Primarni kompleks tuberkuloze

Tuberkuloza se nanaša na infekcijske in vnetne bolezni, ki imajo veliko število kliničnih oblik. Vsak od njih se odlikuje po polimorfizmu, kliničnem poteku, specifiki diagnostike in zdravljenja. Ena od teh oblik je primarni kompleks tuberkuloze.

Ima številne posebne značilnosti, značilne za primarno tuberkulozo:

1. Bolezen se razvije pri prvem stiku telesa z okužbo.
2. Do okužbe pride senzibilizacija telesa, pojavi se takojšnja vrsta alergijske reakcije.
3. Prevladujejo eksudativno-nekrotične spremembe.
4. Obstaja poznejše napredovanje bolezni, ki jo spremlja hematogena in limfogena generalizacija infekcijskega procesa.
5. Možne paraspecifične reakcije, kot so: vaskulitis, artritis, serozitis.
6. Najpogosteje so otroci bolni, bolezen pa se pojavlja pri drugih starostnih skupinah.

Specifičnost in prve manifestacije patologije

Ta patološki pojav je proces razvoja okužb, za katerega je značilno vnetje v pljučnem tkivu z nastankom primarnega tuberkuloznega vpliva, poškodbe intratorakalnih vozlov in vnetje limfnih žil.

Najpogosteje se ta oblika tuberkuloze pojavi v otroštvu, manj pogosto pri ljudeh, starih od 18 do 25 let. Klinična slika kot celota je odvisna od faze razvoja procesa, značilnosti njegovega poteka in odzivnosti organizma na okužbo.

Nastanek tega infekcijskega procesa sledi obratu tuberkulinskih vzorcev. Virage je začetno obdobje okužbe s tuberkulozo, ki se šteje za prvo pozitivno tuberkulinsko reakcijo pri praktično zdravem otroku. Postopno narašča v primerjavi s prejšnjo študijo za 6 mm in več in nima nobene povezave z alergijsko reakcijo po cepljenju.

Viragevi tuberkulinski testi

Glede na klinični potek bolezni obstajajo dve možnosti za razvoj bolezni:

1. Malosymptomatični simptomi, ki se kažejo v manjših posameznih simptomih, ne povzročajo vidne klinične spremembe splošnega stanja telesa. To je precej redko.
2. Tuberkulozna zastrupitev je najpogostejša varianta poteka bolezni, zlasti s porazom seroznih membran (plevritis, serozitis) in bronhijev. Lahko jih spremljajo limfadenitis, hepatolenski sindrom, nespecifične reakcije (nodozni eritem itd.).

Začetek bolezni je postopen, s simptomi zastrupitve in nizko telesno temperaturo. V nekaterih primerih lahko pride do akutnega povišanja telesne temperature do 38-39 ° C, ki po nekaj tednih postane subfebrilen.

Blagi kašelj in majhno količino izpljunka spremlja umiranje tolkalnega zvoka po poškodovanem območju. Auskultacijska slika spominja na znake bronhitisa: oslabljeno ali težko dihanje, večinoma suha ali včasih enojna vlažna hrupa.

V študiji sputuma ali izpirkov iz bronhijev se v nekaterih primerih najde tuberkuloza Mycobactrium.

Nadaljnje napredovanje bolezni v poteku je podobno pljučnici, ki zajame majhno področje pljučnega tkiva.

Palpacija regionalnih bezgavk bo dala specifično klinično sliko - povečali so se v velikosti do enega in pol centimetra, mehki in elastični, obdani s periadenitisom. Hkrati je prizadetih več skupin.

Kot splošni sindrom zastrupitve, poleg povečanja temperature, je za videz značilno:

• šibkost;
• slabost;
• bruhanje;
• glavobol;
• omotica;
• srčne palpitacije.

Vzroki razvoja

Vzrok za patologijo je vnos Mycobactrium tuberculoza s kapljicami v zraku v pljučno tkivo, kjer se postopoma razmnožujejo in širijo po limfni poti skozi posode in vozlišča. V tem primeru lahko patogen takoj pride z zrakom v pljuča in limfogeno preko skupine prsnih limfatičnih konglomeratov. Najpogosteje prizadene zgornje segmente pljuč.

Mikobakterije oddajajo toksine, ki povzročajo vnetno reakcijo v tkivih, da tvorijo izcedek. Vsebuje mešanico fibrina, limfocitov, levkocitov, monocitov in monocitnih celic.

Kopičenje teh celic vodi do uničenja sten med segmenti pljuč. Okoli območja žariščnega vnetja. Velikost vpliva je odvisna od virulentnosti mikobakterij, reakcije telesa in njegove preobčutljivosti, masivnosti okužbe. Majhna velikost je posledica nizke virulence in odsotnosti alergijske reakcije. V tem primeru bo rentgenska diagnostika v tem primeru neinformativna. Edina diagnostična metoda v tem primeru bo punkcijska biopsija.

Če je v telo vstopilo veliko število bakterij z visoko virulenco in se pojavi takojšnja vrsta alergijske reakcije, je zelo verjetno, da bo začetna koncentracija velika. Obstajajo postopki, ki bodo prej ali slej privedli do nastanka kazeozne nekroze.

Hkrati pa je izrazita rentgenska in mikroskopska slika - jašek se bo pojavil iz specifičnih Pirogov-Langhansovih celic, ki povezujejo tkivno spremenjene epitelijske celice in kapsulo. Nadalje lahko lezija kalcificira.

Pojavi tuberkulozne zastrupitve pri otrocih

Primarni tuberkulozni kompleks pri otrocih je na splošno enak kot pri odraslih, vendar obstajajo nekatere značilnosti. Pri otrocih se zgoraj omenjenim simptomom splošnega sindroma zastrupitve dodajajo povečanje vranice in jeter, povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov in levkocitoza s premikom nevtrofilne formule na levo.

Hitrost sedimentacije eritrocitov

V bistvu je bolezen pri otrocih hujša. Splošni sindrom zastrupitve je bolj izrazit. Bolezen pogosto spremljajo zapleti z valovito naravo poteka bolezni, kot so: t

• propad kompleksa z nastankom kaverne;
• bronhialna lezija;
• obturacija, ki ji sledi atelektaza segmenta bronha;
• plevritis;
• razjede in tvorba fistule;
• cicatricial deformity;
• kroničnost procesa zaradi hematogene in limfogene diseminacije.

Pogostnost zapletov se znatno zmanjša, če je zdravilo Rifampicin vključeno v glavno zdravljenje. Njegova uporaba prav tako zmanjša kalcifikacijo.

Značilnosti primarnega kompleksa tuberkuloze

Primarni tuberkulozni kompleks pri dojenčkih v klinični praksi je pogostejši kot pri bolnikih starejših starostnih skupin. Okužba se pojavi, ko se sooči z masivno okužbo. Bolezen poteka glede na vrsto pljučnice, zaradi česar je potrebna njena diferenciacija. Obstaja tudi pomembna poškodba intratorakalnih bezgavk, simptomi vročine so napredovali.

Etiologija

Povzročitelj tuberkuloze je mikobakterija (Kochove palice) - to so bakterije iz rodu Mycobacterium. So več kot 100 vrst.

Neposredno tuberkuloza pri ljudeh lahko povzroči le nekaj vrst: M. Tuberculosis, M. bovis in M. africanum. Poleg tega obstajajo številne mikobakterije, ki lahko povzročijo mikobakterioze. Sem spadajo M. avium, M. fortinatum in M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Naravni rezervoar bolezni je oseba z odprto tuberkulozo, okužene domače in divje živali, ptice (nosilci bacilov). Nalezljiva, ki je nevarna za druge, so nosilci z odprto obliko. Nujno je treba pravočasno prepoznati in izolirati nosilca okužbe.

Glavne značilnosti Mycobacterium tuberculosis

Bakterije so videti kot tanke, rahlo ukrivljene palice. Odporne so na kisline in baze, kot tudi na sušenje. Razmnoževanje poteka z delitvijo na dve, mikobakterije ne izgubijo svoje sposobnosti delitve, tako zunaj celic kot v makrofagih. Stopnja delitve je precej nizka. Nimajo neodvisnega gibanja.

Odporna na temperature, katere meje vključujejo od 29 do 42 stopinj. Ostanite sposobni preživetja pri znatno nizkih temperaturah. V vodi lahko obstajajo skoraj pol leta. Ko liofilizacija in zamrzovanje patogeni ostanejo 30 let. Na njih vplivajo ultravijolične in visoke temperature. Vendar pa se ti mikroorganizmi počutijo izjemno udobni v pogojih teme in visoke vlažnosti (zato se dobro počutijo v temnih in vlažnih prostorih).

Kohove palice obarvajo Zil-Nilsson rdeče.

Variabilnost morfologije mikobakterij

Struktura in velikost mikobakterij se lahko razlikujeta, saj sta odvisni od starosti in okoljskih pogojev (ugodni ali nezaželeni).

Občutljivost na antibiotike

Občutljivost na terapevtska zdravila je povezana s strukturo celične stene (visoka hidrofobnost), ki je nekakšna fizična ovira za terapevtska zdravila, vključno z antibiotiki. Odpornost je tudi posledica genoma mikroorganizmov, ki povzročajo tuberkulozo. Odpornost je lahko celo na številne protituberkulozne droge, ki lahko znatno zmanjšajo učinkovitost zdravljenja. Zato je nujno raziskati občutljivost na droge. Do danes je metoda PCR široko uporabljena za ta namen.

Patogeneza primarne tuberkuloze

1. V zraku,
2. Živila,
3. Stik,
4. Intrauterina.

Prenašalci Bacillus z odprto obliko tuberkuloze, ki lahko zaradi kihanja, kašljanja in celo govora oddajajo veliko količino patogenih mikobakterij kot suspenzijo, so lahko nevarni (razdalja je lahko do 10 metrov). Do okužbe pride zaradi vdihavanja in kontaminiranega zraka, ki vstopa v pljuča.

Mogoče samoinfekcijo (to je prehod patološkega procesa v druge organe) z zaužitjem pljučnega sputuma, ki vsebuje virulentne mikobakterije. To je aerogena pot, ki je glavna za primarno tuberkulozo. Vsi drugi načini prenosa niso verjetni, vendar so možni in jih je treba upoštevati pri patogenezi bolezni.

Treba je omeniti, da ima zgornji dihalni trak nespecifično zaščito, ki se upira širjenju bakterij. Njegovo delovanje temelji na proizvodnji sluzi (ki ne dopušča širjenja mikroorganizmov) in delovanju trepljalnega epitela (ki odstranjuje sluz z zunanjimi vključki zunaj telesa). Tako se verjetnost okužbe poveča s kršitvijo mehanizma mukozilnega čiščenja, ki ga lahko povzročijo akutne ali kronične bolezni zgornjih dihal.

Drugi načini prenosa

1. Prehranska pot je možna pri zaužitju živil z visoko kontaminacijo z virulentnim sevom. V primeru kršitve normalne zaščitne sposobnosti stene prebavnega trakta lahko patogen tuberkuloze prodre skozi dimnik v krvni obtok.
2. Kontaktni način okužbe je možen s podaljšanim stikom (živali, predmeti, nosilci bacilov). Patogen lahko prodre skozi sluznico, primeri prodiranja skozi kožo pa so izjemno redki.
3. Tudi intrauterina okužba je zelo redka. Možnost stika patogena z dojenčkom je prisotna le med porodom, natančneje, ko je posteljica zdrobljena.

Mikobakterije ne proizvajajo posebnih eksotoksinov, kar vodi v takšno stanje, kot je "latentni mikrobizem". To pomeni, da patogen ne postane tarča za fagocite (prva stopnja specifične imunosti) in ima sposobnost širjenja po telesu skozi krvni obtok (pojavlja se primarna mikobakteremija). Tropizem patogena je posledica številnih krvnih in limfnih žil v različnih organih.

Tako so najpogosteje prizadete:

• bezgavke;
• pljuča;
• kortikalna plast ledvic;
• cevaste kosti;
• očesno oko.

Brez imunskega odziva mikroorganizma se mikobakterije kopičijo na mestih sedimentacije. Prve imunske celice, ki se odzivajo na patogen, so polinuklearni levkociti. Vendar pa zaradi nizkega baktericidnega potenciala levkociti umrejo. Po tem so makrofagi povezani z imunskim odzivom. Toda zaradi mikobakterijskega faktorja je sposobnost makrofagov za lizo oslabljena.

Primarna okužba

V primeru zmanjšane imunosti se bo zmanjšala aktivnost makrofagov. Fagocitoza je torej nezadostna, mikobakterije pa se eksponencialno kopičijo v prizadetih tkivih. Med lizo preostali makrofagi aktivno umrejo, medtem ko sprostijo veliko število celičnih encimov. To ustvarja ugodne pogoje za razvoj povzročitelja tuberkuloze. Tudi okolna tkiva se stopijo z sproščenimi makrofagnimi encimi, kar spodbuja razmnoževanje zunajceličnih mikobakterij.

S povečanjem števila mikroorganizmov se spremeni tudi imunski odziv (zmanjša se število in aktivnost imunskih učinkovin). Vnetje se razširi na bližnja tkiva. Prisotnost velike koncentracije mediatorjev zmanjšuje prepustnost sten krvnih žil. Tkivo je infiltrirano z imunskimi sredstvi (levkociti, monociti) in tvorbo tuberkuloznih formacij, na mestu katerih prevladuje kazeozna nekroza.

Primarna okužba z nepravilnim zdravljenjem postane kronična ali povzroča sekundarno tuberkulozo.

Simptomi primarnega kompleksa tuberkuloze

Klinična slika pri primarni tuberkulozi je zelo podobna pljučnici. Pri dojenčkih je poškodba pljuč drugačna. Pri odraslih zaradi nastale imunosti lahko pride do zelo dolgega asimptomatskega obdobja. Pri starejših otrocih so v študiji odkrili majhne primarne žarišča v pljučnem tkivu, možni so tudi različni zapleti primarnega tuberkuloznega kompleksa. Hemoptiza je najpomembnejši simptom, vendar je zaradi redkih pojavov potreben popoln pregled.

V klinični študiji je znak primarne tuberkuloze pokazal limfadenitis vratnih in aksilarnih vozlov. Imajo gosto teksturo, ohranjajo mobilnost. Pri auskultacijski študiji je zaostajanje v dihalnem delu polovice pljuč od drugega, trdega vezikularnega dihanja, drobnih mehurčkov.

Če so lezije majhnih dimenzij, se med fizičnim pregledom ne odkrijejo nobene fizične nepravilnosti.

Laboratorijski testi

Laboratorijske študije vključujejo študijo bronhialnih brisov (po možnosti želodca), pri katerih se mikrobakterija tuberkuloza odkrije z mikroskopijo in z ustrezno obarvanostjo.

Celovita laboratorijska raziskava krvnih preiskav. Značilne spremembe bodo levkocitoza s premikom jedra v levo, eozinopenija, monopenija, povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov.

Zapleti

Zapleti v primarnem tuberkuloznem kompleksu temeljijo na napredovanju patologije in vpletenosti anatomsko tesnih organov.

Diagnostika

Pri postavitvi diagnoze je treba zbrati podrobno anamnezo. Posebej pomembno je, da vzpostavimo stike z nosilcem (-i), reakcijami in obrnemo na tuberkulinske teste. Ker je najpomembnejša značilnost primarnega kompleksa hiperhipergenska reakcija na Mantoux test.
Diagnostična shema vključuje krvne preiskave, sputum, izpirke iz bronhijev in želodca.
Potrebno je opraviti rentgenski pregled, v katerem je mogoče lokalizirati sveže žarišča v pljučnem tkivu ali bezgavkah.

Rentgenska slika

Med primarnim kompleksom obstajajo trije glavni medsebojno povezani procesi: poškodba pljučnega tkiva, bogata sinteza žleznega dela in povezovanje limfangitisa. Preden postane patologija bipolarna, se pojavi faza aktivne infiltracije celičnih komponent pljučnega tkiva. Na radiografiji je infiltrat predstavljen z območjem z nizko ehogenostjo. To temnenje gre do korena pljuč ali ga celo prekriva. Infiltrat ima različne velikosti. Iz prizadetega območja strokovnjaki opredeljujejo naslednje vrste:

Patologija

Morfološki izraz procesa so tri komponente, ki so del primarnega kompleksa tuberkuloze:

Primarni tuberkulozni kompleks (PTC): patomorfologija, patogeneza, klinična slika, diagnoza, diferencialna diagnostika, zdravljenje, zapleti in izidi.

Primarni tuberkulozni kompleks je najhujša oblika primarne tuberkuloze, ki praviloma vpliva na dihalni sistem. Nastanek primarnega tuberkuloznega kompleksa je povezan z visoko virulenco patogena in pomembno motnjo celične imunosti.

Primarni tuberkulozni kompleks je lokalna klinična oblika primarne tuberkuloze, pri kateri se razlikujejo tri komponente specifične lezije: primarni prizadet s perifokalno reakcijo, tuberkuloza regionalnih bezgavk in območje tuberkuloznega limfangitisa, ki ju povezuje.

Primarni tuberkulozni kompleks z lezijami pljuč in VLHU se lahko razvije na dva načina. Pri množični aerogeni okužbi z virulentnimi mikobakterijami tuberkuloze se na mestu vnosa v pljučno tkivo pojavi primarni pljučni učinek v obliki acinarne ali lobularne kazeozne pljučnice s cono perifokalnih vnetij. Vpliv je lokaliziran v dobro prezračenih delih pljuč, ponavadi podzastopno. Vnetna reakcija se razširi na stene limfnih žil. Mycobacterium tuberculosis s tokom limfe prodre v regionalne bezgavke. Uvajanje mikobakterij vodi v hiperplazijo limfoidnega tkiva in razvoj vnetja, ki po kratki nespecifični eksudativni fazi prevzame specifičen značaj.

Tako se oblikuje kompleks, ki obsega prizadeto območje pljuč, specifični limfangitis in območje tuberkuloznega vnetja v regionalnih bezgavkah.

