Rojstvo je prehod iz intrauterinega obstoja v samostojno življenje. Na tej točki je treba pljuča otroka prvič napolniti z zrakom. Za nekatere od njih ta fiziološki prehod morda ne bo lahek test.
Ob rojstvu otrok zapusti stabilno okolje materinega telesa, kjer placento zagotavlja oksigenacijo in odstranjevanje odpadkov. Od zdaj naprej, da bi živeli, morajo biti pljuča otroka napolnjena z zrakom in iz njega absorbirati kisik, kri mora dostaviti ta kisik v tkiva in odnesti ogljikov dioksid.
Zato se ob rojstvu pojavijo spremembe v telesu otroka, kar mu bo omogočilo, da se spopade s to težko nalogo. Pljuča, ki so bila do zdaj napolnjena z amnionsko tekočino, so napolnjena z zrakom. Srce začne utripati težje, da zagotovi ustrezno oskrbo tkiva s kisikom. Na koncu te spremembe vodijo v nastanek "odraslega" krvnega obtoka.
Kako se naučiti dihati
Znano je, da otroci "trenirajo" dihalne gibe, medtem ko so še v maternici. Toda samo stres, ki ga doživlja plod med kontrakcijami, povzroči, da začne resnično dihati. Eden od dražljajev, ki otroka silijo pri dihanju ob rojstvu, je hladen zrak, ki pride v stik s kožo. Večina novorojenčkov vzame prvi dih nekaj sekund po rojstvu.
Pri nedonošenčkih je lahko delovanje dihalnega centra nezadostno, zlasti pri carskem rezu, pri katerem mati (in zato tudi otrok) dobiva splošno anestezijo. Preprosti ukrepi, kot je tok kisika, usmerjen na obraz otroka, so običajno dovolj za vzpostavitev dihanja. Vendar pa je morda potrebno dodatno prezračevanje z dihalno masko ali celo endotrahealno intubacijo.
Čeprav so težave z dihanjem pogoste pri novorojenčkih, morajo zdravniki vedno upoštevati, da lahko isti simptomi, kot smo že omenili, pomenijo bolezni srca.
Simptomi zapletov v pljučih v prvih nekaj urah
Vzroki pljučnih težav pri novorojenčkih
Kardiopulmonalni sistem je lahko ob rojstvu zelo šibek in obstajajo številni zapleti, ki lahko povzročijo dolgotrajno škodo zdravju ali celo povzročijo smrt, če niso takoj prepoznani in zdravljeni.
Aspiracija mekonija
Mekonij je smolnata snov temno zelene barve, sestavljena iz izdelkov razgradnje celic. To so prvi izločki nerojenega otroka, ki so v njegovem črevesju. Njihova penetracija v plodovnico je znak patološkega stanja zarodka.
Prisotnost mekonija v amnijski tekočini povzroči, da porodničarji pospešijo delo. Razlog za to je dejstvo, da je lahko tekočina, ki vsebuje mekonij, v pljučih v trenutku, ko dojenček prvič diha ob rojstvu. Otrok ga mora sesati iz nosu in ust takoj, ko se pojavi glava, da se zmanjša nevarnost aspiracije (vdihavanja).
Če tekočina v pljučih vsebuje veliko mekonija in pravilno dihanje ni bilo ugotovljeno, morate takoj izsesati iz sapnika z uporabo endotrahealne cevi in aspiratorja (sesalna enota).
Mekonij v spodnjih dihalnih poteh in alveolah pljuč povzroča hudo kemično pnevmonitis, ki vodi do odpovedi dihanja. Vnetje povzroča zadrževanje zraka v pljučih s tveganjem za pnevmotoraks in povečan pritisk v pljučni arteriji, kar lahko povzroči patološke spremembe v krvnem obtoku zarodka.
Hitro dihanje pri novorojenčkih
Prehodna tahipneja (hitro dihanje) je morda najpogostejši vzrok za odpoved dihanja pri novorojenčkih. Vzrok je zadrževanje tekočine v pljučih novorojenčka. Nastajanje tekočine v pljučih ploda v maternici je običajno "izklopljeno" s steroidnimi hormoni in kateholamini (fiziološke snovi, kot so dopamin in adrenalin, ki večinoma delujejo kot nevrotransmiterji).
Te kemikalije začnejo delovati med kontrakcijami, to pa povzroči, da se tekočina posesa skozi alveole. Zadrževanje te tekočine v pljučih v času, ko jih je treba napolniti z zrakom, povzroči respiratorno odpoved.
Običajno se ta zaplet pojavi po carskem rezu, ki fetusu odvzema proces kontrakcij in dražljajev, ki sprožijo sproščanje hormonov in kateholaminov. To se pogosto zgodi tudi pri uporabi nekaterih zdravil ob koncu nosečnosti.
Dajanje kisika z dihalno masko (največja vsebnost kisika v krmni mešanici ne sme presegati 40%) se mora začeti čim prej po postavitvi diagnoze.
Okužbe
Obstaja več vrst okužb, katerih viri so lahko genitalni trakt matere. To so na primer Gram-negativni mikroorganizmi ali Streptococcus skupina B. Okužba lahko povzroči hudo pljučnico, sepso ali meningitis.
Za vse dojenčke z motnjami v dihanju je treba zdraviti okužbo, dokler njena odsotnost ni potrjena s testi, saj je lahko kakršna koli zamuda smrtna.
Redki respiratorni zapleti
Obstajajo številne redke, vendar resne bolezni dihal, ki se lahko pojavijo tudi pri novorojenčkih. Ti vključujejo naslednje patologije.
Pomanjkanje površinsko aktivne snovi. Redko se pojavijo pri dojenčkih, ki se zdravijo do konca, vendar se lahko pojavi pri carskem rezu in pri dojenčkih, katerih matere imajo sladkorno bolezen.
Primarna pljučna hipertenzija. Posledica odstopanj v procesu prilagajanja obtočnega sistema neodvisnemu obstoju je hipoksija.
Obstrukcija zgornjih dihalnih poti, na primer, atranija Joan (hipoplazija notranjosti nosu).
Pnevmotoraks. Kopičenje zraka med steno prsnega koša in pljuča, kar vodi do delne ali popolne kompresije pljuč.
Prirojena diafragmatska kila - prodor vsebine trebušne votline zaradi okvare diafragme. Če se to zgodi v zgodnjih fazah nosečnosti, se pljuča, na katero se pritiska kila, ne razvije (pljučna hipoplazija). Resnost simptomov je odvisna od tega, kako dobro se razvije pljuča.
Druge prirojene nepravilnosti, kot je cistična adenomatoidna pljučna bolezen, so redke, vendar se pojavijo tudi.
