Pljučni edem je nujno patološko stanje telesa, v patogenezi katerega leži potenje tekočine iz kapilar v pljučno tkivo in alveole. To vodi do takojšnje kršitve izmenjave plina v pljučih in razvoja hipoksije organov in tkiv, kar lahko privede do nepopravljivih sprememb v telesu. Prvič, živčni sistem trpi zaradi pomanjkanja kisika, ki lahko povzroči komo in celo smrt.
Pljučni edem ne velja za neodvisne bolezni. Pojavi se kot posledica ali zaplet osnovnega patološkega stanja. Pogosti vzroki:
- sepsa (pri kateri se toksini množično sproščajo);
- jemanje drog;
- pljučna embolija;
- srčne patologije (miokardni infarkt, arterijska hipertenzija, mitralna in aortna stenoza);
- infuzija raztopin v velikih količinah brez dajanja diuretikov po;
- pljučne bolezni (emfizem, bronhialna astma, pljučnica itd.).
V večini primerov se pljučni edem pojavlja pri bolnikih s srčnimi obolenji, ki so pogosteje kronični.
V kliniki notranjih bolezni obstaja več glavnih oblik bolezni srca, ki vodijo do edema:
- Miokardni infarkt.
- Arterijska hipertenzija različnega izvora.
- Prirojene in pridobljene srčne napake (pogosto - mitralna in aortna stenoza).
Obstajajo trije mehanizmi za razvoj kardiogenih (ki so nastali zaradi patologije srčnega pljučnega edema):
- 1. Povečanje hidrostatskega tlaka v žilah pljučnega obtoka. Normalni tlak v pljučni arteriji ne sme presegati 25 mm Hg. Dobesedno, z rahlim povečanjem, obstaja tveganje, da bo tekočina zapustila pljučni arterijski sistem in se potila v pljučno tkivo.
- 2. Povečana žilna prepustnost. Ta patologija se pojavi v primeru endotelijske poškodbe (notranje plasti krvnih žil) in motenj mikrofiltracije.
- 3. Opazen padec onkotičnega tlaka v krvni plazmi. Onkotik je tlak, ki ga ustvarjajo proteini krvne plazme, s pomočjo katerega se tekočina zadržuje v krvnem obtoku. Če pade količina beljakovin, se sila, ki zadrži plazmo, zmanjša in slednja začne neovirano prehoditi v tkiva. To se lahko zgodi ne le v pljučih, ampak tudi v drugih organih.
Plazemska izmenjava med intersticijskim žiljem in limfnim sistemom
Glavna patologija pri pojavu pljučnega edema je odpoved levega prekata. V tem stanju je vztrajno naraščanje diastoličnega tlaka, ki vodi do povišanja krvnega tlaka v pljučnih žilah - to povzroča stagnacijo pljučnega kroga krvnega obtoka. Z insuficienco levega prekata obstaja dva načina za razvoj edema:
- 1. Zlomljen zadosten odtok krvi poveča tlak v kapilarah do 40 mm. (s hitrostjo 20–30 mm Hg), kar povzroči prenapolnitev krvnih žil in znojenje tekočine v pljučno tkivo.
- 2. Zmanjšana vitalna zmogljivost zaradi zmanjšanja količine zraka v pljučih.
V tem mogočnem stanju se lahko aktivirajo tudi drugi mehanizmi kompenzacije, vključno z aktivnim sproščanjem adrenalina, kar povzroča pomanjkanje kisika, kar vodi do splošne telesne hipoksije. Nadaljnji pretok tekočine iz pljučnega tkiva v alveole vodi do alveolarnega edema pljuč z alveolarnim kolapsom in kritičnim poplavljanjem njihovih eksudatov.
Pri novorojenčkih se lahko patologija razvije zaradi nedonošenosti in nezrelosti dihalnega sistema, lahko pa ga povzroči tudi pomanjkanje kisika v predporodnem obdobju.
