Leukopenija

Leukopenija je zmanjšana raven levkocitov v celični celični sestavi krvi do meje manj kot 1,5 × 109 / l. Če je v krvi absolutna odsotnost levkocitov, se razvije stanje, imenovano „agranulocitoza“. Incidenca hude levkopenije ni več kot 1 primer na 100.000 prebivalcev, incidenca prirojene oblike levkopenije pa je 1 na 300.000 ljudi. Stopnja umrljivosti zaradi levkopenije različne jakosti je v 4-40%.

V strukturi pojavnosti prevladuje levkopenija, ki jo sproži delovanje kemoterapevtskih zdravil, ki se uporabljajo pri raku.

Poleg zdravil za kemoterapijo ima veliko število zdravil iz različnih skupin (nevroleptiki, hormoni) neželeno reakcijo v obliki levkopenije, zato starejša polovica populacije trpi zaradi levkopenije. Pri ženskah je ta patologija bolj značilna kot za moške.

Vzroki levkopenije

Leukopenija je polietiološki sindrom, ki lahko deluje kot primarni pogoj in zaplet drugih bolezni. Med glavnimi vzroki levkopenije je treba omeniti:

- prirojena napaka v genetski sferi, ki se prenaša z avtosomno recesivnim tipom, zato lahko prirojeno levkopenijo pripišemo skupini sporadičnih bolezni;

- mielotoksična levkopenija izzove delovanje kemoterapevtskih zdravil, ki se uporabljajo ne le za onkohematološke bolezni, temveč tudi za sistemski onkološki proces v telesu;

- direktna tumorska lezija kostnega mozga, ki je osrednji organ za tvorbo krvi;

- kršitev presnovnih procesov v telesu, ki jo spremlja pomanjkanje vitaminov skupine B, bakra in folne kisline;

- infekcijske poškodbe telesa (okužba s citomegalovirusom, virus rdečk, virus Epstein-Barr, hepatitis, AIDS);

- zdravila, ki se uporabljajo kot terapija za bolezni različnih organov in sistemov (živosrebrni diuretiki, nesteroidna protivnetna zdravila, antidepresivi, antitiroidi in antihistaminiki);

- revmatoidni artritis in odpoved ledvic, za zdravljenje katerih se uporabljata zdravilo Captopril in Probenecid, pogosto povzročata znake levkopenije;

- dolgotrajno delo s kemikalijami (benzen, pesticidi).

Obstajajo trije glavni etiopatogenetski mehanizmi za nastanek levkopenije: okvarjena proizvodnja levkocitov v krvotvornih organih, neuspeh v krvnem obtoku levkocitov ali njihova prerazporeditev in pospešitev uničenja nevtrofilcev.

Običajno so levkociti lokalizirani v kostnem mozgu, prenašajo se s kroženjem krvi v vse vitalne organe in tkiva. V krvi obstajata dve vrsti levkocitov: prosto krožita s krvjo in se držita stene posode. V povprečju trajanje levkocitov v periferni krvi ni daljše od 8 ur, nato pa se prerazporedijo v tkiva. Prekomerno uničenje levkocitov lahko sproži izpostavljenost protiteles proti levkocitom.

Pod vplivom kemoterapije in sevanja na kostni mozeg pride do kršitve prve povezave, kar pomeni, da se zrele bele krvne celice zaradi velike smrti mladih proliferirajočih celic kostnega mozga ne oblikujejo.

Pri infekcijskih lezijah in bakterijski sepsi je opazno zmanjšanje števila prosto krožnih frakcij zaradi povečane adhezije levkocitov na žilno steno, ki jo povzroči delovanje endotoksinov. Vsaka parazitska poškodba telesa se pojavi s splenomegalijo in prekomernim kopičenjem levkocitov v vranici, zato je raven levkocitov v krvi nezadostna.

Za prirojene oblike levkemije, kot so levkemija ali aplastična anemija, je značilna kršitev glavnih izvornih celic kostnega mozga, iz katerih pride do levkocitne proliferacije.

Za okužbo z virusom HIV in AIDS je značilen škodljiv učinek na stromalne celice kostnega mozga, kar vodi do odpovedi hematopoetskega sistema in pospešenega uničenja že obstoječih zrelih belih krvnih celic v krvi.

Pri dolgotrajni uporabi določenih skupin zdravil je levkopenija posledica toksičnih, imunskih in alergijskih učinkov na telo na splošno in zlasti na osrednje organe tvorbe krvi.

Simptomi levkopenije

Praviloma se levkopenija ne manifestira na noben način, kar pomeni, da ni posebnih kliničnih simptomov, ki bi kazali na zmanjšanje ravni levkocitov v krvi in ​​niso značilni za druge bolezni.

Rahlo zmanjšanje ravni levkocitov ne sme povzročiti nobenih težav pri bolniku, simptomi zdravstvene motnje pa se pojavijo, ko se združijo infekcijske ali bakterijske zaplete. Poleg tega je zelo pomembno trajanje levkopenije. Torej, če levkopenijo na ravni 0, 1 × 109 / l opazujemo sedem dni, potem tveganje za infekcijski zaplet ni več kot 25%, medtem ko trajanje iste levkopenije 1,5 meseca v 100% primerih spremljajo bakterijske ali nalezljive bolezni. zapletov različne stopnje.

Glede na tveganje infekcijskega zapleta je pomemben dejavnik hitrost in dinamika levkopenije. Obstaja določena odvisnost - hitreje se zniža raven levkocitov, ki krožijo v krvi, večje je tveganje za infekcijski zaplet pri pacientu, in nasprotno, osebe s počasno levkopenijo so manj dovzetne za zaplete.