Malformacije pljuč pri novorojenčkih
Prirojena cistična adenomatozna malformacija pljuč
Pri tej bolezni se rast terminalnih bronhiolozov pojavi z nastankom cist različnih velikosti, ki ne vplivajo na alveole. Vpleten v patološki proces, se pljučno tkivo oskrbuje z zrakom iz glavnega dihalnega trakta skozi ozke pore Kone in se oskrbuje s krvjo iz pljučne arterije.
Epidemiologija
To je redka patologija: predstavljena v obliki posameznih primerov ali majhnih skupin opazovanj. Včasih se bolezen odpravi v predporodnem obdobju, kar naredi lastne prilagoditve indikatorjem zaznavanja postnatalne patologije.
Razvrstitev
Vrste prirojene pljučne adenomatoze so naslednje.
● Tip 1. Majhno število velikih cist do 7 cm v premeru, obloženih z večplastnim epitelijem (večinoma ugodna prognoza).
● Tip 2.
Veliko majhnih cist, običajno manjših od 1 cm v premeru, so prekrite z visokim cilindričnim epitelom. Med temi cistami se lahko nahajata dihalni bronhioli in razširjeni alveoli (povezava z drugimi razvojnimi anomalijami in slabša prognoza).
● Tip 3. Homogena mikrocistična masa, pokrita s kubičnim epitelijem, vmešana z majhnimi tkivnimi strukturami, pokritih z odprtim kubičnim epitelijem (neugodna prognoza).
Prenatalna diagnoza
Prenatalna ultrazvočna diagnostika temelji na odkrivanju eho-negativnih cističnih formacij različnih velikosti in številk s tipoma 1 in 2, tip 3 pa s hiperehoično in trdno maso. Dopplerjeva študija kaže odsotnost glavnega sistemskega pretoka krvi na prizadetem območju. Poleg tega lahko pride do stiskanja mediastinuma in vodenice zarodka.
Včasih tudi velike ciste med nosečnostjo doživljajo nasproten razvoj, zmanjšujejo in celo izginejo. Trenutno ni znanih znakov, ki bi napovedali potek bolezni v prenatalnem obdobju.
Sindromologija
Prirojena pljučna adenomatoza v več primerih opazovanja je priznana kot izolirana patologija.
Klinična slika
Pri nekaterih bolnikih ob rojstvu so opažali respiratorno odpoved, drugi pa imajo ponavljajočo se pljučnico v starejši starosti. Klinične manifestacije respiratorne poškodbe se pojavijo v prvih dveh letih življenja pri večini bolnikov. Pri polovici novorojenčkov s prirojeno adenomatozo tipa 1 pljuč, kot tudi večina pri tipih 2 in 3, se klinična slika pojavi takoj po rojstvu na prvi dan življenja, razen v primerih, ko pride do pomembne intrauterine regresije.
Znan je naslednji vzorec: 2. in 3. tip se praviloma manifestirata z dihalno stisko v neonatalnem obdobju in se kombinirajo z drugimi hudimi prirojenimi nepravilnostmi, tip 1 pa je lahko asimptomatski.
Diagnostika
Ko rentgenski žarki na prizadetem območju razkrijejo več tankostenskih zračnih votlin. Če ni nobenih znakov patologije na rentgenski sliki prsnega koša, je treba izvesti magnetno resonančno slikanje ali računalniško tomografijo, da se določi mesto in obseg patološkega tkiva.
Zdravljenje
Novorojenčke z ugotovljeno diagnozo prirojene adenomatoze je treba prenesti v pediatrično kirurško bolnišnico za pregled in kirurško zdravljenje.
Zaseg pljučnega tkiva
Sekvestracija pljuč se nanaša na področja nedelujočega pljučnega tkiva, ki prejmejo nenormalno prekrvavitev iz sistemske žilne postelje in niso povezana s traheobronhialnim drevesom. Sekvestracija ni povezana z dihalnimi potmi in nima funkcionalnega pretoka krvi. Za razliko od drugih anomalij v razvoju pljuč je dovod sekvestracije v krvi izolirana posoda, ki odhaja neposredno iz aorte.
Epidemiologija
Incidenca malformacij ni natančno določena zaradi njene redkosti, vendar je znano, da sekvestracija traja od 0,15 do 6,4% med vsemi malformacijami pljuč.
Etiologija
Verjetno v razvoju pljuč, del njegovega parenhima izgubi povezavo z glavno maso s poznejšim videzom sekvestra. V vsakem primeru se pojavlja ta napaka pred delitvijo krvnega obtoka v velik in majhen krog, zato oskrba s sekvestrom ni pljučna arterija, ampak aorta.
Prenatalna diagnoza
Spremenjeni del pljuč ima povečano ehogenost, jasne konture in homogeno strukturo. Pomembna točka pri prenatalni detekciji te okvare je odkrivanje posamične krmilne posode, ki zapusti aorto. Študija z barvnim Dopplerjem zagotavlja pomembno pomoč pri ugotavljanju sistemske oskrbe s krvjo za zaprto pljučnico. Diagnozo pljučne sekvestracije je težko ugotoviti v poznejših fazah gestacije, ker se sčasoma zmanjša stopnja ehogenosti sekvestriranega pljučnega tkiva in je težko razlikovati od normalnega pljučnega tkiva.
Sindromologija
Pljučno sekvestracijo lahko kombiniramo z drugimi malformacijami. Ker pljučno sekvestracija spada v bronhopulmonalne malformacije primarnega črevesa, so možne kombinacije z drugimi nozološkimi oblikami iz te skupine: trajeoezofagealna fistula, podvojitev požiralnika itd. Kromosomske nepravilnosti za pljučno sekvestracijo niso značilne.
Klinična slika
Intra-pulmonalno izločanje se ponavadi kaže kot ponavljajoča se pljučnica in nastajanje abscesa, ki vključuje sekvestrirano in normalno pljučno tkivo. Zaradi velike centralne oskrbe s krvjo je verjetno, da se po sekvestriranem delu pljučnega tkiva pojavi pomemben arteriovenski šant, z razvojem srčnega popuščanja. Po rojstvu imajo lahko otroci s pljučno sekvestracijo znake respiratorne odpovedi, mase v prsih ali v retroperitonealnem prostoru.
Diagnostika
Diagnozo postavimo, ko jo odkrijemo v enem od spodnjih delov formacije, ki se v dinamiki ne spremeni. Radiološke manifestacije so različne: od senčenja do cistične lezije parenhima s stopnjami tekočine in zračnimi mehurčki. Diagnostična metoda - Dopplerjeva študija glavnega pretoka krvi v tej formaciji.