Glavni vzroki edemov pri starejših otrocih so:
- akutni vnetni procesi v dihalnih poteh;
- obturacija pljuč s strani telesa ali vode;
- masivne terapevtske infuzije za akutno pljučnico.
Posebnost patologije pri otrocih je, da se razvija zelo hitro, lahko pa je v samo nekaj minutah smrtno nevarna.
Znak edema pri starejših ljudeh - v tej starosti se pojavijo bolezni srca in ožilja, vključno s pomanjkanjem pljučnega obtoka.
Predisponirajoči dejavniki so:
- sedeči, sedeči način življenja, v katerem obstajajo stagnacije v pljučnem obtoku;
- nenadzorovan vnos sredstev za redčenje krvi, vključno z acetilsalicilno kislino.
Pri odraslih se pljučni edem nadaljuje v skladu s klasično klinično sliko, razen pri izbrisanih oblikah, ki niso vedno takoj diagnosticirane.
Država v svojem razvoju gre skozi dve glavni fazi:
- 1. Tekočina iz kapilar v intersticijskem tkivu pljuč (intersticijski edem).
- 2. Iz intersticija tekočina vstopi v alveole (alveolarni edem).
Najprej je bolnik zaskrbljen zaradi zdravega (z različnimi presledki med vdihom in izdihom) dihanja, povečanja kratkotrajnosti dihanja, bledice kože, tahikardije. Oseba je prisiljena zavzeti sedeč položaj za lajšanje bolečin. V prsnem košu je stisnjena bolečina, ki je včasih neznosna in je ne moremo ustaviti z zdravili proti bolečinam. Hripanje postane zelo glasno, sliši se z razdalje (več kot 5 m).
Z intenzivnim kašljem, izpljunkom v obliki penečih listov, pogosto obarvanih v rožnato barvo. Koža svetle barve postane cianotična (cianotična).
Akutni alveolarni pljučni edem je najhujša oblika te patologije. Simptomi patologije: neprimerno dihanje s sprošcanjem penaste tekocine in po dolgem casu - rdeca pena (zaradi primesi rdecih krvnih celic). V hudih, kritičnih pogojih se lahko količina spreminja do nekaj litrov.
Tako kot pri intersticijskem edemu se po vsej površini pljuč sliši ogromno mokrega oddaljenega hripanja. Alveolarni edem se najpogosteje pojavlja ponoči.
Pljučni edem je nujna, zato morate ob prvem pojavu simptomov poklicati rešilca. Zdravljenje poteka v oddelkih intenzivne nege pod strogim nadzorom zdravnika.
Bolniku je treba dati pol sedeč položaj za lažje dihanje in preprečiti zadušitev s peno in tekočino. V prihodnosti se intenzivna kisikova terapija izvaja z uporabo maske s kisikom ali mehanskim prezračevanjem.
Seznam nujnih ukrepov vključuje nalaganje pasu na zgornjo tretjino kolkov do 20 minut. Odstranitev pasu poteka s postopno sprostitvijo. To se stori, da se zmanjša dotok krvi v desni atrij in prekat in prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučni (majhni) cirkulaciji.
Za lajšanje bolečin se bolniku intravensko injicira raztopina narkotičnih analgetikov (Promedol, Morfin 1%, 1 ml) in diuretiki (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Trajanje zdravljenja je odvisno od vrste patologije, ki je privedla do edema.
Če je patološko stanje nastalo doma in ni možnosti za zdravstveno oskrbo, morate slediti naslednjemu postopku:
- pacientu zagotovite pol sedeč položaj telesa;
- dajte piti 20 kapljic tinkture baldrijana (dajte jih vsakih pol ure pred prihodom rešilca);
- na roke in noge položite gorčične omete;
- potrebno je bolniku dati diuretik (furosemid, Veroshpiron);
- ekspektoransi (janež z medom ali lanenim semenom) imajo dober učinek;
- pod jezik namestite tableto nitroglicerina.
