Infiltrativna tuberkuloza: patogeneza in patološka anatomija

Sinusitis

Razvoj infiltrativne tuberkuloze je povezan z napredovanjem fokalne tuberkuloze, pojavom in hitrim povečanjem infiltracijske cone okrog svežih ali starih žarišč tuberkuloze. Širjenje perifokalnih vnetij povzroča znatno povečanje obsega poškodb pljučnega tkiva. Tuberkulozna infiltracija je kompleks sveže ali stare lezije z obsežnim območjem perifokalnih vnetij. Infiltrati so bolj pogosto lokalizirani v 1., 2. in 6. segmentu pljuč, tj. v tistih oddelkih, kjer se običajno nahajajo tuberkulozne žarišča.

Glede na lokalizacijo in obseg poškodbe pljučnega tkiva, bronho-krožno, običajno razburljivo, izoliramo 2-3 pljučne lobule, segmentne (znotraj enega segmenta) in polisegmentalne ali lobarne infiltrate. Infiltracija, ki se razvije vzdolž glavne ali dodatne medcelične razpoke, se imenuje pericissuritis.

Masivna tuberkulozna superinfekcija in s tem povezane bolezni (diabetes mellitus, alkoholizem, odvisnost od drog, okužba s HIV) prispevajo k izboljšanju vnetne reakcije okoli lezij. Ti dejavniki ustvarjajo predpogoje za hitro rast mikrobne populacije. Okoli tuberkuloze se razvije vnetna reakcija z izrazito eksudativno komponento. Specifično vnetje sega preko pljučne lobule, skupna prostornina lezije se poveča. Tako nastane bronholobularna infiltracija.

Z relativno zmernimi kršitvami imunske reaktivnosti je intenzivnost izločanja razmeroma majhna, celična infiltracija je zmerno izrazita. Alveole so napolnjene z makrofagi, epitelioidnimi celicami in plazemskimi celicami ter relativno majhno količino eksudata. Vnetne spremembe so mešane eksudativno-proliferativne narave in se razhajajo razmeroma počasi (sl. 18-41). Območje tuberkuloznega vnetja je običajno omejeno na meje segmenta, v njem se oblikuje infiltrat, ki se običajno imenuje zaokrožen.

Znatna slabitev lokalne in splošne imunosti prispeva k večji stopnji rasti mikrobne populacije. Hiperregična reakcija pljučnega tkiva na veliko populacijo virulentnih in hitro razmnoževalnih mikobakterij povzroča izrazito izločanje. Za perifokalno vnetje je značilna slaba celična struktura in šibek izraz znakov specifičnega vnetja (sl. 18-42). Alveole so napolnjene s tkivno tekočino, ki vsebuje večinoma nevtrofilce in majhno število makrofagov. Obstaja nagnjenost k napredovanju tuberkuloze s hitro lezijo mnogih segmentov pljuč (infiltracija v obliki oblakov). Za nadaljnje napredovanje imunoloških motenj je značilna povečana aktivnost T-supresorja in supresija HRT. Makrofagne celice umrejo in tvorijo cono kazeozne nekroze. Caseous masa se postopoma stopi in sprosti v izcedni bronh. Tako se v območju progresivnega tuberkuloznega vnetja pojavi mesto uničenja, ki ga omejuje vnetje pljučnega tkiva (sl. 18-43). Postopno se oblikuje razpadna votlina, ki služi kot vir nadaljnjega bronhogenetskega in limfogenega širjenja mikobakterij. Vključenost v patološki proces skoraj celotnega režnja pljuč in nastanek večplastnih votlin v prizadetem režnju kažejo na nastanek lobitisa (lobarni infiltrat).

Sčasoma se razlike med različnimi infiltrati v veliki meri izgubijo. S progresivnim potekom se infiltracijska pljučna tuberkuloza spremeni v kazeozno pljučnico ali kavernozno tuberkulozo.

Stopnja regresije infiltrativne tuberkuloze je odvisna od narave eksudata, obsega lezije, obsega kazeozne nekroze, reaktivnosti bolnika. Majhni infiltrati s seroznim izločkom z ustreznim zdravljenjem lahko raztopijo razmeroma hitro. Pri serozno-fibrinskem ali hemoragičnem izcedku se resorpcija pojavi počasneje in je kombinirana z razvojem fibroze. Kazeozne mase, ki absorbirajo infiltracijske spremembe, se stisnejo in omejijo. Namesto razpadanja votline se oblikuje vlaknasti fokus z vključki kazeusa. Nato se na mestu izbruha lahko ustvari linearna ali zvezdasto brazgotino.

Patogeneza infiltrativne pljučne tuberkuloze

Za infiltracijsko tuberkulozo je značilen razvoj vnetja okrog sveže ali otežene stare inkapsulirane tuberkuloze brazgotin. Istočasno se pojavi nova koncentracija z endogeno reaktivacijo ali eksogeno superinfekcijo, ki je stara z zdravljenjem svežih fokalnih ali drugih oblik pljučne tuberkuloze. Razvoj infiltracije je posledica hiper-reakcije pljučnega tkiva na veliko število hitro razmnoženih virulentnih MBT. Hkrati pa so bistvenega pomena množična superinfekcija, prisotnost različnih bolezni (diabetes mellitus, razjeda na želodcu in dvanajstnika, itd.), Duševne travme in drugi dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost organizma.

Odvisno od imunološke reaktivnosti organizma se patogeni učinek MBT na pljučno tkivo kaže v različnih vrstah perifokalne vnetne reakcije: predvsem produktivni ali eksudativni. V aktivnem stanju vnetni odziv pljučnega tkiva na učinke MBT dobi že od samega začetka ali med procesom sirast nekrotični značaj.

V infiltratih s pretežno produktivnim vnetjem se granulacijsko tkivo preoblikuje, ko tuberkuloza napreduje v strukturirano, finozrnato maso kazeoze, skupaj z začetnim fokusom pa se lahko utekoči in sprosti, pri čemer zapusti votlino. Z napredovanjem granulacijskega tkiva se izvede fibrozna transformacija in brazgotinjenje, kazeozni nidus se dehidrira, nastane skrčeno krčenje.

Infiltracija pretežno eksudativne narave pridobi, kot to nazaduje, pretežno produktivno vnetje, pretvorbo eksudata in specifičnih granulacij v kazeozne mase.

Ena ali druga prognoza infiltracije ni odvisna samo od narave perifokalnega vnetja, temveč tudi od virulentnosti povzročitelja tuberkuloze in velikosti mikrobne populacije.

Patogeneza infiltrativne tuberkuloze

V patogenezi in morfologiji infiltrativne tuberkuloze ima zelo pomembno vlogo vnetna in alergijska reakcija na osnovi preobčutljivosti na pljučno tkivo. To stanje lahko povzročijo različni vzroki: masivna eksogena superinfekcija, medsebojne bolezni (zlasti gripa), sladkorna bolezen, duševna travma, hiperinsolacija itd. Hkrati je nujno povečati ne samo lokalno, ampak tudi splošno občutljivost, ki prispeva k nastanku eksudativno-vnetne reakcije. v tistih ali drugih topografskih predelih pljuč.

V. Ravich-Shcherbo (1948) je pojasnil prevladujočo lokalizacijo infiltratov v 2. in 6. segmentu pljuč (1948) zaradi prisotnosti con hipersoniziranja. Predisponirajoči dejavniki so poleg tega povečana razdražljivost in labilnost živčnega sistema v mladosti, ko se infiltratna pljučna tuberkuloza opazuje relativno pogosteje kot v drugih starostnih obdobjih.

Značilna morfološka značilnost teh oblik tuberkuloze je prisotnost perifokalnih vnetij okrog centralno lociranega nidusa. Hkrati se je v alveolih nabral eksudat z mešanico polinuklearjev in velikih celic, kot so alveolarni fagociti. Interlobularne septe so zgosti, gosto infiltrirane z limfociti, monociti, histiociti. Limfne žile se dramatično razširijo in napolnijo z velikim številom limfocitov in limfoblastov.

Včasih perifokalno vnetje pridobi značaj želatinaste ali tako imenovane gladke pljučnice (splenopneumonije), za katero je značilna velika revščina celične sestave in blagi znaki specifičnega vnetja.

V drugih primerih so alveole napolnjene z makrofagi, plazemskimi in epitelijskimi celicami ter majhno količino vnetnega izločka. Stene alveol so zgoščene, kapilare okoli njih so razširjene. Tak produktivni alveolitis je značilen za deskvamacijsko pljučnico, ki je ena od variant perifokalnih vnetij.

Pri hiperergičnem tipu tkivnih reakcij, ki so posledica patogenega delovanja visoko virulentnih mikobakterij in nezadostne telesne odpornosti, se infiltracijska koncentracija podvrže hitri, sirasti degeneraciji. Istočasno prevladajo kazeozne spremembe pred perifokalnim vnetjem. Nekroza ni le področje pljučnega tkiva, ki vsebuje eksudat, temveč tudi kri, limfne žile, bronhije. Obstaja torej slika sirastih bronhoalveolitisa, limfangitisa in vaskulitisa.

Glede na prevalenco procesa se razlikuje lobularna, segmentna ali lobarna kazeozna pljučnica, ki se v zadnjih letih redko pojavlja.

Morfološka dinamika tuberkuloznih infiltratov je raznolika. Sveže infiltrativne žarišča se v nekaterih primerih popolnoma raztopijo. Perifokalno vnetje se pogosteje izloča in centralno lociran kazeni fokus je inkapsuliran in kompaktiran. Hkrati se lahko razvije interlobularna, peribronhialna in perivaskularna skleroza. Infiltracija se lahko spremeni v tuberkulozo. Če se zaradi intenzivne tvorbe vezivnega tkiva strmo zniža pljučni parenhim, se bronhi deformirajo, listi listov zgostijo in spajkajo, nato pride do ciroze pljuč.

Ko proces napreduje, se sirne mase stopijo in izpraznijo. Nato nastane pnevmiogena ali sekvestrirajoča se razpadna votlina. Zaradi bronho-limfogenega širjenja mikobakterije tuberkuloze v spodnjem in sosednjem delu pljuč se oblikujejo bronho-lobularni žarki in hčerinski infiltrati.

Infiltratna pljučna tuberkuloza: patologija, patogeneza, klinična slika, diagnoza, diferencialna diagnostika, zdravljenje, zapleti in izidi.

- klinična oblika tuberkuloze, ki izhaja iz ozadja specifične preobčutljivosti pljučnega tkiva in znatnega povečanja reakcije eksudativnega tkiva v območju vnetja.

Epidemiologija

Bolna infiltrativna tuberkuloza predvsem odrasli, pogosto mladi. Verjetnost razvoja infiltrativne tuberkuloze se povečuje s slabo organiziranim odkrivanjem prejšnjih oblik bolezni. Infiltrativno tuberkulozo diagnosticiramo pri 65-75% na novo diagnosticiranih bolnikov s pljučno tuberkulozo. Bolniki s to obliko predstavljajo 45–50% med bolniki z aktivno tuberkulozo, ki jih opazimo pri tuberkulozni ambulanti.

V strukturi smrtnosti zaradi tuberkuloze je infiltracijska tuberkuloza približno 1%. Smrtonosni izid bolezni opazimo predvsem v razvoju zapletov: kazeozna pljučnica, pljučna krvavitev.

Patogeneza in patološka anatomija

Razvoj infiltrativne tuberkuloze je povezan z napredovanjem fokalne tuberkuloze, pojavom in hitrim povečanjem infiltracijske cone okrog svežih ali starih žarišč tuberkuloze. Širjenje vnetja perifokalnega sistema vodi do znatnega povečanja obsega poškodb pljučnega tkiva. Tuberkulozna infiltracija je kompleks svežega ali starega žarišča s širokim območjem perifokalnih vnetij. Infiltrati so bolj pogosto lokalizirani v 1., 2. in 6. segmentu pljuč, tj. v tistih oddelkih, kjer se običajno nahajajo tuberkulozne žarišča.

Masivna tuberkulozna superinfekcija in z njo povezane bolezni (diabetes mellitus, alkoholizem, odvisnost od drog, okužba s HIV) prispevajo k izboljšanju vnetne reakcije okoli lezij. Ti dejavniki ustvarjajo predpogoje za hitro rast mikrobne populacije. Okoli tuberkularnega žarišča se razvije vnetna reakcija z izrazito eksudativno komponento. Specifično vnetje sega čez pljučne lobule, povečuje se skupni volumen lezije - oblikuje se bronholobularna infiltracija.

Z relativno zmernimi kršitvami imunske reaktivnosti je intenzivnost izločanja razmeroma majhna, celična infiltracija je zmerno izrazita. Alveole so napolnjene z makrofagi, epitelioidnimi in plazemskimi celicami ter relativno majhno količino eksudata. Vnetne spremembe so mešane eksudativno-proliferativne in se razširijo relativno počasi. Območje tuberkularnega vnetja je omejeno na meje segmenta - nastane zaokrožen infiltrat.

Znatna slabitev lokalne in splošne imunosti prispeva k večji stopnji rasti mikrobne populacije. Hiperargična reakcija pljučnega tkiva na veliko populacijo virulentnih in hitro razmnoženih mikobakterij povzroča izrazito izločanje. Za perifokalno vnetje je značilna slaba celična struktura in šibek izraz znakov specifičnega vnetja. Alveole so napolnjene s tkivno tekočino, ki vsebuje večinoma nevtrofilce in majhno število makrofagov. Obstaja nagnjenost k napredovanju tuberkuloze s hitrim uničevanjem mnogih segmentov pljuč (oblakom podobna infiltracija). Za nadaljnje napredovanje imunoloških motenj je značilna povečana aktivnost T-supresorja in supresija HRT. Makrofagne celice umrejo in tvorijo cono kazeozne nekroze. Caseous masa se postopoma stopi in sprosti v izcedni bronh. Tako se v območju progresivnega tuberkuloznega vnetja pojavi mesto uničenja, omejeno z vneto spremenjenim pljučnim tkivom. Postopno se oblikuje razpadna votlina, ki služi kot vir nadaljnjega bronhogenetskega in limfogenega širjenja mikobakterij. Vpletenost skoraj celotnega pljučnega režnja v patološki proces in nastanek večplastnih votlin v prizadetem lobe kaže na nastanek lobitisa.

Sčasoma se razlike med različnimi infiltrati v veliki meri izgubijo. S progresivnim potekom se infiltracijska pljučna tuberkuloza spremeni v kazeozno pljučnico ali kavernozno tuberkulozo.

Stopnja regresije infiltrativne tuberkuloze je odvisna od narave eksudata, obsega lezije, obsega kazeozne nekroze, reaktivnosti bolnikovega telesa. Majhni infiltrati s seroznim izločkom z ustreznim zdravljenjem se lahko raztopijo razmeroma hitro. Pri serozno-fibrinskem ali hemoragičnem izcedku se resorpcija pojavi počasneje in je kombinirana z razvojem fibroze. Kazeozne mase, ki absorbirajo infiltracijske spremembe, se stisnejo in omejijo. Namesto razpadanja votline se oblikuje vlaknasti fokus z vključki kazeusa. Nato se lahko na mestu izbruha oblikuje linearna ali zvezdasta brazgotina.

Oblike infiltrativne tuberkuloze:

  • zaokrožena (subklavijska) infiltracija;
  • motna infiltracija;
  • perissisurit - infiltracija, ki se razvija vzdolž glavne ali dodatne medsebojne razpoke,
  • lobit
  • kazeozna pljučnica (izolirana leta 1994 v neodvisni obliki tuberkuloze).

Klinična slika

V primeru zaokroženih infiltratov specifično granulacijsko tkivo precej prevladuje nad kazeozom, perifokalna eksudativna reakcija je skoraj odsotna.

Bolezen ima nizek pojav simptomov in je odkrita pri profilaktičnih pregledih. Skoraj polovica bolnikov nima nobenih simptomov zastrupitve, ostali pa so malo izraženi. Vendar pa je z natančno raziskavo mogoče ugotoviti odložene prehlade in spremembo psihogenega statusa v zadnjih 3-4 mesecih; prisotnost blage bolezni in utrujenosti, hlajenje, ki ni povezana s povišano telesno temperaturo, potenje z razburjenostjo in pričakovanji; možna nestabilna nizka subfebrilna temperatura z dnevnimi nihanji znotraj ene stopnje; ob pregledu lahko zazna hitro rdeč dermografizem, včasih simptome hiperfunkcije ščitnice.

Lokalni simptomi v okroglih infiltratih so odvisni od njegove lokacije v pljučnem tkivu in od faze procesa. Kadar se infiltrat nahaja globoko v pljučnem tkivu, ni mogoče zaznati niti udarca niti auskultacije. Z lokalizacijo infiltracije v subpleuralno območje pljuč in pojavom vnetja v sosednjih območjih pljuč, tiho tolkanje razkriva skrajšanje tolkalnega zvoka in auskultacijo - oslabljeno ostro dihanje, včasih pa tudi zvok pleuralnega trenja nad infiltracijo. V prisotnosti razpadne votline lahko slišimo skromna majhna in srednje vlažna vlažna hrupa, ki se po vdihavanju po kašlju jasno sliši. V takem primeru ima lahko bolnik pritožbe glede kašlja s skromnim sluzničnim izpljunkom in bolečine pri vdihavanju pod ključnico ali hrbtenico lopatice.

Parametri periferne krvi pri večini bolnikov niso spremenjeni, pri manjšem delu bolnikov se lahko ESR pospeši na 20-25 mm / h, število limfocitov se nekoliko zmanjša.

V izpljunku je mogoče zaznati MBT.

Pri zdravljenju zdravil proti tuberkulozi se v prvih 2-3 mesecih zdravljenja pokaže jasen pozitiven učinek: izločanje bakterij se ustavi, piskanje izgine med poslušanjem, senca infiltrata se zmanjša in razpade na posamezne žarišča.

V morfološki strukturi infiltrata, podobnega oblaku, vodi perifokalno vnetje; dobro razvit kazeozni nekrotični del; granulacijsko tkivo je zelo malo.

Lobit, perississuritis spremlja prisotnost perifokalnega vnetja in povzroča akutno klinično sliko. Obstaja akutno poslabšanje zdravja: večerna temperatura se dvigne na 38–39 ° brez mrzlice; možen je kašelj s sproščanjem sluznice ali sluzno-gnojnega sputuma brez vonja, hemoptizo in pljučno krvavitvijo; med prisilnim dihanjem lahko pride do periodičnih bolečin v prsnem košu ob strani procesne lokalizacije; šibkost, pojavijo se palpitacije, apetit se poslabša, nočno znojenje začne motiti, še posebej preden. Zgodovina - indikacija predhodnih bolezni, kašelj, "hladna" bolezen, zmanjšana učinkovitost. Vendar pa se pojavi posebno stanje evforije, preostala zmogljivost v jutranjih urah, z znižanjem temperature, ostaja; pacient se zato ne zaveda resnosti bolezni. Med pregledom - jasno zaostajanje v dihanju prizadetega dela prsnega koša, napetost in občutljivost pri palpaciji trapeznih mišic na strani lokalizacije procesa. Med perkusijem in auskultacijo v območju infiltracije se določi skrajšanje udarnega zvoka, oslabljeno trdo ali bronhialno dihanje, mešano mokro stabilno piskanje.

Možnost zaznavanja urada v izpljunku. Rdeča kri se ne spremeni. Število levkocitov je na zgornji meji normalne ali nekoliko višje (9-11x10 9 / l), aneozinofilije, limfopenije s povečanjem števila segmentiranih levkocitov. Na rentgenogramu je infiltratna senca nehomogena, nepravilne oblike, z nejasnimi nejasnimi obrisi, ki se postopoma, skoraj neopazno prehajajo v okoliško pljučno tkivo, v katerem so opredeljene posamezne žariščne sence. Pri lobitu in periskissure je meja infiltrata, ki poteka vzdolž interlobarnega sulkusa, bistra, ravna ali rahlo konveksna, intenzivnost senc se zmanjšuje proti obrobju ali proti vrhu, ki je običajno manj prizadeta.

Zdravljenje z desenzibilizacijo, protivnetnimi zdravili in antibiotiki širokega spektra, ki se običajno začne pri takih bolnikih pred ugotavljanjem etiologije bolezni, vodi do neke vrste disonance v manifestacijah bolezni. Zmanjšanje zastrupitve, znižanje temperature, zmanjšanje perifernih delov senc med rentgensko difrakcijo kažejo na zmanjšanje vnetja perifokalnega tkiva. Ohranjena pa je glavna morfološka podlaga in vlažni hrani.

Izidi različnih variant infiltrativne tuberkuloze so lahko popolna resorpcija infiltracije in brazgotinjenje votlin gnitja; razvoj pnevmskleroze in nastanek vlaknastih transformiranih lezij; nastajanje tuberkule. Razvoj tuberkulozne kaverne s kasnejšim prehodom v kavernozni in fibrozni ter kavernozni obliki tuberkuloze pripada neželenim izidom.

Značilnost rentgenskih žarkov

Z kliničnega in radiološkega vidika je smiselno razlikovati med tremi oblikami infiltrativne pljučne tuberkuloze.

Skupina 1 vključuje izolirane infiltrativne žarišča, oblake podobne infiltrate, segmentne in lobarne infiltrativno-pljučne procese.

Skupina 2 je sestavljena iz okroglih infiltratov Assmana in tuberkuloze.

V skupini 3 je izolirana kazeozna pljučnica.

Bronhopulbularni infiltrati so pogosteje lokalizirani v 1, 2 ali 6 segmentih, pokažejo omejeno zatemnitev, pogosto nizke intenzivnosti, z difuznimi obrisi, velikosti do 3 cm, infiltrat ima poligonalno obliko, podaljšano proti korenu pljuč. CT - študija vam omogoča, da ugotovite lumen in delitev majhnega bronhusa, okoli katerega je nastala infiltracija. Lumen bronha je včasih napolnjen z gostimi kazeoznimi masami. Na tomogramu bronhoholularna infiltracija pogosto izgleda kot konglomerat več ali manj gostih majhnih žarišč, ki jih združuje območje perifokalnih vnetij.

Omejene infiltracijske procese, ki imajo dolg majhen del segmenta, je treba pripisati ne posameznim žariščem, temveč skupinam več bronhobularnih žarišč. V tem obdobju so na voljo za radiološko odkrivanje, saj spremembe, ki se dogajajo, presegajo meje oteženih starih lezij. V nekaterih primerih so predfiltracijske spremembe predstavljene z limfangitisom v obliki senc, ki se spuščajo navzgor ali navzdol od mesta poslabšanja. To večinoma opazimo, ko se proces razširi v intersticijsko tkivo vzdolž kortikalnega dela limfnega sistema.

Končno, ko proces napreduje po globokem delu limfnega sistema, se oblikujejo značilne peribronhialne in perivaskularne linearne sence, ki so usmerjene predvsem proti središču. Nekako spominjajo na znane »oddaljene steze« do korena, vendar so manj kompaktne in intenzivne tahistične sence, kot tiste, ki se nahajajo ob drenažnih bronhih, povezanih z kavernami.

Po pojavu določene vrste limfangioitskih sprememb z razvojem infiltracije se hitro pojavi nastanek fokalnih senc, včasih v 5-7 dneh.

Na območjih pljuč, ki mejijo na tuberkulozni infiltrat, se običajno opazijo ali razvijejo ena ali druge posebne senčne formacije. To je pomembna diferencialna diagnostična značilnost, po kateri se razlikuje od drugih pljučnih procesov različnih etiologij. Poleg starih tuberkuloznih sprememb, ki so pogosto v bližini infiltrata ali na njenem območju, kar najbolje določimo z tomografijo, opazimo tudi druge, novejše dobe. Mednje spadajo žariščne spremembe, ki se nahajajo na zunanjem robu infiltrata, posamezne izrastke pa izstopajo v sosednje pljučno tkivo, ločeno ali v skupinah, ki se nahajajo na določeni razdalji od infiltrata in peribronhialne vnetne spremembe v smeri korena. Vse te spremembe, skupaj s pomembno intenzivnostjo sence določenega ostrenja, ustvarjajo dokaj tipično rentgensko sliko za izoliran infiltrativno-pljučni proces. Poleg tega je odpornost in precej počasna inkluzija procesa, tudi s sodobno terapijo 2-3 mesece, pripomoreta k temu, da ju lahko dokaj zanesljivo ločimo od nespecifične omejene bronholobularne pljučnice. Preostale spremembe v obliki induracijskih polj po resorpciji infiltracijskih žarišč so prav tako značilna značilnost.

Opredelitev motnih infiltratov je predstavil R. Rubinstein. Dali so jim kratke, a zelo natančne splošne značilnosti teh infiltratov: »infiltracija je v obliki oblakov, ni povsod enotna, senca je debela, po obrobju se postopoma izgubi, brez jasne meje«.

V svoji senčni sliki je zelo podobna nespecifični pljučnici, vendar se od slednjih razlikuje po številnih kliničnih značilnostih pri svojem pojavljanju in poteku. Glavna značilnost je visoka odpornost radiografskih sprememb, ki predstavljajo prisotne bronholobularne žarnice, ki jih združuje skupno perifokalno vnetje. Njihova posebnost je velika nagnjenost k pojavu gnilobe in votlin (70-80%, po R. Rubinsteinu), kar vodi skoraj do stalnega sproščanja mikobakterij. Pri motnih infiltratih se najpogosteje opazi akutni pojav visoke temperature.

Na podlagi patoloških sprememb in rentgenske dinamike procesa, ki se pojavijo pri tej obliki infiltrativne pljučne tuberkuloze, naj bi se infiltrati v obliki oblakov najpogosteje predstavljali kot izraz izbruha in napredovanja že omejenih infiltracijskih žarišč, ki bi lahko bili v različnih fazah njihovega razvoja. Veliko manj pogosto se oblikujejo akutno v dosedanjih nedotaknjenih predelih pljučnega tkiva.

Cloud-podobna infiltracija na rentgenskih posnetkih je videti kot neenakomerno zatemnitev, omejena na meje enega ali več segmentov in nima jasnih meja. Ko je infiltrat lokaliziran na medcelični razpoki (perississurite), se približa trikotni obliki z nejasnim zgornjim robom in precej izrazito nižjo obliko, ki teče vzdolž interlobarne razpoke. CT nam omogoča, da razmislimo o strukturi infiltrata, ki nastane med sotočjem mnogih žarišč. Za infiltracijo v oblaku je značilna prisotnost več majhnih votlin razpada na prizadetem območju, omejena z vnetno stisnjenim pljučnim tkivom, možna je tvorba velikih votlin.

Segmentalni in lobarni infiltracijski pljučni procesi

Takšni infiltracijsko-pljučni procesi lahko zajamejo ne le del, ampak tudi celoten delež. Posledično so opredeljeni kot segmentni in lobarni infiltrati. Ker pa se na začetku razvoja teh procesov pogosto pojavlja določena značilnost v njihovi lokalizaciji v bližini interlobarnega sulkusa, včasih niso povsem pravilni v zgodnjem obdobju njihovega nastanka, imenovanega periskisuriti (sergean, bernard, rist itd.).

Za rentgensko slikanje obsežnih infiltrativno-pljučnih procesov lobarne in segmentne velikosti je značilno, da je vidna tipična oblika zbijanja, ki je omejena na medplastno pleuralno razcepko ali intersegmentalno mejo pri določeni projekciji prsnega koša.

Oblika senc med infiltracijsko-pljučnim segmentnim procesom se najpogosteje približa trikotni. Široke osnove trikotnih senc se običajno nahajajo v površinskih kortikalnih delih enega ali drugega režnja in se navezujejo na liste obalne ali medpolarne pleure. Podolgovate tocke teh senc so usmerjene proti korenu.

Sedaj je bilo ugotovljeno, da se lobarni in segmentni procesi nekateznega tipa nagibajo k razvoju fibroze. Torej, ko se umiritev teh procesov, ki v redkih primerih, tudi s sodobno zdravljenje, se konča z obnovo normalnega pljučnega vzorca, je pogosto mogoče opazovati zgodnje gubanje prizadetega območja pljuč. V prihodnosti se na njihovem mestu razvijejo blage fibrozne spremembe v pljučnem tkivu z enojnimi žarišči.

Assman je opisal svojevrstne zaokrožene senčne formacije v subklaviji. Imenoval jih je zgodnje subklavijske infiltrate, saj so se njegova opazovanja nanašala na medicinsko osebje ustanov za tuberkulozo, večinoma v starosti od 20 do 30 let, in verjel, da so se na novo pojavljajoče se spremembe v projekciji subklavičnega območja sveže eksudativne in povezane z eksogeno superinfekcijo. Poleg tega je domneval, da ti tako imenovani subklavijski žarišča služijo kot začetno mesto za razvoj pljučne tuberkuloze pri odraslih.

Pri tej vrsti infiltratov je Assman opazil ovalne ali zaokrožene sence, ki so bile precej jasno ločene od zdravega preglednega pljučnega tkiva. Glede primerov so bili obrisi tako velikih okroglih žarišč (velikosti do pet kopeckih kovancev in več) precej ostri. Kasneje se je izkazalo, da se narava meja in intenzivnost senc žarišč Assmana lahko spreminja v precej velikih mejah. Odvisno je od velikosti žarišča, njegovega položaja v pljučih in morfoloških sprememb, ki ga tvorijo. Zato se lahko srečate s sencami zaobljenih žarišč, ki ne prekrivajo povsem žilnega vzorca.

Diferencialna diagnoza infiltrativne pljučne tuberkuloze

Diagnoza bronho-hubularne narave infiltracijsko-pljučnih oblik tuberkuloze zahteva razlikovanje predvsem od vnetno-pljučnih procesov drugačne etiologije in zaokroženega tipa infiltrativno-pljučnih procesov iz tumorskih tvorb.

Glivične bolezni pljuč, aktinomikoza in druge imajo bistveno večjo intenzivnost senc, katerih struktura kaže prisotnost bruto trabekule vezivnega tkiva. Zato so posamezna žarišča neenakomerno stisnjena in obdana z izrazitimi mrežastimi spremembami. Ottochnaya "pot" proti korenu pljuč je običajno odsoten.

Akutni pljučni absces - območje vnetnega zbijanja okoli razpada se pogosto hitro spreminja, prav tako velikost votline. V kroničnih primerih je votlina obdana s tanko vezivno tkivno kapsulo. Včasih spominja na cistično tvorbo.

Hamartomas in chondromas. Najpogosteje se nahajajo v bližini korena pljuč in imajo majhno velikost 2-5 cm, ki so radiografsko označene z valovitimi konturami in neenakimi sencami, ki se še povečajo v primerih nastanka kostnega tkiva. Intenzivne sence kostnih obližev s kondromi so neenakomerno razporejene in ne tvorijo gosto presihajočega obroča ali ovala vzdolž zunanje konture, kot je to v primeru kalcifikacije ehinokokov in včasih dermoidne ciste. Okoliško pljučno tkivo se običajno ne spremeni; to je na splošno značilno za vse benigne tumorje.

Manj pogosta v pljučnem tkivu so fibromi, lipomi, adenomi, limfomi. Vse dajejo dobro opredeljene, okrogle ali ovalne homogene sence, zato je diferencialna diagnoza med temi tumorji med življenjem nemogoča.

Dermoidne ciste mediastinuma. Za njih so značilne polkrožne ali pol-ovalne sence. Raztezajo se v smeri pljučnega tkiva in so povezane z vsemi projekcijami prsnega koša s sprednjim mediastinumom. Njihove ostre črte z zelo velikimi velikostmi imajo lahko hribovite obrise. Njihova senca je skoraj enakomerna, če ni gostih vključkov. Pogosto na meji vidnih senčnih kapsul, vendar ne povsod. To je pomembna razlika med malignimi tumorji, ki so se razvili iz mediastinuma.

Echinococcal mehur na začetku daje zaokroženo zatemnitev. Če katera koli tkiva in organi prsnega koša ne vplivajo na njeno rast, potem ta oblika senc ostane tudi v močno naraslem ehinokoknem mehurju. Toda večinoma se z naraščanjem začne soočati z ovirami na velikih vaskularno-bronhialnih vejah, listnih listih, steni prsnega koša in mediastinumu. To spremeni pravilno obliko mehurja, pogosto pa ima ovalno ali reniformno obliko. Pljučno tkivo, razen tvorbe vlaknaste kapsule okrog hitinaste membrane ehinokoka mehurja, je skoraj nespremenjeno. Meja senc iz ehinokoknega mehurja je vedno ostra. Edinstvenost senca ehinokoknega mehurja je njena glavna značilnost, ta narava senc pa je ugotovljena le z omejenim kopičenjem tekočine (plevrita). Znani simptom Escudero - Nemenova - sprememba oblike sence ehinokokusa v različnih fazah dihanja - je zdaj pojasnjen s spremembo položaja mehurja in njegovih različnih projekcij, ne pa s krčenjem ehinokokov s pljučnim tkivom (v. N. Stern).

Pri perifernem raku opazimo nastanek nenormalno zaobljenih ali ovalnih senc, ki nimajo ostre in gladke oblike zaradi limfangojev. Pri večjih formacijah posamezna vozlišča tvorijo konglomerat z nodularnimi obrisi. Neenakost senc, lobulacija in izrazita nagnjenost k širjenju v pljučno tkivo v obliki fino mrežastih senc so značilne značilnosti rakavih tumorjev. Pomembna zmes sence stisnjene intersticijske baze pljuč in perivaskularne spremembe v smeri korenine bolj kot kancerogeni proces kot do primarnega sarkoma v pljučih.

Razvoj specifičnih tuberkuloznih sprememb je redko opazen pri rakavih vozličih, prav tako kot se rakasti procesi na področju starih tuberkuloznih tvorb pojavljajo razmeroma redko.

Centralni rak primarnega bronhusa se razvije v velikih medialnih predelih bronhialnega drevesa. To lahko simulira specifične procese infiltracije korenin. Tumor, ki se tukaj razvije z rastjo v smeri lumna bronha, lahko povzroči kršitev njegove prehodnosti z znaki hipoventilacije, obturativnega emfizema in atelektaze. Ponavadi se pojavijo neopaženo pri bolniku, razen pri simptomu povečanega kašlja, ki se ponavadi pojavlja zgodaj v primeru raka bronhija, hemoptizo in povečano dihanje. V hipoventiliranih in propadajočih delih pljuč se klinično pojavljajo vnetni nespecifični procesi v obliki akutne ali pogostejše kronične pljučnice.

V napredovalnih primerih primarnega bronhialnega raka s sekundarnim kolapsom pljučnega tkiva in plevralnimi spremembami, pri katerih se razvijejo sklerotične in atelektativne spremembe, so možni trije diagnostični zaključki: 1) fibrotoraks v specifičnem tuberkuloznem procesu; 2) fibrotoraks kot posledica nespecifičnih kroničnih vnetnih procesov; 3) napredni procesi raka. Brez uporabe dodatnih diagnostičnih rentgenskih tehnik, kot so bronhografija, supreksponirane slike, tomografija itd., Ni mogoče izbrati iz teh domnevnih diagnoz. V takih primerih pomaga tudi citološka preiskava izpljunka ali punktata.

Od drugih malignih tumorjev, ki dajejo hematogene metastaze v pljučno tkivo, je treba imeti v mislih hipernefrome, seminome in horionepiteliome. Najpogosteje se pojavijo hiperfromne metastaze.

Infiltratna pljučna tuberkuloza

Infiltrativno pljučno tuberkulozo je sekundarna tuberkulozna okužba, za katero je značilna široka lezija pljuč z eksudativnim tipom vnetne reakcije in nastanek žarišč kazeoznega razpada. V klinični sliki prevladujejo sindrom zastrupitve, hipertermija, produktivni kašelj, bolečine na strani, hemoptiza. Pri diagnosticiranju infiltrativne pljučne tuberkuloze so podatki o fizikalnih, radioloških, laboratorijskih preiskavah in rezultatih tuberkulinskih testov informativni. Bolnišnično zdravljenje s specifično kemoterapijo z zdravili proti tuberkulozi.

Infiltratna pljučna tuberkuloza

Infiltracijska pljučna tuberkuloza je klinično-morfološka oblika respiratorne tuberkuloze, ki nastane z nastankom eksudativno-pljučnih poškodb v pljučih s kazeoznim kolapsom v centru. Med vsemi oblikami pljučne tuberkuloze se infiltratna oblika najpogosteje pojavlja v 60-70% primerov. V zvezi s tem je organizirana identifikacija prejšnjih oblik tuberkuloze prednostna naloga pulmologije in ftiologije. Infiltrativna pljučna tuberkuloza je družbeno nevarna bolezen. Odrasli so večinoma bolni (pogosteje - mladi), ki imajo neugodne življenjske razmere in slabe higienske sposobnosti, ki trpijo zaradi slabih navad. V strukturi smrtnosti zaradi okužbe s tuberkulozo traja infiltracijska oblika približno 1%.

Razlogi

Podlaga za pojav infiltrativne pljučne tuberkuloze je eden od dveh mehanizmov: endogena reaktivacija ali eksogena superinfekcija. Za reaktivacijo je značilno napredovanje starih ali svežih žarišč tuberkuloze, pojav infiltracijskega območja okoli njih in razvoj eksudativne tkivne reakcije. Eksogena superinfekcija, ki je vzrok za infiltracijsko pljučno tuberkulozo, je povezana s prisotnostjo mest preobčutljivosti v pljučih (tj. Območjih, ki so bila prej v stiku s tuberkulozno okužbo). Pri ponavljajoči se množični izpostavljenosti mikobakteriji tuberkuloze se v teh žariščih razvije hiperregična reakcija, ki jo spremlja infiltrativno vnetje. V obeh primerih je prisotnost posebne protituberkulozne (sekundarne) imunosti v času okužbe predpogoj za obolevnost.

V kategorijo povečanega tveganja za razvoj infiltrativne pljučne tuberkuloze sodijo osebe, ki so imele stik s separatorjem bacila, nevro-psihološko travmo; ki trpijo zaradi alkoholizma, odvisnosti od nikotina, okužbe z virusom HIV, odvisnosti od drog; vodenje nesocialnega načina življenja; imajo kronične bolezni (diabetes mellitus, KOPB itd.) in poklicne bolezni; pod hiperinsolacijo itd.

Najprej se v pljučnem tkivu oblikuje infiltrat s premerom približno 3 cm, katerega meje se razširijo do lezije več segmentov ali celotnega režnja pljuč. Infiltracija je žarišče polimorfnega izločanja, ki ga sestavljajo fibrin, mononuklearne celice, makrofagi, polimorfonuklearni levkociti, alveolarni epitelij. Pri združevanju in širjenju infiltratov pride do specifične lobarne pljučnice ali bronhopneumonije. Na naslednji stopnji so mesta infiltracije predmet kazeoznega taljenja. Zdravljenje infiltrativne pljučne tuberkuloze lahko prispeva k popolni resorpciji infiltrata, brazgotinjenju območij, inkapsulaciji infiltratnega območja z nastankom pljučne tuberkuloze. V primeru nadaljnjega napredovanja infiltrativne tuberkuloze sta možni dve razvojni možnosti: prehod na kazeozno pljučnico (zastarela - »kratkotrajna poraba«) ali razpad pljučnega tkiva z nastankom votlin (kavernozna tuberkuloza).

Razvrstitev

V sodobni ftiologiji je običajno navesti pet kliničnih in radioloških variant infiltracijske pljučne tuberkuloze:

  • Infiltrat v obliki oblaka - radiološko določen kot homogena senca nizke intenzivnosti, z zamegljenimi obrisi. Ima nagnjenost k hitremu razpadanju in nastanku svežih votlin.
  • Okrogli infiltrat - na rentgenskih posnetkih ima obliko zaokroženega homogenega žarišča (včasih z razpadom v obliki razsvetljenja) z jasno določenimi mejami; pogosteje lokaliziran v subklavijski regiji.
  • Lobularna (lobularna) infiltracija - rentgenski pregled razkriva nehomogeno zatemnitev nepravilne oblike, ki nastane z združitvijo več žarišč, pogosto z razpadom v sredini.
  • Marginalna infiltracija (perississurite) - obsežna infiltracija v oblaku, ki je spodaj omejena z interlobarnim sulkusom. Ima trikotno obliko s kotom, obrnjenim proti korenu pljuč, in podlago navzven. Pogosto pride do poškodbe medcelične pleure, včasih z razvojem tuberkuloznega plevritisa.
  • Lobit - obsežna infiltracija v pljuča, ki zaseda celotno režo. Radiografsko je označena z nehomogenim fokusom s prisotnostjo votlih razpok v njem.

Odlikujejo jih majhni (1-2 cm), srednji (2-4 cm), veliki (4-6 cm) in razširjeni (več kot 6 cm) infiltrati. Ločeno izolirana kazeozna pljučnica, za katero je značilna infiltracijska reakcija s prevladujočimi necrotičnimi procesi. Primeri pljučnic prizadenejo lobe ali celotna pljuča. Kazeozna pljučnica se pogosto razvije na podlagi diabetesa mellitusa, nosečnosti, pljučne krvavitve, ki jo spremlja aspiracija krvi, razširjene z mikobakterijami.

Simptomi infiltrativne pljučne tuberkuloze

Različica kliničnega poteka je odvisna od vrste infiltrata. Akutni začetek je značilen za lobitis, periskissuitus in nekatere primere infiltrata, podobnega oblaku. Asimptomatski in oligosimptomatski tok opazimo v prisotnosti okroglih, lobularnih in v oblaku podobnih infiltratov. Na splošno se akutna manifestacija pojavi pri 15–20% bolnikov, postopno v 52–60%, asimptomatsko v 25% primerov.

V večini primerov je prvi nespecifični simptom infiltrativne pljučne tuberkuloze zvišanje telesne temperature na 38–38,5 ° C, ki traja 2-3 tedne. Hipertermijo spremlja znojenje, bolečina v mišicah, šibkost, kašelj z izločkom izpljunka. Na splošno je klinika podobna gripi, bronhitisu ali akutni pljučnici. Včasih se bolezen manifestira s hemoptizo ali pljučno krvavitvijo. Med najpogostejšimi težavami je treba opaziti bolečino v prsih na prizadeti strani, izgubo apetita, motnje spanja, splošno slabost, palpitacije. Asimptomatske in slabo simptomatske oblike infiltrativne pljučne tuberkuloze se običajno odkrijejo med kliničnim pregledom ali preventivnim zdravniškim pregledom glede na rezultate fluorografije.

Zapleti infiltracijske pljučne tuberkuloze vključujejo kazeozno pljučnico, atelektazo pljuč, pnevmotoraks, plevritis, pljučno krvavitev, tuberkulozni meningitis, reaktivni miokarditis in srčno popuščanje. Nastop kazeozne pljučnice je vedno akutna: povišana telesna temperatura doseže 40–41 ° C, značilne so razlike med dnevnimi in večernimi temperaturami in izrazita tuberkulozna zastrupitev. Bolniki so zaskrbljeni zaradi zasoplosti, kašlja z gnojnim izpljunkom, bolečine v prsih, progresivne hujšanja.

Diagnostika

Ker klinični znaki infiltrativne pljučne tuberkuloze niso zelo specifični ali odsotni, so objektivni, instrumentalni in laboratorijski podatki temeljnega pomena za diagnozo. Za auskultacijsko sliko je značilna zvočna hripavost; tolkal zazna neznaten zvok na območju infiltrata. Te spremembe so še posebej izrazite pri lobitih in prisotnosti propada infiltrata z nastankom votline. Vnetne spremembe v krvi (spremembe v formuli, pospeševanje ESR) so manjše.

Tuberkulinski test pri bolnikih pogosteje pozitiven. Radiografija pljuč omogoča ne le zaznavanje infiltrativnih sprememb, temveč tudi oceno narave sence, sledenje dinamiki zdravljenja. MBT je mogoče identificirati z mikroskopskim pregledom in z metodo bakteriološkega sejanja sputuma ali izplaknjenih voda bronhijev, pridobljenih med bronhoskopijo.

Infiltrativno pljučno tuberkulozo je treba razlikovati s fokalno tuberkulozo, SARS, nespecifično pljučnico, pljučnim rakom, aktinomikozo, ehinokokozo in pljučnimi cistami, limfomom.

Zdravljenje infiltrativne pljučne tuberkuloze

Bolniki z infiltracijsko pljučno tuberkulozo so takoj hospitalizirani v ustanovi za tuberkulozo, kjer so pod nadzorom TB zdravnika. Bolnikom se dodeli patogenetsko zdravljenje s specifičnimi kemoterapijskimi zdravili (izoniazid, pirazinamid, rifampicin, etambutol). Zdravljenje traja več mesecev; merilo za prekinitev zdravljenja je popolna resorpcija infiltrativnih sprememb na radioloških podatkih; v prihodnosti na izvenbolnišničnem zdravljenju izvajamo protireblinske programe protituberkulozne terapije.

Hkrati so predpisani imunomodulatorji, antioksidanti in kortikosteroidi. Kar zadeva racionalno zdravljenje, klinični simptomi izginejo v povprečju v 3-4 tednih; izločanje bakterij se ustavi v obdobju od 1 do 4 mesecev; zmanjšanje in resorpcija infiltracije, zaprtje votlin se pojavi po 3-4 mesecih. V primeru infiltrativne pljučne tuberkuloze v fazi dezintegracije se lahko postavi vprašanje kirurškega zdravljenja - operativne kolapsne terapije.

Napoved

Različica prognoze infiltrativne tuberkuloze je lahko ugoden rezultat - resorpcija infiltrata s preostalimi fibrocitnimi spremembami v pljučih; redkeje - popolna resorpcija infiltrativnega žarišča. Neugodni rezultati se kažejo pri nastanku pljučne tuberkuloze, prehodu na kazeozno pljučnico ali fibro-kavernozo tuberkuloze, smrti zaradi povečanja zastrupitve z tuberkulozo ali drugih zapletov. V sodobnih pogojih so pri izvajanju protituberkulozne terapije slabi rezultati redki.

Preprečevanje infiltrativne pljučne tuberkuloze se ne razlikuje od ukrepov za preprečevanje pojavnosti drugih oblik okužbe s tuberkulozo. Ker so bolniki z infiltracijsko obliko bacili izločki, je potrebno čim prej zgodaj odkriti, izolirati in zdraviti.

Infiltrativna tuberkuloza

Infiltrativna pljučna tuberkuloza je specifičen eksudativno-pljučni proces z dolžino več kot 10 mm z nagnjenostjo k progresivnemu toku. Med primeri prvič pride do infiltracije tuberkuloze v 60% primerov.

Patogeneza

Infiltracija je tuberkularni fokus s perifokalnim vnetjem, ki se razvije okoli svežih ali starih poškodb. Sveže žarišča nastanejo zaradi:

  • eksogena superinfekcija;
  • endogeno reaktivacijo.

Patomorfologija. Značilna značilnost infiltrativne tuberkuloze je razširjenost perifokalne eksudativne vnetje. V vsakem infiltratu se pojavijo kazeozne žarnice. Ko se zaradi eksogene izpostavljenosti MBT pojavijo sveža žarišča, se najprej razvije bronhiološka lezija. Nato se proces postopoma premakne v alveole z nastankom pljučnicnih žarišč.

Z endogeno reaktivacijo opazimo poslabšanje starih poškodb, ki nastanejo po zdravljenju drugih oblik tuberkuloze. Okoli njih se razvijajo perifokalne eksudativne vnetja. Vsebina ognjišča se razrahlja in stopi. V prihodnje vnetje prizadene limfne žile in steno bronhija, prodre v njegov lumen. Zato se proces razširi na alveole z nastankom eksudativnih mest vnetja.

Razvoj infiltracije je posledica pojavljanja področij higienske senzibilizacije pljučnega tkiva, ki se pojavijo med začetnim prodiranjem MBT (okužbe) v človeško telo. Na teh območjih pride do nasilnega ginereakcije pri ponovnem vstopu v pisarno. Takšna območja občutljivosti na higieno so pridobljena sposobnost pljučnega tkiva. Hyperergic reakcija se razvije z velikim kopičenjem patogena v pljučnem tkivu in njegovim hitrim razmnoževanjem.

Razlogi za pojav infiltracije so:

  • različne komorbiditete, t
  • hiperinsolacija
  • psihološke travme
  • nosečnosti
  • poroda
  • splav
  • drugi dejavniki, ki zmanjšujejo odpornost organizma.

Klinični in radiološki znaki razlikujejo naslednje oblike infiltracije: t

  • Lobularna - nehomogena senca, je velika in majhna žarišča, ki se združijo v enega ali več konglomeratov, v centru pa se pogosto pojavi razpad.
  • Zaobljena (Assman - Redeker) - zaokrožena homogena senca nizke intenzivnosti z jasnimi konturami. Možno nastajanje uničenja pljučnega tkiva, ki se v zgodnjih fazah ugotavlja le z tomografsko preiskavo v obliki razsvetljenja.
  • Cloud-like (Rubinstein) - značilna je prisotnost nežne, šibke intenzivnosti homogene sence z nejasnimi zamegljenimi obrisi. Pogosto pride do hitrega razpada pljučnega tkiva in nastanka votline.
  • Lobit je pogost infiltrativni proces, ki pokriva celoten pljučni reženj. Senca pogosteje kot množice nehomogen značaj s prisotnostjo posameznega ali večkratnega
    razpok. V nekaterih primerih nastanejo votline velikih ali velikih velikosti. Pri lokalizaciji je pogosto opaziti desno stranski lobit.
  • Perisisouritis je velika infiltrativna senca z jasnim robom na eni strani in zamegljenim robom na drugi strani. Ta značaj sence je določen z lezijami meddelne pleure, včasih s kopičenjem eksudata. Kot pri drugih možnostih lahko pride do razpada pljučnega tkiva.

Tuberkulozna infiltracija je najpogosteje lokalizirana v zgornjih delih pljuč, pri 3% bolnikov pa pride do nižje lokalizacije. Značilnost infiltracije v spodnje režnjeve pljuč je težava pri evakuaciji kazeoznih mas skozi bronh, s katerim je kombinirana razpadna votlina. Posledično so žarišča in bronhialna tuberkuloza.

Simptomi infiltrativne tuberkuloze

Infiltrativna tuberkuloza nima značilne klinične slike. Najpogosteje se začne in nadaljuje pod krinko druge bolezni: gripe, pljučnice, akutne respiratorne virusne okužbe, pljučnega raka (to so tako imenovane "maske" tuberkuloze). Poleg akutnega nastanka infiltrirajoča tuberkuloza morda nima hude zastrupitve. V takih primerih govorijo o inertno-zaznavnem (tj. Asimptomatskem) začetku in poteku procesa.

Pogosto se pri začetnih oblikah infiltrativne tuberkuloze bolnik počuti slabo, hitro utrujenost in izguba apetita. Kašelj najprej ne bi bil prisoten, kasneje je komaj opazen, pacienta redko moti, pogosteje se zgodi le zjutraj z majhno količino izkašljevanja.

Infiltrativna tuberkuloza je ena najnovejših oblik tuberkuloze, zato je ob zunanjem pregledu pacienta običajno nemogoče prepoznati znake bolezni. Podatki o tolkanju so odvisni od velikosti infiltrata. Če je infiltrat večji od 4 cm v premeru, se pojavi zatemnitev ali zatemnitev. Auskultacijsko označeno bronhialno dihanje z majhnim poudarkom na vlažnih hribih. Pri razpadu v izpljunku se pojavijo MBT.

Napoved. Ugodna - popolna resorpcija, ki se pojavi pri majhnih infiltratih. Relativno ugodna:

a) tvorbo brazgotine, ki ni odkrita med rentgenskim pregledom;

b) tvorba vlaknate žariščne tuberkuloze - perifokalno vnetje se popolnoma absorbira, sirast ognjišče se delno absorbira in se delno izvestavlja;

c) tvorba tuberkuloz - v prisotnosti velikih kazeoznih žarišč.

Z neugodnim potekom infiltracije se masivne kazeoze razredčijo, ločijo in kašljajo. Na njihovem mestu se oblikuje votlina. Na notranjem dnu votline se oblikuje kazeozno-gnojna membrana in vzdolž periferije se tkivo votline, ki se tvori iz infiltrata, infiltrira in skuša napredovati. Infiltrativna tuberkuloza se od kazeozne pljučnice razlikuje po prednosti perifokalnih sprememb nad kazeozom, pomanjkanje nagnjenosti k napredovanju

Diferencialna diagnoza infiltrativne tuberkuloze

Najpogosteje se izvajajo s pleuropneumonijo (lobarno), virusno pljučnico z atipičnim potekom, pljučno eozinofilno infiltracijo, pljučnim infarktom, pljučnim rakom (centralnim in perifernim), aktinomikozo, kandidozo.

Diagnostična merila za pleuropneumonijo:

  • akutni pojav po hipotermiji ali prenosu bronhitisa, traheitisa, faringitisa;
    pljučnica (lobarna pljučnica, lobarna pljučnica, fibrinusna pljučnica) je pljučnica, pri kateri so prizadeti segment, lobe ali več pljučnih mehurjev pleure. Po hipotermiji se razvije pretežno akutno, v ozadju kroničnega bronhitisa, sinusitisa. Na radiografiji je vidna homogena senca, pogosteje v 3. segmentu ali spodnjem delu. Potrebno je preučiti sputum v pisarni in iz ocen izbire povzročitelja pljučnice in določitve njegove občutljivosti na antibiotike.
  • hudi simptomi zastrupitve (telesna temperatura 40-41 ° C, vztrajno vzdrževana, sledi kritično zmanjšanje, glavobol, huda šibkost, letargija) in bronho-pljučni plevralni sindrom (bolečina v prsih, hud kašelj z izpljunkom, pogosto zarjavela barva, zasoplost) ;
  • upočasnitev bolezni, ki se izgubi s pravočasnim zdravljenjem;
  • jasna tolkala in auskultatorne spremembe v pljučih (zasliši se veliko razpršenih suhih in vlažnih hrop);
  • pomembna levkocitoza (20x109 / l), število ubodnih nevtrofilcev več kot 10-15%, ESR se je znatno povečal;
  • radiološko je prisotna intenzivna homogena infiltracija segmenta, ki je večinoma v srednjem in spodnjem delu, manj pogosto v zgornjem delu; določen z izbočenjem meja prizadetega režnja, vpletenost v proces pleure;
  • hitri klinični učinek in resorpcija pljučnice pod vplivom antibiotične terapije. Pri zdravljenju je dober učinek pridobljen iz penicilinov z zaviralci beta-laktamaze, makrolidov, fluorokinolonov, cefalosporinov 2-3 generacije.

Atipična virusna pljučnica - za kliniko takšne pljučnice so značilni manjši simptomi, včasih ima postopen začetek. V krvni preiskavi je normalno število levkocitov, zmerni premik nevtrofilcev na levo, monocitoza, rahlo povečanje ESR - do 20 mm / h Bolezen je včasih dolga - do 2 meseca.

Diagnostični kriteriji za virusno pljučnico z atipičnim potekom: t

  • Pri bolnikih z atipično virusno pljučnico prevladujejo pritožbe zaradi hude bolečine v prsih, mrzlica, težko dihanje in glavobol. Pri infiltrativni tuberkulozi so ti simptomi bodisi odsotni bodisi le rahlo izraženi;
  • Za rentgensko sliko je značilen izrazit retikularni vzorec peribronhialnih in perivaskularnih vrvic, ki segajo od razširjenega in vnetnega modificiranega korena pljuč.

Pljučna eozinofilna infiltracija (pljučna eozinofilija, eozinofilna pljučnica, Lefflerjev sindrom) - bolezen, ki jo povzroča preobčutljivost telesa z alergeni različnega izvora:

  • parazitske (ascariasis, opisthorchiasis, trichinosis, itd), t
  • zdravila (antibiotiki, aspirin, furadonin), t
  • kemikalijami
  • alergeni rastlinskega izvora in hrane.

Klinično sliko je prvi opisal Leffler. Pojav bolezni je pogosto oligosimptomatska, včasih akutna. Fizikalni pregled pogosto nima sprememb, ali pa se nad pljuči slišijo nestabilne suhe ali vlažne hruške. Na radiografiji so v katerem koli delu pljuč vidni eden ali več infiltratov majhne intenzitete, okrogle ali nepravilne oblike z nejasnimi konturami, ki so podobni sledi "bombažne palčke". Pod vplivom terapije za desenzibilizacijo ali sam infiltrati hitro izginejo, v drugih delih pljuč se pojavijo tudi novi, tudi na kratko.

Diagnostična merila za eozinofilni infiltrat:

  • alergijske bolezni, stik z alergeni, invazija črvov;
  • za klinične manifestacije so značilni manjši simptomi zastrupitve;
  • obstoječi kanarski kašelj (rumeni) izpljunek, zaradi visoke vsebnosti kristalov Charcot-Leiden, ki nastanejo med razgradnjo eozinofilcev
  • veliko število eozinofilcev v krvi (10-70%) in sputuma;
  • radiografsko: v različnih delih pljuč ena ali več homogenih senc različnih oblik in velikosti, nizke intenzivnosti, z nejasnimi obrisi, kažejo, kako hitro se pojavijo in izginejo.
  • pod vplivom desenzibilizacije in včasih brez zdravljenja - hitra normalizacija bolnikovega stanja in rentgenske slike.
  • pozitivne kožne reakcije na ustrezen alergen.

Pljučni infarkt je nekroza pljučnega območja zaradi oslabljenega krvnega obtoka v sistemu pljučne arterije. Vzrok pljučnega infarkta je tromboembolija vej pljučne arterije.

Kašelj, bolečine v prsih, hemoptiza so pogosti simptomi za infiltracijsko pljučno tuberkulozo in za srčni napad. Vendar pa je nenaden začetek bolezni (bolečina, hemoptiza, zasoplost) značilen za srčni napad, vročina se pridruži kasneje. Tolkalski zvok na velikem mestu infarkta, umazano dihanje, včasih bronhialno. Včasih je njegov potek nepomemben.
Pogosto ni nobenih nepravilnosti v hemogramu. V ozadju zapletov pljučnice se pojavi levkocitoza s premikom v levo, povečanjem ESR. Odkrivanje stanja hiperkoagulacije, zaviranje fibrinolize, ki se lahko pozneje spremeni s hipokagulacijo.

Na radiografiji je klasična slika pljučnega infarkta predstavljena s trikotno senco, ki je obrnjena na vrh korena, homogeno strukturo z jasnimi konturami. Pogosto na strani lezije opazimo visok položaj diafragme. Najljubša lokalizacija srčnega napada je v spodnjih delih desnice, čeprav se lahko oblikuje v katerem koli delu pljuč. Ta srčni napad se razlikuje od tuberkulozne infiltracije, za katero je značilna nehomogena struktura, bronhogena žarišča, druga lokalizacija. Včasih je pljučni infarkt zapleten zaradi plevritisa, zlasti hemoragičnega. Z obratnim razvojem srčnega napada je možna popolna resorpcija ali linearna brazgotina.

Diagnostična merila za pljučni infarkt:

  • anamneza tromboflebitisa spodnjih okončin in medenice, septični endokarditis, revmatična srčna bolezen, srčne napake (zlasti mitralna z atrijsko fibrilacijo), miokardni infarkt, zlomi kosti, porod, kirurški posegi;
  • nenaden pojav ponavadi ustreza trenutku okluzije tromba ali embolusa ene od vej pljučne arterije;
  • tipična klinična triada: kašelj, akutne bolečine v prsih (zaradi reaktivnega plevritisa v osrčju srčnega napada), hemoptiza. Obstaja tudi zasoplost, tahikardija, telesna temperatura, ki se dvigne na 37,2-39,0 ° C;
  • nad območjem infarkta - zatemnitev, bronhialno dihanje, kremit, hrup tresenja po plevri; poudarek in deljen ton II na pljučni arteriji;
  • radiološko - homogena ali heterogena senca v obliki trikotnika z vrhom, obrnjenim proti korenu pljuč. Senca je včasih lahko okrogla, ovalna ali nepravilna oblika, ki je pogosto lokalizirana v srednjem ali spodnjem delu pljuč. Senca ima dobro ali slabo opredeljene robove (kot je pljučnica, infiltrat, atelektaza);
  • EKG - preobremenitev desnega srca;
  • v krvi so znaki hiperkoagulacije.

Pljučni rak je maligni tumor, ki se razvija iz epitelnega epitela bronhialne sluznice ali iz epitelija sluznice bronhialne stene (bronhogeni rak, bronhialni karcinom), manj pogosto iz epitelija alveolov in terminalnih bronhijev (alveolarni rak, adenomatoza pljuč). Glede na lokacijo bronhogenskega raka se razlikujejo osrednje in periferne oblike.

Centralni rak se pojavi pri 65% pljučnega raka. Vpliva na glavno, lobarno in začetek segmentnih bronhijev in povzroči kršitev njihove prehodnosti. Rast osrednje oblike tumorja je lahko endobronhialna in peribronhialna. V periferni obliki je prizadet distalni del segmentnih bronhijev. Majhen periferni pljučni rak se razvije v najmanjših in najmanjših bronhih. Med perifernim rakom oddaja sferično obliko, ki je podobna pljučnici, vrh pljuč. Periferni pljučni rak morda dolgo ne bo imel kliničnih manifestacij, zato se ga pogosto odkrije med rentgenskim pregledom.

Simptomi pljučnega raka in infiltrativne tuberkuloze so podobni: pljučni rak, zlasti v začetni fazi, je lahko asimptomatski ali z manjšimi funkcionalnimi motnjami. Toda z različnimi različicami poteka infiltrativne tuberkuloze prevladuje zastrupitev in z rakom, bronho-pulmonalno-plevralni (bolečina v prsih, ki ni povezana z dihanjem, zadihanostjo s primerljivimi majhnimi spremembami na radiografiji). Hudi klinični simptomi se razvijejo hitreje z osrednjo obliko raka kot s perifernimi.

Rezultati objektivnega pregleda pogosto niso dovolj informativni. Pri obeh boleznih so auskultacijske spremembe manjše, suhe krpe na omejenem območju pljuč so pogostejše pri bolnikih s pljučnim rakom. Utrujenost tolkalnega zvoka z oslabljenim dihanjem in povečanim glasovnim tremorjem je znak zapleta raka z atelektazo.

Tumor je lahko lokaliziran v zgornjem režnju pljuč, ima neznatno velikost, mehke obrise. Hemogram za infiltracijsko tuberkulozo in pljučni rak je zelo podoben, čeprav je z rakom pogosteje značilno povečanje ESR, opazimo anemijo. Pri obeh boleznih se pojavlja zmerna levkocitoza. Pomembna večkratna citološka preiskava izpljunka, iskanje pisarne.

Diagnostični kriteriji za pljučni rak:

  • moški nad 40 let pogosteje zbolijo;
  • anamneza ponavljajoče ali dolgotrajne pljučnice, kroničnega bronhitisa, dolgotrajnega kajenja;
  • v kliniki prevladujejo bronho-pljučni-plevralni simptomi - kašelj (pogosto suh ali z majhno količino izpljunka, paroksizmalno), ki lahko postane hekerski; hemoptysis (sputum izgleda kot "grimizna želeja") bolečine v prsih (ni povezana z dejanjem dihanja), kratko sapo (z rahlimi spremembami na radiografiji). Postopoma se ti simptomi povečajo;
  • povečanje perifernih bezgavk, zlasti v supraklavikularni regiji, je značilno za tumorske metastaze;
  • fizične spremembe v pljučnem raku brez zapletov niso zelo izrazite, vendar je za prisotnost suhih krp in zatemnitev celo na majhnem prizadetem območju značilen maligni tumor;
  • v krvni preiskavi je značilno povečan ESR, ki se sčasoma poveča, zmerna levkocitoza, anemija.

Diagnostični kriteriji za osrednji pljučni rak:

  • maligni tumor je označen s stiskanjem okoliških organov;
  • prvi očitek bolnika s porazom glavnega bronha je lahko kašljanje, bolečina v prsih, nevzdržna kratka sapa;
  • radiološko:

a) endogena rast centralnega raka povzroča hipoventilacijo ali atelektazo segmenta, režnice ali celotnega pljuč. Če tumor ne zapre popolnoma lumna bronhija, je na bronhogramu vidna defektna bronhialna polnila in s popolno obstrukcijo bronhijev panj (bronhna amputacija). Hude klinične simptome opazimo le pri atelektazah, ki pokrivajo del ali celo pljuča. Radiološko je senca atelektaze, za razliko od tuberkuloznega infiltrata, homogena, z jasnimi, pogosto konkavnimi konturami, v obliki, ki ustreza segmentu ali režnju. Potrebujemo tomografsko študijo (včasih računalniško tomografijo), ki pomaga identificirati glavno mesto raka;

b) ko peribronhialna rast postane groba pramena, se verjetno odstopajo od glave korena navzven. V tem ozadju so vidne vrzeli v bronhih z odebeljenimi stenami ("simptom pelete"). Na tomogramih določimo podaljšanje bronhusa, pri katerem je viden lumen apikalne ali posteriorno-segmentne veje v 2-3 cm namesto 0,5-1 cm.

  • Diagnostični kriteriji za obliko perifernega raka podobno pljučnici
    manifestiran radiološki sindrom pljučnega infiltrata:
  • bolečina v prsnem košu, ki ima lahko drugačno naravo in intenzivnost (dolgočasno ali akutno, lokalno ali skupno, periodično ali trajno, ki ni povezana z dejanjem dihanja ali povečanjem navdiha);
  • dispneja v tej obliki redko opazimo. Videz in rast je posledica pojava metastaz v bezgavkah mediastinuma ali miliarne diseminacije v pljučih;
  • kašelj, sputum, hemoptiza - pojavijo se, ko tumor prizadene velik bronh;
  • radiološki znaki:

- Prevladujoča lokalizacija v 3. (sprednjem) segmentu in spodnjem režnju desnega pljuča;

- Oblika sence perifernega raka je hribovita zaradi neenakomerne rasti posameznih delov tumorja;

- Oblika tumorske sence je prav tako nejasna, ki jo predstavljajo kratki prameni - "antene", "žarki", ki so usmerjeni v okoliško tkivo in tvorijo sliko "sevalne Corolle" ("maligne korone"). Izobraževanje "sijoča ​​corolla" nastane zaradi širjenja tumorja ob stenah bronhijev, limfatičnih in krvnih žil. Je nežen, radialen vzorec.

- Prisotnost odrezkov;

- Struktura sence tumorja ni enotna - kot da je sestavljena iz posameznih majhnih strmih senc, ki se tesno prilegajo med sabo (simptom "večkratne grudice");

  • v krvni preiskavi je značilno povečan ESR, zmerna levkocitoza, anemija;
  • bronhoskopski - neposredni in posredni znaki:

- Prevladujoča lokalizacija v sprednjem segmentu zgornjega režnja desnega pljuča;

- Okrogla oblika tumorja je značilna za vozlišča s premerom 3-4 cm, in vozlišča 1-1,5 SGU imajo poligonalno obliko, s stranicami neenake dolžine;

  • na bronhogramu - zoženje bronhusa pri vstopu v tumor, ohranjanje njegovega lumna na drugih področjih;
  • tečaj je progresiven.

Pri raku pljučnega apeksa (Pencost tumor) so značilni simptomi zaradi kompresije ali poškodbe simpatičnega debla: t

• atrofija mišic podlakti;

• pleksitis - bolečina v ramenskem sklepu, ramenih, prstih;

• Bernard - Horner triada - ptoza, mioza, enoftalmos;

• vrh pljuč ima relativno homogeno strukturo, spodnja kontura je konveksna navzdol. Morda so njegovi zapleti uničenje reber I-II, prečnih procesov prsnega vretenca.

Aktinomikoza je kronična granulomatozna lezija pljuč, ki se nanaša na psevdomikoze. Povzročitelj aktinomikoze so aktinomicete, ki zasedajo vmesno mesto v imenu bakterij in gliv ter se nahajajo v človeškem telesu kot saprofiti. Z zmanjšanjem odpornosti (hude kronične bolezni, uporaba citostatikov, glukokortikoidov) pride do aktivacije endogene okužbe in se razširi z drugih organov na pljuča, čeprav se zunanja okužba pojavi aerogeno.

V primeru centralne lokalizacije lezije v pljučih (bronhopulmonalna oblika) je napredovanje bolezni postopno, klinični znaki so slabo izraženi in lahko spominjajo na tuberkulozo. Bolniki se pritožujejo zaradi kašlja, dolgočasne bolečine v prsih, nenormalne narave, povečane telesne temperature, potenja. V prihodnosti postane sputum mukopulanten, s krvnimi sledmi. V izpljunku so gosta zrna, ki so aktinomicete.
V primeru subpleuralne lokalizacije procesa in prehoda v plevro (plevropulmonalna oblika) je močna bolečina v prsnem košu, ki jo poslabša kašelj, globok vdih, nenadni premiki pacienta. Kašelj suh, solzen. Postopek postopoma preide v mehko tkivo, sosednje kosti. Na prsih se oblikujejo lesni gosti infiltrati, ki lahko tvorijo fistule. Vse to spominja na tuberkulozo, za katero so značilne tudi poškodbe pljuč, pleure in kosti.

V obeh primerih, ko pljuča napreduje, nastajajo abscesi. Aktinomikoza je dovzetna za hitro fibrozo. V pljučih se slišijo suhe in mokre rale. V krvi so zaznane visoka levkocitoza in povečana ESR. Na radiografiji je prikazana intenzivna infiltracija, ki zavzema segment ali cel delež. Pogosteje porazite v spodnjih delih pljuč, čeprav je lokalizacija možna v zgornjem delu. Pleura je zgoščena, za razliko od tuberkuloze pa ni žarišč bronhogene diseminacije.

Za diagnozo je pomembno ugotoviti prisotnost drinu aktinomicetov v izpljunku ali izcedek iz fistul, histološko preiskavo materiala za biopsijo. Za izključitev tuberkuloze so potrebna številna iskanja urada. Za razliko od tuberkuloze dobimo dober terapevtski učinek pri uporabi antibiotikov iz skupine penicilinov, aminoglikozidov, sulfonamidov.

Diagnostična merila za aktinomikozo:

  • postopen razvoj bolezni, kašelj, nizka ali visoka temperatura, hemoptiza, bolečina v prsih od zmerne do zelo močne, "ognjena", valovita;
  • lesen zbijanje in mehkost mehkih tkiv prsnega koša, tvorba fistul, dolgočasen zvok, suha in vlažna hrupa;
  • Rentgensko - intenzivna, homogena, z jasnimi obrisi temnenje lobe ali segmenta, plevralno zadebljanje, lokalizacija v spodnjih delih; včasih je osteoliza reber, vretenc, periostitisa;
  • poleg pljuč so tudi poškodbe pljuč, bezgavk, uničenje koščenih struktur prsnega koša;
  • diagnoza je potrjena z odkritjem drusen aktinomicet v sputum, izcedek iz fistule.

Kandidijaza (kandidijaza) pljuč - akutna ali kronična bolezen, ki jo povzročajo glivice, podobne kvasovkam rodu Candida. Najpogosteje to bolezen povzročajo Candida albicans, ki so pogojno patogeni za človeka, v 30 do 80% primerov so pri zdravih ljudeh. Aktiviranje in razmnoževanje patogena opazimo v pogojih zmanjšane odpornosti telesa na ozadje hudih kroničnih bolezni, uporabe velikih odmerkov antibiotikov.

Diagnostična merila za kandidozo:

  • razvoj akutnega ali kroničnega v ozadju resnih bolezni z uporabo antibiotikov;
  • pogosto v kombinaciji s kandidinskim faringitisom, glositisom, laringitisom;
  • kašelj z majhno količino sluznice, telesna temperatura 37-39,0 ° C, t
  • hemoptiza;
  • suhi in mokri krsti nad srednjim in spodnjim delom pljuč, včasih popolnoma odsotni;
  • radiografsko - infiltracija z mehkimi konturami v srednjem in spodnjem delu
    pljuča;
  • identifikacijo patogena v materialu, odvzetem med bronhoskopijo;
  • v krvi - pozitivna aglutinacijska reakcija z patogenim antigenom, kadar je razredčitev seruma 1: 200 ali več;
  • hitra pozitivna dinamika pri uporabi protiglivičnih zdravil.

Dodatne Člankov O Laringitis