekomerno razvijanje podkožne maščobne plasti.

- sindrom hidro- in pnevmotoraksa;

- oblikovanje masivnih adhezij in priveznih črt.

- sindrom emfizema v pljučih zaradi povečane zračnosti pljučnega tkiva in razširjenosti nečitljivih nizkofrekvenčnih zvokov;

- Obstruktivni atelektazni sindrom;

- sindrom bronhialne obstrukcije.

Pljučnica (iz grškega pneumon - pljuča) - bolezen, ki združuje skupino različne etiologije, patogeneze in morfoloških značilnosti vnetnih procesov, glavnega patološkega substrata, ki je eksudativna, pogosto nalezljiva narava vnetja pljučnega tkiva s primarno lezijo dihalnih regij.

Pljučnica kot nozološka oblika vključuje le tiste primere, ko je povzročitelj patogena ali pogojno patogena flora, glavni mehanizem bolezni pa je preboj naravnih obrambnih mehanizmov. Druge vnetne bolezni pljučnega parenhima, ki jih povzročajo različni okoljski dejavniki (nenalezljiva narava) ali so posledica povečane občutljivosti (alergijske reakcije), se običajno imenujejo pnevmonitis ali alveolitis in so izključeni iz skupine pljučnice.

ETIOLOGIJA. Mednarodna klasifikacija bolezni predvideva opredelitev pljučnice izključno po etiološkem načelu. Ugotovitev etiologije pljučnice nedvomno izboljša zdravljenje bolnikov, veliko število neuspehov pa je posledica nevednosti patogena.

Praktično vsi znani infekcijski povzročitelji lahko povzročijo pljučnico. Etiologija pljučnice je neposredno povezana z normalno mikrofloro "nesterilnih" delov zgornjih dihal (ustno votlino, nos, usta in nazofarinks). V praksi pa so v večini primerov povzročitelji pljučnice relativno omejeno število mikrobnih vrst. Tipični patogeni pljučnice so:

· Streptococcus pneumoniae - gram pozitivni koki, ki so vodilni etiološki dejavnik OP. Delež pnevmokoknega OP je 80-90%. Etiološka diagnoza patogena OP glede na presečni material kaže, da je v 60% primerov povzročitelj pnevmokoka.

· Haemophilus influenzae - gram-negativni bacili, odgovorni za razvoj pljučnice pri 5-18% odraslih, pogosteje pri kadilcih in bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom.

· Moraxella (Branhamella) catarralis - gram-negativni kokobacili imajo praviloma etiološki pomen pri bolnikih s hkratnim kroničnim obstruktivnim bronhitisom.

Mycoplasma pneumoniae je mikroorganizem brez zunanje membrane, ki določa njegovo naravno odpornost na beta-laktamske antibiotike. Povzroča pljučnico pri 20-30% oseb, mlajših od 35 let.

· Chlamidia pneumoniae je mikroorganizem, ki je izključno znotrajcelični parazit. Povzroča pljučnico v 2-8% primerov.

· Legionella pneumophila - Legionella pljučnica je po številu umrlih na drugem mestu (po pnevmokoknih).

Številni mikroorganizmi se običajno redko pojavljajo v sestavi mikroflore zgornjih dihal. Pogostost njihovega odkrivanja in posledično vloga v etiologiji pljučnice je nekoliko večja pri osebah starejših starostnih skupin s sočasnimi kroničnimi boleznimi in drugimi dejavniki tveganja za razvoj pljučnice. Ti mikroorganizmi vključujejo:

· Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - povzročajo razvoj pljučnice praviloma pri bolnikih s sočasnimi boleznimi (diabetes, kongestivno srčno popuščanje, ledvična, jetrna odpoved).

· Staphylococcus aures - povzročitelj pljučnice pri bolnikih z znanimi dejavniki tveganja - starost, zasvojenost z drogami, kronična hemodializa, gripa.

Etiološki spekter pljučnice se je v zadnjih 15-20 letih znatno povečal. Poleg znanih pnevotropnih patogenov so se pojavili tudi novi, ki so bistveno spremenili tradicionalne klinične in epidemiološke ideje o pljučnici.

Za epidemiološke razmere v osemdesetih in devetdesetih letih prejšnjega stoletja je značilen večji etiološki pomen patogenov kot so mikoplazma, legionela, klamidija, pnevmocista in znatno povečanje odpornosti stafilokokov, pnevmokokov, streptokokov, hemofilnih palic, moraxella na najbolj razširjene antibiotike.

Pogostost mikoplazme in klamidijske pljučnice je odvisna od epidemiološkega stanja. Okužbe z mikoplazmo, legionelo in klamidijo so bolj dovzetne za mlade.

