Pljuča so otekla: simptomi, kako prepoznati in zagotoviti učinkovito prvo pomoč

Simptomi

Pljučni edem je resno stanje, ki ogroža ne samo zdravje, temveč tudi človeško življenje. Pojavi se lahko iz več razlogov pri ljudeh skoraj vseh starosti, vendar je vedno spremljajo številni značilni simptomi.

Pravočasno je opaziti, da so pljuča otekla, da prepoznajo simptome - ne le strokovni zdravnik se lahko spopade s tem, temveč tudi oseba brez posebne izobrazbe, ki je pozorna na sebe in svoje sorodnike.

Razvojni mehanizem edema

Običajno je pljučno tkivo sestavljeno iz številnih drobnih, zračnih veziklov - alveole. Če se v zraku tekočina začne kopičiti v alveolah - kot posledica potenja iz cirkulacijskega in limfnega sistema - pride do pljučnega edema.

Mehanizem nastanka tega patološkega stanja je naslednji:

  • Zaradi stagnacije v majhnem pljučnem krogu krvnega obtoka moti odtok krvi in ​​limfe, pojavi se povečanje intravaskularnega pritiska v pljučnih kapilarah in limfatičnih žilah.
  • Kri in limfa se kopičita v žilah in začneta prodreti skozi stene v pljučne strukture alveolov - nastane tako imenovani tekoči izliv.
  • Infiltracija tekočine ali transudata v alveole premakne zrak iz njih in znatno zmanjša njihovo dihalno površino. Stanje se poslabša, ko se poveča količina transudata v pljučih - opazimo učinek "notranjega utapljanja", ko se pljuča napolni z vodo in ne more v celoti delovati.
  • Transudat je zelo bogat z beljakovinami in se zato zlahka peni pri stiku z zrakom v alveolah. Nastala pena oteži dihanje.
  • Posledično postane dihanje skoraj nemogoče, kisik ne vstopi v krvni obtok, pojavita se hipoksija in smrt.

1. Kardiogena - to je povezana z boleznimi srca in krvnih žil: akutni infarkt, srčne napake, kardioskleroza, huda hipertenzija. V tem primeru se stagnacija v majhnem krogu krvnega obtoka pojavi zaradi dejstva, da srce ne obvladuje svojih funkcij in ne more popolnoma črpati krvi skozi pljuča.

2. Kardiogeni:

  • Hidrostatični edem se pojavi zaradi povečanja intrakapilarnega tlaka v pljučih zaradi pljučne embolije, pnevmotoraksa, tumorjev, bronhialne astme in tujih teles v dihalnih poteh;
  • Membranogeni edem se razvije s povečanjem prepustnosti pljučnih kapilar zaradi sindroma dihalne stiske (sepsa, poškodba prsnega koša, pljučnice), aspiracijskega sindroma (bruhanje ali vdor vode v pljuča), sindroma vdihavanja in zastrupitve (zastrupitev s strupenimi snovmi, vključno z endotoksičnimi snovmi, vključno z endotoksini..

Simptomi: od prvih znakov do nevarne oblike

Predhodniki pljučnega edema pri odraslih so naslednji simptomi in znaki:

  • pojav kratkovidnosti in zadušitve, ki niso odvisni od telesne dejavnosti;
  • kašelj ali neugodje za prsnico pri najmanjšem naporu ali ležanju;
  • Orthopnea je prisiljen pokončen položaj pacienta, ki ga predpostavlja, ker pri ležanju ne more popolnoma dihati.

Z naraščajočim edemom in disfunkcijo povečanega območja pljuč se stanje bolnika hitro poslabša in se lahko najprej pojavi modra in nato siva hipoksija:

Vzroki, klinična slika in učinki pljučnega edema

Pljučni edem je nujno patološko stanje telesa, v patogenezi katerega leži potenje tekočine iz kapilar v pljučno tkivo in alveole. To vodi do takojšnje kršitve izmenjave plina v pljučih in razvoja hipoksije organov in tkiv, kar lahko privede do nepopravljivih sprememb v telesu. Prvič, živčni sistem trpi zaradi pomanjkanja kisika, ki lahko povzroči komo in celo smrt.

Pljučni edem ne velja za neodvisne bolezni. Pojavi se kot posledica ali zaplet osnovnega patološkega stanja. Pogosti vzroki:

  • sepsa (pri kateri se toksini množično sproščajo);
  • jemanje drog;
  • pljučna embolija;
  • srčne patologije (miokardni infarkt, arterijska hipertenzija, mitralna in aortna stenoza);
  • infuzija raztopin v velikih količinah brez dajanja diuretikov po;
  • pljučne bolezni (emfizem, bronhialna astma, pljučnica itd.).

V večini primerov se pljučni edem pojavlja pri bolnikih s srčnimi obolenji, ki so pogosteje kronični.

V kliniki notranjih bolezni obstaja več glavnih oblik bolezni srca, ki vodijo do edema:

  • Miokardni infarkt.
  • Arterijska hipertenzija različnega izvora.
  • Prirojene in pridobljene srčne napake (pogosto - mitralna in aortna stenoza).

Obstajajo trije mehanizmi za razvoj kardiogenih (ki so nastali zaradi patologije srčnega pljučnega edema):

  1. 1. Povečanje hidrostatskega tlaka v žilah pljučnega obtoka. Normalni tlak v pljučni arteriji ne sme presegati 25 mm Hg. Dobesedno, z rahlim povečanjem, obstaja tveganje, da bo tekočina zapustila pljučni arterijski sistem in se potila v pljučno tkivo.
  2. 2. Povečana žilna prepustnost. Ta patologija se pojavi v primeru endotelijske poškodbe (notranje plasti krvnih žil) in motenj mikrofiltracije.
  3. 3. Opazen padec onkotičnega tlaka v krvni plazmi. Onkotik je tlak, ki ga ustvarjajo proteini krvne plazme, s pomočjo katerega se tekočina zadržuje v krvnem obtoku. Če pade količina beljakovin, se sila, ki zadrži plazmo, zmanjša in slednja začne neovirano prehoditi v tkiva. To se lahko zgodi ne le v pljučih, ampak tudi v drugih organih.

Plazemska izmenjava med intersticijskim žiljem in limfnim sistemom

Glavna patologija pri pojavu pljučnega edema je odpoved levega prekata. V tem stanju je vztrajno naraščanje diastoličnega tlaka, ki vodi do povišanja krvnega tlaka v pljučnih žilah - to povzroča stagnacijo pljučnega kroga krvnega obtoka. Z insuficienco levega prekata obstaja dva načina za razvoj edema:

  1. 1. Zlomljen zadosten odtok krvi poveča tlak v kapilarah do 40 mm. (s hitrostjo 20–30 mm Hg), kar povzroči prenapolnitev krvnih žil in znojenje tekočine v pljučno tkivo.
  2. 2. Zmanjšana vitalna zmogljivost zaradi zmanjšanja količine zraka v pljučih.

V tem mogočnem stanju se lahko aktivirajo tudi drugi mehanizmi kompenzacije, vključno z aktivnim sproščanjem adrenalina, kar povzroča pomanjkanje kisika, kar vodi do splošne telesne hipoksije. Nadaljnji pretok tekočine iz pljučnega tkiva v alveole vodi do alveolarnega edema pljuč z alveolarnim kolapsom in kritičnim poplavljanjem njihovih eksudatov.