Poleg tega lahko aerogena okužba z mikobakterijo tuberkulozo prodre skozi nepoškodovano sluznico bronhija v peribronhialni limfni pleksus in nadalje v bezgavke pljučnega korena in mediastinuma, kjer se razvije specifično vnetje. V sosednjih tkivih se pojavi nespecifična vnetna reakcija. Nastale motnje vodijo do limfostaze in povečanja limfnih žil.

Možna limfogena retrogradna pot razvoja. Z širjenjem vnetja iz limfnega vozla v steno sosednjega bronhija lahko mikobakterije prodrejo v pljučno tkivo in bronhogeni način. Vnos mikobakterij v pljučno tkivo vodi do vnetne reakcije, ki ponavadi zajame terminalni bronhiol, več acinov in lobul. Vnetje hitro dobi specifičen značaj: nastane območje kazeozne nekroze, obdano z granulacijami. Torej, po poškodbi VLHU, se oblikuje pljučna komponenta primarnega tuberkuloznega kompleksa.

V primarnem tuberkuloznem kompleksu so opažene razširjene specifične, izrazite paraspecifične in nespecifične spremembe. Kljub temu obstaja nagnjenost k benignemu poteku bolezni. Obratni razvoj poteka počasi. Pozitivne rezultate olajšuje zgodnje diagnosticiranje kompleksne primarne tuberkuloze ter pravočasno in ustrezno zdravljenje.

Z obratnim razvojem kompleksa primarne tuberkuloze se postopoma razreže perifokalna infiltracija, granulacije se transformirajo v vlaknasto tkivo, kazeozne mase se stisnejo in nasičijo s kalcijevimi solmi. Okrog nastajajoče lezije se razvije hialinska kapsula. Postopoma se na mestu pljučne komponente oblikuje Gon-fokus. Sčasoma lahko ognjišče Gon postane okostenelo. V bezgavkah se podobni reparativni procesi pojavljajo nekoliko počasneje in se končajo tudi z nastankom kalcifikacij. Zdravljenje limfangitisa spremlja fibrozno zbijanje peribronhialnega in perivaskularnega tkiva.

Nastanek Gon-žarka v pljučnem tkivu in nastanek kalcifikacij v bezgavkah je morfološka potrditev kliničnega zdravljenja primarnega tuberkuloznega kompleksa, ki se pojavi v povprečju 3,5-5 let po začetku bolezni.

Pri bolnikih s hudo imunsko pomanjkljivostjo postane primarna tuberkuloza včasih kronična, valovita, postopoma progresivna. Skupaj z počasi oblikovanimi kalcifikacijami limfni vozlišča kažejo sveže kazeozne nekrotične spremembe. Postopoma se v patološki proces vključijo nove skupine bezgavk, opazijo se ponavljajoči se valovi limfohematogene diseminacije s poškodbami na prej nespremenjenih delih pljuč. V drugih organih nastajajo žarišča hematogenih presejanj: ledvice, kosti, vranica.

Pri vseh oblikah primarne tuberkuloze spremlja razvoj tuberkuloznega procesa in klinično ozdravitev večina mikobakterij in njihovo izločanje iz telesa. Vendar se del mikobakterije preoblikuje v L-oblike in vztraja pri preostalih post-tuberkuloznih žariščih. Modificirana in nezmožna razmnoževanje mikobakterij podpira imunost proti nesterilni tuberkulozi, ki zagotavlja relativno odpornost osebe na eksogeno tuberkulozno okužbo.

Klinika

Pri pregledu se za primarni tuberkulozni kompleks pogosto ugotavljajo blagi simptomi zastrupitve ali pa postanejo tuberkulinska občutljivost. Z obsežnim perifokalnim vnetjem okoli primarnega pljučnega nidusa se bolezen razvije akutno, kar je značilno za otroke predšolske starosti. Glejte kašelj z majhno količino izpljunka, febrilno vročino.

S precejšnjim perifokalnim vnetjem, ko dolžina pljučne lezije presega velikost segmenta, je mogoče zaznati dolgočasnost tolkalnega zvoka in poslušati oslabljeno dihanje z močnim izdihom. Po kašlju nad prizadetim območjem se slišijo občasne enkratne hripavosti.

Pri vseh oblikah primarne tuberkuloze v različnih tkivih in organih je mogoče razviti toksično-alergijske, paraspecifične spremembe, ki so običajno povezane s toksičnim učinkom presnovnih produktov mikobakterije tuberkuloze. Te spremembe se lahko kažejo kot konjunktivitis, flikteni, nodozni eritem, blefaritis, alergijski plevritis, poliserozitis ali artritis (Ponce rheumatoid). Občasno opazite reaktivni paraspecifični hepatitis, ki ga zazna ultrazvok.

Paraspecifične reakcije so zelo značilne za primarno tuberkulozo. Povezane so s številnimi manifestacijami bolezni, ki se v klinični praksi imenujejo "maske" primarne tuberkuloze. Primarna tuberkuloza, zlasti pri odraslih, se lahko pojavi pod »masko« bronhialne astme, endokrinih, kardiovaskularnih, gastrointestinalnih bolezni ter bolezni jeter, ledvic, vezivnega tkiva in nevro-distrofičnih motenj.

Rentgenska diagnostika

V hudi obliki tuberkulozne VLHU se lahko adenopatija odkrije z rutinskim rentgenskim pregledom. Na rentgenski sliki v direktni projekciji se vnetje vozlov bronhopulmonarnih in traheobronhialnih skupin v zgodnji fazi kaže v povečanju sence korena pljuč po dolžini in širini. Zunanja meja korena postane konveksna in razpršena, njena struktura je motena, nemogoče je razlikovati bronhialno deblo. S porazom paratrahealnih bezgavk opazimo ekspanzijo mediane s polkrožnim ali policikličnim robom. Ko se resorpcija perinodularnih vnetnih sprememb in gosta konsistenca bezgavk vizualizira in imata jasne obrise. V takih primerih so spremembe, ugotovljene z rentgenskim pregledom, podobne sliki tumorske lezije.

Z ugodnim potekom nezapletenega bronhoadenitisa lahko vzorec korena pljuč postane normalen. Pogosteje pa se pljučni koren deformira zaradi vlaknatih sprememb. Pri nekaterih skupinah bezgavk se sčasoma oblikujejo kalcifikacije, ki jih na radiografijah predstavljajo inkluzije visoke intenzivnosti z jasnimi konturami. CT vam omogoča sledenje, kako impregnacijo bezgavk s kalcijeve soli. Velike bezgavke so ponavadi kalcinirane v večjem obsegu vzdolž periferije, medtem ko so v središču kalcifikacije v obliki zrnc. Za manjša limfna vozlišča je značilno točkovno odlaganje kalcijevih soli v različnih delih.

V rentgenski sliki primarnega kompleksa tuberkuloze se običajno razlikujejo tri glavne stopnje: pljučnica, resorpcija in zbijanje ter petrifikacija. Te faze ustrezajo kliničnim in morfološkim vzorcem poteka primarne tuberkuloze.

V pljučnem stadiju, v pljučnem tkivu, je temno območje s premerom 2-3 cm ali več, nepravilne oblike, z zamegljenimi obrisi in heterogeno strukturo. Osrednji del zatemnitve zaradi primarne pljučne lezije ima na radiografiji večjo intenzivnost, perifokalna infiltracija v okolici pa je manjša. Na strani lezije so opazne tudi širjenje in deformacija sence pljučnega korena z zamegljeno zunanjo mejo. Zatemnitev se zlahka poveže s senco razširjenega korena in se včasih popolnoma združi z njo, kar preprečuje jasno vizualizacijo korenin v pregledni podobi. Pri naravnem poteku postopka je trajanje pljučnice 4-6 mesecev.

Stopnja resorpcije in zbijanja je označena s postopnim izginotjem perifokalne infiltracije v pljučno tkivo in perinodularno infiltracijo v območju korena pljuč. Sestavine primarnega kompleksa v pljučih, bezgavke in limfangitis, ki jih povezujejo, je mogoče natančneje določiti. Pljučna komponenta je ponavadi predstavljena z omejeno zatemnitvijo ali žariščem srednje intenzivnosti, limfna vozla pa s širjenjem in deformacijo pljučnega korena. Lahko jasno določite "simptom bipolarnosti" lezije. V prihodnosti se bodo dimenzije pljučne komponente in prizadetega pljučnega korena še naprej zmanjševale; postopoma kažejo znake kalcifikacije. Trajanje resorpcije in stiskanja je približno 6 mesecev.

Za stopnjo petrifikacije je značilno nastajanje v pljučnem tkivu visoko intenzivne žariščne sence z ostrimi konturami (Gon-fokus) in vključki z visoko gostoto (kalcinati) v regionalnih bezgavkah.

Primarni kompleks tuberkuloze

Med vsemi intratorakalnimi in zunajpljudnimi lokalnimi oblikami tuberkuloze pri otrocih, ki jih trenutno opažamo v ambulanti, v kontekstu upada epidemije tuberkuloze, se primarni tuberkulozni kompleks le redko opazi - v 13 2% primerov.

Ime "primarni kompleks" je bilo predlagano, kot je dobro znano, Ranke, ki je z njim pomenil primarno lezijo v pljučih, specifični limfangitis, ki se je gibal od tega vira do bezgavk korena in prizadel regionalne intratorakalne limfne vozle.

Najpogosteje je pljučna komponenta primarnega kompleksa lokalizirana desno v zgornjem in sprednjem segmentu. Klasični primarni kompleks prejšnjega časa z veliko perifokalno reakcijo, izrazito pljučno komponento in visoko občutljivostjo na tuberkulin se redko opazi. Trenutno je njegova izražena komponenta adenitis in ne lezija v pljučih. V nekaterih primerih se lahko spomnite na bronhopulmonalno lezijo pri zapleteni tuberkulozi intratorakalnih bezgavk, v drugih - pljučnih; komponenta je opredeljena kot majhen infiltracijski ali zgoščen fokus žarišča, vendar pa je pogosteje slika aktivnega bronhoadenitisa prevladujoča. V razmerah masivnega stika z bakterijskim emiterjem z neustreznim cepljenjem BCG in nizko telesno odpornostjo je trenutno prisoten primarni tuberkulozni kompleks s pomembnim širjenjem pljučne komponente. V teh primerih so jasno razvidni klinični simptomi bolezni: pogosto akutni začetek z visoko vročino; splošni simptomi zastrupitve v obliki zmanjšanega apetita, povečane razdražljivosti in utrujenosti otroka, bledice kože in sluznice; hujšanje in turgor tkiva.

Oprijemljiva do 7-10 skupin perifernih bezgavk mehke elastične konsistence s premerom od 2 do 10 mm (velikost od prosnega zrna do fižola). Pogosto so limfni vozlišci bolj izraziti na strani žleznega lezije s simptomi svežega periadenitisa v aksilarni skupini bezgavk.

V pljučih se po pulmonalni komponenti in povečanih regionalnih bezgavkah umiri tolkalni zvok. Na istem mestu lahko auskultacijo, ki je pogostejša po kašlju, določijo slabe mokre krpe na ozadju oslabljenega dihanja.

V študiji kardiovaskularnega sistema lahko opazimo: tahikardijo, nekaj razširitev meja srca, nežen sistolični šum ali nečistost prvega tona na vrhu, kakor tudi nekaj znižanja krvnega tlaka, kar lahko pojasnimo z difuznimi spremembami miokarda zaradi prisotnosti tuberkulozne zastrupitve.

Pojav zastrupitve lahko pripišemo tudi rahlemu povečanju jeter, ki je lahko elastičen z ostrim robom, brez bolečin na palpaciji.

V hemogram - povečanje ESR, včasih do 20-30 mm / h, levkocitoza do 8-15 • 10 9 / l, rahlo premik nevtrofilcev. V proteinogramu se zmanjša albumin in povečanje globulinov predvsem zaradi α₂ in y-frakcije.

V primeru nezapletenega primarnega kompleksa se mikobakterije zelo redko zaznajo v izpiralnih vodah bronhijev ali želodca, saj se sputum praviloma ne pojavi; Postopno se spreminjajo faze procesa (infiltracija, resorpcija, kompaktiranje, kalcifikacija z nastankom Gonovega fokusiranja ali primarni tuberkuloz namesto pljučne komponente).

Ob prisotnosti faze infiltracije se pokaže značilen rentgenski vzorec: nepopolno homogeno zatemnitev z rahlo prosojnimi žilami in bronhiji, ki so povezani z razširjenim in vnetno spremenjenim korenom.

V fazi resorpcije in zbijanja se pojavi bipolarnost (Redekerjev simptom), nato se pojavi kalcifikacija na mestu kazeozno spremenjenih žarišč (sl. 26 *, 27 *). V pogojih sodobne specifične kemoterapije se bolnikovo splošno stanje relativno hitro izboljša (po 2-3 mesecih): temperatura se normalizira, simptomi zastrupitve izginejo in začnejo pozitivne spremembe rentgenskih žarkov. Vendar pa je celoten proces obratnega razvoja raztegnjen za 12 mesecev ali več; ko se pravilno izvaja kompleksna kemoterapija, se postopek konča s popolno resorpcijo infiltratnih sprememb z normalizacijo pljučnega vzorca, ki je manj pogosta, ali z razvojem fibrotičnih sprememb in kalcifikacij v primarnem in intratorakalnih bezgavkah.

Kemoterapija z rifampicinom v kombinaciji z izoniazidom in streptomicinom pri otrocih z novo diagnosticirano obliko primarne intratorakalne tuberkuloze v infiltracijski fazi bistveno več (14,9-krat) vodi do popolnega kliničnega učinka in pomembnega izboljšanja (98%) v primerjavi s standardno kombinacijo zdravil (65, 4%).

Pod vplivom kemoterapije z vključitvijo rifampicina 3,9-krat pogosteje opazimo popolno resorpcijo patoloških sprememb z obnovo strukture pljučnega tkiva in korenin pljuč ali majhnega fibroznega perigilitisa (76%) v primerjavi s standardno kombinacijo kemoterapijskih zdravil (19,3%).

Še posebej velike razlike se nanašajo na pojavnost kalcijevih soli na mestu zdravljenja kazeoznih žarišč: pri otrocih, ki so prejemali standardni režim kemoterapije, so bile te usedline 4-krat pogostejše kot pri otrocih, ki so prejemali kemoterapijo z rifampicinom (55,7 oziroma 14%), je zelo pomemben pri preprečevanju izbruhov in ponovitev bolezni.

Uporaba kemoterapije z vključitvijo rifampicina v začetnem obdobju intenzivnega zdravljenja v primerjavi s standardnim režimom zdravljenja skrajša čas zdravljenja za otroke v povprečju za 3 mesece.

Z zapletenim potekom primarnega kompleksa bolezen poteka v valovih, ki jo spremlja občasno poslabšanje bolnikovega splošnega stanja.

Najpogostejši zapleti je treba upoštevati: pogostejšo prisotnost bronhusa v stiku s patološko spremenjenimi bezgavkami, vpletenost pljuč z razvojem eksudativnega ali fibrinskega plevritisa (obalni, interlobarni, suprafrenski); omejeno, pogosto na prizadeti strani, limfobronhogeno diseminacijo. Bronhus tuberkuloza je infiltrativna ali ulcerozna. Med ulceroznim procesom je možno tvoriti fistulo v bronhni steni, skozi katero lahko kastozne mase zavrnejo iz bezgavk. Mycobacterium tuberculosis pogosto zazna v tem obdobju. Možna obstrukcija kasetnih mas bronhusa ali zaraščena granulacija z razvojem segmentne (lobarne) atelektaze. V teh primerih se oblikuje bronhopulmonalna lezija. Po celjenju ulcerativne bronhialne tuberkuloze je značilen razvoj cicatricialnih stenoz.

Izbruhi s povečanimi infiltracijskimi spremembami okrog pljučnega žarišča ali korena so veliko manj pogosti. Klinično se infiltracijski izbruh kaže v poslabšanju splošnega stanja, poslabšanju hemograma.

V zadnjih letih je zaplet primarnega kompleksa v obliki nastanka primarne votline redko opažen (v 5,3%). Pogosto je opažena tudi generalizirana tuberkuloza, ko bacteremija povzroči nastanek specifičnih metastatskih žarišč v različnih organih, t.j. zunaj pljučne lokalizacije tuberkuloze, poleg kompleksa v pljučih (osteoartikularni, očesni, urogenitalni meningitis itd.).

Pri 1/3 otrok, zlasti v primeru nepravočasnega odkrivanja in nepravilnega zdravljenja primarnega kompleksa, vnetni proces, ki izgubi nagnjenost k navadni evoluciji, pridobi torpidni potek. Običajno so v teh primerih masivne, v obliki "murve", intratorakalne bezgavke v fazi nepopolne kalcifikacije s prisotnostjo kalcificiranih lezij v pljučnem tkivu (primarni učinek, sejanje) in omejeno segmentno metatuberkulozo pljučne fibroze. Med bronhoskopskimi preiskavami so pri 2/3 bolnikov, poleg cicatricialnih sprememb, našli tudi aktivno tuberkulozo bronhijev, v nekaterih primerih z bakterijskim izločanjem.

Hkrati so izraženi simptomi tuberkulozne zastrupitve in otrokov zaostanek pri fizičnem razvoju. Takšne oblike je zelo težko za kemoterapijo in pogosto zahtevajo kirurški poseg. Ti otroci najpogosteje razvijejo sekundarne oblike tuberkuloze v predpubertetnih in mladostniških letih.

Ob upoštevanju teh dejavnikov trenutno ni mogoče obravnavati izida primarnega kompleksa v kalcinaciji kot popolnoma zadovoljiv. Žal pravočasno in ustrezno zdravljeno lokalno intratorakalno tuberkulozo pri otrocih pogosto (v 1/3) se konča z relativno izrazitimi kalcifikacijami v žleznih in pljučnih komponentah primarnega kompleksa. Zato si je treba prizadevati za diagnozo primarne (tuberkulozne zastrupitve) in majhne oblike tuberkuloze (majhne oblike tuberkuloze intratorakalnih bezgavk), ki dajejo najbolj ugodne rezultate z malo izrazitimi preostalimi spremembami.

Fitiološki zvezek - Tuberkuloza

Vse, kar želite vedeti o tuberkulozi

Primarni kompleks tuberkuloze

V.Yu. Mishin

Primarni tuberkulozni kompleks je klinična oblika tuberkuloze, za katero je značilen razvoj vnetnih sprememb v pljučnem tkivu in poškodbe regionalnih limfnih vozlov.

Patogeneza in patologija. Primarni tuberkulozni kompleks se razvije, ko je okužena masivna in virulentna okužba. Ta klinična oblika se praviloma razvije v bližnjih sorodnikih ob stiku s pacientom z odprto obliko tuberkuloze.

V tem primeru je MBT odložen in se začne razmnoževati na mestu vhodnih vrat, medtem ko se primarni učinek oblikuje v pljučnem tkivu. Nadalje se okužba retrogradno vzdolž limfnih žil razširi na regionalne bezgavke, kar povzroči njihovo vnetje.

Tako je primarni tuberkulozni kompleks sestavljen iz treh komponent: žarišče tuberkuloznega vnetja v pljučnem tkivu (primarni učinek), preusmerjanje limfnih žil (limfangitis) in specifično vnetje v regionalnih limfnih vozlih (limfadenitis).

Poraz pljučnega tkiva pri primarni tuberkulozi je vedno spremljan z lezijo intratorakalnih bezgavk.

Velikost primarnega vpliva se lahko spreminja: od nekaj milimetrov ali centimetrov do režnja pljuč. Primarni prizadenejo lokalizirano subpleuralno v vseh segmentih pljuč.

Morfološko je primarni vpliv ali žarišče tuberkuloznega vnetja v pljučnem tkivu mesto specifične pljučnice.

Pljučno tkivo se infiltrira z mononuklearnimi elementi, makrofagi, limfociti in nevtrofilnimi levkociti. V lumenih alveolnih filamentov fibrina, grozdov penastih makrofagov; v infiltratih - epitelioidnih in ogromnih večjedrnih celicah Pirogov-Langhans.

Nato se okužba razširi po limfnih žilah; vnetne spremembe so večinoma produktivne narave in se izražajo z izbruhom posameznih tuberkulov vzdolž limfatičnih poti.

Makroskopsko je primarni učinek sestavljen iz majhnega (do 1 cm) žarišča kazeozne nekroze in perifokalnih vnetij okrog necrotičnega centra, območje perifokalnega vnetja pa se zelo razlikuje.

Hiperplazija intratorakalnih bezgavk z delnim ali popolnim taljenjem kazeusa; okrog limfnih vozlov je območje perifokalnih vnetij.

Primarni kompleks tuberkuloze se razvije z večjo aerogeno okužbo in nizko imunostjo proti tuberkulozi.

S pravočasnim odkrivanjem in pravilnim zdravljenjem je ugodna, nezapletena poteka bolezni z nastankom specifičnega indukcijskega polja (post-tuberkulozna pnevmoskleroza), Gongana (kalcinat v pljučnem tkivu do 1 cm v premeru) in kalcinatov v intratorakalnih bezgavkah po 2-3 letih na mestu posebne pljučnice.

Trenutno je primarna tuberkuloza razmeroma redka z zapleti - hematogeno diseminacijo in večkratnimi lezijami različnih organov, razpadom primarne pljučnice z nastankom kaverne, sočasnim plevritisom, razvojem bronhialne tuberkuloze in bronhialno obstrukcijo, vključno z atelektazo pljuč.

Rezultati zapletenega poteka primarnega kompleksa tuberkuloze, poleg kalcinatov v intratorakalnih bezgavkah in Gona ali Simonovem ognjišču, so lahko večkratni kalcinati v pljučnem tkivu in drugih organih, segmentna in lobarna pnevmokleroza ter ciroza, pleurocrhosis, cicatricial bronhial stenosis.

Primarni kompleks tuberkuloze ponavadi poteka ugodno in redko traja kronično.

Kot izjema je opaziti nastanek fibro-kavernozne tuberkuloze pri razgradnji primarnega vpliva.

Klinična slika primarnega tuberkuloznega kompleksa je polimorfna in je odvisna od resnosti patoloških sprememb v pljučih, intratorakalnih bezgavk in intenzivnosti imunosti proti tuberkulozi. Najbolj huda bolezen se pojavi pri otrocih v zgodnji starosti (do 3 let).

Primarni tuberkulozni kompleks se lahko pojavi akutno, subakutalno, asimptomatsko ali asimptomatsko. V akutnem nastopu bolezen spremlja visoka vročina, hudi simptomi zastrupitve, strmo zmanjšanje apetita, suh ali moker kašelj, blaga kratka sapa. Postopek poteka pod krinko akutne nespecifične pljučnice.

Pri subakutnem poteku se lahko primarni tuberkulozni kompleks postopoma razvije več tednov. Opažajo se febrilne in subfebrilne temperature, simptomi zastrupitve so zmerni.

Bolni otrok v obdobju zvišanja temperature do febrilnih številk lahko ohrani relativno zadovoljivo zdravstveno stanje, ki je značilno za določen proces.

Ko oligosimptomatske med procesom se kaže predvsem v splošnih simptomih zastrupitve.

Objektivna študija je opazila bledico kože, povečanje perifernih bezgavk, tahikardijo, znižanje krvnega tlaka, povečanje jeter.

Pri tolkanju se določi dolgočnost tolkalnega zvoka preko prizadetega območja, z auskultacijo - trdim ali bronhialnim in z vpletenostjo bronhijev v proces - oslabljenim dihanjem. Nad prizadetim območjem se zasliši majhna vlažna vlažna hruška.

Pri majhni koncentraciji primarnega pljučničnega žarišča navadno kataralne pojave v pljučih niso prisotne.

Potek primarnega kompleksa tuberkuloze je lahko gladek, nezapleten (kot je opisano zgoraj) in progresiven, zapleten.

Najpogostejši zaplet primarnega tuberkuloznega kompleksa je vpletenost bronhusa v proces. Tesno anatomsko mesto intratorakalnih bezgavk ustvarja ugodne pogoje za kontaktni prehod tuberkuloznega procesa v lobarno in segmentne bronhije.

Bronhus tuberkuloza je infiltrativna ali ulcerozna. Med ulceroznim procesom je možno tvoriti fistulo v bronhni steni, skozi katero lahko kastozne mase zavrnejo iz bezgavk. V tem obdobju se MBT nahaja v sputumu bolnikov. Možna obstrukcija bronastih masažnih mas ali zaraščenih granulacij z razvojem motenj ventilov do atelektaze.

Pogosti klinični znaki bronhialnih lezij so kašelj, suh ali z majhno količino izpljunka, bolečina v prsih na prizadeti strani.

Običajno so odsotni fizični simptomi ali pa se na mestu poškodbe slišijo suhe kurbe. Stalni simptomi zastrupitve. Tuberkuloza bronhijev se najpogosteje opazi s pozno diagnozo, nepravočasno sproženo zdravljenje. Ključna vloga pri diagnosticiranju bronhialne tuberkuloze je bronhoskopija.

Možen je tudi razvoj takšnih zapletov, kot je eksudativni plevrit, glavni vzrok za to je visoka stopnja preobčutljivosti plevralnih listov z MBT toksini brez specifične škode. Takšen plevritis imenujemo reaktivni ali alergični; hitro se obrnejo.

Rentgenska slika primarnega tuberkuloznega kompleksa je raznolika, variabilnost manifestacij je odvisna od velikosti primarnega vpliva in resnosti sprememb v bezgavkah.

Primarni učinek na rentgensko sliko pljuč je viden v obliki žariščne sence 0,5-1 cm, žariščna senca premera 1-4 cm ali polisegmentalni obseg znižanja transparentnosti pljučnega tkiva srednje intenzivnosti, dokaj enakomerna, z jasnimi ali razpršenimi konturami.

Če so dimenzije pljučnice velike, potem je ta senca radiološko vidna, združuje se s koreninsko senco in zelo težko je presoditi spremembe na delu intratorakalnih bezgavk.

Postopek je podoben akutni pljučnici in se imenuje - pljučna faza primarnega kompleksa tuberkuloze (a). Če si želite ogledati hiperplastične limfne vozle, je potrebno narediti lateralno rentgensko slikanje pljuč, srednjih tomogramov ali CT.

Z obratnim razvojem primarnega kompleksa tuberkuloze (po 1,5 do 3 mesecih) opazimo hitrejše spremembe na delu pljučnega tkiva v primerjavi z dinamiko v intratorakalnih bezgavkah. Območje perifokalnega vnetja se postopoma odpravi, primarni učinek pa se zmanjša in odmakne od razširjene sence korena pljuč, saj se nahaja podzavestno - to je tako imenovana resorpcijska faza ali bipolarnost (b).

Od primarnega napada na prizadete bezgavke se pojavlja vnetna pot, ki jo tvorijo vnete limfatične žile (limfangitis). Med prizadetimi bezgavkami in primarnim učinkom je definiran limfangitis. Z majhno količino vnetja v pljučnem tkivu se primarni tuberkulozni kompleks takoj odkrije v bipolarni fazi.

Nadaljnja resorpcija vodi v postopno zmanjšanje primarnega vpliva, po 6–8–12 mesecih pa se na njenem mestu oblikuje žariščna senca srednje intenzivnosti z jasnimi konturami do 1 cm, po
1,5-2 leta, obstajajo znaki odlaganja kalcijevih soli na področju primarnega prizadetosti (tvorba Gonovega fokusa) in v intratorakalnih bezgavkah - faza kalcifikacije ali tvorba Gonove žarišča (c). Gonov fokus se zdi kot ena intenzivna senca z jasnimi obrisi in se lahko lokalizira v katerem koli segmentu pljuč.

Povečanje intratorakalnih bezgavk se kaže v zmerni ali pomembni razširitvi sence pljučnega korena, ki se deformira, postane brezstrukturna. Lumen vmesnega bronhija preneha biti določen, senca korena se združi s senco srca. Zunanji obris sence korena je zamegljen ali jasen, policikličen.

Diagnoza V zgodovini več kot polovica bolnikov najde vir okužbe: stik s pacienti s tuberkulozo v družini, med svojci, znanci, prijatelji.

Tuberkulinska diagnoza: Mantoux test z 2 TE PPD-L - pozitivnim (papule 5 mm ali več) ali hiperergičnim (papule 17 mm ali več ali mehurčki in nekroza na mestu tuberkulinskega injiciranja).

Mikroskopski pregled sputuma, želodčnega in bronhialnega pranja z mikroskopijo in sejanjem MBT je zelo redka - v največ 3% primerov, zato so različne vrste diagnostike sevanja (rentgenska, tomografska) osnova za diagnostiko; Med diferencialno diagnozo se izvaja CT.

V prisotnosti simptomov, za katere se sumi na bronhialno tuberkulozo in pri diferencialni diagnozi, se opravi bronhoskopija.

V splošni klinični analizi krvi: zmerna levkocitoza, eozinofilija, premik nevtrofilcev v levo (povečanje stabnih elementov), ​​limfocitopenija, monocitoza, zmerno povečanje ESR.

Diferencialna diagnoza primarnega tuberkuloznega kompleksa se v glavnem izvaja z nespecifičnimi pljučnicami enake dolžine, zlasti podaljšanega.

Zdravljenje v TB bolnišnici na podlagi splošne prehrane (tabela številka 11).

Kemoterapijo izvajamo na način I kombinacije štirih glavnih zdravil proti tuberkulozi: izoniazida, rifampicina, pirazinamida in etambutola.

Pri hudih in pogostih procesih se uporablja tudi patogenetsko zdravljenje: detoksifikacijska in desenzibilizacijska terapija, vitamini, imunomodulatorji, izvajanje metabolne korekcije, fizikalna terapija.

Bolniki, ki so bili primarno okuženi s tuberkulozo, so v PDD opazili dve leti.