Po A.G. Chuchalina (1991), od 349 etiološko opredeljenih primerov akutne pljučnice, so bili bakterijski dejavniki in njihovi označevalci najdeni v 84,5% bolnikov, pri mikoplazmi - pri 10%, pri virusih - pri 8%. Med bakterijami so bili pogostejši pnevmokoki (60%), streptokoki (15%), hemophilus bacillus (15%); manj pogosti so bili Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0,3%), Proteus (0,15%).

Obstaja določen odnos med starostjo bolnikov in etiologijo pljučnice. Pri mladih se pljučnica pogosteje pojavlja zaradi monokulture patogena (običajno pnevmokoka), pri starejših pa z združevanjem bakterij, med katerimi prevladujejo združenja pnevmokokov s hemophilus bacillusom (do 18%) in streptokokoki (do 11%). Združenja, ki so sestavljena izključno iz gram-pozitivnih mikroorganizmov, so najdena trikrat manj pogosto kot združenja gram-pozitivnih in gram-negativnih mikrofloro.

Etiološka struktura modernega OP je naslednja: 44% so virusno-bakterijske pljučnice, 29% so bakterijske, 7% virusne, delež virusno-mikoplazmatskega - bakterijskega OP pa 8%.

Trenutno se večina OP (v 69% primerov) pojavlja v ozadju ARVI. Večina avtorjev obravnava virusno okužbo kot predispozicijski faktor za nadaljnjo bakterijsko okužbo.

Kljub naraščajočemu številu virusno-bakterijske pljučnice so po sodobnih epidemioloških študijah vodilni povzročitelji v etiološki strukturi pljučnice pnevmokoki, mikoplazma, legionela in klamidija, ki predstavljajo okoli 90% vseh primerov pljučnice.

KLASIFIKACIJA. V diagnostičnem procesu je pomembno, da gre za klasifikacijske sheme.

Klasifikacije OP se lahko razdelijo na etiološke, patogenetske, klinične, morfološke in sintetične.

Etiološki princip izgradnjo klasifikacije je predlagala bullowa. Mednarodna klasifikacija bolezni X revizija predstavlja ločitev pljučnice glede na etiološki dejavnik, kar nam omogoča govoriti o nozološki neodvisnosti pljučnice. Vzpostavitev diagnoze OP brez etiološke potrditve je enakovredna sindromski diagnozi. Nosološka diagnoza postane po nastanku patogena.

Težave etiološke interpretacije so predvsem posledica velikega števila mikroorganizmov, ki lahko povzročijo pljučnico.

Bakterije, glive, klamidija, mikoplazme, rikecije, virusi, protozoe - vsi zahtevajo različne metode za identifikacijo.

Zelo pomembna je izbira materiala za iskanje patogena.

Za določitev patogena tradicionalno opravljajo bakteriološki pregled sputuma. Ocenjuje se, da je potrebna kvantitativna ocena mikroflore, saj so koncentracije več kot 1 milijona mikrobioloških teles v 1 ml izpljunka diagnostično pomembne in več kot 10.000 za glivice, zanesljivost mikrobioloških raziskav pa se poveča, če ne preteče več kot 2 uri od prejemanja izpljunka pred setvijo v sredo. vnaprej izprana usta 2% raztopina sode.

Hkrati ne smemo pozabiti, da mikroorganizmi, ki jih najdemo v izpljunku, niso vedno pravi povzročitelji bolezni. Pokazalo se je, da ima 35-70% zdravih posameznikov v orofarinksu pnevmokoke, 5-50% je Staphylococcus aureus, 25-85% ima bacile gripe. Zato se uporabljajo posebne metode pridobivanja "čistega" izpljunka (npr. Šele po večkratnem "globokem" kašlju ali s transtrachealnim punktiranjem ob uvedbi katetra v bronh).

Rezultati bakteriološkega pregleda se lahko izkrivijo s predhodno antibakterijsko terapijo. Na žalost se najpogosteje študija izvaja na ozadju zdravljenja ali po neuspešni antibiotični terapiji, mikroorganizmi, ki niso povezani z etiologijo pljučnice, pa so izolirani iz izpljunka.

V klinični praksi se pogosto uporabljajo raziskave bronhialne tekočine, pridobljene med bronhoskopskim pregledom in posebej zaščitene pred bakterijsko kontaminacijo. Mikroflora bronhialnega izločka, pridobljena med bronhoskopijo, najbolj natančno odraža etiologijo bolezni.

Da bi ugotovili etiološki dejavnik pljučnice, je možno preučiti krvno kulturo, ki je najpomembnejši dokaz, vendar jo je mogoče pridobiti le s pljučnico, ki se pojavi pri bacteremiji. Pogostost pridobivanja krvnih kultur, kadar so krvne kulture za sterilnost višje, če se vzorčenje krvi opravi med mrzlico in posevki, se izvaja večkrat. Protimikrobna terapija pred vzorčenjem krvi zmanjša verjetnost pozitivnega odziva.

Glavna pomanjkljivost te metode je trajanje študije - rezultat je pripravljen le 10 dni.

Ne smemo zanemariti orientacijske metode, ki je na voljo kateri koli zdravstveni ustanovi - mikroskopija brisa sputuma, obarvanega z gramom. Seveda je treba to metodo uporabiti pred začetkom zdravljenja z antibiotiki. Pri bakteriokopiji v razmazu izpljunka lahko razlikujete pnevmokoke, streptokoke, stafilokoke, hemofilne palice in vsaj določite prevlado gram-pozitivne ali gram-negativne flore v izpljunku, kar je pravzaprav pomembno za izbiro antibiotika prve izbire.

Optimalna shema za bakteriološko diagnozo pljučnice mora torej vključevati sejanje bronhialnega izločka in bolnikove krvi, uporabo sputumske preiskave s predhodno bakterioskopijo Gramovih madežev (slika 1).

Sputum v prvih 3 dneh.

Sl.1. Shema bakteriološkega pregleda za pljučnico.

Opravljeno zdravljenje skoraj ne vpliva na rezultate tako imenovanih ne-kulturnih metod za ugotavljanje etiološkega faktorja pljučnice. Pod ne-kulturnimi metodami razumemo definicijo v serumu antigenov patogenov in specifična protitelesa proti njim z uporabo reakcije posredne imunofluorescence (RNIF) ali reakcije veznega komplementa (RAC). Odkrivanje antigenemije velja za eno najbolj natančnih metod etiološke diagnoze.

Pri ocenjevanju titrov specifičnih protiteles je dokaz 4-krat serokonverzija, to je povečanje titrov protiteles za 4-krat pri parih serumih, vzetih v presledkih 10-14 dni. Zato ima tudi serotipizacija pomembno pomanjkljivost, saj omogoča določitev etiološke diagnoze le retrospektivno.

Hitre metode vključujejo določanje antigenov v izpljunku, razmaz iz sluznice z neposredno imunofluorescenco.

Uporaba polimerazne verižne reakcije za etiološko interpretacijo pljučnice se v prihodnosti zdi obetavna.

Zato je treba etiološko oceno OP izvesti celovito z različnimi raziskovalnimi metodami, med katerimi naj ne bi bili le dokaz prisotnosti mikrobnega sredstva, ampak tudi podatki, ki označujejo odziv telesa na mikrobno sredstvo.

Uporaba etiološke klasifikacije v kliniki ovira tudi dejstvo, da je etiološka diagnoza na podlagi mikrobioloških in seroloških podatkov retrospektivna diagnoza že ustavljenega infekcijskega procesa.

Osnove patogenetskih klasifikacij leži delitev pljučnice

primarno in sekundarno z nadaljnjo delitvijo:

a) o sindromih, ki so služili kot podlaga za razvoj pljučnice;

b) poti mikroba v pljučih.

Osnovna načela klinične, morfološke ali anatomske klasifikacije OP:

1) čez dolžino - lobarsko, žariščno, segmentno, lobularno

2) s prevladujočo lezijo enega ali drugega oddelka bronhopulmonalne aparature - pleuropneumonijo, bronhopneumonijo, parenhimno in intersticijsko pljučnico.

3) o značilnostih vnetnega procesa - lobar, katar.

Tako je najbolj obetavna sintetična klasifikacija OP, ki naj bi odražala naslednje značilnosti vnetnega procesa;

· Klinično-morfološka oblika, ki se ugotavlja glede na posebnosti fizikalnih in radioloških pojavov.

In takšno klasifikacijo v naši državi je ustvarila N.S. Molchanov (1962), ki je nadalje dopolnil in izpopolnil O.V. Korovina (1978) (tabela 1).

Sprememba klinične slike pljučnice je v današnjih časih povzročila revizijo splošno sprejetih klasifikacij 70-80 let.

Vendar je treba upoštevati, da je etiološko načelo delitve pljučnice, ki je podlaga za mednarodno klasifikacijo, v osnovi najbolj pravilno, vendar je treba priznati, da je tudi v začetku 21. stoletja etiološka interpretacija pljučnice med prvim stikom s pacientom nemogoča zaradi nezadostne vsebine in trajanja informacij. mikrobiološke raziskave.

V skladu s to alternativo je klasifikacija, ki upošteva pogoje, v katerih se je razvila bolezen, nekatere značilnosti okužbe pljučnega tkiva.

Razvrstitev akutne pljučnice po OV Korovina (1978)