Pri novorojenčkih se lahko patologija razvije zaradi nedonošenosti in nezrelosti dihalnega sistema, lahko pa ga povzroči tudi pomanjkanje kisika v predporodnem obdobju.

Glavni vzroki edemov pri starejših otrocih so:

  • akutni vnetni procesi v dihalnih poteh;
  • obturacija pljuč s strani telesa ali vode;
  • masivne terapevtske infuzije za akutno pljučnico.

Posebnost patologije pri otrocih je, da se razvija zelo hitro, lahko pa je v samo nekaj minutah smrtno nevarna.

Znak edema pri starejših ljudeh - v tej starosti se pojavijo bolezni srca in ožilja, vključno s pomanjkanjem pljučnega obtoka.

Predisponirajoči dejavniki so:

  • sedeči, sedeči način življenja, v katerem obstajajo stagnacije v pljučnem obtoku;
  • nenadzorovan vnos sredstev za redčenje krvi, vključno z acetilsalicilno kislino.

Pri odraslih se pljučni edem nadaljuje v skladu s klasično klinično sliko, razen pri izbrisanih oblikah, ki niso vedno takoj diagnosticirane.

Država v svojem razvoju gre skozi dve glavni fazi:

  1. 1. Tekočina iz kapilar v intersticijskem tkivu pljuč (intersticijski edem).
  2. 2. Iz intersticija tekočina vstopi v alveole (alveolarni edem).

Najprej je bolnik zaskrbljen zaradi zdravega (z različnimi presledki med vdihom in izdihom) dihanja, povečanja kratkotrajnosti dihanja, bledice kože, tahikardije. Oseba je prisiljena zavzeti sedeč položaj za lajšanje bolečin. V prsnem košu je stisnjena bolečina, ki je včasih neznosna in je ne moremo ustaviti z zdravili proti bolečinam. Hripanje postane zelo glasno, sliši se z razdalje (več kot 5 m).

Z intenzivnim kašljem, izpljunkom v obliki penečih listov, pogosto obarvanih v rožnato barvo. Koža svetle barve postane cianotična (cianotična).

Akutni alveolarni pljučni edem je najhujša oblika te patologije. Simptomi patologije: neprimerno dihanje s sprošcanjem penaste tekocine in po dolgem casu - rdeca pena (zaradi primesi rdecih krvnih celic). V hudih, kritičnih pogojih se lahko količina spreminja do nekaj litrov.

Tako kot pri intersticijskem edemu se po vsej površini pljuč sliši ogromno mokrega oddaljenega hripanja. Alveolarni edem se najpogosteje pojavlja ponoči.

Pljučni edem je nujna, zato morate ob prvem pojavu simptomov poklicati rešilca. Zdravljenje poteka v oddelkih intenzivne nege pod strogim nadzorom zdravnika.

Bolniku je treba dati pol sedeč položaj za lažje dihanje in preprečiti zadušitev s peno in tekočino. V prihodnosti se intenzivna kisikova terapija izvaja z uporabo maske s kisikom ali mehanskim prezračevanjem.

Seznam nujnih ukrepov vključuje nalaganje pasu na zgornjo tretjino kolkov do 20 minut. Odstranitev pasu poteka s postopno sprostitvijo. To se stori, da se zmanjša dotok krvi v desni atrij in prekat in prepreči nadaljnje povečanje tlaka v pljučni (majhni) cirkulaciji.

Za lajšanje bolečin se bolniku intravensko injicira raztopina narkotičnih analgetikov (Promedol, Morfin 1%, 1 ml) in diuretiki (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Trajanje zdravljenja je odvisno od vrste patologije, ki je privedla do edema.

Če je patološko stanje nastalo doma in ni možnosti za zdravstveno oskrbo, morate slediti naslednjemu postopku:

  • pacientu zagotovite pol sedeč položaj telesa;
  • dajte piti 20 kapljic tinkture baldrijana (dajte jih vsakih pol ure pred prihodom rešilca);
  • na roke in noge položite gorčične omete;
  • potrebno je bolniku dati diuretik (furosemid, Veroshpiron);
  • ekspektoransi (janež z medom ali lanenim semenom) imajo dober učinek;
  • pod jezik namestite tableto nitroglicerina.

Te metode so le začasni postopki za lajšanje bolnikovega stanja.

Posledice pljučnega edema so lahko različne. Po prenehanju tega stanja v človeškem telesu obstajajo ugodni pogoji za poraz notranjih organov in sistemov. Večina sprememb vpliva na možgane, srce, pljuča, nadledvične žleze, ledvice in jetra.

Motnje v delovanju teh organov lahko poslabšajo srčno popuščanje, ki pogosto vodi v smrt. Pljučni edem pogosto prispeva k pojavu patoloških stanj, kot so:

  • atelektaza (kolaps) pljuč;
  • pnevmiskleroza (zamenjava pljučnega parenhima s veznim tkivom);
  • kongestivna pljučnica.

Smrt bolnikov se v večini primerov pojavi zaradi zadušitve, ko je oskrba telesa s kisikom popolnoma ustavljena.

Zdravljenje pljučnega edema in simptomi | Prva pomoč za pljučni edem

Najpogosteje se ta reakcija opazi pri boleznih srca in krvnih žil, ki se v teh primerih približujejo po svoji naravi in ​​kliničnih manifestacijah s srčno astmo. Pljučni edem skupaj z že omenjenimi patogenetskimi dejavniki povzročajo tudi druge mehanizme: povečano prepustnost pljučnih kapilar in spremembe v sestavi krvne plazme. Prva pomoč je zelo pomembna, ko pride do nenadne manifestacije bolezni, zato bomo to vprašanje podrobno obravnavali.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se razvije nenadoma - ponoči, med spanjem, s prebujanjem bolnika v stanju zadušitve ali čez dan s fizičnim naporom ali agitacijo. V mnogih primerih obstajajo predhodniki napada v obliki pogostega kašlja, rasti vlažnih hroščev v pljučih. Ob začetku napada pacient zavzame navpični položaj, obraz izraža strah in zmedenost, prevzame bledo sivo ali sivo cianotično barvo. Pri hipertenzivni krizi in akutni kršitvi možganske cirkulacije je lahko izrazito hiperemična, v primeru bolezni srca pa ima značilen videz "mitralne" (cianotne rdečice na licih).

Bolnik s simptomi pljučnega edema čuti boleče zadušitev, ki jo pogosto spremlja tesnost ali pritisna bolečina v prsih.

Dih močno pospeši, na daljavo slišal screeching piskanje, kašelj postaja bolj in bolj pogoste, ki ga spremlja sprostitev velikega števila svetlobe ali roza penast sputum.

V hudih primerih pljučnega edema pena teče iz ust in nosu.

Bolnik z edemom ne more ugotoviti, ali mu je težje vdihniti ali izdihniti; zaradi zadihanosti in kašljanja ne more govoriti.

Cianoza se poveča, vene na vratu nabreknejo, koža se prekrije s hladnim, lepljivim znojem.

Morfološki znaki pljučnega edema

Posledica pljučnega edema je povečana vaskularna prepustnost in transudacija tekočega dela krvi v lumen alveolov. Ko pride v stik z zrakom, se transudat, bogat z beljakovinami, močno pene, zaradi česar se njegov volumen v primeru pljučnega edema dramatično poveča, dihalna površina pljuč se znatno zmanjša in obstaja nevarnost zadušitve. Volumen pene je lahko hkrati 10-15-krat večji od količine transudata in doseže 2-3 litre. Izloča se skozi zgornje dihalne poti v obliki krvavega penastega izpljunka.

Pri srčnih boleznih je povečanje prepustnosti pljučnih kapilar manjši dejavnik v patogenezi pljučnega edema, toda pri drugih patoloških stanjih, kot so pljučnica ali zastrupitev s fosgenom, je ta dejavnik odločilen. Zmanjšana vsebnost plazemskih beljakovin ima pomembno vlogo pri pojavu pljučnega edema v žadu.

Diagnoza pljučnega edema

Pri poslušanju pljuč na začetku napada, ko lahko prevladajo simptomi edema v intersticijskem (intersticijskem) tkivu, so lahko simptomi redki:

  • zaznava se le majhna količina mehkih mehurčkov in enojnih velikih mehurčkov.
  • Sredi napada se slišijo bogati, pestri, mokri ralji na različnih delih pljuč.
  • Dih na teh območjih je oslabljen, tolkalni zvok se skrajša.
  • Področja skrajšanega tolkalnega zvoka se lahko izmenjujejo z območji zvočnega zvoka (atelektaza nekaterih segmentov pljuč in akutnega emfizema drugih).

Rentgenski pregled med edemom razkriva podaljšane korenine pljuč, velike fokalne sence z zamegljenimi obrisi v ozadju zmanjšane preglednosti pljučnih polj; v plevralni votlini lahko pride do izliva.

Izrazite spremembe pljučnega edema najdemo v študiji kardiovaskularnega sistema. Puls je običajno močno pospešen, pogosto do 140-150 utripov na minuto. Na začetku napada je zadovoljivo polnilo, ritmično (seveda, če bolnik pred napadom ni imel motenj srčnega ritma). V bolj redkih in praviloma zelo hudih primerih je prisotna ostra bradikardija. Pregled, palpacija, tolkanje in poslušanje razkrivajo simptome, ki niso odvisni toliko od samega napada, kot od bolezni, proti kateri se je razvil pljučni edem. Praviloma so meje dolgočasnosti srca razširjene na levo, toni so gluhi, pogosto se ne slišijo zaradi hrupnega dihanja in težkega hripanja. Krvni tlak je odvisen od začetne ravni, ki je lahko normalna, visoka ali nizka.

Pri dolgotrajnem poteku pljučnega edema se krvni tlak običajno zmanjša, polnjenje pulza oslabi in težko ga je sondirati. Dihanje postane plitvo, manj pogosto, bolnik zavzame vodoravno lego, nima moči, da bi izkašljal izpljunek. Smrt pri pljučnem edemu prihaja iz asfiksije. Včasih celoten napad, ki se konča s smrtjo pacienta, traja več minut (fulminantna oblika). Najpogosteje pa traja več ur in se ustavi šele po močnih terapevtskih ukrepih. Zelo pomembno je, da ne pozabimo na možnost valovnega poteka pljučnega edema, ko se pacient, ki se umakne iz napada in ostane brez ustreznega opazovanja, razvije ponovljen hud napad, ki se pogosto konča s smrtjo.

Napad zacutka, ki ga spremlja plapolanje dihanja, sprošcanje penjenega tekocnega izpljunka in obilno vlažne hruške v pljucih, je tako karakteristicen, da v teh primerih diagnoza pljucnega edema ne predstavlja težav. Radiografski simptomi bolezni - širjenje sence mediastinuma, zmanjšana preglednost pljučnih polj, širjenje korenin pljuč, Curleyev odtenek (znak edema interlobularnih pregrad - vodoravni vzporedni trakovi dolžine 0,3-0,5 cm v bližini zunanjih sinusov ali vzdolž medcelične pleure), plevralni izliv. Tudi brez rentgenske študije je astmatični napad pri bronhialni astmi, ki ga spremlja hripanje v ozadju močno podaljšanega izdiha, slabo viskozno izpljunje, težko zamenjati s pljučnim edemom.

Diferencialni simptomi pljučnega edema

V nekaterih primerih ni tako enostavno razlikovati med pljučnim edemom in srčno astmo. Pri slednjem ni penečega sputuma in mehurčasto dihanje, vlažno hruško se sliši predvsem v spodnjih delih pljuč. Vendar pa se je treba zavedati, da se pri vseh teh značilnih simptomih ne pojavi pljučni edem: sputum ni vedno tekoč in penjen, včasih pacient daje samo 2 do 3 brezbarvno, rožnato ali celo rumenkasto sluznico. Število vlažnih hroščev v pljučih je lahko majhno, vendar se z daljine običajno zasliši klopotanje.

Obstajajo tudi napadi zadihanosti, ki jih ne spremlja niti mehurčasto dihanje niti vlažne hruške v pljučih ali izpljunku, ampak z rentgensko sliko pljučnega edema. To je lahko odvisno od prevladujočega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu in ne v alveolah. V drugih primerih je v resnem stanju bolnika odsotnost običajnih znakov pljučnega edema mogoče razložiti z bronhialno obstrukcijo z izpljunkom. Vsak hud napad dušenja pri pacientu, ki trpi zaradi bolezni srca ali ledvic, bi moral zdravstvenega delavca pomisliti na možnost pljučnega edema.

Simptomi toksičnega pljučnega edema

Veliko manj pogosti toksični pljučni edem, ki je lahko posledica zastrupitve:

  • kemična bojna sredstva
  • kemikalije,
  • barbiturati
  • alkohol,
  • kot tudi profesionalno zastrupitev z bencinskimi hlapi, dušikovimi oksidi, kovinskimi karbonili (spojine ogljikovega monoksida z železom, nikljem itd.), t
  • arzena
  • bodisi posledica uremije,
  • jetrna ali diabetična koma,
  • opekline

V teh primerih je klinična slika sestavljena iz značilnih simptomov pljučnega edema ali patološkega procesa (lezija zgornjih dihal, koma, opekline itd.) In simptomov samega pljučnega edema.

Upoštevati je treba, da se strupeni pljučni edem pogosteje kot srčni pojavlja brez značilnih kliničnih manifestacij. Torej, z uremijo, je za toksični pljučni edem pogosto značilno neusklajenost med redkimi podatki iz fizikalne študije (morda ne bo plapolal diha, nenadna cianoza in obilne vlažne hruške v pljučih) in izraziti znaki edema med rentgenskim pregledom.

Slabost kliničnih simptomov hudega edema (samo suhi kašelj, bolečine v prsih, tahikardija) je v ozadju bolnikovega hudega splošnega stanja značilna za toksično pljučnico in pljučni edem s zastrupitvijo s kovinskim karbonilom. V teh primerih rentgenska slika pokaže značilno sliko velikih fokalnih, konfluentnih, z zamegljenimi obrisi senc z difuzno motnostjo pljučnih polj. Ob istem času, na primer, pri zastrupitvi z dušikovimi oksidi, lahko pride do razvite klinične slike napada z zadušitvijo, cianozo, hrupnim dihanjem, limonasto rumeno in včasih rožnato penasto izpljunkom, spremembo območij zamašitvenega in boksarskega zvoka med tolkanjem in obilno zmešane klopotke pri poslušanju. pljuč, tahikardija, znižan krvni tlak, pridušen srčni ton.