Najpomembnejši in pogosto najpomembnejši znak infekcijske bolezni na ozadju levkopenije je zvišanje telesne temperature. Opozoriti je treba, da osebe, ki se zdravijo s hormonskimi zdravili, ne trpijo zaradi povišane telesne temperature, tudi z dodajanjem povzročitelja okužbe. V 50% primerov febrilni bolniki z levkopenijo ne morejo zanesljivo ugotoviti vzroka in žarišča okužbe, saj je v večini primerov žarišče okužbe endogena flora, ki je dolgo časa neaktivna in tvori kolonizacijske infekcijske žarišča.

Glavno žarišče okužbe, ki jo aktivno kolonizirajo patogeni mikroorganizmi z levkopenijo, je ustna votlina. V zvezi s tem se bolniki, ki trpijo za levkopenijo, pogosto pritožujejo zaradi pojava bolečih razjed na sluznici ust, krvavitve dlesni, bolečin pri požiranju in hripavosti.

Ločeno moramo upoštevati klinične značilnosti poteka levkopenije, kot manifestacije citostatične bolezni, ki so posledica izpostavljenosti zdravilom, ki se uporabljajo kot kemoterapija za raka. Za to bolezen je značilna poškodba vseh kalčkov krvi, zato se zmanjša raven rdečih krvnih celic, levkocitov in trombocitov, ki se ne kaže samo pri vročini, temveč tudi pri hemoragičnem sindromu (krvavitvi in ​​krvavitvi), anemičnem sindromu (šibkost, bleda koža), sindromu. nekrotično enteropatijo (bolečina v trebuhu brez jasne lokalizacije, mehko blato, napenjanje) in oralni sindrom (nekrotični ulcerozni stomatitis).

Na žalost je citostatična bolezen, katere manifestacija je levkopenija, pogosto zapletena z dodajanjem ne le infekcijskih zapletov, temveč tudi bakterijskih septičnih sprememb v telesu, ki pogosto povzročijo smrt. Pri bakterijskih septičnih lezijah je opaziti hitro povečanje kliničnih simptomov, do začetka znakov septičnega šoka (akutna kardiovaskularna in respiratorna odpoved).

Če ima bolnik znake levkopenije, se vnetni proces nadaljuje z nekaterimi značilnostmi. Na primer, vnetni proces v mehkih tkivih se pojavi z manjšimi lokalnimi manifestacijami (rahla bolečina in pordelost kože), toda splošni sindrom zastrupitve je zelo dobro izražen.

Značilnost bakterijske pljučnice, ki se je pojavila v ozadju levkopenije, je odsotnost radioloških znakov pri bolnikih s sindromom hude zastrupitve.

Pri bolnikih z levkopenijo je pogost zaplet necrotični enterokolitis, ki se kaže v manjših črevesnih manifestacijah, vendar s hitrim razvojem peritonitisa in perianalnih vnetnih procesov (paraproktitis).

V ozadju levkopenije se v 10% primerov pojavijo simptomi mioklostridijske nekroze - akutne bolečine v mišicah, otekanje in povečanje volumna mehkih tkiv, prisotnost medmišičnega emfizema med rentgenskim slikanjem. Mioklostridijska nekroza ima spontani hiter tok in se hitro komplicira zaradi septičnega šoka.

Pogosta manifestacija zmanjšanja števila levkocitov v ženskem telesu je maternična levkopenija, ki se kaže v spremembah menstrualnega ciklusa v obliki povečanja količine menstrualnega toka, nepravilnosti nastopa menstruacije in materničnih krvavitev.

Stopnja levkopenije

Za oceno resnosti bolezni pri bolniku obstaja splošno priznana mednarodna stopnja levkopenije. Glede na razvrstitev levkopenije po resnosti resnosti 3-resnosti.

Pri pojavu I stopnje levkopenije je raven levkocitov v krvi do 1,5 × 109 / l, v tej fazi pa obstaja minimalno tveganje za bakterijske zaplete pri bolniku.

Za II. Stopnjo levkopenije je značilno znižanje vsebnosti levkocitov v krvi do vrednosti 0,5-1,0 × 109 / l. Tveganje za dodatek infekcijskih zapletov je vsaj 50%.

Za levkopenijo stopnje III, ki ima drugo ime "agranulocitoza", je značilno močno pomanjkanje števila belih krvnih celic na meji manj kot 0,5 × 109 / l in zelo pogosto spremljajo infekcijske zaplete.

Poleg delitve levkopenije po resnosti obstaja tudi ta razvrstitev glede na obseg njenih znakov. Torej, za čas trajanja levkopenije je razdeljen na akutne (trajanje laboratorijskih sprememb ne presega treh mesecev) in kronične (dolgotrajni potek bolezni, več kot tri mesece).

Akutno levkopenijo je treba obravnavati kot prehodno stanje, opaženo pri različnih virusnih boleznih. Kronična levkopenija ima bolj zapletene mehanizme nastajanja in je razdeljena na tri oblike: avtoimunske, prirojene ali idiopatske (vzroka levkopenije ni mogoče pojasniti), redistributivne (hemotransfuzijske in anafilaktične vrste šoka, v katerih se kopičijo levkociti v tkivih črevesja, pljuč in jeter).

Leukopenija pri otrocih

Pri otrocih je merilo za ugotavljanje levkopenije zmanjšanje ravni levkocitov za manj kot 4,5 × 109 / l. Praviloma, če govorimo o zmanjšanju števila levkocitov pri otrocih, je predvidena nižja raven nevtrofilcev.

Nalezljive bolezni so najpogostejši vzrok nevtropenije pri otrocih, in sicer mumps, ošpice, rdečke, gripa in tuberkuloza. Prisotnost levkopenije v septičnem stanju je neugoden prognostični znak.

V otroštvu levkopenija pogosto deluje kot neželena reakcija na vnos različnih zdravil, ki vključujejo: antibakterijska zdravila (kloromicetin, streptomicin), antihistaminiki, sulfonamide in organske arzenove spojine.

V neonatalnem obdobju je levkopenija ena od sestavin takih patoloških stanj, kot so megaloblastična anemija, pancitopenija in hipoklastična anemija Fanconija. Otroci s kongenitalno gama-globulinemijo so dovzetni za pojav ponavljajoče se oblike granulocitopenije.