Zdravljenje
Zdravljenje samo kirurško - odstranitev nenormalno razvitega dela pljuč.
Bronhogene ciste
Bronhogena cista je cistična tvorba, napolnjena s sluznico, ki se nahaja v debelini pljučnega parenhima in je obložena z bronhialnim epitelijem (metuljasto in / ali valjasto).
Epidemiologija
Ta patologija pogosto nima kliničnih manifestacij v tej starosti, zato prevalence okvare ni mogoče natančno določiti. Zdaj je možna uspešnejša diagnoza bronhogenih cist, zahvaljujoč izboljšanim raziskovalnim metodam v neonatalnem obdobju.
Etiologija
Bronhogene ciste so posledica tvorbe traheobronhialnega drevesa. Obstajajo centralne in periferne ciste.
• Centralne ciste se oblikujejo zelo zgodaj - ko se med postopkom pupkovanja majhne skupine celic ločijo od primarnega črevesa.
● Periferne ciste se pojavijo med 6. in 16. tednom embrionalnega razvoja, kadar se hitra delitev bronhijev pojavi distalno od subsegmentalnega nivoja. Običajno so obložene z trepljalnim in / ali cilindričnim epitelijem. Pogosto je več.
Prenatalna diagnoza
Pri plodu so ciste napolnjene s tekočino, zaradi česar so zlahka diagnosticirane z ultrazvokom. Pri bronhogenih cistah je učinek na življenjsko aktivnost ploda v prenatalnem obdobju neobičajen, vendar obstajajo poročila o hitro rastočih cistah, ki povzročajo srčno popuščanje, kar v nekaterih primerih vodi do vodenice fetusa. Na splošno je perinatalna prognoza za bronhogene ciste ugodna.
Klinična slika
Običajno v neonatalnem obdobju je bolezen asimptomatska, prvi znaki bolezni pa se pogosto pojavijo po prvih šestih mesecih življenja. Pri večkratnih perifernih cistah je verjetnost dihalne stiske večja kot pri cistah, ki se nahajajo na sredini, saj je obseg prizadetega dela pljuč obsežen. Poleg tega so periferne ciste pogosto povezane z bronhi in so zato pogosto otežene zaradi okužbe.
Diagnostika
Na rentgenski sliki prsne votline lahko sumite na bronhogeno cisto (pogosto za druge indikacije). Te oblike so običajno zaokrožene in, če obstaja sporočilo z dihalno potjo, se lahko napolnijo z zrakom. Če takšnega sporočila ni, potem so ciste na rentgenskih posnetkih prsih videti kot brezzračne parenhimske mase. Ciste, napolnjene z zrakom in tekočino, se pojavljajo kot nivo tekočine s plinskimi mehurčki. Velika pomoč pri diagnosticiranju bronhogenih cist lahko zagotovi računalniška tomografija.
Zdravljenje
Zdravljenje obsega odstranitev ciste. Pri asimptomatskem poteku je težko določiti operacijo, vendar je vedno možna neugodna možnost hudih zapletov, ki jih ni mogoče niti napovedati niti preprečiti, kar v celoti upravičuje kirurški poseg.
Kongenitalni lobarni emfizem
Prirojeni lobarni emfizem je malformacija bronhijev in alveolov s prekomernim raztezanjem dela pljuč. V skladu s klasičnimi koncepti je lobarni emfizem prirojena nenormalnost, ki se razvije kot posledica bronhomalacije, ki povzroči zaporo ventila, ko zrak napolni normalno nastali pljučni lob, vendar se ne vrne.
Epidemiologija
Incidenca prirojenega lobarnega emfizema je 1 primer na 100.000 rojstev, večinoma moških.
Etiologija
Prirojeni lobarni emfizem se skoraj vedno pojavi znotraj enega režnja pljuč. Praviloma je prizadet zgornji ali srednji lobe, lezija spodnjega režnja je zelo redka. Glavni vzrok prirojenega lobarskega emfizema je kopičenje zraka v prizadetih režnjih. Hiperventilacija nastane zaradi oblikovanja ventilnega mehanizma, t.j. ko pride do pogojev za neoviran dotok zraka v pljuča in prekinitev njegovega sproščanja. To lahko povzročijo različni vzroki in prirojene motnje, zato ni soglasja o pojavu bolezni. Povezave s prirojenimi anomalijami srca in krvnih žil predstavljajo 12–14% opazovanj.
Prenatalna diagnoza
Razvoj emfizema vključuje prisotnost zračne pasti in se pojavi v postnatalnem obdobju. Jasni znaki fetalnega ultrazvoka, ki omogočajo diagnosticiranje te patologije pred rojstvom, še niso vzpostavljeni.
Diagnozo ugotavljamo v zgodnjem neonatalnem obdobju pri novorojenčkih s povečano respiratorno odpovedjo. Glavni simptomi: zasoplost, težko dihanje, napadi cianoze, kašelj. Klinične motnje določajo resnost simptomov respiratorne in kardiovaskularne insuficience.
Diagnostika
Pregledna radiografija prsnega koša razkriva raztegnjeni emfizematični lobi pljuč. Poraz samo enega režnja pljuč in občutna intratorakalna napetost so skoraj patognomonski simptomi prirojenega lobarskega emfizema. Drugi radiološki znaki kažejo: povečana preglednost pljučnega tkiva, do popolnega izginotja pljučnega vzorca, premestitev mediastinuma, včasih s mediastinalno kilo, sploščeno kupolo diafragme in razširitev medrebrnih prostorov na prizadeti strani, stiskanje zdrave pljučne sekcije v obliki trikotne sence atelektaze. V kompleksnih diagnostičnih primerih so prikazane radionuklidne študije pljuč, računalniške tomografije in magnetne resonance.
Zdravljenje
Konzervativno zdravljenje je neučinkovito, edina pravilna metoda je odstranitev spremenjenega pljučnega režnja. Predoperativna priprava temelji na resnosti simptomov in se lahko razlikuje od kisikove terapije in potrebe po resekciji do nujne intubacije in resekcije prizadetega pljučnega področja zaradi življenjskih razlogov.
Respiratorna odpoved pri novorojenčkih
Respiratorna odpoved novorojenčkov je klinični sindrom številnih bolezni, v patogenezi katerih je glavna vloga motena pljučna izmenjava plina.
VZROKI RESPIRATORNE PATOLOGIJE V PREDSTAVNIKAH
I. Patologija dihalnih poti.
• Malformacije z obstrukcijo dihalnih poti (atrezija, Choanova hipoplazija, anteriorna cerebralna kila, makroglosija, mikrognatija, kongenitalna stenoza grla, sapnika, bronha itd.).