Te metode so le začasni postopki za lajšanje bolnikovega stanja.
Posledice pljučnega edema so lahko različne. Po prenehanju tega stanja v človeškem telesu obstajajo ugodni pogoji za poraz notranjih organov in sistemov. Večina sprememb vpliva na možgane, srce, pljuča, nadledvične žleze, ledvice in jetra.
Motnje v delovanju teh organov lahko poslabšajo srčno popuščanje, ki pogosto vodi v smrt. Pljučni edem pogosto prispeva k pojavu patoloških stanj, kot so:
- atelektaza (kolaps) pljuč;
- pnevmiskleroza (zamenjava pljučnega parenhima s veznim tkivom);
- kongestivna pljučnica.
Smrt bolnikov se v večini primerov pojavi zaradi zadušitve, ko je oskrba telesa s kisikom popolnoma ustavljena.
Zdravljenje pljučnega edema in simptomi | Prva pomoč za pljučni edem
Najpogosteje se ta reakcija opazi pri boleznih srca in krvnih žil, ki se v teh primerih približujejo po svoji naravi in kliničnih manifestacijah s srčno astmo. Pljučni edem skupaj z že omenjenimi patogenetskimi dejavniki povzročajo tudi druge mehanizme: povečano prepustnost pljučnih kapilar in spremembe v sestavi krvne plazme. Prva pomoč je zelo pomembna, ko pride do nenadne manifestacije bolezni, zato bomo to vprašanje podrobno obravnavali.
Simptomi pljučnega edema
Pljučni edem se razvije nenadoma - ponoči, med spanjem, s prebujanjem bolnika v stanju zadušitve ali čez dan s fizičnim naporom ali agitacijo. V mnogih primerih obstajajo predhodniki napada v obliki pogostega kašlja, rasti vlažnih hroščev v pljučih. Ob začetku napada pacient zavzame navpični položaj, obraz izraža strah in zmedenost, prevzame bledo sivo ali sivo cianotično barvo. Pri hipertenzivni krizi in akutni kršitvi možganske cirkulacije je lahko izrazito hiperemična, v primeru bolezni srca pa ima značilen videz "mitralne" (cianotne rdečice na licih).
Bolnik s simptomi pljučnega edema čuti boleče zadušitev, ki jo pogosto spremlja tesnost ali pritisna bolečina v prsih.
Dih močno pospeši, na daljavo slišal screeching piskanje, kašelj postaja bolj in bolj pogoste, ki ga spremlja sprostitev velikega števila svetlobe ali roza penast sputum.
V hudih primerih pljučnega edema pena teče iz ust in nosu.
Bolnik z edemom ne more ugotoviti, ali mu je težje vdihniti ali izdihniti; zaradi zadihanosti in kašljanja ne more govoriti.
Cianoza se poveča, vene na vratu nabreknejo, koža se prekrije s hladnim, lepljivim znojem.
Morfološki znaki pljučnega edema
Posledica pljučnega edema je povečana vaskularna prepustnost in transudacija tekočega dela krvi v lumen alveolov. Ko pride v stik z zrakom, se transudat, bogat z beljakovinami, močno pene, zaradi česar se njegov volumen v primeru pljučnega edema dramatično poveča, dihalna površina pljuč se znatno zmanjša in obstaja nevarnost zadušitve. Volumen pene je lahko hkrati 10-15-krat večji od količine transudata in doseže 2-3 litre. Izloča se skozi zgornje dihalne poti v obliki krvavega penastega izpljunka.
Pri srčnih boleznih je povečanje prepustnosti pljučnih kapilar manjši dejavnik v patogenezi pljučnega edema, toda pri drugih patoloških stanjih, kot so pljučnica ali zastrupitev s fosgenom, je ta dejavnik odločilen. Zmanjšana vsebnost plazemskih beljakovin ima pomembno vlogo pri pojavu pljučnega edema v žadu.
Diagnoza pljučnega edema
Pri poslušanju pljuč na začetku napada, ko lahko prevladajo simptomi edema v intersticijskem (intersticijskem) tkivu, so lahko simptomi redki:
- zaznava se le majhna količina mehkih mehurčkov in enojnih velikih mehurčkov.
- Sredi napada se slišijo bogati, pestri, mokri ralji na različnih delih pljuč.
- Dih na teh območjih je oslabljen, tolkalni zvok se skrajša.
- Področja skrajšanega tolkalnega zvoka se lahko izmenjujejo z območji zvočnega zvoka (atelektaza nekaterih segmentov pljuč in akutnega emfizema drugih).
Rentgenski pregled med edemom razkriva podaljšane korenine pljuč, velike fokalne sence z zamegljenimi obrisi v ozadju zmanjšane preglednosti pljučnih polj; v plevralni votlini lahko pride do izliva.
Izrazite spremembe pljučnega edema najdemo v študiji kardiovaskularnega sistema. Puls je običajno močno pospešen, pogosto do 140-150 utripov na minuto. Na začetku napada je zadovoljivo polnilo, ritmično (seveda, če bolnik pred napadom ni imel motenj srčnega ritma). V bolj redkih in praviloma zelo hudih primerih je prisotna ostra bradikardija. Pregled, palpacija, tolkanje in poslušanje razkrivajo simptome, ki niso odvisni toliko od samega napada, kot od bolezni, proti kateri se je razvil pljučni edem. Praviloma so meje dolgočasnosti srca razširjene na levo, toni so gluhi, pogosto se ne slišijo zaradi hrupnega dihanja in težkega hripanja. Krvni tlak je odvisen od začetne ravni, ki je lahko normalna, visoka ali nizka.
Pri dolgotrajnem poteku pljučnega edema se krvni tlak običajno zmanjša, polnjenje pulza oslabi in težko ga je sondirati. Dihanje postane plitvo, manj pogosto, bolnik zavzame vodoravno lego, nima moči, da bi izkašljal izpljunek. Smrt pri pljučnem edemu prihaja iz asfiksije. Včasih celoten napad, ki se konča s smrtjo pacienta, traja več minut (fulminantna oblika). Najpogosteje pa traja več ur in se ustavi šele po močnih terapevtskih ukrepih. Zelo pomembno je, da ne pozabimo na možnost valovnega poteka pljučnega edema, ko se pacient, ki se umakne iz napada in ostane brez ustreznega opazovanja, razvije ponovljen hud napad, ki se pogosto konča s smrtjo.
Napad zacutka, ki ga spremlja plapolanje dihanja, sprošcanje penjenega tekocnega izpljunka in obilno vlažne hruške v pljucih, je tako karakteristicen, da v teh primerih diagnoza pljucnega edema ne predstavlja težav. Radiografski simptomi bolezni - širjenje sence mediastinuma, zmanjšana preglednost pljučnih polj, širjenje korenin pljuč, Curleyev odtenek (znak edema interlobularnih pregrad - vodoravni vzporedni trakovi dolžine 0,3-0,5 cm v bližini zunanjih sinusov ali vzdolž medcelične pleure), plevralni izliv. Tudi brez rentgenske študije je astmatični napad pri bronhialni astmi, ki ga spremlja hripanje v ozadju močno podaljšanega izdiha, slabo viskozno izpljunje, težko zamenjati s pljučnim edemom.
Diferencialni simptomi pljučnega edema
V nekaterih primerih ni tako enostavno razlikovati med pljučnim edemom in srčno astmo. Pri slednjem ni penečega sputuma in mehurčasto dihanje, vlažno hruško se sliši predvsem v spodnjih delih pljuč. Vendar pa se je treba zavedati, da se pri vseh teh značilnih simptomih ne pojavi pljučni edem: sputum ni vedno tekoč in penjen, včasih pacient daje samo 2 do 3 brezbarvno, rožnato ali celo rumenkasto sluznico. Število vlažnih hroščev v pljučih je lahko majhno, vendar se z daljine običajno zasliši klopotanje.
Obstajajo tudi napadi zadihanosti, ki jih ne spremlja niti mehurčasto dihanje niti vlažne hruške v pljučih ali izpljunku, ampak z rentgensko sliko pljučnega edema. To je lahko odvisno od prevladujočega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu in ne v alveolah. V drugih primerih je v resnem stanju bolnika odsotnost običajnih znakov pljučnega edema mogoče razložiti z bronhialno obstrukcijo z izpljunkom. Vsak hud napad dušenja pri pacientu, ki trpi zaradi bolezni srca ali ledvic, bi moral zdravstvenega delavca pomisliti na možnost pljučnega edema.
Simptomi toksičnega pljučnega edema
Veliko manj pogosti toksični pljučni edem, ki je lahko posledica zastrupitve:
- kemična bojna sredstva
- kemikalije,
- barbiturati
- alkohol,
- kot tudi profesionalno zastrupitev z bencinskimi hlapi, dušikovimi oksidi, kovinskimi karbonili (spojine ogljikovega monoksida z železom, nikljem itd.), t
- arzena
- bodisi posledica uremije,
- jetrna ali diabetična koma,
- opekline
V teh primerih je klinična slika sestavljena iz značilnih simptomov pljučnega edema ali patološkega procesa (lezija zgornjih dihal, koma, opekline itd.) In simptomov samega pljučnega edema.
Upoštevati je treba, da se strupeni pljučni edem pogosteje kot srčni pojavlja brez značilnih kliničnih manifestacij. Torej, z uremijo, je za toksični pljučni edem pogosto značilno neusklajenost med redkimi podatki iz fizikalne študije (morda ne bo plapolal diha, nenadna cianoza in obilne vlažne hruške v pljučih) in izraziti znaki edema med rentgenskim pregledom.
Slabost kliničnih simptomov hudega edema (samo suhi kašelj, bolečine v prsih, tahikardija) je v ozadju bolnikovega hudega splošnega stanja značilna za toksično pljučnico in pljučni edem s zastrupitvijo s kovinskim karbonilom. V teh primerih rentgenska slika pokaže značilno sliko velikih fokalnih, konfluentnih, z zamegljenimi obrisi senc z difuzno motnostjo pljučnih polj. Ob istem času, na primer, pri zastrupitvi z dušikovimi oksidi, lahko pride do razvite klinične slike napada z zadušitvijo, cianozo, hrupnim dihanjem, limonasto rumeno in včasih rožnato penasto izpljunkom, spremembo območij zamašitvenega in boksarskega zvoka med tolkanjem in obilno zmešane klopotke pri poslušanju. pljuč, tahikardija, znižan krvni tlak, pridušen srčni ton.
Simptomi zapletov pljučnega edema
Pri mnogih bolnikih je trajna bolezen srca privedla do dolgotrajne odpovedi cirkulacije; Vendar pa pomembno povečanje srčnega popuščanja desnega prekata in resnost bolnikovega stanja v času zdravljenja zahtevata nujno oskrbo pacienta. Značilno je, da v teh primerih kronično srčno popuščanje povzroči revmatična srčna bolezen, post-infarktna kardioskleroza ali pa pljučno srce pri kroničnem bronhitisu, pnevmosklerozi, pljučnem emfizemu (včasih v prisotnosti izrazite debelosti). Vzrok za znatno poslabšanje s hitrim povečanjem srčnega, predvsem desnega prekata, je poslabšanje revmatskega procesa pri srčnih napakah, razvoj ponavljajočih se srčnih napadov srčne mišice pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo in kardiosklerozo, pristopom pljučnice.
Ob pregledu je značilna vrsta srčnega bolnika v stanju hude dekompenzacije, ki zaseda prisilno vzvišeno pozicijo, pozornost. Vidni so znaki kronične odpovedi krvnega obtoka, cianoza, zasoplost, edemi; Pogosto se pojavljajo vodne votline, povečanje jeter. Pregled srca razkriva močno patologijo v obliki okvare, kardioskleroze, ki jo pogosto zakomplicira atrijska fibrilacija z velikim pulznim primanjkljajem.
Akutna insuficienca desnega prekata srca se pojavi, ko je nenadoma preobremenjena zaradi znatnega povišanja tlaka v krvnih žilah, npr. Trombembolija vej pljučne arterije, podaljšan napad astme z razvojem akutnega pljučnega emfizema. V drugih primerih se akutna šibkost desnega prekata razvije kot posledica vnetnih, distrofičnih bolezni srčne mišice ali zaradi miokardnega infarkta spodnje (posteriorno-spodnje) lokalizacije z vpletenostjo desnega prekata ali izoliranega infarkta desnega prekata.
Akutna insuficienca desnega prekata srca pri pljučnem edemu vodi do hitrega razvoja kongestije v krvnih žilah, upočasnjevanja pretoka krvi, povečanega venskega tlaka. Za klinično sliko akutne odpovedi desnega prekata je značilno hitro povečanje simptomov dekompenzacije.
- Stanje bolnika se poslabša,
- raje zaseda vzvišen položaj.
- Cianoza je izražena, zlasti sluznice, nos, okončine.
- Otekanje in pulziranje žil na vratu sta jasno opredeljena,
- jetra znatno povečajo, njegova palpacija postane boleča.
- Simptom Plescha lahko določimo - pri pritisku na jetra se pojavi ali poveča oteklina venskih žil zaradi premika tekočine v votle žile.
Akutno prelivanje krvi v jetra in povečanje njegove velikosti vodita do raztezanja jetrne kapsule, ki pogosto povzroča pritožbe zaradi vztrajne bolečine v desnem hipohondru in epigastrični regiji in včasih vodi do napačne diagnoze holecistitisa ali želodčne bolezni. Pri pregledu srčno-žilnega sistema so razvidni znaki razširitve in preobremenitve desnega srca (razširitev meja srca na desno, tahikardija, sistolični šum nad xiphoidnim procesom in protodiastolični galopski ritem, naglas II pljučne arterije; EKG-znaki preobremenitve desnega srca). Zmanjšanje tlaka polnjenja levega prekata zaradi odpovedi desnega prekata lahko vodi do padca minutnega volumna levega prekata in razvoja arterijske hipotenzije in celo šoka.
Prva pomoč za pljučni edem
V primeru srčne astme in pljučnega edema je treba pacientu dati vzvišen položaj - sedeti z nogami s postelje. V tem primeru, pod vplivom gravitacije, pride do prerazporeditve krvi, njeno odlaganje v venah nog in s tem razkladanje pljučnega obtoka. Nujno vdihavanje kisika, saj vsako otekanje pljuč povzroči kisikovo stradanje telesa. Zdravljenje pljučnega edema z zdravili mora biti usmerjeno v zmanjšanje razdražljivosti dihalnega centra in lajšanje pljučnega obtoka.
Namen prve pomoči je uvedba morfina, iz katerega je treba začeti zdravljenje za napad srčne astme in pljučni edem. Poleg selektivnega učinka na dihalni center morfin zmanjša pretok krvi v srce in zastoj v pljučih z zmanjšanjem razdražljivosti vazomotornih središč in ima splošen sedativni učinek na bolnika. Morfin se daje subkutano ali intravensko frakcionirano v odmerku 1 ml 1% raztopine. 5-10 minut po injiciranju se dihanje razbremeni, bolnik se umiri.
Z nizkim krvnim tlakom namesto morfija kot prvo pomoč subkutano injiciramo 1 ml 2% raztopine Promedola, ki deluje šibkeje. Če je moten dihalni ritem (Cheyne-Stokesovo dihanje), je dihalni center depresiven (dihanje postane plitvo, manj pogosto, bolnik zavzame nižji položaj v postelji), morfija se ne sme dajati. Previdnost je potrebna tudi v primerih, ko narava napada ni jasna (bronhialna astma ni izključena).
Zdravljenje pljučnega edema v bolnišnici
Da bi zmanjšali pojav stagnacije v pljučih, se je zatekel k uvedbi diuretikov. Najbolj učinkovit injekcijski injekcijski laser Lasix (furosemid). Pri srčni astmi, začnite s 40 mg, pri pljučnem edemu lahko odmerek povečate na 200 mg. Pri intravenskem dajanju furosemid ne zmanjša le količine krvi, ki kroži, temveč ima tudi venodilacijski učinek, s čimer se zmanjša venski vračanje v srce. Učinek se razvije v nekaj minutah in traja 2-3 ure.
Za odlaganje krvi na periferiji in izločanje pljučne cirkulacije v pljučnem edemu se intravensko injicirajo venski vazodilatatorji, nitroglicerin ali izosorbid dinitrat. Začetna stopnja dajanja zdravila pri zdravljenju pljučnega edema - 10–15 µg / min, vsakih 5 min, se hitrost injiciranja poveča za 10 µg / min, da se izboljšajo hemodinamski parametri in regresirajo znaki odpovedi levega prekata ali zmanjša sistolični krvni tlak na 90 mm Hg. Čl. Seveda, intravensko dajanje vazodilatatorjev zahteva stalno spremljanje ravni krvnega tlaka. Z začetnim pojavom insuficience levega prekata in nezmožnostjo parenteralne uporabe je možno podjezično dajanje nitroglicerinskih tablet na 10 do 20 minut ali izosorbid dinitrat na 2 uri.
Pri prisotnosti atrijske tahiaritmije je indicirana hitra digitalizacija, s paroksizmalnimi motnjami ritma je indicirana elektropulzna terapija. Z izrazitim čustvenim ozadjem uporabljamo arterijsko hipertenzijo, nevroleptični droperidol - 2 ml 0,25% raztopine injiciramo intravensko. Za pljučni edem v prisotnosti arterijske hipotenzije je indicirana intravenska kapljanje dopamina.
To zdravljenje pljučnega edema, ki ga spremlja terapija s kisikom, pogosto ne daje zadostnega učinka: to je predvsem posledica nastajanja obstojne pene v dihalnem traktu, ki jih lahko popolnoma blokira in vodi do smrti pacienta zaradi zadušitve. Neposredna sredstva za penjenje pljučnega edema so „pene za penjenje“ - snovi, katerih fizikalno-kemijske lastnosti zagotavljajo učinek uničenja pene. Najenostavnejši od teh izdelkov so alkoholne pare: 70% alkohola se vlije v vodo namesto vode v vlažilnik, kisik skozi njega prehaja iz jeklenke z začetno hitrostjo 2-3 litre in po nekaj minutah - s hitrostjo 6-7 litrov kisika na minuto. Bolnik diha hlapi alkohola s kisikom, ki prihaja skozi nosni kateter. Včasih se v masko vloži vate, navlažene z alkoholom. Že 10-15 minut po tem, ko bolnik začne inhalirati hlapi alkohola, lahko mehurčki izgineta. V drugih primerih se učinek pojavi šele po 2-3-urni inhalaciji. Upoštevati je treba in najlažji, a tudi najmanj učinkovit način: pršenje alkohola pred pacientovimi usti s pomočjo žepnega inhalatorja ali običajnega pršila.
Ker so zgornji dihalni trakovi s pljučnim edemom pogosto napolnjeni s sluzi, penečimi izločki, jih je treba sesati skozi kateter, ki je povezan s sesanjem. Specializirana oskrba po potrebi vključuje ukrepe, kot so intubacija ali traheotomija, umetni dihalni aparati, ki se uporabljajo v najhujših primerih. Kombinacija pljučnega edema in kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu zahteva uporabo kombinirane terapije, vključno z ojačevalci krvnega tlaka in analgetiki.
Zdravljenje toksičnega pljučnega edema
Zdravljenje toksičnega pljučnega edema vključuje poleg kardiotropne in diuretične terapije posebne ukrepe, usmerjene proti delovanju vzročnega dejavnika, ki je povzročil napad (npr. Pri zastrupitvi s plinastimi snovmi se pacient izloči predvsem iz nevarnega območja). Za zmanjšanje povečane prepustnosti kapilar v pljučih se prednizon ali drugi glukokortikosteroidi injicirajo intravensko.
Vsi terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju potrebe po maksimalnem miru za bolnika. Ni prenosljiv, saj lahko celo dajanje na nosila povzroči povečanje ali obnovo napada. Bolnika je mogoče prenesti v bolnišnico šele po prekinitvi napada. Ne smemo pozabiti, da se lahko pljučni edem ponovi in ne pusti brez opazovanja pacienta, ki je po uvedbi narkotičnih analgetikov in droperidola običajno v stanju medicinskega spanja ali omamljanja.
V bolnišnici za toksični pljučni edem se izvajajo sistematično opazovanje in preventivno zdravljenje pljučnega edema, vključno z zaščitnim režimom, omejevanjem soli in tekočine. Če so prisotni znaki kroničnega srčnega popuščanja, se uporabljajo vazodilatatorji (predvsem zaviralci angiotenzinske konvertaze - kaptopril, enalapril itd.), Diuretiki, srčni glikozidi in, če je potrebno, hipotenzivno in antianginozno zdravljenje. Pri izvajanju intenzivne diuretične terapije za preprečevanje tromboze in trombemboličnih zapletov se uporablja subkutana uporaba heparina (običajen odmerek je 10.000 U, 2-krat na dan).
Zdravljenje zapletov pljučnega edema
Nujna oskrba za pljučni edem vključuje uporabo srčnih glikozidov (pri atrijskih tahiaritmijah), hitro delujočih diuretikov (Lasix), zdravila proti bolečinam, antibiotike, če je potrebno, Heparin, to je podobno pomoči pri akutnem srčnem popuščanju desnega prekata. Po nujni oskrbi je treba bolnika s hudo srčno popuščanje hospitalizirati v terapevtski bolnišnici.
Zdravljenje akutne odpovedi desnega prekata v pljučnem edemu je treba izvesti ob upoštevanju narave osnovne bolezni, ki je privedla do dekompenzacije. Če je posledica atrijske tahiaritmije, je uporaba srčnih glikozidov potrebna za upočasnitev ritma in izboljšanje kontraktilne funkcije srca. V pretpozdravni fazi se v tok vbrizga 1 ml 0,025% digoksina in v pogojih bolnišnice se digitalizacija nadaljuje. Lasix (furosemid) deluje precej hitro - parenteralno in pri peroralni uporabi v odmerku 40-80 mg (1-2 tableti). Pri kombinirani insuficienci desnega prekata srca z arterijsko hipotenzijo se predpisujejo vazopresorji (običajno - dopamin).
Kardiotonična in diuretična terapija za pljučne edeme je treba kombinirati z zdravljenjem osnovne bolezni, ki je privedla do odpovedi desnega prekata, na primer z uporabo
- antikoagulanti za tromboembolijo v sistemu pljučne arterije, t
- sredstva, ki zmanjšajo bronhospazem med napadom bronhialne astme,
- narkotični analgetiki,
- Heparin,
- Aspirin
- in glede na indikacije - trombolizo za miokardni infarkt.
Bolnika z akutno odpovedjo desnega prekata s pljučnim edemom po nujni oskrbi je treba hospitalizirati v terapevtski bolnišnici. Narava in stopnja osnovne bolezni, ki jo zakomplicira akutna odpoved desnega prekata in resnost stanja bolnikov, v večini primerov zahteva prevoz bolnikov na nosilih.