Posebnost levkopenije pri otrocih je v hitrem razvoju kliničnih manifestacij in hitrem pridržanju infekcijskih zapletov. Počasne oblike levkopenije praktično niso značilne za otroštvo, kar močno olajša zgodnjo diagnozo tega patološkega stanja.

Glede na to, da je izolirana levkopenija v otroštvu zelo redka, je treba veliko pozornosti nameniti diagnostičnim ukrepom, ki pomagajo vzpostaviti pravilno diagnozo. Torej, poleg standardnega števila levkocitov v splošnem krvnem testu in pregledu levkocitne formule, so otrokom s hudo levkopenijo v kombinaciji z anemijo in trombocitopenijo prikazane dodatne metode raziskav:

- krvni test za prisotnost nezrelih blastnih celic;

- punkcija ali trepanobiopsija kostnega mozga za določitev patogeneze razvoja levkopenije (neuspeh v sistemu levkopoeze, pospešeno uničenje levkocitov v periferni krvi, pa tudi prisotnost blastnih celic);

- krvni testi za prisotnost protitumorskih protiteles, revmatoidnega faktorja, protiglustocitnih protiteles;

- biokemični test krvi z opredelitvijo vzorcev jeter, označevalcev virusnega hepatitisa, ravni vitaminov skupine B.

Poleg tega je treba omeniti prehodno obliko levkopenije novorojenčka, ki je varianta norme in ne potrebuje zdravniške korekcije.

Prehodna levkopenija se pojavi v obdobju dojenčkov dojke in jo povzročajo učinki materinskih protiteles, ki so vstopile v otrokovo telo v prenatalnem obdobju. V tem stanju ima dojenček vztrajno zmanjšanje ravni granulocitov (v 15%), pri čemer se ohranijo normalni kazalniki skupnega števila levkocitov. Ta pogoj se praviloma izteče sam, ko otrok dopolni štiri leta.

Obstaja prirojena dedna oblika levkopenije, ki je ločena nozološka enota - "Kostmanova bolezen". Prvi primer te bolezni je bil registriran leta 1956, istočasno pa je bila pojasnjena narava njegovega pojava. Izkazalo se je, da je to dedna levkopenija, ki se prenaša z avtosomno recesivnim tipom in se kaže v popolni odsotnosti nevtrofilnih granulocitov v krvi. Otroci, rojeni s Kostmanovim sindromom od rojstva, so dovzetni za hude zaplete v obliki nalezljivih bolezni, ker nimajo lastne imunosti (furunkuloza, parodontitis, abscesna pljučnica, absediruyuschy hepatitis). Glavno patogenetsko utemeljeno zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje otrok s Kostmanovim sindromom, je kolonijsko stimulirajoči dejavnik.

Zdravljenje z levkopenijo

Za učinkovito zdravljenje pacienta z visoko stopnjo levkopenije ga je treba izolirati v ločenem oddelku, ki bo dostopen le medicinskemu osebju z vsemi sredstvi zaščite (halje, medicinski čep, pokrivala za čevlje, povoj iz gaze in zdravljenje rok z antiseptiki).

Po priporočilih hematologov bolniki z ne-hudo obliko levkopenije ne potrebujejo posebnega zdravljenja in vse terapevtske ukrepe je treba osredotočiti na preprečevanje možnih infekcijskih zapletov in odpravo temeljnega vzroka te patologije.

Huda oblika levkopenije zahteva individualen in vsestranski pristop k zdravljenju in vključuje naslednja področja:

- etiopatogenetsko zdravljenje, tj. zdravljenje osnovne bolezni, ki je izzvala levkopenijo;

- vzdrževanje počitka v posteljicah;

- popravek prehranjevalnega vedenja;

- preventivni ukrepi za preprečevanje morebitnih nalezljivih zapletov;

- nadomestna transfuzija mase levkocitov (odvisno od odsotnosti protiteles proti antigenom levkocitov);

- stimulacija levkopoeze.

Pomembno vlogo pri zdravljenju levkopenije ima etiološki poudarek zdravljenja, tj. Če se pojavi avtoimunska agranulocitoza ali aplastična anemija, je v tem primeru priporočljivo uporabiti imunosupresivno zdravljenje (azathioprine v dnevnem odmerku 1 mg na 1 kg telesne mase, metotreksat 15 mg na dan s tekom najmanj 5 dni)., Ciklosporin v dnevnem odmerku 10 mg na 1 kg teže).

V primerih, ko je levkopenija stranski učinek uporabe kakršnihkoli zdravil, morate takoj prenehati z jemanjem tega zdravila. Če je levkopenija kombinirana s pomanjkanjem vitamina B12 ali folne kisline, je treba folno kislino dajati z dnevnim odmerkom 1 mg na 1 kg teže, Leucovorin 15 mg intramuskularno.

Pomožna zdravila za zdravljenje vključujejo zdravila, ki izboljšajo presnovne procese v organih in tkivih na celičnem nivoju, s tem posredno pospešijo proces levkopoeze: pentoksil 200 mg 3 r. na dan, 0,5 g 4 str. na dan, Leucogen 0,02 g 3 str. na dan, metiluracil 0,5 g 4 str. na dan. Ta zdravila prispevajo k pospeševanju regeneracije celic in izboljšanju humoralne in celične imunosti.

Kot preventivni ukrep za preprečevanje infekcijskih zapletov se bolnikom z levkopenijo priporoča, da opravijo črevesno dekontaminacijo, saj so organi v prebavilih glavni vir okužbe v tem primeru. Uporabiti je treba protibakterijska zdravila iz skupine fluorokinolonov (Ciprofloksacin 500 mg 2 p. Na dan), Sulfametoksazol - Trimetoprim 960 mg 1 str. na dan 5-7 dni.

Terapija septičnih lezij poteka po določenih standardih: obvezna kateterizacija radialne ali femoralne arterije in centralne vene. Kot patogenetsko zdravljenje septičnega šoka je priporočljivo uporabiti hormonsko terapijo v majhnih odmerkih (hidrokortizon 250 mg na dan), da se preprečijo morebitni zapleti, kot so krvavitve v nadledvičnih žlezah, ki jih spremlja nadledvična insuficienca.

V primerih, ko levkopenijo spremlja akutna respiratorna odpoved, je priporočljivo, da se opravi zgodnja traheostomija in pacient prenese na ventilator.

Če bolnikovo stanje ni hudo, se priporoča enteralno hranjenje s korekcijo prehranjevalnega obnašanja, torej je predpisana posebna nežna prehrana. Pri hudih oblikah levkopenije do agranulocitoze pogosto opazimo gastroparezo in erozivni ezofagitis, zato je za takšne bolnike najboljši način hranjenja enteralna uporaba nazogastrične cevi.

V skupini patogenetsko pomembnih zdravil so dejavniki, ki spodbujajo kolonije, ki lahko zmanjšajo globino in trajanje levkopenije. Pri raku se kolonije stimulirajoči dejavniki uporabljajo ne le za zdravljenje, ampak tudi kot profilaktično sredstvo, ki preprečuje razvoj kemoterapevtske levkopenije. Izbrana zdravila z dokazano učinkovitostjo so filgrastim v dnevnem odmerku 5 mg na 1 kg telesne mase enkrat na enkrat, in sicer Molgramostin v odmerku 5 μg / kg na dan sc, ki se uporablja do normalizacije števila levkocitov v krvi. Ta zdravila niso priporočljiva za uporabo v obliki levkopenije.

Pri obstoječih zapletih levkopenije pri pacientu v obliki razvoja generaliziranega sepse uporabljamo metodo transfuzije granulocitnega koncentrata, pri kateri se odvzame kri od darovalca in s pomočjo avtomatiziranih krvnih frakcionatorjev proizvedejo afereze granulocitov. Obvezna točka pri tej manipulaciji je posebna priprava darovalca, ki vključuje dajanje dajalca kolonije stimulirajočemu faktorju v odmerku 5 mg / kg in deksametazon v odmerku 8 mg 12 ur pred odvzemom krvi. Ta metoda zdravljenja ni široko uporabljena, saj obstaja veliko število neželenih učinkov iz njene uporabe - akutna respiratorna odpoved, aloimunizacija, kot tudi tveganje okužbe z virusno okužbo.

Obstaja veliko receptov za tradicionalno medicino, ki jih ne smemo jemati kot glavno terapevtsko sredstvo, ampak kot preventivo pred pojavom zapletov, kot tudi poleg glavnih metod zdravljenja, jih je treba uporabiti.

Najboljše sredstvo alternativne medicine, ki je v veliki meri sposobna izboljšati procese hemopoiesis in levkopoezis je Mumiyo. Upoštevati je treba, da je treba pozitiven in dolgotrajen učinek uporabe Mumiyeja pričakovati šele po poteku uporabe tega orodja po določenem vzorcu: prvih deset dni se Mumiyo jemlje v dnevnem odmerku 0,2 g, ki ga je treba razdeliti v tri odmerke, v naslednjih 10 dneh pa mora biti dnevni odmerek t 0,3 g in zadnjih 10 dni se jemlje Mumiyo v odmerku 0,4 g.

Pri pogovoru z bolnikom z levkopenijo mora zdravnik bolnika opozoriti na možno tveganje zapletov in resne posledice dolgotrajne levkopenije, ki se pojavi, ko bolnik ne upošteva priporočil o prehrani in zdravljenju zdravil. Takšne posledice so: tveganje provokacije onkoloških bolezni, okužba z virusom HIV, Aleikia (popolna prekinitev zorenja krvnih celic, vključenih v celično imunost).

Prehrana z levkopenijo

Uravnotežena prehrana v primeru levkopenije lahko bistveno izboljša rezultate krvnih testov, vendar ne smemo pozabiti, da ta pogoj zahteva kvalificiran pristop k popravku dnevne prehrane. Načela prehrane so namenjena spodbujanju procesa proliferacije, diferenciacije in zorenja krvnih celic.

Obstajajo številna živila, ki lahko zavirajo nastanek krvi. Ti izdelki vključujejo tiste, ki vsebujejo veliko količino kobalta, svinca in aluminija (morski sadeži, gobe, stročnice).

Prednost je treba dati proizvodom rastlinskega in ne živalskega izvora. Enako velja za maščobe, to je, je treba izključiti iz prehrane maslo, mast, maščobe, in jih nadomestiti z visoko kakovostno oljčno, sončnično rafinirano olje.

Kot prvo je treba kuhati juhe, kuhane v zelenjavi ali ribji juhi. Ne omejujte uporabe zelenjave, sadja in zelišč v surovi obliki in v velikih količinah, saj so bogate z aminokislinami, elementi v sledovih in vitamini.

Hrana za levkopenijo mora biti bogata z beljakovinami, vendar je treba dati prednost nizko-maščobnim vrstam rib in mesa, kuhanim in / ali kuhanim, ter sojinim proizvodom. Obvezno merilo za prehransko prehrano v primeru levkopenije je zadostna poraba fermentiranih mlečnih izdelkov, saj je potrebno ohraniti normalno koristno floro v črevesju in s tem preprečiti infekcijske zaplete.

Glavna merila za pravilno uravnoteženo prehrano za levkopenijo so: frakcionalnost (pet obrokov na dan v majhnih količinah), vsebnost kalorij (dnevne kalorije naj bi znašale 2500-3000 kcal) in kontinuiteta.

Bolnikom, ki so se zdravili s kemoterapevtskim zdravljenjem raka, je treba poleg priporočil za odpravljanje obnašanja pri prehranjevanju opraviti okrevalno zdravljenje z uporabo izločenega lanenega semena, ki ima dokazano protitoksično delovanje. Za pripravo te juhe, morate vztrajati na vodno kopel lanena semena v višini 4 žlice. 2 litra vrele vode. Vzemite juho 1 uro pred vsakim obrokom 1 mesec.