· Pridobljene bolezni (edem sluznice nosu, okužbe dihal, laringospazem itd.).
Ii. Patologija alveole ali pljučnega parenhima s slabšo porabo kisika v pljučih.
· Sindrom dihalne stiske (tip SDR).
· Prehodna tahipneja.
· Sindrom aspiracije z mekonijem.
· Respiratorni distresni sindrom odraslega tipa.
· Puščanje zraka, prosti zrak v prsih.
· Pljučnica.
· Atelektaza.
Krvavitev v pljuča.
III. Patologija pljučnih žil.
· Prirojene malformacije kardiovaskularnega sistema.
· Pljučna hipertenzija (prehodna ali obstojna).
Iv. Malformacije pljuč.
V. Napadi apneje.
Vi. Kronična bolezen pljuč.
· Bronhopulmonalna displazija.
· Kronična pljučna insuficienca nedonošenosti.
· Sindrom Wilson-Mikiti.
VII. Ekstrapulmonalni vzroki respiratornih motenj.
· Kongestivno srčno popuščanje različnega izvora.
· Poškodbe možganov in hrbtenjače.
· Presnovne motnje (acidoza, hipoglikemija, motnje metabolizma elektrolitov).
· Šok (po izgubi krvi, septična).
· Miopatija.
· Umik zdravil, ki vplivajo na otrokov osrednji živčni sistem.
· Kongenitalni hipoventilacijski sindrom.
Najpogostejši vzrok respiratorne odpovedi pri nedonošenčkih je sindrom dihalne stiske - bolezen, povezana z nezadostno proizvodnjo ali prekomerno inaktivacijo površinsko aktivnih snovi v pljučih.
Klinične manifestacije sindroma dihalne stiske:
· Dispneja (več kot 60 vdihov v 1 minuti).
· Zvočni hrup, imenovan »grunting breath«.
· Injiciranje prsnega koša na vdih (umikanje xiphoidnega procesa prsnice, epigastrične regije, medrebrnega prostora, supraklavikularne fosne); paradoksno dihanje (umik sprednje trebušne stene pri vdihavanju); otekanje lic (dihanje dihal). Auskultacija: močno oslabljeno dihanje, lahko se pojavi pojav visokih, suhih, krepilnih in finih mehurčkov.
Napetost nosnih kril.
Napadi apneje.
· Cianoza (perioralna, kasneje akrocijanoza ali generalizirana) na podlagi bledice kože.
· Trden srčni ritem. Auskultacija: Motnje srčno-žilne dejavnosti: nizka labilnost srčnega ritma, tahija, bradikardija, gluhost srčnih tonov, sistolični šum.
· Pena na ustih.
· Hipotermija.
· Flaccidnost, osiromašenje gibov, hiporefleksija do adinamije, arterijske in mišične hipotonije.
· Oligurija.
· Regurgitacija, napenjanje.
· Velika izguba začetne telesne teže.
· Periferni edemi podkožnega tkiva.
Za oceno resnosti SDR pri novorojenčkih se uporablja Silvermanova lestvica:
Pomanjkanje sinhronizacije ali minimalna opustitev zgornjega dela prsnega koša pri vdihavanju sprednje stene obrvi
Opazno znižanje zgornjega dela prsnega koša pri dvigovanju sprednje trebušne stene pri vdihavanju
Vdihavanje medrebrnega vdihavanja
Intracting xiphoidni proces prsnice vdihniti
Gibanje brade med dihanjem
Spuščanje brade med vdihavanjem, usta zaprta
Spuščanje brade pri vdihavanju, odprtje ust
Ob izgovarjanju prsnega koša se sliši hrup izdiha (»ekspiracijski rokt«)
Ko se fonendoskop prinese v usta ali celo brez fonendoskopa, se slišijo izsuševalni šumovi (»ekspiracijski grču«).
S skupno oceno 10 točk - izjemno močan SDR; 6-9 točk - težko;
5 točk - zmerno; manj kot 5 točk - enostavno, začetek SDR.
Raziskava:
1. Nadzor monitorja:
· BH, HR, BP, nasičenost s kisikom - SaO2 (če je mogoče)
· Nadzor telesne teže otroka 1-2 krat dnevno
· Silverman razred vsako uro
· Telesna temperatura
· Diureza.
2. Klinična analiza krvi + hematokrit.
3. Kislo-bazno stanje (CBS), sestava plina v krvi.
4. Nivo glikemije.
5. Elektroliti v krvi (K, Ca, Mg, Na).
6. rentgenski pregled prsnega koša.
7. EKG.
8. Glede na indikacije - sečnina v krvi, bilirubin, skupne beljakovine, koagulogram.
9. Glede na indikacije - krvna kultura, vsebina sapnika.
Zdravljenje:
1. Ohranite normalno telesno temperaturo (> 36,5 ° C).
· Otroka postavite v inkubator (t - 34-36 ° C). Nosite klobuk na glavi in nogavice na nogah.
· Med pregledovanjem otroka ne dovolite hlajenja!
· Optimalna uporaba servo krmiljenja.
2. Ohranite dihalno pot.
· Položaj z rahlo dvignjeno glavo (»drža za kihanje«), pod zgornji del prsnega koša položite blazino debeline 3-4 cm.
· Vsakih 2-3 ur spremenite položaj otroka (obračanje rahlo v stran, na želodec, itd.)
· Glede na pričevanje o rehabilitaciji sapnika.
3. Enteralna prehrana se praviloma začne po 2-3 dneh življenja po stabilizaciji stanja (zmanjšanje dispneje, odsotnost daljše apneje, trajna regurgitacija). Način hranjenja - priporočena orogastrična cev (večinoma enojna). Način dajanja je neprekinjen (z infuzijsko črpalko) ali delno (pogostost 8-12-krat na dan). Optimalno - hranjenje dekantiranega maternega mleka. V dinamiki, ob izboljšanju stanja otroka (izrazito požiranje, refleksi sesanja) - hranjenje iztisnjenega mleka iz pipete, brizge, žlice, čaše z možnim prehodom kasneje sesati otrokove dojke matere.
Prisotnost velike količine zastojev v želodcu, vztrajna regurgitacija ali bruhanje s primesjo žolča, počasno ali povečano črevesno peristaltiko, kri v blatu, simptomi peritonealnega draženja so kontraindikacija za začetek enteralnega hranjenja. V teh primerih potrebuje otrok parenteralno prehrano.
4. Zdravljenje s kisikom z različnimi metodami, odvisno od resnosti SDR:
· Vdihavanje kisika.