Simptomi zapletov pljučnega edema

Pri mnogih bolnikih je trajna bolezen srca privedla do dolgotrajne odpovedi cirkulacije; Vendar pa pomembno povečanje srčnega popuščanja desnega prekata in resnost bolnikovega stanja v času zdravljenja zahtevata nujno oskrbo pacienta. Značilno je, da v teh primerih kronično srčno popuščanje povzroči revmatična srčna bolezen, post-infarktna kardioskleroza ali pa pljučno srce pri kroničnem bronhitisu, pnevmosklerozi, pljučnem emfizemu (včasih v prisotnosti izrazite debelosti). Vzrok za znatno poslabšanje s hitrim povečanjem srčnega, predvsem desnega prekata, je poslabšanje revmatskega procesa pri srčnih napakah, razvoj ponavljajočih se srčnih napadov srčne mišice pri bolnikih z ishemično srčno boleznijo in kardiosklerozo, pristopom pljučnice.

Ob pregledu je značilna vrsta srčnega bolnika v stanju hude dekompenzacije, ki zaseda prisilno vzvišeno pozicijo, pozornost. Vidni so znaki kronične odpovedi krvnega obtoka, cianoza, zasoplost, edemi; Pogosto se pojavljajo vodne votline, povečanje jeter. Pregled srca razkriva močno patologijo v obliki okvare, kardioskleroze, ki jo pogosto zakomplicira atrijska fibrilacija z velikim pulznim primanjkljajem.

Akutna insuficienca desnega prekata srca se pojavi, ko je nenadoma preobremenjena zaradi znatnega povišanja tlaka v krvnih žilah, npr. Trombembolija vej pljučne arterije, podaljšan napad astme z razvojem akutnega pljučnega emfizema. V drugih primerih se akutna šibkost desnega prekata razvije kot posledica vnetnih, distrofičnih bolezni srčne mišice ali zaradi miokardnega infarkta spodnje (posteriorno-spodnje) lokalizacije z vpletenostjo desnega prekata ali izoliranega infarkta desnega prekata.

Akutna insuficienca desnega prekata srca pri pljučnem edemu vodi do hitrega razvoja kongestije v krvnih žilah, upočasnjevanja pretoka krvi, povečanega venskega tlaka. Za klinično sliko akutne odpovedi desnega prekata je značilno hitro povečanje simptomov dekompenzacije.

  • Stanje bolnika se poslabša,
  • raje zaseda vzvišen položaj.
  • Cianoza je izražena, zlasti sluznice, nos, okončine.
  • Otekanje in pulziranje žil na vratu sta jasno opredeljena,
  • jetra znatno povečajo, njegova palpacija postane boleča.
  • Simptom Plescha lahko določimo - pri pritisku na jetra se pojavi ali poveča oteklina venskih žil zaradi premika tekočine v votle žile.

Akutno prelivanje krvi v jetra in povečanje njegove velikosti vodita do raztezanja jetrne kapsule, ki pogosto povzroča pritožbe zaradi vztrajne bolečine v desnem hipohondru in epigastrični regiji in včasih vodi do napačne diagnoze holecistitisa ali želodčne bolezni. Pri pregledu srčno-žilnega sistema so razvidni znaki razširitve in preobremenitve desnega srca (razširitev meja srca na desno, tahikardija, sistolični šum nad xiphoidnim procesom in protodiastolični galopski ritem, naglas II pljučne arterije; EKG-znaki preobremenitve desnega srca). Zmanjšanje tlaka polnjenja levega prekata zaradi odpovedi desnega prekata lahko vodi do padca minutnega volumna levega prekata in razvoja arterijske hipotenzije in celo šoka.

Prva pomoč za pljučni edem

V primeru srčne astme in pljučnega edema je treba pacientu dati vzvišen položaj - sedeti z nogami s postelje. V tem primeru, pod vplivom gravitacije, pride do prerazporeditve krvi, njeno odlaganje v venah nog in s tem razkladanje pljučnega obtoka. Nujno vdihavanje kisika, saj vsako otekanje pljuč povzroči kisikovo stradanje telesa. Zdravljenje pljučnega edema z zdravili mora biti usmerjeno v zmanjšanje razdražljivosti dihalnega centra in lajšanje pljučnega obtoka.

Namen prve pomoči je uvedba morfina, iz katerega je treba začeti zdravljenje za napad srčne astme in pljučni edem. Poleg selektivnega učinka na dihalni center morfin zmanjša pretok krvi v srce in zastoj v pljučih z zmanjšanjem razdražljivosti vazomotornih središč in ima splošen sedativni učinek na bolnika. Morfin se daje subkutano ali intravensko frakcionirano v odmerku 1 ml 1% raztopine. 5-10 minut po injiciranju se dihanje razbremeni, bolnik se umiri.

Z nizkim krvnim tlakom namesto morfija kot prvo pomoč subkutano injiciramo 1 ml 2% raztopine Promedola, ki deluje šibkeje. Če je moten dihalni ritem (Cheyne-Stokesovo dihanje), je dihalni center depresiven (dihanje postane plitvo, manj pogosto, bolnik zavzame nižji položaj v postelji), morfija se ne sme dajati. Previdnost je potrebna tudi v primerih, ko narava napada ni jasna (bronhialna astma ni izključena).

Zdravljenje pljučnega edema v bolnišnici

Da bi zmanjšali pojav stagnacije v pljučih, se je zatekel k uvedbi diuretikov. Najbolj učinkovit injekcijski injekcijski laser Lasix (furosemid). Pri srčni astmi, začnite s 40 mg, pri pljučnem edemu lahko odmerek povečate na 200 mg. Pri intravenskem dajanju furosemid ne zmanjša le količine krvi, ki kroži, temveč ima tudi venodilacijski učinek, s čimer se zmanjša venski vračanje v srce. Učinek se razvije v nekaj minutah in traja 2-3 ure.

Za odlaganje krvi na periferiji in izločanje pljučne cirkulacije v pljučnem edemu se intravensko injicirajo venski vazodilatatorji, nitroglicerin ali izosorbid dinitrat. Začetna stopnja dajanja zdravila pri zdravljenju pljučnega edema - 10–15 µg / min, vsakih 5 min, se hitrost injiciranja poveča za 10 µg / min, da se izboljšajo hemodinamski parametri in regresirajo znaki odpovedi levega prekata ali zmanjša sistolični krvni tlak na 90 mm Hg. Čl. Seveda, intravensko dajanje vazodilatatorjev zahteva stalno spremljanje ravni krvnega tlaka. Z začetnim pojavom insuficience levega prekata in nezmožnostjo parenteralne uporabe je možno podjezično dajanje nitroglicerinskih tablet na 10 do 20 minut ali izosorbid dinitrat na 2 uri.

Pri prisotnosti atrijske tahiaritmije je indicirana hitra digitalizacija, s paroksizmalnimi motnjami ritma je indicirana elektropulzna terapija. Z izrazitim čustvenim ozadjem uporabljamo arterijsko hipertenzijo, nevroleptični droperidol - 2 ml 0,25% raztopine injiciramo intravensko. Za pljučni edem v prisotnosti arterijske hipotenzije je indicirana intravenska kapljanje dopamina.

To zdravljenje pljučnega edema, ki ga spremlja terapija s kisikom, pogosto ne daje zadostnega učinka: to je predvsem posledica nastajanja obstojne pene v dihalnem traktu, ki jih lahko popolnoma blokira in vodi do smrti pacienta zaradi zadušitve. Neposredna sredstva za penjenje pljučnega edema so „pene za penjenje“ - snovi, katerih fizikalno-kemijske lastnosti zagotavljajo učinek uničenja pene. Najenostavnejši od teh izdelkov so alkoholne pare: 70% alkohola se vlije v vodo namesto vode v vlažilnik, kisik skozi njega prehaja iz jeklenke z začetno hitrostjo 2-3 litre in po nekaj minutah - s hitrostjo 6-7 litrov kisika na minuto. Bolnik diha hlapi alkohola s kisikom, ki prihaja skozi nosni kateter. Včasih se v masko vloži vate, navlažene z alkoholom. Že 10-15 minut po tem, ko bolnik začne inhalirati hlapi alkohola, lahko mehurčki izgineta. V drugih primerih se učinek pojavi šele po 2-3-urni inhalaciji. Upoštevati je treba in najlažji, a tudi najmanj učinkovit način: pršenje alkohola pred pacientovimi usti s pomočjo žepnega inhalatorja ali običajnega pršila.

Ker so zgornji dihalni trakovi s pljučnim edemom pogosto napolnjeni s sluzi, penečimi izločki, jih je treba sesati skozi kateter, ki je povezan s sesanjem. Specializirana oskrba po potrebi vključuje ukrepe, kot so intubacija ali traheotomija, umetni dihalni aparati, ki se uporabljajo v najhujših primerih. Kombinacija pljučnega edema in kardiogenega šoka pri miokardnem infarktu zahteva uporabo kombinirane terapije, vključno z ojačevalci krvnega tlaka in analgetiki.

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema

Zdravljenje toksičnega pljučnega edema vključuje poleg kardiotropne in diuretične terapije posebne ukrepe, usmerjene proti delovanju vzročnega dejavnika, ki je povzročil napad (npr. Pri zastrupitvi s plinastimi snovmi se pacient izloči predvsem iz nevarnega območja). Za zmanjšanje povečane prepustnosti kapilar v pljučih se prednizon ali drugi glukokortikosteroidi injicirajo intravensko.

Vsi terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju potrebe po maksimalnem miru za bolnika. Ni prenosljiv, saj lahko celo dajanje na nosila povzroči povečanje ali obnovo napada. Bolnika je mogoče prenesti v bolnišnico šele po prekinitvi napada. Ne smemo pozabiti, da se lahko pljučni edem ponovi in ​​ne pusti brez opazovanja pacienta, ki je po uvedbi narkotičnih analgetikov in droperidola običajno v stanju medicinskega spanja ali omamljanja.

V bolnišnici za toksični pljučni edem se izvajajo sistematično opazovanje in preventivno zdravljenje pljučnega edema, vključno z zaščitnim režimom, omejevanjem soli in tekočine. Če so prisotni znaki kroničnega srčnega popuščanja, se uporabljajo vazodilatatorji (predvsem zaviralci angiotenzinske konvertaze - kaptopril, enalapril itd.), Diuretiki, srčni glikozidi in, če je potrebno, hipotenzivno in antianginozno zdravljenje. Pri izvajanju intenzivne diuretične terapije za preprečevanje tromboze in trombemboličnih zapletov se uporablja subkutana uporaba heparina (običajen odmerek je 10.000 U, 2-krat na dan).

Zdravljenje zapletov pljučnega edema

Nujna oskrba za pljučni edem vključuje uporabo srčnih glikozidov (pri atrijskih tahiaritmijah), hitro delujočih diuretikov (Lasix), zdravila proti bolečinam, antibiotike, če je potrebno, Heparin, to je podobno pomoči pri akutnem srčnem popuščanju desnega prekata. Po nujni oskrbi je treba bolnika s hudo srčno popuščanje hospitalizirati v terapevtski bolnišnici.

Zdravljenje akutne odpovedi desnega prekata v pljučnem edemu je treba izvesti ob upoštevanju narave osnovne bolezni, ki je privedla do dekompenzacije. Če je posledica atrijske tahiaritmije, je uporaba srčnih glikozidov potrebna za upočasnitev ritma in izboljšanje kontraktilne funkcije srca. V pretpozdravni fazi se v tok vbrizga 1 ml 0,025% digoksina in v pogojih bolnišnice se digitalizacija nadaljuje. Lasix (furosemid) deluje precej hitro - parenteralno in pri peroralni uporabi v odmerku 40-80 mg (1-2 tableti). Pri kombinirani insuficienci desnega prekata srca z arterijsko hipotenzijo se predpisujejo vazopresorji (običajno - dopamin).

Kardiotonična in diuretična terapija za pljučne edeme je treba kombinirati z zdravljenjem osnovne bolezni, ki je privedla do odpovedi desnega prekata, na primer z uporabo

  • antikoagulanti za tromboembolijo v sistemu pljučne arterije, t
  • sredstva, ki zmanjšajo bronhospazem med napadom bronhialne astme,
  • narkotični analgetiki,
  • Heparin,
  • Aspirin
  • in glede na indikacije - trombolizo za miokardni infarkt.

Bolnika z akutno odpovedjo desnega prekata s pljučnim edemom po nujni oskrbi je treba hospitalizirati v terapevtski bolnišnici. Narava in stopnja osnovne bolezni, ki jo zakomplicira akutna odpoved desnega prekata in resnost stanja bolnikov, v večini primerov zahteva prevoz bolnikov na nosilih.

Pljučni edem: vzroki, simptomi, nujnost

Pljučni edem je patološko stanje, ki ga povzroča znojenje nevnetne tekočine iz pljučnih kapilar v intersticij pljuč in alveole, kar povzroči drastično prekinitev izmenjave pljučnih plinov in razvoj kisikovih stradanj organov in tkiv - hipoksije. Klinično se to stanje kaže v nenadnem občutku pomanjkanja zraka (zadušitev) in cianozi (cianoza) kože. Glede na vzroke je pljučni edem razdeljen na dva tipa:

  • membranski (nastane, ko je izpostavljen telesu eksogenih ali endogenih toksinov, ki kršijo celovitost žilne stene in stene alveolov, kar povzroča tekočino iz kapilar v pljuča);
  • hidrostatično (razvija se v ozadju bolezni, ki povzročajo povečanje hidrostatskega tlaka v notranjosti žil, kar vodi do sproščanja krvne plazme iz žil v intersticijalni prostor pljuč, nato pa v alveole).

Vzroki in mehanizmi pljučnega edema

Pljučni edem ni samostojna bolezen, ampak stanje, ki je zaplet drugih patoloških procesov v telesu.

Vzrok pljučnega edema je lahko:

  • bolezni, ki vključujejo sprostitev endogenih ali eksogenih toksinov (okužba v krvni obtok (sepsa), pljučnica (pljučnica), preveliko odmerjanje zdravil (fentanil, apresin), sevanje pljuč, jemanje narkotičnih snovi - heroin, kokain; posledično se njegova prepustnost poveča in tekočina iz kapilar izhaja v ekstravaskularni prostor;
  • bolezni srca v fazi dekompenzacije, ki jo spremlja insuficienca levega prekata in stagnacija krvi v pljučnem obtoku (miokardni infarkt, srčne napake);
  • pljučne bolezni, ki vodijo v stagnacijo v desnem krogu krvnega obtoka (bronhialna astma, pljučni emfizem);
  • pljučna embolija (pri posameznikih, ki so nagnjeni k nastajanju tromba (zaradi krčnih žil, hipertenzije itd.), lahko nastane tromb z njegovim kasnejšim ločevanjem od žilne stene in migracijo iz telesa skozi telo, ki doseže veje pljučne arterije, tromb lahko blokira lumen, ki bo povzročil povečanje pritiska v tej posodi in razvejane kapilare iz njega - v njih se poveča hidrostatični tlak, kar vodi do pljučnega edema);
  • bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje vsebnosti beljakovin v krvi (ciroza jeter, ledvična patologija s nefrotskim sindromom itd.); v teh primerih se zmanjša krvni tlak, ki lahko povzroči pljučni edem;
  • intravenske infuzije (infuzije) velikih količin raztopin brez naknadne prisilne diureze povzročijo povečanje hidrostatskega krvnega tlaka in razvoj pljučnega edema.

Znaki pljučnega edema

Simptomi se pojavijo nenadoma in hitro. Klinična slika bolezni je odvisna od tega, kako hitro se intersticijska stopnja edema spremeni v alveolarno.

Hitrost napredovanja simptomov razlikujejo naslednje oblike pljučnega edema:

  • akutna (znaki alveolarnega edema se pojavijo 2–4 ure po pojavu znakov intersticijskega edema) - se pojavi z napakami v mitralni ventil (pogosteje po psiho-emocionalnem stresu ali pretirani vadbi), miokardnem infarktu;
  • subakutni (traja od 4 do 12 ur) - nastane zaradi zadrževanja tekočine v telesu, z akutno odpovedjo jeter ali ledvic, prirojenimi srčnimi napakami in velikimi žilami, lezijami pljučnega parenhima toksične ali infekcijske narave;
  • podaljšano (traja 24 ur ali več) - se pojavi pri kronični odpovedi ledvic, kroničnih vnetnih pljučnih boleznih, sistemskih boleznih vezivnega tkiva (skleroderma, vaskulitis);
  • fulminant (nekaj minut po nastopu edema je usoden) - opaženo pri anafilaktičnem šoku, obsežnem miokardnem infarktu.

Pri kroničnih boleznih se pljučni edem ponavadi začne ponoči, kar je povezano z dolgim ​​bivanjem bolnika v vodoravnem položaju. V primeru pljučne embolije nočni razvoj dogodkov sploh ni potreben - stanje bolnika se lahko poslabša ob katerem koli času dneva.

Glavni znaki pljučnega edema so:

  • intenzivna dispneja v mirovanju; dihanje je pogosto, plitko, mehurasto, lahko ga slišimo z razdalje;
  • nenaden občutek ostrega pomanjkanja zraka (napadi agoničnega zadušitve), ki se poslabša, ko pacient leži na hrbtu; tak bolnik ima tako imenovani prisilni položaj - ortopne - sedenje s telesom, ki je nagnjeno naprej in počiva na iztegnjenih rokah;
  • zatiralna, kompresivna bolečina v prsih zaradi pomanjkanja kisika;
  • huda tahikardija (palpitacije srca);
  • kašelj z oddaljenim piskanjem (slišno na daljavo), izcedkom rožnatega penastega izpljunka;
  • bledica ali modra (cianoza) kože, obilno lepljivo znojenje - posledica centralizacije krvnega obtoka, da se zagotovijo vitalni organi s kisikom;
  • navdušenje bolnika, strah pred smrtjo, zmedenost ali popolna izguba takšne - komo.

Diagnoza pljučnega edema

Če je bolnik pri zavesti, je pomembnost njegovih pritožb in podatkov iz zdravstvene anamneze predvsem za zdravnika - opravi podrobno zaslišanje bolnika, da bi ugotovil možen vzrok pljučnega edema. V primeru, da bolnik ni na voljo kontaktu, se v ospredje pojavi temeljit objektivni pregled pacienta, ki omogoča, da sumimo na edem in predlagamo razloge, ki bi lahko privedli do tega stanja.

Ob pregledu bolnika bo pozornost zdravnika pritegnila bledica ali cianoza kože, otekle, utripajoče vratne vene (jugularne vene) kot posledica stagnacije krvi v pljučni cirkulaciji, hitrega ali plitkega dihanja bolnika.

Hladno lepljivo znojenje je lahko zaznamovano s palpacijo, kot tudi s povečanjem bolnikovega srčnega utripa in njegovih patoloških značilnosti - šibko je napolnjeno, filiformno.

Med tolkanjem (prisluškovanjem) v prsnem košu bo prišlo do umirjanja tolkalnega zvoka preko pljučnega območja (potrjuje, da ima pljučno tkivo povečano gostoto).

Med akuskultacijo (poslušanje pljuč z uporabo fonendoskopa) se določi težko dihanje, masa vlažnih, velikih mehurčkov, najprej v bazalnem, nato v vseh drugih delih pljuč.

Krvni tlak je pogosto povišan.

Iz laboratorijskih raziskovalnih metod za diagnozo pljučnega edema:

  • popolna krvna slika - bo potrdila prisotnost infekcijskega procesa v telesu (značilna je levkocitoza (povečanje števila levkocitov), ​​pri bakterijski okužbi pa se poveča raven ubodnih nevtrofilcev ali palic, povečanje ESR).
  • biokemični test krvi - omogoča razlikovanje "srčnih" vzrokov pljučnega edema od vzrokov, ki jih povzroča hipoproteinemija (zmanjšanje ravni beljakovin v krvi). Če je vzrok edema miokardni infarkt, se poveča raven troponinov in kreatin fosfokinaze (CPK). Zmanjšanje koncentracije celotnih beljakovin in albuminov v krvi je zlasti znak, da edem sproži bolezen, ki jo spremlja hipoproteinemija. Povečanje sečnine in kreatinina kaže na ledvični učinek pljučnega edema.
  • koagulogram (sposobnost koagulacije krvi) - potrjuje pljučni edem zaradi pljučne embolije; diagnostični kriteriji - povečanje ravni fibrinogena in protrombina v krvi.
  • določanje sestave plina v krvi.

Bolniku se lahko dodelijo naslednje instrumentalne metode pregleda:

  • pulzno oksimetrija (določa stopnjo oksigenacije krvi) - pri pljučnem edemu se njen odstotek zmanjša na 90% ali manj;
  • določitev vrednosti centralnega venskega tlaka (CVP) - izvaja se s posebno napravo - Waldmanovim flebotonometrom, povezanim s subklavijsko veno; s pljučnim edemom, je CVP povišan;
  • elektrokardiografija (EKG) - določa srčno patologijo (znake ishemije srčne mišice, njene nekroze, aritmije, zgostitve sten srčnih komor);
  • ehokardiografija (ultrazvok srca) - pojasnitev narave sprememb, odkritih na EKG-ju ali auskultatorju; odebelitev sten srčnih komor, zmanjšanje iztisne frakcije, patologija ventilov itd.;
  • radiografija prsnega koša - potrjuje ali zanika prisotnost tekočine v pljučih (zatemnitev pljučnih polj na eni ali obeh straneh), pri srčnih nenormalnostih - povečanje velikosti sence srca.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem je stanje, ki ogroža življenje bolnika, zato morate ob prvih simptomih takoj poklicati rešilca.

Pri prevozu v bolnišnico osebje reševalne brigade izvaja naslednje terapevtske ukrepe:

  • dajo bolniku pol sedeč položaj;
  • terapijo s kisikom s kisikovo masko ali, če je potrebno, intubacijo sapnika in mehansko prezračevanje;
  • sublingvalna nitroglicerinska tableta (pod jezikom);
  • intravenski narkotični analgetiki (morfij) - za lajšanje bolečin;
  • diuretiki (Lasix) intravensko;
  • da bi zmanjšali dotok krvi v desni del srca in preprečili povečanje pritiska v pljučnem obtoku, se venske pramene postavijo na zgornjo tretjino bolnikovega stegna (ne da bi puls izginil) do 20 minut; odstranite pasove in jih postopoma oslabite.

Nadaljnje terapevtske ukrepe izvajajo specialisti intenzivne nege in intenzivne nege, kjer se izvaja strogo in stalno spremljanje hemodinamskih parametrov (pulz in pritisk) in dihanje. Zdravila se običajno dajejo prek subklavijske vene, v katero je vstavljen kateter.

Za pljučni edem se lahko uporabljajo zdravila naslednjih skupin:

  • za gašenje pene, ki nastane v pljučih - tako imenovani penjenja (kisikova inhalacija + etilni alkohol);
  • s povišanim tlakom in znaki miokardne ishemije - nitrati, zlasti nitroglicerin;
  • diuretiki ali diuretiki (Lasix) za odstranitev odvečne tekočine iz telesa;
  • z zmanjšanim pritiskom - zdravili, ki povečujejo krčenje srca (dopamin ali dobutamin);
  • za bolečino - narkotični analgetiki (morfij);
  • z znaki pljučne embolije - zdravili, ki preprečujejo prekomerno strjevanje krvi, ali antikoagulanti (Heparin, Fraxiparin);
  • s počasnim srčnim utripom - Atropin;
  • z znaki bronhospazma - steroidnih hormonov (prednizolon);
  • z okužbami - antibakterijska zdravila širokega spektra (karbopenemi, fluorokinoloni);
  • s hipoproteinemijo - infuzijo sveže zamrznjene plazme.

Preprečevanje pljučnega edema

Preprečite razvoj pljučnega edema, kar bo pripomoglo k pravočasni diagnozi in ustreznemu zdravljenju bolezni, ki jo lahko povzročijo.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Če se pojavijo znaki pljučnega edema (huda kratka sapa, zadušitev, kašelj z rožnatim izpljunkom, nezmožnost ležanja in drugi), morate poklicati rešilca. V bolnišnici po zdravljenju v enoti intenzivne nege bo pacienta vodil zdravnik ustrezne specialnosti - kardiolog, pulmolog, nefrolog, hepatolog ali revmatolog.

Pljučni edem

Pljučni edem je akutna pljučna insuficienca, ki je povezana z masivnim sproščanjem transudata iz kapilar v pljučno tkivo, kar vodi do infiltracije alveolov in ostre motnje pljučne izmenjave plina. Pljučni edem se kaže v kratkem sapniku, stiskanju v prsih, zadušitvi, cianozi, kašlju s penjenim krvavim izpljunkom, mehurčkom dihanja. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, ehokardiografijo. Zdravljenje pljučnega edema zahteva intenzivno nego, vključno s kisikovo terapijo, uvedbo narkotičnih analgetikov, sedativov, diuretikov, antihipertenzivnih zdravil, srčnih glikozidov, nitratov, beljakovin.

Pljučni edem

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroča znojenje tekočega dela krvi v pljučnem tkivu, ki ga spremlja kršitev izmenjave plina v pljučih, razvoj tkivne hipoksije in acidoze. Pljučni edem lahko oteži potek različnih bolezni v pulmologiji, kardiologiji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji in otorinolaringologiji. Če ni pravočasno zagotoviti potrebne pomoči, je lahko pljučni edem usoden.

Vzroki pljučnega edema

V kardiološki praksi je lahko pljučni edem zapleten z različnimi boleznimi srčno-žilnega sistema: aterosklerotično in post-infarktno kardiosklerozo, akutnim miokardnim infarktom, infekcijskim endokarditisom, aritmijami, hipertenzijo, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčnim popuščanjem, srčno popuščanje, t Pogosto se pljučni edem razvije v ozadju prirojenih in pridobljenih srčnih okvar - aortne insuficience, mitralne stenoze, anevrizme, aortne koarktacije, odprtega arterijskega kanala, DMPP in VSD, Eisenmengerjevega sindroma.

V pulmologiji lahko pljučni edem spremljajo hudi potek kroničnega bronhitisa in lobarne pljučnice, pnevmoskleroza in emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, PEH, pljučno srce. Razvoj pljučnega edema je možen s poškodbami prsnega koša, ki ga spremlja sindrom dolgotrajnega drobljenja, plevritisa, pnevmotoraksa.

V nekaterih primerih je pljučni edem zaplet nalezljivih bolezni, ki se pojavljajo s hudo zastrupitvijo: SARS, gripa, ošpic, škrlatinke, difterije, oslovskega kašlja, tifusa, tetanusa, otroške paralize.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksijo, nedonošenčkom, bronhopulmonalno displazijo. Pri pediatriji obstaja nevarnost pljučnega edema pri vsakem stanju, ki je povezano z okvarjenim dihalnim traktom - akutnim laringitisom, adenoidom, tujki dihalnega trakta ipd.

V nefrologiji, akutnem glomerulonefritisu, nefrotičnem sindromu lahko ledvična odpoved vodi do pljučnega edema; v gastroenterologiji - črevesna obstrukcija, jetrna ciroza, akutni pankreatitis; pri nevrologiji - možganska kap, subarahnoidna krvavitev, encefalitis, meningitis, tumorji, TBI in operacija možganov.

Pogosto se pljučni edem razvije kot posledica zastrupitve s kemičnimi snovmi (polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosforne spojine, kisline, kovinske soli, plini), zastrupitev z alkoholom, nikotinom, zdravili; endogena zastrupitev z obsežnimi opeklinami, sepso; akutne zastrupitve z zdravili (barbiturati, salicilati itd.), akutne alergijske reakcije (anafilaktični šok).

V porodništvu in ginekologiji je pljučni edem najpogosteje povezan z razvojem eklampsije pri nosečnicah in sindromom hiperstimulacije jajčnikov. Možen razvoj pljučnega edema na podlagi dolgotrajne mehanske ventilacije z visokimi koncentracijami kisika, nenadzorovano intravensko infuzijo raztopin, torakocentezo s hitrim enostopenjskim odvajanjem tekočine iz plevralne votline.

Razvrstitev pljučnega edema

Glede na sprožilne mehanizme izoliramo kardiogeni (srčni), ne-kardiogeni (respiratorni distresni sindrom) in mešani pljučni edem. Izraz noncardiogenic pulmonary edem združuje različne primere, ki niso povezani s srčno-žilnimi boleznimi: nefrogene, toksične, alergijske, nevrogene in druge oblike pljučnega edema.

Glede na varianto poteka se razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

  • fulminantna - razvija se hitro, v nekaj minutah; vedno usodna
  • akutno - hitro raste, do 4 ure; celo z neposrednimi ukrepi za oživljanje ni mogoče izogniti se smrti. Akutni pljučni edem se ponavadi razvije z miokardnim infarktom, TBI, anafilaksijo itd.
  • subakutni - ima valovit tok; simptomi se razvijajo postopoma, nato rastejo, nato pa se spuščajo. Ta varianta pljučnega edema je opažena pri endogeni zastrupitvi različnih genez (uremija, odpoved jeter itd.)
  • dolgotrajno - se razvija v obdobju od 12 ur do več dni; se lahko nadaljujejo izbrisani brez značilnih kliničnih znakov. Dolgotrajni pljučni edem najdemo pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj pljučnega edema so močno povečanje hidrostatskega tlaka in zmanjšanje onkotičnega (koloidno-osmotskega) tlaka v pljučnih kapilarah, pa tudi zmanjšana prepustnost alveolarne kapilarne membrane.

Začetni stadij pljučnega edema je okrepljena filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki ni uravnotežena z obratno sesanjem tekočine v žilno posteljo. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično manifestira v obliki srčne astme.

Nadaljnje premikanje beljakovinskega transudata in pljučnega surfaktanta v lumen alveolov, kjer se mešajo z zrakom, spremlja nastanek stabilne pene, ki preprečuje vstop kisika v alveolarno-kapilarno membrano, kjer pride do izmenjave plina. Te motnje označujejo alveolarno stopnjo pljučnega edema. Dispneja, ki je posledica hipoksemije, prispeva k zmanjšanju intratorakalnega tlaka, kar povečuje pretok krvi v desno srce. V tem primeru se tlak v pljučni cirkulaciji še bolj poveča, potenje transudata v alveolah pa se poveča. Tako se oblikuje mehanizem začaranega kroga, ki povzroča napredovanje pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se ne razvije vedno nenadoma in nasilno. V nekaterih primerih so pred njimi prodromalni znaki, vključno s šibkostjo, omotičnostjo in glavobolom, tiščanje v prsih, tahipnejo in suhim kašljem. Ti simptomi se lahko pojavijo nekaj minut ali ur pred razvojem pljučnega edema.

Klinika za srčno astmo (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije ob kateremkoli času dneva, pogosteje pa se ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad srčne astme lahko izzove fizični napor, psiho-emocionalni stres, hipotermija, tesnobne sanje, vodoravni položaj in drugi dejavniki. Ko se to zgodi, se nenadoma zaduši ali paroksizmalni kašelj, zaradi česar bolnik sedi. Intersticijski pljučni edem spremlja pojav cianoze ustnic in nohtov, hladnega znoja, eksophtalmov, agitacije in motoričnega nemira. Objektivno se je pokazala BH 40-60 na minuto, tahikardija, zvišan krvni tlak, sodelovanje pri delovanju dihalnih pomožnih mišic. Dihanje okrepljeno, stridoroznoe; z auskultacijo se lahko sliši suho hripanje; odsotne so vlažne hale.

V fazi alveolarnega pljučnega edema se pojavijo akutna respiratorna odpoved, huda kratka sapa, difuzna cianoza, zabuhlost obraza, otekanje žil na vratu. V daljavi se lahko sliši oddaljen dih; Auskultativno določeni vlažni hrenji različnih velikosti. Pri dihanju in kašljanju iz bolnikovega usta se sprošča pena, ki ima pogosto zrnat odtenek zaradi znojenja krvnih celic.

Ko pljučni edem hitro poveča inhibicijo, zmedenost, do komo. V terminalnem stadiju pljučnega edema se krvni tlak zmanjšuje, dihanje postane površinsko in periodično (Cheyne-Stokesovo dihanje), pulzno-nitasto. Smrt bolnika z pljučnim edemom se pojavi zaradi zadušitve.

Diagnostika

Poleg ocene fizikalnih podatkov so laboratorijske in instrumentalne študije izjemno pomembne pri diagnozi pljučnega edema. Za proučevanje plinov v krvi v pljučnem edemu je značilna določena dinamika: v začetni fazi je zabeležena zmerna hipokapnija; potem, ko napreduje pljučni edem, se zmanjša PaO2 in PaCO2; v pozni fazi opazimo povečanje PaCO2 in zmanjšanje PaO2. Indeksi CBS v krvi kažejo na respiratorno alkalozo. Merjenje CVP v pljučnem edemu kaže na njegovo povečanje na 12 cm vode. Čl. in še več.

Za razlikovanje vzrokov pljučnega edema se izvede biokemična študija krvnih parametrov (CPK-MB, kardiospecifičnih troponinov, sečnine, celokupnih beljakovin in albuminov, kreatinina, jetrnih vzorcev, koagulogramov itd.).

Pri elektrokardiogramu s pljučnim edemom se pogosto zaznajo znaki hipertrofije levega prekata, miokardne ishemije in različnih aritmij. Po ultrazvoku srca se vizualizirajo cone miokardne hipokinezije, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; iztisna frakcija se zmanjša, končni diastolični volumen se poveča.

Rentgenska slika prsnega koša razkriva razširitev meja srca in korenin pljuč. Z alveolarnim edemom pljuč v osrednjih predelih pljuč je razkril enotno simetrično zatemnitev v obliki metulja; manj pogosto - osrednje spremembe. Morda prisotnost plevralnega izliva zmernega ali velikega volumna. Kateterizacija pljučne arterije omogoča diferencialno diagnozo med kardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem se zdravi v intenzivni negi pod stalnim spremljanjem oksigenacijskih in hemodinamskih parametrov. Nujni ukrepi v primeru pljučnega edema vključujejo, da se bolniku da sedeči ali pol sedeči položaj (z dvignjenim vzglavjem), nalaganje zapestij ali manšet na udih, vroče kopel za noge, krvavitev, ki pomaga zmanjšati vračanje ven v srce. V primeru pljučnega edema je bolj smiselno dovajati vlažen kisik s pomočjo sredstev proti penjenju - anti-fomosilana, etilnega alkohola. Če je potrebno, se bolnika nato prenese v ventilator. Če obstajajo dokazi (npr. Za odstranitev tujega telesa ali izsesavanje vsebine iz dihalnega trakta), se opravi traheostomija.

Za zatiranje delovanja dihalnega centra pri pljučnem edemu je indiciran vnos narkotičnih analgetikov (morfina). Diuretiki (furosemid in drugi) se uporabljajo za zmanjšanje bcc in dehidriranje pljuč. Zmanjšanje naknadne obremenitve se doseže z dajanjem natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina. Pri zdravljenju pljučnega edema opazimo dober učinek pri uporabi ganglio blokatorjev (azametonijev bromid, trimetaphan), ki omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Po indikacijah bolnikom s pljučnim edemom predpisujemo srčne glikozide, antihipertenzive, antiaritmične, trombolitične, hormonske, antibakterijske, antihistaminske, infuzije beljakovin in koloidne raztopine. Po olajšanju pljučnega edema se zdravi glavna bolezen.

Prognoza in preprečevanje

Ne glede na etiologijo je prognoza za pljučni edem vedno zelo resna. Pri akutnem alveolarnem edemu pljuč smrtnost doseže 20-50%; če se pojavijo edemi v ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, stopnja smrtnosti presega 90%. Tudi po uspešnem lajšanju pljučnega edema so možni zapleti v obliki ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivne pljučnice, atelektaze pljuč in pnevmokleroze. V primeru, da glavni vzrok za pljučni edem ni izločen, je verjetnost njegove ponovitve visoka.

Zgodnja patogenetska terapija, izvedena v intersticijski fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in ciljno zdravljenje pod vodstvom specialista ustreznega profila (pulmolog, kardiolog, specialist za nalezljive bolezni, pediater, nevrolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd..