Primarni spontani pnevmotoraks

Vrste pnevmotoraksa:
• spontano
- primarno - pojavlja se v odsotnosti klinično pomembne pljučne patologije in ni povezana s travmo
- sekundarni - nastane kot zaplet obstoječe pljučne patologije
• travmatična - posledica prodiranja ali topo poškodbo prsnega koša, medtem ko lahko zrak prodre v plevralno votlino pred razpokanim pljučnim tkivom ali poškodbo prsnega koša.
• iatrogena - je posledica zapleta terapevtskega ali diagnostičnega posega (po punkciji plevralne votline, kateterizaciji osrednjih ven, torakocenteze in plevralne biopsije ter zaradi barotravme);

Z komunikacijo z okoljem se razlikujejo:
• zaprt pnevmotoraks - v tej obliki majhna količina plina pride v plevralno votlino, ki se ne poveča; ni komunikacije z zunanjim okoljem; Šteje se, da je najlažja vrsta pnevmotoraksa, saj se lahko zrak postopoma izloči iz plevralne votline, medtem ko se pljuča izravnava.
• odprt pnevmotoraks - ko je pnevmotoraks odprt, plevralna votlina komunicira z zunanjim okoljem, tako da se v njej ustvari pritisk, enak atmosferskemu tlaku; istočasno se pljuča umiri, saj je najpomembnejši pogoj za glajenje pljuč negativen pritisk v plevralni votlini; pljuča izklopljena zaradi dihanja, izmenjava plina v njej ni, kri ni obogatena s kisikom
• valvularni pnevmotoraks - ta vrsta pnevmotoraksa se pojavi, ko se oblikuje valvularna struktura, ki omogoča, da zrak prehaja v eno smer, iz pljuč ali iz okolja v plevralno votlino, in preprečuje njeno vrnitev; pri vsakem dihalnem gibanju se tlak v plevralni votlini poveča; to je najnevarnejša vrsta pnevmotoraksa, saj stimulacija živčnih končičev pleure, ki vodi do pleuropulmonarnega šoka, kot tudi premestitev mediastinalnih organov moti njihovo delovanje, najprej stiskanje velikih žil, združuje izklop pljuč pred dihanjem.

Poleg tega je pnevmotoraks lahko:
• parietalna - majhna količina plina ali zraka je v plevralni votlini, pljuča ni povsem sploščena; praviloma je zaprt pnevmotoraks
• polno - pljuča popolnoma razpada
• obložen - se pojavi pri adheziji med visceralno in parietalno pleuro, kar omejuje področje pnevmotoraksa; manj nevarna, je lahko asimptomatska
• dvostranski popolni pnevmotoraks, ki ne zagotavlja pomoči, povzroči hitro smrt zaradi kritične okvare dihalne funkcije

spontani pnevmotoraks - izguba negativnega tlaka v plevralni votlini, ki jo spremlja delni ali popolni kolaps pljuč zaradi komunikacije z zunanjim okoljem, medtem ko je stena prsnega koša nepoškodovana.

OSNOVNO SPONTANIRANO PNEUMOTORAX

Primarni spontani pnevmotoraks se pojavi s pogostnostjo 1-18 primerov na 100.000 prebivalcev na leto (odvisno od spola).

Primarni spontani pnevmotoraks nastane zaradi preboja subpleuralnega emfizematskega bika, pogosto v vrh pljuč. Praviloma se pojavlja pri visokih, tankih mladostnikih, starih 10–30 let, in redko pri ljudeh, starejših od 40 let. Kajenje cigaret poveča tveganje pnevmotoraksa za približno 20-krat (odvisno od števila dimljenih cigaret).

Čeprav pri bolnikih s primarnim spontanim pnevmotoraksom ni klinično očitne pljučne patologije, se pri 76-100% takih bolnikov med video-asistirano torakoskopijo odkrijejo subpleuralne bulle, v odprti torakotomiji pa jih odkrijejo pri 100% bolnikov. V kontralateralnem pljučnem tkivu se bulle nahajajo pri 79-96% bolnikov. Računalniška rentgenska tomografija prsnega koša kaže 89% bolnikov s primarnim spontanim pnevmotoraksom, v primerjavi z 20% pojavnostjo bikov v enako zdravih ljudeh iste starostne skupine z enakim številom porabljenih cigaret. Tudi med nekadilci s pnevmotoraksom v zgodovini bulle najdemo 81%. Mehanizem nastajanja bika ostaja nejasen. Lahko so posledica razgradnje elastičnih vlaken pljuč, ki jih povzroča aktivacija nevtrofilcev in makrofagov, ki jih povzroča kajenje. To vodi do neravnovesja med proteazami in antiproteazami ter oksidacijskim sistemom in antioksidanti. Po nastanku bulle se pojavi vnetna obstrukcija majhnih dihalnih poti, zaradi česar se poveča intraalveolarni tlak in zrak začne prodirati v pljučni intersticij. Potem se zrak premakne proti korenu pljuč, kar povzroča mediastinalni emfizem, s povišanjem tlaka v mediastinumu, zlomi medijastinalne piretalne pleure in pnevmotoraks. Histološka analiza in elektronska mikroskopija tkiv, pridobljenih med kirurškim posegom, navadno ne razkrivata tkivnih pomanjkljivosti same bulle. Pri večini bolnikov s takšnim pnevmotoraksom se plevralni izliv ne zazna na standardnih radiografijah organov prsnega koša. Povečan intrapleuralni pritisk zaradi pnevmotoraksa ovira pretok tekočine v plevralno votlino.

Menstrualni pnevmotoraks je povezan z menstruacijskim ciklusom pri ženskah, starejših od 25 let. Pojavi se v prvih 48 urah po nastopu menstruacije. Izvor ni znan. Za zdravljenje z zdravili, ki zavirajo ovulacijo. V odsotnosti učinka je indicirana torakotomična pleurodeza.

Neonatalni pnevmotoraks je pogostejši pri novorojenčkih (približno 1-2%, s kliničnimi simptomi pri 0,5%), 2-krat pogosteje pri novorojenčkih, ponavadi pri dolgotrajnih in post-termalnih otrocih. Vzrok je povezan z mehanskimi težavami prve ekspanzije pljuč in sindromom dihalne stiske. Diagnostični rentgen. S kliničnimi simptomi - drenaža plevralne votline. Hospitalizacija v kirurški bolnišnici.

Patofiziologija. Vdihovanje zraka v plevralno votlino skozi okvare visceralnega pleure poteka v trenutku vdihavanja, ko ekspanzija prsnega koša poveča negativni pritisk v plevralnih vrečah, kar povzroči sesanje zraka iz poškodovanega pljučnega tkiva. To negativni tlak spremeni v pozitivno in prispeva k kompresiji pljučnega tkiva. Intra bronhialni tlak je višji od intrapleuralnega in sesalni mehanizem deluje, dokler te vrednosti niso uravnotežene, in to je odvisno od velikosti, oblike in lokalizacije defekta v pljučih, prisotnosti ali odsotnosti ventilskega mehanizma, adhezije v plevralni votlini, razširjenosti in resnosti. Čas prostega prodiranja zraka v plevralno votlino se imenuje faza odprtega pnevmotoraksa. Ko se napaka visceralnega pleura zaradi razpada pljučnega tkiva zmanjša in sesanje zraka v plevralni votlini na višini inhalacije praktično preneha, se faza odprtega pnevmokortaksa spremeni v fazo zaprtega pnevmotoraksa. Če je v območju anatomske napake mehanizem ventila (ventila), lahko pride do vbrizgavanja zraka med vdihavanjem in izdihom. Ventilski mehanizem v območju napake je lahko popoln in nepopoln. S polnim ventilskim mehanizmom je povratni tok zraka iz plevralne votline v bronhialno drevo nemogoč. Kolaps (kolab) pljuč, odvisno od zgoraj navedenih dejavnikov, je lahko popoln ali delen. Do popolnega kolapsa pride v odsotnosti adhezij, ohranitvi elastičnih lastnosti pljuč, prisotnosti velike napake v njem ali ventilskega mehanizma z majhno napako. Padec pljučnega propada se pogosteje pojavi pri spontanem pnevmotoraksu pri zdravih posameznikih. Delni kolaps se razvije z rahlo anatomsko okvaro visceralnega pleure, prisotnostjo pleuralnih adhezij, togostjo pljučnega tkiva zaradi vnetnih ali sklerotičnih procesov (tuberkuloza, pnevmokonioza, kronična pljučnica itd.). selitev medijastinuma, na močno zmanjšanje pljučne zmogljivosti in povečanje alveolarno-arterijskega gradienta ob kisiki, ki povzroča hipoksemije razvija različne stopnje resnosti. Hipoksemija je posledica kršitve prezračevanja-perfuzijskega odnosa in videza šanta od desne proti levi, resnost teh motenj pa je odvisna od velikosti pnevmotoraksa. Ker izmenjava plina v pljučih običajno ni motena, se hiperkapnija ne razvije. Povečanje intrapleuralnega pritiska na dihanje na 20-30 cm.vod.st. vodi do kršitve dihalnega dejanja in smrti pacienta.

Klinična slika

Večina primerov primarnega spontanega pnevmotoraksa se pojavi v mirovanju. Skoraj vsi bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v prsih zaradi pnevmotoraksa in akutne kratke sapnice. Intenzivnost bolečine se lahko spreminja od minimalne do zelo hude, najpogosteje je opisana kot akutna, kasneje pa boleča ali dolgočasna. Simptomi ponavadi izginejo v 24 urah, tudi če pnevmotoraks ostane neobdelan ali ni razrešen.

Pri bolnikih z majhnim pnevmotoraksom (ki zasedajo manj kot 15% prostornine hemitoraksa), so ponavadi odsotni fizični simptomi. Najpogosteje imajo tahikardijo.

Če je obseg pnevmotoraksa večji, ga lahko opazimo:
• zmanjšanje izleta na prsih na prizadeti strani
• tolkalni zvok z barvnim odtenkom
• dušenje glasu
• ostro oslabitev ali celo odsotnost dihalnega hrupa na prizadeti strani

Za napetega pnevmotoraksa lahko pomislite, če imate:
• tahikardije več kot 135 utripov na minuto
• arterijska hipotenzija
• cianoza
• povečanje alveolarno-arterijskega gradienta in akutne respiratorne alkaloze pri merjenju plinov arterijske krvi;

Napetost pnevmotoraksa se pojavi, ko z zamikom v novem zraku v plevralni votlini hitro pride do masivnega kolapsa pljuč in premestitve organov mediastinuma.

Diagnostika

Diagnoza primarnega spontanega pnevmotoraksa je določena na podlagi:
• zgodovina
• rentgenske slike prsnega koša, opravljene sedenje ali stoječe - prepoznavanje prostega roba pljuč (to pomeni, da postane vidna tanka linija visceralne pleure);

Fluoroskopija ali radiografija izdihavanja lahko pomaga pri ugotavljanju majhnega volumna pnevmotoraksa, zlasti apikalne, vendar jih ni vedno mogoče prenesti v enoto za intenzivno nego.

Radiografija prsnega koša v neposredni projekciji daje grobo predstavo o pnevmotoraksu in njegovi naravi; Služi kot osnova za izbiro dodatnih raziskovalnih metod.

Glavna radiološka značilnost pnevmotoraksa je področje razsvetljenja, brez pljučnega vzorca, ki se nahaja ob obrobju pljučnega polja in je ločeno od propadlih pljuč z jasno mejo, ki ustreza podobi visceralnega pleure. Pri rentgenskem pregledu je mogoče ugotoviti povezavo plevralne votline z zunanjim okoljem. Za odprt pnevmotoraks na vdihu je značilno povečanje pljučnega mehurja, nadaljnji zlom pljuč, premik mediastinalnih organov na zdravo stran in kupola prepone navzdol. Z zaprtim pnevmotoraksom je rentgenska slika odvisna predvsem od količine zraka, ki se nabere v plevralni votlini in s tem povezanega intrapleuralnega tlaka. Če je pritisk pod atmosferskim tlakom, je količina zraka v plevralni votlini majhna in rahlo upognjena, med vdihavanjem se poveča prostornina in ob izteku se zmanjša. Pri tlaku nad atmosfero se pljuča močno zrušijo, njeni dihalni izleti so komaj opazni, organi mediastinuma se premaknejo na zdravo stran, trebušna prepona pa navzdol. Če je tlak v plevralni votlini enak atmosferskemu, se pljuča delno zruši, respiratorni izleti se ohranijo, medijastinum se rahlo premakne.

Zdravljenje

Zdravljenje spontanega pnevmotoraksa ima dva cilja:
• odstranitev zraka iz plevralne votline
• zmanjšanje verjetnosti ponovitve bolezni

Prva medicinska pomoč. Punkcija plevralne votline in aspiracija zraka skozi punkcijo v 3-4. Medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne linije, po tej drenaži z aktivno aspiracijo (še posebej z intenzivnim pnevmotoraksom) se izvaja uporaba sredstev proti bolečinam.

Pri manjših poškodbah visceralne pleure (s premerom do 1,5 mm) lahko plevralno votlino uspešno zatesnimo z diatermično ali lasersko koagulacijo ali z lepljenjem s fibrinskim lepilom. Velike napake visceralne pleure se lahko zaprejo po uvedbi drenaže z vakuumom 15-20 cm vode. Čl. v 2-5 dneh. Drenažo iz plevralne votline odstranimo po 1-2 dneh. po popolnem glajenju pljuč.

Verjetnost ponovitve. Povprečna stopnja ponovitve za primarno spontano pnevmotoraks je 30%. V večini primerov pride do ponovitve v prvih šestih mesecih po prvi epizodi. Fibroza pljučnega tkiva je radiološko določena, bolniki imajo astenično postavo, mladost, dim - vsi ti dejavniki se imenujejo neodvisni dejavniki tveganja za pnevmotoraks. Nasprotno pa identifikacije bikov z računalniško rentgensko tomografijo ali torakoskopijo v prvi epizodi ni mogoče imenovati dejavnik tveganja.

Za preprečevanje ponovnega pojava se uporablja pleurodeza s skleroznimi sredstvi, zlasti tetraciklinom v odmerku 20 mg / kg, intraperalno z izravnanim pljučem.

Prognoza za primarni spontani pnevmotoraks je ugodna.

FTISIOPULMONOLOGIJA / Metoda materiala za lekcijo 1_8 / Spontani pnevmotoraks

Pneumotoraks - dotok zraka v plevralno votlino, med listi pljuč, s poškodovano prsno steno ali pljuči

Razvrstitev pnevmotoraksa in njegova etiologija;

1. Spontani pnevmotoraks (SP) se pojavi brez predhodne travmatične izpostavljenosti ali drugih očitnih vzrokov:

Primarni SP se pojavlja pri predhodno zdravih ljudeh. Vzroki primarnega skupnega podjetja so lokalni ali razširjeni bulozni emfizem, zračne ciste ali pleuralne adhezije, ki niso klinično izražene. Vdor zraka v plevralno votlino se pojavi kot posledica kršitve celovitosti visceralne pleure, kot da je v ozadju popolnega zdravja. Predisponirajoči dejavniki so lahko odloženi vnetni procesi, genetsko določen pomanjkanje antitripsina in ustavne značilnosti.

B. Sekundarni SPD je zaplet obstoječih pljučnih ali plevralnih bolezni. Te vključujejo:

a) Kronične obstruktivne pljučne bolezni (kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, bronhialna astma) so najpogostejši vzrok za razvoj SP.

b) Pljučna tuberkuloza. Dolgo časa je bil proces pljučne tuberkuloze vodilni etiološki dejavnik za SP. Čeprav se je v zadnjih desetletjih pogostnost SP pri bolnikih s tuberkulozo občutno zmanjšala, je še vedno resen problem za ftiologijo.

Skupno podjetje se lahko razvije v kateri koli obliki tuberkuloze, najpogosteje pa oteži potek destruktivnih in kroničnih oblik. Ne samo, da v plevralni votlini izbruhnejo subpleuralne votline, ampak tudi votline, ki se pojavijo v debelini pljuč in postopno napredujejo. Lokalni bulozni emfizem, subularno lociran kazeozni nidus in ruptura pleuralnih adhezij imata nedvomno vlogo pri razvoju skupnih podjetij pri bolnikih s tuberkulozo.

c) gnojne bolezni pljuč (absces, gangrena, destruktivna pljučnica).

d) Intersticijski procesi v pljučih (silikoza, berilioza, silikotuberkuloza, sarkoidoza). Za te bolezni, ki se razlikujejo po etiologiji, so značilni razvoj sklerotičnih procesov v intersticijskem tkivu, deformacije majhnih bronhijev in bronhiolov, nastanek "nadomestnega" emfizema in pleuralnih adhezij. Glavni razlog za CIT je lom emfizematskih bikov, ki se nahajajo nezaslišano.

e) Maligni tumorji (sarkom in pljučni rak, metastaze tumorjev v pljuča).

f) Postradiacijska in pljučna fibroza (po radioterapiji in zdravljenju s citostatičnimi zdravili).

g) Cistična pljučna fibroza, histiocitoza X. Pripadajo redkim pljučnim boleznim, za njih je značilna cistična deformacija pljučnega tkiva z nastankom večih bikov. Skupno podjetje se pogosto razvija in se šteje za patogeni znak teh procesov.

h) Menstrualni pnevmotoraks (endometrioza).

SP je pogostejša pri novorojenčkih kot pri kateri koli drugi starosti. V večini primerov se skupno podjetje razvije pri novorojenčkih, ki imajo aspiracijo sluzi, krvi ali potrebujejo intenzivno terapijo, vključno z asistirano prezračevanje. Z bronhialno obstrukcijo (sluz, krvni strdki, mekonij) lahko visok notranji krvni tlak poškoduje pljučno tkivo.

Travmatski (nepatogeni) pnevmotoraks

A. Prodorne poškodbe prsnega koša.

B. Slaba poškodba prsnega koša.

Pogostost iatrogenega pnevmotoraksa je zadostna, visoka in obstaja tendenca povečanja, ker postajajo invazivne metode diagnoze in zdravljenja vse pogostejše.

Patofiziološke značilnosti skupnega podjetja.

Odvisno od mehanizma razvoja pnevmotoraksa so zaprti, odprti in ventil (tesen). V plevralni votlini med celotnim dihalnim ciklusom se ohranja negativni tlak v primerjavi z atmosferskim.

Zrak v plevralni votlini vstopa skozi okvaro visceralnega pleure v trenutku vdihavanja. Ritmično ekspanzijo prsnega koša spremlja povečanje negativnega pritiska v plevralni votlini, tako da se pri vdihavanju v plevralni votlini absorbira tok zraka skozi defekt visceralne pleure.

Če pride do relativno velike napake visceralne pleure, se njena popolna odstranitev ne bo zgodila hitro, prosti pretok zraka iz bronhijev v plevralno votlino in nazaj pa bo trajal dolgo časa. Takšen pnevmotoraks se imenuje odprt in se lahko pojavi ne le s poškodbami, ampak tudi pri bolnikih s tuberkulozo in gnojnimi boleznimi pljuč.

Mehanizem razvoja intenzivnega pnevmotoraksa lahko primerjamo z delovanjem enosmernega ventila, ki se odpre na vstopu in zapre na izhodu.

V teh primerih se bo intrapleuralni pritisk hitro povečal, dosegel veliko število, spremljal ga bodo hitri klinični znaki, ob odsotnosti potrebnih ukrepov pa bi se lahko kmalu pojavila smrt.

Primarno skupno podjetje se običajno razvije, ko je pacient v mirovanju, razvoj sekundarnega skupnega podjetja pa pogosto potekajo z dejavniki, ki povečujejo intrapulmonalni pritisk (dvigovanje uteži, kašelj, sunek itd.).

Klinična slika in diagnoza skupnega podjetja.

Glavni simptomi SP so bolečina v prsih, težko dihanje in kašelj. Intenzivnost bolečine s CI1 je neposredno odvisna od hitrosti in količine zraka, ki vstopa v plevralno votlino. Hiter pretok zraka spremlja močna bolečina, včasih v primerjavi z "udarcem z nožo v bitki".

Lokalizacija bolečine - v ustreznem skupnem podjetju polovica prsnega koša, lahko pa seva do ramenega obroča, zgornjih okončin, vratu, trebušne votline. Postopoma se intenzivnost bolečine zmanjšuje.

Pojav kratkotrajnosti dihanja je povezan z zmanjšanjem dihalne površine in čim prej se umiri pljuča, bolj izrazita je zasoplost.

Kašelj s skupnimi podjetji je pogosto suh, včasih paroksizmalen ali trajen, kar poslabša bolečino in težko dihanje, druge težave pa lahko vključujejo srčni utrip, splošno slabost, epigastrično bolečino itd.

Klinična slika stresnega SP je presenetljiva. Pri bolnikih z naraščajočo težko dihanje, težko dihanje, cianozo, potenje in tahikardijo. Če hitrost utripa presega 140 utripov. v 1 minuti se pojavi cianoza in

hipotenzija, je treba domnevati, intenzivno pnevmotoraks.

Rentgenska preiskava je najbolj informativna metoda za diagnosticiranje skupnih projektov, rentgenska slika pljuč je različna in v glavnem odraža naravo sprememb, značilnih za osnovno bolezen, v ozadju katerih se je pojavilo skupno podjetje (absces, tumor, tuberkuloza, cista itd.).

Za popolno skupno podjetje je značilno popolno kolaps pljučnega tkiva in premestitev mediastinuma. Padec pljuč je videti kot majhna senca v korenu pljuč. Pri manj pomembnem kopičenju zraka v plevralni votlini ni popolnega kolapsa pljuč. Takšna skupna podjetja se imenujejo delna ali delna. Pljuča se deloma zrušijo in vsi režnji padejo na enak način. Vendar pa v prisotnosti plevralnih adhezij pride do neenakomernega kolapsa pljuč.

Na rentgenski sliki je pljučna črta z napetim pnevmotoraksom konkavna.

Razvoj SP se lahko kombinira z intrapleuralno krvavitvijo (hemopneumotoraks). Vir krvavitve je poškodba krvnih žil, ko se raztrgajo emfizematični bikovi ali pleuralni speni.

Razvoj intenzivnega skupnega podjetja lahko spremlja subkutani emfizem, pri katerem praviloma ni potrebno posebno zdravljenje. Kasnejši zaplet SP je pojav eksudacije v plevralni votlini. Kopičenje tekočine v skupnem podjetju se začne ne prej kot 3-4 dni po nastopu pnevmotoraksa in je manifestacija reaktivnega plevritisa. Ko je eksudat okužen z nespecifično mikrofloro, se razvije piopneumotoraks (plevralni empiem).

Taktika zdravljenja skupnega podjetja je odvisna od vrste pnevmotoraksa, obsega pljučnega kolapsa, prisotnosti zapleta in bolnikovega stanja.

Če se sumi na pnevmotoraksu ventila, je treba bolniku takoj dati inhalacijo s kisikom, da se prepreči hipoksija. Potem skozi drugi medrebrni prostor v plevralni votlini uvesti iglo z veliko luknjo (ali trokar).

Bolniki s skupnimi podjetji so hospitalizirani v bolnišnici in z intenzivno in dvostransko pnevmotoraksom v enoti intenzivne nege. Majhen pnevmotoraks (skoraj stena) z minimalnimi simptomi ne zahteva posebne obravnave in je največkrat omejen le na opazovanje.

Z zaprtim pnevmotoraksom se pljuča po 1-2 tednih očisti. Glavna metoda zdravljenja odprtega ali ventilskega pnevmotoraksa je Bulau podvodna drenaža. Praviloma lahko po 2-4 dneh odprt pnevmotoraks prenesemo v zaprt. Če se po 5 dneh po drenaži pljuča ne znebijo in se uhajanje zraka nadaljuje, je treba dvigniti vprašanje kirurškega zdravljenja.

JMedic.ru

Spontani pnevmotoraks je bolezen, v kateri se kopiči zrak med visceralno in parietalno pleuro. Vzroki za to stanje niso poškodbe in kakršni koli medicinski posegi, ampak notranje bolezni in bolezni dihal.

Zakaj se razvije spontani tip pnevmotoraksa in kako se razvije

Spontani pnevmotoraks je odvisen od narave vzroka patologije dveh vrst.

1. Sekundarni (simptomatski) spontani pnevmotoraks. V tem primeru je patološko stanje precej predvidljivo, saj je kršitev celovitosti pljučnega tkiva posledica ali zaplet druge resne bolezni pljuč ali bronhijev, ki je bila predhodno diagnosticirana pri bolniku. Najpogosteje so njegovi vzroki KOPB, cistična fibroza, tuberkuloza, sifilis, absces ali gangrena v pljučih, kot tudi prirojene ciste, rak pljučnega tkiva ali pleura.
2. Pri primarni (idiopatski) spontani pnevmotoraks se diagnosticira pri zdravih, na prvi pogled, posameznikih, pogosto v mladosti. V večini primerov jo izzove bulozni emfizem v pljučih (patološko spremenjeni alveoli opazimo na omejenem delu pljuč). Fistula v visceralni pleuri se lahko oblikuje, ko alveole razpadejo zaradi fizičnega napora, močnega kašlja, smeha in tako naprej.

Redkeje pride do idiopatskega spontanega pnevmotoraksa zaradi takega vzroka, kot je padec tlaka med potapljanjem v globino, padanje z višine, letenje v letalu itd.

Pri 20-50% bolnikov se simptomi idiopatskega pnevmotoraksa spontanega tipa ponavljajo.

Ne glede na vzrok, ki ga je povzročil, se ta oblika pnevmotoraksa razvije po istem mehanizmu. Skozi fistulo v pljučnem in visceralnem sloju se zrak spravi v plevralno votlino, zaradi česar se tlak, ki je običajno negativen, dvigne na pozitivne vrednosti. Prišlo je do propada pljuč z naknadnim premikom mediastinuma na nasprotni, zdravi strani. Krvni obtok pljuč je oslabljen. Pojavi se dihanje in srčno popuščanje.

Razvrstitev bolezni

Poleg dejstva, da je spontani pnevmotoraks razvrščen po izvoru, obstajajo še druga merila, na primer prevalenca ali prisotnost zapletov.

Torej se prevalenca teh vrst bolezni razlikuje:

Odvisno od tega, ali je patološko stanje zapleteno, se zgodi:

• nezapleteno (zaradi pretrganja pljučnega tkiva v plevralni votlini je le zrak);
• zapleten (med listi pleure so gnoj ali kri).

Poleg tega je lahko spontani pnevmotoraks:

• Odpri Pri tej vrsti inspiratorne patologije se atmosferski zrak vbrizga v plevralno votlino, saj je neposredno povezan z bronhialnim lumnom. Ob izdihu zrak prosto izstopa skozi fistulo v visceralnem listu.
• Zaprto. Pomanjkanje pljučnega tkiva zavira fibrinska beljakovina, komunikacija plevralnega prostora z zunanjim okoljem pa se spontano ustavi.
• Ventil. Fistulo med bronhami pljuč lahko izločimo z zapiranjem robov raztrgane rane na pljučnem tkivu. Pojavi se mehanizem ventila: med vdihavanjem se zrak skozi fistulo vdihne v pleuro, med izdihom se ventil zapre in zrak nima zmožnosti, da bi pobegnil ven. Tlak v plevralni votlini hitro narašča in postane veliko višji od atmosferskega. Prišlo je do propada pljuč in popolne zaustavitve dihanja.

Poleg tega, da je samo to patološko stanje nevarno za človeško življenje, zelo hitro vodi do katastrofalnih posledic. V roku 6 ur po nastanku fistule se listi listov vnamejo, po 2-3 dneh nabreknejo, zgostijo in zrastejo, kar otežuje ali onemogoča glajenje pljuč.

Simptomi in diagnoza

Spontani pnevmotoraks je značilen za spontani pojav - simptomi se pojavijo nenadoma v 4 primerih bolezni od 5. Obstaja tendenca za razvoj patologije pri mladih moških, starih med 20 in 40 let.

Obstaja jasen algoritem za diagnozo spontanega tipa pnevmotoraksa, ki vključuje subjektivne, objektivne in vizualizacijske študije pacienta, ki je pravkar vstopil v oddelek torakalne kirurgije.

Algoritem za diagnozo pnevmotoraksa

Nenadoma bolnik začne doživljati te subjektivne simptome:

1. Ostra bolečina. Pojavi se v polovici prsnega koša s strani pljuč, v katerem je nastala napaka, in daje v želodec, hrbet, vrat ali roko. Hitrejši in več zraka se črpa v pleuro, večja je bolečina.
2. Kratka sapa. Dihanje se hitreje in postane površno. Če se bolnik čez čas ne zdravi, postanejo znaki odpovedi dihal bolj izraziti.
3. Kašelj V 2/3 primerov je neproduktivna, v 1/3 je produktivna.
4. Slabost, glavobol, zamegljenost ali izguba zavesti.
5. Navdušenje in strah pred smrtjo.

Če je napaka v pljučnem tkivu majhna, zrak vstopi v pleuro v majhnih količinah, bolnik morda nima simptomov pnevmotoraksa. Majhen odstotek primerov bolezni ni diagnosticiran in se ne zdravi.

Objektivni znaki prisotnosti zraka v plevralni votlini so opaženi s pomembno napako v pljučnem tkivu, če se je pljuča zmanjšalo za 40% ali več.

Ob pregledu bolnika zdravnik ugotovi naslednje:

1. Značilno sedenje ali pol sedenje. Bolnik ga je prisiljen jemati, da kompenzira respiratorno odpoved in zmanjša bolečino.
2. Pacient ima zadihanost, cianozo, mrzli znoj. Njegovi prsi se razširijo, medrebrni prostori in supraklavikularni prostori se dvignejo.
3. Na strani, kjer je pljuča poškodovana, so dihalni gibi omejeni.
4. Med akuskultacijo je opaziti, da je na strani s patologijo vezikularno dihanje in tresenje glasu oslabljeno ali popolnoma odsotno.

Danes je ena od najbolj dostopnih in najpogosteje uporabljenih slikovnih metod za diagnosticiranje spontanega pnevmotoraksa radiografija.

Fotografiranje v neposredni in stranski projekciji išče odgovore na taka vprašanja:

• ali je prisoten pnevmotoraks;
• kjer je poškodovano pljučno tkivo;
• kaj je povzročilo patologijo;
• kako stisnemo pljuča;
• ali je mediastinum premaknjen;
• Ali med visceralnimi in parietalnimi plevralnimi listi obstajajo adhezije?
• Ali obstaja kakšna tekočina v plevralni votlini?

Diagnozo potrdimo, če je na slikah prikazana naslednja slika:

• visceralna pleura je vidna, ločena od prsnega koša za 1 mm ali več);
• senca medijastinuma je odmaknjena na stran, ki je nasprotna pnevmotoraksu;
• pljuča delno ali popolnoma propadla.

Pojav računalniške tomografije je pripomogel k napredku pri diagnozi in nadaljnjem zdravljenju spontanega pnevmotoraksa. Računalniške študije lahko natančno določijo lokacijo in obseg fistule v pljučnem tkivu, ocenijo njegovo funkcionalno uporabnost in izberejo vrsto operacije, ki je najbolj učinkovita za zdravljenje bolnika.

Pomembno je tudi, da lahko CT določi naravo sprememb v pljučnem tkivu, zaradi česar je nastala fistula. Med raziskavami se razlikujejo biki emfizema, cist in tumorjev.

Kopičenje zraka v plevralni votlini

Ultrazvok za diagnozo pnevmotoraksa se uporablja manj pogosto. Njegove prednosti so v absolutni neškodljivosti, možnosti večkratnega zadrževanja in spremljanja dinamike bolezni, sposobnost določanja natančne lokacije za pleuralno punkcijo.

Če obstaja razlog za sum, da je bila zaradi rakastega tumorja ali tuberkuloze nastala fistula v pljučih, se opravi fibrobronhoskopija.

V redkih primerih, vendar še vedno v diagnostični plevralni punkciji.

Tudi bolniku so predpisani laboratorijski testi kot klinični testi krvi in ​​urina.

Prva pomoč in zdravljenje

Treba je zagotoviti nujno oskrbo spontanega pnevmotoraksa, še posebej, če je nastal ventil, še preden je bolnik hospitaliziran in je diagnoza potrjena. Reševalna ekipa je punkcija drugega medrebrnega prostora, izvaja se kisikova terapija za kompenzacijo respiratorne odpovedi.

Kljub dejstvu, da lahko z manjšimi napakami v pljučnem tkivu samozdravljenje fistule in samo eno punkcijo, čakalna pozicija sama ne opravičuje. Prazna votlina se izsuši. Za popolno glajenje pljuč in obnovo njegove funkcije je potrebno 1 do 5 dni.

Ponavadi je fistula kirurško zaprta pri 5 do 20% bolnikov.

Prognoza in možni zapleti

Napoved bolezni je na splošno ugodna, v skoraj polovici primerov pa je spontani pnevmotoraks zapleten z intrapleuralnimi krvavitvami, razvojem serozno-fibroznega pnevmoplevitisa, empiema.

Pnevmotoraks. Vzroki, simptomi, zdravljenje

Pnevmotoraks ali kolaps pljuč so lahko boleča in moteča izkušnja.

V zdravem telesu pljuča dotikajo stene prsnega koša. Pnevmotoraks nastane, ko zrak vstopi v prostor med steno prsnega koša in pljuč. Ta prostor v medicini se imenuje plevralna votlina.

Zračni tlak vodi do kolapsa ali propadanja pljuč. Pljuča se lahko popolnoma umirijo, vendar večinoma pade. Posledično je prizadeti del pljuča izklopljen iz izmenjave plina. Poleg tega lahko kolaps pritiska na srce in povzroči nadaljnje simptome.

Pneumotoraks ima lahko več vzrokov. Simptomi tega stanja se zelo razlikujejo. Diagnosticirati in zdraviti pnevmotoraks mora biti zdravnik.

Razlogi

Glede na vzroke je pnevmotoraks lahko primarno spontan, sekundarni spontan ali travmatičen.

Primarni spontani pnevmotoraks (PSP)

Če zrak vstopi v prostor med pljučnico in steno prsnega koša, lahko povzroči kolaps pljuč.

To stanje se pojavi, ko bolnik prej ni trpel za pljučnimi boleznimi. Točni vzroki primarnega spontanega pnevmotoraksa niso bili ugotovljeni.

Skupina tveganja za razvoj PSP vključuje naslednje kategorije oseb:

• kadilci cigaret in konoplja;
• visoki možje;
• osebe, stare od 15 do 34 let;
• osebe z družinsko anamnezo pnevmotoraksa.

Najpomembnejši dejavnik tveganja za pnevmotoraks je kajenje cigaret. V pregledu, ki ga je objavila avtoritativna medicinska revija BMJ, je bilo ugotovljeno, da je pri moških, ki kadijo, 22-krat bolj verjetno, da bodo doživeli primarni spontani pnevmotoraks v primerjavi s tistimi, ki ne kadijo. Pri kadilcih je verjetnost razvoja PSP 9-krat večja kot pri nekadilcih.

Če bolnik na začetku spontanega pnevmotoraksa hitro prejme zdravniško pomoč, potem stanje, ki se običajno šteje, ne vodi v smrt.

Sekundarni spontani pnevmotoraks (VSP)

Sekundarni spontani pnevmotoraks je lahko posledica številnih pljučnih bolezni.

VSP povzroča bolj nevarne simptome kot PSP. Poleg tega pogosto vodi v smrt.

Bolezni pljuč, ki lahko povečajo tveganje za pnevmotoraks, so naslednje:

• kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB);
• cistična fibroza (cistična fibroza);
• akutna astma;
• okužbe pljuč, kot so tuberkuloza in nekatere vrste pljučnice;
• sarkoidoza;
• endometrioza v prsih;
• pljučna fibroza;
• pljučnega raka

Nekatere motnje vezivnega tkiva lahko povzročijo tudi spontani pnevmotoraks. Te motnje vključujejo naslednje:

• revmatoidni artritis;
• polimiozitis in dermatomiozitis;
• ankilozirajoči spondilitis;
• sistemska skleroderma;
• Ehlers-Danlosov sindrom;
• Marfanov sindrom.

Pod določenimi pogoji tudi otroci spadajo v ogroženo skupino za razvoj VSP. Vzroki sekundarnega spontanega pnevmotoraksa pri otrocih so naslednji:

• prirojene nepravilnosti v razvoju;
• vdihavanje tujih predmetov;
• ošpice;
• ehinokokoza.

Tveganje za razvoj GSP pri otrocih se poveča, če ima to stanje tudi nekdo iz njihovih družinskih članov.

Traumatski pnevmotoraks

Traumatski pnevmotoraks se lahko pojavi brez očitnih ran, na primer med potapljanjem

Traumatski pnevmotoraks je pogosto posledica poškodbe prsne stene ali plevralne votline. Poleg tega je lahko vzrok udarec v prsni koš s topim predmetom.

Najpogostejši vzrok poškodb, ki povzročajo pnevmotoraks, so zlomi rebra. Ostri robovi zlomljenih kosti lahko prebodejo steno prsnega koša in poškodujejo pljučno tkivo. Drugi vzroki so športne poškodbe, prometne nesreče, zabodne rane in izbokline.

Travmatični pnevmotoraks se lahko pojavi, tudi če na prsih ni očitnih ran. Včasih se to zgodi, ko je oseba pod vplivom udarnega vala.

Potapljači morajo, ko potapljajo pod vodo, sprejeti previdnostne ukrepe za preprečevanje pnevmotoraksa. Ko oseba diha stisnjen zrak iz posebnega valja, je pod vplivom različnih pritiskov vode in zraka. Moč teh različnih pritiskov lahko negativno vpliva na pljuča, kar včasih povzroči pnevmotoraks.

Nekateri medicinski postopki lahko povzročijo tudi travmatični pnevmotoraks. Zlasti se lahko to stanje pojavi zaradi vstavitve katetra v vene prsnega koša ali odvzema vzorca pljučnega tkiva za analizo. Po takšnih postopkih zdravniki običajno spremljajo pljuča, da bi hitro odkrili zgodnje znake poškodb, ki lahko zahtevajo zdravljenje.

Napetostni pnevmotoraks

Te vrste pnevmotoraksa lahko postanejo deformacija ali ventil pnevmotoraksa, ki je posledica puščanja v plevralni prostor, podobno enosmernemu ventilu.

Ko oseba vdihne, vstopi v plevralni prostor in ostane tam. Ne more izstopiti, ko izdihujete, kar povzroča povečan zračni tlak v plevralni votlini, ki je lahko smrtno nevarna in običajno zahteva nujno zdravniško pomoč.

Simptomi

Pnevmotoraks lahko vodi do subtilnih simptomov. Poleg tega jih lahko oseba zmede s simptomi drugih motenj.

Simptomi pnevmotoraksa se zelo razlikujejo, od manjših do življenjsko nevarnih. Te vključujejo naslednje:

• kratka sapa;
• bolečine v prsih, ki so lahko bolj izrazite na eni strani;
• ostra bolečina pri vdihavanju;
• pritisk v prsih, ki se sčasoma poveča;
• modra tkiva na koži in ustnicah;
• povečan srčni utrip;
• hitro dihanje;
• zamegljenost zavesti in omotica;
• izguba zavesti in komo.

V nekaterih primerih se pnevmotoraksa skoraj ne manifestirajo s simptomi in se lahko odkrije le z rentgenskimi ali drugimi vizualiziranimi diagnostičnimi postopki. Včasih se simptomi tako močno manifestirajo, da oseba potrebuje nujno medicinsko pomoč. Vsakdo, ki ima zgoraj navedene simptome, se mora obrniti na zdravnika in dobiti zdravniško pomoč.

Diagnostika

Zdravniki običajno uporabljajo rentgenske žarke, da bi videli znake kolapsa pljuč.

Diagnoza pnevmotoraksa je lahko otežena zaradi širokega spektra simptomov in možnih vzrokov.

V primerih, ki ne zahtevajo takojšnje zdravljenje, zdravniki običajno opravijo fizični pregled. Lahko se dotaknejo prsi v iskanju nenavadnih zvokov ali poslušajo dihanje skozi stetoskop.

Zdravnik se bo pogovoril z bolnikom, spoznal njegovo zdravstveno zgodovino in življenjske navade, kot je kajenje. Strokovnjak se lahko sprašuje tudi o družinski anamnezi pljučnih bolezni.

Vizualizirani diagnostični postopki so pomemben del vsake diagnoze. Zdravniki uporabljajo rentgenske žarke, da dobijo slike prsnega koša in pogledajo znake pnevmotoraksa. Slike bodo posnete, ko bo bolnik imel polna pljuča in bo zadržal dih.

Velikost pnevmotoraksa je prostor, ki se meri med pljučnico in steno prsnega koša. Ta parameter pogosto določa terapevtski pristop.

Računalniška tomografija se uporablja za boljše slike pljuč od tistih, ki jih dobimo z rentgenskim pregledom. Zdravniki pogosto uporabljajo računalniško tomografijo po travmatičnih epizodah. Tako dobi natančne slike prebadanja ran in drugih poškodb.

V nekaterih primerih se uporablja tudi ultrazvok. Omogoča vam, da hitro ugotovite velikost in resnost pnevmotoraksa. Poleg tega lahko pri študiji toplih poškodb ta postopek pokaže večjo občutljivost v primerjavi z rentgenskim pregledom.

V primeru akutnega napetostnega pnevmotoraksa je dokaz o propadu pljuč ponavadi očiten. V takih primerih bolniki običajno potrebujejo nujno zdravljenje, da bi se izognili nepopravljivi škodi ali smrti.

Zdravljenje

Večina oblik pnevmotoraksa zahteva zdravljenje. Stopnja medicinske intervencije je odvisna od resnosti pnevmotoraksa.

Standardne metode zdravljenja običajno vključujejo uvedbo tanke cevi med rebri ali pod ključnico, kar vam omogoča, da odstranite akumulacijo zraka. To postopoma zmanjšuje pritisk na pljuča.

Zdravniki lahko predpišejo različna zdravila za lajšanje bolečin, odstranjevanje toksinov ali preprečevanje okužbe v telesu. Nekateri ljudje z nezadostno pljučno zmogljivostjo potrebujejo kisik.

Včasih bolniki s pnevmotoraksom potrebujejo operacijo, zlasti v primerih, ko se ponavljajo epizode pnevmotoraksa.

Pri sekundarnem spontanem pnevmotoraksu potrebujejo več zdravnikov zaradi resnosti pljučnih bolezni, povezanih s pnevmotoraksom. Pri VSP se ponavadi pojavijo bolj akutni simptomi in obstaja večje tveganje za zaplete in smrt.

V nekaterih primerih pride do manjšega pnevmotoraksa brez zdravljenja. Bolniku se lahko da možnost, da pnevmotoraks izgine pod strogim nadzorom zdravnika in brez dajanja zdravil ali kirurških posegov.

Če ima oseba simptome, jih mora čim prej prijaviti zdravniku. Takšni simptomi lahko nakazujejo potrebo po zdravljenju za zmanjšanje tveganja možnih zapletov.

Zaključek

Pneumotoraks je bolezen, ki ni samo primerna za diagnozo in terapijo. Bolniki morajo tesno sodelovati z zdravnikom, saj to lahko zagotovi učinkovitejše zdravljenje.

Pneumotoraks je treba jemati resno, saj je v določenih situacijah lahko življenjsko nevarno.

V večini primerov se pnevmotoraks ozdravi s hitrim in ustreznim zdravniškim posegom. Najboljši način za okrevanje je plodno delo z zdravnikom čim prej po pojavu simptomov.

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je patološko stanje, za katerega je značilna kršitev strukturne celovitosti pleure in prodor zraka v plevralno votlino brez očitnega razloga. Vzroki za razvoj primarnih in sekundarnih sort spontanega pnevmotoraksa se bodo razlikovali. V prvem primeru se bolezen diagnosticira pri popolnoma zdravi osebi, v drugem pa se oblikuje na podlagi širokega spektra pljučnih bolezni.

Bolezen ima živo simptomatologijo, med katere spadajo akutna bolečina v prsih, srčna aritmija, zasoplost, spremembe v koži in potreba po prisilnem položaju.

Pulmolog lahko postavi pravilno diagnozo in ugotovi vir bolezni le na podlagi rezultatov instrumentalnih diagnostičnih postopkov. Zdravljenje v vseh primerih vključuje medicinske posege, zlasti drenažo in odprto operacijo.

Podobno patologijo v mednarodni klasifikaciji bolezni predstavlja več vrednot, ki se razlikujejo po obliki. Koda ICD-10 je J93.0 - J 93.1.

Etiologija

Strokovnjaki s področja pulmologije razumejo kot spontani pnevmotoraks bolezen pljuč idiopatsko ali spontano. To pomeni, da bolezen ni povezana z poškodbo pljuč, diagnostičnimi postopki ali medicinskim posegom.

Primarni spontani pnevmotoraks najpogosteje prizadene ljudi, ki:

• imajo subpleally lokaliziran emfizematski bik - zazna se s pomočjo torakotomije in deluje kot vzročni dejavnik v 75% situacij;
• imajo določen tip telesa. Kliniki so ugotovili, da se v veliki večini primerov patologija pojavi pri vitkih in visokih ljudeh. Vendar to sploh ne pomeni, da oseba ne razvije bolezni druge ustavne strukture;
• Že vrsto let zasvojen s slabimi navadami, in sicer s kajenjem cigaret. Kajenje poveča verjetnost razvoja pnevmotoraksa pri zdravih osebah do 20-krat;
• se nanašajo na moški spol - pri moških se bolezen večkrat odkrije kot pri ženskah;
• delovne kategorije.

Sekundarni spontani pnevmotoraks ima patološko osnovo, zato spekter etioloških dejavnikov predstavljajo takšne bolezni:

Najbolj redki vzroki spontanega pnevmotoraksa so:

• Torakalna endometrioza je nastala pri mladih ženskah v prvih nekaj dneh menstruacije. Težave so najpogosteje izpostavljene ženskam, starim od 30 do 40 let;
• prebojni absces v plevralni votlini.

Pneumotoraks lahko celo zboli novorojenčka, vendar se to zgodi zelo redko, le v 2% primerov. Pogosto se to zgodi zaradi:

• kršitve procesa poporodnega glajenja pljuč;
• zlom pljučnega tkiva, ki se lahko pojavi na ozadju izvajanja umetnega prezračevanja pljuč;
• prirojene nepravilnosti v razvoju pljučnega tkiva - v tem primeru imajo dojenčki ciste ali biki;
• sindrom dihalne stiske.

Razvrstitev

Zaradi pojava se razlikujejo: t

• primarni spontani pnevmotoraks - se šteje kot tak, kadar pljučna patologija ni služila kot sprožilni faktor;
• sekundarni spontani pnevmotoraks - nastane zaradi pojava bolezni pljuč ali drugih organov, ki sestavljajo dihalni sistem.

Delitev na raven pljučnega kolapsa deli patologijo na naslednje oblike:

• delni - po drugi strani, je razdeljen na majhne in srednje. V prvem primeru se pljuča zmanjša za tretjino začetnega volumna, v drugem pa za polovico;
• skupaj - padec je več kot polovica v primerjavi z začetno velikostjo pljuč.

Druga klasifikacija deli bolezen na:

• zaprt spontani pnevmotoraks;
• odprt spontani pnevmotoraks - značilen je prisotnost sporočila med plevralno votlino in bronhialnim lumnom. Po določenem času se napaka zapre s fibrinom, zaradi česar nastane pnevmotoraks zaprtega tipa;
• intenzivna pnevmotoraksa - je taka, ko je v plevralni votlini podaljšan pritisk, medtem ko zrak vstopi, vendar ne ugasne.

Poleg tega obstaja več faz pretoka, ki se razlikujejo v patoloških motnjah:

• obstojna kompenzacija - razvije se s pnevmotoraksom majhnega ali srednjega volumna. Znaki kardiovaskularne in respiratorne odpovedi sta popolnoma odsotni;
• nestabilna kompenzacija - ustreza resnemu kolapsu pljuč, ki povzroča nastanek najbolj značilnih simptomov - oslabljen srčni utrip in kratko sapo;
• dekompenzacija ali nezadostna odškodnina - je značilna svetlo izražanje simptomov in zasoplost, ki se razvija v stanju počitka.

Najbolj redke vrste bolezni so predstavljene:

• piopneumotoraks;
• menstrualni pnevmotoraks;
• neonatalni pnevmotoraks.

Določite tudi možnosti za potek bolezni - značilne in izbrisane, zapletene in nezapletene.

Simptomatologija

Simptomatsko sliko narekuje potek bolezni. Na primer, primarni spontani pnevmotoraks nastane v popolnem počitku, brez kakršnih koli predhodnih faktorjev. Glavni simptom je boleč sindrom, ki je oster in intenziven, in je lokaliziran na delu prizadetih pljuč. Poleg tega se dopolni z:

• huda kratka sapa;
• kašelj, ki znatno poveča bolečino;
• obsevanje bolečine na roki s prizadete strani, vratu, trebuha in spodnjega dela hrbta;
• kratkotrajne izgube zavesti;
• nesmiselni strah in tesnoba;
• prisilno držo - pol sedenje ali nagibanje na boleče strani;
• bleda koža;
• kršitev srčnega utripa;
• povečanje volumna žil na vratu;
• povečanje podkožnega emfizema;
• motnje v dihalnem procesu in občutek pomanjkanja zraka - takšni znaki nastanejo le v ozadju fizičnega napora.

Pomembno je omeniti, da dan po nastopu zgoraj omenjeni simptomi spontanega pnevmotoraksa izginejo sami, vendar to ne pomeni, da se je oseba znebila bolezni.

Klinične manifestacije sekundarnega spontanega pnevmotoraksa se razlikujejo le po intenzivnosti manifestacije. Izraženi so veliko svetlejši in jih lahko spremljajo tudi znaki osnovne bolezni, ki so povzročili takšen zaplet.

V vsakem primeru je treba zagotoviti nujno oskrbo spontanega pnevmotoraksa. Nujni medicinski dogodki imajo naslednji algoritem:

• klic reševalne brigade;
• zagotavljanje najugodnejšega položaja za žrtev - napol sedenje s podporo za hrbet ali ležanje tako, da je glava nad spodnjo polovico telesa;
• odstranjevanje tesnih oblačil in pasu za pas;
• napolnite prostor s pacientom s svežim zrakom.

Diagnostika

Pravilno diagnozo lahko naredimo le na podlagi slik in podatkov o instrumentalnih preiskavah bolnika, toda pred njihovo izvedbo mora pulmolog nujno izvesti številne primarne diagnostične ukrepe, ki vključujejo:

• preučevanje zgodovine bolezni - to bo pomagalo razlikovati sekundarni pnevmotoraks od primarne oblike bolezni;
• spoznavanje pacientove življenjske zgodovine;
• temeljit fizični pregled, namenjen palpaciji in tolkanju prsnega koša, poslušanje bolnika s fonendoskopom in merjenje srčnega utripa;
• Anketa o žrtvi - sestavi popolno simptomatsko sliko poteka take bolezni.

Najbolj učinkoviti pri diagnosticiranju spontanega pnevmotoraksa so naslednji postopki:

• rentgenski pregled prsnega koša;
• CT in MRI pljuč;
• roentgenoskopija;
• torakoskopija - lahko določi vzrok bolezni. Spontani pnevmotoraks se najpogosteje pojavlja pri tuberkulozi in onkologiji;
• biopsijo.

Laboratorijski testi nimajo diagnostične vrednosti.

Razlikujte bolezen, ki jo potrebujete, od kile phrenic esophagus in ogromne bronhopulmonalne ciste.

Zdravljenje

Osnova zdravljenja bolezni je zgodnja evakuacija zraka iz plevralne votline in glajenje pljuč. To je mogoče doseči z:

• punkcija ali drenaža;
• bronhoalveolarno izpiranje;
• aspiracija sapnika;
• terapevtska bronhoskopija.

Poleg zgoraj navedenih manipulacij lahko zdravljenje spontanega pnevmotoraksa vključuje:

• inhalacija z zdravili, kot so mukolitiki in bronhodilatatorji;
• dihalne vaje;
• terapijo s kisikom.

Če v petih dneh ne pride do poškodbe prizadetih pljuč, se obrnejo na odprto operacijo. Za zdravljenje spontanega pnevmotoraksa se uporablja:

• torakoskopska diatermocoagulacija adhezij, fistul in bikov;
• kemična pleurodeza;
• atipična obrobna ekscizija pljuč;
• lobektomija in pnevmektomija.

Veliko bolnikov zanima vprašanje - ali je mogoče po operativni terapiji igrati šport? Odgovor zdravnika v vsakem primeru bo negativen. V nekaterih primerih so dovoljeni le lahki športi.

Možni zapleti

Če se ne ukvarjate s pravočasno odpravo bolezni, obstaja velika verjetnost za nastanek takšnih zapletov spontanega pnevmotoraksa:

• reaktivna oblika plevritisa;
• dvostranski pljučni kolaps, ki se razvija istočasno;
• sekundarna bronhiektazija;
• hemotoraks;
• aspiracijska pljučnica;
• intenzivni pnevmotoraks.

Zapleti so izraženi v približno 5%, vendar pogosto povzročijo smrt.

Preprečevanje in prognoza

Posebnih preventivnih ukrepov, ki preprečujejo razvoj takšne bolezni, ni. Ljudje potrebujejo samo:

• popolnoma opusti odvisnost;
• sodelujejo pri zgodnjem odkrivanju in odpravljanju patologij, ki jih lahko povzroči spontani pnevmotoraks;
• opraviti popoln fizični pregled z obiski vseh zdravnikov.

Primarna oblika bolezni ima ugodno prognozo - možno je doseči glajenje pljuča z minimalno invazivnimi metodami. Sekundarni tip je nagnjen k recidivom, ki jih opazimo pri približno vsakem drugem bolniku s podobno diagnozo.