Izvajajo se lahko s šotori, maskami, nosnimi katetri, kakor tudi z neposredno oskrbo s kisikom v inkubator. Kisik mora biti topel (kisik ogret!) In vlažen, da se prepreči prekomerna izguba toplote in tekočine. Potrebno je ohraniti nasičenost na ravni 90-95%.
· Metoda spontanega dihanja s konstantnim pozitivnim tlakom v dihalih (SPID).
SSDPD se izvaja z uporabo nosnih kanil (potreben je velik pretok plina), obrazna maska (fiksirana z elastičnimi vrvmi ali mrežastim povojem) skozi endotrahealno cevko. Koncentracija kisika je 50-60%, vlažnost je 80-100%, temperatura mešanice 36,5-370 ° C, hitrost najmanj 3 l / min. Začnite s tlakom 3-4 cm vodnega stolpca. Če hipoksija traja, se tlak poveča za 1-2 cm vodnega stolpca (ne več kot 8 cm vode). Ali koncentracija kisika v mešanici naraste na 70-80%.
V praksi se PPD uporablja pri zdravljenju zmernih oblik SDR, pri študiji bolnikov z respiratorjem, kot tudi pri preprečevanju in zdravljenju napadov ap-noja pri nedonošenčkih.
Kontraindikacije za metodo PPD:
- hiperkapnija (PaCO2> 50 mm Hg)
- hipovolemija;
- šok;
- malformacije zgornjih dihal.
· Umetno prezračevanje pljuč (ALV).
Med indikacijami so klinični kriteriji najbolj praktičnega pomena:
- močno povečano delo dihanja v obliki tahipneje več kot 70 na minuto, izrazito krčenje skladnih mest prsnega in epigastričnega področja ali dihanje tipa "swing" (ki ustreza Silvermanovi lestvici od 7-10 točk),
- Pogoste apneje pri bradikardiji in cianozi, pri katerih otrok ne izstopi samostojno.
Dodatna merila lahko služijo kot kazalniki CBS in sestava plina v krvi:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)
Bolezni dihal pri novorojenčkih
Dihalna patologija je najpogostejša patologija v neonatalnem obdobju.
I. Patologija dihalnih poti.
- Malformacije z zožitvijo lumna nosnih poti, stenoza grla, sapnika, bronhijev, traheoezofagealne fistule in druge.
- Pridobljene bolezni (edem žilne nosne droge in nalezljive narave, respiratorne in bakterijske okužbe različnih delov dihal, bronhitis, traheitis, laringitis v ozadju ali po vdihu v dihalnem traktu, aspiracija).
Ii. Patologija alveolov in pljučnega tkiva.
- Bolezen hipalinske membrane.
- Atelektaza.
- Edematozni hemoragični sindrom.
- Mekonijev aspiracijski sindrom.
- Postafizična pnevmopatija.
- Krvavitev v pljučih.
- Prosti zrak v prsih (pnevmotoraks).
- Pljučnica.
III. Anomalije (prirojene malformacije kardiovaskularnega sistema).
Iv. Malformacije pljuč.
Vi. Kronične pljučne bolezni (bronhopulmonalna displazija, Wilson-Mikiti sindrom).
VII. Ekstrapulmonalni vzroki respiratornih motenj.
- Srčno popuščanje (CHD, postafirna miokardna ishemija).
- Poškodbe možganov in hrbtenjače.
- Presnovne motnje (acidoza, hipoglikemija, hipoksemija, hipoglikemija).
- Šok, vklj. po izgubi krvi, septična.
Vsak od vzrokov vodi do pomanjkanja kisika v telesu, ki ga skuša nadomestiti, zaradi česar se povečuje delo mišic prsnega koša in pomožnih mišic.
Sindrom respiratornih motenj (SDR)
Klinične manifestacije SDR.
- Prvi znak razvoja SDR je kratka sapa, ki se, odvisno od vzroka, pojavi v prvih minutah ali urah življenja.
- Hrup izdihavanja ("grunting breath"), ki ga povzroča krč glotisa.
- Vdihavanje prsnega koša na vdihavanje - krčenje xiphoidnega procesa prsnice, epigastrična regija, medrebrni prostor, supraklavikularna jama, jugularna jama, istočasno ali nekoliko kasnejša oteklina nosnih kril, apneja, cianoza, prva perioralna, periorbitalna, nato akrocijanoza ali generalizirana oteklina obraza simptom "trobentač"), paradoksno dihanje "kot zamah" (umik trebušne stene pri vdihavanju).
Izpuščanje prsnice vodi v spremembo prsnega koša v obliki "čevljarjevih prsih", kar je značilnost prenesenega SDR.
Za oceno resnosti respiratornih motenj pri novorojenčkih uporabljamo Silvermanovo lestvico.
Ocena 10 točk - izjemno huda SDR, 6-9 točk - težka, 5 točk - srednje težka, manj kot 5 točk - začetek SDR.
Pogosteje se SDR razvija v nedonošenkih, večja je stopnja prezgodnjih rojstev, pogosteje se pojavljajo SDR. Pogosto se izraža SDR v obliki atelektaze, hyaline membrane in edematoznega hemoragičnega sindroma.
Pojav je povezan s pomanjkanjem površinsko aktivne snovi ali njeno kakovostno napako.
Površinsko aktivna snov je snov, ki jo sintetizirajo celice alveolarnega tkiva, ki izloča tanko plast alveol in preprečuje, da bi se alveole zrušile na izdih, ima baktericidne lastnosti in preprečuje pljučni edem. Surfaktant se pri plodu začne razvijati od 20 do 24 tednov intrauterinega razvoja in zori 35 do 36 tednov, zato je dojenček bolj prezgodnji, pogosteje r. SDR poteka težje.
Atelektaza pljuč je lahko majhna fokalna razpršenost in velika segmentna, lobarna, dejavnik, ki prispeva k aspiraciji. Zaradi nezadostne količine površinsko aktivnega sredstva na izdihu se alveoli držijo skupaj in ostanejo v zrušenem stanju, kar pomeni, da pljuč ni mogoče poravnati.
Hialinske membrane so filmi, ki obložijo alveole, ki nastanejo iz fibrina, ki pade v alveole, in krvnih celic, ki prehajajo skozi porozne krvne žile. Ti filmi ovirajo transfuzijo 02 iz alveol v kri.
Edematozno-hemoragični sindrom: pljučni edem, tj. Izstop tekočine iz krvnih žil v alveole in razvoj hemoragičnega sindroma, povezanega s pomanjkanjem K-vitamin-odvisnih dejavnikov koagulacijskega sistema ali razvoja DIC. Pri edematoznem hemoragičnem sindromu se pojavi rožnata peneča izcedek iz ust.