Simptomi in zdravljenje levkopenije

Prvi simptomi levkopenije:

• Stomatitis, nagnjenost k nastanku razjed na sluznicah.
• Dolga pljučnica.
• Utrujenost in vročine.

Bele krvne celice ali levkociti so celice imunskega sistema, ki so v krvi in ​​limfnem sistemu. Nastanejo iz multipotentnih celic v kostnem mozgu, znanih kot hematopoetske matične celice. Bele krvne celice ščitijo telo pred okužbami, boleznimi in tujimi paraziti. Običajno se število levkocitov giblje od 4 × 10 9 do 1,1 × 10 10 na liter krvi.

Leukopenija je stanje, za katero je značilno zmanjšanje števila belih krvnih celic ali levkocitov v krvi. Število levkocitov v levkopeniji pade pod 4.000 celic na mikroliter krvi, ki se razlikuje glede na spol in starost.

Stomatitis, nagnjenost k nastajanju razjed na sluznici je prvi simptom levkopenije...

Obstaja pet različnih vrst belih krvnih celic.

Neutrofili. Ščitijo telo pred bakterijami in glivičnimi okužbami. Če se število nevtrofilcev zmanjša, se to stanje imenuje nevtropenija. Ker so nevtrofilci najbolj številne podvrste levkocitov, lahko izraza "nevtropenija" in "levkopenija" uporabljamo izmenično.

Eozinofili. Te celice se v glavnem ukvarjajo s parazitskimi okužbami.

Bazofili. Bazofili sodelujejo pri razvoju alergijske reakcije in sproščajo kemikalijo, imenovano histamin, ki povzroča vnetje.

Monociti. Funkcije monocitov so podobne funkcijam nevtrofilcev. Monociti prav tako opozarjajo na patogene na T-celice, ki prepoznajo te patogene in jih uničijo.

Limfociti. Te kletke tvorijo protitelesa, usklajujejo imunski odziv in uničujejo celice, okužene z virusi ali rakom.

Simptomi levkopenije

Najpogostejši indikator te motnje je nevtropenija. Število nevtrofilcev je tudi najpogostejši znak tveganja okužbe. Če je levkopenija zanemarljiva, se simptomi ponavadi ne pojavijo - začnejo se manifestirati le v hudih primerih levkopenije.

• Anemija: zmanjšanje števila rdečih krvnih celic ali znižanje ravni hemoglobina.
• Menoragija: nenormalno težka in dolgotrajna menstruacija.
• Metrolagija: krvavitev iz maternice, ne zaradi menstruacije. Metroagija kaže na prisotnost kakršnekoli okužbe.

Dolgotrajna pljučnica je simptom levkopenije...

Pljučnica: vnetje v pljučih zaradi okužbe z virusom ali bakterijami.

• Neurastenija: stanje, za katero so značilni utrujenost, glavobol in čustveno neravnovesje.
• Trombocitopenija: krvna motnja, pri kateri se v krvi opazi nenormalno nizko število trombocitov.
• Stomatitis: vnetje sluznice lic, dlesni, jezik, ustnice itd.
• Jetrni absces: relativno redka, vendar smrtonosna vrsta bakterijske okužbe v jetrih.
• Utrujenost in navali vročine: utrujenost, glavobol in vročina so precej pogosti simptomi levkopenije, poleg tega pa se lahko pojavijo vročinski valovi in ​​razdražljivost.
• Okužbe in razjede: poveča dovzetnost za različne okužbe in nastanek razjed v ustih.
• Žeja za pijačo: razvija se močna želja po uživanju močnih pijač.

Zdravljenje z levkopenijo

Glavni vzrok levkopenije je obsežna uporaba nevtrofilcev ali zmanjšanje števila nevtrofilcev. Drugi vzroki so kemoterapija, radioterapija, levkemija, mielofibroza, aplastična anemija, gripa, Hodgkinov limfom, nekatere vrste raka, malarija, tuberkuloza in mrzlica denga. Včasih levkopenijo povzročajo tudi okužbe, ki jih povzroča rikecija, pa tudi povečano vranico, pomanjkanje folata, ornitozo in sepso. Poleg tega je vzrok tega stanja lahko pomanjkanje nekaterih mineralov, kot sta baker in cink. Ljudje, ki trpijo za levkopenijo, so bolj dovzetni za rak, aids in druge bolezni in okužbe. Zato je pravočasno zdravljenje levkopenije zelo pomembno. V nadaljevanju so navedene nekatere metode za povečanje števila belih krvnih celic.

Kaj pravijo zdravniki o levkocitih (video)

Da bi spodbudili kostni mozeg in povečali proizvodnjo belih krvnih celic, so predpisani steroidi in vitamini. Uporabljajo se tako zdravljenje kot terapija s citokini in kemoterapija. V hujših primerih se lahko predpiše več zdravil, katerih izbira je odvisna od bolnikovega stanja.

Dobro spanje je zelo pomembno. Potrebno je spati najmanj 7-8 ur na dan. Spanje je vir energije, ki lahko prispeva tudi k povečanju števila belih krvnih celic.

Nizko število belih krvnih celic slabi imunski sistem in povečuje tveganje za okužbe. Redne splošne krvne preiskave lahko pomagajo spremljati število belih krvnih celic. Leukopenija sama po sebi ne velja za nevarno za življenje, vendar pa telo postane bolj ranljiva za druge bolezni in je lahko vzrok smrti v prihodnosti. Da bi preprečili pojav kritičnih stanj, sta zelo pomembna zgodnja diagnoza in pravočasno zdravljenje levkopenije.

Izjava o omejitvi odgovornosti: Ta članek je zgolj informativen in se ne sme uporabljati kot nadomestek za nasvet zdravnika.

