Bronhično astmo spremljajo napadi astme. Pojavijo se zaradi bronhialne obstrukcije zaradi spazma in so nevarne za zdravje. Dolgotrajno zadušitev je življenjsko nevarna.
Zapora astme
Obstrukcija bronhijev je posledica naslednjih bolezni in stanj:
- Alergije (alergijska ali eksogena astma).
- Okužbe, pretežno virusne (nalezljiva varianta).
- Učinki nevarnosti pri delu (mešani tip).
- Okvarjena bronhialna reaktivnost (aspirinska astma, fizična obstrukcija).
Pod vplivom nalezljivih, alergijskih ali drugih dejavnikov se bronhiji stisnejo (spazmificirajo), lumen respiratornega trakta se zoži - nastane obstrukcija.
Klinično se to kaže v naslednjih simptomih:
- Žvižganje diha, slišano tudi od daleč.
- Hripanje.
- Kašelj z izločanjem viskoznega izpljunka.
- Težek, dolgotrajen izdih, težko dihanje.
Pri bronhialni astmi dolgotrajen napad povzroči nastanek astmatičnega statusa, pri katerem je bolnikovo dihanje bistveno okrnjeno. Brez ustrezne zdravstvene oskrbe se lahko zgodi smrt.
Vendar asfiksija ni nujno simptom bronhialne astme. Najdemo ga tudi pri drugih boleznih - mehanski obstrukciji dihalnih poti (značilno za majhne otroke), kronični obstruktivni pljučni bolezni (KOPB). Ta patologija se pojavi pri odraslih - ponavadi v srednjih in starih letih, pri kadilcih, ki delajo v nevarnih poklicih.
KOPB je bil prej imenovan kronični obstruktivni bronhitis. Za to bolezen so značilni tudi napadi zadihanosti, kašelj, piskanje. Opazimo jih med poslabšanjem bolezni. Bolniki se dobro počutijo med remisijo, zlasti v zgodnjih fazah bolezni. Z napredovanjem patološkega procesa je opaziti celo neproduktivni kašelj tudi zaradi poslabšanja, zasoplosti, slabe tolerance pri vadbi.
Glavna razlika med obstrukcijo pri bronhialni astmi in KOPB je njena reverzibilnost. Po prenehanju napada je dihalna pot popolnoma obnovljena.
Pri kronični obstruktivni pljučni bolezni se obstrukcija le delno odpravi. Dlje je bolnik bolan, večja je njegova bronhialna prehodnost.
KOPB se razvija počasi, izrazita okvara dihalne funkcije je opažena le v naslednjih primerih:
- Neustrezno zdravljenje poslabšanj.
- Maligno kajenje.
- Stalni učinki škodljivih dejavnikov.
Vendar pa je napoved za to bolezen bolj neugodna kot pri astmi, zlasti v odsotnosti ustreznega zdravljenja.
Olajšanje napada
Za odpravo ovire je potrebna uporaba bronhodilatatorjev. To je običajno beta-adrenergični kratkotrajni učinek (Salbutamol, Ventolin). Uporabljajo se za simptomatsko zdravljenje bolezni z bronho-obstruktivnim sindromom.
Z neučinkovitostjo bronhodilatatorjev priporočamo vdihavanje glukokortikoidov ali kombiniranih zdravil - Berodual, Symbicort, Pulmicort.
V primeru zmerne ali hude bronhialne astme se priporoča neprekinjeno zdravljenje z inhalacijskimi glukokortikoidi, saj je ta bolezen posledica trajnega vnetnega procesa v bronhih.
Pri KOPB je pomembnejše pravočasno zdravljenje poslabšanj in njihovo preprečevanje, odpravljanje škodljivih dejavnikov. Trajno hormonsko zdravljenje za to patologijo ni vedno učinkovito.
Bronhialna obstrukcija pri astmi in drugih boleznih dihal je nevarno stanje. Potrebno je pravočasno in ustrezno zdraviti bolezen, da se prepreči razvoj zapletov.
Obstrukcija bronhialne astme
Naloga je bila precej zahtevna: bilo je potrebno preučiti precej veliko število bolnikov z astmo, pri čemer je bilo ocenjeno stanje vsakega posameznika po številnih parametrih: stanje respiratorne funkcije, rezultati farmakoloških testov, stopnja motnje izpostavljenosti, rezultati raziskav sputuma, imunološki in alergološki podatki ter vsi do pljučnih bolezni, kot je kajenje. Zato so bile poleg dejanske ankete analizirane ambulantne kartice in zapisi o pacientih, da bi ugotovili največje možne objektivne informacije v njih.
Analizirali smo zgodovino bolezni in pregledali 396 bolnikov z bronhialno astmo, starih od 16 do 69 let: 278 žensk in 118 moških, katerih povprečna starost je bila (X ± m): 43,2 ± 0,67 in 41,1 ± 1 22 let.
DIAGNOSE'S BRONCHIAL ASTHMA S RAZLIČNIMI FORMULACIJAMI: ATOPIČNO, INFEKTIVNO-ALERGIJSKO, ASPIRENO itd.
To je treba poudariti v povezavi z obstoječimi poskusi ponovne preučitve klasifikacije astme, ki ne oddaja nobenih posebnih oblik bolezni, ampak jo ločuje le glede na resnost.
Pri 42 bolnikih je bila prej odkrita preobčutljivost na hišni prah in alergije na živalsko dlako. V zvezi s tem so v institucijah, kjer so jih opazili, specifično desenzibilizacijo opravili »krivci« alergeni. Vendar pa pozitivnega rezultata zdravljenja z alergeni ni bilo opaziti, poleg tega pa je bil učinek popolnoma odsoten, ko smo poskušali odstraniti „kriv“ alergen. Pri 52 bolnikih so odkrili intoleranco za aspirin in druge nesteroidne protivnetne droge (NSPP), 24 bolnikov je bilo kadilcev, 74 pa je kadilo prej od 1 do 30 let. 109 bolnikov je jemalo steroide: 70 oseb - tablete (od 5 do 20 mg prednizona) in 39 bolnikov - inhalacijske (od 600 do 800 μg beklometazon dipropionata). Značilnosti pregledanih bolnikov so podane v tabeli.
Tabela Značilnosti pregledanih bolnikov
(X ± m)
* Primerjalna skupina: nekadilci, brez steroidov in nestrpnosti do NSPP.
Kot je razvidno iz podatkov v tabeli, je bila preučevana populacija bolnikov kot celota precej heterogena: predstavlja moške in ženske; kadilci, nekadilci in nekdanji kadilci; jemanje kortikosteroidnih hormonov (v tabletah ali aerosolu) in njihovo jemanje; ne-aspirin in drugi NSAID; kot tudi osebe s preobčutljivostjo na številne alergene in brez njih. Toda ravno v tem je bil glavni interes in namen opravljanja pregleda bolnikov in analize njihove zgodovine:
RAZLIČNO O PRVEM POGLEDU ASTMATSKIH POPULACIJ ZA ODPRTJE SPLOŠNIH VZORCEV NAPREDOVANJA BRONHALNIH TRAJNOSTNIH PORAZDELKOV V ZVEZI S TRAJANJEM BOLEZNI IN POMOČJEM RAZUMEVANJU EVOLUCIJSKIH ZAKONOV
Za celoten anketirani kontingent je bil določen obvezni program - izpit, ki je vključeval: a) študijo dihalne funkcije (ERF); b) izvajanje farmakoloških spirometrijskih testov z berotekom (Ber), adrenalinom (Adr) in atroventom (Atr); c) določitev časa izločanja sluzi iz dihalnega trakta (čas izpostavljenosti - Texp); g) oceno trajanja bolezni (Tzab) in e) reverzibilnost bronhialne obstrukcije (OBO).
Študija dihalne funkcije je bila izvedena, kot je običajno v praksi, na prazen želodec. Simpatomimetiki in antiholinergiki so bili preklicani 8 ur pred pregledom in pripravki teofilina so bili preklicani za 12 ur. Določitev respiratorne funkcije je bila izvedena z uporabo računalniškega spirometra kot odstotek vrednosti. Ker so bile študije izvedene na različnih spiroanalizatorjih, so absolutni rezultati privedli do enakih pravilnih vrednosti in so bili izraženi kot odstotki (Morris JF, Koski A., Breese JD). : 755-762).
Shema farmakoloških testov se je razlikovala od običajnih, sprejetih v klinični praksi. Glavna razlika je bila, prvič, v zaporedju testiranja in, drugič, pri uporabi farmakoloških zdravil.
V medicinskih praksah v zadnjih letih se farmakološki testi izvajajo predvsem s selektivnimi beta-2 stimulansi (berotek, ventolin itd.), Ki lajšajo spazme gladkih mišic in imajo zato bronhodilatatorski učinek. Jasno je, da spirometrična študija s temi zdravili omogoča, da ocenite le stopnjo spazma bronhialnih mišic.
Kako količinsko opredeliti resnost vnetnega edema bronhialne sluznice? Očitno je, da je za ta namen potrebno izvesti spirometrično testiranje z zdravilom, ki odstrani ne le spazme, temveč tudi vnetni edem. V ta namen lahko uporabite adrenalin, ki ima, kot veste, in bronhodilatator in anti-edemski učinek. Uporabiti ga je treba po določeni shemi, katere pomen je naslednji: najprej je treba odstraniti krč in tonus bronhialnih mišic, popolnoma povezati vse beta-2 receptorje z berotekom in nato injicirati aerosol z antiedematoznim delovanjem, v tem primeru adrenalinom. Shema testiranja je bila naslednja:
Zamisel o takšnem zaporedju farmakološkega spirometričnega testiranja, kot je že bilo omenjeno, je bila najprej oceniti stopnjo spazma bronhialnih mišic in povezati vse beta-2 receptorje z največjim (najvišjim) odmerkom berotec, nato določiti resnost vnetnega edema, ki ga razbremeni adrenalin, ki stimulira alfa. receptorje mikrovaskularne sluznice. Prav to testno zaporedje omogoča selektivno ocenjevanje učinka adenalina na zdravljenje edemov.
Poleg tega je bil še posebej zanimiv rezultat interakcije adrenalina in njegovega sintetičnega derivata - berotek v bronhialnem drevesu bolnikov z astmo.
Spremembe v delovanju kot odziv na berotek in inhalacijo adrenalina: »+« - povečanje, »-« - zmanjšanje so izračunane kot odstotek ustreznih vrednosti, saj omogoča zanesljivejšo oceno stopnje reverzibilnosti bronhialne obstrukcije (Brown RD, Grattan G. Reverzibilnost obstrukcije pretoka zraka. Lancet 1988, 1: 586-587). Upoštevane so pomembne spremembe, ki presegajo 10% ustreznih vrednosti.
Lahko se pojavi naravno vprašanje: zakaj je bila vrednost 10% ustreznih vrednosti izbrana kot pomembne spremembe? Na njo lahko odgovorite na naslednji način. Če testirate skupino zdravih oseb (kar je bilo dejansko opravljeno v prejšnjih študijah (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), se izkaže, da je odziv bronhijev na bronhodilatatorje dosegel 10% njihovega trajanja ( To je razloženo preprosto - z odstranitvijo tonusa bronhialnih mišic. Zato je treba pri vseh farmakoloških spirometrijskih testih to upoštevati: bronhialne mišice, kot vse druge, niso sproščene, ampak do določene mere kontrakcije, ki je podobna estno, fiziološka ton.
Reverzibilnost bronhialne obstrukcije (OBO) - kazalnik, ki odraža zmožnost obnovitve funkcije prezračevanja na normalne (prave) vrednosti - je izračunan po naslednji formuli:
OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, kjer
Farmakološko testiranje je bilo tako namenjeno oceni resnosti bronhospazma in vnetnega edema sluznice. Pomanjkanje odgovorov na bronhodilatator ali zdravilo za dekongestiv, kot bi moralo biti čisto jasno, je posledica mehanske obstrukcije lumna bronhijev s sluzničnimi čepi zaradi kršitve pričakovanja ali nepopravljive obstrukcije.
Stopnja kršitve izpostavljenosti je bila določena z indeksom Texp - čas izpostavljenosti, kot je opisano zgoraj, z uporabo lastnega hemoglobina pri bolnikih, ki so bili pregledani pri 75 bolnikih.
Trajanje bolezni (Tzab) je bilo ovrednoteno od trenutka, ko so se pojavili prvi astmatični simptomi: vztrajni kašelj, težave z dihanjem in napadi astme, prav tako pa je bil posodobljen v skladu z dokumentirano zgodovino primerov.
Retrospektivna analiza zgodovine primerov pregledanih bolnikov je vključevala tudi oceno skupne ravni imunoglobulina E v serumu in rezultate bakteriološke analize sputuma.
Obdelava podatkov je bila izvedena z metodami variacijske statistike in korelacijsko analizo. V primeru normalne porazdelitve lastnosti v skupinah smo uporabili Studentov kriterij in izračunali linearno korelacijo. V primeru nenormalne porazdelitve smo uporabili neparametrične metode: izračunali smo Wilcoxonov kriterij in Spearmanovo korelacijo (Glantz S. Biomedicinska statistika. Transl. Iz angleščine. M: Praktika, 1999).
Bronhična astma
Bronhična astma (BA) ostaja ena najpogostejših kroničnih bolezni. Bronhična astma prizadene približno 5% odrasle populacije. V Rusiji, številke so 1-3%.
Prevalenca astme v različnih državah je različna.
V razvitih državah so bolniki bolni od 3 do 7% odrasle populacije. Moški in ženske bolujejo enako pogosto. Pojavnost rase nima učinka. Med vzroki za nastanek invalidnosti pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih je astma vodilna. BA kot vzrok za invalidnost je približno 40-45% vseh kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. Delež bronhialne astme znaša 100–550 tisoč dni invalidnosti, od tega 35-40 tisoč dni, bolniki so na postelji.
Zanj je značilna visoka stopnja umrljivosti in potreba po dolgotrajnem (pogosto trajnem) in dragem zdravljenju. Letna stopnja umrljivosti zaradi astme je 2 milijona ljudi, v zadnjem času pa se kaže ta trend.
Ključno stališče mednarodnega soglasja je spoznanje, da je treba kronično, vztrajno vnetje dihalnih poti obravnavati kot vodilno povezavo v patogenezi bronhialne astme. Za astmo so praviloma značilni reverzibilni respiratorni simptomi: paroksizmatični kašelj, sopenje, zasoplost, tesnost prsnega koša in klasičen napad izdihavanja. Koncept vnetja je glavno bistvo definicije bronhialne astme.
Bronhična astma je bolezen, ki temelji na kroničnem vnetju dihalnih poti z različnimi celičnimi elementi, zlasti mastociti in eozinofili, spremljajo pa se spremembe občutljivosti in reaktivnosti bronhijev, ki se kažejo v napadu astme, astmatičnega statusa ali, če niso, simptomov dihalnega neugodja ( kašelj, oddaljeno hripanje in zasoplost), ki ga spremlja reverzibilna bronhialna obstrukcija na ozadju dedne predispozicije Predlogom za alergijske bolezni, alergije zunaj pljuč krvi eozinofilija in (ali) sputuma.
Diagnosticiranje poklicne astme predstavlja določeno kompleksnost. Številne kemične spojine, ki jih najdemo v proizvodnji, povzročajo astmo, kadar so prisotne v okolju. Predstavljene so z visoko aktivnimi spojinami z nizko molekulsko maso (izocianati) in imunogeni (soli platine, rastlinskih kompleksov in proizvodov živalskega izvora). Hladen in vroč zrak, nihanja v barometrskem tlaku, magnetno polje, spremembe temperature okolja imajo učinek.
BA ima znani kronični in dolgotrajni fazni potek. Vendar pa obstaja verjetnost spontanih, vključno s trajnimi, remisijami pri nekaterih bolnikih v otroštvu v adolescenci, v nekaterih primerih pa tudi pri odraslih. V primeru neželenih pogojev se lahko bolezen ponovno poslabša. Za bronhialno astmo je značilen skoraj neprekinjen, vztrajni potek.
Tudi z zunanjo remisijo bolnika in v odsotnosti respiratornih simptomov bolezni v respiratornem traktu ostaja vnetni proces. Zato se v času izpostavljenosti eksogenim ali endogenim dražljajem kažejo klinični simptomi.
Glavne določbe opredelitve astme:
1) bronhialna astma je kronična trajna vnetna bolezen dihalnih poti, ne glede na resnost tečaja;
2) vnetni proces vodi v bronhialno hiperreaktivnost, obstrukcijo in pojav dihalnih simptomov;
3) obstrukcija dihalnih poti je v obliki akutne bronhokonstrikcije zaradi spazma gladkih mišic; subakutna oblika zaradi edema sluznice dihalnih poti; obturacijska oblika zaradi tvorbe sluznic; kot tudi sklerotični zaradi skleroze sten bronhijev z dolgim in hudim potekom bolezni;
4) atopija, genetska predispozicija za proizvodnjo imunoglobulinov razreda E (IgE).
Patološka anatomija
Ključno vlogo pri vnetnem procesu pri alergičnih in nealergijskih, vključno s profesionalnimi oblikami astme, imajo mastociti in eozinofili. Resnost vnetnega odziva je določena z udeležbo T-limfocitov, fibroblastov, epitelijskih, endotelijskih celic itd.
Bronhialna astma se pojavi pri posameznikih, ki so nagnjeni k tej bolezni. Ta nagnjenost se kaže v dedni hiperprodukciji imunoglobulinov razreda E pri izpostavljenosti alergenom. Tveganje za astmo v prisotnosti družinske astmatične anamneze je 2-3 krat večje v primerih, ko je slednje dopolnjeno z atopičnim dermatitisom. Izzivajočo vlogo pri pojavu bronhialne astme imajo eksogeni specifični dejavniki, ki povzročajo vnetje dihalnih poti. Sem spadajo inhalacijski alergeni, klopi, gospodinjski prah, rastlinski cvetni prah, živalski prhljaj in prhljaj, glivični alergeni in zdravila. Posebno pozornost je treba nameniti profesionalnim senzibilizatorjem, ki so v proizvodnji in redko najdemo v okoljskih pogojih. Lahko so različne visoko-molekularne in nizko molekularne organske in anorganske snovi: klor in njegove spojine, spojine žvepla, dušika, fluora, kroma itd.
Opozoriti je treba na dejavnike, ki povečujejo verjetnost za nastanek astme pod vplivom induktorjev: pogoste respiratorne virusne okužbe, dražila, aktivno in pasivno kajenje, nespoštovanje zdravja pri delu, zanemarjanje sredstev za individualno zaščito dihalnih poti.
Povzročiteljski dejavniki, različni pri različnih bolnikih, so pogosto kombinirani ali nadomeščeni med potekom bolezni pri istem bolniku. V senzibiliziranem organizmu lahko sprožijo vlogo alergeni ali strokovni agenti, omenjeni zgoraj, respiratorne virusne okužbe, živila, konzervansi in zdravila. Poslabšanje poteka astme in prispevanje k pojavu obstruktivnih simptomov lahko uveljavljanje in hiperventilacija, meteorološki dejavniki, povečan čustveni stres, gastro-esophageal refluks, nosečnost, poslabšanje sinusitisa.
Opozoriti je treba, da je treba diagnosticirati bolnike s 4 znaki predastmičnega stanja, kot so respiratorno neugodje z znaki reverzibilne bronhialne obstrukcije, zunajplazmatski znaki alergije, krvna eozinofilija in (ali) sputum, dedna nagnjenost k dednim boleznim, za katere je bil predhodno diagnosticiran astmatični bronhitis. bronhialna astma.
Vnetni proces v bronhih stimulira bronhialno hiperreaktivnost, ki se kaže v povečanju bronhokonstriktornega odziva na različne eksogene in endogene dražljaje.
Vendar pa resnosti astme ni mogoče v celoti oceniti v smislu hiperreaktivnosti, vendar pa lahko le še dodatno ocenjujemo naravo poteka in resnost bolezni. Resnost respiratornih simptomov in spremembe v delovanju dihal določajo predvsem stopnja in narava obstruktivnega sindroma. Resnost manifestacij astme je v veliki meri povezana z resnostjo mehanizmov bronhialne obstrukcije.
Mehanizmi bronhialne obstrukcije:
1) akutni bronhospazem;
2) subakutni edem;
3) kronična tvorba čepov za sluznice;
4) nepovratna rekonstrukcija bronhialne stene.
Značilna značilnost obstrukcije pri bronhialni astmi je njena splošna in predvsem reverzibilna narava.
Kršitev bronhialne prehodnosti je reverzibilna v primeru, ko je največja volumska hitrost (PIC) ali prisilni ekspiracijski volumen v 1 s (FEV1), ki označujeta intenzivnost obstrukcije, večja za 20% ali več ali spontano ali po uporabi terapevtskih ukrepov. Težka reverzibilna komponenta obstrukcije označuje posebno hudo in dolgotrajno potek bolezni ter hud astmatični status.
V nekaterih primerih, obstrukcija astma trda reverzibilna, medtem prezgodnjo ali nepopolno zdravljenje, tudi ireverzibilni obstrukcija s ožanje lumnu bronhijev viskoznega izločka in sluzi, sprememb v elastičnih konstrukcijah povzroča bronhialne stene zadebelitev bronhialne stene zaradi obstojne edem, celične infiltracije, hipertrofija gladkih mišic, intersticijska kolagena.
Razvrstitev
Delitev BA po etiološkem načelu omogoča porazdelitev pacientov v skupino z znanimi eksogenimi etiološkimi dejavniki - eksogeno astmo in skupino z nejasnimi endogenimi dejavniki - endogeno astmo.
Vse oblike astme, vključno s profesionalnimi, so povezane z vnetno reakcijo sluznice na antigene okoliškega ali notranjega okolja. Identifikacija etiološkega zunanjega dejavnika pri pacientu prve skupine omogoča njegovo izločanje in ciljno specifično imunoterapijo.
Pomembno je določiti zunanji dejavnik v smislu ocenjevanja njegove "induktorske" ali "sprožilne" vloge v patološkem procesu. Kot smo že omenili, eksogeni induktorji povzročijo vnetje dihalnih poti in s tem povezano obstrukcijo in hiperreaktivnost bronhijev. Sprožilci izzovejo poslabšanje astme in razvoj akutne bronhokonstrikcije, kot so napadi astme.
1. Faze razvoja BA: t
1) biološke napake pri zdravih ljudeh;
2) stanje predastmy;
3) klinično huda astma.
2. Klinične in patogenetske možnosti: t
4) nelagodno (odvisno od hormonov);
6) izrazito adrenergično neravnovesje;
10) primarna modificirana bronhialna reaktivnost.
3. Resnost bolezni: t
1) preprost pretok;
2) zmerni tečaj;
3) huda pot.
4. Faze BA:
2) nestabilna odpustitev;
4) stabilna remisija (več kot 2 leti).
1) pljučna: atelektaza, pnevmotoraks, pljučna insuficienca;
2) zunaj pljučnice: pljučno srce, srčno popuščanje itd.
Prvo fazo razvoja bolezni odkrijemo z izvajanjem provokativnih testov za določitev spremenjene (pogosto povečane) občutljivosti in reaktivnosti bronhijev v odnosu do vazokonstriktorskih snovi, vadbe in hladnega zraka. Spremembe občutljivosti in reaktivnosti bronhijev se lahko kombinirajo z motnjami endokrinih, imunskih in živčnih sistemov, ki tudi nimajo kliničnih manifestacij in se odkrijejo z laboratorijskimi metodami, pogosto z izvajanjem stresnih testov.
Druga faza nastanka BA ne pri vseh bolnikih in pred klinično hudo BA pri 20–40% bolnikov. Stanje predazme je kompleks znakov, ki kažejo na resnično nevarnost pojava klinično pomembne astme. Zanj je značilna prisotnost akutnih, ponavljajočih se ali kroničnih nespecifičnih bolezni bronhijev in pljuč z dihalnim neugodjem in simptomi reverzibilne bronhialne obstrukcije v kombinaciji z enim ali dvema od teh znakov, kot so: dedna nagnjenost k alergijskim boleznim in astmi, zunaj pljučne manifestacije alergijskih sprememb v organizmu, eozinofilija krvi in / ali izpljunek. Prisotnost vseh 4 znakov se lahko šteje za prisotnost pri bolniku neprekinjenega poteka BA.
Bronhoobstruktivni sindrom pri bolnikih v stanju predastme kaže močan, paroksizmalni kašelj, ki ga poslabšajo različni vonji, z znižanjem temperature vdihanega zraka, ponoči in zjutraj pri vstajanju iz postelje, pri gripi, akutnem Katarju zgornjih dihal, fizičnem naporu, živčni napetosti in drugih razlogov. Kašelj se umirja ali postane manj intenziven po zaužitju ali vdihavanju bronhodilatatorjev. V nekaterih primerih se napad konča z redko, viskozno sputum.
Še en simptom bronhialne obstrukcije pri bolnikih s predastjo je pojav ekspiracijske dispneje, ki jo spremlja občutek bronhialne zastojnosti in piskanje v prsnem košu, ki ga sam bolnik sliši. Pogosto je dispneja izzvana s fizičnimi napori, močnimi vonjavami, vendar težave z dihanjem ne dosežejo intenzivnosti napada zadihanosti in preidejo same. Zgoraj navedene pritožbe bolnikov z dihalnimi organi se imenujejo respiratorno neugodje. Ekstrapulmonalne manifestacije alergije: vazomotorni rinitis, urtikarija, nevrodermatitis, vazomotorni angioedem, migrena.
Diagnoza astme
Z uporabo objektivnih metod za preučevanje dihalne funkcije za diagnosticiranje in nadzor resnosti astme je postavljena diagnoza bolezni.
Diagnoza zahteva jasno zgodovino: brez simptomov pred delom, potrjena povezava med razvojem simptomov astme na delovnem mestu in njihovim izginotjem po zapustitvi delovnega mesta. Diagnozo bronhialne astme je mogoče potrditi s pomočjo študije indikatorjev dihalne funkcije: merjenje PSV na delovnem mestu in zunaj delovnega mesta, izvajanje specifičnih provokativnih testov. Upoštevati je treba, da se lahko celo s prenehanjem izpostavljenosti škodljivemu zdravilu pojavijo simptomi bronhialne astme. Zato sta zgodnja diagnoza poklicne astme, prenehanje stika z škodljivim zdravilom in racionalna farmakoterapija zelo pomembni.
V nekaterih primerih, zlasti pri bolnikih z blago boleznijo, astma sploh ni prepoznana, zato bolniki ne dobijo ustreznega zdravljenja. Mnogi bolniki imajo epizode začetnih pljučnih simptomov (dihalne težave), ne da bi prosili za pomoč pri zdravniku. Pogosto se pri bolnikih z astmo brez tipičnih astmatičnih napadov šteje, da trpijo zaradi različnih oblik bronhitisa in se neustrezno zdravijo, vključno z uporabo antibiotikov, ki so jim škodljivi.
Za astmo je značilen epizodičen pojav ali okrepitev simptomov, zato je posebnega pomena skrbno odvzem zgodovine in dinamično opazovanje bolnikov. Identificiran atopični sindrom, značilne značilnosti obstruktivnih motenj, bronhialna hiperreaktivnost in dedno breme astme in atopičnih bolezni so največja vrednost za diagnozo.
Ugotovljene klinične epizode kratkega sapa, piskanje, dihalno neugodje, kašelj, ki se pogosteje pojavljajo ponoči ali zgodaj zjutraj, niso zanesljivi znaki bolezni.
Ti simptomi postajajo pomembnejši za diagnozo astme, če jih lahko povežete z izzivalnimi alergeni, dražilnimi učinkovinami, zdravili, telesno dejavnostjo, delovnim mestom ali virusno okužbo. Diagnostični pomen imajo tudi reverzibilnost teh simptomov (spontano ali pod vplivom bronhodilatatorja ali protivnetnega zdravljenja), kot tudi njihova dnevna in sezonska variabilnost. Pojav napadov astme najbolj zanesljivo označuje klinično sliko astme.
Zaradi labilnosti bronhialne obstrukcije med dnevom, fizični pregled dihalnega sistema morda ne pokaže nobenih nenormalnosti. V drugih primerih obstajajo znaki bronhialne obstrukcije (podaljšan izdih, suhi, predvsem izdihni hrupi), zasoplost, če je bolnik pregledan med napadom ali zjutraj pred imenovanjem bronhodilatatorjev. Pri hudem poslabšanju bolezni so lahko odsotni klasični auskultacijski znaki bronhialne obstrukcije, toda v tem primeru se pojavijo drugi simptomi, ki kažejo na povečano respiratorno odpoved: področja oslabljenega dihanja - »tiho« pljuč, cianoza, izrazita oteženo dihanje z dihalnimi mišicami, zaspanost, tahikardija, paradoksni pulz.. Hipoksemija je opažena pri bolnikih, kasneje pa se razvije hiperkapnija in dekompenzirana acidoza.
Poleg tega lahko diagnozo astme potrdi prisotnost eozinofilije v krvi in prisotnost eozinofilcev v izpljunku.
Atopični sindrom je klinično značilen za povezavo z poslabšanjem bolezni z vplivom nekaterih alergenov: domačih (pršice, gospodinjski prah, živali, ščurki, kvas, plesen), alergenov, ki so razširjeni v okolju zunaj stanovanja (cvetni prah cvetnice, plesni, kvas) ter zdravil, hrane in profesionalnih.
Pogost značilna značilnost je kombinacija respiratorne simptomatologije z zunajpljužnimi manifestacijami atopije (kot je vazomotorni rinitis, konjunktivitis, atopični dermatitis) in pozitivna družinska zgodovina.
Subjektivne raziskovalne metode
Vključujejo temeljit pregled težav in anamneze. Pritožbe bolnikov z boleznimi dihal so lahko dvojne: nekatere izmed njih so specifične, tj. odražajo spremembe v dihalnih organih, potem pa imajo diagnostično vrednost; druge niso specifične, t.j. odražajo splošen odziv telesa na patološki proces, resnost bolezni in imajo prognostični pomen.
Specifične težave pri bolnikih s pljučnimi boleznimi so kašelj (suho ali mokro), hemoptiza, bolečina v prsih, zlasti povezana z dihanjem ali kašljanjem, zasoplostjo, napadi astme.
Vsako glavno pritožbo bolnika s podrobnim vprašanjem se preiskuje po naslednjem algoritmu:
1) posamezne značilnosti pritožb (njihov podroben opis);
2) čas njegovega nastanka, trajanje, narava razvoja v daljšem časovnem obdobju, pogostost, sezonskost itd.
3) možni vzroki ali dejavniki, ki izzovejo pojav pritožb in (ali) njihovo okrepitev; za bolečine v prsih - lokalizacija in obsevanje;
4) razloge za zmanjšanje ali izginotje pritožb, tj. kot so ustavljeni, in učinkovitost terapevtskih ukrepov.
Kašelj (tussis) - kompleksno refleksno dejanje, ki se pojavi kot posledica draženja sluznice dihalnega trakta, saj je pogost simptom respiratornih lezij lahko povezano tudi z akutno okužbo dihal zgornjih dihal ali drugih organov (npr. Refleksni kašelj pri bolniku z mitralnim zalivom). srce, refluksni ezofagitis, draženje zunanjega slušnega kanala.
Kašelj je lahko odsoten tudi pri očitnih poškodbah dihal, na primer s plitkim dihanjem pri starejših oslabljenih bolnikih. Treba je razlikovati med suhim (neproduktivnim) in mokrim (produktivnim), vztrajnim in paroksizmalnim, jutranjim in nočnim kašljem. Suho je značilno za zgodnje faze akutnega bronhitisa in pljučnice, laringitis, suhi plevritis, pljučni infarkt, kompresijo glavnih bronhijev s povečanimi bezgavkami (za tuberkulozo, limfogranulomatozo, metastaze raka itd.). Trajni kašelj je značilen za kronične vnetne lezije dihal (kronični bronhitis, bronhiektazije itd.). Nenaden paroksizmalni kašelj lahko povzroči vdor tujka v dihalni trakt. Nočno paroksizmalno kašljanje skrbi bolnike s kongestivnim srčnim popuščanjem. Pri bronhitisu in pljučnici je lahko kašelj čez dan, vendar se zvečer poslabša (»večerni kašelj«). Nočni kašelj se pojavi pri tuberkulozi, Hodgkinovi bolezni ali malignih novotvorbah.
Kašelj postane moker z odvečno količino bronhialnega izločka (več kot 120 ml) in morate ugotoviti količino izpljunka, ki se ga loči od njega v času in podnevi, ob katerem času dneva in v kakšnem položaju bolnika odhaja, naravi sputuma, barvi in vonju.
Diagnostična vrednost je narava odkritega izpljunka. Sluznica sputuma je opažena pri vseh boleznih pljuč, vključno z alergijskimi. Muko-gnojni sputum je značilen za bolnike z bronhitisom, pljučnico, gnojnim značilnostmi bronhiektazije, pljučnim abscesom. Količina izločanja izpljunka ima diagnostično vrednost: izkašljevanje z "polnim ustom" ponavadi pomeni praznjenje trebušne mase v pljučih (absces). Bogat jutranji izpljunek je klasičen znak bronhiektazije. Hkrati je za bronhiektazijo, absces in gnojni vonj - za pljučno gangreno značilen 3-slojni sputum (spodnji sloj - gnoj, srednje - serozna tekočina, zgornja - sluz).
Pri številnih boleznih ima kašelj nekaj posebnosti. Torej, pri lobarni pljučnici, je kašelj sprva suh, kasneje pa se "zarjaveli" sputum začne ločevati. Za kronični bronhitis je značilen dolgotrajen kašelj s sluznicami izpljunka, ki v času akutne bolezni postane mukopurulenten. V prisotnosti bronhiektazije kašljanje spremlja sproščanje obilnega, žaljivega, gnojnega izpljunka (pogosto obarvane krvi), ki tvori plasti ob sedimentaciji. Bolniki s tuberkulozo se pritožujejo zaradi vztrajnega kašlja z izpljunkom, pogosto s krvjo. Suhi, nespremenljivi kašelj, opažen pri fibroznem alveolitisu. V nasprotju z bronhogenim pljučnim rakom, ki ga spremlja suha, kašeljna punkcija, se v primeru karcinoma alveolarnih celic in kašlja izloči velika količina penjenega vodnega sputuma. Medijastinalne tumorje, ki iztisnejo sapnik in bronhije, spremlja kašljanje, ki se spremeni v zadušitev.
Pri aortni anevrizmi opazimo glasen kašelj s »kovinskim odtenkom«. Kašelj z odpovedjo levega prekata se poveča v položaju bolnika, ki leži.
Hemoptiza je izločanje (kašljanje) izpljunka s krvjo v obliki prog in pin-podobnih vključkov zaradi diapedete eritrocitov s povečano prepustnostjo sten posode ali pretrganja kapilar.
Pljučna krvavitev - izcedek (kašelj) zaradi preloma žilnih sten čiste, škrlatne, penaste krvi v količini 5-50 ml ali več. Obstajajo majhne (do 100 ml), srednje (do 500 ml) in velike, obilne (več kot 500 ml) pljučne krvavitve. V primeru pljučne krvavitve se krvavitev sprosti s kašljem, lahko se zmeša z izpljunkom, ponavadi penečasto, svetlo rdeče barve, dolgo se ne strdi, ima alkalno reakcijo. Hemoptiza se pojavi pri kroničnem bronhitisu, bronhiektaziji, infarktu ali pljučnem abscesu, bronhopulmonalni rak pljuč in benignih bronhialnih tumorjih, pljučni tuberkulozi, lobarni pljučnici, pljučni trombemboliji. Poškodbe pljuč, bronhialna tujka, srčne napake, hemofilija in vaskulitis lahko povzročijo tudi hemoptizo. Hemoptiza in pljučna krvavitev sta grozna zapleta bolezni bronhijev, pljuč in srca.
Bolečina v prsnem košu je lahko površinska in globoka. Površne bolečine (torakalgija) so običajno povezane s poškodbami medrebrnih živcev in prsnega tkiva. Bolečine, povezane s poškodbami pljuč, globlje narave, povzročajo dihanje in kašljanje, ker je to draženje parietalne pleure, zlasti obalnih in membranskih listov. Ko se nabirajo v plevralni votlini eksudata, te bolečine ponavadi izginejo. Pleuralne bolečine se pogosto pojavijo med vdihavanjem, lahko se razširijo na epigastrično področje in v hipohondrij ter med draženjem prepone na vratu in rami. Če zmanjšate dihalno mobilnost prsnega koša, jo stisnete, se bolečina v plevri zmanjša (simptom Janowskega). Bolečine v medrebrnih nevralgijah se poslabšajo zaradi upogibanja na bolno stran in plevralne - z upogibanjem na zdravo stran.
Bolečine v prsnem košu se pojavijo s plevralnimi lezijami (plevritis, pnevmotoraks), diafragmo (diafragmalna kila), prsnim košem (spondilitis, osteohondroza, zlomi rebra), glavnimi dihalnimi trakti (traheitisom, traheobronhitisom), končami medrebrnih živcev (nevritis).
Zasoplost (dispneja) - občutek pomanjkanja zraka med vadbo ali počitkom, ki ga lahko spremlja povečanje števila dihalnih gibov na minuto.
Najpogosteje pride do zasoplosti, ko:
1) bolezni dihal - poškodbe bronhijev (KOPB), pljuč (pnevmoskleroza), plevre (plevritis, hidro- in pnevmotoraks);
2) kršitev izleta v prsni koš in diafragmo - s porazom mišic, vpletenih v dihanje (dermatomiozitis, otroška paraliza), medrebrne in frenične živce, prsni koš (kifoskolioza, travma);
3) bolezni srca.
Dispneja se pojavi tudi pri zastrupitvi z zdravilom, po kapi, z anemijo, tirotoksikozo in debelostjo. Razlikuje se tudi psihogena dispneja, za katero je značilen subjektivni občutek dihalnega neugodja, omotica, parestezija, omedlevica. [NEXT_PAGE]
Dispneja je lahko izdihovalna (težave z izdihom), vdihavanje (težave z dihanjem) ali mešano. Kratkost dihanja v mirovanju in z različnimi fizičnimi napori označuje resnost pacientove odpovedi dihanja. Da bi ugotovili vzrok kratkovidnosti, bi morali poznati pogoje njegovega pojava, trajanje in trajanje. Tako se pri boleznih srca in pljuč pojavlja težko dihanje med fizičnim naporom, sčasoma pa se toleranca zmanjša. Dispneja zaradi insuficience levega prekata se zmanjša, če je bolnik v navpičnem položaju, in se poveča v vodoravnem položaju. Nenadna kratka sapa v mirovanju je lahko posledica TEL, pnevmotoraksa.
Asfiksija je ekstremna stopnja dispneje (po B.P. Kushelevsky), ki jo spremlja občutek kompresije, zožitev za prsnico. Obstajajo dušenje ekspiratornih, inspiracijskih in mešanih znakov. Za zadušitev je značilen paroksizmalni pojav, nenadoma, brez očitnega razloga. Zadušitev je najpogosteje manifestacija bronhialne ali srčne astme.
Dodatne težave pri bolnikih z boleznimi dihal vključujejo vročino, potenje, splošno slabost, utrujenost, razdražljivost, izgubo apetita itd. Splošne pritožbe najpogosteje odražajo infekcijsko-vnetne in zastrupitvene procese.
Zbirka anamneze je tudi subjektivna metoda za preučevanje pljučnih bolnikov.
Zgodovina bolezni, da bi standardizirali, je priporočljivo izvesti shemo, ki jo je mogoče, če je potrebno, dopolniti in razširiti, glede na informacije:
1) pojav in dinamika bolezni ali njeno poslabšanje;
2) o opravljenih laboratorijskih in instrumentalnih študijah, njihovih rezultatih (za to je potrebno uporabiti medicinsko dokumentacijo pacienta);
3) o uporabi terapevtskih in rekreacijskih dejavnosti, njihovi učinkovitosti.
Pomembne informacije o predhodno prenesenih akutnih ali kroničnih boleznih bronhopulmonalne aparature. Treba je ugotoviti, na kakšnem ozadju se je pojavila bolezen.
Anamneza pacientovega življenja se izvaja po standardizirani shemi, ki jo je mogoče dopolniti, poglobiti in po potrebi razširiti:
1) informacije o telesnem in intelektualnem razvoju pacienta, vključno s predhodnimi boleznimi, poškodbami, operacijami; za moške - o služenju vojaškega roka in udeležbi na vojaških dogodkih, za ženske - o nosečnosti in porodu; slabe navade (npr. kajenje, zloraba alkohola) itd.;
2) informacije o materialnih in življenjskih pogojih, vključno s prehrano, materialnim bogastvom itd.;
3) informacije o sposobnosti za delo, prisotnosti poklicne nevarnosti;
4) informacije o ustavnih značilnostih in dednosti bolnika;
5) alergijska zgodovina.
Podatke o anamnezi je treba analizirati ob upoštevanju posebnosti pacientove osebnosti, njihovo zanesljivost pa ocenjujemo v primerjavi s fizičnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi kazalniki ter z medicinsko dokumentacijo.
Instrumentalno merjenje funkcijskih indikatorjev
Opozoriti je treba, da če se simptomi astme pojavijo redko in zgornji kriteriji ne omogočajo diagnoze, morajo takšni bolniki zahtevati sistematično opazovanje s periodično oceno simptomov.
1. Študija dihalne funkcije močno olajša diagnozo. Merjenje dihalne funkcije omogoča objektivno oceno bronhialne obstrukcije, merjenje njenih nihanj pa posredna ocena hiperreaktivnosti dihalnih poti. Obstaja širok spekter različnih metod za ocenjevanje stopnje bronhialne obstrukcije, vendar je najpogosteje uporabljena meritev prisilnega ekspiracijskega volumna v 1 s (FEV1, l / s) in s tem povezano merjenje prisilne vitalne zmogljivosti (FVC), kot tudi merjenje prisilnega (vrha). hitrost izdihavanja (PSV). Pomembno diagnostično merilo je znatno povečanje FEV (več kot 12%) in PEF (več kot 15%) po inhalaciji a-3 kratkodelujočih agonistov. Potrebne naprave: spirometri, ki omogočajo določitev prisilne vitalnosti pljuč in prisilnega izdihovalnega volumna v 1 s. Te naprave se uporabljajo predvsem v klinikah in bolnišnicah.
2. Merjenje pretoka barve je najpomembnejša novost pri diagnosticiranju in nadzoru bronhialne astme. Spremljanje astme z uporabo merilnika pretoka omogoča zdravniku, da ugotovi reverzibilnost bronhialne obstrukcije, oceni resnost bolezni, oceni bronhialno hiperreaktivnost, napoveduje poslabšanje astme, določi poklicno astmo, oceni učinkovitost zdravljenja.
3. Tiffno test pokaže razmerje FEV1 / VC (zmogljivost pljuč). Običajno ta številka presega 75%. Manjše številke kažejo na kršitev bronhialne prehodnosti: nižja je ta številka, hujša je bronhialna obstrukcija.
4. Študija dinamike dnevnih nihanj maksimalne volumske hitrosti izdihavanja. Za poslabšanje bronhialne astme je značilna nihanja POS. podnevi z razliko do 20% ali več glede na nočno ali jutranjo vrednost.
5. Bronhodilacijski test odraža obseg bronhialne hiperreaktivnosti: povečanje FEV1 ali POS. več kot 20% v 10-30 minutah po vdihavanju a-3-agonista (berotek, salbutamol) kaže na povečan bronhialni ton in hiperreaktivnost. Test se lahko uporablja samo v primerih, ko so začetne vrednosti FEV1 ali POSYD. predstavljajo 80% ali manj zapadlega zneska.
6. Test bronhialnega izziva s histaminom, acetilholinom ali metaholinom. S tem preskusom določite najnižjo mejno koncentracijo inhalirane snovi, ki lahko zmanjša FEV1 za 20% ali več od začetne vrednosti (PC20 ali PD20). Ta test ocenjuje resnost bronhialne hiperreaktivnosti zunaj akutne faze.
7. Preskusi bronhialnih izzivov s sumljivimi sredstvi za preobčutljivost. Ti testi se uporabljajo za pojasnitev izzivalnega faktorja, vendar je to povezano z določenim tveganjem.
8. Merjenje pH, krvnih plinov PaO2, PaCO2 in HbO2. Ta serija študij se je uporabljala za hudo poslabšanje astme, astmatični status, ko so spirografski testi izgubili diagnostično vrednost.
9. Fibrobronhoskopija s strganjem, izpiranjem in biopsijo sluznice. Ta serija testov se uporablja le v izjemnih primerih ali pri izvajanju posebnih študij.
10. Citološki pregled izpiranja sputuma in bronhijev.
11. Za diferencialno diagnozo so potrebni radiografija pljuč, EKG, klinična analiza krvi, sputum.
Značilnosti poklicne astme
Profesionalni primeri so tisti primeri astme, pri katerih je glavni vzročni dejavnik okoljski dejavnik. Bolezen se lahko kaže kot poslabšanje poteka že obstoječe astme ali pa se lahko pojavi prvič. Vzročni poklicni dejavniki so razdeljeni v tri glavne skupine: visoko molekularne snovi, nizko molekularne snovi in visoke koncentracije dražilnih snovi, plinov in hlapov. Te snovi so lahko alergeni, povzročajo sproščanje mediatorjev na neimunološki način ali delujejo kot dražilci.
Da bi odkrili astmo poklicnega izvora, je v procesu odvzema zgodovine potrebno skrbno preučiti povezavo med nastopom in nadaljnjim potekom astme in poklicem pacienta. Najbolj ranljivi so delavci v kmetijstvu, lesni, kemični, tekstilni in živilski industriji, pa tudi tisti, katerih delo vključuje kozmetiko ali stik živali.
Obstoječa astma ali prisotnost znakov atopije, kajenje tobaka povečuje tveganje za poklicno astmo.
Diagnoza poklicne astme temelji na naslednjih simptomih:
1) pojav simptomov bolezni med ali kmalu po izpostavljenosti delu dima, hlapov, plinov in prahu;
2) pogostost respiratornih simptomov z izboljšanjem stanja ob koncu tedna ali med počitnicami (učinek izločanja);
3) prevalenca v klinični sliki kašlja, sopenja in kratkega sapa, ki sta reverzibilni.
Bistvena vrednost je lahko primerjalna ocena kazalnikov izdanih PIC. Merjeno na delovnem mestu in doma. V tem primeru je treba upoštevati, da se včasih zmanjša časovno značilnost delovnega časa za PIC lahko pride do zakasnitve in se pojavi po urah in celo nekaj dneh po prenehanju stika s poklicnim dejavnikom. V nekaterih primerih se lahko po vseh previdnostnih ukrepih diagnoza uporabi z provokativnimi inhalacijskimi testi z namernim povzročiteljem. Ker je vnetni proces v dihalnem traktu glavni in sestavni del patogeneze vseh manifestacij astme, mora zdravljenje poklicne astme vključevati tudi uporabo protivnetnih zdravil v skladu z zgornjo postopno shemo.
Poleg tega je pri določanju taktike zdravljenja pri določenih bolnikih treba upoštevati individualne značilnosti bolezni. Pri bolnikih z delovno astmo je zelo pomembno racionalno zaposlovanje, ki omogoča odpravo stika s poslabšanjem dejavnika, čeprav to ne ustavi vedno nadaljnjega razvoja bolezni.
Pomembno je spoštovanje higienskih ukrepov in uporaba osebne zaščitne opreme. Pravilna izbira poklica lahko igra preventivno vlogo, kar je še posebej pomembno za ljudi s kroničnimi boleznimi dihal, znaki atopije in dedno predispozicijo za astmo.
Fizična astma
Pri večini bolnikov z astmo vadba povzroča povečane simptome bolezni, skupaj z drugimi izzivalnimi vzroki. Vendar pa je pri nekaterih bolnikih edini sprožilni dejavnik. Če ob istem času, 30–45 minut po vadbi, pride do spontanega izginotja obstrukcije, je običajno, da takšno astmo označimo kot astmo, ki jo povzroči vadba.
V študiji FEV1 je mogoče ugotoviti, da se po prenehanju obremenitve, ki traja 6–8 minut, ta parameter zmanjša pri bolnikih z bronhialno astmo, pri otrocih doseže največ 2–3 minute in pri odraslih 5–10 minut. Za astmo, ki jo povzroča vadba, je značilno zmanjšanje FEV1 za 10% ali več v primerjavi z začetno vrednostjo.
Najpogosteje se lahko pojavijo napadi astme med tekom in pri vdihavanju suhega, hladnega zraka. Astma naj bi povzročila
Immunity.info
Obstrukcija dihalnih poti je najbolj značilen simptom bronhialne astme. Patološke spremembe vplivajo na sluznico dihalnih poti, na submukozni sloj in na mišično plast bronhijev ter se širijo iz sapnika, velikih bronhijev do bronhiolov.
Naslednji dejavniki vodijo do oviranja dihalnih poti:
· Oblikovanje sluzastih vtičev,
· Krči gladkih mišic
· Otekanje bronhialne sluznice,
Izolacija debele in viskozne sluzi pri bronhialni astmi vodi do tvorbe sluznega vtiča, ki vsebuje eozinofile, ločeni bronhialni epitelij, Charcot-Leidenove kristale. Če je napad težji in daljši, sluznica postane bolj viskozna zaradi dehidracije.
Z obstrukcijo majhnih bronhijev so značilni zasoplost in kašelj.
Z obstrukcijo velikih bronhijev opazimo hrupnost in piskanje.
Pri bronhialni astmi se poveča število izločajočih sluzastih celic, zmanjšuje se število cilijalnih epitelijev v bronhialni sluznici, opažajo infiltracija z eozinofili in otekanje osnovne membrane. V submukoznem sloju opazimo infiltracijo z limfociti, nevtrofilci, eozinofili, makrofagi, hipertrofijo žlez, edeme.
Mišični plašč bronhijev je hipertrofiran.
Med napadom na bronhialno astmo bronhialna obstrukcija poveča celotno zmogljivost pljuč, zmanjša vitalno sposobnost pljuč (VC) in poveča preostali volumen, ki lahko med napadom preseže skupno zmogljivost pljuč med napadi.
Med napadom je bronhialna obstrukcija neenakomerna, zato so nekatera področja pljuč bolje prezračena kot druga. Pri bronhialni astmi je moteno ravnovesje med prezračevanjem pljuč in njihovo perfuzijo, kar vodi do zmanjšanja parcialnega tlaka kisika. Pogosto je pri blagih primerih astme to edina sprememba v plinski sestavi krvi.
Stopnja parcialnega tlaka ogljikovega dioksida je odvisna od prezračevanja alveol. V primerih blage astme se pojavi hiperventilacija, ki povzroči zmanjšanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida in respiratorne alkaloze. Pri hudih napadih pride do hipoventilacije, ki povzroči povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida in respiratorne acidoze.
Pri bronhialni astmi so kapilare alveole zožene, tlak v pljučni arteriji pa se poveča. Težji je napad, bolj izrazita pljučna hipertenzija.
Adelman D. - "Klinična imunologija in alergologija."
Drannik G.K. - "Klinična imunologija in alergologija".
Obstrukcija bronhialne astme
Mehanizem obstrukcije dihalnih poti
Najpomembnejši mediatorji, ki povzročajo bronhialno obstrukcijo
Spazem gladkih mišičnih celic bronhijev
Histamin, serotonin, levkotrieni, PAF, prostaglandini D, E, F, tromboksan A2
Hipersekrecija sluzi in povečana žilna prepustnost
Histamin, serotonin, levkotrieni, PAF, prostaglandini D, E, F, bradikinin, dušikov oksid, heparan sulfat in dermatan sulfat, matrične metaloproteinaze, komponente komplementa
Vnetje in preoblikovanje bronhialnega drevesa
Zgoraj navedeni posredniki; kemokini; citokini; rastni faktorji, komponente komplementa
Pomembno vlogo v patogenezi bronhospazma pri bronhialni astmi ima tudi povečanje vpliva potujočega živca, iz katerega se sprosti acetilholin. Pod vplivom acetilholina se zmanjšajo gladke mišične celice dihalnih poti.
Razmislite o eni izmed najpogostejših vrst endogene (idiosinkratične) astme, bronhospazma, ki izzove uporabo aspirina ali drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil. Te snovi zavirajo ciklooksigenazo, presnova arahidonske kisline poteka pretežno vzdolž lipoksigenazne poti z nastankom levkotrienov. "Aspirinska" bronhialna astma se pogosto kombinira z nosno polipozo in kroničnim sinusitisom.
V času napada na bronhialno astmo so spremembe v mehaniki dihanja in izmenjave plina podobne tistim pri KOPB, opisanem prej. Pri ponavljajočih se in slabo lajšajočih napadih bronhialne astme se lahko razvije težji zaplet - astmatični status. Zanj je značilna motnja prezračevanja-perfuzijske povezave v pljučih in razvoj hude respiratorne odpovedi z nastopom hipoksemije in / ali hiperkapnije in akutne respiratorne acidoze. Če ni ustreznega zdravljenja, lahko astmatični status vodi do smrti bolnika.
Patofiziološka utemeljitev pristopov k zdravljenju bronhialne astme
Da bi dosegli glavne cilje zdravljenja bronhialne astme - preprečevanje ali hitro lajšanje napadov, kot tudi nadzor nad vnetjem in preprečevanje preoblikovanja dihalnih poti, se uporabljajo naslednje glavne skupine zdravil:
A. β agonisti2-adrenergičnih receptorjev
B. Antiholinergična zdravila
B. Derivati metilksantina
G. Pripravki, ki ovirajo presnovne procese ali mehanizme delovanja levkotrienov.
Zdravila, ki zavirajo intenzivnost vnetja v dihalnih poteh
B. Membranski stabilizatorji celičnih celic
B. Zdravila za imunoterapijo.
Bistveni mehanizem delovanja agonistov β2-adrenergični receptorji, ki se v glavnem uporabljajo v obliki aerosolov (albuterol, formoterol, salmeterol) za lajšanje napada bronhospazma, so aktiviranje adenilat ciklaze celic gladkih mišic v bronhih, kopičenje cAMP v njih in zmanjšanje vsebnosti ioniziranega Ca 2+ v teh celicah. sprostitev bronhialnih mišic. Anikolinergična zdravila (Ipratropium, Oxitropium) so selektivni antagonisti M1 in M3 holinergičnih receptorjev, opozarjajo na bronhokonstrikcijo, ki jo posreduje histamin, in povzročajo sproščanje gladkih mišičnih celic dihalnih poti. Ta zdravila se uporabljajo tudi pri vdihavanju v obliki aerosolov. Derivati metilksantinov (teofilin) zavirajo fosfodiesterazo bronhialnih gladkih mišic. Posledično se razgradnja cAMP upočasni, koncentracija v gladkih mišičnih celicah bronhijev se poveča in nastopi bronhodilatacija, ki jo povzroči cAMP. Glavne skupine zdravil, ki vplivajo na tvorbo in delovanje levkotrienov, so inhibitorji antagonistov 5-lipoksigenaze (zileutona) in levkotrienskega receptorja (pranlukast, montelukast, sl. 3).
Sl. 3. Mehanizmi delovanja zdravil, ki vplivajo na presnovo in aktivnost levkotrienov
Ta zdravila se uporabljajo v obliki inhalacijskih aerosolov in per os.
Trenutno se nadaljuje iskanje novih učinkovitih bronhodilatatorjev. V ta namen se predlaga uporaba vazointestinalnega peptida, atrijskega natriuretičnega peptida in analogov prostaglandina E.
Zdravila, ki vplivajo na delovanje celic imunskega sistema in nadzorujejo vnetje, imajo dolgotrajne učinke. Glede na resnost bronhialne astme se glukokortikosteroidi dajejo v obliki inhalacijskih aerosolov ali per os in pri zdravljenju astmatičnega statusa - parenteralno. Glukokortikosteroidi imajo genomski in hiter ne-genomski učinek na celice dihalnih poti in celic imunskega sistema, pri čemer se spremenijo njihove fenotipske lastnosti. Stabilizatorji membranskih celic (natrijev kromoglikat, natrijev kromil) blokirajo klorne kanale teh celic, preprečujejo vnos ionov Ca 2+ v njih in s tem preprečujejo degranulacijo mastocitov. Ta zdravila se ne uporabljajo za lajšanje napada bronhialne astme. Pred kratkim so predlagali selektivne antagoniste adenozinskih receptorjev za stabiliziranje membran mastocitov.
Pri zdravljenju atopične bronhialne astme je priporočljivo določiti vrsto alergena in opraviti posebno desenzibilizacijo. Vendar to ni vedno mogoče. Zato se nadaljuje iskanje novih sredstev imunokorjektivne terapije astme. Ustvarjena so bila zlasti zdravila, ki zavirajo vezavo imunoglobulinov E na ustrezne receptorje z visoko afiniteto na površini mastocitov (monoklonska protitelesa proti IgE - omalizumabu). Preučujemo učinkovitost topnih receptorjev za IL-4. Ti "pasti" receptorji vežejo IL-4, ki stimulira tvorbo IgE z B limfociti. Prav tako se preučuje učinkovitost monoklonskih protiteles proti IL-13 in TNF. Pri zdravljenju bronhialne astme je obetavna uporaba antagonistov receptorjev za kemokin CCR. To vam omogoča, da omejite migracijo eozinofilcev in drugih celic, vpletenih v vnetje bronhialnega drevesa, in preprečite aktivacijo teh celic.