Poleg simptomov dihalne stiske so opaženi splošni simptomi: hipotermija, letargija, zmanjšana motorična aktivnost, zmanjšan mišični tonus, zmanjšani refleksi, slab apetit, regurgitacija, napihnjenost trebuha, črevesna pareza, velika izguba telesne teže, periferni edemi (roke, noge), »telesna izguba telesne teže« Zaradi mišične hipotenzije, hladnih okončin. Z napredovanjem SDR se razvijejo znaki šoka, DIC, pljučne krvavitve. Porazdelitev sekundarne okužbe je opažena pri 40-50% prezgodnjih pojavov SDR.
Zdravljenje
- Temperaturna zaščita, preprečevanje hlajenja, saj prispeva k zmanjšanju in prenehanju sinteze površinsko aktivnih snovi (pri temperaturi pod 35 ° C). Če je telesna temperatura otroka pod 36 ° C, se temperatura v inkubatorju poveča za 1-2 ° C, če pa je temperatura nad 37 ° C, se temperatura zmanjša, vsi otroci pa imajo na glavi klobuk, saj so toplota in voda iz glave velike. zmanjšati travmatične učinke - bolečine in druge, pregled pri medicinski sestri in manipulacije, ki jih opravlja medicinska sestra, morajo biti čim krajše.
- Vzdrževanje dihalnih poti. Položaj otroka na mizi ali v inkubatorju mora biti z rahlo podaljšano glavo, to pomeni, da mora biti otrok v "kihanje". Če želite to narediti, pod vrhom prsnega blazine priložite debelino 3-4 cm. Občasno spremenite položaj otroka (obrnite rahlo na strani, na želodec). Ob koncu akutnega obdobja izvajamo vibracijsko masažo, fizioterapijo in aerosolno terapijo.
- Infuzijska terapija in prehrana. Prvih 2-3 dni se otrok ne hrani zaradi tveganja zapletov. Po 40-60 minutah po rojstvu se začne infuzijska terapija - kapljica 5-10% raztopine glukoze (2 kapljici v 1 minuti) skozi infuzor (linemat). Z izboljšanjem stanja se hranijo z darovalcem ali izraženim materinim mlekom ali prilagodijo za prezgodnjo mešanico. Začnite s kontrolnim krmljenjem z destilirano vodo skozi sondo ali iz steklenice, odvisno od stanja in prisotnosti sesalnega refleksa.
- Pomanjkanje kisika se izloči s pomočjo kisikove terapije, pretaka 02 skozi nosni kateter ali masko ali pod kapo.
Nevarnosti kisikove terapije:
- Suho in hladno 02 poškoduje pljuča. Zato se segreje na 32-34 ° C, navlaži skozi pločevinko Bobrov (višina vodnega stolpca mora biti vsaj 15 cm). Prekomerna hidracija prispeva k pregrevanju otroka, pljučnemu edemu.
- Strupeni učinki 02 - poškodba oči, pljuč, centralnega živčnega sistema.
Prognoza je odvisna od resnosti SDR in prisotnosti komorbidnosti, zapletov zdravljenja. Otroci, ki so v prvem letu življenja utrpeli SDR, pogosto trpijo za pljučnico, sepso, posthipoksično encefalopatijo, ki se pogosto kaže le v predšolski dobi.
Pljučnica pri novorojenčkih
Pljučnica je vnetni proces pljučnega tkiva. V celokupnih primerih se pojavlja pri 0,5-1%, pri nedonošenčkih, do 10-15%.
Predisponirajoči dejavniki za pojav pljučnice pri novorojenčkih so:
- Zapletenost nosečnosti pri materi, ki vodi v kronično hipoksijo ploda in asfiksijo, zaviranje imunološke reaktivnosti otroka.
- Aspiracija (amnijska tekočina, mekonij).
- Dolgo brezvodno obdobje pri porodu.
- Pogoste raziskave prstov žensk pri porodu.
- Infekcijski proces pri materi (genitalni ali dihalni trakt).
- Pnevmopatija, malformacije pljuč pri novorojenčkih.
- VCHRT ali poškodba hrbtenice, encefalopatija.
- Nagnjenost k regurgitaciji, bruhanje.
- Prematurnost, intrauterina zaostalost otroka.
Za nasocominalno (bolnišnično) pljučnico predispozicijo:
- Dolgotrajna hospitalizacija otrok.
- Vse dolgoročne in hude bolezni novorojenčka.
- Prenatrpanost oddelkov, pomanjkanje rednega čiščenja oddelkov.
- Pomanjkanje zdravstvenega osebja.
- Pomanjkanje osebja za umivanje rok.
- Široki profilaktični antibiotiki.
- Veliko invazivnih postopkov (intravenski, intrakontični katetri itd.).
Patogeneza. Pri transplacentalni pljučnici patogen prodre hematogeno. Ob rojstvu patogen vstopi v bronhije z aspirirano okuženo plodovnico, po rojstvu pa kapljice v zraku ali stik z intubacijskimi cevmi, nosnimi katetri.
Klinične manifestacije. Dispneja, apneja, cianoza, izginotje sesalnega refleksa, regurgitacija, bruhanje, splošna letargija ali anksioznost, zmanjšana ali pomanjkljiva telesna dejavnost, zmanjšan mišični tonus, zmanjšani fiziološki refleksi novorojenčka, otekanje nosnih kril, medrebrna rebra, xiphoidni proces, oddaljeni piskanje ustih, temperatura je redko visoka, pogosto nizka ali normalna. Lahko pride do konjunktivitisa, driske.
Zapleti: rinitis, konjunktivitis, vnetje srednjega ušesa, meningitis, pljučni abscesi, plevritis, DIC, sepsa, okužbe sečil, osteomielitis, enterokolitis, zlatenica.
Značilnosti tečaja v nedonošenki:
- Pojavljajo se zgodnja perioralna in periorbitalna cianoza, nepravilno dihanje, napadi apneje. Velika izguba teže, depresija centralnega živčevja: letargija, šibkost, zgodnje izginotje refleksov sesanja in požiranja.
- Povišanje temperature je redko, možno je subfebrilno stanje ali znižanje temperature.
- Visoka pogostost zapletov: atelektaza, pnevmotoraks, plevritis, vnetje srednjega ušesa, črevesna pareza, DIC, hipotrofija, sklerama. Pogost simptom je "penjen izcedek iz ust" s sindromom edema, marmoriranje kože s sivo barvo kože, hladne okončine.
- Aspiracijska pljučnica se pogosteje razvija zaradi nagnjenosti k regurgitaciji.
- Sepso lahko zaplete.
Zdravljenje. Obvezna hospitalizacija na oddelku za intenzivno nego otroške bolnišnice. Organizacija zdravstvenega in zaščitnega režima: mati je z otrokom, prosto pelenje, optimalna osvetlitev, redno prezračevanje, preprečevanje pregrevanja in podhladitve, nega kože in sluznice, pogosta sprememba položaja telesa.
Nedonošenčki se postavijo v inkubator s subvencijo kisika 35-40%, temperaturo in vlažnost izberemo individualno. Volumen in vrsta hranjenja sta izbrana tudi individualno. V odsotnosti refleksov sesanja in požiranja, se hranijo skozi sondo ali kateter, odvisno od stanja.
Intravenska tekočina se injicira skozi infuzor (lineomat) s hitrostjo 2 kapljic na minuto. Veliko število in hitro uvajanje tekočine je nevarno, saj lahko pride do perifernega edema, pljučnega edema, manifestacije ali okrepitve srčnega popuščanja. Zdravljenje s kisikom, antibakterijsko zdravljenje, imunoglobulini (specifični ali preprosti). V nosnih prehodih se v prvih dneh bolezni infiltrirajo interferoni vsake 2 uri, izmenično z 1% raztopino protargola, 5–10 minut 4-5-krat na dan položimo bombažne brisače, navlažene s 5% raztopino E-aminokaprojske kisline. Za viskozni sputum se uporabljajo aerosoli z 2% raztopino natrijevega bikarbonata, 0,1% raztopino tripsina.
Opravite fizioterapijo: gorčično zavijanje prsnega koša, mikrovalovna pečica, elektroforeza.
Prirojene deformacije pljuč pri novorojenčkih
RCHD (Republiški center za razvoj zdravja, Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2014
Splošne informacije
Kratek opis
Embriologija Pomanjkljivosti pljuč in bronhijev so lahko posledica razvojnih nenormalnosti v vseh fazah nastajanja organov: med 3. in 6. tednom embrionalnega razvoja, ko se na primarnem črevu pojavi divertikum sapnika med 6. in 16. tednom, ko pride do hitre delitve. bronhijev, po 16. tednu, ko se začne aktivna tvorba alveolarne aparature.
Prirojena hipoplazija in pljučna displazija (sinonimi: prirojena cistična adenomatozna malformacija pljuč, CAML). Pomanjkljivost, pri kateri se pojavlja proliferacija terminalnih bronhiolov z nastankom cist različnih velikosti, ki ne vplivajo na alveole. Vpleten v patološki proces, se pljučno tkivo oskrbuje z zrakom iz glavnega dihalnega trakta skozi ozke pore Kone in s krvjo iz pljučne arterije. Praktično v vseh primerih bolezen prizadene eno pljučnico (80-95%).
Kongenitalna sekvestracija pljuč (ST) je malformacija, za katero je značilno, da je del pljučnega tkiva, ki je običajno nenormalno razvit in predstavlja cisto ali skupino cist, ločen od normalnih anatomskih in fizioloških povezav (bronhijev, pljučnih arterij) in vaskulariziran z velikimi arterijami. Krog pretoka krvi iz aorte. Masa nedelujočega embrionalnega ali cističnega tkiva, ki nima povezave z delujočimi dihalnimi potmi in se oskrbuje s krvjo iz sistemskega obtoka, se imenuje sekvestracija. Incidenca te okvare se giblje od 0,15 do 6,4% med vsemi pljučnimi malformacijami. V skoraj vseh primerih je lezija enostranska in se nahaja v spodnjem delu pljuč; približno 2/3-levo.
Prirojena cista pljuč (ON) (sinonimi: bronhogena, bronhopulmonalna, bronhialna, bronhogenska, itd.) Pljučna cista je malformacija enega od majhnih bronhijev in je zaobljena trebušna tanko stena, obložena z epitelijem znotraj in vsebuje tekočo ali zračno sluznico.
Kongenitalni lobarni emfizem (VEL) - Prirojeni lobarni emfizem (sinonimi - prirojeni lokalizirani emfizem, gigantski emfizem, stresni emfizem) je razvojna bolezen, za katero je značilno raztezanje pljučnega režnja ali parenhima segmenta in se pojavlja predvsem v zgodnjem otroštvu. Prirojeni lobarni emfizem lahko povzročijo naslednje tri malformacije: 1) aplazija gladkih mišic terminalnih in dihalnih bronhijev, v katerih ni gladekih mišičnih snopov in so samo ene mišične celice; 2) odsotnost vmesnih generacij bronhijev; 3) nastanek celotnega dihalnega dela režnja. Spremembe se nanašajo na odsotnost intralobularnih bronhijev, terminalnih dihalnih bronhiolov in alveolov.
Kaj storiti, če se pljuča otroka ne odprejo? (atelectasis)
Pri novorojenčkih se pogosto pojavi takšna patologija kot atelektaza pljuč. Če dobesedno - to je nepopolno ravnanje pljučnih alveolov.
Včasih pljučni mehurčki delujejo normalno prvih nekaj dni po rojstvu in nato padajo. Ta proces je odvisen od strukture celotnega dihalnega sistema dojenčkov.
Klinična slika
Atelektaza pljuč pri novorojenčku se nanaša na sindrom respiratornih motenj. Med celotnim številom vseh dojenčkov se pojavlja v približno 1% primerov. Več kot je navedeno sindrom vpliva na nizko težo (manj kot 2,5 kg) nedonošenčkov - približno 14% otrok.
Za pediatrijo je nadzor nad temi indikatorji resen problem, saj obstaja veliko razlogov za pojav te patologije pri otrocih. Metoda mehanskega prezračevanja se uporablja kot edina možna terapija. Včasih se uporablja že dolgo časa.
Včasih bolezen po nekaj dneh ni mogoče ustaviti. Pogosto se v teh okoliščinah razvije pljučnica, ki poslabša stanje otroka za red velikosti.
Vzroki bolezni
Pojav otroka v svet spremlja vdor zraka v pljuča, zaradi česar so poravnani. Negativni pritisk v prsnem košu ustvarja gibanje diafragme. Surfaktant, z drugimi besedami, pulmonalno-alveolarno izločanje, je namenjen preprečevanju padca pljučnega tkiva.
Do konca gestacijskega obdobja se ta skrivnost izloči otroku v majhni količini. Če govorimo o nedonošenčkih, potem takoj po rojstvu je raven površinsko aktivne snovi še nižja.
Prosimo, upoštevajte: sistem regulacije dihanja pri otroku, ne glede na gestacijsko starost, bo še naprej določen po rojstvu.
- Pomanjkanje priprave zaradi starosti.
- Nezrelost živčne regulacije dihalnega procesa.
Otroška pljuča se ne razkrijejo kot posledica številnih patoloških procesov.
- Zaradi stiskanja telesa od zunaj (na primer, ko se v plevralni votlini nabira kri, zrak ali transudat).
- Zaradi poslabšanja bronhialne prehodnosti.
- Cistična fibroza. V bronhih se kopiči viskozni izločki, zaradi katerih se lumen dihalnih poti zapre.
- Obstrukcija bronhijev zaradi prisotnosti tumorja in delcev hrane (zelo redko).
- Fistule med sapnikom in prebavnim traktom.
Poleg vseh teh razlogov je možna tudi tvorba atelektaze zaradi paralize živcev.
Razvrstitev problemov
Atelektaza je razvrščena kot razpršena in ekstenzivna.
Razpršeno obliko odlikuje dejstvo, da so na celotnem pljučnem območju majhne brezzračne regije. Večina prezgodaj rojenih otrok trpi zaradi te oblike.
Za ekstenzivno obliko (z drugimi besedami - segmentna) je značilno, da vpliva na eno ali določeno število segmentov. To obliko pogosto najdemo pri otrocih, rojenih pravočasno.
Popolna atelectasis je redka, vendar je prostor, da se. Njegovo bistvo je, da eno pljuča pri novorojenčku ne sodeluje v procesu dihanja. Do smrtnega izida pride, ko oba pljuča nista odprta.
Poleg zgoraj navedenega obstaja še ena razvrstitev. Atelektaza je lahko prirojena in pridobljena.
Prirojena patologija
Pljuča v celoti ali nekateri njeni deli na začetku niso bili odprti. Ta vrsta bolezni se pogosto pojavi pri mrtvorojeni ali umrli skoraj takoj po rojstvu otrok.
Glavni vzrok patologije je poškodba dihalnega centra otroka med porodom. Ne zadnjo vlogo ima blokada dihalnega trakta z mekonijem ali sluzom. V večini primerov so otroci s to težavo šibki in nevzdržni.
Pridobljena patologija
Značilen je padec alveolov v pljučih, ki je prej deloval. Obstaja več pogostih vzrokov, za katere se razvije pridobljena oblika bolezni.
- Izcedni plevritis, hidrotoraks, pnevmotoraks. V plevralni votlini se nabira zrak ali tekočina.
- Maligna neoplazma, ki stisne bronhije.
- Pljučna tuberkuloza, zaradi katere se bronhiji stisnejo z razširjenimi bezgavkami.
- Kronična pljučnica.
- Zamašitev bronhija s tujki.
- Predhodne operacije (trebušna votlina ali prsni koš). Če drenažni sistem ne deluje, so bronhiji blokirani s sluzi.
Poškodbe različnih stopenj resnosti povzročajo tudi razvoj pridobljene oblike atelektaze. Pljuč je stisnjen s krvjo ali zrakom, ki je vstopil v plevralno votlino.
Video
Video - Vrste pnevmotoraksa
Simptomi bolezni
Če je vzrok atelektaze obstrukcija bronhijev, se znaki bolezni odkrijejo takoj po rojstvu. Novorojenček ne proizvaja zvokov in njegova koža dobi cianotični odtenek. Pogosto se po nekaj urah pojavijo še nekateri simptomi.
Naslednji znaki so značilni za ekstenzivno obliko bolezni pri otrocih:
- Kratka sapa.
- Vbok mehkih tkiv prsnega koša. Vizualno je to področje podobno deformaciji lijaka. Včasih se z poškodovane strani zdi, da se območje prsnega koša potopi navznoter.
- Hiter razvoj srčnega popuščanja.
Če ima otrok difuzno obliko atelektaze, postane njegovo dihanje utopitev. S strani poškodbe dihalnih gibov ni opaziti.
Diagnoza bolezni
Če ima prezgodaj otrok odpoved dihanja, je možno presoditi o razvoju njegove atelektaze. To je posledica dejstva, da so nedonošenčki zelo dovzetni za to bolezen.
Opraviti diagnostiko pod pristojnostjo pristojnega pediatra ob pregledu. Če se pojavijo težave, so prsni in medrebrni prostor narisani navznoter, dihalni gibi pa niso vidni na eni strani. Za segmentno obliko patologije je značilno odsotnost dihalnih zvokov v predelu pljučnega tkiva.
Domnevno diagnozo je mogoče potrditi ali zanikati z rentgenskim pregledom. Razpršena oblika bolezni na sliki je videti kot veliko majhnih temnih področij. Segmentno sorto odlikuje prisotnost velikega zatemnjenega območja.
Če značilnosti opreme, ki jo uporabljate, omogočajo zdravniku, da vidi majhen naguban kos tkiva v bližini korena organa. Pogosto strokovnjaki ugotavljajo višjo lokacijo diafragme s strani lezije. Pogosto pride do premika srca proti atelektaziji. Da bi bili popolnoma prepričani v diagnozo, je bolniku predpisana bronhoskopija. Ta postopek je še posebej pomemben, če obstaja sum o blokadi dihalnih poti.
Znebiti se patologije
Če ima novorojenček to bolezen, mu je pokazana pomembna metoda preživetja v enoti intenzivne nege. Zdravljenje je sestavljeno iz potrebe, da se pljučno tkivo poravna z mehanskimi sredstvi. To naredite tako, da redno prezračujete in dajte dih. Pri prisotnosti srčnega popuščanja se uporabljajo potrebna zdravila. Pri nedonošenčkih je pomembno uvesti posebne stimulanse, ki bodo pospešili sintezo pljučne alveolarne sekrecije.
Težko je napovedati nadaljnji razvoj dogodkov, če je bila pri novorojenčkih diagnosticirana atelektaza.
- Izraz nosečnost.
- Velikost območja organa, ki ni vključen v dihalni proces.
- Glavni vzrok te patologije.
Pri nedonošenčkih je mogoče, da se razpršena oblika bolezni ustavi do začetka drugega meseca življenja. Za odpravo segmentne sorte (ob ustreznem zdravljenju) je običajno dovolj 7 dni.
Pogosto sama pljučnica povzroča razvoj atelektaze. Če se je pridružila po diagnozi, se položaj otroka bistveno poslabša. Začne se vnetni proces in okužba telesa, povečuje se obremenitev že poškodovanih pljuč. Strokovnjaki bodo morali razširiti povezavo dojenčka z ventilatorjem, kar samo po sebi povzroča nekatere zaplete.
Ne glede na vrsto patologije je pomembno, da jo pravočasno diagnosticiramo. V nasprotnem primeru niso izključeni resni zapleti, do smrtnega izida.