Dvostranska pljučnica proti levkopeniji

kot primer, ko levofloksacin pri rakavih bolnikih z nevtropenijo prispeva k znižanju temperature in ponovni vzpostavitvi abs. število nevtrofilcev> 1500 za 3 dni:

Peroralni levofloksacin je bil učinkovit in ga je dobro prenašalo v 97,6% primerov. Telesna temperatura se je začela zniževati pri 24,4, 68,3 in 90,2% bolnikov po 12, 24 in 48 urah po začetku zdravljenja z levofloksacinom. V petih in sedmih dneh je 95,1 in 97,6% bolnikov imelo popolno odloženost. Bilo je 3 dni. [Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

Publikacije zadnjih let kažejo, da je monoterapija s fluorokinolonom sprejemljiva možnost za odrasle z nevtropenijo in celo za otroke (kljub neumnostim, zapisanim v navodilih, da je PC kontraindiciran pri otrocih):

Enkratni fluorokinoloni širokega spektra za ambulantno zdravljenje febrilne nevtropenije z nizkim tveganjem. [Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

Fluorokinoloni pri otrocih z zvišano telesno temperaturo in nevtropenijo: sistematični pregled potencialnih preskušanj. [Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

Trombocitopenija, ki jo povzroča PF, je vse pogosteje odkrita in celo ločeno jo pregledamo:

Imunska trombocitopenija, ki jo povzroča fluorokinolon: poročilo in pregled. [Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

vendar, če je trombocitopenija posledica sepse (DIC) ali okužbe, potem imenovanje vseh občutkov. AB in izkoreninjenje okužbe bosta privedla do normalizacije trombocitov, medtem ko strah pred predpisovanjem PC-ja zaradi enega primera v praksi lahko stane življenje bolnika.

Mimogrede, globalni standardi za potrditev, da je imunska nevtropenija / trombocitopenija posledica tega samega zdravila, so: odkrivanje specifičnih protiteles, ki reagirajo z ak. bolnikov v prisotnosti tega zdravila ali ponovitev citopenije pri istem bolniku zaradi imenovanja istega zdravila. Enkratna ugotovitev nevtro-tromboze in citopenije po predpisovanju zdravila je naključna.

Tukaj je del meril, ko je mogoče šteti, da obstaja vzročna povezava med zdravili in trombocitopenijo:

Razvitih je bilo več kliničnih sistemov. Leta 1982 sta Hackett in drugi predlagali naslednja merila:
(1) Ni bilo tako;
(2) drugi vzroki trombocitopenije so bili izključeni;
(3) trombocitopenija, ki se je ponovila pri ponovni uporabi zdravila; in
(4) In vitro test za trombocite, odvisne od droge [48].
Pozitiven ponovni izziv ali pozitiven laboratorijski test.

Pogosto mnogi zdravniki menijo, da je za postavitev diagnoze dovolj le prvo merilo - citopenija, ki se je razvila, ko je bolnik jemal zdravilo, in preneha, ko ga preneha jemati.

Ps. psevdotrombocitopenija (lepljenje trombocitov v epruveti EDTA) je še vedno prisotno na receptu antibiotikov:

70-letni ženski je bil predpisan levofloksacin in ceftriakson za bronhitis. Ugotovljeno je bilo, da se je zmanjšalo (21 x 10 (3) / mikroliter). Vendar pa težnja po krvavitvah ni bila opažena. Lahko ga jemlje kot posledica psevdotrombocitopenije (PTCP), nato se trombociti povišajo (125 x 10 (3) / mikroliter in 150 x 10 (3) / mikroliter). ). Poleg tega se je IgG povečal na 309,3 ng / 10 (7) celic. Na podlagi testa stimulacije limfocitov z zdravilom so ugotovili, da je bil PTCP, ki je bil induciran z antibiotiki, zlasti. PTCP je treba upoštevati pri trombocitopeniji med zdravljenjem z antibiotiki
[Povezave so na voljo samo registriranim uporabnikom]

Pljučnica

Pri virusni pljučnici ob začetku bolezni se zdi, da bolnik zboli za bolnikom (razen pri bolnikih z gripo), ker klinična slika še ni določena s simptomi pljučnice.

Za etiološko diagnozo je pomembno, da na samem začetku pravilno ocenimo simptome bolezni. Hripavost ali nezmožnost govora je značilna za pljučnico, ki jo povzroča virus parainfluence (pri otrocih se lahko razvije tudi lažni krožnik). V pljučnici, ki jo povzroča adenovirus, najdemo raztrganje, bolečine v očesu (simptomi konjunktivitisa), vneto grlo pri požiranju, obilno izcedek iz nosu (simptomi rinofaringitisa) brez spreminjanja drugih delov dihalnega trakta. Če bolniki s pljučnimi kataralnimi simptomi v zgornjih dihalnih poteh razvijejo bronhitis, pogosto z astmatično komponento, in pljučnico je verjetneje, da ga povzroči respiratorni sincicijski virus. Za to zdravilo je značilna nizka temperatura in hudi simptomi zastrupitve.

Pri raziskavi zgodovine je treba paziti na komorbiditete drugih organov in sistemov, ki lahko vplivajo na manifestacije in potek zdravljenja. Torej, bolniki z različnimi tumorskimi boleznimi, hemoblastozo, ki prejemajo kemoterapijo, so kontingent imunosupresivov, ki trpijo zaradi odvisnosti od drog. zaradi dramatične spremembe imunskega statusa.

Pri pojavu atipične pljučnice je pomembna epidemiološka zgodovina - stik s pticami (domačimi ali okrasnimi) - vir Chlamydia psittaci, glodalci, potovanja (npr. Voda v hotelskih klimatskih sistemih). Bodite pozorni na skupinske izbruhe akutnih febrilnih bolezni v tesno sodelujočih timih.

Za atipično pljučnico so značilna vročina, glavobol in pojav neproduktivnega kašlja. Pred lezijami zgornjih dihalnih poti so simptomi zgornjih lezij: vneto grlo, izguba glasu in kašelj, ki ima občasno paroksizmalni značaj, moteč spanec.

Če sumite na razvoj P pri bolniku, ki je v bolnišnici zaradi druge bolezni, se morate zavedati dejavnikov tveganja za razvoj bolnišnične pljučnice. Ti vključujejo pacientovo bivanje v enotah intenzivne nege ali enotah intenzivne nege; Mehansko prezračevanje, traheostomija; bronhoskopske preiskave; pooperativno obdobje, predhodno masivno antibiotično zdravljenje; septične razmere. V tej skupini bolnikov je P izjemno težko; pogosto se pojavijo zapleti, kot sta empiem in atelektaza.

Aspiracijska pljučnica se pojavi pri hudem alkoholizmu, epilepsiji pri bolnikih, ki so v komatoznih pogojih, akutnem možganskem obtoku in drugih nevroloških boleznih, pri kršenju požiranja, bruhanja itd.

Poznavanje teh variant kliničnega poteka P, upoštevajoč specifično težo različnih patogenov v vsaki od njih, bo z določeno verjetnostjo omogočilo etiološko diagnozo P že v tej fazi diagnostičnega iskanja.

Na stopnji I se lahko domneva, da je P, vendar končne diagnoze ni mogoče določiti, ker je glavni simptom P, sindrom vnetnih sprememb v pljučnem tkivu mogoče ugotoviti v II. Fazi, v nekaterih primerih pa le v fazi III diagnostičnega iskanja. Poleg tega se lahko pri starejših bolnikih ali s hudo sočasno boleznijo pojavijo zunaj pljučni simptomi (zmedenost, zmedenost), zaradi česar mora zdravnik v prvi fazi diagnostičnega iskanja sumiti na pljučnico pri bolniku.

V fazi II diagnostičnega iskanja je za diagnozo najpomembnejša prisotnost sindroma vnetnih sprememb v pljučnem tkivu. Ta sindrom vsebuje naslednje simptome:

a) zamik pri dihanju prizadete strani prsnega koša; b) skrajšanje udarnega zvoka v projiciranem območju poškodbe v večjem ali manjšem obsegu; c) povečan glas tremorja in bronhofonije v istem območju; d) spremembe v naravi dihanja (trde, bronhialne, oslabljene itd.); e) pojav nenormalnih dihalnih zvokov (mokri klici in fino piskanje in krepit).

Narava dihanja se lahko razlikuje na različne načine. V začetni fazi lobarne pljučnice je lahko dihanje oslabljeno, z daljšim izdihom; v fazi hepatizacije, skupaj s povečanjem tuposti udarnega zvoka, se sliši bronhialno dihanje; pri razreševanju pljučnega nidusa z zmanjšanjem tolkalnosti postane dihanje težko. Pri žariščni pljučnici ni opaziti tako izrazite dinamike fizikalnih podatkov. Najbolj trdovratni simptomi žariščne pljučnice so težko dihanje in vlažni zvončki. V nekaterih primerih (na primer s centralno bazalno pljučnico) so fizikalni podatki zelo slabo predstavljeni in prepoznavanje pljučnice je možno šele po rentgenskem pregledu.

Pomanjkanje fizikalnih podatkov je značilno za mikoplazmo pljučnico. Pri pljučnici, ki jo povzroča Klebsiella pljučnica, opazimo hudo zastrupitev v kombinaciji z zelo majhnim številom hripavosti (obilno izločanje "zamaškov" bronhiolov in alveolov). V intersticijski pljučnici katerekoli etiologije so zelo redki tolkalni in auskultacijski podatki.

V nekaterih primerih je lahko auskultacija v ospredje veliko število suhih nizkih tonov in visokih tonov, ki niso značilni za sindrom vnetne infiltracije: s pljučnico, razvito v ozadju kroničnega bronhitisa; pljučnico, ki jo povzroča Pfeifferjeva palica; v primeru prisotnosti alergijske (astmatične) komponente pljučnice. Najbolj izrazit alergijski učinek imajo plesni (glivice, alergijski rinitis, eozinofilna infiltracija, angioedem).

Fizikalni pregled pomaga pri ugotavljanju drugih pljučnih zapletov P: plevrita (šuma trenja pri pljučih ali tolkanje brez respiratornega hrupa), absces v pljučih (utrujenost in nenadna oslabitev dihanja v 1. fazi; umazan timpanitis, amforično dihanje, vlažno puhanje sredi mehurčkov v 2. fazo).

Možno je tudi razkriti prijazno vpletanje organov in sistemov v proces ali zaplete, ki jih povzročijo poškodbe drugih organov. Pri hudi pljučnici se pogosto zniža krvni tlak (manifestacija žilnega in srčnega popuščanja).

Tudi drugi simptomi lahko pomagajo pri etiološki diagnozi: 1) odkritje majhnih pik, kot pri rdečkami, je v kombinaciji z limfadenopatijo značilno za okužbo z adenovirusom; 2) lokalna širitev bezgavk (zlasti aksilarne, supraklavikularne) omogoča sum na pljučni tumor in perifokalno pljučnico; 3) glivična pljučnica v kombinaciji s poškodbami sluznice, kože in nohtov; 4) hepatolienalni sindrom in majhna zlatenica se pojavita pri ornitozi in Qu-rickettsialni pljučnici; 5) značilno tipično lobarno (pnevmokokno) pljučnico označuje pacientov videz: bled obraz z vročinskim rdečilom na prizadeti strani, herpetični izbruhi, otekanje nosnih kril pri dihanju.

V tretji fazi diagnostičnega iskanja je najpomembnejše ugotoviti znake, ki potrjujejo ali zavračajo prisotnost P; pojasnitev narave in specifičnosti patogena; opozarjajo na resnost vnetnega procesa; ugotavljanje stanja imunološke reaktivnosti organizma; pojasnitev stopnje vključenosti v proces drugih organov in sistemov ter razvoj zapletov.

Najpomembnejša metoda za pojasnitev prisotnosti pljučnice in stopnjo vključenosti v proces pljučnega tkiva je rentgenski pregled prsnega koša. Fluorografija v velikem okvirju in radiografija v dveh projekcijah, ki sta nastali v dinamiki, pomagata (ob upoštevanju klinične slike) z gotovostjo diagnosticirati pljučnico.

Včasih je lahko narava radioloških sprememb z določeno stopnjo verjetnosti, da se oceni patogen, ki je povzročil pljučnico. Za jasno segmentacijo pljučnih lezij z vključitvijo več segmentov v proces (60% primerov dvostranske lezije) je značilna stafilokokna pljučnica. Njihov značilni radiološki znak je nastanek večih votlin v pljučih tipa pnevmocele 5. - 7. dan od nastopa bolezni, kasneje pa nekrotičnih votlin s tekočino. Za razliko od pravega abscesa se konfiguracija in število votlin hitro spremeni.

Lobarjeve poškodbe so najpogosteje manifestacija lobarne pnevmokokne pljučnice. Vendar pa je tudi pri pljučnici, ki jo povzroča Klebsiella, ugotovljena homogena temnitev celotnega ali večinskega režnja, ki običajno ne ustreza segmentni razdelitvi pljuč. Pogosto prizadene zgornji režnik, predvsem pljuča.

Rentgenski pregled omogoča odkrivanje izliva v plevralni votlini, ki ga včasih ne določajo fizikalne metode. Pogosto se ta izliv pojavi s streptokokno pljučnico, kot tudi s pljučnico, ki jo povzroča Pfeifferjeva palica, ki je lokalizirana v spodnjem režnju in pri 2/3 bolnikov ujame več kot enega režnja.

Fokalna pljučnica se pogosto razlikuje po kliničnih in radioloških podatkih.

Še posebej pomembni so podatki rentgenskega pregleda pri odkrivanju pljučnice z blago auskultacijsko spremembo, ki je značilna za intersticijsko in bazalno pljučnico. V nekaterih primerih, da pojasni diagnozo prikazano tomografijo in bronhografijo.

Tomografija pomaga razjasniti diagnozo v primerih zakasnjenega povratnega razvoja infiltrativnih sprememb, z zapletenim potekom (absces, izliv v plevralni votlini), ki se uporablja za izključitev drugih patoloških procesov s podobnimi kliničnimi in radiološkimi slikami (rak bronha in tuberkuloze).

Za odkrivanje P, ki se kaže z izrazitimi kliničnimi manifestacijami, vendar brez jasnih rentgenskih podatkov, je treba opraviti računalniško tomografijo pljuč, v kateri je mogoče zaznati infiltracijo pljučnega tkiva.

Bronhografija omogoča identifikacijo propadajočih votlin v pljučnem tkivu in prisotnost bronhiektazije, okoli katere so možne infiltratne spremembe v času poslabšanja (tako imenovana perifokalna pljučnica). Diferencialno diagnostiko izvajamo s tuberkulozo in pljučnim rakom po rezultatih bronhoskopije in po potrebi s pleuroskopijo.

Pri diagnozi infarktne ​​pljučnice igra vlogo radionuklidna študija pljučnega krvnega pretoka, ki razkriva njegovo kršitev.

Bakteriološki pregled sputuma (ali bronhialnega izpiranja) pred predpisovanjem antibiotikov pomaga odkriti patogen in določiti njegovo občutljivost na antibiotike.

Posebej pomembna je študija bronhialnega zardevanja pri diagnozi piogeneze P.

Ni vedno identificiran mikroorganizem je povzročitelj pljučnice. Navedeno etiološko diagnozo lahko naredimo z imunološkimi študijami, reakcijo vezave komplementa (RSK) in reakcijo inhibicije hemaglutinacije (rtga) z virusnimi in bakterijskimi antigeni.

Pri diagnozi virusne in virusno-bakterijske pljučnice so pomembne virološke in serološke študije (rezultati študije kulture sputuma, vključno z biološkim vzorcem pri miših, metoda za gojenje virusov v razvijajočem se piščančjem zarodku, metoda imunofluorescence, serološka metoda z uporabo parnih serumov proti virusom in Mycoplasma pneumoniae, pripisujejo vrednost samo 4-kratnega povečanja titra protiteles).

Vse te kompleksne imunološke, virološke in serološke metode je treba uporabiti pri pregledovanju bolnikov, ki niso primerni za konvencionalno terapijo, v primeru atipičnega poteka pljučnice ali razvoja hudih zapletov.

Sputum pregled pomaga razjasniti naravo pljučnice. Veliko število eozinofilov kaže alergijske procese, prisotnost atipičnih celic - pljučnice rakavega izvora; Mycobacterium tuberculosis se odkrije pri tuberkulozi; Elastična vlakna so dokaz razgradnje pljučnega tkiva (rak, tuberkuloza, absces). Pri mikotični pljučnici, skupaj z odkrivanjem gliv, ni gnoje flore zaradi zaviralnega učinka odpadnih produktov gliv.

Glede na bakterioskopijo (mikroskopija brisov sputuma po Gramu) lahko govorimo o gram-negativnih ali gram pozitivnih mikroorganizmih, ki živijo v bronhih v prvih dneh bolnikovega bivanja v bolnišnici (pomembno je upoštevati pri izbiri antibiotikov).

Resnost vnetnega procesa lahko presojamo po resnosti akutnih faznih parametrov krvi in ​​njihovi dinamiki (levkocitoza s spremembo levkocitne formule, povečanem ESR, povišani ravni ccr-globulinov, fibrinogena, pojav CRP, povečani sialični kislini). Za bakterijsko pljučnico je nevtrofilna levkocitoza bolj značilna z levkocitnim premikom na levo; ESR se je povečal, stopnja tega povečanja pa je odvisna od razširjenosti in resnosti procesa. