Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Pleuritis

Pljučni edem je patologija, pri kateri se tekočina nabira v alveolah in organskem tkivu. V tem primeru je oseba ovirana zaradi izmenjave plina in pride do hipoksije. Če čas ne opazi manifestacije tega stanja, bo bolnik umrl v nekaj urah, včasih tudi v nekaj minutah.

Pljučni edem pri osebi je neposredna grožnja za življenje in nujni ukrepi so potrebni pred hospitalizacijo.

Zakaj nastane zabuhlost?

Ta patološki proces ni neodvisna bolezen. Razvija se kot zaplet obstoječe bolezni. Da bi se izognili nastanku otekline, je treba ustrezno zdraviti vse obstoječe bolezni, zlasti tiste, povezane s srčno-žilnim sistemom.

Razlog je lahko patologija, ki jo spremlja zaužitje različnih vrst toksinov. Mednje spadajo pljučnica in plevritis, sepsa, pa tudi vse vrste zastrupitev (droge, droge, strupi itd.). Patološki proces se v tem primeru razvije zaradi povečanja prepustnosti alveolokapilarne membrane.

Bolezen srca v fazi dekompenzacije se lahko zaključi z akumulacijo tekočine v alveolah. Ta pojav se pojavi zaradi stagnacije krvi v majhnem krogu krvnega obtoka. V kapilarah pljučnega tkiva se poveča krvni tlak, kar vodi do otekanja. Poleg bolezni srca se na enak način izvajajo tudi bronhialna astma in emfizematska ekspanzija pljučnega tkiva.

Pljučna embolija lahko povzroči pljučni edem. To je posledica ločitve strdka od zamašenih žil spodnjega uda ali po operaciji, ko je v krvi hiperkoagulacija.

Najpogostejša etiologija pljučnega edema je akutno srčno popuščanje.

Tudi vzroki tega stanja pri odraslih so lahko tiste bolezni, pri katerih se v telesu zmanjša količina beljakovin. Sem spadajo skoraj vse bolezni ledvic, kot tudi ciroza jeter. Po istem principu otekanje povzroča intravenska transfuzija različnih raztopin v velikem volumnu.

Znaki kardiogene oblike

Ta vrsta edema je posledica akutnega srčnega popuščanja. Patologija se začne razvijati ponoči ali zgodaj zjutraj. Izzove jo psihološki in fizični stres ali druge drastične spremembe v telesu. Značilnost kardiogene oblike patološkega procesa je dekompenzirana motnja srčne aktivnosti. Pri diferencialni diagnozi opazimo spremembe EKG in zmanjšanje iztisne frakcije.

Ta vrsta patologije redko prizadene otroke, pri odraslih pa so simptomi pljučnega edema naslednji:

  • povečanje kašlja z dispnejo mešanega značaja;
  • napadi astme;
  • pogosto plitvo dihanje (do 60 vdihov na minuto);
  • odvajanje rožnate pene iz ust;
  • cianoza prstov in nasolabialnega trikotnika (v nadaljevanju razdeljena na celotno telo);
  • zabuhlost obraza;
  • impulz pogost, vendar šibek;
  • obilno potenje;
  • bolečine v prsih (poslabšane, lahko povzročijo šok);
  • nestabilen tlak (pogosto povišan, vendar lahko postane kritično nizek).

Zdravniki lahko z metodo auskultacije ugotovijo, ali je v bolniku trdo žvižganje, ki se sčasoma pretvori v mešano mokro. Pri pomoči je pomembno, da spremljate krvni tlak, ki lahko pri pljučnem edemu pade toliko, da se srce ustavi. Prav tako zdravniki ustavijo napredovanje hipoksije, ki prizadene vse notranje organe, zlasti možgane.

Znaki strupene oblike

Klinična slika strupenih poškodb ima nekaj posebnosti, zaradi katerih se lahko razlikuje od drugih oblik. Samo ta vrsta otekline je lahko asimptomatska in se lahko odkrije z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Toksični edem se lahko pojavi v razpletenih in neuspešnih oblikah.

Prvi znaki pljučnega edema so refleksne motnje, pri katerih pacienti opazijo solzenje, solzenje kašlja, glavobole, splošno slabost in omotico. V tem času je tveganje za smrt zaradi zastoja srca ali dihanja veliko. Potem je nekaj ur latentnega obdobja edema, v katerem je klinika odsotna, vendar se stanje postopno poslabšuje.

Na višini kliničnih manifestacij se pojavijo naslednji simptomi:

  • vročina;
  • cianoza;
  • zasoplost in zadušitev;
  • kašelj s praznjenjem rožnate pene;
  • oddaljeno zvočno dihanje;
  • vlažne hruške na avskultaciji;
  • hladne okončine;
  • pulz iz filamentov;
  • kritični padec krvnega tlaka.

Za to obliko patološkega procesa je značilno obdobje, ko je tveganje za kopičenje tekočine veliko. To je posledica pojava srčnega popuščanja, ki se lahko razvije v ozadju prvega napada edema. Zato strupena škoda zahteva najbolj dolgotrajno opazovanje v bolnišnici.

Značilnosti klinike z dolgotrajnim potekom

Pljučni edem lahko razdelimo v štiri glavne oblike pretoka: akutna (visoka temperatura se pojavi v 2-4 urah), subakutna (do 12 ur), strela (smrt v nekaj minutah) in podaljšana.

Z dolgotrajno obliko patološkega procesa povečanje simptomov traja več kot en dan.

Takšen pljučni edem se pojavi postopoma, pri čemer začne bolnik motiti dihanje med fizičnim naporom. Postopoma stanje napreduje, tahipnea se razvija. Dihanje se pospeši na 40-50 krat na minuto. Bolniki se pritožujejo zaradi omotice in splošne slabosti. Sčasoma se klinična slika poslabša in se razvije v značilne simptome akutnega patološkega procesa.

Vendar pa se na samem začetku kopičenja tekočine pri bolnikih lahko sliši klopavost v pljučih. To kaže na majhno količino transudata v alveolah. Poleg tega obstajajo znaki emfizema. Če zdravnik na tej stopnji razvoja stanja reagira, se bo lahko izognil jemanju mnogih močnih zdravil in preprečil resno hipoksijo v telesu.

Dolgotrajen potek patološkega procesa je značilen za ljudi s kroničnimi boleznimi. Na primer srčno popuščanje ali patologija ledvic. Postopno progresivna ciroza povzroča tudi počasi napredujoč pljučni edem.

Diagnostični znaki

Najprej je mogoče prepoznati edem s tipično klinično sliko. Prav tako lahko pacienta ali bližnje ljudi vprašate o dogodkih, ki so se zgodili pred poslabšanjem. Pomembno je, da se seznanite z resnimi boleznimi pacienta. Na stopnji nujne zdravstvene oskrbe se začne izvajati nujnih ukrepov brez pridobitve dodatnih podatkov o pregledu.

Glavna merila za prehospitalno fazo:

  • tolkanje: zazna se zatupljenost;
  • auskultacija: vlažni različni ralji;
  • merjenje impulzov: šibko polnjenje, nitasta, pogosta;
  • določanje tlaka: nad 140/90 ali pod 90/60 mm. Hg Čl.

Pri bolnikih, ki so v postelji, se edem hitreje razvija, zato se zdravljenje začne s hkratnimi kliničnimi študijami.

Laboratorijski znaki

Prvič, hipoksija se odkrije med edemi, ki določa delni tlak kisika in ogljikovega dioksida. Nato se izvede biokemični krvni test, ki lahko posredno kaže na etiologijo edema. Tudi biokemija je namenjena pojasnitvi diagnoze in potrditvi miokardnega infarkta, če sumite na njegovo prisotnost. Pomembna študija je koagulogram, ki vam omogoča, da ugotovite povečanje strjevanja krvi in ​​pljučne trombembolije.

Instrumentalne značilnosti

Večina instrumentalnih metod je namenjena ugotavljanju težav s srčno aktivnostjo. Ti vključujejo: elektrokardiografijo, ehokardiografijo in tako naprej. Poleg tega z uporabo pulzne oksimetrije zaznavamo nasičenost s kisikom (pri čemer je edem pod 90%).

Radiografija prsnega koša je vodilna študija za otekanje pljuč. Uporablja se za zaznavanje tekočine v pljučnem tkivu. Edemi so lahko dvostranski ali enostranski. Poleg tega lahko opravimo kateterizacijo pljučne arterije, vendar to zahteva določene indikacije.

Našli ste napako? Izberite ga in pritisnite Ctrl + Enter

Vzroki, klinična slika in učinki pljučnega edema

Pljučni edem je nujno patološko stanje telesa, v patogenezi katerega leži potenje tekočine iz kapilar v pljučno tkivo in alveole. To vodi do takojšnje kršitve izmenjave plina v pljučih in razvoja hipoksije organov in tkiv, kar lahko privede do nepopravljivih sprememb v telesu. Prvič, živčni sistem trpi zaradi pomanjkanja kisika, ki lahko povzroči komo in celo smrt.

Pljučni edem ne velja za neodvisne bolezni. Pojavi se kot posledica ali zaplet osnovnega patološkega stanja. Pogosti vzroki:

  • sepsa (pri kateri se toksini množično sproščajo);
  • jemanje drog;
  • pljučna embolija;
  • srčne patologije (miokardni infarkt, arterijska hipertenzija, mitralna in aortna stenoza);
  • infuzija raztopin v velikih količinah brez dajanja diuretikov po;
  • pljučne bolezni (emfizem, bronhialna astma, pljučnica itd.).

V večini primerov se pljučni edem pojavlja pri bolnikih s srčnimi obolenji, ki so pogosteje kronični.

V kliniki notranjih bolezni obstaja več glavnih oblik bolezni srca, ki vodijo do edema:

  • Miokardni infarkt.
  • Arterijska hipertenzija različnega izvora.
  • Prirojene in pridobljene srčne napake (pogosto - mitralna in aortna stenoza).

Obstajajo trije mehanizmi za razvoj kardiogenih (ki so nastali zaradi patologije srčnega pljučnega edema):

  1. 1. Povečanje hidrostatskega tlaka v žilah pljučnega obtoka. Normalni tlak v pljučni arteriji ne sme presegati 25 mm Hg. Dobesedno, z rahlim povečanjem, obstaja tveganje, da bo tekočina zapustila pljučni arterijski sistem in se potila v pljučno tkivo.
  2. 2. Povečana žilna prepustnost. Ta patologija se pojavi v primeru endotelijske poškodbe (notranje plasti krvnih žil) in motenj mikrofiltracije.
  3. 3. Opazen padec onkotičnega tlaka v krvni plazmi. Onkotik je tlak, ki ga ustvarjajo proteini krvne plazme, s pomočjo katerega se tekočina zadržuje v krvnem obtoku. Če pade količina beljakovin, se sila, ki zadrži plazmo, zmanjša in slednja začne neovirano prehoditi v tkiva. To se lahko zgodi ne le v pljučih, ampak tudi v drugih organih.

Plazemska izmenjava med intersticijskim žiljem in limfnim sistemom

Glavna patologija pri pojavu pljučnega edema je odpoved levega prekata. V tem stanju je vztrajno naraščanje diastoličnega tlaka, ki vodi do povišanja krvnega tlaka v pljučnih žilah - to povzroča stagnacijo pljučnega kroga krvnega obtoka. Z insuficienco levega prekata obstaja dva načina za razvoj edema:

  1. 1. Zlomljen zadosten odtok krvi poveča tlak v kapilarah do 40 mm. (s hitrostjo 20–30 mm Hg), kar povzroči prenapolnitev krvnih žil in znojenje tekočine v pljučno tkivo.
  2. 2. Zmanjšana vitalna zmogljivost zaradi zmanjšanja količine zraka v pljučih.

V tem mogočnem stanju se lahko aktivirajo tudi drugi mehanizmi kompenzacije, vključno z aktivnim sproščanjem adrenalina, kar povzroča pomanjkanje kisika, kar vodi do splošne telesne hipoksije. Nadaljnji pretok tekočine iz pljučnega tkiva v alveole vodi do alveolarnega edema pljuč z alveolarnim kolapsom in kritičnim poplavljanjem njihovih eksudatov.

Pri novorojenčkih se lahko patologija razvije zaradi nedonošenosti in nezrelosti dihalnega sistema, lahko pa ga povzroči tudi pomanjkanje kisika v predporodnem obdobju.

Glavni vzroki edemov pri starejših otrocih so:

  • akutni vnetni procesi v dihalnih poteh;
  • obturacija pljuč s strani telesa ali vode;
  • masivne terapevtske infuzije za akutno pljučnico.

Posebnost patologije pri otrocih je, da se razvija zelo hitro, lahko pa je v samo nekaj minutah smrtno nevarna.

Znak edema pri starejših ljudeh - v tej starosti se pojavijo bolezni srca in ožilja, vključno s pomanjkanjem pljučnega obtoka.

Predisponirajoči dejavniki so:

  • sedeči, sedeči način življenja, v katerem obstajajo stagnacije v pljučnem obtoku;
  • nenadzorovan vnos sredstev za redčenje krvi, vključno z acetilsalicilno kislino.

Pri odraslih se pljučni edem nadaljuje v skladu s klasično klinično sliko, razen pri izbrisanih oblikah, ki niso vedno takoj diagnosticirane.

Država v svojem razvoju gre skozi dve glavni fazi:

  1. 1. Tekočina iz kapilar v intersticijskem tkivu pljuč (intersticijski edem).
  2. 2. Iz intersticija tekočina vstopi v alveole (alveolarni edem).

Najprej je bolnik zaskrbljen zaradi zdravega (z različnimi presledki med vdihom in izdihom) dihanja, povečanja kratkotrajnosti dihanja, bledice kože, tahikardije. Oseba je prisiljena zavzeti sedeč položaj za lajšanje bolečin. V prsnem košu je stisnjena bolečina, ki je včasih neznosna in je ne moremo ustaviti z zdravili proti bolečinam. Hripanje postane zelo glasno, sliši se z razdalje (več kot 5 m).

Z intenzivnim kašljem, izpljunkom v obliki penečih listov, pogosto obarvanih v rožnato barvo. Koža svetle barve postane cianotična (cianotična).

Akutni alveolarni pljučni edem je najhujša oblika te patologije. Simptomi patologije: neprimerno dihanje s sprošcanjem penaste tekocine in po dolgem casu - rdeca pena (zaradi primesi rdecih krvnih celic). V hudih, kritičnih pogojih se lahko količina spreminja do nekaj litrov.

Tako kot pri intersticijskem edemu se po vsej površini pljuč sliši ogromno mokrega oddaljenega hripanja. Alveolarni edem se najpogosteje pojavlja ponoči.

Pljučni edem je nujna, zato morate ob prvem pojavu simptomov poklicati rešilca. Zdravljenje poteka v oddelkih intenzivne nege pod strogim nadzorom zdravnika.

Bolniku je treba dati pol sedeč položaj za lažje dihanje in preprečiti zadušitev s peno in tekočino. V prihodnosti se intenzivna kisikova terapija izvaja z uporabo maske s kisikom ali mehanskim prezračevanjem.

Seznam nujnih ukrepov vključuje nalaganje pasu na zgornjo tretjino kolkov do 20 minut. Odstranitev pasu poteka s postopno sprostitvijo. To se stori, da se zmanjša dotok krvi v desni atrij in prekat in prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučni (majhni) cirkulaciji.

Za lajšanje bolečin se bolniku intravensko injicira raztopina narkotičnih analgetikov (Promedol, Morfin 1%, 1 ml) in diuretiki (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Trajanje zdravljenja je odvisno od vrste patologije, ki je privedla do edema.

Če je patološko stanje nastalo doma in ni možnosti za zdravstveno oskrbo, morate slediti naslednjemu postopku:

  • pacientu zagotovite pol sedeč položaj telesa;
  • dajte piti 20 kapljic tinkture baldrijana (dajte jih vsakih pol ure pred prihodom rešilca);
  • na roke in noge položite gorčične omete;
  • potrebno je bolniku dati diuretik (furosemid, Veroshpiron);
  • ekspektoransi (janež z medom ali lanenim semenom) imajo dober učinek;
  • pod jezik namestite tableto nitroglicerina.

Te metode so le začasni postopki za lajšanje bolnikovega stanja.

Posledice pljučnega edema so lahko različne. Po prenehanju tega stanja v človeškem telesu obstajajo ugodni pogoji za poraz notranjih organov in sistemov. Večina sprememb vpliva na možgane, srce, pljuča, nadledvične žleze, ledvice in jetra.

Motnje v delovanju teh organov lahko poslabšajo srčno popuščanje, ki pogosto vodi v smrt. Pljučni edem pogosto prispeva k pojavu patoloških stanj, kot so:

  • atelektaza (kolaps) pljuč;
  • pnevmiskleroza (zamenjava pljučnega parenhima s veznim tkivom);
  • kongestivna pljučnica.

Smrt bolnikov se v večini primerov pojavi zaradi zadušitve, ko je oskrba telesa s kisikom popolnoma ustavljena.

Pljuča so otekla: simptomi, kako prepoznati in zagotoviti učinkovito prvo pomoč

Pljučni edem je resno stanje, ki ogroža ne samo zdravje, temveč tudi človeško življenje. Pojavi se lahko iz več razlogov pri ljudeh skoraj vseh starosti, vendar je vedno spremljajo številni značilni simptomi.

Pravočasno je opaziti, da so pljuča otekla, da prepoznajo simptome - ne le strokovni zdravnik se lahko spopade s tem, temveč tudi oseba brez posebne izobrazbe, ki je pozorna na sebe in svoje sorodnike.

Razvojni mehanizem edema

Običajno je pljučno tkivo sestavljeno iz številnih drobnih, zračnih veziklov - alveole. Če se v zraku tekočina začne kopičiti v alveolah - kot posledica potenja iz cirkulacijskega in limfnega sistema - pride do pljučnega edema.

Mehanizem nastanka tega patološkega stanja je naslednji:

  • Zaradi stagnacije v majhnem pljučnem krogu krvnega obtoka moti odtok krvi in ​​limfe, pojavi se povečanje intravaskularnega pritiska v pljučnih kapilarah in limfatičnih žilah.
  • Kri in limfa se kopičita v žilah in začneta prodreti skozi stene v pljučne strukture alveolov - nastane tako imenovani tekoči izliv.
  • Infiltracija tekočine ali transudata v alveole premakne zrak iz njih in znatno zmanjša njihovo dihalno površino. Stanje se poslabša, ko se poveča količina transudata v pljučih - opazimo učinek "notranjega utapljanja", ko se pljuča napolni z vodo in ne more v celoti delovati.
  • Transudat je zelo bogat z beljakovinami in se zato zlahka peni pri stiku z zrakom v alveolah. Nastala pena oteži dihanje.
  • Posledično postane dihanje skoraj nemogoče, kisik ne vstopi v krvni obtok, pojavita se hipoksija in smrt.

1. Kardiogena - to je povezana z boleznimi srca in krvnih žil: akutni infarkt, srčne napake, kardioskleroza, huda hipertenzija. V tem primeru se stagnacija v majhnem krogu krvnega obtoka pojavi zaradi dejstva, da srce ne obvladuje svojih funkcij in ne more popolnoma črpati krvi skozi pljuča.

2. Kardiogeni:

  • Hidrostatični edem se pojavi zaradi povečanja intrakapilarnega tlaka v pljučih zaradi pljučne embolije, pnevmotoraksa, tumorjev, bronhialne astme in tujih teles v dihalnih poteh;
  • Membranogeni edem se razvije s povečanjem prepustnosti pljučnih kapilar zaradi sindroma dihalne stiske (sepsa, poškodba prsnega koša, pljučnice), aspiracijskega sindroma (bruhanje ali vdor vode v pljuča), sindroma vdihavanja in zastrupitve (zastrupitev s strupenimi snovmi, vključno z endotoksičnimi snovmi, vključno z endotoksini..

Simptomi: od prvih znakov do nevarne oblike

Predhodniki pljučnega edema pri odraslih so naslednji simptomi in znaki:

  • pojav kratkovidnosti in zadušitve, ki niso odvisni od telesne dejavnosti;
  • kašelj ali neugodje za prsnico pri najmanjšem naporu ali ležanju;
  • Orthopnea je prisiljen pokončen položaj pacienta, ki ga predpostavlja, ker pri ležanju ne more popolnoma dihati.

Z naraščajočim edemom in disfunkcijo povečanega območja pljuč se stanje bolnika hitro poslabša in se lahko najprej pojavi modra in nato siva hipoksija:

Pljučni edem

Pljučni edem je akutna pljučna insuficienca, ki je povezana z masivnim sproščanjem transudata iz kapilar v pljučno tkivo, kar vodi do infiltracije alveolov in ostre motnje pljučne izmenjave plina. Pljučni edem se kaže v kratkem sapniku, stiskanju v prsih, zadušitvi, cianozi, kašlju s penjenim krvavim izpljunkom, mehurčkom dihanja. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, ehokardiografijo. Zdravljenje pljučnega edema zahteva intenzivno nego, vključno s kisikovo terapijo, uvedbo narkotičnih analgetikov, sedativov, diuretikov, antihipertenzivnih zdravil, srčnih glikozidov, nitratov, beljakovin.

Pljučni edem

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroča znojenje tekočega dela krvi v pljučnem tkivu, ki ga spremlja kršitev izmenjave plina v pljučih, razvoj tkivne hipoksije in acidoze. Pljučni edem lahko oteži potek različnih bolezni v pulmologiji, kardiologiji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji in otorinolaringologiji. Če ni pravočasno zagotoviti potrebne pomoči, je lahko pljučni edem usoden.

Vzroki pljučnega edema

V kardiološki praksi je lahko pljučni edem zapleten z različnimi boleznimi srčno-žilnega sistema: aterosklerotično in post-infarktno kardiosklerozo, akutnim miokardnim infarktom, infekcijskim endokarditisom, aritmijami, hipertenzijo, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčno popuščanje, t Pogosto se pljučni edem razvije v ozadju prirojenih in pridobljenih srčnih okvar - aortne insuficience, mitralne stenoze, anevrizme, aortne koarktacije, odprtega arterijskega kanala, DMPP in VSD, Eisenmengerjevega sindroma.

V pulmologiji lahko pljučni edem spremljajo hudi potek kroničnega bronhitisa in lobarne pljučnice, pnevmoskleroza in emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, PEH, pljučno srce. Razvoj pljučnega edema je možen s poškodbami prsnega koša, ki ga spremlja sindrom dolgotrajnega drobljenja, plevritisa, pnevmotoraksa.

V nekaterih primerih je pljučni edem zaplet nalezljivih bolezni, ki se pojavljajo s hudo zastrupitvijo: SARS, gripa, ošpic, škrlatinke, difterije, oslovskega kašlja, tifusa, tetanusa, otroške paralize.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksijo, nedonošenčkom, bronhopulmonalno displazijo. Pri pediatriji obstaja nevarnost pljučnega edema pri vsakem stanju, ki je povezano z okvarjenim dihalnim traktom - akutnim laringitisom, adenoidom, tujki dihalnega trakta ipd.

V nefrologiji, akutnem glomerulonefritisu, nefrotičnem sindromu lahko ledvična odpoved vodi do pljučnega edema; v gastroenterologiji - črevesna obstrukcija, jetrna ciroza, akutni pankreatitis; pri nevrologiji - možganska kap, subarahnoidna krvavitev, encefalitis, meningitis, tumorji, TBI in operacija možganov.

Pogosto se pljučni edem razvije kot posledica zastrupitve s kemičnimi snovmi (polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosforne spojine, kisline, kovinske soli, plini), zastrupitev z alkoholom, nikotinom, zdravili; endogena zastrupitev z obsežnimi opeklinami, sepso; akutne zastrupitve z zdravili (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktični šok).

V porodništvu in ginekologiji je pljučni edem najpogosteje povezan z razvojem eklampsije pri nosečnicah in sindromom hiperstimulacije jajčnikov. Možen razvoj pljučnega edema na podlagi dolgotrajne mehanske ventilacije z visokimi koncentracijami kisika, nenadzorovano intravensko infuzijo raztopin, torakocentezo s hitrim enostopenjskim odvajanjem tekočine iz plevralne votline.

Razvrstitev pljučnega edema

Glede na sprožilne mehanizme izoliramo kardiogeni (srčni), ne-kardiogeni (respiratorni distresni sindrom) in mešani pljučni edem. Izraz noncardiogenic pulmonary edem združuje različne primere, ki niso povezani s srčno-žilnimi boleznimi: nefrogene, toksične, alergijske, nevrogene in druge oblike pljučnega edema.

Glede na varianto poteka se razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

  • fulminantna - razvija se hitro, v nekaj minutah; vedno usodna
  • akutno - hitro raste, do 4 ure; celo z neposrednimi ukrepi za oživljanje ni mogoče izogniti se smrti. Akutni pljučni edem se ponavadi razvije z miokardnim infarktom, TBI, anafilaksijo itd.
  • subakutni - ima valovit tok; simptomi se razvijajo postopoma, nato rastejo, nato pa se spuščajo. Ta varianta pljučnega edema je opažena pri endogeni zastrupitvi različnih genez (uremija, odpoved jeter itd.)
  • dolgotrajno - se razvija v obdobju od 12 ur do več dni; se lahko nadaljujejo izbrisani brez značilnih kliničnih znakov. Dolgotrajni pljučni edem najdemo pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj pljučnega edema so močno povečanje hidrostatskega tlaka in zmanjšanje onkotičnega (koloidno-osmotskega) tlaka v pljučnih kapilarah, pa tudi zmanjšana prepustnost alveolarne kapilarne membrane.

Začetni stadij pljučnega edema je okrepljena filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki ni uravnotežena z obratno sesanjem tekočine v žilno posteljo. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično manifestira v obliki srčne astme.

Nadaljnje premikanje beljakovinskega transudata in pljučnega surfaktanta v lumen alveolov, kjer se mešajo z zrakom, spremlja nastanek stabilne pene, ki preprečuje vstop kisika v alveolarno-kapilarno membrano, kjer pride do izmenjave plina. Te motnje označujejo alveolarno stopnjo pljučnega edema. Dispneja, ki je posledica hipoksemije, prispeva k zmanjšanju intratorakalnega tlaka, kar povečuje pretok krvi v desno srce. V tem primeru se tlak v pljučni cirkulaciji še bolj poveča, potenje transudata v alveolah pa se poveča. Tako se oblikuje mehanizem začaranega kroga, ki povzroča napredovanje pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se ne razvije vedno nenadoma in nasilno. V nekaterih primerih so pred njimi prodromalni znaki, vključno s šibkostjo, omotičnostjo in glavobolom, tiščanje v prsih, tahipnejo in suhim kašljem. Ti simptomi se lahko pojavijo nekaj minut ali ur pred razvojem pljučnega edema.

Klinika za srčno astmo (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije ob kateremkoli času dneva, pogosteje pa se ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad srčne astme lahko izzove fizični napor, psiho-emocionalni stres, hipotermija, tesnobne sanje, vodoravni položaj in drugi dejavniki. Ko se to zgodi, se nenadoma zaduši ali paroksizmalni kašelj, zaradi česar bolnik sedi. Intersticijski pljučni edem spremlja pojav cianoze ustnic in nohtov, hladnega znoja, eksophtalmov, agitacije in motoričnega nemira. Objektivno se je pokazala BH 40-60 na minuto, tahikardija, zvišan krvni tlak, sodelovanje pri delovanju dihalnih pomožnih mišic. Dihanje okrepljeno, stridoroznoe; z auskultacijo se lahko sliši suho hripanje; odsotne so vlažne hale.

V fazi alveolarnega pljučnega edema se pojavijo akutna respiratorna odpoved, huda kratka sapa, difuzna cianoza, zabuhlost obraza, otekanje žil na vratu. V daljavi se lahko sliši oddaljen dih; Auskultativno določeni vlažni hrenji različnih velikosti. Pri dihanju in kašljanju iz bolnikovega usta se sprošča pena, ki ima pogosto zrnat odtenek zaradi znojenja krvnih celic.

Ko pljučni edem hitro poveča inhibicijo, zmedenost, do komo. V terminalnem stadiju pljučnega edema se krvni tlak zmanjšuje, dihanje postane površinsko in periodično (Cheyne-Stokesovo dihanje), pulzno-nitasto. Smrt bolnika z pljučnim edemom se pojavi zaradi zadušitve.

Diagnostika

Poleg ocene fizikalnih podatkov so laboratorijske in instrumentalne študije izjemno pomembne pri diagnozi pljučnega edema. Za proučevanje plinov v krvi v pljučnem edemu je značilna določena dinamika: v začetni fazi je zabeležena zmerna hipokapnija; potem, ko napreduje pljučni edem, se zmanjša PaO2 in PaCO2; v pozni fazi opazimo povečanje PaCO2 in zmanjšanje PaO2. Indeksi CBS v krvi kažejo na respiratorno alkalozo. Merjenje CVP v pljučnem edemu kaže na njegovo povečanje na 12 cm vode. Čl. in še več.

Za razlikovanje vzrokov pljučnega edema se izvede biokemična študija krvnih parametrov (CPK-MB, kardiospecifičnih troponinov, sečnine, celokupnih beljakovin in albuminov, kreatinina, jetrnih vzorcev, koagulogramov itd.).

Pri elektrokardiogramu s pljučnim edemom se pogosto zaznajo znaki hipertrofije levega prekata, miokardne ishemije in različnih aritmij. Po ultrazvoku srca se vizualizirajo cone miokardne hipokinezije, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; iztisna frakcija se zmanjša, končni diastolični volumen se poveča.

Rentgenska slika prsnega koša razkriva razširitev meja srca in korenin pljuč. Z alveolarnim edemom pljuč v osrednjih predelih pljuč je razkril enotno simetrično zatemnitev v obliki metulja; manj pogosto - osrednje spremembe. Morda prisotnost plevralnega izliva zmernega ali velikega volumna. Kateterizacija pljučne arterije omogoča diferencialno diagnozo med kardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem se zdravi v intenzivni negi pod stalnim spremljanjem oksigenacijskih in hemodinamskih parametrov. Nujni ukrepi v primeru pljučnega edema vključujejo, da se bolniku da sedeči ali pol sedeči položaj (z dvignjenim vzglavjem), nalaganje zapestij ali manšet na udih, vroče kopel za noge, krvavitev, ki pomaga zmanjšati vračanje ven v srce. V primeru pljučnega edema je bolj smiselno dovajati vlažen kisik s pomočjo sredstev proti penjenju - anti-fomosilana, etilnega alkohola. Če je potrebno, se bolnika nato prenese v ventilator. Če obstajajo dokazi (npr. Za odstranitev tujega telesa ali izsesavanje vsebine iz dihalnega trakta), se opravi traheostomija.

Za zatiranje delovanja dihalnega centra pri pljučnem edemu je indiciran vnos narkotičnih analgetikov (morfina). Diuretiki (furosemid in drugi) se uporabljajo za zmanjšanje bcc in dehidriranje pljuč. Zmanjšanje naknadne obremenitve se doseže z dajanjem natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina. Pri zdravljenju pljučnega edema opazimo dober učinek pri uporabi ganglio blokatorjev (azametonijev bromid, trimetaphan), ki omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Po indikacijah bolnikom s pljučnim edemom predpisujemo srčne glikozide, antihipertenzive, antiaritmične, trombolitične, hormonske, antibakterijske, antihistaminske, infuzije beljakovin in koloidne raztopine. Po olajšanju pljučnega edema se zdravi glavna bolezen.

Prognoza in preprečevanje

Ne glede na etiologijo je prognoza za pljučni edem vedno zelo resna. Pri akutnem alveolarnem edemu pljuč smrtnost doseže 20-50%; če se pojavijo edemi v ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, stopnja smrtnosti presega 90%. Tudi po uspešnem lajšanju pljučnega edema so možni zapleti v obliki ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivne pljučnice, atelektaze pljuč in pnevmokleroze. V primeru, da glavni vzrok za pljučni edem ni izločen, je verjetnost njegove ponovitve visoka.

Zgodnja patogenetska terapija, izvedena v intersticijski fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in ciljno zdravljenje pod vodstvom specialista ustreznega profila (pulmolog, kardiolog, specialist za nalezljive bolezni, pediater, nevrolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd..