Zapleti pljučne tuberkuloze

Tuberkulozna okužba je tako zahrbtna patologija, da se pogosto začne asimptomatično in jo zazna le s skrbnim pregledom bolnika, ko so posledice že prišle. Zapleti tuberkuloze so pljučni in zunaj pljučni.

Vrste zapletov

Zapletene posledice tuberkuloze se razlikujejo po kliniki, patoloških razlogih, značilnostih poteka okužbe in tudi po oblikah, ki jih sestavljajo dve glavni skupini:

Zapleti pljučne tuberkuloze

Vplivajo na tkivo bronhijev (v pljučih). Te vključujejo:

• pljučna odpoved in kronična pljučna bolezen srca;
• krvavitev iz pljuč in harkany krvi;
• spontani pnevmotoraks;
• atelektaza pljuč;
• bronhialna stenoza;
• empiem plevrata;
• fistule bronhialnega in torakalnega tipa (luknje v pljučih s tuberkulozo).

Zapleti ekstrapulmonalne tuberkuloze

Ti vključujejo poškodbe mnogih organov in sistemov v telesu. To je:

• tkivni amiloidoza;
• insuficienca ledvic ali nadledvične žleze;
• neplodnost, adhezije, ankiloza itd.

Nekateri ljudje menijo, da je rinitis pri tuberkulozi zapleten. Napačno je misliti tako, ker so znaki rinitisa akutno ali kronično vnetje nazofarinksa, ki ga lahko uspešno zdravimo tudi z resno lezijo. Torej, odgovor na vprašanje: Ali je izcedek iz nosu s tuberkulozo, lahko odgovorite pritrdilno, da se pojavi na individualni osnovi (periodično), in je dobro obravnavati s priljubljenih vazokonstriktorja na podlagi antibakterijskih zdravil, vendar ni zaplet.

Poleg glavnih so prisotni tudi drugi tipi zapletov: bronholitis, aspergiloma, totalne glivične okužbe, specifične alergije, tuberkuloza, reaktivacija tuberkuloznega procesa, bronholiti, bronhiektazije, pnevmoskleroza, fibroza, ciroza.

Značilnost zapletov

Pri bolnikih s tuberkulozo, ki ne izpolnjujejo režima zdravljenja in neustreznega zdravljenja, lahko pride do pljučne bolezni srca, ki je posledica slabše prezračevanje pljučnega tkiva, ki je nastalo v ozadju kroničnega bronhitisa.

Zapletene reakcije telesa vedno predstavljajo grožnjo za pacientovo življenje in so lahko usodne, zato vedno zahtevajo nujne ukrepe.

Pri takšnih oblikah FA - primarne, kavernozne, cirozne, ponavljajoče se, fibrozno-kavernozne oblike, lahko pride do pljučne krvavitve ali krvavitve. To je, kjer je aneurizma, anastomoze in redčenje bronhialnega tkiva krvnih žil. Zaradi visokega pritiska se pojavi pretrganje krvnih žil in krvavitev različnih trajanj, kar se lahko pojavi zaradi različnih razlogov: padec atmosferskega tlaka, vročina ali pregrevanje v kopeli, dodatek drugih okužb, prisotnost kardiovaskularnih bolezni.

Zaplet krvavitev v pljučih je smrt pacienta zaradi zadušitve (zadušitve) zaradi blokade dihalnih poti s krvavimi strdki, bronhospazma in spontanega pnevmotoraksa (kopičenje zraka v plevri). Spontani pnevmotoraks je lahko zapleten: intrapleuralna krvavitev, plevritis, emfizem, zato je zapleten in ni zapleten. Pnevmotoraks se lahko razvije zaradi uničenja tkiv v kavernoznem gorivnem sklopu, kjer je žariščna votlina vdrla v plevralno votlino in je popolna in delna.

Bronholitis je kalcificirana tvorba v lumnu bronha, ki lahko uniči pljučno tkivo v bližini in povzroči masivno obstrukcijo z močnim kašljem.

Aspergiloma se imenuje okrogla glivična tvorba v votlini razgradnje pljučnega tkiva, ki jo lahko zaplete s hemoptizo.

Amiloidoza notranjih organov je nevarno vnetje pri tuberkulozi, za katero je značilno zmanjšano presnovo beljakovin v tkivih (v jetrih, ledvicah, vranici, črevesju, miokardu) v ozadju hude zastrupitve, pomanjkanja vitaminov in hipoksije. Pri amiloidozi so vedno prisotne bolezni ledvic in mehurja, ki lahko povzročijo odpoved ledvic.

Za atelektazo je značilno popolno kolaps alveolov s popolno odsotnostjo zraka v trebuhu, segmentu in podsegmentu pljučnega tkiva. Atelektaza je lahko kompresijska (ko je bronhij stisnjen) in obstruktivna (ko je bronhij blokiran), se lahko pojavi zaradi zmanjšane prehodnosti osrednjega bronha med infiltracijo FA ali pljučne harkanije v krvi.

Luk v pljučih pri tuberkulozi (fistula) izvira iz votlin in je bronhialna in prsna. Fistule so patološki kanal, ki povezuje več prizadetih točk (npr. Osrednji bronh s pleuro), imajo poljuben premer in se lahko pojavijo po kirurških operacijah na pljučnem tkivu.

Simptomi zapletov pri TVS

Za pljučno bolezen srca so značilne motnje dihalnega sistema in nastanek pljučnega srca. Pri bolnikih s hudo dispnejo, trdovratnim kašljem, lahko se pojavi občutek zadušitve, opazi se popolna cianoza kože.

Simptomi vključujejo naslednje fizične simptome: kašelj, občutek zadušitve, piskanje v pljučih, omotica, glavobol zjutraj, manifestacije agresije. Komplikacije pomanjkanja pljuč in srca so lahko krvavitve v možganih, otekanje in pojav encefalopatije.

V primeru pljučnih krvavitev se bolniki pritožujejo zaradi hude splošne slabosti, velike žeje in omotice. Pri zunanjem pregledu lahko opazimo ostro bledico pacienta, hladno lepljivo znojenje kože, nizek krvni tlak, šibek utrip, kašelj, izcedek svetlo rdeče barve s peno nečistoč, moteno splošno stanje (do kolapsa).

Krvavitev je lahko majhna (do 100 ml), srednja (do 500), obilna (več kot 500) in se lahko pojavi z rednim kašljem ali ponoči. Potrebna je nujna hospitalizacija.

Simptomi spontanega pnevmotoraksa so intenzivna dispneja, nenadna oslabelost, bledica kože, tahikardija, šibek utrip, otekanje vratnih žil, suh kašelj, hitro plitko dihanje, tolkalni timpanitis, huda bolečina v prsih z obsevanjem vratu, roke ali epigastrične regije. Zapletitev nezdravljenega pnevmotoraksa v času je lahko gnojno vnetje - empiema.

Dispneja pri tuberkulozi je zelo razvita pri pnevmotoraksu. Tako močan simptom je, da se bolnik zaradi akutnega občutka pomanjkanja zraka pojavi v strahu pred smrtjo, postane vznemirjen, nemiran. Za pomoč je potrebna nujna hospitalizacija v torakalnem oddelku.

Za atelektazo je značilen videz neodpovedanega občutka pomanjkanja zraka, bolečine v prsih na prizadeti strani, nizek krvni tlak, cianoza kože.

Tuberkuloza z luknjo v pljučih v primeru bronhopleuralnih fistul se najprej pojavi brez simptomov ali pa jo spremlja suh kašelj. Najpogosteje se pojavljajo fistule v infiltracijskih oblikah FA. Večkratna žarišča v pljučih po trpljenju s tuberkulozo lahko prispevajo k pojavu fistule, ki se lahko kombinira z empyemom, nato pa ima bolnik kratko sapo, gnojni izpljunek s fetidnim vonjem, vročino, šibkost, potenje. Postopek je lahko zapleten zaradi krvavitve pljuč.

Amiloidoza organov se pojavi z nefrotskim sindromom, za katerega so značilne proteinurija in disproteinemija, lahko pa se razvije tudi odpoved ledvic, ki je posledica vstopa tuberkuloznih mikobakterij v ledvično regijo. Bolnika lahko motijo ​​slabo počutje, nizka telesna temperatura, simptomi bolečine in neugodje v ledvenem delu, huda hematurija in dizurija.

Simptomi atelektaze so zaznamovani s slabšim splošnim stanjem, zvišano telesno temperaturo, povečanim in oslabljenim dihalnim gibanjem, zasoplostjo in dolgočasnim zvokom. Pljučna ventilacija je poslabšana, propadajo dihalni organi, pojavi se pljučnica, nato pnevmokleroza in bronhiektazija. Stanje zahteva takojšnje kirurško zdravljenje.

Fistule se lahko pojavijo na mestu plevralne drenaže. Povzročajo zastrupitev, moteno prezračevanje, povzročajo pojav pljučnice, bronhitisa, hipoksije.

Pri cirozi, oteženem dihanju, mokrem kašlju, cianozi kože, visoki telesni temperaturi, tahikardiji, zvoku dolgočasnega tolkanja, pojavijo se suhe in vlažne hruške.

Diagnoza in zdravljenje učinkov tuberkuloze

Zapleti tuberkuloze lahko vedno preprečimo z zdravljenjem osnovne bolezni in pravočasnim odkrivanjem z uporabo funkcionalnih, laboratorijskih in instrumentalnih diagnostičnih metod. Uporabite naslednje metode:

1. Izmerite krvni tlak in ocenite splošno stanje bolnika.
2. Izvedite pneumotahografijo ali spirografijo, da ocenite prezračevalno zmogljivost pljuč.
3. Ne pozabite narediti testov za določanje krvne skupine, splošne študije urina in krvnega obtoka.
4. Določite tuberkulinsko diagnozo.
5. Priporočajo radiografijo, ultrazvok vseh organov, bronhoskopijo, kulturo sputuma.
6. Sledijo delu ledvic s pomočjo preiskav, kot so urografija, retrogradna uretropielografija in nefroskintigrafija.
7. Bodite prepričani, da opravite CT pregled pljuč in rentgenskih žarkov.
8. S pnevmotoraksom naredimo plevralno punkcijo.

Zdravstvena pomoč za pljučne bolezni srca je inhalacija z bronhodilatatorjem Atrovent (analog - Ipratropijev bromid) v 2 odmerkih 3-krat / dan. Morda imenovanje dnevnega vnosa Bronholitina ali Ambroksola, Acetilcisteina, Volmaxa, Ingakorta, Fliksotide, Fliumitsila, Libeksine.

Dispneja s tuberkulozo, kaj storiti? Možno je zadržati izdihotko dispnejo preko nebulizatorja ali inhalatorjev: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).

Za lajšanje pljučne krvavitve se uporabljajo metode prehospitalne oskrbe in bolnišnice. Pri prehospitalni terapiji se mora pacient umiriti, udobno sedeti, prepovedati govorjenje, kajenje, prehranjevanje, nenadno gibanje. Poklicati morate brigado SP. Ekipa skupnega podjetja zmanjša ali poveča krvni tlak (odvisno od bolnikovega stanja), injicira intravenozne hemostatske učinkovine - kalcijev klorid, aminokaproično kislino, vitamin C in intramuskularno - Ditsinon ali Etamzilat. Pacienta prevažajte v pol sedečem položaju.

Bolnišnična faza vključuje opazovanje krvnega tlaka, transfuzijo krvi, uvedbo Poliglyukina, Gelatinola, fibrinogenov. Lahko zahteva kirurško zdravljenje v obliki resekcije pljučnega tkiva z odstranitvijo lezije, ki je vir krvavitve. Kot pri bolniku z identificiranim pnevmotoraksom, ga je treba hospitalizirati v ohlapnih oblačilih in pol sedeti položaj z oskrbo s kisikom. Na prehospitalnem obdobju bolečine odstranijo analgetiki.

Amiloidozo zdravimo z vitamini C in B, vaskularnimi pripravki, Metioninom, Unithiolom, polnopravno prehrano, kisikom in jetrnimi "reducenti" - Karsil, Gepabene ali Essentiale.

Pri operaciji fistule. Atelektazo zdravimo s prednizolonom, antibiotiki, s ekspektoranti, s kimotripsinom. Tukaj je zaželeno, da uporabimo intratrahealne injekcije protimikrobnih raztopin.

Zapleti tuberkuloze so lažje preprečevali pravočasno zdravljenje tuberkulozne okužbe in preprečevanje bolezni. Bolniki s TVS morajo spremljati poslabšanje stanja in pravočasno poiskati pomoč, da se zaščitijo pred negativnimi posledicami.

Možni zapleti tuberkuloze

Tuberkuloza je nalezljiva bolezen, ki jo lahko povzročijo različne vrste mikobakterij. Najpogostejša od njih je Kohova palica, ki jo odlikuje agresivnost in visoka odpornost na mraz, svetlobo, toploto in dezinfekcijo. Ko se pojavijo prvi simptomi bolezni, je treba zdravljenje začeti čim prej, da bi se izognili zapletom tuberkuloze.

Značilnosti poteka bolezni

Okužbe s tuberkulozo se lahko pojavijo v kateri koli starosti. Na razvoj bolezni ne vplivajo materialno dobro počutje, status in življenjske razmere. Pogosto se poraz Kochovih palčkov pri otrocih in odraslih pojavi v ozadju zmanjšane imunosti pri stiku z bolniki s tuberkulozo, jedo mesne in mlečne izdelke, okužene s paličicami.

Na sposobnost organizma, da se upre tuberkuloznemu bacilu, vplivajo:

• slabe navade;
• samo-zdravljenje z antibakterijskimi zdravili, kortikosteroidi, citotoksičnimi zdravili in imunosupresivi, ki pomagajo zmanjšati obrambo telesa;
• podhranjenosti;
• kronične bolezni.

V večini primerov bolezen prizadene dihalni sistem. Po okužbi se bolezen nadaljuje v latentni obliki. V tem času oseba, ki je okužena s tuberkulozo, ne opazi poslabšanja zdravja. Po določenem času lahko postane tuberkuloza aktivna.

Različne oblike in vrste te bolezni imajo različne simptome. Znaki tuberkulozne pljučne bolezni so:

• kašelj z izpljunkom, ki ne preneha več kot 3 tedne;
• hemoptiza;
• rahlo povišanje telesne temperature, ki se dolgo ne zmanjšuje;
• izguba teže;
• prekomerna utrujenost;
• izguba apetita;
• slabo razpoloženje;
• razdražljivost;
• letargija;
• apatija.

Pogosto se ti simptomi ne pojavijo naenkrat, ampak v skupinah. V nekaterih primerih se simptomi patologije pojavljajo bolj aktivno. Hkrati se pacientova telesna temperatura dvigne na 39 ° C, bolečina se pojavi v ramenih, pod lopatico, prsih in sklepih. Poleg tega lahko bolnika muči močan suh kašelj, ponoči se močno potenje, prebava.

Vrste komplikacij tuberkuloze

Vse vrste tuberkuloze so nevarne. Bolezen, diagnosticirana v začetnih fazah, je bolj primerna za zdravljenje. Hkrati se izvaja pihanje pljuč (inflacija), sprejemajo se tuberkulozni kompleksi.

Za pravočasno odkritje tuberkuloškega bacila je potrebno opraviti letni FOG, da se opravi Mantoux test. V nasprotnem primeru obstaja tveganje za razvoj zapletov bolezni. Te vključujejo:

• pljuvka krvi;
• pljučno krvavitev;
• atelektaza;
• tvorba fistule;
• spontani pnevmotoraks;
• amiloidoza;
• ledvičnega in srčnega popuščanja.

Hemoptiza in krvavitev

Pljučna krvavitev in hemoptiza se pojavita pri destruktivnih oblikah tuberkuloze.

Vse harkany kri in krvavitve se delijo na resnične in lažne. Z resnično kri se izloča iz pljuč in z lažno kri izpušča kri iz nazofarinksa, dlesni, požiralniku ali želodcu. Vir teh zapletov so lahko pljučna in bronhialna žila.

S hemoptizo se kri zakašlje z ločenim pljučenjem, strdki ali izpljunkom z majhno količino krvi. V 24 urah se sprosti do 50 ml krvi.

Ko krvavitev bolnik kašlja za 1 čas od 50 do 100 ml krvi.

Vzrok krvavitve in krvavitve je lahko:

• povečana prepustnost majhnih žil in kapilar v pljučih, ki so posledica vnetnih sprememb v pljučih;
• zlom krvnih žil;
• motnje krvavitve;
• povečanje tlaka v žilah majhnega kroga krvnega obtoka.

Za določitev vira krvavitve se opravi rentgenski pregled in bronhoskopija.

Atelektaza

Atelektaza pljuč je nepopolno glajenje ali močno zlom pljučnega tkiva, kar vodi do zmanjšanja dihalne površine in okvarjene alveolarne ventilacije. Posledica tega je pomanjkanje kisika. Vzrok patologije je blokada dihalnega trakta z gosto sluzjo.

V akutni obliki atelektaze pljuč se v ustrezni polovici prsnega koša pojavi ostra bolečina, paroksizmalna dispneja, suh kašelj, videz modrikastega odtenka kože ali sluznice, zmanjšanje krvnega tlaka, tahikardija. Močno povečanje respiratorne odpovedi lahko vodi v smrt.

Vlaknasto-kavernozna tuberkuloza

Kronična oblika tuberkulozne bolezni, za katero je značilna prisotnost vlaknaste votline, nastanek fibroznih sprememb v okoliški votlini pljučnega tkiva.

Patologija izhaja iz napredovanja katerekoli druge oblike tuberkuloze. V odsotnosti naklona kaverne za brazgotinjenje okoli njega raste vezivno tkivo. Kot rezultat, deformacija votline in njeno staranje. Ta postopek traja od 1,5 do 3 let.

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je patološko stanje, za katerega je značilen pretok zraka v plevralno votlino iz okolja. To je posledica poškodbe površine pljuč.

Pri tuberkulozi se ta patologija pogosto opazi zaradi:

• ruptura buloznega emfizema ali pljučne ciste;
• prebojna votlina v plevralno vrzel.

V tej obliki so bili zapleti tuberkulozne bolezni pri bolnikih akutna bolečina v prizadeti polovici prsnega koša, zasoplost, šibek kašelj, tahikardija, timpanitis in oslabljeno dihanje na strani spontanega pnevmotoraksa. V nekaterih primerih lahko pride do smrti zaradi bolečinskega šoka.

Fistula

Bronhična in prsna fistula, opažena v večini primerov po operaciji. Ob prisotnosti bronhialnih fistul nastane nakopičena oblika empiema, ki vodi v razvoj zastrupitve. Kašelj toksinov spodbuja njihovo absorpcijo v zdrave dele pljuč. Hkrati je motena pljučna ventilacija in pojavlja se kisika. Zaradi zastrupitve in hipoksije se začnejo razvijati pljučne bolezni srca in amiloidoza notranjih organov.

Amiloidoza

Z dolgotrajnim potekom tuberkuloze se lahko v tkivih oblikuje kompleksna proteinsko-polisaharidna spojina, amiloid, ki prispeva k disfunkciji notranjih organov.

Potek bolezni je progresiven, skoraj nepopravljiv.

Patologija je lahko zapletena z amiloidnimi razjedami požiralnika in želodca, krvavitvami, ledvično disfunkcijo, diabetesom mellitusom. V prisotnosti kronične odpovedi ledvic je povprečna pričakovana življenjska doba bolnikov 1 leto, z razvojem srčnega popuščanja - 4 mesece.

Srčno in ledvično odpoved

Srčno popuščanje je patološko stanje pri tuberkulozni bolezni, povezano z nastajanjem pljučnega srca.

Možni razlogi za razvoj tega patološkega procesa so:

• zmanjšanje površine alveolov in pljučnih kapilar;
• pljučna vazokonstrikcija;
• povečana viskoznost krvi;
• povečanje stopnje pljučne cirkulacije.

Zaradi pljučne tuberkuloze se pogosto razvije akutna oblika odpovedi ledvic. To je zunajpljudna okužba, ki jo povzročajo mikobakterije, ki vplivajo na ledvice. V tem primeru bolnik doživlja slabo počutje, nizko temperaturo, bolečine v ledvenem delu.

Tuberkuloza med nosečnostjo

Noseče ženske s tuberkulozo se opazujejo, zdravijo v ambulanti za tuberkulozo in v bolnišnici.

Pravočasna diagnostika in pravilno zdravljenje vam omogočata, da pri nosečnicah z majhnimi osrednjimi procesi shranite nosečnost, omejene fibrozne žariščne lezije ali hematogeno diseminirano tuberkulozo dihal.

Rutinska hospitalizacija za to bolezen se izvaja trikrat. V prvih 12 tednih, 30-36 in 36-40 tednih nosečnosti. V tem obdobju se zdravljenje izvaja v bolnišnici, v preostalih mesecih nosečnosti pa v ambulanti za tuberkulozo.

O vprašanju ohranjanja nosečnosti se odloča skupaj s specialistom za tuberkulozo in ginekologom. Pravočasna diagnoza in popolna terapija bolezni med brejostjo bo že obnovljeni ženski omogočila, da bo rodila zdravega otroka.

Zapleti dihalne tuberkuloze Predavanje Zimin V.N. - predstavitev

Predstavitev je objavila uporabnik Maria Devyatova pred 4 leti

Sorodne predstavitve

Predstavitev na temo: "Komplikacije respiratorne tuberkuloze Predavanje Zimin VN" - Transkript:

1 Zapleti dihalne tuberkuloze Predavanje Zimina V.N.

2 Zapleti sekundarne tuberkuloze: Nespecifične (najdemo v kateri koli pljučni patologiji): Hemoptiza Pljučna krvavitev Spontana sekundarna pnevmotoraks Bronho-plevralna fistula

3 Zapleti sekundarne tuberkuloze: specifične (značilne le za tuberkulozne lezije): tuberkuloza bronhijev, sapnika, grla, korena jezika (zmedenost okužbe s votlino) tuberkulozni plevrit Tuberkulozni empiem, piopneumotoraks

4 Pljučna krvavitev, hemoptiza?

5 »Pljučna hemoptiza« - izločanje krvi pri kašljanju, običajno z izpljunkom (progasto ali enakomerno obarvano) v obliki individualnega pljuvanja. "Pljučna krvavitev" - sproščanje znatne količine krvi v čisti obliki iz dihalnega trakta ali obilne nečistoče v izpljunku (več kot 50 ml).

6 Klasifikacije LC 1.- Enkrat. - ponavljajoče. 2. Po volumnu krvi: - Majhna (do 300 ml) - Srednja (ml.) - Bogata (obilna, zadušljiva krvavitev) več kot 500 ml.

7 3. V skladu z mehanizmom pojavljanja: - agresivnost (na reksin) - če je posoda poškodovana. - diapedes (na diapedesin) (z naraščajočim pritiskom v pljučni cirkulaciji (pljučne žile) ali povečano prepustnostjo žilne stene). 4. Do nastanka tuberkuloznega procesa: - zgodnje vnetno-alergijske narave. - pozno - anevrizma, spremenjene krvne žile (Rasmussenove aneurizme), povezane s kršitvijo integritete, arozije posode spec. proces, razpok plovila v steni votline. -Metatuberkuloza - žilne lezije na področju masivne pljučne fibroze. Klasifikacija LC

8 Klinične manifestacije LC Klinične manifestacije LC so zelo žive. Pri kašlju je za prsnico prisoten občutek zoženja, občutek zadušitve, potem pa z značilnim klopkanjem iz ust, se brez strdkov sprosti škrlatna penjena kri. V nekaterih primerih, zlasti pri hudih bolnikih, se pogoltne kri in izcedek v obliki bruhanja. V tem primeru je treba opraviti diferencialno diagnozo s krvavitvami iz prebavil in krvavitvami iz krčnih žil na požiralniku. V nekaterih primerih je treba izključiti krvavitev iz nosu, krvavitev dlesni.

9 Načrt raziskovanja za LC :?

10 1. Pregled in lateralna rentgenska slika (kot kaže CT OGK). 2. FBS terapevtska in diagnostična. 3. V velikih klinikah se v nekaterih primerih izvaja selektivna angiografija.

11 Medicinska taktika za pljučno krvavitev, hemoptizo

12 Taktika zdravljenja za pljučno krvavitev, hemoptizo Nujnost: Indikacija za hospitalizacijo Situacija je pol sedela, če je vir krvavitve jasen, nato leži na prizadeti strani (preprečevanje aspiracijske pljučnice) Sedativno zdravljenje Kašelj zmerno zdravljenje (narkotiki in kodein niso indicirani). krvni tlak krvnega obtoka d. pod 90 mm Hg Pripravki za zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti krvi in ​​povečanje strjevanja krvi, vključno s krvnimi izdelki V primeru obilne krvavitve pride do zelo kratkega zadušitve "Utopitev v lastno kri", terapevtski ukrepi so neučinkoviti.

13 Načrtovano: s kontinuirano ali ponavljajočo se krvavitvijo - FBS, pljučno-kirurško posvetovanje Blokiranje bronhijev v ventilu Collapsy therapy Kirurške metode ABT - preprečevanje aspiracijske pljučnice. V prihodnosti je počitek v postelji strog do 5 dni, pol posteljnino pa do 2 tedna po zadnji epizodi hemoptiz. Ohlajena hrana. Ko se vročina pojavi 2-3 dni po LC, izključite aspiracijsko pljučnico. Post-hemoragična anemija se le redko pojavi le s ponavljajočimi se sekundarnimi in močnimi krvavitvami - zato se zdravi.

Zdravljenje pljučnih krvavitev Zdravilna hipotenzija: raven sistoličnega tlaka mm.rt.st. trajanje vzdrževanja najmanj 2 dni. Ganglioblockerji: Pentamin 5,0% 0,5-2,0 intravensko v curku pod nadzorom krvnega tlaka. Nitrati: nitroglicerin 1,0 -1% m / m kapalno. Ali nitrozorbid 0,01 x 3-4 krat na dan Korekcija koagulacijskih faktorjev in fibrinolize: FFP, inhibitorji fibrinolize, aktivatorji trombocitov: ACC 5,0% - 100, v / in ali bolje Traneksamska kislina: 250 mg x 2-3 dnevno v / v. Ditsinon 12,5% 4,0 x 4-krat na dan. Endobronhialne metode: Sanacija FBS z ledeno fizikalno raztopino ml, ACC ml, Ditsinon 2,0 ml. Zdravljenje aspiracijske pljučnice: cefepim 1-2,0 g / 2-krat + metronidazol 500,0 w / w do 3-krat 3-krat na dan 10 dni.

15 Spontani pnevmotoraks Razvija se zaradi plevropulmonalne perforacije ali poškodbe prsnega koša s tvorjenjem sporočila med plevralno votlino in dihalnimi potmi. Razlikovati: 1. Idiopatska (primarna) - se razvija v ozadju nespremenjenega pljučnega tkiva. Dejavniki tveganja so pomanjkanje alfa 1-antitripsina, okoljska vprašanja, fizični napori. 2. Sekundarni SP - z vnetnimi in destruktivnimi procesi. Vzrok skupnega podjetja pri TB OD je pogosto perforacija spodnjega dela ognjišča ali votline; če kaviteta komunicira z izsuševalnim bronhijem, to vodi do tvorbe bronhiološke fistule in se skoraj vedno konča z razvojem tuberkulozne empieme.

16 Klasifikacija SP: Po prostornini: Omejeno (blizu stene). Majhna svetloba se je zrušila za največ 1/3. Srednje - za ½. Velika - 2/3. Skupaj - enostavno pri korenu. Po naravi zapletov: Stresen (ventil) - prodor in povečano povečanje prostornine zraka v plevralni votlini, zaradi razvoja ventilskega mehanizma, ki omogoča zrak iz okolja ali pljuč v plevralno votlino in preprečuje, da bi izstopil v nasprotni smeri. Položaj je nujen, zahteva takojšnjo taktiko: Hemopneumotoraks (s poškodbami) Pyopneumothorax (empyema) Hydropneumothorax (reaktivni plevritis) Za trajanje: Več kot 2 meseca - kronična. Do trenutka nastanka: Primarna. Ponavljajoče

17 Vrste valvularnega pnevmotoraksa Odvisno od mehanizma nastanka se razlikujejo notranji in zunanji valovodni pnevmotoraks: V primeru notranjega ventilskega pnevmotoraksa obstaja hkratna poškodba velikega bronhusa in patchwork rana pljuč. Zrak v plevralni votlini vstopa skozi poškodbo visceralnega pleure. V tem primeru zavihek pljučnega tkiva opravlja vlogo ventila: med vdihavanjem prehaja zrak v plevralno votlino in med izdihom blokira pot za vrnitev plina v pljuča. Izjemna stopnja manifestacije zaprtega valvularnega pnevmotoraksa je poudarjen pnevmotoraks. Zanj je značilen visok zračni pritisk v plevralni votlini, oster premik mediastinalnih organov v zdravi smeri, kolaps pljuč, hitro povečanje podkožnega emfizema, respiratorni in kardiovaskularni zapleti.

Zunanji valovodni pnevmotoraks Zunanji valovodni pnevmotoraks se nanaša na to, če kanal za rano, skozi katerega zrak vstopa v pljuč, komunicira z okoljem prek okvare parietalne pleure. V tem primeru je ventil mehko tkivo poškodovane prsne stene. V trenutku vdihavanja se robovi rane razširijo, zrak prosto prodre v plevralno votlino in med izdihom se rana luknje zruši in ne spusti zraka nazaj. Z valvularnim pnevmotoraksom se razvije patološki simptomski kompleks! Zaradi povečanja intrapleuralnega tlaka (postane ostro pozitiven) se poškodovano pljučo stisne in izklopi iz dihanja; + Obstaja draženje živčnih končičev pleure, ki skupaj zagotavlja razvoj pleuropulmonarnega šoka; + Premestitev mediastinuma v nasprotni smeri povzroči kršitev centralne hemodinamike, pljučni kolaps pa povzroči akutno respiratorno odpoved.

20 Načrt raziskovanja: 1. Preglejte radiografijo o izdihu. 2. Radiografija. 3. Glede na indikacije torakoskopije, FBS

21 Zdravstvena taktika skupnega podjetja: 1. Z intenzivnim skupnim podjetjem - prehod na odprto (plevralna punkcija z zapuščanjem debele igle, nato drenaža z aktivno aspiracijo. 2. Z enostaven skupni podvig - začetno upravljanje punktiranja, če je vzdrževanje 2 dni neučinkovito - uvedba Pogosto 5-6 m / rebra vzdolž srednje aksilarne linije, nujno vzporedno z ABT 3. Merila za odvodnjavanje - izravnana pljuča, odsotnost plina za drenažo več kot 2 dni Indikacije za kirurško zdravljenje: 1. Nadaljevanje krvavitve v plevralno votlino 2. Neučinkovita drenaža pri aktivni aspiraciji za več kot en dan, pasivna aspiracija - dnevi 3. Znaki začetka okužbe plevralne votline 4. Ponavljajoče se skupno podjetje.

22 Značilnosti skupnega podjetja s TB OD: Pogosto brez bolečin se bolečina povečuje v dinamiki. Skoraj vedno zapleten z emblemom plevra. Obvezna drenaža plevralne votline + kombinirana ABT (PTT in nespecifična).

24 Država po dvostranskem skupnem podjetju po učinkovitem odvajanju plevralnih votlin pri bolniku z velikimi preostalimi post tuberkuloznimi spremembami

Tuberkuloza bronhijev, sapnika, žrela Trheobronhialna tuberkuloza se pogosto razvije kot posledica so-patogene ali intrakanikularne penetracije tuberkulozne okužbe iz pljuč ali VGLU, veliko manj pogosto s hematogeno. Vpleteni v proces so lahko tudi sami bronhi izvor za posledično bronhogeno širjenje okužbe. To tvori začarani krog, kjer se učinek spremeni v vzrok. Zato je pregled minimalnega diagnostičnega pregleda vključen tudi pri zdravniku ENT in FBS, tudi pri dokazani pljučni tuberkulozi. Po različnih študijah se incidenca aktivne tuberkuloze bronhusa spreminja od 4 do 15% in neaktivna (brazgotine, stenoze) s 4,7 na 26,6%.

26 Razvrstitev: Aktivna bronhialna tuberkuloza: lokalni tuberkulozni endobronhitis. Infiltrativna oblika. Ulcerozna oblika. Razjeda pest, bronho-fistularna (bronholitijaza). - Klinično značilen sindrom draženja bronhijev večje ali manjše stopnje. Pri bronholitisu pogosto pljučna krvavitev. Neaktivna tuberkuloza bronhijev (stenoza): koncentrična cicatrična stenoza. Parietalna cicatrična stenoza. Stenoza je lahko resnična (cicatricial) in funkcionalna (z vnetjem). Glede na stopnjo obstrukcije bronhija je razdeljen na 3 stopnje.

27 Endoskopska slika bronhialne tuberkuloze Za infiltrativno tuberkulozo je značilen omejen okrogel ali pol-ovalni nizek infiltrat z dovolj jasnimi obrisi s prevladujočo eksudativno ali proliferativno reakcijo, v nekaterih primerih s prisotnostjo funkcionalne stenoze. - Prevladujoča lokalizacija - ustje bronhija, ki prezračuje prizadeti segment. Ulcerozni TB - infiltracija razpade, v središču se oblikuje ulkus, robovi so ponavadi neenakomerni, krhki, vdani, dno gladko ali prekrito s fibrinom, okoli sluznice je edematno, hiperemično. V prihodnosti iz dna ulkusa izhajajo granulati. So podobni večkratnim majhnim polipom, ki lahko enostavno krvavijo.

28 Infiltrativna ulcerativna bronhna tuberkuloza Laringalna tuberkuloza

29 Endoskopska slika bronhialne tuberkuloze Razjed na pestu - zaplet bronhoadenitisa (primarna geneza). Makroskopska slika je izbočena infiltracija (kot vrenje), sčasoma pa nastane fistula v obliki kraterja, včasih z bronhitisom. Cicatricialne stenoze so posledica hudih poškodb bronhialne TB in nastanejo, če vnetni proces prodre globoko v steno bronha, prizadene hrustanca. Endoskopsko se bronhus deformira, sluznica nad njim se ne spremeni.

Tuberkuloza grla, žrela, korena jezika, glasnice. Ulcerozna oblika. - Značilnost hripavosti in bolečine pri požiranju. - za oceno stanja uporabe grla: zunanji pregled; palpacija vrat; laringoskopija; fibrolaringoskopija

Patogeneza tuberkuloze grla Sputum iz bronhijev in sapnika, ki spadajo v grlo, lahko dolgo ostane in medularni prostor, žleze komore, povzroči maceracijo površinskega sloja sluznice žrela, rahljanje in luščenje epitelija. Tako mikobakterije skozi poškodovani (in celo nedotaknjen) epitelij prodrejo v zaprt limfni prostor subepitelnega sloja vokalnih gub in medkaloidnega prostora in tam povzročijo specifičen tuberkulozni proces.

32 Infiltracijska laringealna tuberkuloza Infiltratno-ulcerozna laringealna tuberkuloza, glasnice

Rezultat uničenja laringealne tuberkuloze s poškodbami hrustanca po poteku zdravljenja, epiglotis in levi skifidni hrustanec sta bila uničena.

35 Terapevtske in diagnostične taktike za tuberkulozo bronhijev in larinksa Pri PBS je potrebno imeti pletenico in, če je mogoče, biopsijo dvokapne (makroskopsko, podobno je raku). TAP 3-4 krat na dan S cicatricialno stenozo so terapevtski ukrepi neučinkoviti. Pri nastajanju atelektaze je učinkovito zdravljenje tuberkuloze laringealne laringealne laringealne bolezni z zdravnikom.

Zapletena pljučna tuberkuloza

Zapleti tuberkuloze so lahko:

• pljučna;
• zunaj pljuč.

Dolgoročni učinki dihalne tuberkuloze so lahko v obliki:

• povečanje telesne temperature;
• pretirano znojenje;
• nespečnost;
• slabost;
• bolečine v prsih.

Pri pljučni tuberkulozi lahko pride do podobnih nevarnih zapletov:

• izkašljevanje krvi;
• bronhialna stenoza;
• pljučno krvavitev;
• spontani pnevmotoraks;
• empiem plevrata;
• atelektaza;
• pljučna insuficienca;
• bronhialna fistula.

Pri pljučni insuficienci so motnje v delovanju dihal. V večini primerov lahko takšna diagnoza povzroči trajno dispnejo, hudo kašljanje, cianozo povrhnjice. Resnejši zapleti se kažejo v krvavitvi v možganih in njenem otekanju.

Hemoptiza in krvavitev

V primeru kakršnih koli poslabšanj bolezni so možni izredni pogoji, pri katerih okuženi potrebujejo nujno pomoč strokovnjakov. In med temi nevarnimi pogoji se razlikujejo krvavitve. Kljub nevarnosti obstaja lažja oblika. Iz izpljunka se izloči majhna količina krvi. In če ne boste takoj zaprosili za pomoč, je lahko usodna.

Pri krvavitvah se hemoptiza pojavi iz več razlogov:

• slaba strjevanje krvi;
• povečana fibrinolitična aktivnost krvi;
• povečana prepustnost krvnih žil;
• pritiska

Poleg krvavitve lahko pride do resnejšega zapleta - krvavitve v pljučih. Toda takšni znaki so lahko ne le za tuberkulozo, ampak tudi za različne bolezni dihal. Zapleteni simptomi se razvijejo, kadar je povečana prepustnost žil in kapilar. Ta proces se pojavi, ko delovanje toksinov in bakterij na žilne celice. Vstopi kri, bronhi in se meša z izločki, pri kašljanju pa so dihalne poti razdražene. Draženje lahko poveča proizvodnjo sputuma.

Naslednji vzrok krvavitve je ruptura krvnih žil. Bakterije tuberkuloze lahko zožijo stene krvnih žil. Velike poškodovane žile lahko povzročijo več krvi pri izkašljevanju, zato bolniku težko diha. Razpoka bronhialnih arterij lahko povzroči tudi krvavitev z boleznimi pljuč. Možni so krvni strdki in sputum. Če čas ne zapusti krvavitve in se ne obrne na zdravnika, se bolnik sooča s smrtnim izidom zaradi zadušitve.

Ampak ne vse krvavitve lahko nakazujejo na težavo s pljuči. Bolnik ima bolezni prebavil, težave z dlesnimi in nazofarinksom. V večini primerov zgoraj navedene bolezni spremljamo brez kašljanja. Pri zapleteni tuberkulozi se pri kašlju pojavi kri iz pljuč. Samo zdravnik lahko določi stopnjo bolezni in predpiše sočasno zdravljenje.

Vzroki krvavitve in krvavitve

Vzroki, ki povzročajo krvavitev in grlo, so različni:

• povečan pritisk v žilnem sistemu;
• motnje krvavitve;
• tanke in obrabljene posode.

Ko so pljuča okužena z kapljicami v zraku, so najprej prizadeta pljuča, ko so kontaminirana s kontaktom, povrhnjica, če bakterije vstopijo v krvni obtok in okužijo jajčnike. S pravočasnim odkrivanjem tuberkuloze lahko okužbo odstranimo brez zapletov. Toda z naprednimi stopnjami napoved ni tolažba.

Poleg zgoraj navedenih dejavnikov lahko pride do krvavitve zaradi:

• pogosta uporaba alkoholnih pijač;
• nizka telesna temperatura;
• pregrevanje;
• jemanje določenih zdravil.

Atelektaza

Atelektaza je definitivno stanje pljuč, v katerem je mogoče opaziti alveolarno recesijo in minimalen zrak. Podobna stanja se pojavijo pri stiskanju bronhijev ali njihovi blokadi. V praksi obstaja proces atelektaze celotnega organa, določenega dela ali majhnega območja.

Z boleznijo tuberkuloze je lahko segmentna in delna atelektaza. V večini primerov je to stanje opaziti na začetku resekcije pljuč in bronhoadenitisa. Glavni vzroki za atelektazo so:

• krvavitve v bronhih;
• sputum;
• stiskanje bronhijev;
• povečane bezgavke;
• vnetja bronhijev.

Simptomi atelektaze:

• kratka sapa;
• visoka vročina;
• hitro dihanje;
• redki kašelj.

Pri atelektaziji pljuča prenehajo z delom in pride do pljučnice.
Atelektaza je zaplet tuberkuloze. Z normalizacijo bronhijev in pljuč se vse funkcije obnovijo.

Strokovnjaki za odkrivanje takšnih zapletov lahko predpišejo antibakterijska zdravila, zdravila za izkašljevanje ali bronhoskopijo.

Vlaknasto-kavernozna tuberkuloza

Kavernozna tuberkuloza razvije pljučne okužbe in bakterije v pljučih. Takšen proces opazimo s poudarkom na bronhogenem presejanju. S tem zapletom se lahko spremeni bronhialno tkivo in razvije se fibrozno-kavernozna tuberkuloza. To je proces, ki lahko traja zelo dolgo in postane kroničen. Lahko je enostranska in dvostranska. Formacije so v različnih količinah - od enega in več. Patologija je kompleksna in lahko povzroči smrt pacienta. Uničenje tkiva traja od enega do treh let, vključno s bronhialnimi tkivi. Takšne kaverne, tj. Raztezanje, se lahko raztezajo skupaj s plovili in dihalnimi organi. Bolezen lahko povzroči krvavitev v pljučih, le kirurški poseg ga lahko ustavi. Proces fibro-kavernozne tuberkuloze se pojavi postopoma, valovito, pri vsaki fazi se pojavijo nove oblike in rasti. Diagnozo te vrste tuberkuloze izvajamo z bakterioskopijo in podobnimi bakteriološkimi metodami.

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je eno od patoloških stanj, pri katerem je motena visceralna pleura in zrak v pljuča vstopa napačno. Pri podobni bolezni pacient nenehno čuti bolečine v predelu prsnega koša, tahikardijo, zasoplost, bledico kože in subkutani emfizem. Za diagnosticiranje bolezni je potrebna rentgenska slika pljuč in plevralna punkcija, v nekaterih primerih lahko specialist predpiše MRI ali torakoskopijo. Spontani pnevmotoraks je spontana bolezen, ki ni povezana s poškodbami ali terapevtskimi posegi. Bolezni dihal se najpogosteje pojavljajo pri moških različnih starosti od 20 do 40 let. Pri spontanih pnevmotoraksih ni opaziti vzrokov.

Strokovnjaki razlikujejo primarni in sekundarni pnevmotoraks. V prvem primeru ni podatkov za klinično pomembno pljučno patologijo. V drugem primeru pride do razvoja pnevmotoraksa z različnimi pljučnimi boleznimi. Delite tudi delni in popolni pnevmotoraks. V prvem primeru pljuča pade na 1/2 ali 1/3. V drugem - več kot polovico prvotnega obsega.

Fistula

Fistule - formacije, ki se pojavijo v bližini bezgavk pri tuberkulozi. To so svojevrstne cevi, ki povezujejo gnojno površino in površino telesa. Fistule po svoji naravi se lahko zaprejo in nato odprejo v skladu z vnetnimi procesi. Opažene so prsne in bronhialne fistule. Običajno se takšni zapleti pojavijo med kirurškim posegom in po operaciji. Bronhične fistule lahko razvijejo empiem, medtem ko se lahko razvije zastrupitev. V primeru zastrupitve se pri okuženih razvije pljučna bolezen srca in amiloidna degeneracija notranjih organov. Torakalna fistula je veliko bolj nevarna. In empiema je točno mesto, kjer se lahko pojavijo.

Amiloidoza

Amiloidoza je proces, pri katerem je presnova beljakovin oslabljena, kar se najpogosteje izraža z odlaganjem ali kopičenjem beljakovinskih snovi z različnimi kemičnimi lastnostmi. Amiloidoza je pri tuberkulozi zelo redka. Le do 20% primerov so zabeleženi pri zdravnikih. V večini primerov lahko amiloidozo diagnosticiramo v jetrih, ledvicah, vranici in nadledvičnih žlezah. Amiloidoza je zaplet kronične tuberkuloze. Vzroki za to stanje so zastrupitev, avitaminoza, hipoksija.

Strokovnjaki imajo več stopenj amiloidoze:

• Azotemični. Nefrosklerotična oblika. Okuženi organi se skrčijo, mokrenje se lahko moti, raven dušika v krvi postane višja.
• Proteinuric. V tej fazi je hematurija, resno povečanje globulinov in količina fibrinogena se poveča.
• Predklinično. Diagnoza faze je izražena s pregledom jeter in ledvic. Pojavila se je slabost, visoka utrujenost. To se zgodi z fibro-kavernozo tuberkuloze.
• Edematozno-hipotonično. Koncentracija delovanja ledvic je oslabljena. Lahko se pojavi otekanje spodnjih okončin.

Ukrep terapije je namenjen jemanju antimikotičnih zdravil, ki vplivajo na ohranjanje ledvic in jeter. Če je potrebno, je možna operacija. Po operaciji se lahko pojavi ponovitev amiloidoze. Da bi se izognili zapletom, zdravniki v večini primerov predpisujejo srčna zdravila in sulfhidrilne skupine, v nekaterih primerih pomanjkanje vitamina C. Prav tako je zelo pomembno, da jedo prav in vzamemo denar za normalizacijo ledvic in jeter.

Srčno in ledvično odpoved

Patološka stanja pri tuberkulozi so lahko povezana z razvojem pljučnega srca. V tem stanju se lahko izrazi z dihalno tuberkulozo, kot tudi z ledvično in srčno insuficienco. Simptomi takšnih bolezni so lahko:

• kašelj in nagon;
• kratka sapa;
• popolna cianoza;
• pljučne krpe;
• zadušitev.

Diagnosticiranje kompleksnih stanj z uporabo ultrazvoka. Lahko se pojavi glavobol, omotica in živčni zlom.

Ledvična odpoved se lahko pojavi med ali po okužbi s tuberkulozo. V tem stanju simptomi niso konstantni. Za prepoznavanje uporabe strokovnjakov:

• laboratorijski testi;
• Ultrazvok ledvic;
• diagnostika tuberkuloze;
• urografijo

Stanja v sili

Zdravilo za tuberkulozo je lahko spontano, po kemoterapiji ali po operaciji. Stanja v sili vključujejo:

• Pljučna krvavitev in sputum s sputumom krvi. V tem stanju morate poklicati rešilca ​​ali se takoj posvetovati s strokovnjakom.
• Spontani pnevmotoraks. Pomoč v tem stanju je ena - pokličite rešilca.
• Črevesna krvavitev. Okužba s tuberkulozo lahko vpliva na notranje organe, vključno s črevesjem. Torej, samo dejanja strokovnjakov lahko rešijo pacientovo življenje.

Predstavitev, poročilo Zapleti dihalne tuberkuloze

Pošljite predstavitev pošti

Povratne informacije

Če poročila o predstavitvi niste našli in prenesli, ga lahko naročite na naši spletni strani. Poskusili bomo poiskati gradivo, ki ga potrebujete, in ga poslati po e-pošti. Če imate kakršna koli vprašanja ali predloge, nas kontaktirajte:

Če imate kakršna koli vprašanja ali predloge, nas kontaktirajte:

Smo v družabnih omrežjih

Socialna omrežja so že dolgo postala sestavni del našega življenja. Iz njih se učimo novic, komuniciramo s prijatelji, sodelujemo v interaktivnih interesnih klubih.

Respiratorna tuberkuloza

Tuberkuloza dihal

Tuberkuloza dihalnega sistema. Najpogosteje so prizadeti dihalni organi pri tuberkulozi (tuberkuloza dihal). V skladu s klinično klasifikacijo tuberkuloze, ki je bila sprejeta v naši državi, se razlikujejo naslednje oblike. d.: primarni kompleks tuberkuloze; tuberkuloza intratorakalnih bezgavk; diseminirana pljučna tuberkuloza; fokalna pljučna tuberkuloza; infiltracijska pljučna tuberkuloza; pljučna tuberkuloza; kavernozna pljučna tuberkuloza; fibro-kavernozna pljučna tuberkuloza; cirotična pljučna tuberkuloza; tuberkulozni pleuritis; tuberkuloza bronhijev, sapnika, grla, zgornjih dihal; tuberkuloza dihalnega sistema, v kombinaciji s prašnimi poklicnimi boleznimi pljuč (coniotuberculosis).

Za primarni tuberkulozni kompleks (sl. 1) je značilna specifična lezija dela pljuč (primarni prizadet ali primarni fokus), posode, ki odstranjujejo limfo (limfangitis) in regionalne limfne vozle (bronhoadenitis). Pogosteje enostranski.

Po mnenju večine raziskovalcev se primarni učinek v pljučih pojavi na mestu vnosa mikobakterije tuberkuloze med primarno aerogeno okužbo. Je žarišče eksudativnega vnetja, ki je hitro nekrotizirano in se pretvori v žarišče kazeozne pljučnice s cono perifokalnega vnetja. Primarni učinek lahko zavzame več alveol, akinov, segment ali več lobanj in celo segment pljuč. Glede na to, da se primarni pljučni učinek vedno nahaja pod pleuro, je zgodaj vključen v vnetni proces (perifokalni fibrinski ali serozni fibrinski plevrit, izbruhi tuberkuloznih granulomov - plevralna tuberkuloza).

Specifični limfangitis se kaže v razvoju vzdolž žil, ki izločajo limfo (okoli bronhijev in krvnih žil, v interlobularnih septah) tuberkuloznih granulom ali malih kataloznih žarišč.

Za specifično vnetje regionalnih (bronhopulmonalnih, traheobronhialnih, trahealnih) bezgavk je značilna hiperplazija, razvoj tuberkuloznih granulomov v sinusih in kazeozna nekroza. V tkivu mediastinuma, ki meji na kazeozne spremenjene bezgavke, se razvije nespecifičen ali specifičen vnetni proces.

Med celjenjem primarnega kompleksa tuberkuloze se pojavi kapsulacija, kalcifikacija in okostenitev primarnega vpliva (zdravljeni primarni učinek v pljučih se imenuje Gon-center). Tuberkularni granulomi, ki se nahajajo vzdolž limfnih žil, postopoma postanejo fibroza, nekatere tuberkulozne žarnice pa so impregnirane s kalcijevimi solmi in okostenele. Zdravljenje v bezgavkah je enako kot v pljučnem tkivu, vendar počasneje.

Z progresivnim razvojem primarnega afekta se lahko pretvori v nidus, kot je tuberkuloza ali votlina, kazeozne mase se lahko vdrejo v plevralno votlino s kasnejšo poškodbo pleure. V nekaterih primerih se ta proces razteza na celoten reženj pljučnega tuberkuloznega lobitisa. Napredovanje specifičnega vnetja v komponenti limfen-železo primarnega tuberkuloznega kompleksa spremlja nastanek masivnih "paketov" kazeozno spremenjenih intratorakalnih bezgavk. Stiskanje bronhijev s povečanimi bezgavkami, pogosto pa tudi endobronhitis (nespecifičen ali specifičen) vodi v moteno pljučno prezračevanje, razvoj atelektaze in fibroatelektaze pljučnega tkiva, bronhiektazije. Včasih kazeične mase iz bezgavk vdirajo v bronhijev lumen, oblikuje se bronhialna fistula, aspiracija kazeoznih mas povzroči bronhogeno diseminacijo mikobakterije tuberkuloze z razvojem novih področij tuberkuloznega vnetja v pljučih (do kazeozne pljučnice). Tuberkulozni proces iz kazeoznih spremenjenih intratorakalnih bezgavk se lahko premakne v perikard, steno sapnika in požiralnika.

Možno je generalizirati tuberkulozni proces, za katerega je značilno hematogeno širjenje mikobakterije tuberkuloze z nastankom večkratnih milijarnih ali večjih žarišč tuberkuloznega vnetja v različnih organih, vključno z v meningih (tuberkulozni meningitis). V nekaterih primerih se razvije tuberkulozna sepsa.

Včasih izginejo spremembe v pljučnem tkivu, v intratorakalnih bezgavkah pa tuberkulozni proces počasi napreduje glede na preobčutljivost s manifestacijami tkiv glede na vrsto preobčutljivosti s podaljšanim tipom - kronično tokovno primarno tuberkulozo. V različnih tkivih in organih so opažene paraspecifične spremembe - mezenhimske celične reakcije z difuzno nodularno proliferacijo limfocitov in makrofagov, hiperplastični procesi v hematopoetskem tkivu, fibrinoidne spremembe sten veznega tkiva in arteriole, disproteinoza, vključno z amiloidozo. Te spremembe so strukturna osnova kliničnih "mask" primarne tuberkuloze: poliserozitis, Poncejev poliartritis, hepatitis, flictenes, nodozni eritem, itd.

Primarni tuberkulozni kompleks se razvija predvsem pri otrocih in mladostnikih. Najpogostejši je primarni tuberkulozni kompleks z blago pljučno komponento, ki se pojavlja z minimalnimi manifestacijami (manjši simptomi zastrupitve) ali asimptomatsko. Bolezen v teh primerih je odkrita predvsem pri pregledu otrok in mladostnikov s tuberkulinskim obratom, pri odraslih, pogosto po naključju, na primer med preventivnim rentgenskim pregledom organov prsnega koša.

Z obsežnim procesom s pomembno pljučno komponento so izraženi simptomi zastrupitve (visoka telesna temperatura, nočno znojenje, razdražljivost, izguba apetita), kašelj, bolečine v prsih, težko dihanje. Opažena je bledica kože in vidne sluznice. Palpira več skupin (do 7-10) perifernih bezgavk, mehke elastične konsistence, premera 2-10 mm. Nad lezijo pljucnega tolkanja doloca dolgotrajnost pljucnega zvoka, auskultacija - oslabitev dihanja. Možno zaradi sprememb v zastrupitvi srčno-žilnega sistema (tahikardija, znižanje krvnega tlaka, majhna razširitev meja srca, sistolični šum na vrhu srca), povečanje velikosti jeter. V študiji krvi razkrivamo levkocitozo s premikom levkocitne formule v levo, limfopenijo, povečano ESR. Ker se tuberkulozno vnetje umiri, se stopnja klinične manifestacije postopoma zmanjšuje.

Z napredovanjem procesa se simptomi povečajo v povezavi z razvojem zapletov; eksudativni plevritis, endobronhitis, atelektaza dela pljuč, razpadanje pljučnega tkiva z nastankom votline, diseminacija z nastankom zunaj pljučnih žarišč itd. Bolezen lahko traja valovito s obdobji poslabšanj in remisij.

Za diagnozo primarnega kompleksa tuberkuloze so pomembni rezultati multiprojekcijske radiografije organov prsnega koša in ciljne tomografije na optimalni ravni. Radiografsko s to obliko T. o. D. razkriva bipolarno lezijo - pljučne in limfno-železne komponente primarnega kompleksa tuberkuloze, ki jih povezuje »pas« (sl. 2). Pljučna komponenta - območje senčenja okrogle ali nepravilne oblike - pokriva območje od rezine do segmenta pljuč. V fazi infiltracije je intenzivnost senčenja majhna, konture so zabrisane; v fazi resorpcije postanejo obrisi območja senčenja jasnejši, v njem se lahko pojavijo območja zbijanja in kalcifikacije. Komponenta limfocitov na radiografiji je opredeljena kot razširjena in stisnjena senca korena pljuč, na tomogramih pa so vidne sence posameznih intratorakalnih bezgavk z neenakimi konturami. "Pot", ki izhaja iz perivaskularne in peribronhialne infiltracije, je mehka linearna senca, ki povezuje komponente primarnega tuberkuloznega kompleksa. Pri otrocih so pljučne in limfno-železne komponente praviloma jasno opredeljene, s starostjo se zmanjša resnost limfocitne komponente, včasih je težko odkriti le na tomogramih.

Pod vplivom anti-tuberkulozne terapije se opazi pozitivna rentgenska dinamika, po 12 mesecih ali več lahko normalizira pljučni vzorec in strukturo pljučnega korena. Pogosteje so ugotovljene rezidualne spremembe: omejen pljučni vzorec z majhnimi zapleti kalcijeve soli, Gonsko kurišče, kalcinat v limfnih vozlih. Pojav izbruha in kalcifikacije v bezgavkah korena pljuč se pogosto pojavijo pri osebah z asimptomatskim primarnim kompleksom tuberkuloze po spontanem zdravljenju.

Za diagnozo primarnega kompleksa tuberkuloze so pomembni podatki o stiku bolnika s pacientom s tuberkulozo in rezultati tuberkulinske diagnoze (tuberkulinska diagnoza). V večini primerov s to obliko T. o. Zaznana je bila pozitivna (normalna ali hiperergična) reakcija na tuberkulin. Pri otrocih in mladostnikih je primarno okužbo z Mycobacterium tuberculosis dokazala sprememba tuberkulinske reakcije. Mycobacterium tuberculosis v izpljunku, bronhialni izločki so redko najdeni, predvsem z zapleti - bronhialna tuberkuloza, nastajanje votline v pljučih. Hemogram se pogosto ne spremeni, levkocitoza je mogoča s premikom levkocitne formule v levo, povečanjem ESR. Od velikega diagnostičnega pomena je odkrivanje bronhialne tuberkuloze, potrjeno s histološko preiskavo vzorcev biopsije, pridobljenih med bronhoskopijo.

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi oblikami pljučne tuberkuloze: pri otrocih - z intratorakalno limfno tuberkulozo, ki jo komplicira atelektaza pljuč; pri mladostnikih in odraslih, pogosteje s infiltracijsko tuberkulozo in tuberkulozo. Poleg tega je treba primarni kompleks tuberkuloze razlikovati od pljučnice (pljučnice), ki jo povzroča kokalna flora, in pri otrocih tudi iz ponavljajočih se akutnih respiratornih virusnih bolezni in bronhitisa. Treba je upoštevati, da so podobne klinične in radiološke manifestacije opazne pri aktinomikozi, aspergilozi (Aspergillosis) in drugih glivičnih okužbah pljuč, ehinokokozi pljuč (glejte Ehinokokoza), ki so zapolnjene s samotno pljučno cisto med aktivacijo vnetnega procesa v steni, pljučnih tumorjih (glej Svetloba). Še posebej velike težave se pojavijo, kadar ima bolnik z ne-tuberkulozno lezijo pozitivne tuberkulinske teste. V teh primerih je citološki in bakteriološki pregled materiala, pridobljenega med bronhoskopijo, odločilen za diagnozo.

Zdravljenje bolnikov s primarnim kompleksom tuberkuloze (kot tudi bolniki z drugimi oblikami T. o.) Se izvaja v skladu s splošnimi načeli protituberkulozne terapije (glej Tuberkulozni drog (Tuberculosis), Tuberculosis (Tuberculosis)). Ključna je kemoterapija. Na začetku se običajno predpisujejo tri protituberkulozne droge: izoniazid ali njegov derivat in streptomicin v kombinaciji z rifampicinom, etambutolom ali etionamidom. Z ugodno dinamiko v 3 mesecih. zdravljenje lahko nadaljujemo z dvema zdraviloma. Celotno trajanje kemoterapije je 9-12 mesecev. Uporaba rifampicina v začetni fazi zdravljenja jo v povprečju zmanjša za 3 mesece. Poleg kemoterapije se opravi patogenetsko zdravljenje, katerega cilj je normaliziranje okvarjenih funkcij in presnovnih procesov, zmanjšanje vnetnih sprememb in spodbujanje regeneracije. V primeru napredovanja bolezni in vpletenosti bronhijev v postopek, je priporočljivo uporabiti zdravila proti tuberkulozi in glukokortikosteroidi v obliki aerosolov. V primeru poznega odkrivanja bolezni, ko se kljub intenzivni terapiji na mestu primarnega prizadetosti v pljučih oblikuje primarna tuberkuloza, in med razpadanjem, primarno votlino, se pokaže resekcija prizadetega pljuča z istočasno odstranitvijo kazeozno spremenjenih intratorakalnih bezgavk.

Zdravljenje se najprej izvaja v bolnišnici, nato v sanatoriju za bolnike s tuberkulozo. Ko je bolnik odpuščen iz sanatorija, je pacient pod nadzorom tuberkulozne ambulante v ambulanti za tuberkulozo, ki se izvaja v skladu z vsemi oblikami T. o. načelom. Prognoza primarnega tuberkuloznega kompleksa v primeru pravočasne racionalne obravnave je ugodna, recidivi praviloma ne nastopijo.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk. Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk (bronhopulmonalni, traheobronhialni, sapnik) ali tuberkulozni bronhoadenitis se razvije kot posledica primarne okužbe s tuberkulozo kot sestavine primarnega tuberkuloznega kompleksa. Kot samostojna oblika tuberkuloze dihalnega sistema se dodeli v primerih, ko ni ugotovljen primarni učinek in limfangitis. Pojavlja se pogosteje pri otrocih in mladostnikih. Za majhne oblike bolezni je značilna rahla hiperplazija bezgavk, z izrazitim bronhoadenitisom, prevladujejo infiltratno-vnetne ali kazeozne spremembe.

Klinične in radiološke manifestacije bolezni so odvisne od stopnje morfoloških sprememb in topografije prizadetih bezgavk. Morda akutni začetek z visoko telesno temperaturo in druge simptome zastrupitve, patološke spremembe v krvi (povečana ESR, limfopenija, monocitoza), visoka občutljivost za tuberkulinske in alergijske manifestacije (nodozni eritem, flaktenulni keratokonjunktivitis itd.). Bolj pogosto, zlasti pri mladostnikih, se bolezen razvija postopoma. Majhne oblike lahko tečejo skrite.

Fizikalne spremembe se zaznajo le pri pomembnih poškodbah intratorakalnih bezgavk. V nekaterih primerih pride do udarca zvoka v parvertebralna področja, na obeh straneh ali na eni strani prsnice, in tudi pod prsnim vretencem med tolkanjem vzdolž hrbtenice (simptom Kourani). Ob znatnem povečanju intratorakalnih bezgavk opazimo spremembe dihanja na prizadeti strani; povečana bronhofonija na hrbtenici pod I prsnim vretencem (simptom d'Espine). Pri dojenčkih so opaženi simptomi sapnika in velikega kompresije bronhusa: sonorični bitonalni kašelj, ekspiracijski stridor.

Na rentgenskih posnetkih z izrazitim vnetnim procesom v intratorakalnih bezgavkah se senca korena pljuč stisne, razširi. deformirani in razporejeni, njeni obrisi so mehki, policiklični, glavni in lobarni bronhi niso jasno zaznani (slika 3, a, b), v limfnih vozlih so včasih vidne kalcifikacije s točkovno obliko. Ti simptomi so posebej jasno definirani na tomogramih, ki se izvajajo v ravnini glavnih bronhijev (sl. 3, c). V primeru tuberkuloze sapnika in traheobronhialnih bezgavk je senca mediastinuma običajno povečana, njene konture so odvisne od resnosti patoloških sprememb. Radiografski znaki majhnih oblik tuberkuloze intratorakalnih bezgavk so sprememba pljučnega vzorca, njegova zmedenost, deformacija korena pljuč. Neaktivni tuberkulozni bronhoadenitis je radiološko označen z majhnimi kalcifikacijami v intratorakalnih bezgavkah, deformaciji in fibrotizaciji korena pljuč.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk je lahko gladka - brez poslabšanj in zapletov. V tem primeru se pod vplivom zdravljenja hitreje normalizira telesna temperatura in hemogram (po 1-2 mesecih). 3-4 mesece od začetka zdravljenja je značilna resorpcija vnetnih sprememb v intratorakalnih bezgavkah, do 10-12 mesecev, če niso popolnoma resorbirane, se v njih odkrije kalcifikacija.

Vendar pa ni redko, da tuberkuloza hilarnih limfnih vozlov povzroča zaplete. Najbolj značilna specifična lezija bronhijev zaradi procesa prehoda iz sosednjih bezgavk. Možne so infiltrativno-produktivne spremembe bronhialne stene, nastajanje limfobronhialnih fistul, med celjenjem katerih se oblikujejo brazgotine, ki deformirajo lumne bronhijev. Tuberkulozni proces pogosto spremlja nespecifični kataralni endobronhitis. Zapleti tuberkuloze intratorakalnih limfnih vozlov vključujejo tudi atelektatično-pljučni proces, eksudativni plevritis, razširjanje v pljuča. Včasih kazeične mase iz skoraj trahealnih bezgavk vdirajo v lumen sapnika s tvorbo fistule sapnika.

S počasnim napredovanjem vnetnih sprememb v intratorakalnih bezgavkah v ozadju hiperregične reaktivnosti - kronično aktualne primarne tuberkuloze - se pojavljajo paraspecifične spremembe v različnih organih in tkivih, ki se klinično manifestirajo s poliserozitisom, poliartritisom Ponce in drugimi »maskami« primarne tuberkuloze. Možna dolga subfebrilnost. Tuberkulinska občutljivost pri bolnikih s kronično ponavljajočo se primarno tuberkulozo je običajno zelo visoka.

Pri odraslih, tudi pri starejših je včasih prišlo do ponovitve tuberkuloze intratorakalnih bezgavk zaradi poslabšanja preostalih sprememb po boleznih primarne tuberkuloze. V teh primerih, skupaj s povečanjem intratorakalnih bezgavk in radikalnimi infiltracijskimi spremembami, pogosto opazimo limfobronhogeno diseminacijo ali nastajanje infiltratov v srednjem in spodnjem delu pljučne adenogene pljučne tuberkuloze.

Pri diagnozi tuberkuloze intratorakalnih bezgavk se upoštevajo podatki o anamnezi (stik z bolnikom s tuberkulozo), kliničnimi znaki bolezni (zastrupitev, paraspecifične manifestacije, fizične spremembe), rentgensko slikanje in tomografijo organov prsnega koša (znaki povečanja limfnih vozlov korena pljuč). Diagnoza tuberkulina je pomembna. Svežo okužbo kažejo spremembe tuberkulinske reakcije. Z dolgim ​​potekom bolezni so tuberkulinski testi pozitivni, pogosto hiperergični. Bronhoskopija razkriva zaplete, značilne za tuberkulozo intratorakalnih bezgavk: bronhus tuberkuloza, kataralni nespecifični endobronhitis.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk je treba razlikovati od limfogranulomatoze, limfosarkoma (limfosarkoma) in sarkoidoze. Pri limfogranulomatozi in limfosarkomu ni radiografskih znakov kalcifikacije bezgavk in vnetne infiltracije pljučnega korena (fibroza, dislokacija). Za Sarkoidozo intratorakalnih bezgavk v aktivni fazi je za razliko od tuberkuloze značilno kopičenje 67 Ga v radionuklidni študiji, povečana vsebnost limfocitov v bronhoalveolarnem izpiranju. Histološka preiskava materiala, pridobljenega iz prizadete bezgavke med bronhoskopijo, lahko pomaga pri diagnozi. Pri otrocih je pri pljučnicah, gripi, ošpicah, oslovskem kašlju opaziti hiperplazijo intratorakalnih bezgavk. Hkrati, za razliko od tuberkuloze, radiološko razkriva enotno dvostransko širitev korenin pljuč, saj se glavni proces umiri, meje korenin pljuč hitro normalizirajo.

Zdravljenje tuberkuloze intratorakalnih bezgavk mora biti še posebej intenzivno v prvih treh mesecih, ko so predpisana vsaj tri protituberkulozna zdravila. Najbolj učinkovita kombinacija streptomicina, isoniazida in rifampicina; izoniazid, rifampicin in etambutol. Kasneje, odvisno od dinamike procesa, se zdravljenje izvede s tremi ali dvema zdraviloma. Povprečno trajanje kemoterapije je 9 mesecev, z zapletenimi postopki pa se zdravljenje podaljša na 12 mesecev. V primeru kroničnih bolezni se skupaj s protituberkuloznimi zdravili uporabljajo tuberkulin, lidazu in imunostimulanti.

Pod vplivom zdravljenja se povsem resorbirajo vnetne spremembe v bezgavkah, včasih se v njih oblikujejo kalcinati, koren pljuč je vlaknatno deformiran. Odstranjene so kazeozne spremenjene bezgavke z masivnimi kalcifikacijo z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja.

Za diseminirano pljučno tuberkulozo je značilna tvorba večkratnih žarišč tuberkuloznega vnetja v pljučih različnih velikosti zaradi hematogenega. manj pogosto limfocitno in bronhogeno, razširjanje mikobakterije tuberkuloze med reaktivacijo latentnih žarišč tuberkuloze v intratorakalnih bezgavkah, pljučih ali drugih organih ali z napredovanjem primarne tuberkuloze. Po A.G. Khomenko (1981), diseminirana pljučna tuberkuloza je diagnosticirana pri 5-6% na novo diagnosticiranih bolnikov z aktivno tuberkulozo. Dispergirajte preobčutljivost in zmanjšajte odzivnost telesa zaradi hipovitaminoze, tešče, hiperinsolacije, nalezljivih bolezni (npr. Okužbe z virusom HIV, gripe), endokrinih motenj, peptične razjede, dolgotrajnega zdravljenja z glukokortikosteroidi, citostatikov itd. Cepljenje BCG in kemoprofilaksija tuberkuloze. Diseminirana pljučna tuberkuloza je lahko manifestacija splošnega procesa, pogosto je razširjanje omejeno na pljuča. Skozi katerokoli pot mikobakterije tuberkuloze je bolezen akutna, subakutna in kronična.

Pri akutni pljučni diseminirani tuberkulozi je na voljo veliko število milijarnih - majhnih, razpoklinskih žarišč premera 1-2 mm (sl. 4), ki so lahko glede na vrsto tkivne reakcije produktivne ali nekrotične (miliarne tuberkuloze) ali večje žarke do premera 10 mm. (velika fokalna tuberkuloza). Pri hematogeni in hematogeni limfogeni diseminaciji se simetrično, predvsem v zgornjih delih pljuč, nahajajo več žarišč enake velikosti, pogosto miliarne. Za limfogeno diseminacijo je značilna prevladujoča lezija enega pljuča z lokacijo majhnih žarišč, predvsem v bazalnih in spodnjih delih. Bronhogena diseminacija je ponavadi makrofokalna, pogosto enostranska. V subakutni diseminirani pljučni tuberkulozi lahko nastanejo tanke stene z pretežno produktivno tkivno reakcijo in blagim perifokalnim vnetjem, ki se pogosto nahajajo v simetričnih predelih pljuč - "žigosanih" kavernah. Kronično diseminirano pljučno tuberkulozo spremljajo brazgotinjenje in kalcifikacija dela lezij, razvoj retikularne pnevmoskleroze, emfizem (slika 5) in nastanek pljučnega srca.

Akutna diseminirana pljučna tuberkuloza, ki se praviloma pojavi s hematogenim širjenjem kužnih povzročiteljev, je najhujša. V večini primerov je del simptomskega kompleksa akutne miliarne hematogeno diseminirane generalizirane tuberkuloze, v kateri. poleg pljuč so prizadeti tudi pleura, perikard, jetra, vranica, mrežnica, možganske ovojnice in drugi organi ter tkiva. Redko je, predvsem pri odraslih. Za klinično sliko te oblike tuberkuloze so značilni simptomi hude zastrupitve. Telesna temperatura se poveča na 39-40 ° na prvi ali drugi dan bolezni, glavobol, povečana šibkost, zasoplost, tahikardija. Bronho-pljučni simptomi so lahko blagi, včasih je prisoten suh kašelj, z auskultacijo, suhimi in izoliranimi vlažnimi majhnimi mehurčki, odkrijejo se plevralni trenja. Največji razvoj simptomov doseže 7-8 dan bolezni. Glede na prevlado posameznih simptomov se razlikujejo tifus, pljučna in meningealna oblika akutne miliarne tuberkuloze. Za tifusno obliko je značilna prevlada simptomov zastrupitve in potek, predvsem v prvih dneh bolezni, spominja na tifus. V pljučni obliki se že od samega začetka, skupaj s simptomi zastrupitve, izraža bronhopulmonalni sindrom: otrdel, suh kašelj, težko dihanje, plitko dihanje, cianoza, hudo dihanje in suhi krči v pljučih, šum zvoka trenja (vendar auskultativne spremembe ne ustrezajo resnosti stanja bolnika): razvoj akutne pljučne bolezni srca. Oblika meningeal se kaže predvsem v simptomih poškodb možganskih možganov (glejte Tuberculosis extrapulmonary (Tuberculosis extrapulmonary), meninge in centralni živčni sistem). Zelo redka je najbolj akutna oblika milerne tuberkuloze - tuberkuloza sepsa ali Pokrovski-Landuci tifusni bacili. Pojavi se pri hudo oslabljenih posameznikih, na primer pri bolnikih z levkemijo ali hudo sladkorno boleznijo. Začne se akutno, pojavi se z visoko telesno temperaturo, zmedenostjo, delirijem, zasoplostjo, tahikardijo, pljučnimi boleznimi srca, povečanimi jetri in vranico.

Omejeni akutni miliarni procesi v pljučih so bolj benigni kot generalizirani. Za akutno razširjeno razširjeno pljučno tuberkulozo je značilen hud potek. Poveča se telesna temperatura na 38-39 °, huda šibkost, nočno potenje, kratka sapa. Postopno se poveča kašelj, pojavi se sputum, po možnosti hemoptiza. V pljučih se posuši, nato pa se slišijo mokri mešani hripavci.

Subakutna diseminirana pljučna tuberkuloza se pojavi s širjenjem patogena skozi krvne in limfne žile ter s posebno poškodbo bronhijev in skozi bronhije. Proces v pljučih je lahko miliaran in zelo žariščen. Pogosteje je razširjanje omejeno na pljuča, vendar je možno (s hematogenim širjenjem mikobakterije tuberkuloze) razvoj zunaj pljučnih žarišč tuberkuloze - v očeh, kosteh in sklepih, urinarnem, genitalnem in drugih organih. Subakutna diseminirana tuberkuloza je lahko drugačna. Včasih po določenem obdobju bolezenskih znakov simptomi zastrupitve rastejo precej hitro, telesna temperatura se dvigne in bolezen poteka glede na vrsto gripe, tifus. Poleg znakov zastrupitve se lahko izrazijo tudi bronhopulmonalni simptomi (kašelj s sputumom, piskanje v pljučih in včasih hemoptiza), zaradi česar je ta oblika tuberkuloze podobna težki fokalni pljučnici. Pogosto se zastrupitev izrazi rahlo, razlog za odhod k zdravniku v teh primerih je kašelj z izločanjem mukopurulentnega izpljunka, hemoptiza, včasih težave pri požiranju in hripavosti (zaradi razvoja laringealne tuberkuloze). Včasih simptomi dolgo ostanejo izbrisani, poslabšanja so kratkotrajna; bolniki, praviloma, ne gredo k zdravniku, in bolezen je mogoče odkriti naključno, na primer med profilaktičnim rentgenskim pregledom.

Pozno odkrivanje bolezni in njeno nezadostno zdravljenje vodita do napredovanja procesa, včasih se razvije kronična diseminirana pljučna tuberkuloza.

Kronična diseminirana pljučna tuberkuloza je lahko posledica hematogene, limfogene in bronhogene diseminacije infekcijskih povzročiteljev. Njegove klinične manifestacije so različne in odvisne od faze, razširjenosti in trajanja procesa. Začetek je postopen, pogosto neopazen za bolnika in druge. Pretok valovit. Med poslabšanjem (nastajanje svežih lezij v pljučih) 1-2 tedna. izrazito zvišana telesna temperatura, rahlo zmanjšanje apetita, blaga šibkost. Lahko je šibek kašelj, hemoptiza. Fizični podatki so redki, ne ustrezajo rezultatom rentgenskega pregleda. Med remisijo (delna resorpcija žarišč in njihovo konsolidacijo) klinične manifestacije običajno niso prisotne, včasih subfebrilnost traja dolgo časa. Bolezen se lahko pojavi skrito več let. Sčasoma se obdobja poslabšanja podaljšajo, zastrupitev postane izrazitejša, pojavi se kratka sapa in počasi narašča. V kateri koli fazi bolezni lahko pride do razpada pljučnega tkiva z nastankom votlin in bronhogene diseminacije. Če se ne zdravi, nastane fibrozno-kavernozna pljučna tuberkuloza. Zapleti kronične diseminirane pljučne tuberkuloze so tudi spontani pnevmotoraks, plevralni empiem (glej plevrita), respiratorna odpoved in pljučno srce (pljučno srce), amiloidoza notranjih organov (glej Amiloidoza). Obstajajo lahko žarišča tuberkuloznega vnetja v grlu, ledvicah, kosteh, perifernih bezgavkah, genitalnih in drugih organih.

Rentgenska slika pri diseminirani pljučni tuberkulozi je odvisna od vrste diseminacije. Za hematogeno in limfogeno diseminacijo so značilne majhne (2-3 mm v premeru) enostopne sence nizke in srednje intenzivnosti, ki se nahajajo vzdolž majhnih posod (sl. 6). Istočasno je pljučni vzorec okrepljen, mrežasto zaničen zaradi limfostaze (najzgodnejši radiološki znak te oblike tuberkuloze). Postopek je pogosto dvostranski, simetričen, prekriva sence velikih pljučnih žil, tako da se zdijo korenine pljuč »odrezane«. Pogosto se kažejo radiološki znaki poškodb seroznih membran (plevritis, perikarditis). Pri akutni diseminirani tuberkulozi je značilna rentgenska slika določena le na 7-8 dan bolezni. Bronhogena diseminacija se zdi večja (4-10 mm v premeru) polimorfna žarišča z mehkimi konturami, ki se pogosto nahajajo v enem pljuču.

Pri diseminirani pljučni tuberkulozi so lezije v nasprotju z diseminiranimi procesi etiologije tuberkuloze vedno iste vrste, pogosto skupaj z njimi, sledi predhodno prenesene tuberkuloze - kalcinati v koreninah pljuč in v pljučnem tkivu, določeni so le ene stare lezije na vrhu pljuč. Napredovanje procesa v ozadju diseminacije v pljučih spremlja pojav infiltrativnih žarišč, tankostenskih "žigosanih" votlin in fibroze. V primeru obratnega razvoja procesa se lahko vnetne spremembe v pljučih popolnoma raztopijo, včasih ostanejo majhne preostale spremembe v obliki intersticijske fibroze, distrofije pljučnega tkiva in posameznih žarišč.

Pri diagnosticiranju diseminirane pljučne tuberkuloze so poleg kliničnih in radioloških pojavov pomembne tudi informacije o stiku s pacientom s tuberkulozo, zavoj tuberkulinske reakcije (pri otrocih in mladostnikih) ter odložena tuberkuloza. Pri ocenjevanju vzorcev tuberkulina je treba upoštevati, da je bolj akutna in huda bolezen, bolj občutljiva na tuberkulin se zmanjša na negativno reakcijo, ki odraža anergijo. Mycobacterium tuberculosis v izpljunku in vsebnost bronhijev se odkrijejo predvsem med razgradnjo pljučnega tkiva. Pri bolnikih z akutno diseminirano pljučno tuberkulozo so določene spremembe v hemogramu: levko-, limfna in eozinopenija, povečanje števila ubodnih nevtrofilcev, povečanje ESR; s poslabšanjem kronične diseminirane pljučne tuberkuloze - levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo, limfopenijo, povečano ESR. Za diseminirano pljučno tuberkulozo, zlasti akutno, je značilno zmanjšanje proizvodnje protiteles in zmanjšanje hitrosti transformacije limfocitov. Diagnozo bronhialne tuberkuloze (z bronhoskopijo in biopsijo stene prizadetega bronhija) je zelo olajšala diagnoza. Včasih, ko dvomi v diagnozo biopsije pljučnega tkiva.

Akutno diseminirano pljučno tuberkulozo je treba razlikovati, zlasti ob nastanku bolezni, s tifusom, meningokoknim meningitisom in žariščno pljučnico. Pri tifusu (tifus) se telesna temperatura postopoma dvigne in oblikuje značilno krivuljo, opazimo relativno bradikardijo, dikrotizem pulza, kratka sapa ni izrazita, na 8-10. Dan bolezni pa se pojavi izpuščaj iz roseole. Od 3. do 4. dne bolezni se ugotovi levkopenija in relativna limfocitoza. Spremembe v pljučih na rentgenskih slikah so odsotne. Odkritje povzročitelja tifusne vročine v krvi, blatu, urinu in žolču, pozitivno reakcijo Widalove aglutinacije je odločilnega diagnostičnega pomena.

Bolniki z meningokoknim meningitisom (glej meningokoknim boleznim.) Nevrološke simptomatike izražene hitreje kot pri meningealno obliki akuten razširjen miliarnega tuberkulozo, pri preiskavi cerebrospinalni tekočini se določi z visoko štetje celic, med katerimi prevladujejo nevtrofilcev močno pozitivno reakcijo Pandey in Nonne - Apelt, znatno povečana raven levkocitov v kri - do 12․10 9 / l —30․10 9 / l in več.

Pri žariščni pljučnici (pljučnica) so izraženi bronhopulmonalni simptomi. V pljučih se slišijo drobni mehurčki hrupa, rentgenske slike razkrivajo večje, kot z miliarno diseminirano tuberkulozo, območja senčenja v spodnjih delih, število levkocitov v krvi se znatno poveča.

Diferencialna diagnoza subakutne in kronične diseminirane pljučne tuberkuloze poteka s fokalno pljučnico, metastatsko pljučno boleznijo, sarkoidozo. Pri metastatskih lezijah pljuč (karcinomatoza, metastaze chorionepithelioma itd.) Številne žarišča tvorijo gosto mrežo majhnih mrež, predvsem v spodnjih predelih pljuč; Bronhoskopija z naknadnim mikroskopskim pregledom strganja bronhialne sluznice, odkrivanje primarnega tumorja je ključnega pomena za diagnozo. Pri sarkoidozi je telesna temperatura običajno normalna, zdravstveno stanje je zadovoljivo, kljub izrazitim spremembam v pljučih; kožne reakcije na tuberkulin negativne ali šibko pozitivne; Obstaja dober učinek zdravljenja z glukokortikosteroidnimi zdravili z neučinkovitostjo zdravil proti tuberkulozi.

Redkeje razširjajo pulmonalne tuberkuloze razlikovati idiopatsko hemosiderosis pljuč (glej. Luč (Svetloba)) ornitoznoy pljučnica (glej. Psitakozo), nekatere oblike Hodgkinova bolezen, alergični alveolitis (glej. Alveolitis), sistemski eritematozni lupus (eritematozni lupus) nodozni nodularna (periartropatije Wegenerjeva granulomatoza, pnevmokonioza (Pneumokonioza) in druge bolezni z razširjenimi žariščnimi spremembami v pljučih.

Zdravljenje bolnikov z diseminirano pljučno tuberkulozo je dolgo (12 mesecev ali več). V akutnem in subakutnem procesu je priporočljivo sočasno predpisati tri protituberkulozne droge (isoniazid, rifampicin in streptomicin ali etambutol) v kombinaciji z glukokortikosteroidi, vitamini skupine B. Če po 4-6 mesecih. po začetku kemoterapije je opazen pozitiven trend, ko prejmemo dve protituberkulozni zdravili. Pri kronični diseminirani pljučni tuberkulozi za 3-6 mesecev. izonijazid in rifampicin kombiniramo z etambutolom, etionamidom ali protionamidom; Nato zdravljenje poteka z dvema zdravili proti tuberkulozi. V primeru nastanka votline, ki se ne zdravi pod vplivom kemoterapije, lahko po resorpciji lezij in razmejitvi destruktivnega procesa v pljučih uporabimo kirurško zdravljenje. Prognoza za zgodnje odkrivanje in ustrezno zdravljenje bolezni je ugodna.

Za fokalno pljučno tuberkulozo je značilna prisotnost omejenih področij produktivnega vnetja s premerom do 10 mm v kortikalnih predelih pljuč (slika 7). Običajno je postopek omejen na I in II bronhopulmonalne segmente. Fokalna tuberkuloza se nanaša na majhne oblike tuberkuloze, se razlikuje po nizkem simptomu, relativno benignem poteku in v večini primerov razpada pljučnega tkiva ni. Pogosteje se razvije zaradi reaktivacije Simonovih žarišč - preostalih žarišč primarne tuberkulozne okužbe, pogosto pri starejših osebah. Razvoj fokalne pljučne tuberkuloze je možen zaradi superinfekcije, v tem primeru nastanejo bronhopneumonične žarišča - abrikosove žarnice, ki se v fazi involucije imenujejo žarišča reinfekcije Asoff-Pullet. Včasih se fokalna pljučna tuberkuloza pojavi zaradi hematogene ali limfobronhogene diseminacije pri kronično aktualni primarni tuberkulozi. Pogosto je rezultat drugih kliničnih oblik pljučne tuberkuloze - infiltrativne, kavernozne, razširjene.

Zgodnje faze razvoja fokalne pljučne tuberkuloze se imenujejo sveža fokalna tuberkuloza. Z lokalizacijo žarišč pod pleuro se praviloma razvije perifokalni plevrit. V nekaterih primerih, pri fokalni pljučni tuberkulozi, pride do specifične lezije pleure. Pod vplivom zdravljenja in včasih spontano svežih žarišč v pljučih se absorbirajo, kapsulirajo ali brazgotine, starejše žarišča se stisnejo in kalcinirajo. Ko se stopnje poslabšanja in degradacije spremenijo, skupaj s kompaktiranjem, kalcifikacijo in fibrotizacijo žarišč, se v okoliškem pljučnem tkivu pojavijo hiperpnevmatične in sklerotične spremembe, oblikuje pa se tudi sosednja pljučna-fibrozna fokalna tuberkuloza (sl. 8).

Fokalna pljučna tuberkuloza nastopi, praviloma, dolgo časa, v valovih (s spremembo obdobja poslabšanja in odprave), a tudi z poslabšanjem kliničnih manifestacij se izrazijo rahlo. Včasih pride do kratkega (v roku 10-12 dni) povišanja telesne temperature do subfebrilnih številk, povečanega znojenja, šibkosti, tahikardije, suhega ali z majhno količino kašlja. Z razpadom pljučnega tkiva se lahko pojavi hemoptiza. V obdobju remisije so simptomi ponavadi odsotni, le pri nekaterih bolnikih simptomi zastrupitve trajajo dolgo časa: nizka telesna temperatura, utrujenost, zmanjšana učinkovitost. Percussion in auscultatory z žariščno pljučno tuberkulozo, praviloma ne more zaznati nobenih sprememb. V obdobju poslabšanja, zlasti z usmerjeno auskultacijo pljuč po rentgenskem pregledu, se lahko na prizadetem območju zasliši hripanje, kašelj pa se pogosteje zazna, ko se pljučno tkivo razgradi.

Glavna metoda za diagnozo fokalne pljučne tuberkuloze je rentgenski pregled. Pogosto se zaradi oligosimptomatskega poteka odkrijejo naključno med profilaktično fluorografijo. Na rentgenskih posnetkih so žarišča tuberkuloze videti kot sence s premerom 2-15 mm. Majhne žarnice imajo premer 2-4 mm, srednji - 5-10 mm, velik - 11-15 mm. Sence žarišč so polimorfne. Lahko so okrogle, poligonalne, v obliki zvezde, različne gostote in definicije meja.

Sence svežih žarišč so »mehke« (nizke in srednje intenzivne) z mehkimi konturami (slika 9), regresijo med zdravljenjem. Za starejše žarišča je značilna »gosta« (visoka intenzivnost) jasno definirane sence, okrog okrogle fibroze in stabilnost rentgenske slike. Zaradi valovnega poteka bolezni se lahko v pljučih hkrati odkrijejo žariščne sence drugačne narave, zaradi česar je težko določiti aktivnost procesa. Zanesljivi dokazi o njegovi prisotnosti so pozitivni rentgen. dinamiko pod vplivom specifične terapije.

Tuberkulinski testi pri bolnikih s fokalno pljučno tuberkulozo so običajno pozitivni. Bakterije so ponavadi skromne. Odkrivanje mikobakterije tuberkuloze v izpljunku, bronhialnih izpirkih ne potrjuje le diagnoze tuberkuloze, temveč kaže tudi na njeno aktivnost. V odsotnosti izpljunka se je treba zatekati k inhalacijam, ki povzročajo kašelj (npr. 15% raztopino natrijevega klorida) ali pregledati izpirke bronhijev. Priporočljivo je, da se izvede vsaj greh vsakodnevnega mikroskopskega pregleda in 2-3-kratno sejanje materiala na hranilnem mediju. Hemogram s fokalno pljučno tuberkulozo se pogosto ne spremeni, včasih se odkrije levkocitni premik v levo, rahlo povečanje ESR.

Fokalna pljučna tuberkuloza se razlikuje od fokalne pljučnice. Hitra pozitivna radiografska dinamika pri bolnikih s pljučnico pri zdravljenju kemoterapevtskih zdravil, ki nimajo tuberkuloznega delovanja, je odločilnega diagnostičnega pomena.

Za zdravljenje bolnikov z aktivno žariščno pljučno tuberkulozo se v obdobju 2-3 mesecev pogosto predpisujejo tri protituberkulozna zdravila (izonijazid, streptomicin v kombinaciji z etambutolom, etionamidom ali protionamidom). Nato se zdravljenje nadaljuje z dvema pripravkoma. Celotno trajanje kemoterapije je 6-9 mesecev. Torpidni potek procesa in počasna inkluzija žarišč so indikacije za zdravljenje v klimatskih krajih. Pri težavah pri določanju aktivnosti žarišč se preventivno zdravljenje z zdravili proti tuberkulozi izvaja 2-3 mesece. Nato se v primeru pozitivne radiološke dinamike nadaljuje do 6–9 mesecev.

Prognoza je v večini primerov ugodna. Pri nerednem zdravljenju in pri bolnikih z zmanjšano imunostjo, hudimi sočasnimi boleznimi, med nosečnostjo lahko fokalna pljučna tuberkuloza napreduje in se spremeni v druge klinične oblike: infiltrativno, kavernozno.

Za infiltracijsko pljučno tuberkulozo je značilna prisotnost v pljučih tuberkuloznega infiltrata - bronhopneumonični vnetni fokus s kazeozno nekrozo v središču, ki zavzema drugo območje - od lobule do pljuč. Razvija se s fokalno pljučno tuberkulozo - reaktivacijo starih in napredovanje svežih žarišč. Istočasno so perifokalne vnetne spremembe zabeležene v obodu na novo nastale kazeozne ali poslabšane stare lezije. Infiltratna pljučna tuberkuloza je lahko posledica limfobongogenega širjenja mikobakterije tuberkuloze iz kazeoznih spremenjenih limfnih vozlov. Infiltrativni proces v teh primerih je običajno lokaliziran v srednjem in spodnjem delu pljuč. Ena od variant infiltrativne pljučne tuberkuloze je kazeozna pljučnica (sl. 10). V mednarodni klasifikaciji bolezni X revizija kazeozne pljučnice je predstavljena kot neodvisna klinična oblika tuberkuloze.

Pri infiltrativni pljučni tuberkulozi se pogosto razvije perifokalni plevritij in lahko se pojavi bronhialna tuberkuloza. Infiltracija v pljučih se lahko popolnoma raztopi brez vidnih preostalih sprememb, pogosto na svojem mestu, izraženih v različnih stopnjah žariščnih in fibrotičnih sprememb. Napredovanje procesa spremlja uničenje pljučnega tkiva in nastanek votline (prehod na kavernozo).

Pri večini bolnikov se infiltracijska pljučna tuberkuloza manifestira s povečanjem telesne temperature do 38–38,5 °, 5–10 dni in drugimi simptomi zastrupitve: znojenjem, zmanjšanim učinkom. Kašelj je običajno manjši, vendar pri proizvodnji izpljunkov, zlasti med destruktivnim procesom. Pogosteje kot pri žarišni pljučni tuberkulozi je opažena hemoptiza. Z obsežnimi infiltrati se lahko določi dolgočasnost pljučnega zvoka, sprememba dihanja in piskanje v pljučih, še posebej, če se pljučno tkivo pokvari, ki po začetku zdravljenja hitro izginejo. Najbolj izraziti simptomi pri kazeozni pljučnici: visoka telesna temperatura (39 ° in več), adinamija, obilno znojenje, kašelj, zasoplost, tahikardija, včasih hemoptiza ali pljučna krvavitev. Ko se kazeozna masa razredči in se v pljučih oblikuje ogromna ali več majhnih votlin z razpadom, se sputum izloča z velikim številom mycobacterium tuberculosis. Pri nekaterih bolnikih z omejenimi infiltracijskimi procesi v pljučih so simptomi slabi ali jih ni.

Obstajata dve glavni varianti poteka infiltrativne pljučne tuberkuloze: progresivna in involutivna. Napredna varianta, za katero so značilne obsežne infiltrativne spremembe v pljučih in hitro razpadanje pljučnega tkiva, se opazi predvsem brez zdravljenja, zmanjšane imunosti in sočasnih bolezni. Povečana telesna temperatura se postopoma zmanjšuje, resnost bronhopulmonarnih simptomov se zmanjšuje ali popolnoma izginejo, medtem ko se v pljučih in bakterijah opazijo votline razpada (namišljeno okrevanje). Po kratkem obdobju navideznega dobrega počutja se pojavi novo izbruh. Involutivno varianto opazujemo v pogojih racionalne obdelave. Istočasno vsi simptomi postopoma izginejo, stanje zdravja se izboljša, prvič 3 mesece. izločanje sputuma Mycobacterium tuberculosis preneha. Razvoj strukturnih sprememb v pljučih (resorpcija vnetja, zaprtje razkroja votline) je počasnejši.

Ko rentgenski pregled sence tuberkuloznih infiltratov ima praviloma premer več kot 1,5 cm, homogen, z zamegljenimi mejami, se izolirane žarišča pogosto najdejo na ozadju sence ali okoli njega. V večini primerov, v senci infiltrata, je razpad pljučnega tkiva opredeljen kot mesto razsvetljenja brez jasnih meja, nepravilne oblike, ki se hitro spremeni v zaobljeno votlino z gosto steno. Razgradnjo pljučnega tkiva in votline je treba potrditi z tomografijo na optimalni ravni. Pri infiltratih z razpadom se pogosto opazijo "odtočne poti" do korena pljuč - prikaz izsuševalnega bronhusa in razširjenih limfnih žil. V spodnjih delih enega ali obeh pljuč se lahko odkrijejo sence žarišč, ki so posledica bronhogene diseminacije Mycobacterium tuberculosis.

Obstaja več možnosti za infiltracijsko pljučno tuberkulozo. V oblaku podobna infiltracija je radiološko označena z nežno, nizko intenzivno homogeno senco z zamegljenimi obrisi (sl. 11), hitrim začetkom propada pljučnega tkiva in nastankom votline. Okrogli infiltrat (Assmannov infiltrat) na rentgenski sliki ima obliko zaokrožene homogene sence nizke intenzivnosti z jasnimi konturami (sl. 12), pljučno tkivo se lahko zruši, kar se v zgodnjih fazah določi predvsem z tomografijo. Lobit je infiltrativni proces, ki zavzema pljučni lobe, radiološko predstavlja senco (pogosto nehomogeno) z enim ali več lumeni (votlinami razpadanja), včasih velikimi in velikanskimi. Perississuritis - lezija enega ali dveh bronhopulmonarnih segmentov, ki se nahajata vzdolž medcelične razpoke, ki pogosto vključuje meddelno pleuro v postopku - se odkrije na rentgenski sliki v obliki obsežne infiltrativne sence, katere meje so jasne z ene in druge zamegljene. Lobularno infiltracijo zaznamuje nehomogena senca velikih in majhnih žarišč, združenih v en ali več konglomeratov, v središču katerih se pogosto razkrije dezintegracija. V primeru kazeozne pljučnice je senca bolj intenzivna kot pri drugih oblikah infiltrativne tuberkuloze, segmentni in subsegmentalni bronhiji se pogosto izsledijo v ozadju, karcine gnitja so nepravilne oblike (sl. 13).

Pri diagnosticiranju infiltrativne pljučne tuberkuloze igrajo pomembno vlogo bakteriološke raziskave. Pri 96–97% bolnikov z infiltracijsko pljučno tuberkulozo z nastajajočo ali oblikovano votlino razpok se v sputumu lahko odkrijejo mikobakterija tuberkuloza. Težje jih je najti pri bolnikih, zdravljenih s protituberkuloznimi zdravili. Zato je treba pri odkrivanju infiltrativnih sprememb v pljučih pred začetkom zdravljenja opraviti bakteriološko preiskavo sputuma (bakterioskopijo, kulturo na gojišču). V odsotnosti izpljunka se uporabljajo inhalacije aerosolov, ki povzročajo kašelj. Diagnoza infiltrativne tuberkuloze je upravičena pri ugotavljanju infiltrativne sence v pljučih in bakterijah. Ne smemo pa pozabiti na možnost razvoja nespecifične pljučnice pri bolnikih s starimi žarišči tuberkuloze v pljučih, zaradi česar se lahko reaktivira enkratno ali ponavljajoče se bakterijsko izločanje.

Pri bolnikih s infiltracijsko pljučno tuberkulozo, običajno z zvišano ESR, ni izrazite levkocitoze in premik levkocitov na levo. Titri protiteles proti tuberkulozi v krvi so visoki. Tuberkulinski testi so običajno pozitivni, vendar nimajo veliko diagnostične vrednosti.

Diferencialno diagnozo izvajamo s pljučnicami ne-tuberkulozne etiologije (vključno z lobarno) in pljučnim rakom (glej Pljuča (pljuča)). Za nespecifično pljučnico so značilni izrazitejši bronhopulmonalni simptomi ter svetla, stetoakustična slika (sopenje v pljučih, sprememba dihanja itd.); hujše intersticijske spremembe v pljučih se določijo radiološko in med odsotnostjo bolj enakomerne kot pri infiltracijski pljučni tuberkulozi v fazi razpadanja, senci in ravni tekočine v votlini abscesa. Za nespecifično pljučnico, vklj. odsotnost, za katero je značilna hitra dinamika rentgenskega vzorca pri zdravljenju antibakterijskih sredstev, ki nimajo tuberkuloznega delovanja; odkrivanje nespecifične mikroflore v izpljunku. S pljučnico proti spremembam po tuberkulozi, vključno z stare žarnice, še posebej pomembna je kombinirana bakteriološka in imunološka študija. Če je vnetni proces lokaliziran v srednjem režnju desnega pljuča ali v jeziku levega pljuča, bronhoskopija pomaga ugotoviti naravo bolezni, ki pomaga identificirati tuberkulozo bronhijev.

Periferni pljučni rak je pogosto treba razlikovati od okroglega tuberkuloznega infiltrata in centralnega raka, oteženega z atelektazo pljuč, s periskisuritisom in segmentno infiltracijo etiologije tuberkuloze. V odsotnosti mikobakterije tuberkuloze v izpljunku in podobni rentgenski sliki so rezultati bronhoskopije, morfološke študije biopsije bronhialne stene, citološke in bakteriološke študije vsebnosti bronhijev ključnega pomena.

Za zdravljenje bolnikov s infiltracijsko pljučno tuberkulozo se uporablja kombinacija treh protituberkuloznih zdravil: isoniazid in rifampicin s streptomicinom (prva 3 meseca), etionamid, protionamid ali etambutol. Po prenehanju izločanja bakterij, resorpciji infiltrativnih sprememb in zapiranju kaverne se lahko kemoterapija nadaljuje z dvema protituberkuloznima zdraviloma, običajno izonijazidom in etambutolom. Skupno trajanje - 6-9 mesecev. Pri obsežni vnetni reakciji v pljučih se uporablja zakasnitev vpletenosti patoloških sprememb in slaba toleranca proti tuberkuloznim zdravilom, imunostimulanti, glukokortikosteroidi in drugi patogenetski dejavniki. Napoved za pravočasno zdravljenje je ugodna, tudi pri bolnikih z destruktivnim procesom.

Tuberkulomi pljuč so gosta, običajno zaokrožena, kazeozna lezija s premerom več kot 1 cm, ki ima izrazito kapsulo (sl. 14). Več kot polovica bolnikov s tuberkulozo je posledica drugih oblik pljučne tuberkuloze. Običajno mu sledi žariščna tuberkuloza, redkeje se oblikuje na podlagi infiltrativnega procesa (kot posledica resorpcije perifokalnih vnetij in oviranih kazeoznih mas) ali zaradi blokade izsuševalnega bronhusa pri bolnikih z kavernozno pljučno tuberkulozo.

Tuberkulomi pljuč so lahko sestavljeni iz ene ali večih kazeozno-nekrotičnih žarišč - samotnih in konglomeratnih tuberkulomov. Vsebino samotne tuberkuloze lahko predstavljajo homogene kazeozne mase (homogene tuberkuloze) ali več koncentričnih plasti kazeoznih mas, ki so ločene s plasti vezivnega tkiva (večplastni tuberkulom). Večplastna tuberkuloza se oblikuje s spremembo faz poslabšanja in remisije tuberkuloznega procesa. Pljučne tuberkuloze so lahko enojne ali večkratne. Pogosteje se nahajajo v I, II in VI bronhopulmonalnih segmentih, neposredno pod pleuro ali v globljih delih pljuč. Pri tuberkulozi so opazne manjše fibrotične spremembe.

Dolgotrajno lahko pljučna tuberkuloza ostane v stabilnem stanju. Z napredovanjem procesa se poveča, masažna masa v osrednji ali pogosteje periferni delni tali (sl. 15), vnetni infiltrat iz kapsule preide v sosednje pljučno tkivo in bronhije. Če se kazeozne mase izločajo v lumen bronha, ostane votlina na mestu tuberkuloze. Širjenje procesa skozi bronhije vodi do razvoja žarišč tuberkuloznega vnetja, najprej v bližini tuberkuloze in nato v bolj oddaljenih delih pljuč. Hkrati lahko izločanje tuberkuloze skozi bronhije kazeozne mase prispeva k njenemu brazgotinjenju. S stabilizacijo ali celjenjem tuberkuloze izgine perifokalno vnetje in celična infiltracija kapsule, fibrozni procesi v kapsuli se intenzivirajo, kazeozne mase delno nadomestijo vezivno tkivo.

Klinična slika pri pljučni tuberkulozi je določena s fazo tuberkuloznega procesa. Zunaj poslabšanja ni nobenih subjektivnih simptomov, fizičnih sprememb, patoloških sprememb v krvi in ​​izločanja bakterij. Tuberkulomi pljuč se v tem primeru lahko odkrijejo le z rentgenskim pregledom, ki se pogosto odkrije s profilaktično fluorografijo. Na radiografiji pljučne tuberkuloze ima obliko zaokrožene, dobro opredeljene sence. Senca samotne tuberkuloze je lahko enakomerna, neenakomerna (z gostejšimi vključki in kalcinati). Senca konglomeratnega tuberkuloma je sestavljena iz več žarišč. V okoliškem pljučnem tkivu se pogosto pojavijo vnetja tuberkuloze, fibroza in kalcifikacije v intratorakalnih bezgavkah. V 60–70% primerov, pogosteje z majhnimi tuberkulomi (do 2 cm v premeru) pri bolnikih, ki nimajo hudih sočasnih bolezni (sladkorna bolezen, peptični ulkus itd.), Lahko proces traja več mesecev in celo let. Dolgoročna stabilnost procesa in odsotnost kliničnih, radioloških in laboratorijskih znakov njegove dejavnosti ne izključujeta obstoja vegetativnih mikobakterij tuberkuloze v kazeoznih masah tuberkuloze, pa tudi morfološke znake delovanja specifičnega procesa v kapsuli in s tem možnost njegove reaktivacije (ki jo opazimo pri približno 10% bolnikov). dolgoročno stabilizacijo). Torej, tudi če ni eksacerbacij za 5 let ali več, je treba govoriti z veliko previdnostjo pri zdravljenju, se šteje, da je mogoče le pri bolnikih s tuberkulom, katerih premer ne presega 1,5-2 cm.

Pri 30-40% bolnikov je prišlo do poslabšanja procesa (infiltracija in razpad pljučnega tkiva, diseminacija). Istočasno je prišlo do majhnega kašlja s sputumom, kratkega subfebrilnega stanja, blage levkocitoze, premika levkocitov v levo, povečanega ESR. Razpad pljučnega tkiva in diseminacijo v 30-40% primerov spremlja izločanje bakterij. Če se bolezen ne zdravi, bolezen običajno napreduje. Radiografsko se to kaže v povečanju velikosti tuberkuloze, nastanku mesta uničenja, novih žariščih bronhogene diseminacije (predvsem v spodnjih delih pljuč) in otrocih tuberkuloze, pogosto »poti«, ki povezuje tuberkulozo s korenom pljuč, kar je posledica perivaskularne in peribronhialne infiltracije (sl. 16). Pogosto ima mesto uničenja obliko polmeseca in je ekscentrično (blizu ust bronha). V 3-5 letih se lahko razvije fibrozno-kavernozna pljučna tuberkuloza. Zdravljenje z zdravili proti tuberkulozi hitro vodi do izginotja zastrupitve, prenehanja izločanja bakterij, 2 /₃ pacienti - v proces tišine.

Diagnoza pljučne tuberkuloze je zapletena, ker klinični simptomi so redki ali odsotni, zaokrožena senca z jasnimi mejami v pljučih pa je lahko radiološka manifestacija drugih bolezni. Tuberkulozna narava procesa potrjuje odkrivanje mikobakterije tuberkuloze v izpljunku, kot tudi hiperergično reakcijo na tuberkulin, ki se pogosto opazi pri na novo diagnosticiranih bolnikih s progresivnim potekom pljučne tuberkuloze (v neaktivnem procesu, tuberkulinskih testih hype in normergic). V odsotnosti bakterijskega izločanja in hiperergičnih reakcij na tuberkulin se opravi bronhološka preiskava. Pri bronhoskopiji je pri bolnikih s tuberkulozo pljuč mogoče odkriti tuberkulozo segmentnih ust. manj pogosto lobarni bronhi; z bronhografijo, simptom amputacije malih bronhijev v bližini tuberkulozne kapsule, njihove deformacije, majhne bronhiektazije. Bakteriološka in citološka preiskava vsebnosti bronhijev, pridobljene med bronhoskopijo, in biopsija pljuč so v veliko pomoč pri postavitvi diagnoze.

Diferencialna diagnoza se izvaja z okroglim infiltratom - različico infiltrativne pljučne tuberkuloze. Infiltrativna pljučna tuberkuloza ima bolj akuten začetek z znaki zastrupitve in sprememb v krvi, bolj izrazito dinamiko rentgenske slike, nagnjenost k uničenju pljučnega tkiva in regresijo procesa skozi 1 1 /₂—2 meseca po začetku zdravljenja z zdravili proti tuberkulozi. Skrito pljučno tuberkulozo je težko razlikovati od asimptomatskega perifernega pljučnega raka, benignih tumorjev, ki se nahajajo v bronho-pljučnih segmentih I, II in VI, zlasti pri osebah, ki so imele v preteklosti tuberkulozo in so žarišča žarišča v pljučih in limfnih vozlih. Za periferni pljučni rak so značilne neenakomerne radiografske sence; limfadenopatija korena pljuč, hitra rast (povečanje senc tumorja večkrat med letom). Benigni tumorji se pogosteje nahajajo v prednjih delih pljuč, imajo jasne obrise in enotno strukturo. Prebojne transtorakalne in transbronhialne biopsije imajo odločilno vlogo pri vzpostavljanju daignoze. V nekaterih primerih se zateči k diagnostični torakotomiji.

Pri pljučni tuberkulozi je v akutni fazi predpisana kombinacija dveh ali treh zdravil proti tuberkulozi, kemoterapija se nadaljuje vsaj 9-12 mesecev. Huda perifokalna reakcija služi kot indikacija za uporabo glukokortikosteroidov. Z resorpcijo perifokalnega vnetja in razmejitve procesa, kot tudi v primerih, ko bolezen od samega začetka poteka brez izrazitega perifokalnega vnetja, imajo prednost protituberkulozna zdravila, ki dobro prodirajo skozi vlaknasto kapsulo: rifampicin, izoniazid, pirazinamid. V nekaterih primerih uporaba tuberkulina daje pozitivne rezultate. Glavna merila za učinkovitost zdravljenja so izginotje mikobakterije tuberkuloze iz sputuma, resorpcija perifokalnih vnetij in žarišča limfobronhogene diseminacije.

Napredovanje bolezni je absolutna indikacija za kirurški poseg - klinasto, segmentno in lobarno resekcijo. Operacija se izvaja tudi s stabilnim stanjem tuberkuloze s premerom 3 cm ali več, če ni izrazitega učinka zaradi kemoterapije, ker v teh primerih je tveganje za reaktivacijo tuberkuloznega procesa veliko.

Prognoza za pljučno tuberkulozo je na splošno ugodna. Napredovanje z razvojem fibro-kavernozne oblike pljučne tuberkuloze je opaženo pri približno 3-5% bolnikov (večinoma, če racionalno zdravljenje ni bilo pravočasno). Z operatino terapijo skoraj vsi bolniki okrevajo s hitro in popolno rehabilitacijo.

Za kavernozno pljučno tuberkulozo je značilna prisotnost votline, ki se oblikuje v njih (s steno), če ni izrazitega perifokalnega vnetja, obsežne bronhogene diseminacije in pomembnih fibrotičnih sprememb v okoliškem pljučnem tkivu. Kavitacija se pojavi, ko se raztaplja žarišče akinarne, lobularne ali lobularne kazeozne pljučnice in kazeozne mase zavržejo v bronhiju; napredovanje razširjene, žariščne in infiltrativne tuberkuloze; razpada tuberkuloze.

Po velikosti se razlikujejo majhne kaverne - s premerom do 2 cm, srednje - od 2 do 4 cm, velike - od 4 do 6 cm, ogromne - 6 cm in več. Srednje kaverne so pogostejše. Stena votline je sestavljena predvsem iz dveh plasti - notranjega nekrotičnega in zunanjega, ki ga tvorita specifično granulacijsko tkivo. Kapsula vezivnega tkiva ni izražena, vendar se začne oblikovati že v zgodnjih fazah bolezni.

Pri celjenju se stene votline očistijo od kasetnih mas, notranje površine njegove epitelizacije. Napredovanje kavernozne tuberkuloze spremlja povečanje debeline nekrotične plasti. V pljučnem tkivu ob votlini se razvije perifokalno vnetje. Ob udarcu vsebine votline v bronhij je možna tvorba središč akinozne ali lobularne kazeozne pljučnice. Zaradi kršitve celovitosti patološko spremenjenih krvnih žil izcednega bronhija ali uničenja krvnih žil stene kaverne se pojavi hemoptiza ali obilno pljučno krvavitev, katere aspiracija zapletena tudi s kazeozno pljučnico. Pogosto se pri kavernozni pljučni tuberkulozi razvije tuberkuloza izcednega bronha, kar preprečuje celjenje votline. Rezultat kaverne je transformacija v sakulirano žarišče, v neugodnih pogojih pa se razvije fibrozno-kavernozna pljučna tuberkuloza.

Kavernozna pljučna tuberkuloza se pojavi v valovih. Pogostost poslabšanj je odvisna od značilnosti organizma, njegove odpornosti ter učinkovitosti in trajanja protituberkulozne kemoterapije. Poslabšanje se kaže v simptomih zastrupitve (zvišana telesna temperatura, šibkost, izguba apetita), kašelj z majhno količino izpljunka, včasih se pojavi hemoptiza ali pljučna krvavitev. Znaki poslabšanja procesa so tudi povečanje ESR, premik levkocitov v levo, limfopenija. Med kemoterapijo simptomi zastrupitve precej hitro izginejo. V primeru iracionalne kemoterapije ali odpornosti mycobacterium tuberculosis na zdravilo lahko opazimo stalno sproščanje bakterij tudi z navideznim kliničnim počutjem, kar kaže, da proces ostaja aktiven. Pri nekaterih bolnikih se lahko izločanje bakterij ustavi, nato pa se lahko po določenem obdobju nadaljuje, kar je pogosto posledica razvoja odpornosti povzročiteljev infekcije na zdravilo in poslabšanja tuberkuloze.

Radiografski znaki kavernozne pljučne tuberkuloze so omejene pljučne lezije znotraj enega ali dveh bronhopulmonarnih segmentov in prisotnost ene same kaverne na nekoliko spremenjenem ozadju - zaokroženo območje razsvetljenja z jasnim, pogosto tankim trakom, ki ima neenakomerne zunanje konture (slika 17). V pljučnem tkivu je mogoče zaznati nekaj fokalnih senc.

Diagnoza kavernozne pljučne tuberkuloze je ponavadi nezapletena, temelji na anamnezi (indikacija pljučne tuberkuloze), kliničnih in radioloških simptomih ter mikobakteriji tuberkulozi, ki jo zazna v izpljunku. Tuberkulinski testi pri bolnikih so praviloma pozitivni.

Diferencialno diagnozo izvajamo s kroničnimi abscesi in zračnimi cistami pljuč (glej Pljuča (pljuča)). Kronični pljučni abscesi imajo običajno debelejšo steno s grobimi prameni, ki segajo v pljučno tkivo. Zračne ciste pljuč se odlikujejo po pravilnejši obliki, enakomerni rasi sten. Osrednje sence v pljučih s kroničnimi abscesi in zračnimi cistami so odsotne.

Zdravljenje bolnikov z kavernozo pljučne tuberkuloze se nadaljuje vsaj 9 mesecev, po zaprtju votline pa se lahko izvaja s sanatorijem in ambulantno. V prvih 2-3 mesecih. Priporočljivo je predpisati izonijazid in rifampicin v kombinaciji s streptomicinom. Potem se streptomicin nadomesti s protanamidom ali etambutolom in zdravi, dokler se votlina ne zapre. Učinkovitost zdravljenja je indicirana po prenehanju po 2-3 mesecih. (včasih prej) po začetku izločanja bakterij, pa tudi z zaprtjem votline v pljučih. Če se velikost votline z zmanjšanim izločanjem bakterij počasi zmanjšuje, se poleg protituberkuloznih zdravil uporabljajo tudi stimulativni procesi zdravljenja (tuberkulin, pirogenal, prodigiosan, lidazu) in fizikalna terapija (izpostavljenost ultrazvoku, visokofrekvenčno magnetno polje, decimetrski valovi, lasersko sevanje). Pri bronhialni tuberkulozi se zdravila za tuberkulozo predpisujejo topično (aerosoli, endobronhialne infuzije). Nezdravilne votline so predmet kirurškega zdravljenja. Vprašanje operacije se običajno obravnava po 6 mesecih. po začetku kemoterapije.

Prognoza za kavernozno pljučno tuberkulozo je resna Drugo poslabšanje lahko vodi v razvoj kronične destruktivne oblike bolezni - fibro-kavernozne pljučne tuberkuloze. Preprečevanje obsega pravočasno odkrivanje in zdravljenje predhodnih oblik tuberkuloze.

Za vlakneno-kavernozno pljučno tuberkulozo je značilna prisotnost v pljučih ene ali več votlin z izrazito vlaknasto kapsulo (kronične votline) in fibrozne spremembe v okoliškem pljučnem tkivu; razvije pozno diagnozo in nezadostno zdravljenje razširjene, žariščne, infiltrativne in kavernozne pljučne tuberkuloze.

Kronične kaverne so bolj pogosto lokalizirane v I, II in VI bronhopulmonarnih segmentih enega ali obeh pljuč. V steni kronične votline so 3 plasti: notranja je nekrotična, sredina je plast tuberkuloznega granulacijskega tkiva, zunanja je vezivno tkivo (sl. 18). Stena vključuje obrušene in izsuševalne bronhije, krčne spremenjene žile. Skupaj s kronično votlino, različno težo pnevmskleroze, zadebeljenje in skleroze pljuč (sl. 19) se določijo žarišča izločanja v sosednjem pljučnem tkivu, emfizem in bronhiektazije. Z napredovanjem procesa z bronhogenim širjenjem mikobakterije tuberkuloze so prizadeti bronhi, spodnji deli pljuč in nasprotna pljuča. Možno uničenje pljuč, razvoj kazeozne pljučnice z večkomornimi razpadajočimi kavitetami, plevralni empiem, miliarno diseminacijo (vključno s poškodbami meninges). Pogosto so pljučna krvavitev, pljučne bolezni srca, amiloidoza notranjih organov. Ozdravljenje kronične votline se lahko pojavi z brazgotinami (sl. 20, a), nastankom lezije ali "dokončano" votlino (sl. 20, b) ali z oblikovanjem preostale votline v obliki ciste (sl. 20, c).

Bolezen poteka v valovih s spremembo obdobij poslabšanja in remisije. Vodilni, zlasti v obdobjih poslabšanja, so simptomi zastrupitve: šibkost, utrujenost, zvišana telesna temperatura, znojenje, izguba apetita, izguba telesne mase. V obdobju poslabšanja se kašelj poveča in količina sputuma se poveča, pri čemer se včasih pojavi mešanica krvi. Nad prizadetim delom pljuč pred bronhialnim ozadjem in z votlinami s premerom nad 6 cm - se slišijo amforične, suhe in pestre mokre hruške, kar kaže na vnetne spremembe v okoliškem pljučnem tkivu. Z vključitvijo v proces odvajanja votline bronhijev na višini vdihavanja so definirane škripavice, katerih pojav je posledica razpleta vnetih bronhialnih sten.

V spodnjem toku so omejena in progresivna fibro-kavernozna tuberkuloza, pa tudi fibro-kavernozna tuberkuloza z zapletom. Z omejeno fibro-kavernozno pljučno tuberkulozo (kronična votlina in lokalni pnevmoskleroza znotraj segmenta ali režnja pljuč) se intervali med eksacerbacijami raztezajo več mesecev, včasih tudi let. Dolgotrajno izločanje bakterij je lahko odsotno, včasih se v sputumu občasno odkrije majhna količina bakterije Mycobacterium tuberculosis. Pri nekaterih bolnikih se odkrijejo samo z mikroskopijo, vendar ne rastejo na hranilnih medijih zaradi sprememb v vitalni aktivnosti in kulturnih lastnostih pod vplivom kemoterapije. Omejeno fibro-kavernozno pljučno tuberkulozo opazimo predvsem pri bolnikih, ki so že dolgo in sistematično prejemali zdravila proti tuberkulozi, po priporočenem režimu zdravljenja. V primeru nespoštovanja režima, zlorabe alkohola, se stabilizacija procesa nadomesti z napredovanjem.

Za progresivno fibro-kavernozno pljučno tuberkulozo so značilne dolgotrajne eksacerbacije in kratki intervali med njimi. V obdobju poslabšanja je izražena zastrupitev (visoka telesna temperatura, tahikardija, hujšanje), kašelj s sputumom, hemoptiza, bolečina v prsih in kratka sapa. Še posebej se stanje poslabša v času razvoja plevralnega empijema, meningitisa, kazeozne pljučnice. Značilna je stalna masivna izločanje bakterij in odpornost Mycobacterium tuberculosis na zdravilo, kar preprečuje proces stabilizacije.

V primeru fibro-kavernozne pljučne tuberkuloze z zapletom, ki je bolj značilna za progresivni potek, so simptomi pljučne bolezni srca vodilni v klinični sliki. Mnogi bolniki razvijejo amiloidozo notranjih organov, kronično odpoved ledvic, ponavljajoče se pljučne krvavitve in dolgotrajno hemoptizo. Hemoptizo in pljučno krvavitev pogosto spremlja aspiracijska pljučnica, ki lahko povzroči zadušitev. Ko se votlina prebije v plevralno votlino, se pojavi spontani pnevmotoraks in razvije se empiema plevre.

Radiološko je za fibro-kavernozno pljučno tuberkulozo značilna ena ali več kroničnih votlin (območja razsvetljenja, obdana z gosto široko obročasto senco), krčenje okoliškega pljučnega tkiva, zmanjšanje prostornine pljuč, premestitev mediastinalnih organov, deformacija skeletnega dela prsnega koša, žarišče v eni ali obeh pljučih ( Sl. 21). Med poslabšanjem se pojavijo nove žarišča okužbe, sveže votline in infiltracija pljučnega tkiva.

Tuberkulinski testi pri bolnikih z fibro-kavernozo tuberkuloze med remisijo so pozitivni, ko proces napreduje, odziv na tuberkulin slabi, včasih postane negativen. Med poslabšanjem se ugotovi levkocitoza s premikom levkocitov v levo, limfopenijo, povečanjem ESR na 30-50 mm / h, včasih z majhno proteinurijo. Pri bolnikih s pljučno krvavitvijo in amiloidozo notranjih organov lahko odkrijemo anemijo. Značilne spremembe v biokemičnih parametrih delovanja jeter, ledvic. Bronhoskopija lahko zazna bronhialno tuberkulozo.

Diagnozo fibro-kavernozne pljučne tuberkuloze običajno ni težko zaradi zelo značilne klinične in radiološke simptomatologije. Včasih se razlikuje od kroničnih nespecifičnih vnetnih pljučnih bolezni, pri katerih so spremembe pogosteje lokalizirane v spodnjem in srednjem delu pljuč, lezije imajo grobo, težko strukturo, izražajo se simptomi peribronhialne in perivaskularne skleroze, bronhiektazije, rentgenska slika je bolj dinamična, v pljučih ni specifičnih žarišč.

Zdravljenje vključuje uporabo vsaj treh protituberkuloznih zdravil, ob upoštevanju občutljivosti in tolerantnosti mikobakterije tuberkuloze, patogenetskih in operativnih metod. Ker je zaprtje kroničnih votlin med kemoterapijo tuberkuloze redko opaženo (ne več kot 12% bolnikov), je kirurško zdravljenje resekcije segmenta ali režnja pljuč, pnevmonektomija, pleuropneumonektomija in torakoplastika v primeru fibro-kavernozne pljučne tuberkuloze. za kolaps pljuč). Za velike kronične kaverne so možne drenaža, kavernotomija (odpiranje kaverne) s kasnejšo kavernoplastiko. Kirurški poseg se praviloma izvaja v obdobju remisije, po poteku protituberkulozne kemoterapije. Pri nekaterih bolnikih s hudimi zapleti tuberkuloze in sorodnih bolezni je kirurško zdravljenje kontraindicirano. V tem primeru se izvaja dolgotrajna kemoterapija (včasih tudi več let).

Prognoza je odvisna od razširjenosti procesa, občutljivosti mikobakterije tuberkuloze na protituberkulozne droge, prisotnosti oteževalnih sočasnih bolezni.

Preprečevanje obsega pravočasno odkrivanje in ustrezno zdravljenje pljučne tuberkuloze v zgodnejših fazah njegovega razvoja.

Za cirotično pljučno tuberkulozo je značilna izrazita prevlada fibrotičnih sprememb (ekstenzivne rasti grobega vezivnega tkiva v pljučih in pleuri) nad specifičnimi, pri čemer se ohranjajo klinične in radiološke manifestacije aktivnega tuberkuloznega procesa. Razvija se kot posledica nezadostne resorpcije tuberkuloznih sprememb pri bolnikih s prezgodaj identificiranim procesom. Enostranska cirotična tuberkuloza je posledica fibro-kavernozne pljučne tuberkuloze, lahko nastane tudi kot posledica inkluzije obsežnega infiltracijskega procesa, kot je lobititis ali namesto atelektaze segmenta ali pljučnega režnja pri primarni in sekundarni tuberkulozi (če pride do tuberkuloznih sprememb v pljučnem tkivu pljučnega tkiva). Pri bolnikih z dolgotrajnim eksudativnim tuberkuloznim plevritisom ali pnevmoplevitisom (vnetje pljuč s spontanim ali terapevtskim pnevmotoraksom) se fibroza iz pleure lahko razširi na pljuča - pleurogenska ciroza ali pleuropneumonija. Dvostranska cirotična tuberkuloza je posledica kronične hematogene diseminirane pljučne tuberkuloze.

Morfološko, v primeru cirotične pljučne tuberkuloze, deformirajočega pnevmoskleroze, bronhiektazije (sl. 22), med brazgotinami - tuberkuloznimi žarišči različne velikosti in strukture, ostanki postkavernousne cistične votline, na območjih ohranjenega pljučnega tkiva - emfizem. Poraz zavzema celotno pljučnico, njen delež ali segment. Pri pleuroplazmozi se pleura zgosti, včasih vsebuje žarišča kalcifikacije in okostenitve.

Zamenjava dela pljučnega parenhima z brazgotinami in razvoj pljučnega emfizema vodi do poslabšanja izmenjave alveolarnega plina in z obsežnim procesom - do respiratorne odpovedi. Zaradi skleroze vej pljučnih arterij zoževanje lumna zvišuje krvni tlak v sistemu pljučnih arterij in desnega prekata srca ter postopoma oblikuje pljučno srce (pljučno srce). Pri patološko spremenjenih bronhih in okoliškem pljučnem tkivu se razvije kronični nespecifični vnetni proces. Pri dolgotrajnem gnojnem bronhitisu pride do amiloidoze notranjih organov.

Klinične manifestacije bolezni so odvisne od narave in obsega morfoloških sprememb, stopnje funkcionalne okvare in faze vnetnega (nespecifičnega in specifičnega) procesa. Dolgo časa morda nima simptomov. Glavne pritožbe v cirotični pljučni tuberkulozi so kašelj z gnojnim izpljunkom in zasoplost. Povišanje telesne temperature, vnetne spremembe v hemogramu (povečana ESR, zmerna levkocitoza) so lahko posledica poslabšanja specifičnega ali nespecifičnega vnetja v pljučnem tkivu in bronhih. Eksacerbacije tuberkuloznega procesa se pojavijo razmeroma redko, pojavijo se z blagimi simptomi zastrupitve in kratkotrajno slabim bakterijskim izločanjem, ki se hitro ustavi po imenovanju protituberkuloznih zdravil.

Postopno narašča dihanje, šibkost, pojavijo se palpitacije, ki jih otežujejo fizični napori, vleče bolečine v prsih. Zaradi hipertenzije v pljučni cirkulaciji in raztrganosti razširjenih žil se lahko v stenah bronhiektatične votline ali vlaknaste votline pojavijo hemoptiza in pljučna krvavitev (včasih obilno). Potek in izid cirotične pljučne tuberkuloze je odvisen od tega, kako hitro napredujejo dihalne in cirkulacijske motnje.

Pri bolnikih z enostransko cirozno pljučno tuberkulozo, prolaps ramena na prizadeti strani, atrofija ramenske mišice, zmanjšanje volumna prsnega koša, umik tkiva v supra- in subklavijskih območjih, zoženje medrebrnih prostorov in njihovo krčenje med vdihom, premik sapnika, meje srčnega žilja t in področja apikalnega impulza srca proti leziji. Spodnje meje prizadetih pljuč so premaknjene navzgor. Tolkalni zvok čez cirotično pljučno območje je zatemnjen, dihanje je oslabljeno ali bronhialno. Na preostali dolžini se določi udarni zvok v boksu, težko dihanje. Na prizadetem območju se slišijo suhe in mokre hruške, katerih količina je odvisna od faze vnetnega procesa.

Z dvostransko cirozno pljučno tuberkulozo, ki se razvije na podlagi kronične hematogene diseminirane tuberkuloze, je prsni koš simetričen. V nad- in subklavijskem območju je opazno upadanje tkiva in sploščenost zgornjih delov prsnega koša s širjenjem spodnjih medrebrnih prostorov zaradi emfizema.

Pri preučevanju pljučne funkcije pri bolnikih s cirozno tuberkulozo so odkrili omejevalne pljučne motnje. Zmanjšanje vitalne zmogljivosti in maksimalno prezračevanje pljuč je opaženo v razširjenem ciroznem procesu z masivnimi plevralnimi plasti.

Radiografski znaki cirozne pljučne tuberkuloze so masivno senčenje in zmanjšanje prostornine pljuč ali njenega režnja, segmenta, premik sosednjih organov, zbijanje in kalcifikacija pleure (sl. 23). Pri tomografiji v cirotičnih predelih pljuč se lahko določi z več tankostensko votlino, deformiranimi bronhi, bronhiektazami. Z poslabšanjem tuberkuloze se pojavijo nove žarišča okužbe v pljučih.

Diagnoza cirotične pljučne tuberkuloze temelji na odkrivanju obsežnih fibroznih sprememb v pljučnem tkivu bolnika z dolgotrajno pljučno tuberkulozo, skupaj z aktivnimi tuberkuloznimi žarišči; periodično izločanje bakterij; bolezni dihal in obtočil. Tuberkulinski testi pri tej obliki T. o. D. nimajo velike diagnostične vrednosti. Praviloma so pozitivni.

Diferencialno diagnozo izvajamo s pnevmisklerozo ne-tuberkuloznega izvora. Ko pnevmoskleroze ki je razvil po pljučnica, pljučni absces ali na ozadju bronhiektazije, pljučna atelektaza, plevralni izliv, občasno so akutno vnetje v bronhijih in pljučih, ampak v prisotnosti mokrih obliki hropenja v pljučih ni dalo Mycobacterium tuberculosis v izpljunku, brez tesnilke in Kalcificirane lezije v pljučne, patološke spremembe so lokalizirane predvsem v srednjem, spodnjem in spodnjem delu pljuč, nizka tuberkulinska občutljivost. Z diferencialno diagnostičnim namenom lahko preventivno zdravljenje z antibakterijskimi sredstvi, ki nimajo tuberkuloznega delovanja, poteka 10 dni, ob upoštevanju občutljivosti mikroflore na njih. Od cirotične tuberkuloze je treba razlikovati po post tuberkulozni cirozi pljuč - ostanek, brez znakov aktivnosti, relativno ugodne spremembe po kliničnem zdravljenju tuberkuloze.

Zdravljenje bolnikov s cirozno pljučno tuberkulozo vključuje uporabo dveh do treh protituberkuloznih zdravil v obdobju 6–9 mesecev med poslabšanjem tuberkuloznih žarišč v območju ciroznih pljuč. nespecifično antibiotično zdravljenje v primeru poslabšanja nespecifičnega vnetnega procesa v pljučih, kot tudi patogenetsko in simptomatsko zdravljenje s srčnimi sredstvi, vitamini, kisikom itd. Da bi preprečili pljučne krvavitve, se je treba izogibati fizičnim in čustvenim preobremenitvam in nadzorovati krvni tlak.

V primeru cirotične pljučne tuberkuloze brez votlin ali s sanitiranimi preostalimi votlinami so prikazane terapevtska gimnastika, posebne dihalne vaje in dozirana hoja. Izbira racionalnih vaj, volumen in intenzivnost obremenitve se določata na podlagi stopnje respiratorne odpovedi in prisotnosti kroničnega pljučnega srca. V povezavi s kršitvijo drenažne funkcije bronhijev je potrebno dnevno aktivno kašljanje z ustrezno posturalno drenažo. Sanatorium-resort zdravljenje se izvaja na območjih s toplo in suho podnebje - v stepski coni ali na južni obali Krim. Bivanje v visokogorskih krajih je kontraindicirano pri bolnikih z enostransko cirozno pljučno tuberkulozo, hudimi bronhiektazijami, nagnjenostjo k ponavljajoči se hemoptizi in poslabšanjem specifičnih in nespecifičnih vnetnih procesov z zadovoljivim funkcionalnim stanjem dihalnih, obtočnih in ledvičnih organov; pnevmonektomijo.

Prognoza za cirozno pljučno tuberkulozo je neugodna. Vzrok smrti je pljučna krvavitev, amiloid-lipoidna nefroza, kronična pljučna bolezen srca.

Preprečevanje obsega pravočasno odkrivanje in pravilno etiopatogenetsko zdravljenje predhodnih oblik tuberkuloze. Posebno pozornost je treba nameniti pravočasni diagnozi in lokalnemu zdravljenju specifičnih sprememb v bronhih. Pri poslabšanju nespecifičnega vnetnega procesa v bronhopulmonalni sistem, tudi če ni znakov tuberkulozne aktivnosti, je priporočljivo izvajati sezonske tečaje kemoprofilakse.

Tuberkulozni plevriti so lahko edina manifestacija tuberkuloze ali spremljajo njene druge oblike. Genesis razlikuje plevralno tuberkulozo, alergijski in perifokalni plevritis.

Tuberkuloza pleure se lahko pojavi pri primarni tuberkulozni kompleksni, hematogeni diseminirani in žariščni tuberkulozi pljuč zaradi prodora mikobakterije tuberkuloze v pljuč skozi krvne in limfne žile zaradi stika. Razvija se tudi pri bolnikih z destruktivnimi oblikami pljučne tuberkuloze, ki so posledica prebijanja vsebine votline v plevralno votlino. Pri spravljanju votline z bronhijem, zrak vstopa v plevralno votlino skupaj s kazeoznimi masami (pneumolevitis).

Za morfološko sliko je značilna prisotnost tuberkuloznih granulomov produktivnega tipa na listih pleure (tuberkulozna oblika plevralne tuberkuloze). Možno kopičenje izliva v plevralni votlini (plevralna tuberkulozna eksudativna oblika). Eksudat je serozen z velikim številom nevtrofilcev (od 15-20% do 70–80%), serozno-fibrinovimi, fibrinskimi, kazeoznimi. Z obsežnimi kazeoznimi lezijami pljuč postane izliv pnevmoplevitisa pogosto gnojno - nastane empyema. Bakteriološko preiskavo mikobakterije tuberkuloze lahko ugotovimo v izlivu. Pogoste kazeozne vnetje pleure vodijo do njenega zgoščevanja, utrjevanja in kalcifikacije (plevritija lupine), v nekaterih primerih se v spremenjeni pleuri oblikujejo votline s kazeozno vsebino.

Pri primarni tuberkulozi se zaradi alergijske pljučnice pojavi preobčutljivost pleure na razpadne produkte Mycobacterium tuberculosis. Lahko je ena prvih pojavov tuberkuloze. Pogosto se pojavi s kronično trenutno primarno tuberkulozo. Izločanje z alergijskim plevritisom je serozno, vsebuje do 60–70% limfocitov in do 10–15% ali več eozinofilcev.

Perifokalni plevritis je zaplet primarne tuberkulozne kompleksne, žariščne, infiltrativne in fibro-kavernozne pljučne tuberkuloze. Povzroča ga nespecifična reakcija pleure na subpleuralno žarišče tuberkuloznega vnetja.

Klinično se tuberkulozni plevriti, razen tuberkuloze plevralne tuberkuloze, kažejo v simptomskem kompleksu eksudativnega plevritisa (glej plevritis). Njegov začetek je lahko akuten ali subakuten. Obstaja povečanje telesne temperature na 38-39 °, bolečine na strani, postopno narašča dihanje, tahikardija. V začetnem obdobju parijetalnega (parakostalnega) plevrita se včasih sliši zvok trenja v plevri, ki izginja, saj se izliv nabira. Prisotnost izliva v plevralni votlini potrjujejo značilni fizični simptomi: dolgočasen zvok nad izlivom z zgornjo mejo v obliki parabolične krivulje (Ellis - Damozo - Sokolovova linija) in drugi (glej Pleura). Tuberkulozni plevriti se lahko pojavijo kronično, z blagimi počasi naraščajočimi simptomi in pogostim pomanjkanjem temperaturnega odziva.

V eksudativni obliki plevralne tuberkuloze se začne akutno ali subakutivno povečati telesna temperatura in drugi simptomi zastrupitve. Njen tok je ponavadi dolgotrajen. Simptomi zastrupitve trajajo v povprečju 2-3 mesece. Značilno vztrajno kopičenje izliva (kljub odstranitvi) do uničenja plevralne votline, v primeru plevralnega empijema se poslabša stanje pacienta, poveča kratka sapa, pride do cianoze, pogosto se opazi intenzivna zastrupitev, možna je bronhoplealna fistula (glejte Bronhial fistula). Ko se vsebina kaverne zlomi v plevralno votlino, se prvič pojavijo simptomi spontanega pnevmotoraksa s simptomi akutne respiratorne odpovedi, nekaj dni kasneje pa se pojavijo empiemi pljuč in bronhopleuralna fistula. Včasih, predvsem pri bolnikih, ki so imeli zaradi tuberkuloze pljučne operacije, empiem plevra poteka kronično. Hkrati se lahko razvije parapleitis, zapleten z prsno fistulo, amiloidozo notranjih organov.

Alergijski plevritis se začne akutno, nadaljuje se abortalno. Telesna temperatura se po 7–10 dneh povrne v normalno stanje, stanje se hitro izboljša, izliv izgine v 3-4 tednih, včasih tudi prej. Poleg simptomov plevritisa obstajajo še druge klinične manifestacije hiperergije, kot so flikten, povečanje perifernih bezgavk, Poncejev poliartritis.

Začetek perifokalnega plevritisa je akuten ali subakuten, potek je dolgotrajen. Vročina in drugi simptomi zastrupitve trajajo 3-4 tedne. Po evakuaciji se ponovno nabira v plevralni votlini in traja 4-6 tednov.

Rentgenska slika tuberkuloznega eksudativnega plevritisa se ne razlikuje od plevritisa iztoka iz druge etiologije. Do neke mere je tuberkulozna etiologija potrjena s prisotnostjo drugih specifičnih sprememb v pljučnem tkivu in koreninah pljuč (žarišča, kalcinati). Pri perifokalnem plevritisu je mogoče zaznati radiološke znake primarnega tuberkuloznega kompleksa, žariščne ali infiltratne ali fibro-kavernozne pljučne tuberkuloze. Pri številnih bolnikih je zaznavanje sprememb v pljučih težko zaradi izlivnih ali plevralnih plasti,

Pri bolnikih s pljučno tuberkulozo, perifokalnim plevritisom, levkocitozo odkrijemo z levkocitnim premikom v levo, limfopenijo, povečanjem ESR na 50–60 mm / h. Pri empijem najdemo anemijo. Za alergijski plevritis je značilna eozinofilija - do 10-15% ali več.

Tuberkulinski testi pri bolnikih s tuberkuloznim pleuritisom so pozitivni, z izjemo primerov anergije (z empyemom), kadar je odziv na tuberkulin negativen. Pri alergijskem plevritisu je reakcija na tuberkulin hiperergična.

Ključnega pomena za prepoznavanje narave eksudativnega plevritisa je plevralna punkcija, ki ji sledi bakteriološka in citološka preiskava nastale tekočine.

Tuberkulozna oblika tuberkuloze pleure ni klinično in radiološko izražena, lahko jo odkrijemo med torakoskopijo ali operacijo na pljučih in jo potrdimo s plevralno biopsijo.

Zdravljenje tuberkuloznega plevritisa je lahko konzervativno in operativno. Konzervativno zdravljenje poteka s anti-tuberkuloznimi zdravili 6-9 mesecev. V prvih 2-3 mesecih. Predpisani so izonijazid, streptomicin v kombinaciji z rifampicinom ali etambutolom, zdravljenje pa se nadaljuje z dvema zdraviloma. Z obilnim izlivom so indicirane alergijske lastnosti plevritisa, glukokortikosteroidi (prednizon). V primeru kopičenja velike količine izliva nastane plevralna punkcija za aspiracijo tekočine. Bolniki s pljučno tuberkulozo, ki so še posebej zapleteni zaradi empijema, kažejo sistematično aspiracijo izliva iz plevralne votline, da bi izravnali pljuča in popuščali pljuč, če ni učinka - pleurektomija. Z začetkom resorpcije izliva in odpravo preostalih manifestacij plevritisa, so priporočene posebne vaje, ki pospešujejo dihalne izlete na prsih na prizadeti strani. Prognoza za tuberkulozni plevritis je na splošno ugodna.

Tuberkuloza bronhijev, sapnika, grla, zgornjih dihal. Tuberkuloza bronhijev in sapnika se pojavi sekundarno z aktivnim destruktivnim tuberkuloznim procesom v pljučih in intratorakalnih bezgavkah. Najpogosteje prizadene bronhije. Bronhično tuberkulozo diagnosticira pri približno 14% otrok in mladostnikov s primarno tuberkulozo. Povzroča tudi zaplete sekundarne pljučne tuberkuloze - fibrozno-kavernozne (13-20%), diseminirane (9–12%), kavernozne (8–10%), infiltrativne (4–12%), žariščne (4-6%).

Bronhije in sapnik so prizadeti predvsem zaradi intrakanalikularnega širjenja mikobakterije tuberkuloze iz votline ali uničenja v pljučih. Prehod tuberkuloznega procesa v bronhije iz lezije v pljučnem ali hilarni limfnem vozlu (v sapnik iz trahealnih limfnih vozlov) je možen zaradi stika. Okužbe bronhijev in sapnika pri bolnikih s primarno in sekundarno tuberkulozo se lahko pojavijo tudi v krvnih in limfnih žilah.

Pri večini bolnikov v submukozi bronhijev (sapnik) se tuberkulozni granulomi oblikujejo z nadaljnjim razvojem infiltratov, redkeje razjede. Lahko se prizadenejo vse plasti bronhnega (sapnika) stene, včasih s taljenjem hrustanca. Pri bolnikih s primarno tuberkulozo ali ponovitvijo tuberkuloznega bronhoadenitisa lahko nastane limfobronhialna (limfo-trahealna) fistula, ki je posledica prodora kazeoznih mas iz intratorakalnih bezgavk v bronhiju (sapnik). Izidi tuberkuloze bronhijev in sapnika so zdravljenje brez zaostalih sprememb, nastanek brazgotin, ki včasih vodijo do stenoze dihalnih poti in motene pljučne ventilacije.

Klinični simptomi pri bronhialni in sapnični tuberkulozi se razvijajo postopoma. Pogosto (pri 40-80% bolnikov) je odsoten. Najbolj značilni so kašelj (suh ali sputum), ki ga včasih spremljajo bolečine v prsih in kratka sapa, ki jih ni mogoče razložiti s tuberkulozo pljuč. Radiografski znaki bronhialnih in trahealnih lezij pri tuberkulozi so hipoventilacija, atelektaza dela ali vseh pljuč, prisotnost blokiranih (brez komunikacije z bronhiji) oteklih votlin; Vendar pa so ti simptomi pogosto odsotni celo z ulcerozno bronhialno tuberkulozo.

Diagnoza tuberkuloze bronhijev in sapnika je ugotovljena med bronhoskopijo, ki se izvaja s pomočjo togega bronhoskopa ali fibrobronhoskopa pod lokalno ali splošno anestezijo. Tuberkuloza bronha (sapnik) z aktivno pljučno tuberkulozo se kaže v infiltracijskih spremembah pri 90%, razjedah - pri 10% bolnikov. Infiltrati so običajno omejeni. Pri večini bolnikov so bledo rožnata, dokaj ploska, precej gosta (razširjenost produktivne reakcije). S pretežno eksudativno reakcijo so infiltrati večji, otečeni, rdeči. Razjede so pogosto enojne, majhne, ​​včasih kraterične. V steni bronhijev (sapnik) se lahko odkrijejo odprtine limfobronhialne (limfotrahealne) fistule (sl. 24), skozi katere se sproščajo kazeozne mase. S pomočjo bronhoskopije diagnosticirajo post-tuberkulozne spremembe v bronhih in sapnikih: brazgotinjenje, stenozo (sl. 25).

Bronhoskopija je ključnega pomena pri diferencialni diagnozi bolezni z ne-tuberkuloznimi lezijami bronhijev in sapnika: vnetnih procesov, benignih tumorjev, raka, hondroosteoplastične traheobronhopatije, sarkoidoze. Za tuberkulozni proces je značilna omejena poškodba ust v drenažni votlini bronhijev. Pogosto vnetje bronhialne sluznice (sapnik) kaže na nespecifično lezijo. Proliferativne spremembe v bronhih in sapnikih opazimo predvsem v tumorjih. Histološka preiskava materiala za biopsijo pomaga razjasniti naravo patoloških sprememb, ugotovljenih med bronhoskopijo.

Tuberkuloza grla in zgornjih dihal (nos, žrelo) se pojavlja kot sekundarna manifestacija pogoste tuberkulozne okužbe pri bolnikih z destruktivno pljučno boleznijo. Opaženo je v 0,1–0,5% bolnikov z aktivno pljučno tuberkulozo, pogosto fibro-kavernozno.Zdravljenje mikobakterij s tuberkulozo sluznice zgornjih dihal in grla se zgodi spontano (s sputumom), limfomom in hematogeni, zaradi stika. Morfološke spremembe so podobne tistim pri bronhialni in trahealni tuberkulozi: tuberkulozni granulomi v submukozi, infiltrati, razjede.

Zapletanje destruktivne pljučne tuberkuloze s specifičnimi lezijami zgornjih dihal in grla spremlja upoštevanje simptomov glavne bolezni, kot so suhost v nosu, polaganje nosu, izločanje krvavih skorj iz nosnih kanalov, žgečkanje in pekoč občutek v žrelu ter glasnice, hripavost in hripavost, izguba glasu, težave in bolečine pri požiranju. Pri nosu, faringo- in laringoskopiji lahko opazimo odebeljeno sluznico roza, rdeča ali siva, mehka (s prevlado eksudativne komponente vnetja) ali gosto (z večinoma produktivnim vnetjem): razjede, pogosto plitve, nepravilne, z neravnimi robovi in prekrita z granulacijami in dnom tkivnega detritusa. Potek tuberkuloze v grlu in zgornjih dihalnih poteh je dolg. Diagnozo potrjujejo rezultati biopsije prizadetega tkiva in bakteriološke študije izcedka.

Diferencialna diagnoza tuberkuloze nosu, grla, žrela se pogosto izvaja z nespecifičnimi vnetnimi procesi (laringitis, faringitis, rinitis), zapletajočo tuberkulozo in s tumorji. Kratkoročni vnetni procesi v zgornjih dihalih in grlu so značilni za bolezni ne-tuberkulozne etiologije. V primeru dolgotrajnega poteka postopka je treba uporabiti bakteriološki pregled in biopsijo.

Če se pri bolnikih s pljučno tuberkulozo pojavi specifična lezija sluznice nosu, žrela, grla, sapnika in bronhijev, je treba okrepiti protituberkulozno kemoterapijo. Njegovo trajanje se podaljša glede na obliko, fazo in razširjenost glavnega procesa. Uporabite kombinacijo različnih zdravil proti tuberkulozi (vsaj 3-4) in patogenetskih zdravil (glukokortikosteroidi itd.). Eno od protituberkuloznih zdravil je treba injicirati neposredno v bronhije (sapnik) z brizgo ali z vdihavanjem (za poškodbe zgornjih dihalnih poti se priporočajo šobe ali ultrazvočni inhalatorji). Pri vdihavanju uporabite 6% raztopino izoniazida, 1% raztopino streptomicina, 2% raztopino raztopine, itd. Za povečanje terapevtskega učinka vdihavanja isoniazida se predpiše 1 uro po peroralni uporabi. Eno uro pred inhalacijo protituberkuloznih zdravil se lahko inhalirajo glukokortikosteroidi (1 ml 2,5% suspenzije hidrokortizon acetata).

Zdravljenje tuberkuloze sapnika in velikih bronhijev vključuje bronhoskopsko metodo, ki omogoča aspiracijo gnoja, odstranitev kazeoznih mas, uporabo zdravil in terapevtsko izpiranje bronhijev. Med bronhoskopijo bronhialno sluznico (sapnik) zdravimo tudi s sevanjem iz helij-neonskega laserja, da bi pospešili procese regeneracije, uničili granulacije z uporabo ogljikovega dioksida ali neodimskega laserja.

S pravočasno kemoterapijo proti tuberkulozi se zdravljenje tuberkuloze zgornjih dihal in grla pojavi v skoraj 100%, sapnik in bronhije - v 80-90% primerov.

Tuberkuloza dihalnega sistema, v kombinaciji s prašnimi poklicnimi boleznimi pljuč (coniotuberculosis). Najpogostejša oblika koniotuberkuloze je silikotuberkuloza. Ugotovljene so antracotuberkuloza, siderosilikotuberkuloza, kombinacija tuberkuloze s siderozo, azbestoza. Manifestacije teh tipov koniotuberkuloze so zelo raznolike in v primerjavi s silikotuberkulozo razmeroma benigni potek. Diagnoza tuberkuloze v ozadju teh vrst pnevmokonioze je težka.

Silicotuberculosis je kombinacija pljučne tuberkuloze s silikozo (glej Pnevmoconioza). Silikoza se razvije z vdihavanjem prahu, ki vsebuje silicijev dioksid, in je značilno razširjena nodularna in difuzna intersticijska sprememba pljučnega tkiva. Včasih tvori velike, rahlo zasedene silikotične vozlišča (tumorsko podobna oblika silikoze), ki se lahko razgradijo. V alveolarnih septah vezivno tkivo raste okoli bronhijev in krvnih žil, kar vodi do emfizema, bronhialne deformacije in razvoja pljučnega srca.

Pogostnost tuberkuloze oseb, ki so izpostavljene prahu, ki vsebuje silicijev dioksid, je višja od preostale populacije. Težja je silikoza, pogosteje je kombinirana s tuberkulozo. Praviloma je tuberkuloza v silikozi sekundarna. Razvija se kot posledica reaktivacije starih tuberkuloznih žarišč, ki se nahajajo v apikalnih in skorjih predelih pljuč ali v bezgavkah korena pljuč. Širjenje bakterije tuberkuloze iz teh žarišč poteka skozi limfne žile in bronhije, manj pogosto skozi krvne žile.

Pljučna tuberkuloza s silikozo se lahko manifestira kot osrednji, infiltrativni, diseminiran, fibro-kavernozan proces. Navadno so prizadete intratorakalne bezgavke. Za tuberkulozni proces v silikozi je značilna nekroza pljučnega tkiva in razvoj hialiniziranega vezivnega tkiva okrog področij nekroze.

Zaradi pomembnih kompenzacijskih zmožnosti telesa, silikotuberkuloza že dolgo ni klinično manifestirana. Po določenem obdobju se telesna temperatura dvigne, pojavi se kašelj in telesna masa se zmanjša. Z napredovanjem patološkega procesa se stanje bolnika poslabša, poveča zastrupitev, moti dihanje in krvni obtok. Vendar pa je pri silikotuberkulozi zastrupitev manj izrazita kot pri podobnih oblikah pljučne tuberkuloze, ki se ne kombinirajo s silikozo, in tudi z dolgotrajnim tuberkuloznim procesom ni izločanja bakterij. Zelo redko hematogeno širjenje mikobakterije tuberkuloze povzroča zaplete, kot so tuberkulozni meningitis, tuberkuloza grla, sapnik in črevesje.

Pri rentgenskem pregledu pljuč se lahko odkrijejo znaki silikoze in tuberkuloze. Najpomembnejši rentgenski simptomi silikoze so fibroza intersticijskega tkiva, izražena v retikularni celični spremembi pljučnega vzorca (stopnja I): več manjših senc zaradi majhnega segmentiranega gostega diseminacije (II. Stopnja): velika omejena območja senčenja (kompaktiranje) pljučnega tkiva - silicomas (faza III) ). Za silikozo je značilno poraz bronhopulmonalnih limfnih vozlov z obrobno kalcifikacijo (simptom "na kratko").

Najpogosteje se pri silikozi pojavi osrednja oblika pljučne tuberkuloze: lezija je pogosto dvostranska, polimorfna žarišča premera do 1,5 cm so praviloma lokalizirana v zgornjih delih pljuč. Takšna žarišča se razlikujejo od silikotičnih vozlov s polimorfizmom, velikostjo, manjšo gostoto, mehkimi konturami. Pri hudi silikozi je tuberkulozne žarke težko razlikovati od taljenih silikotičnih vozlov. V teh primerih je pomembna tomografija, s pomočjo katere je mogoče odkriti kaverne, ki so nevidne na rentgenskih posnetkih. Tuberkularne kaverne imajo v nasprotju s silikotnimi oblikami pravilno obliko in jasno opredeljeno steno. Infiltrativno pljučno tuberkulozo s silikozo lahko predstavljamo z lobularnim ali okroglim infiltratom, perissisuritom, lobititisom, redko kazeozno pljučnico s prevladujočo lokalizacijo v II, III in IV bronhopulmonarnih segmentih. Infiltrat se skoraj ne absorbira, pogosto se stisne in se spremeni v veliko vlaknasto vozlišče - silikotuberkulum. Pri diseminirani pljučni tuberkulozi v kombinaciji s silikozo so tuberkulozne žarišča polimorfne, ki se nahajajo predvsem v zgornjih delih pljuč. Pri kronični diseminirani tuberkulozi se določijo žarišča različne gostote, plevralne spremembe in včasih znaki pljučne ciroze. V primeru fibro-kavernozne tuberkuloze pri bolnikih s silikozo v enem ali obeh pljučih se v ozadju asimetrično lociranih področij fibroze določijo velike votline nepravilnih, pogosto v obliki fižola, pogosto s stopnjo tekočine. V oddaljenih predelih pljuč se v ozadju silikotične fibroze odkrijejo žarišča bronhogene diseminacije. Pri vseh bolnikih s silikotuberkulozo opazimo spremembe v koreninah pljuč zaradi povečanja, utrjevanja, včasih kalcifikacije intratorakalnih bezgavk, fibroze pljučnega tkiva in hipertenzije v pljučnem obtoku.

Pogosto ni mogoče določiti oblike tuberkuloze pri silikozi zaradi posebnosti poteka bolezni. Inštitut za poklicno higieno in poklicne bolezni je predlagal klinično in radiološko klasifikacijo atipičnih oblik silikotuberkuloze, pri kateri je izoliran silikotuberkulozni bronhatitis. majhna nodularna oblika silikotuberkuloze s posameznimi sencami v pljučih s premerom do 3 cm, v katerem ni mogoče razlikovati elementov tuberkuloze in silikoznega procesa (slika 26): velika silikatna tuberkuloza z enim ali več odtenki s premerom 3-8 cm; "Masivna" silikotuberkuloza, ki je rentgensko ustrezna silikozi III. Stopnje, pri kateri oblike tuberkuloznega procesa ni mogoče razjasniti, ponavadi s to obliko se odkrije veliko senčenje, pogosto zasedeno v pljučih, z votlino (kaverne).

Prisotnost tuberkuloze potrjujejo posebne spremembe v bronhih in limfobronhijskih fistulah, ki so bile ugotovljene med bronhoskopijo, odkritje mikobakterije tuberkuloze v izpljunku in (ali) vsebino bronhijev in nastale votline na rentgenski sliki pljuč, kar je pozitiven učinek protituberkulozne kemoterapije. Pri silikotuberkulozi so opazili spremembe v hemogramu: povečan ESR, premik levkocitov v levo, limfopenijo, monocitozo. Tuberkulinski testi nimajo velike diagnostične vrednosti.

Zdravljenje bolnikov s koniotuberkulozo poteka po enakih načelih kot pri zdravljenju bolnikov s tuberkulozo in ustrezne pnevmokonioze. Dolgo časa (od 10 do 12 mesecev in več) se uporabljajo kombinacije 2-3 zdravil proti tuberkulozi. Trajanje zdravljenja je odvisno od trajanja in resnosti tuberkuloznega procesa ter učinkovitosti zdravil. Pri bolnikih s svežimi infiltracijskimi oblikami koniotuberkuloze imajo glukokortikosteroidi v kombinaciji z antibakterijskimi zdravili ugoden učinek. Vendar pa so rezultati kemoterapije za silikotuberkulozo slabši kot pri ustreznih oblikah tuberkuloze, ki niso v kombinaciji s silikozo, in so odvisni ne le od oblike tuberkuloze, ampak tudi od resnosti silikoze.

Operacija silikotuberkuloze se redko uporablja. Indikacije zanje določajo stopnja razvoja fibroze pljučnega tkiva, stanje dihalne in cirkulacijske funkcije ter prevalenca tuberkuloznih sprememb.

Prognoza je odvisna od razširjenosti procesa in pravočasnosti zdravljenja.

Pri bolnikih s pnevmokoniozo, zlasti pri osebah, ki so nagnjene k tuberkulozi, se velik pomen pripisuje kemoprofilaksi tuberkuloze. Za 3 leta zapored za 3-4 mesece. v letu v jesensko-zimskem času je vsak dan predpisan dnevni odmerek isoniazida. Kemoprofilakso je treba izvajati v povezavi s sanitarno-higienskimi in medicinskimi ukrepi za boj proti tuberkulozi in pnevmokoniozi v tej industriji.

Značilnosti respiratorne tuberkuloze, kadar je kombinirana z drugimi boleznimi. Ena od glavnih značilnosti patomorfizma pljučne tuberkuloze v sodobnih pogojih je povečanje pogostosti njegove kombinacije z rakom pljuč, diabetesom mellitusom, peptično razjedo, kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi, sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti in drugimi boleznimi.

Tuberkuloza in pljučni rak se pojavljata v kombinaciji predvsem pri moških, starejših od 50 let, in se večinoma povečujejo zaradi povečane pojavnosti pljučnega raka in povečanja pričakovane življenjske dobe bolnikov s tuberkulozo. Tuberkuloza ne vpliva bistveno na potek bronhogeničnega pljučnega raka, vendar lahko prispeva k poslabšanju pljučne tuberkuloze zaradi zmanjšanja odpornosti telesa, zastrupitve ali vpletenosti starih tuberkuloznih žarišč v tumorsko rastno cono.

Klinična slika je odvisna od stopnje in oblike raka in tuberkuloze. Suhi kašelj, oteženo dihanje, bolečine v prsnem košu so ponavadi poslabšane, pojavlja se vztrajna hemoptiza in hitro se spremeni auskultacijska slika. Značilna vročica napačne vrste, ostra izguba teže.

Zgodnje odkrivanje pljučnega raka v kombinaciji s tuberkulozo je zelo težko zaradi podobnosti simptomov teh bolezni. Poleg tega se rak in tuberkuloza pogosto pojavita pod masko kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. Najpogosteje je potrebno razlikovati periferni pljučni rak s tuberkulom. Diferencialna diagnoza pljučnega raka in infiltrativne tuberkuloze, miliarne karcinomatoze in razširjene tuberkuloze, abdominalnega pljučnega raka in kavernozne tuberkuloze, apikalne Pankost in infiltrativne tuberkuloze je zelo težko. Le s pomočjo celovitega pregleda pacienta, vključno z radiološkimi, instrumentalnimi, imunološkimi in drugimi metodami, je možno pravočasno postaviti diagnozo. Odkrivanje tumorskih celic v izpljunku, izrazite patološke spremembe v biokemičnih parametrih (povišana raven fibrinogena v krvi, itd.), Ponavljajoča se hemoptiza in rentgenski in bronhološki podatki (glej Pljuča (pljuča)) so najpomembnejši za diagnozo pljučnega raka.

Obstajajo 4 glavne vrste radiografskih sprememb s kombiniranimi pljučnimi lezijami s tuberkulozo in rakom: 1) pojav v coni stacionarne ali regresivne tuberkuloze spremeni v eno samo izolirano senco s premerom več kot 10 mm zaobljene oblike z valovitimi konturami in homogeno strukturo; 2) pojavljanje v ozadju aktivne spremembe tuberkuloze ali izven njihove nove sence, podobno tisti, opisani zgoraj, ki se kljub uvedbi specifične kemoterapije povečuje z regresijo sprememb tuberkuloze; 3) pojavljanje znakov hipoventilacije, amfeme, pnevmonitisa, atelektaze segmenta, režnja ali celotnega pljuča, progresivnega peribronhialnega, intersticijskega skorje vzdolž medcelične pleure, ki izvira iz korena pljuč, enostranske povečave in zapiranja pljučnega korena. pljuč zaradi intratorakalnih bezgavk; 4) asimetrično zadebelitev stene stare tuberkularne votline s polipoznimi nodularnimi rastmi v lumnu ali okrog nje z odsotnostjo perifokalnih vnetij in žarišč bronhogene diseminacije.

V primeru zgodnjega prepoznavanja kombinirane patologije se odpravi vprašanje kirurškega zdravljenja. V pred- in pooperativnem obdobju, pa tudi pri zdravljenju s citotoksičnimi zdravili in ionizirajočimi sevanji, da bi preprečili reaktivacijo tuberkuloze, se izvaja dolgoročno zdravljenje s protituberkuloznimi zdravili.

Tuberkuloza in diabetes mellitus se kombinirajo pri bolnikih s sladkorno boleznijo (diabetes mellitus) 3-5 krat pogosteje kot pri preostali populaciji. Tuberkulozo najpogosteje prizadenejo ljudje s hudo sladkorno boleznijo. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom prevladujejo infiltracijska in fibrozno-kavernozna tuberkuloza, napredujejo tuberkuloze s pretežno lokalizacijo procesa v spodnjih delih pljuč.

Klinična slika pljučne tuberkuloze in sladkorne bolezni, kadar so kombinirana, je odvisna od resnosti presnovnih motenj in procesa v pljučih, starosti bolnikov in zaporedja razvoja bolezni. Z namenom odkrivanja skritih motenj presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih s tuberkulozo določimo vsebnost glikoziliranega hemoglobina v krvi, test opravimo z obremenitvijo glukoze.

Zdravljenje bolnikov s tuberkulozo in sladkorno boleznijo poteka v specializiranem oddelku tuberkulozne bolnišnice. Hkrati z anti-tuberkuloznimi zdravili je predpisana antidiabetična terapija: prehrana, insulin itd. Zdravljenje pri bolnikih s sladkorno boleznijo je počasnejše, zato mora biti trajanje uporabe protituberkuloznih zdravil s kombinirano patologijo dvakrat večje kot pri podobni obliki tuberkuloze pri ljudeh, ki nimajo sladkorne bolezni. S pravočasno diagnozo tuberkuloze pri bolnikih z diabetesom mellitusom in racionalnim zdravljenjem teh bolezni se lahko tuberkuloza ozdravi in ​​bolnikova sposobnost za delo je obnovljena.

Glede na to, da imajo bolniki s sladkorno boleznijo povečano tveganje za tuberkulozo, so ukrepi za njegovo preprečevanje (izolacija od izločanja bakterij, revakcinacija BCG neokužene, kemoprofilaksa v skupini okuženih ljudi in ljudi s spremembami v tuberkulozi v pljučih), ustrezno zdravljenje sladkorne bolezni, sistematične fluorografske študije prsnega koša.

Tuberkuloza in peptična ulkus, po DD. Yablokova in A. I Galibina (1976) sta združeni v 2,6–6,3% solo pljučne tuberkuloze, kar presega pojavnost preostale populacije. Kombinacija teh bolezni se pogosteje pojavlja pri moških 30-50 let. Za osebe z peptično ulkusno boleznijo, zlasti tistimi, ki so imele gastrektomijo, velja, da so izpostavljene povečanemu tveganju za tuberkulozo.

Peroralna razjeda, ki se pojavi v ozadju tuberkuloze, se pojavi z manjšimi kliničnimi manifestacijami: tuberkuloza je pogosteje progresivna. Pri kombinirani patologiji so opazili simptome obeh bolezni. Vendar pa so slabost, zmanjšan apetit, izguba telesne mase, avtonomne in presnovne motnje, vključenost v patološki proces drugih organov prebavnega trakta pogostejši, zgaga, slabost in bruhanje - manj pogosto kot pri peptični razjedi, ki ni kombinirana s tuberkulozo. Z lokalizacijo razjede v dvanajstniku pri bolnikih s tuberkulozo se pogosteje ugotavlja povečana kislost želodčnega soka, vendar je njena raven nižja kot pri tistih s samo peptično ulkusno boleznijo. Priznavanje peptičnega ulkusa pri bolnikih s tuberkulozo je težko zaradi pomanjkanja simptomov, kot tudi zaradi tega, ker se dispeptične motnje pogosto obravnavajo kot manifestacije neželenih učinkov zdravil proti tuberkulozi. Torej, kadar se pri bolnikih s tuberkulozo pojavijo dispeptične motnje, je potrebna skrbna študija prebavnega trakta.

Zdravljenje bolnikov s pljučno tuberkulozo in peptično razjedo se izvaja v specializiranem oddelku bolnišnice za tuberkulozo. Z poslabšanjem peptične razjede je kemoterapija proti tuberkulozi težka zaradi slabe tolerance zdravil, nastanka dispeptičnih motenj in bolečin v trebuhu. V teh primerih je priporočljivo zavrniti imenovanje zdravil v notranjosti in jim injicirati intravensko, kapalno, intramuskularno, rektalno in intratrahealno. Zaradi poslabšanja peptičnega razjeda lahko v ozadju anti-ulkusne terapije vzamete številna zdravila. Bolniki s peptično razjedo v remisiji dobro prenašajo, zlasti pri intermitentnem zdravljenju, etambutol, isoniazid, slabše - rifampicin in protionamid. Peroralna uporaba etionamida, natrijevega para-aminosalicilata, pirazinamida je izključena. Kirurško zdravljenje peptične razjede in tuberkuloze se izvaja v remisiji. Bolnike s kombinirano patologijo je treba dolgoročno spremljati; V kompleksu terapevtskih in preventivnih ukrepov vključuje tečaje anti-relaps terapije peptične razjede. Prognoza je odvisna od resnosti vsake bolezni.

Tuberkuloza in kronične nespecifične pljučne bolezni se pogosto kombinirajo. Osebe z ozdravljeno pljučno tuberkulozo imajo lahko bronhiektazijo. Istočasno se pri večini bolnikov razvije kronični nespecifični vnetni proces v bronhopulmonarnem sistemu, ki se pojavi s periodičnimi eksacerbacijami vrste pljučnice ali bronhitisa. Med eksacerbacijami se poveča telesna temperatura (včasih mrzlica), nočno potenje, kašelj z izločkom izpljunka. Na območjih pljuč, ki ustrezajo razvitemu vnetnemu procesu, se slišijo suhe in vlažne hruške, radiološko se zazna senčenje. Glavna metoda, ki potrjuje nespecifično naravo vnetnega procesa v bronhopulmonarnem sistemu, je odkrivanje ne-tuberkulozne mikroflore, ko se sputum goji na hranilnih medijih.

Nekateri bolniki z zaceljeno pljucno tuberkulozo in kronicnim nespecificnim vnetnim procesom v bronhopulmonalnem sistemu zaradi reaktivacije post-tuberkuloznih sprememb (žarišca, vecja kompaktirana žarišča, tuberkuloza) razvijejo ponovitev tuberkuloze z nastankom nekaterih njenih klinicnih oblik. Hkrati obstajajo izrazite klinične manifestacije tuberkuloze in nespecifičnih vnetnih procesov v bronhopulmonalnem sistemu. Ponovitev tuberkuloze je praviloma hujša od prvega tuberkuloznega procesa, njeno zdravljenje pa je manj učinkovito.

Redkeje se razvije nov tuberkulozni proces pri bolnikih s podaljšano pljučnico in bronhiektazijo. Prognoza v teh primerih je ugodnejša, saj je pri prvi razviti tuberkulozi je učinkovitost zdravljenja z zdravili proti tuberkulozi veliko večja kot pri ponovitvi tuberkuloze.

S kombinacijo pljučne tuberkuloze s cistično hipoplazijo (glej Pljuča (pljuča)), zapleteno s kroničnim gnojnim bronhitisom, sta simptoma bronhialne lezije, zastrupitve in respiratorne odpovedi glavni simptomi. Prepoznavanje tuberkuloze je v tem primeru pogosto težavno. Diagnoza tuberkuloze je potrjena z odkrivanjem njenega patogena v izpljunku, specifičnih podatkov o imunoloških testih. V nekaterih primerih so rezultati poskusnega zdravljenja z zdravili proti tuberkulozi ključnega pomena. Upoštevati je treba, da bolniki s cistično hipoplazijo pljuč in hkratnim kroničnim gnojnim bronhitisom pogosto napačno diagnosticirajo tuberkulozo.

V zadnjih letih so pri preiskovanju pljučne funkcije pri novo diagnosticiranih bolnikih z različnimi oblikami pljučne tuberkuloze našli znake bronhialne obstrukcije. Pri določenih pogojih se lahko pri teh bolnikih razvijejo klinične manifestacije obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme. Pri nekaterih bolnikih je bronhialna obstrukcija patogenetsko povezana s tuberkuloznim procesom.

Bolniki z bronhialno astmo, ki že dolgo prejemajo glukokortikosteroide, se včasih razvijejo v "steroidno" tuberkulozo, za katero je značilno dolgotrajno zdravljenje, nagnjenost k razpadanju pljučnega tkiva in širjenje procesa ter ga je težko zdraviti. Pojavi se lahko tudi pri drugih boleznih, katerih zdravljenje je povezano s podaljšano uporabo glukokortikosteroidov: alveolitis (idiopatska in eksogena), sistemske bolezni, zlasti difuzne bolezni vezivnega tkiva (dermatomiozitis, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus itd.), Kronični aktivni hepatitis.

Pri tuberkulozi, skupaj s kronično nespecifično boleznijo pljuč, se obe bolezni hkrati zdravita. V primeru nespecifičnega vnetnega procesa v bronhopulmonarnem sistemu so predpisani antibiotiki širokega spektra, ki upoštevajo občutljivost mikroflore na njih. Pri prepoznavanju gliv (Candida, Aspergillus, itd.) So učinkovita protiglivična sredstva; nizoral, nistatin, levorin, amfotericin B in drugi Medicinska bronhoskopija in endobronhialno dajanje zdravil sta zelo pomembni. V primeru ozdravljene tuberkuloze se priporoča preventivna protituberkulozna terapija z isoniazidom (vsaj 3 mesece). V primeru kombinacije tuberkuloze z obstruktivnim bronhitisom ali bronhialno astmo se izvaja dolgoročno, sistematično zdravljenje za odpravo bronhialne obstrukcije. Tuberkuloza ni kontraindikacija za uporabo ustreznih zdravil, fizioterapije in ekstrakorporalnih metod (izmenjava plazme, hemosorpcija itd.). Pri predpisovanju fizioterapevtskih postopkov za bolnike z aktivno tuberkulozo je potrebno hkrati izvajati ustrezno protituberkulozno kemoterapijo.

S kombinacijo tuberkuloze in cistične hipoplazije pljuč, še posebej zapletene zaradi gnojnega procesa, zdravljenje vključuje uporabo zdravil in operacijo: odstranitev režnja ali celotnega pljuč (odvisno od dolžine patološkega procesa). Pogosto se pred operacijo, v takojšnjem in poznem pooperativnem obdobju, predpisujejo protituberkulozna zdravila za terapevtske ali profilaktične namene.

Prognozo za tuberkulozo in kronično nespecifično pljučno bolezen določajo prevalenca tuberkuloze in nespecifični procesi, stanje drenažne funkcije bronhijev, prisotnost bronhiektazije. Ker so bolniki s kroničnimi nespecifičnimi boleznimi pljuč skupina z večjim tveganjem za bolezen tuberkuloze, sta pomembno zgodnje odkrivanje in popolno zdravljenje.

Tuberkuloza v kombinaciji z okužbo z virusom HIV je najpogosteje posledica reaktivacije tuberkuloznega procesa glede na sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS) v terminalni fazi okužbe s HIV (okužba s HIV).

Klinične manifestacije tuberkuloze pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, in pri bolnikih z AIDS-om imajo številne značilnosti. Najpogosteje opažamo generalizacijo tuberkulozne okužbe, povezano z bakteriomijo, z lezijami pljuč, perifernih bezgavk, seroznimi membranami (pleura, perikard, itd.), Jetri, vranico in drugimi organi. Tuberkuloza pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, in pri bolnikih z aidsom se pogosto kaže v obsežnem infiltracijskem procesu v pljučih z nastankom votlin. Generalizirana tuberkuloza in infiltrativna pljučna tuberkuloza se pojavita v valovih s spremembo obdobij poslabšanja in remisije, katerih trajanje je odvisno od stopnje imunosupresije, narave lokalnih sprememb in trajanja njihove involucije.

Pogosto pri bolnikih, okuženih z virusom HIV in pri bolnikih z AIDS-om, obstaja dvostranska tuberkulozna poškodba intratorakalnih bezgavk, za katero je značilno izjemno hudo gibanje, izrazita zastrupitev in razvoj lokalnih zapletov, ki jih povzroča gnojna okužba. Lahko se pojavi kazeozna nekroza in redčenje kazeoznih nekrotičnih hilarnih limfnih vozlov, njihov preboj z mediastinalnim prebojom z razvojem gnojnega mediastinitisa; včasih se oblikuje bronho-esophageal fistula, smrtna krvavitev se pojavi zaradi uničenja stene velike krvne žile.

Potrebna je zgodnja diagnoza tuberkuloze pri okuženih z virusom HIV v pogojih imunske pomanjkljivosti je težko doseči pozitivne rezultate zdravljenja z izrazitim in zanemarjenim tuberkuloznim procesom, zaradi česar bolezen poteka kronično z izrazito nagnjenostjo k napredovanju. Težave pri prepoznavanju tuberkuloze so posledica velike podobnosti njenih kliničnih manifestacij s simptomi AIDS-a, pogostih negativnih tuberkulinskih reakcij zaradi imunosupresije. Diagnozo tuberkuloze je treba potrditi z odkrivanjem mikobakterije tuberkuloze z mikroskopskimi ali kulturnimi preiskavami. V odsotnosti Mycobacterium tuberculosis v preučevanem materialu imajo podatki o patoanatomski študiji biopsije prizadetega organa kot tudi rezultati imunoloških študij (predvsem odkrivanje protiteles proti serumu ali bronhoalveolarnim brisom) določeno vrednost.

Zdravljenje tuberkuloze pri bolnikih, okuženih z virusom HIV, je podaljšano (vsaj 9–12 mesecev) uporaba treh protituberkuloznih zdravil: izonijazida, rifampicina in pirazinamida. Včasih se kombinaciji doda etambutol ali pa se nadomesti z zdravilom, ki je odporno na mikobakterijo tuberkulozo. Če obstajajo dokazi, se izvajajo kirurški posegi. V primeru aidsa se zdravljenje izvaja hkrati s kemoterapijo proti tuberkulozi.

Klinični nadzor bolnikov z dihalno tuberkulozo.

V ambulanti za tuberkulozo so bolniki z aktivnim tuberkuloznim procesom vključeni v disperzivno registracijo I. skupine. Potrebujejo stalno anti-tuberkulozno terapijo z mesečnimi kontrolnimi pregledi. V II. Skupini ambulantnega zdravljenja so opazili bolnike s subvencionirano aktivno tuberkulozo (prenos v to skupino se ne opravi prej kot 2-3 leta po prenehanju izločanja bakterij in zaprtju razpokalne votline v pljučih). Bolniki II. Skupine ambulantne registracije dvakrat letno izvajajo sezonske cikluse tuberkulozne kemoterapije v ambulantnem obdobju 2-3 mesece, kontrolni pregledi se izvajajo četrtletno. Osebe, ki so ozdravljene aktivne tuberkuloze, se prenesejo v tretjo skupino dispanzerja; opravijo kontrolne teste 1-krat v 6 mesecih. in ob prisotnosti dejavnikov, ki zmanjšujejo odpornost telesa, 1-2-krat na leto prejmejo 2–3-mesečne tečaje zdravljenja proti relapsu s protituberkuloznimi zdravili. Če bolnik še 2 leti ni imel ponovnega pojava tuberkuloze, ni večjih rezidualnih sprememb (ciroze pljuč, velikih pljučnih tuberkulomov, več kalcifikacij v intratorakalnih bezgavkah in pljučih) in takšnih oteževalnih dejavnikov, kot so diabetes mellitus, kronični alkoholizem, stanja imunske pomanjkljivosti, kronične bolezni. notranjih organov, se lahko odstrani iz ambulante. Osebe z velikimi rezidualnimi spremembami in oteževalnimi dejavniki se prenašajo ob odsotnosti ponovitve tuberkuloze za 2 leti v skupino VII.

Bibliografija: bronhopulmonalna tuberkuloza pri majhnih otrocih, ed. S.V. Raczynski, M., 1970, bibliogr. Pomeltsov K.V. Radiološka diagnoza pljučne tuberkuloze, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA in Averbakh M.M. Patomorfologija sodobnih oblik pljučne tuberkuloze, M., 1973, bibliogr. Rabukhin A.E. Tuberkuloza dihalnega sistema pri odraslih, M., 1976, bibliogr. on, Izbrana dela, str. 54, M., 1983: I.M. Ore. in Chubakov T.Ch. Pljučna tuberkuloza in alkoholizem, M., 1985, bibliogr. Tuberkuloza dihalnega sistema, ur. A.G. Khomenko, M., 1988; Tuberkuloza pri otrocih in mladostnikih, ed. E.N. Yanchenko in M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Bronhološke raziskovalne metode v diferencialni diagnozi tuberkuloze, str. 101, M., 1979; Firsova V.A. Tuberkuloza dihalnega sistema pri otrocih, M., 1978; Chumakov F.I. in Lukjanova MA Tuberkuloza v grlu, Probl. cev, št. 4, str. 58, 1989; Shesterina M.V. Spremembe bronhijev pri pljučni tuberkulozi, M., 1976, bibliogr. Yablokov D.D. in Galibina A.I. Pljučna tuberkuloza v kombinaciji z notranjimi boleznimi, Tomsk, 1976; Yashchenko B.M. Tuberkuloza lahkih ulic napredne in senilne starosti, Kijev, 1969, bibliogr.

Sl. 14. Mikrodrug mesta pljučne tuberkuloze: 1 - homogene kazeozne mase; 2 - vlaknasta kapsula; barvanje s hematoksilinom in eozinom; × 25.

Sl. 21. Radiografija organov prsnega koša v fibrozno-kavernozni pljučni tuberkulozi: desno pljučno polje je zoženo, mediastinum je odmaknjeno v desno, v vrhu desnega pljuča je definirana velikanska votlina z gostimi gostimi stenami (označena s puščico), v srednjem in spodnjem delu pljuč je več sosednjih senčnih področij (osipa osip).

Sl. 20a). Histotopografski del pljuč, ko so se kronične votline zacelile z nastankom brazgotine (ozdravljene kronične votline so označene s puščicami); hematoksilin in eozin.

Sl. 7. Mikrodrug pljuč pri žariščni tuberkulozi: v pljučnem tkivu je opredeljen omejen fokus kazeozne nekroze s perifokalno produktivno reakcijo (označeno s puščico); barvanje s hematoksilinom in eozinom; × 8.

Sl. 13b). Tomogram organov prsnega koša v neposredni projekciji pacienta z fibrozno-kavernozo tuberkuloze desnega pljuča in leve strani kazeozne pljučnice: volumen levega pljuča je zmanjšan, difuzno zasenčen, v zgornjih delih so definirane večplastne votline (1); desna pljuča je povečana v volumnu, v srednjih odsekih je določena s točkami osipa (2), na ravni drugega medrebrnega prostora - votline (3); mediastinalna senca se premakne v levo.

Sl. 5a). Histotopografski del pljuč pri kronični diseminirani tuberkulozi (aktivna faza bolezni): v pljučnem tkivu obstajajo številne žarišča tuberkuloznega vnetja različnih velikosti (1), področja pnevmoskleroze (2) in emfizem (3), biki (4).

Sl. 2 a). Radiografija prsnega koša v neposredni projekciji v kompleksu primarne tuberkuloze: območje senčenja v pljučih (1) je povezano s "pasom" (2) z razširjenimi bezgavkami korena pljuč (3).

Sl. 5b). Histotopografska sekcija pljuč pri kronični diseminirani tuberkulozi (izid): na podlagi pnevmskleroze (1) in emfizema (2) so vidni brazgotine in inkapsulirane kazeozne žarnice (3).

Sl. 9. Radiografija levega pljuča v primeru sveže fokalne tuberkuloze: v subklavijskem območju se določi več velikih žarišč v pljučnem tkivu - nedoločeno določena s povprečno intenzivnostjo senc.

Sl. 15. Histotopografski del pljuč z razpadlim stratificiranim tuberkulom (označen s puščico); hematoksilin in eozin.

Sl. 16. Tomogram vrhov desnega pljuča med poslabšanjem tuberkuloze: v srednjih predelih apikalnega segmenta pljuč se določi jasno opredeljeno enakomerno senčenje z mestom razsvetljenja (uničenje) v sredini in manjšimi cicatričnimi spremembami v pljučnem tkivu, povezanim s korenom pljuč.

Sl. 10. Histotopografski del pljuč v primeru kazeozne pljučnice: v pljučnem tkivu se pojavijo drenažne pljučne žarnice s projiciranim zlomom (označeno s puščicami).

Sl. 24. Bronhoskopska slika v primeru ulcerozne tuberkuloze desnega glavnega bronha, ki se je razvila kot posledica prodora v bronhus kazeoznih mas iz prizadetih limfnih vozlov (fistulna odprtina označena s puščico).

Sl. 12. Radiografija organov prsnega koša v neposredni projekciji z okroglo infiltracijo levega pljuča: v zgornjem režnju levega pljuča pod ključnico je določena s slabo intenzivno homogeno zaobljeno senco z jasnimi mejami.

Sl. 20b). Histotopografski del pljuč, ko so se kronične kaverne zacelile z nastankom lezije (ozdravljene kronične kaverne so označene s puščicami, barvanje s hematoksilinom in eozinom).

Sl. 11. Radiografija prsnega koša v direktni projekciji ob motnem infiltraciji levega pljuča: v levem pljučnem delu na nivoju prvega in drugega medrebrnega prostora se določi območje šibko intenzivnega senčenja z mehkimi konturami.

Sl. 18. Mikroprevodi pljuč v fibrozno-kavernozni tuberkulozi: vidni del kronične votline, katere stena je sestavljena iz treh plasti - nekrotičnih (1), plasti specifičnega granulacijskega tkiva (2) in vezivnega tkiva (3); barvanje s hematoksilinom in eozinom; × 25.

Sl. 3 b). Radiografija v bočni projekciji prsnega koša pri tuberkulozi intratorakalnih bezgavk: senca korena desnega pljuča se razširi in stisne zaradi povečanih bezgavk.

Sl. 6. Radiografija organov prsnega koša v neposredni projekciji za hematogeno diseminirano pljučno tuberkulozo: v obeh pljučih je večkratna srednja intenzivnost jasno opredeljenih sence s premerom 2-3 mm, kalcificiran primarni tuberkulozni kompleks je definiran na ravni petega medrebrnega prostora (1) ) in velike kalcifikacije v korenu levega pljuča (2).

Sl. 2 b). Radiografija prsnega koša v bočni projekciji primarnega tuberkuloznega kompleksa: območje senčenja v pljučih (1) je povezano s "pasom" (2) z razširjenimi bezgavkami pljučnega korena (3).

Sl. 23. Radiografija organov prsnega koša v neposredni projekciji za cirozno pljučno tuberkulozo: desno pljuč je zasenčeno in zmanjšano v prostornini zaradi fibroze in masivnih plevralnih plasti, v kostni plevri so določeni kalcinati (1), na ravni ključnice v desnem pljučnici je kronična votlina (2), pljučni vzorec je močno deformiran na obeh straneh, v levem pljučnem delu so razpršene visoke intenzitete senc starih žarišč (3), senca sapnika se premakne v desno, srednja senca je deformirana.

Sl. 26. Radiografija organov prsnega koša v neposredni projekciji v obliki majhne tuberkuloze silikuberkuloze: določena je več majhnih gostih senc (nodul) z izrazito kalcifikacijo v središču vsakega vzdolž celotne dolžine obeh pljučnih polj, plevralnih prekrivanj in pleurodifragmatskih adhezij.

Sl. 1. Histotopografski del pljučnih in hilarnih limfnih vozlov v primarnem tuberkuloznem kompleksu: 1 - primarni učinek v pljučih; 2 - limfangitis; 3 - bronhoadenitis; hematoksilin in eozin.

Sl. 19. Histotopografska sekcija pljuč v fibrozno-kavernozni tuberkulozi: 1 - kronične kaverne; 2 - pnevmocirroza; 3 - pleuralno zadebljanje in skleroza; hematoksilin in eozin.

Sl. 4. Histotopografska sekcija pljuč pri akutni hematogeni diseminirani milični tuberkulozi: večkratni milliarni tuberkulozni žarišči v pljučnem tkivu; hematoksilin in eozin.

Sl. 25. Bronhoskopska slika pri posttuberkularni stenozi levega glavnega bronha: v lumenu stenotičnega bronha je viden gnoj.

Sl. 20c). Histotopografski del pljuč pri kroničnih kavernah, ki so zacelile z nastankom preostale votline (ozdravljene kronične jame označene s puščicami); hematoksilin in eozin.

Sl. 3 c). Tomogram v direktni projekciji organov prsnega koša pri tuberkulozi intratorakalnih bezgavk: senca korena desnega pljuča se poveča in stisne zaradi povečanih bezgavk, na tomogramu ima neenakomerne obrise.

Sl. 17. Tomogram pljuč v neposredni projekciji za kavernozno tuberkulozo: v zgornjem režnju levega pljuča se določi kaverna (označena s puščico), okoliško pljučno tkivo pa se ne spremeni.

Sl. 8. Histotopografska sekcija pljuč v vlakneni žariščni tuberkulozi: puščica označuje žarjeno žarišče, obdano z fibro-modificiranim pljučnim tkivom; hematoksilin in eozin.

Sl. 22. Histotopografski del pljuč pri cirotični tuberkulozi: določena so področja pljučne fibroze (1) in multiple bronhiektazije (2); hematoksilin in eozin.

Sl. 13a). Radiografija prsnega koša v neposredni projekciji pacienta z fibrozno-kavernozo tuberkuloze desnega pljuča in leve strani kazeozne pljučnice: volumen levega pljuča je zmanjšan, difuzno senčen, v njegovih zgornjih delih so določene več razpadajočih votlin (1); desna pljuča je povečana v volumnu, v srednjih odsekih je določena s točkami osipa (2), na ravni drugega medrebrnega prostora - votline (3); mediastinalna senca se premakne v levo.

Sl. 3 a). Radiografija v direktni projekciji prsnega koša pri tuberkulozi intratorakalnih bezgavk: senca korena desnega pljuča se razširi in kompaktira zaradi povečanih bezgavk.