Bronhitis

Bronhitis je bronhialna bolezen vnetne narave s primarno lezijo njihove sluznice. Bronhitis je ena najpogostejših bolezni dihal in se pogosto pojavlja ob hkratnem poškodovanju zgornjih dihal - nosu, nazofarinksu, grlu in sapniku. Glede na lokalizacijo procesa je izoliran traheobronhitis (poškodbe sapnika in glavnih bronhijev), bronhitis (v proces so vključeni srednji in majhni bronhi) in bronhitis kapilar (bronhiolitis) (prizadeti so bronhioli). Glede na potek bolezni se razlikuje akutni in kronični bronhitis.

Akutni bronhitis ima običajno infekcijsko etiologijo. Razvoj bolezni prispeva k utrujenosti, izčrpanosti, živčnemu in fizičnemu stresu. Hlajenje in vdihavanje hladnega zraka imata pomembno vlogo; v nekaterih primerih imajo glavno etiološko vlogo.

Akutni bronhitis poteka izolirano ali je kombiniran z rinofaringitisom, laringitisom in traheitisom. V nekaterih primerih se akutni bronhitis lahko pojavi zaradi izpostavljenosti fizikalnim in kemičnim dražilcem.

Patološki proces pri akutnem bronhitisu je običajno omejen na sluznico; v hudih primerih sega do globokih plasti stene bronha. Opažamo obilice sluznice, njeno otekanje in zabuhlost zaradi vnetne infiltracije. Na njeni površini se pojavi izcedek, najprej oteženo serozno, nato obilno serozno, mukupurulentno ali gnojno; epitelij bronhijev se lušči in se skupaj z levkociti izloča z izpljunkom. Pri nekaterih boleznih (gripa) je lahko izcedek hemoragičen. V majhnih bronhih in bronhiolih lahko eksudat zapolni celoten lumen.

Akutni bronhitis se začne s splošno slabo počutje, izcedkom iz nosu in včasih neprijetnimi občutki v grlu. Pojavi se kašelj, najprej suh ali z redko ločenim izpljunkom, nato pa se poveča, razliti bolečine v prsih in se včasih pridružijo bolečine v mišicah. Telesna temperatura je normalna ali povišana (ne nad 38 °). Perkutorno identifikacijo patologije ne uspe. Z auskultacijo - žvižganje in brnenje po celotnem prsnem košu. Radiološko (ne vedno) je mogoče zaznati krepitev sence korena pljuč.

V nekaterih primerih akutni bronhitis spremlja kršitev bronhialne prehodnosti, ki lahko vodi do okvarjene dihalne funkcije (dihalne odpovedi).

V študiji krvi - zmerno pospešena ROE, majhna levkocitoza in ubodni premik v levkocitni formuli.

Huda bolezen se pojavi pri bronhiolitisu ali kapilarnem bronhitisu, ki se lahko razvije predvsem ali kot posledica širjenja vnetnega procesa iz velikih in srednjih bronhijev v najmanjše in najmanjše. Najpogosteje se pojavlja pri majhnih otrocih in starejših. Izvajanje lumna bronhiolov z vnetnim izločanjem povzroči kršitev funkcije zunanjega dihanja. Klinična slika bronhiolitisa - kašelj s težkim izločanjem sluznično izpljunka, včasih kratka sapa, hitri utrip, telesna temperatura je povišana. S tolkanjem - na nekaterih območjih zloženo, nad drugo pa skrajšani tolkalni zvok. Auskultacija - obilne suhe in mokre hruške različnih velikosti. Bronhiolitis je pogosto zapleten zaradi pljučnice (glej) in atelektaze pljuč. Pogosto se razvije pljučno in včasih srčno popuščanje. Trajanje akutnega bronhitisa je 1-2 tedna, bronhiolitis pa do 5-6 tednov.

Prognoza za akutni bronhitis je ugodna; z bronhiolitisom, še posebej pri otrocih in starejših, resnejše; najbolj resna - pri vstopu v pljučnico.

Zdravljenje je kompleksno: etiološko, simptomatsko in usmerjeno k povečanju telesne odpornosti. Pokaži počitek, poln, ki vsebuje dovolj vitaminov, veliko vročih napitkov (do 1,5 litra tekočine na dan v obliki čaja z malinovo marmelado ali vročim mlekom z natrijevim bikarbonatom), inhalacija z 2% raztopino natrijevega bikarbonata, gorčica, okrogle kozarce, kodein, dionin, ekspektoransi (npr. izvleček thermopsis, suh, 0,05 g, 2-krat na dan), pripravki sulfanilamida (sulfadimezin ali etazol, 0,5 g, 4-krat na dan 3-4 dni) in po indikacijah za antibiotike ( penicilina vsakih 4-6 ur za 150 000 - 250 000 ie). Pri bronhiolitisu - antibiotiki, kot tudi kardiovaskularni agensi.

Preprečevanje akutnega bronhitisa: utrjevanje in krepitev telesa, da postane manj dovzeten za škodljive zunanje vplive (hlajenje, okužbe itd.), Odpravljanje zunanjih dražil (prah, strupene snovi itd.), Ob prisotnosti nazofaringealnih bolezni - temeljito zdravljenje

Kronični bronhitis se lahko pojavi kot posledica akutnega (z nezadostno aktivnim zdravljenjem) ali pa se razvije neodvisno; pogosto spremljajo bolezni srca in ožilja, ledvic itd. Glavni etiološki dejavniki kroničnega bronhitisa so: okužba, ki dolgo časa vstopa v bronhije iz zgornjih dihal; draženje sluznice bronhijev zaradi različnih fizikalnih in kemičnih dejavnikov (prah, dim, kajenje itd.). Pomembno vlogo imajo spremembe v telesni odpornosti pod vplivom prejšnjih bolezni, hlajenja itd.

Spremembe opazimo ne samo v sluznici, temveč tudi v globokih slojih stene bronha in pogosto celo v okoliškem veznem tkivu. V začetnih fazah je pletora in odebelitev sluznice z vnetno infiltracijo in sproščanjem obilno sero-gnojnih izcedkov; v prihodnosti lahko najdete v sluznici posameznih odsekov presežne rasti tkiva ali, nasprotno, njeno redčenje. Z napredovanjem procesa se pojavi prekomerna proliferacija submukozne plasti in mišične plasti, sledi smrt mišičnih vlaken, razvoj njihovega veznega tkiva, zaradi česar se lahko oblikujejo bronhiektazije (gl. Bronchoectatic disease).

Glavni simptom kroničnega bronhitisa je kašelj, suh ali z ločitvijo gnojnega izpljunka (pogosteje). S porazom velikega bronhija kašelj suho, pogosto pride do napadov. Druga oblika kroničnega bronhitisa, za katero je značilen relativno majhen kašelj, vendar z ločitvijo velikega števila mukopurulentnega izpljunka (100-200 ml na dan), se pogosteje opazi s porazom srednjega in majhnega bronhija. Tolkanje pljuč pogosto pokaže zvok bobniča, zlasti v spodnjih delih pljuč. Ob avskultaciji se določijo ostro dihanje in piskanje in piskanje hrušk; včasih v spodnjem delu hrbta - nevlažni vlažni hrani. S fluoroskopijo - povečan pljučni vzorec, bolj izrazit pri korenu. Z napredovanjem procesa, ki je posledica vnetne infiltracije in refleksnih vplivov, se lumn bronhusa zoži, bronhialna prepustnost je motena, kar povzroči kršitev funkcije zunanjega dihanja. Posledično se lahko opisanim simptomom pridružijo cianoza ustnic, napadi astme (včasih dolgotrajne narave), dispneja med gibanji, tj. Simptomi, ki kažejo na pljučno in srčno odpoved. Potek kroničnega bronhitisa je dolg, obdobja izumrtja se izmenjujejo z obdobji poslabšanj. Za slednje je značilno poslabšanje splošnega počutja, povečan kašelj, povečanje števila ločenih izpljunkov, povečanje telesne temperature na 38 °, večja resnost simptomov, ki jih odkrivajo fizikalne in instrumentalne metode raziskovanja. Podaljšan potek kroničnega bronhitisa vodi do razvoja emfizema (glej), bronhiektazije in pnevmskleroze (glej). Vztrajno ponavljajoči se bronhitis z simptomi astme (napadi astme, prekomerno hripanje, nenaden pojav in izginotje astme, prisotnost eozinofilcev v izpljunku) se imenuje astmatik. Pri astmatičnem bronhitisu je olajšanje običajno posledica efedrina.

Prognoza za kronični bronhitis je ugodna, vendar običajno ne pride do popolnega okrevanja.

Zdravljenje v obdobju poslabšanja je enako kot pri akutnem bronhitisu. V primeru pljučnega in srčnega popuščanja, terapije s kisikom, zdravljenja s sredstvi za zdravljenje srca itd. V obdobju remisije so prikazane terapevtska gimnastika in zdraviliško zdravljenje (klimatska - morska, gorska in gozdna naselja).

Preprečevanje, poleg dejavnosti, omenjenih v opisu akutnega bronhitisa, izvira tudi iz temeljitega zdravljenja akutnega bronhitisa.

Bronhitis (bronhitis; od grškega. Bronchos - dihalna cev) - vnetni proces v bronhih s primarno lezijo sluznice. Bronhitis se pogosto povezuje z lezijami zgornjih dihal in z dolgim ​​potekom - s poškodbami pljuč. Bronhitis je ena najpogostejših bolezni dihal.

Etiologija. V etiologiji bronhitisa, bakterijskih (pnevmokokov, streptokokov, stafilokokov itd.) In virusnih (gripa itd.) Okužb, toksičnih (kemičnih) učinkov in strupenih zastrupitev (klor, organofosforni in druge spojine) so pomembni nekateri patološki procesi (uremija). ), kot tudi kajenje, zlasti v mladosti, delajo v prašnih območjih. Delovanje teh škodljivih dejavnikov je praviloma povezano s sekundarno okužbo. Pomembno vlogo pri etiologiji bronhitisa predstavlja motnje krvnega in limfnega obtoka v dihalnem sistemu, pa tudi motnje živčnega sistema. Tako imenovani predisponirajoči dejavniki vključujejo hlajenje, rahlo ranljivost limfnih obročev žrela, ki jih povzroča kronični rinitis, faringitis, tonzilitis, utrujenost, poškodbe itd.

Različni etiološki dejavniki in klinične manifestacije otežijo razvrstitev bronhitisa. Torej obstaja njihova delitev na primarno in sekundarno (ko se bronhitis razvije v ozadju drugih bolezni - ošpic, gripe itd.); površinska (prizadeta sluznica) in globoka (vse plasti bronhialne stene do peribronhialnega tkiva so vključene v proces); razpršena in segmentna (glede na razširjenost procesa); sluznica, sluznično, gnojno, gnilobo, vlaknasto, hemoragično (glede na naravo vnetnega procesa); akutna in kronična (glede na vrsto pretoka), glede na stanje funkcije zunanjega dihanja pa se bronhitis odlikuje s slabšo bronhialno prehodnostjo in prezračevanjem ter brez njega. Glede na lokalizacijo procesa je izoliran traheobronhitis (prizadeti so sapnik in debla glavnih bronhijev), bronhitis (v proces so vključeni srednji in majhni bronhi), bronhiolitis (proces se razširi na najmanjše bronhiole in bronhiole).

Vaš dermatolog

Velika medicinska enciklopedija
Avtorji: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.

Najpogosteje se akutni bronhitis razvije med virusno ali bakterijsko okužbo med hlajenjem, manj pogosto proti dražilnim učinkom fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

Klinične manifestacije

Klinično sliko akutnega bronhitisa sestavljajo simptomi splošne zastrupitve in simptomi bronhialnih lezij.

V prvih 2-3 dneh se telesna temperatura dvigne, vendar pogosto ostane normalna. Poteka:

• splošno slabost
• hlajenje
• bolečine v mišicah hrbta in okončin,
• izcedek iz nosu
• hripavost
• žgečkanje grla.

Kašelj prvi, suh, grob, s slabim viskoznim izpljunkom. Za 2-3 dni bolezni so bolečine za prsnico, ki jih kašlja poslabša.

Ko proces napreduje vzdolž bronhijev, se simptomi draženja zgornjih dihalnih poti oslabijo in proces se premika v smeri navzdol, kašelj prihaja iz globine, izkašljevanje postane lažje, izpljunek se izloča v večjem številu, postane muko-gnojni.

Tolkalni zvok prek pljuč ni spremenjen, auskultacija razkriva močno vezikularno dihanje in, odvisno od narave izpljunka (tekočega ali viskoznega), se sliši ne zvok vlažen ali suh, navadno razpršeni hripavci. Pri viskoznem izločanju v velikih in srednjih bronhih so hribe nizke, brenčanje, če je v majhnih bronhih skrivnost ali če sluznica nabrekne, so hribe visoke in žvižgajo.

Številne značilnosti klinične simptomatologije akutnega bronhitisa so odvisne od stanja funkcije zunanjega dihanja in motene bronhialne prehodnosti (obstruktivni in neobstruktivni bronhitis).

Ko obstruktivni bronhitis prizadene majhne bronhije. Kršitve bronhialne prehodnosti zaradi:

• povečanje tonusa bronhialnih mišic,
• otekanje sluznice in prekomerna proizvodnja sluzi.

Posebni pomen teh dejavnikov pri bolnikih je drugačen, vendar vodilno vlogo v mehanizmih kršenja bronhialne prehodnosti igrajo nevrofreksni dejavniki, ki se kažejo v bronhospazmu. Refleksi lahko nastanejo zaradi draženja patološkega procesa bronhijev in interoreceptorjev zgornjih dihal. Oteklina sluznice je odvisna od stopnje hiperemije in resnosti vnetnega edema. Zakasnitev skrivnosti je odvisna od njene viskoznosti.

Bolnik z obstruktivnim bronhitisom se lahko med normalno vadbo počuti brez sape, včasih celo v mirovanju. Označi:

• različnih stopnjah podaljšanja izdihovne faze,
• pri tolkanju prsnega koša z nekaj timpaničnim odtenkom,
• težko vezikularno dihanje
• piskanje pri piskanju, bolj konstantno na izdihu.

Včasih je treba piskanje odkriti s poslušanjem bolnika v položaju, kjer leži, z prisilnim izdihom. Bolniki te skupine imajo pogosto paroksizmalni kašelj, po katerem se nekaj časa zadržuje dihanje.

Obnovitev bronhialne prehodnosti pri akutnem bronhitisu je opaziti v različnih časih.

Z inštrumentalnimi študijami, zanesljivo in z veliko popolnostjo, se z metodo pneumotahometrije in s študijo prisilne vitalnosti s spirografijo ugotovi kršitve bronhialne prehodnosti.

Akutni bronhitis pri starejših osebah z vpletenostjo v proces malih bronhijev je težaven. Zaradi kršenja bronhialne prehodnosti in senilnega emfizema postane dihanje pogosto in površinsko, pojavlja se kratka sapa in difuzna cianoza. Pri centralnem živčnem sistemu najprej opazimo anksioznost, razburjenje, ki kasneje nadaljuje z apatijo in zaspanostjo. Puščeni srčni zvoki, impulz pospešen. Pri srcu lahko pride do odpovedi dihanja.

Potek akutnega bronhitisa, še posebej pri porazu majhnih bronhijev, je lahko zapleten zaradi pljučnice, tako zaradi okužbe z atelektazo kot zaradi prehoda vnetja v intersticijsko pljučno tkivo. Splošno stanje bolnika je poslabšanje, mrzlica, zvišana telesna temperatura, kašelj, posel sputuma, lahko se pojavi kratko sapo. Še posebej pogosti zapleti majhne fokalne pljučnice pri starejših in starejših. Tolkalni zvok prek pljuč se skrajša ali z timpaničnim odtenkom, trdo vezikularno dihanje, lokalizirane vlažne drobne mehurčaste hruške, bronhofonija se pogosto okrepi. V krvi je opažena nevtrofilna levkocitoza, pospešen je ESR.

Diagnostika

Diagnoza akutnega bronhitisa ne povzroča težav in se ugotavlja ob upoštevanju etiološkega dejavnika na vodilnih znakih, med katerimi so najpomembnejši:

1. kašelj
2. sputum
3. poslušanje v pljučih suhih in (ali) mokrih krhkih na ozadju trdega dihanja.

Radiodijagnostika akutnega bronhitisa je omejena na prepoznavanje funkcionalnih motenj, povezanih z okvarjeno sposobnostjo prezračevanja bronhijev zaradi njihovega krčenja, otekanja sluznice in zakasnitve bronhialnega izločanja.

Na konvencionalnih radiografijah in elektro-radiografijah, glede na popolno otekanje pljuč, so vidne žariščne ali lamelarne atelektaze, včasih pa tudi majhne zaplete pljučnice, ki otežujejo akutni bronhitis. Mobilnost diafragme je omejena.

Napoved

Prognoza za akutni bronhitis je običajno ugodna.

V večini primerov, zlasti v kataralni obliki, se bolezen konča z okrevanjem z obnovo normalnega stanja sten in lumna bronhijev. V nekaterih primerih, zlasti pri kršitvah bronhialne prehodnosti, postane akutni proces kroničen. V primeru gnojnega bronhitisa po okrevanju lahko ostane fibrozno zadebljanje bronhialne stene, pogosto z zoženjem njenega lumna.

Pri hudih in prevladujočih lezijah majhnih bronhijev (bronhiolitis) je lahko posledica akutnega bronhitisa prekomerni porast lumnov bronhijev z veznim tkivom - bronhitis obliterans. Takšen izid pogosto opazimo pri akutnem kemotoksičnem bronhitisu (po vdihavanju hlapov kislin, fosgena, klora, difosgena itd.), Kot tudi v primeru bronhitisa v ozadju nekaterih virusnih okužb (ošpic, gripe).

Začasna invalidnost je odvisna od stopnje poškodbe bronhialne stene (pri čemer je endobronhitis kratek, s panbronhitisom lahko traja več tednov) in dolžine lezije, od katere je odvisna stopnja funkcionalne okvare (s hladnimi prehladi brez ovir, trajanje začasne invalidnosti običajno ne presega 5-7 dni, z obstruktivnim - se poveča na 2-3 tedne).

Zdravljenje

Zdravljenje akutnega bronhitisa mora biti zgodnje, pri čemer je treba upoštevati etiologijo in patogenezo bolezni. Pri virusnem in bakterijskem bronhitisu, ki se pogosto razvije z epidemičnimi okužbami dihal (gripa, parainfluence itd.), Se izvaja etiotropno zdravljenje ter patogenetsko in simptomatsko zdravljenje samega bronhitisa.

Bolnik z akutnim bronhitisom se mora držati počitka v postelji, se izogibati hlajenju, biti pa v prezračevanem prostoru s hladnim, svežim zrakom.

Priporočljivo je piti veliko toplega delavnika (čaj z malinovo marmelado, limetnim čajem); sprejem alkalij (borzhom z mlekom, pitje soda z mlekom) od samega začetka bolezni.

Z bolečimi občutki za prsnico:

• gorčični ometi na območju prsnice, interskapularna regija,
• krožne pločevinke
• ogrevanje oblog,
• kopeli z gorčičnimi nogami.

S suhim, bolečim kašljem na začetku bolezni se uporabljajo antitusiki - kodein, kodeterin, dionin. Od trenutka ločevanja sputuma in s težkim izkašljevanjem je uporaba antitusikov kontraindicirana; v tem obdobju se predpisujejo ekspektorati, npr. infuzija termopsi (0,6 ali 1,0 do 200,0) in 1 žlica vsake 2-3 ure.

V primerih bronhialne obstrukcije so bronhodilatatorji izbrani individualno - efedrin, atropin, preparati belladonna, antastman, teofedrin, euphyllinum v svečah.

Za gnojni sputum so indicirani sulfonamidi ali antibiotiki. Last racionalno predpisana v obliki aerosolov 2-3 krat na dan. V primerih bronho-bronhiolitisa se protibakterijsko zdravljenje s sulfonamidi ali antibiotiki kombinira z imenovanjem (za odrasle) 30-40 mg na dan prednizolona (ali ekvivalentnih odmerkov triamcinolona, ​​deksametazona) za obdobje 5-7 dni, običajno do izginotja visokega timbre v pljučih suhih krp. S tako dolgo uporabo se lahko hormoni takoj prekličejo, v primerih daljšega zdravljenja pa se postopoma prekinejo.

Kardiovaskularna zdravila so indicirana v prisotnosti lezij srca, zlasti pri starejših. V teh primerih je zelo učinkovita tudi oksigenoterapija.

Za ponovno vzpostavitev okvarjenega krvnega obtoka v sluznici bronhijev, sapnika in nazofarinksa v primeru katarialnega bronhitisa, če je tuberkuloza izključena, je vsak dan predpisano obsevanje kremena na površini prsnega koša z eno površino biološke doze 400-600 cm 2.

Pri globljem bronhitisu je priporočljiva diatermija v predelu prsnega koša ali indukcijska terapija v interskularni regiji.

Preprečevanje

Preprečevanje akutnega bronhitisa je utrjevanje telesa, higiena na delovnem mestu in doma, pri izvajanju cepljenja proti gripi.

Pomembno je pravočasno in vztrajno zdravljenje okužb zgornjih dihal: rinitis, tonzilitis, sinusitis, faringitis. Bolezen s bronhitisom je treba izolirati doma. Pri stiku z bolnikom z bronhitisom je priporočljivo nositi maske.

Simptomatologija bronhialnih bolezni po kliničnih metodah: akutni in kronični bronhitis. Bronhiektazije. bronhospastični sindrom. Bronhična astma. Emfizem pljuč.

Bronhitis - vnetne bolezni bronhijev (bronhijev bronh, itis - vnetje).

Akutni bronhitis. Akutni bronhitis (Bronchitis acuta) je akutno difuzno vnetje bronhialne sluznice (akutni endobronhitis). Pogosteje so sočasno vpletene globlje ležeče plasti stene bronhijev, vse do njihovega popolnega uničenja (panbronhitis). Vnetje majhnih dihalnih poti - bronhiol se imenuje "akutni broniolitis".

Etiologija. Akutni bronhitis je nalezljiva bolezen, ki najpogosteje oteži akutne respiratorne virusne okužbe zgornjih dihal. Pri 90% bolnikov je povzročitelj akutnega bronhitisa virus (gripa, infekcija rinovirusov) ali mikoplazma. Ko je v dihalnem traktu, virus prodre v epitelne celice bronhialne sluznice in povzroči njihovo smrt. Od 2-3 dni bolezni se aktivira bakterijska flora (najpogosteje pnevmokoki in Pfeiffer). Akutni bronhiolitis je pogostejši pri otrocih z respiratorno sincicijsko, adenovirusno ali parainfluenzno okužbo.

Etiološki dejavniki akutnega bronhitisa in bronhiolitisa so tudi fizični učinki: prekomerno hlajenje, vdihavanje suhega vročega zraka, velike količine prašnih delcev. Igra vlogo in vpliv na stene bronhijev strupenih kemikalij: alkalijske pare in kisline, izpušni plini, kemična bojna sredstva. Bronhitis se lahko razvije z endogeno zastrupitvijo (uremijo), z zastojem v pljučnem obtoku. Predisponirajoči dejavniki so: hipotermija, izčrpanost, preobremenjenost, živčni in fizični preobremenjenost. Bolezni akutnega bronhitisa so še posebej pogoste v državah z mrzlim in vlažnim podnebjem, ki postajajo razširjene spomladi in jeseni ter med odmrzovanjem po hudih zmrzali. Upoštevati je treba tudi stanje mikroorganizma: zmanjšanje njegove reaktivnosti zaradi kajenja, uživanja alkohola ter neugodnih delovnih in življenjskih pogojev.

V patogenezi akutnega bronhitisa igra vlogo neposreden vpliv zgoraj navedenih etioloških dejavnikov na bronhialno sluznico z razvojem sluznice, zmanjšanje vloge cepilnega epitelija z oviranimi motoričnimi in evakuacijskimi funkcijami bronhijev.

Klinika Akutni bronhitis se običajno pojavi kmalu po akutni respiratorni virusni okužbi, redko sočasno z njo, običajno po predhodno razvitem akutnem traheitisu. Tako se bolezen začne kot virusna okužba z lezijami zgornjih dihal. Za 3-5 dni je bolnik zaskrbljen zaradi izcedka iz nosu, slabosti, glavobola, občutka bolečine v grlu. Potem se postopek razširi na sapnik, to pomeni, da se pridružijo simptomi traheitisa: suh, grob, lahek kašelj, majhna količina viskoznega sluzničnega izpljunka. Kašelj ima pogosto boleče napade, ki jih spremlja kratka sapa, bolečine v prsih. S hkratnim vpletanjem v proces žrela postane kašelj lajanje (laringotraheitis). V prvih 2-3 dneh se temperatura dvigne na subfebrilne številke.

Ko proces napreduje vzdolž bronhijev, se simptomi draženja zgornjih dihalnih poti umirijo, lezija pa se premika v smeri navzdol. Kašelj postane globlji, manj boleč, v pomembni količini se izloča mukopurulentni sputum. Trajanje bolezni je približno en teden. V primeru hudega poteka se lahko temperatura dvigne na 38,5-39 ° C.

Najpomembnejši simptom akutnega bronhiolitisa je zasoplost, ki jo poslabša fizični napor.

Pri pregledu in palpaciji prsnega koša praviloma ni nobenih sprememb. Ko je tolkanje določeno z jasnim pljučnim zvokom.

Auskultacija razkriva težko vezikularno dihanje zaradi vnetnih sprememb in zoženja lumna malih bronhijev in razpršenih suhih hrupa. Tonalnost piskanja je višja, manjši je kaliber bronhijev. Pri viskoznem izločanju se v velikih bronhih pojavijo nizki toni, v srednjih bronhih se sliši roganje (ronchi sonore), če pa je skrivnost v majhnih bronhih ali otekanje sluznice njihovega ovoja, se odkrijejo ronchi sibilanti. Klopi se slišijo, ko vdihavate in ko izdihnete. Klepetanje nizkih tonov je bolje slišati na vdihu in v visokem jarku na izdihu. S kopičenjem v bronhijah pri bolj tekočem izločanju mukopurulentnega značaja se pojavijo vlažni srednje-kalibrirni hruši nezdrave narave, saj je okoli bronhusa normalno pljučno tkivo, ki zavira zvočne pojave, ki se pojavljajo v bronhih. Krepitev sonornosti mokrega piskanja in pojava mokrega hripavosti majhnega kalibra je povezana s prehodom procesa v pljučno tkivo in razvojem bronhopneumonije. Bronhofonija se ne spremeni. Drugi organi ponavadi niso prizadeti. V krvni preiskavi se včasih opazi zmerna levkocitoza in zmerno pospešen ESR.

Prognoza bolezni je ugodna, razen pri hudem akutnem bronhiolitisu pri otrocih.

Po mednarodni klasifikaciji bolezni so v skupino kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni vključeni nespecifični bronhitis, kronični bronhitis, pljučni emfizem in bronhialna astma.

Kronični bronhitis. Kronični bronhitis (Bronchitis chronica) je difuzna progresivna lezija bronhijev, za katero so značilne vnetne in sklerotične spremembe v bronhialnem steni in peribronhialnem tkivu, ki se kažejo v trajnem ali periodičnem kašlju s sputumom vsaj 3 mesece na leto 2 ali več let, razen drugih bolezni. dihalnih poti in pljuč. Kronični bronhitis je ena najpogostejših bolezni dihal, ima dolg relapsni potek (leta, desetletja), povzroča obdobja poslabšanj in remisij.

Etiologija. Glavno vlogo pri etiologiji kroničnega bronhitisa imajo ponavljajoče se okužbe dihal virusne, bakterijske, mikoplazmatske, glivične narave, pa tudi ponovitve akutnega bronhitisa. Dolgoročno vdihavanje onesnaževal - fizikalni in kemični škodljivi dejavniki, zlasti tobačni dim, prah, strupeni hlapi in plini - snovi. V zvezi s tem so kronični bronhitis pogosto poklicne bolezni (v mlinski, volneni, tobačni tovarni, kemični tovarni) ali povezani s kajenjem (kronični bronhitis kadilcev).

Kronični bronhitis se lahko razvije drugič pod vplivom endogenih dejavnikov: zastoj v pljučnem obtoku pri boleznih srčno-žilnega sistema, izločanje dušikovih presnovkov iz bronhialne sluznice pri kronični odpovedi ledvic (uremija).

Predisponirajoči dejavniki so motnje nosnega dihanja, nazofaringealne bolezni, kronični tonzilitis, rinitis, faringitis, sinusitis), hlajenje, zloraba alkohola, škodljiv vpliv na okolje.

Prvi klinični opis kroničnega bronhitisa pripada R. Laenneck (1826) in GI Sokolsky (1839).

Patogeneza. V patogeneza kroničnega bronhitisa igra vlogo kršitev sekretorne, čiščenje in zaščitne funkcije bronhijev.

Trenutno je dokazan obstoj mukocilijarnega transportnega sistema, ki ga predstavlja ciliarni epitelij bronhialne sluznice in plast sluzi na njegovi površini. Sluznično membrano bronhijev predstavljajo celice različnih tipov: ciliatne, ki zagotavljajo ciliarno aktivnost; čašo, ki je proizvajalec sluzi; serozni epitelij in intermediat. Čašaste celice izvedejo "mokro čiščenje dihalnih poti".

Bronhialna sekrecija je skrivnost vrčastih in seroznih celic ter žlez submukoznega sloja. Sluz enakomerno pokriva celotno bronhialno drevo kot odejo in opravlja pregradno funkcijo. Pri normalni osebi je količina izločanja običajno od 70 do 100 ml.

S premikanjem cilij cilijnega epitela v zgornje dihalne poti se odstranijo sluz in patološki delci (prah, mikrobi). Čiščenje sluznice poteka ne samo mehansko, ampak tudi z nevtralizacijo. Laktoferin, lizocim, interferon, imunoglobulin razreda A so našli v bronhialnem izločku, ki je zelo ranljiv, zlasti v primeru virusnih okužb, vdihavanja hladnega ali suhega zraka.

Pri kroničnem bronhitisu pride do preureditve sekretornega aparata sluznice in motenega delovanja mukocilijarnega transportnega sistema. Prihaja do hipersekrecije sluzi (hiperkrinija), poveča se viskoznost sluzi in spremeni njena sestava (discrinia). Aktivnost cilijarnega epitela ne zagotavlja izpraznitve bronhijev, kar pomeni, da se razvije sluznična insuficienca in mucostaza. Trenutno se ti procesi obravnavajo kot klasična patogenetska triada kroničnega bronhitisa: hiperkrinium, disrikrin in mukostaza. Ustvarijo se ugodni pogoji za vnos infekcijskih sredstev v bronhije in razvoj avtosenzibilizacije. Nato se v globokih plasteh bronhijev in peribronhialnega tkiva pojavijo sklerotične spremembe z motnjami obstruktivnega prezračevanja in nastankom kronične pljučne bolezni srca.

Kronični bronhitis je lahko perivicen in sekundarni, slabi številne pljučne bolezni. Razdelitev kroničnega bronhitisa v obstruktivno in neobstruktivno je temeljnega pomena. Ko se vsaka od teh oblik razvije v sluznični vnetni proces.

Razlikujte kronični preprost (kataralni) neobstruktivni bronhitis, ki se nadaljuje s stalnim sproščanjem sluznice in brez motenj prezračevanja; kronični gnojni neobstruktivni bronhitis, ki teče s stalnim ali periodičnim gnojnim sputumom in brez motenj prezračevanja; kronični obstruktivni bronhitis z izločanjem izpljunka in trajnimi obstruktivnimi motnjami prezračevanja in kroničnim obstruktivnim bronhitisom z gnojnim izločkom sputuma in trajnimi obstruktivnimi motnjami prezračevanja.

Glede na stopnjo lezije so: bronhitis s primarno lezijo velikih bronhijev - proksimalni bronhitis in bronhitis s primarno lezijo malih bronhijev - distalni bronhitis.

Glavni simptomi kroničnega bronhitisa so kašelj, sputum in zasoplost. Pri kroničnem neobstruktivnem bronhitisu je kašelj zaskrbljujoč. Najpogosteje gre za kašelj, na katerega se pacient hitro navadi in mu ne posveča pozornosti. Spomladi in jeseni se kašelj poveča. Pri nekaterih bolnikih se kašelj brez pomembnega izpljunka nadaljuje od več mesecev do 25-30 let. B.E.Votchal imenuje takšne bolnike "kašelj", bronhitis pa se smatra za suhi kronični bronhitis.

Kašelj se pogosto pojavlja zjutraj in ga spremlja ločitev majhne količine izpljunka. Kašelj slabše v mrzlem in mokrem obdobju in med poslabšanjem bolezni. Kašelj se pojavi pri draženju receptorjev vagusnega živca. Treba je opozoriti, da v majhnih bronhih niso prisotni receptorji kašeljnega refleksa (tiha cona), zato lahko vnetni proces zaradi selektivne poškodbe traja dolgo časa brez kašlja, ki se kaže le v kratkem sapniku. Hakalni kašelj je značilen za vnetni proces predvsem v sapnici in velikem bronhiju (proksimalni bronhitis). Hakiranje neproduktivnega kašlja je značilno za bronhialno obstrukcijo. Hkrati za izbiro majhne količine izpljunka bolniku z obstruktivnim sindromom ni potreben 2-3 kašeljnih impulzov, temveč veliko več. Takšen taksist se pojavlja zjutraj, nato pa bolnik "kašlja" in čez dan enostavno loči izpljunek. Takšen jutranji neproduktivni hekerski kašelj je najpomembnejši simptom kroničnega bronhitisa.

Izločanje sputuma je pomemben simptom kroničnega bronhitisa, čeprav lahko, kot je navedeno zgoraj, pride do kroničnega kroničnega bronhitisa. Nekateri bolniki, zlasti ženske, lahko pogoltnejo svoj izpljunek. V zgodnjih fazah kroničnega bronhitisa je izpljunek lahek, včasih sive ali črne barve, odvisno od mešanice tobaka ali prahu (»črni« rudarski sputum). V prihodnosti se pojavi sluznično ali gnojno sputum, ki je povezan z poslabšanjem bolezni ali s pljučnico. Gnojni izpljunek ima visoko viskoznost. Z ostrim poslabšanjem bolezni se poveča količina sputuma, pogosto postane bolj tekoča. Količina sputuma običajno ne presega 50 ml, včasih 100 ml na dan, čeprav je z gnojnim bronhitisom z nastankom bronhiektazije količina izpljunka lahko precejšnja. V nekaterih primerih je možna hemoptiza.

Dispneja je značilen simptom obstruktivnega bronhitisa. Dispneja se pojavlja neopaženo in postopoma napreduje več let. Dispneja se običajno zmanjša po izkašljevanju izpljunka, včasih pa se po kašlju močno poveča, kar je povezano s hudim pljučnim emfizemom. Ker postane patološki proces hujši, se dispneja pojavi z rahlim naporom in celo v mirovanju. Vendar pa položaj ortopnega že kaže na pristop srčnega popuščanja.

Pri pregledu bolnika s kroničnim bronhitisom opozarja na obliko prsnega koša. V zgodnjih fazah razvoja kroničnega bronhitisa niso zaznane nobene spremembe v prsih. Z razvojem pljučnega emfizema se prsni koš oblikuje v obliki sodčka ali zvonca, vrat postane kratek in kostni kot 6 je dolg. Položaj reber postane vodoraven, poveča se anteroposteriorna velikost prsnega koša, izrazi se kifok prsne hrbtenice. Supraklavikularni prostori se odstranijo. Izlet prsnega koša pri dihanju je omejen. Obstaja napetost pomožnih mišic, medrebrna napetost je bolj izrazita kot običajno. Med tolkanjem je zabeležen boksarski tolkalni zvok, meje pljuč so znižane za 2-3 medrebrne prostore, kar je povezano z razvojem pljučnega emfizema (emfizem je povečanje zračnosti pljučnega tkiva z zmanjšanjem njegove elastičnosti). Pri hudi pljučni kronični kronični okužbi so lahko prisotna območja s slabim tolkalnim zvokom, omejena gibljivost spodnjih robov pljuč. Velikost absolutne srčne utrujenosti se zmanjša in določitev relativne srčne utrujenosti je težavna.

Med akuskultacijo pljuč se vezikularno dihanje s podaljšanim izdihom ali trdo (neenakomerno, grobo) vezikularno dihanje ugotavlja iz istih razlogov kot pri akutnem bronhitisu. Ko je bronhij blokiran z izpljunkom, se na nekaterih območjih zasliši oslabljeno vezikularno dihanje (dihanje z bombažem), ki je lahko povezano z dodajanjem emfizema. Odvisno od narave izločanja, viskoznega ali tekočega, suhega, brenčečega in žvižgajočega sopenje in mokre piskanje, večinoma srednjega kalibra, se pogosto določajo v posteriorno-nižjih predelih pljuč, kjer je sputum lažje stagnira. Število hripavosti in njihova narava sta odvisna tudi od stopnje bolezni. V obdobju poslabšanja se število hripavosti poveča, slišijo se na obeh straneh in skozi pljuča. Če so prizadeti veliki in srednji bronhi, potem piskanje zunaj kašlja morda ni prisotno. Če so vpleteni majhni bronhi, se zaslišujejo stalno, pri čemer so objektivni podatki jasnejši.

V krvnih preiskavah je nagnjenost k eritrocitozi, v obdobju poslabšanja je levkocitoza in povečana ESR. Vitalna zmogljivost pljuč se zmanjša na 80% glede na zapadlost. Z rentgenskim pregledom se pokaže bronho-žilni vzorec, korenine se razširijo, pojavijo se znaki fibroze, pljučna polja povečane preglednosti, diafragma je nekoliko sploščena. Bronhografija zazna deformacijo in ekspanzijo bronhijev.

Klinične manifestacije kroničnega obstruktivnega bronhitisa so zaznamovane z dispnejo pretežno ekspiratornega tipa, ki se spreminja glede na vreme, čas dneva in poslabšanje pljučne okužbe. Prišlo je do podaljšanega, miloproduktivnega oslovskega kašlja. V primerjavi s fazo vdihavanja je težko in podaljšano izdihavanje. Vratne žile nabreknejo med izdihom in se pri inhalaciji zrušijo. V predelu pljuč je zabeležen boksirani zvok tolkala in spuščanje spodnje meje pljuč zaradi emfizema. Med auskultacijo je težko dihanje določeno s podaljšanim izdihom, brenčanjem in žvižganjem hrupa, ki se sliši od daleč. Opazen je pozitiven test s tekmo na Votchalu: pacient ne more povrniti osvetljene tekme na razdalji 8 cm od ust.

Z izrazitim procesom v bronhih, ko so prizadete vse plasti bronhija (panbronhitis), je možen razvoj bronhiektazije, o čemer bomo govorili spodaj v kroničnem pljučnem srcu. Pacient ima izrazito kratko mešanico ali ekspiracijski značaj. Puffy obraz, siva, otekanje vratnih žil, akrocijanoza, topla cianoza okončin. Pri hudi dekompenzaciji so opaženi ortopne in edemi. Če gledamo iz prsnega koša emfizematozno, označeno "vensko mrežo na prsih, epigastrična pulzacija zaradi hipertrofije desnega prekata, ne izgine med vdihavanjem. Ko se tolkala z udarnimi zvokom, se izmenjujejo z območji umiranja. Vezikularno dihanje s podaljšanim izdihom, trdo ali šibko, razpršeno suho in v prisotnosti bronhiektazije - vlažne hruške. Auskultacija srca razkriva oslabitev 1 srčnega tona na vrhu ali oboje s hudim emfizemom, poudarek 2 tona na pljučni arteriji zaradi pljučne hipertenzije. Z razvojem insuficience desnega prekata se ton tone2 poslabša, zato se lahko zaradi relativne pomanjkljivosti ventila pljučne arterije pojavi diastolni šum. Bolnik se je povečal v jetrih, edemih, ascitesu, anasarci.

Patogeneza razvoja kronične pljučne bolezni srca (cor pulmonale) je povezana s kompresijo vej pljučnih arterij z razvojem vezivnega tkiva, razvija se majhen krog hipertenzije in tlak v pljučni arteriji je lahko 2-4-krat večji od normalnega. Desni prekat deluje s povečano odpornostjo in hipertrofijo, nato se razvije njegova tonogena in miogenska dilatacija. Pljučna hipertenzija povzroči odpiranje arterio-venske anastomoze in iztekanje krvi v bronhialne arterije, kar ovira tudi oskrbo telesa s krvjo.

Tako je kronični bronhitis primarno difuzni proces, pri katerem je najprej prizadeta bronhialna sluznica (endobronhitis), nato globoki plasti bronhijev in peribronhialnega vezivnega tkiva (panbronhitis, peribronhitis, peribronhialna skleroza), zato zdaj govorijo o preoblikovanju dihalnih poti pri kroničnem obstruktivna pljučna bolezen. Nastanejo pljučna srčna in kardiovaskularna insuficienca.

Bronhiektazije. Terminološko je treba razlikovati bronhiektazije in bronhiektazije. Prirojena ali pridobljena bronhiektazija (Bronchoectasiae, bronchus - bronchus, ectasis - stretching) pomeni segmentno ekspanzijo bronhijev zaradi uničenja njihovih sten zaradi vnetja, degeneracije ali skleroze. Bronhiektazije se lahko razvijejo drugič kot posledica infekcijskega procesa, kot so kronični gnojni bronhitis, kronična pljučnica, tuberkuloza, pljučni absces, atelektaza.

Prirojena ali pridobljena v zgodnjem otroštvu ekspanzija bronhijev se realizira v bronhiektaziji z okužbo z vsebino bronhiektazije. Tako je bronhiektazija bolezen, ki se ponavadi pojavlja v otroštvu ali adolescenci, glavni patomorfološki substrat pa je nastanek bronhiektazije, ki je večinoma lokalizirana v spodnjem delu pljuč, s prisotnostjo kronične nespecifične gnojnice v lumenih razširjenih bronhijev. Gnojni proces vpliva na bronhialno steno, povzroča degeneracijo, degeneracijo elementov in premikanje brazgotin.

Etiološki dejavniki so genetsko določena manjvrednost bronhialnega drevesa in mikroorganizmi, ki povzročajo vnetni proces. Razvoj bronhiektazije spodbujajo dejavniki, ki povečujejo transmuralni pritisk v bronhih: bronhialno obstrukcijo, kašelj, kopičenje izpljunka v bronhih, peribronhialni kolaps pljučnega tkiva, raztezanje sten bronhijev s ciroznim procesom. Hkrati se poškoduje mišičnega in vezivnega tkiva bronhialne stene, zmanjša se tonus. Ugotovljeno je zaporedje patološkega procesa: od površinskega bronhitisa do panbronhitisa, nato do peribronhitisa s peribronhialno infiltracijo, kasneje do deformacijskega bronhitisa z uničenjem elastičnih in mišičnih vlaken ter nazadnje do bronhiektazije.

Opis bolezni je najprej podal Laennec leta 1819 in ga imenoval bronhiektazija, vendar je le z uvedbo kontrastne rentgenske metode (bronhografija) v kliniko dosegel pomemben uspeh pri diagnozi, zdravljenju in interpretaciji patogeneze bolezni.

Glede na obliko ekspanzije bronhijev se razlikujejo cilindrične, sakularne, vretenaste in mešane bronhiektazije.

Pomembno je navesti prevalenco procesa - enostransko ali obojestransko, kar pomeni natančno lokalizacijo po segmentih.

Najpomembnejši klinični simptom bronhiektazije je kašelj z izpljunkom, ki ima gnojni značaj, neprijeten vonj in se oddaja s "polnimi usti" zjutraj ali ko je potreben drenažni položaj, tj. Ko je telo nagnjeno naprej, še posebej, ko poskuša nekaj pobrati s tal, pri pranju (jutranji bronhij). Količina izpljunka se giblje od 20-30 ml na dan do 100-300 ml in več, včasih do 1 l na dan s sakularno bronhiektazo. V teh primerih je diagnoza bronhiektazije v večini primerov nesporna.

Značilen je triplastni tip izpljunka: prvi sloj je penasta, včasih z dodatkom sluzi ali sluzasto-gnojne vsebine, belkasta ali zelenkasto rumena, zmešana z zračnimi mehurčki; srednja plast je serozna, zelenkasto rumena, vsebuje manj zraka; nižje enakomerno gnojno, vsebuje detritus, Dietrichove cevi, kristale in igle maščobnih kislin pri mikroskopiji. Elastična vlakna so redka. Pogosto makroskopsko in mikroskopsko praviloma mešanica krvi. V izpljunku so našli različne mikrobe. Sputum ima neprijeten vonj, ki nakazuje prisotnost žleznega bronhiektazija in je posledica prisotnosti maščobnih kislin, indola, amoniaka in drugih produktov avtolize in gnojnega taljenja.

Bolnik ima lahko subfebrilno temperaturo. Pod vplivom oprijemljive okužbe se temperatura dvigne na veliko število, izpljunek, ki se prej prosto sprosti, se količinsko zmanjša. Bolnik ima dispnejo mešane narave, cianozo, simptome splošne zastrupitve. Po nekaj dneh se začne sputum ponovno začeti. Hkrati ali več ur pred tem opazimo padec temperature.

Hemoptizo in pljučne krvavitve izhajajo iz razširjenih razpokanih žil, iz različnih majhnih anevrizmov žil, vgrajenih v brazgotinasto tkivo. Včasih je hemoptiza zgodnji simptom bolezni in včasih njen prvi in ​​edini pojav ("suha krvavitvena oblika bolezni").

Zatem je hipertenzija v majhnem krogu povezana s srčnim popuščanjem desnega prekata.

Pri pregledu bolnika je določen s prisilnim položajem bolnika, običajno na strani pacienta. V zvezi s tem lahko dokaj natančno določite, kje je proces lokaliziran pri bolniku. Če bolnik raje leži na desni strani, potem je bolj verjetno, da je proces lokaliziran na desni, ker se, ko se bolnik prevrne na levo, njegov kašelj in sputum poveča. Zaradi gravitacije se sputum izloča skozi aduktorski bronh in bolnikov kašelj se poveča, zato bolnik raje leži na strani pacienta. Pri večkratni dvostranski bronhiektaziji je bolnik prisiljen - na trebuh.

Obraz pacienta je napihnjen. Prsti na rokah, in včasih na nogah, so v obliki "paličice", in nohti - "pazi na stekla" ali "kljun papiga". Ta simptom so opisali Hipokrat: kot pojav, ki spremlja daljnosežne oblike pljučne tuberkuloze in emfizema. Opisani so primeri prisotnosti "bobnov" pri zdravih ljudeh kot prirojeni družinski simptom. Vsaj prisotnost takih prstov v odsotnosti bolezni srca, krvnih žil, jeter zahteva obvezne bronhografske študije za izključitev "suhe" bronhiektazije. Hitrost razvoja tega simptoma pri bronhiektaziji se giblje od nekaj tednov do več mesecev, povprečno 6-12 mesecev od začetka razvoja bolezni. Običajno pojav tega simptoma sovpada z napredovanjem bolezni ali infekcijo bronhiektazije. Poleg tega je možno obrniti razvoj tega simptoma po odstranitvi režnja pljuč, ki ga je prizadel patološki proces.

Patogeneza tega simptoma še vedno ni povsem jasna. Pojavlja se v številnih boleznih, ki vključujejo gnojne procese, med katerimi so predvsem bolezni pljuč. Številni avtorji pojasnjujejo spremembo oblike prstov zaradi vpliva toksinov, ki se absorbirajo iz gnojnih žarišč in vstopajo v krvni obtok. Narava toksina ni znana. Glede na to, da se ta simptom pojavlja tudi pri številnih boleznih, ki jih ne spremlja prisotnost toksinov, se zdi, da so pomembne motnje cirkulacije, edemi in ostro kapilarno prelivanje ter hiperplazija periosta in vezivnega tkiva. Obstaja tudi teorija anoksemije - lokalna kisikova stradanja, ki se kaže predvsem tam, kjer se krvni obtok upočasni na konicah prstov in nog. Pozornost pritegne tudi teorija endokrinopatije zaradi sprememb v pljučni funkciji.

Pri pregledu prsnega koša lahko opazimo njegovo deformacijo, ki je povezana s pljučno fibrozo. Prišlo je do recesije polovice prsnega koša. Istočasno se srce in medijastinum premakneta na bolno stran. Če je prišlo do bronhiektazije v otroštvu, potem je prišlo do skoliotike v prsih. Prizadeta stran pogosto zaostaja v dihanju. Palpacija prsnega koša je odvisna od njene togosti. S perkusijem se v prisotnosti emfizema zazna pljučni zvok z boksarskim tonom. Pod vogali lopatic je določena dolgočasnost tolkalnega zvoka, včasih na teh območjih zvok postane dolgočasno simpatičen zaradi zmanjšanja zračnosti in zmanjšanja elastičnosti pljučnega tkiva. Mobilnost spodnjih robov pljuč je omejena.

Med auskultacijo se oslabljeno vezikularno dihanje določi z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega tkiva, na nekaterih področjih se sliši težko dihanje, določijo suhe in vlažne hruške. Mokre rale so pogosteje lokalizirane v spodnjih delih obeh pljuč ali le pod kotom leve lopatice. Pogosto so se hruši več let slišali v istem segmentu pljuč. Glede na to, da bolezen poteka v ozadju izrazite pljučne fibroze, postanejo mokre rale "sluzaste". Hripanje se lahko v kratkem času spreminja tako kvantitativno kot kvalitativno, kar je povezano s polnjenjem skrivnosti z bronhiektazijo. Torej, zjutraj piskanje bolj kot kasneje po izkašljevanju izpljunka. Za bronhiektazijo sta značilna variabilnost auskultacijskega in istočasno stalna prisotnost na določenem mestu, različni hripavosti in "razpokanje strojnic".

Pri velikih zmehastih bronhiektazah, napolnjenih s skrivnostjo, se simptomi trebuha določijo po kašlju skrivnosti. Hkrati mora biti votlina dovolj velika (ne manjša od 4 cm v premeru), ki se nahaja blizu stene prsnega koša, v sosednjem stisnjenem pljučnem tkivu, komunicira z bronhijem, vsebuje zrak in je gladko stena. Abdominalni simptomi vključujejo: povečan tresenje glasu med palpacijo, tupi zvok med tim udarcem in velik bronhiektazija - s kovinskim odtenkom. V času auskultacije se določi bronhialno dihanje, ki v primerih, ko tolkalni zvok prevzame kovinski odtenek, postane amforična. Slišijo se zvočni zvoki hrupa, ki so veliko večji od tega, kar ustreza njihovi lokaciji, saj se pojavijo v votlini.

Bolezen praviloma spremljajo spremembe iz drugih organov in sistemov, zlasti tvorba pljučnega srca. Z rentgenskim pregledom so prikazana pljučna polja povečane preglednosti z deformiranim pljučnim vzorcem v obliki stresa in celičnosti - „satovje“ pljuč. Včasih so vidne obročaste sence, pogosto s stopnjami tekočine. Kot je navedeno zgoraj, bronhografija razkriva različne vrste bronhiektazij, včasih v obliki grozda. Pogostejša je lokalizacija bronhiektazije spodnjega dela lobusa zaradi hipoventilacije spodnjih delov pljuč in zmanjšanja drenažne funkcije bronhijev. Pogosteje se nahajajo na levi kot na desni (ozkost levega bronhija, iztok iz sapnika pod ostrim kotom), poleg tega pa je zaradi bližine srca levi pljuč manj prezračen. Izražene kršitve dihalne funkcije.

Bronhialna astma (Asthma bronchiale). Zadušitev astme, težko dihanje. Bronhična astma je kronična ponavljajoča se respiratorna bolezen, ki jo povzroča spremenjena bronhialna reaktivnost, katere najpomembnejša klinična manifestacija je ekspiracijski zadušilni napad, ki ga spremlja bronhospazem, hipersekrecija. discrinia in edem bronhialne sluznice. Omemba bronhialne astme je v Hipokratovih spisih.

Obstajata dve glavni obliki astme: atopična in nalezljiva. Poleg tega je trenutno izpostavljenih tudi več različic te bolezni: nevroskopsko, imunološko, nevropsihično, z adrenergičnim neravnovesjem, s primarno spremenjeno reaktivnostjo bronhijev in holergikov.

Za atopično bronhialno astmo je značilna dedna nagnjenost, to pomeni, da imajo neposredni sorodniki bronhialno astmo ali druge alergijske bolezni in so posledica neinfektivnih alergenov.

Bolnik ima v preteklosti druge alergijske bolezni: eksudativno diatezo v otroštvu, alergijski rinitis, urtikarijo, angioedem, nevrodermitis. Znaki alergije na cvetni prah (pollinoza) in poslabšanje bolezni v času cvetenja trave, grmičevja in dreves so značilni. Obstaja alergija na prah, to je razvoj napadov v stiku z gospodinjskim prahom (vsepovsod, perje, lase za hišne živali, človeška pokožnica), prah iz knjige in papirja. Industrijski prah (bombaž, moka, tobak) povzroča poklicno bronhialno astmo.

Domneva se, da so v naših stanovanjih, oziroma blazine, klopi rodu Dermatofagoides, velikosti 0,2 mm, ki se hranijo s prhljajem. Njihov hitinski ovoj je alergen. Prašek Daphnia, sladkovodni rak, ki se uporablja kot hrana za akvarijske ribe, je lahko tudi domači alergen. in spore nepatogenih gliv. Prisotnost alergij na hrano ugotavljamo z dejstvi napadov astme pri uživanju določenih živil, predvsem tako imenovanih obveznih alergenov: jagod, jajc, agrumov, rakov, čokolade, vinske trte, morske ribe in še veliko več. Alergija na zdravila se kaže v napadih astme pri jemanju številnih zdravil: penicilina, sulfonamidov, jodovih pripravkov, vitaminov). Kemične alergene predstavljajo številne snovi, kot so plastika, strupene kemikalije in drugi.

Napad atopične bronhialne astme je posledica reakcije takojšnjega tipa. V prvi imunološki fazi se antigeni kombinirajo s protitelesi, kot so reagini, ki trenutno spadajo v razred imunoglobulinov E. Druga patokemijska faza je sproščanje kemično aktivnih vnetnih mediatorjev - histamina, počasi delujoče snovi anafilaksije, acetilholina, serotonina, bradikinina. V tretji patofiziološki, te biološko aktivne snovi povzročajo krčenje gladkih mišic bronhijev, edem sluznice, močno povečanje prepustnosti kapilar, hipersekrecija mukoznih žlez. V tej fazi se oblikujejo glavni klinični simptomi bolezni.

V primeru infekcijsko odvisne bronhialne astme je napad napadov tesno povezan s prenašanjem okužb dihal: gripe, bronhitisa, SARS, pljučnice, če ni znakov očitne atopije ali kroničnih procesov v bronho-pljučni aparat: kronični bronhitis in druge kronične pljučne bolezni, sinusitis. Hkrati se razvije senzibilizacija telesa. Ni izključeno, da je v patogenezi te oblike reakcija neposrednega in zakasnjenega (celičnega) tipa.

V primeru dishormonalne variante bronhialne astme je prišlo do kršitve hormonske aktivnosti jajčnikov in poslabšanje bolnikovega stanja je povezano z menstruacijskim ciklusom, nosečnostjo, menopavzo, bolnikom pa tudi z znaki glukokortikoidne odvisnosti. Pri avtoimunski varianti poteka posebno hudo, stalno ponavljajoče se zdravljenje z odpornostjo na vse vrste terapij. Za nevropsihiatrično varianto bronhialne astme je značilno povezovanje napadov astme z vrsto nevropsihiatričnih motenj, z zgodovino psihološke travme, dolgotrajnimi konfliktnimi situacijami, poškodbami lobanje, spolnimi motnjami in iatrogenimi učinki. Vagotonična (holinergična) varianta se običajno pojavi po 4 letih ali več od začetka bolezni. Ob istem času, kršitev bronhialne prehodnosti je opaziti predvsem na ravni velikih in majhnih bronhijev, je izrazita bronhoreja. Adrenergični disbaoanci se razvijejo v ozadju prekomerne uporabe simpatomimetikov, kar vodi do kršitve adrenoreaktivnosti.

Astma s primarno spremenjeno bronhialno reaktivnostjo vključuje astmo z "fizičnim naporom" in aspirinsko astmo. Astma "fizični napor" je določena s pojavom napadov astme pod vplivom telesne dejavnosti. Aspirinska astma vključuje »astmatično triado«: astmo, intoleranco za acetilsalicilno kislino in njene analoge ter polipozno rinosinusopatijo. Menijo, da temelji na kršitvah presnove arahidonske kisline in perverzni sintezi prostaglandinov.

Meteorološki pogoji so znani učinek na pojav epileptičnih napadov. Napadi se pogosto pojavljajo pri mokrem, mrzlem, vetrovnem in hladnem vremenu. V gorskih območjih in območjih z vročo, suho klimo (Turkmenistan) so napadi astme redki in se pojavljajo bolj ugodno.

Glavna manifestacija bolezni so napadi astme, ki pogosto ponoči motijo ​​bolnika. Pogosto se pred napadom določijo prekurzorji: kašelj, vneto grlo, srbeča koža, izcedek iz nosu. Bolnik poskuša, če je mogoče, ohraniti stanje počitka, se izogiba nepotrebnim gibanjem. Običajno je bolnik prisiljen: sedi na stolu ali stoji. Bolnik se opira na komolce ali na dlane, ki se raztegnejo naprej, s čimer fiksira ramenski pas, kar prispeva k sodelovanju pomožnih mišic pri aktu dihanja.

Težavnost dihanja pri nekaterih bolnikih spremlja občutek bolečine v prsih, ostre bolečine v epigastrični regiji ali v desnem hipohondriju. Zavest pacienta ostaja. Izraz trpljenja, prestrašenega, prekritega z znojem. Opažena je akrocijanoza.

Pri preučevanju dihalnega sistema pri pacientu se razkrije stranska prsni koš, kot da je v položaju največjega vdiha. Medrebrni prostori so razširjeni, epigastrični kot je razširjen. Diafragma je nizka, prsne, lestve, sternokleidomastoidne in trebušne mišice napete. Že na daljavo se slišijo značilne piščalke in piskanje. Pacienti ponavadi pravijo: "Glasba v prsih" ali "Piskanje v prsih", v primerjavi s petjem petelin. Dispneja je ekspiratorna. Ker so majhni bronhiji zoženi, izdih, ki je običajno pasivni, postane aktiven z vpletenostjo vseh pomožnih mišic, ki stisnejo pljuča, majhne bronhiole in bronhiole ter iztisne zrak v njih. Na začetku napada je dihanje globoko in uravnoteženo (morda do 10 ali manj na minuto) - bradipneja.

Sredi priupa je kašelj šibek, včasih manjka. Flegma skromna, debela, viskozna, svetla, steklasta, izstopa s težavo, nima vonja. Pod mikroskopom so identificirane Kurschmanove spirale, ki so mukozni odlitki, ki nastanejo v spastično skrajšanih malih bronhih med napadom. Obstajajo eozinofili in Charcot-Leidenovi kristali, ki nastanejo zaradi razgradnje eozinofilcev. Če se bronhialna astma razvije v ozadju nekaterih drugih bolezni pljuč ali bronhijev, ima lahko tudi sputum sluznični značaj.

Palpacija prsnega koša je odvisna od zmanjšanja njene elastičnosti in slabljenja glasu tremorja, sopenje lahko določimo s palpacijo. Med perkusijo v pljučih je zabeležen boksarski tolkalni zvok, ki je še posebej izrazit v spodnjih delih prsnega koša. Spodnje meje pljuč so izpuščene. Absolutna motnost srca izgine, prostor Traube je zožen. Mobilnost spodnjih robov pljuč je omejena.

V času auskultacije se dihanje določi z daljšim izdihom, med izdihom in še posebej med vdihom, se sliši veliko suhega brenčanja in piskanja.

Ko se konec napada približa, se kašelj poveča in začne izstopati še več izpljunka. Njeno število se poveča do konca napada. Flegma postane tekočina in je lažje izsušiti. Po koncu napada količina sputuma doseže 100 ml. Do konca napada so auskultacijski podatki nekoliko spremenjeni. Pojavijo se vlažne, pretežno srednje kaliberne vlažne hribe, ki trajajo dan ali več po napadu.

Bolj resna manifestacija astme je astmatični status. To je kakovostno nov pogoj, za katerega so značilni ne le izrazit bronhospazem, edem sluznice in hipersekrecija, temveč tudi popolna blokada beta-adrenergičnih receptorjev bronhialnega drevesa, huda hipokapnija, hipoksija in anoksija tkiva, policitemija in sindrom akutnega pljučnega srca. Hkrati pa obstaja neučinkovitost konvencionalnih bronhodilatatorjev in ricochetskega sindroma, to je škodljiv učinek simpatomimetikov s povečano dispnejo. Obstajajo tri stopnje astmatičnega statusa. Na stopnji 2 se razvije simptom "nemega pljuč", ko se dihalni šum zmanjša in se zaradi hudih ovir bronhialnega drevesa z viskozno sluzjo preneha slišati. V 3. stopnji se hipokemična koma razvije v povezavi s hipoksijo, hiperkapnijo in respiratorno acidozo. S strani srčno-žilnega sistema obstajajo: tahikardija, arterijska hipertenzija, oslabitev srčnih tonov, simptomi odpovedi desne čeljusti.

Pogostost napadov in njihova resnost sta lahko različni. Ko pride do epileptičnih napadov, se epileptični napadi morda dolgo ne ponovijo. V drugih primerih se pojavljajo pogosto, njihova intenzivnost se povečuje, zapleti pa so značilni za pljučni emfizem, kronično pljučno bolezen srca z razvojem respiratorne in kardiovaskularne insuficience.

Emfizem pljuč (Emphysema pulmonis). Emfizem se napihne, napihne. Pljučni emfizem je progresivni in ireverzibilni patološki proces, pri katerem se povečuje zračnost pljuč zaradi atrofije elastičnega tkiva in ekspanzije alveolov. Praviloma je sekundarna. Kronični bronhitis, pljučnica, bronhialna astma igrajo vlogo pri njegovem razvoju. Obstrukcija bronhijev, kršitev bronhialne prehodnosti zaradi vnetja bronhialne sluznice, bronhospazmi povzročajo povečanje zračnega tlaka v votlini alveolov. Kronično vnetje intersticijskega tkiva povzroči kršitev krvnega obtoka in inervacijo pljuč, kar vodi do zmanjšanja elastičnosti alveolarnih sten, njihove atrofije in raztezanja alveol. Poveča se tlak v pljučnem obtoku, razvije se hipertrofija desnega prekata. Bolniki so zaskrbljeni zaradi kašlja, pogosto z mukopurulentnim izpljunkom zaradi prisotnosti kroničnega bronhitisa, težkega dihanja, težkega dihanja, poslabšanega zaradi vadbe.

Pri pregledu je obraz cianotičen in zabuhan, akrocijanoza. Prsni koš je oblikovan v obliki cevi, z vodoravno razporeditvijo robov. Medrebrni prostor se je razširil. Epigastrični kot nejasen, izstopa supraklavikularna jama. Rebrasta kletka je tog. Tresenje glasu je oslabljeno, pomožne mišice so vpletene v dihanje. Pri tolkanju se določi udarni zvok v boksu. Če se izrazi pnevmskleroza, se določi mozaični tolkalni zvok, ko se deli škatle zvoka izmenjujejo s skrajšanjem pljučnega zvoka. Spodnje meje pljuč so izpuščene, gibljivost spodnjih robov je omejena, ni absolutne srčne utrujenosti. V začetnih fazah, zaradi bronhospazma, opazimo dihanje z daljšim izdihom, z izrazitimi znaki emfizema postane oslabljeno vezikularno. Potek bolezni je dolg. Nato se dodajo znaki kronične pljučne bolezni srca.

Obstaja tudi akutni emfizem (akutna napetost pljuč). Pojavi se s kršitvijo bronhialne prehodnosti 5 z napadom astme, anafilaktičnim šokom, izpostavljenostjo kemičnim bojevanjem. Lahko pride do omejene kompenzacijske ekspanzije pljuč v obliki "vikarskega emfizema". To je posledica širjenja preostalega pljučnega tkiva po operaciji, da se odstrani lobe pljuč ali celo pljuča. S porazom nekaterih področij pljuč se lahko drugi kompenzirajo.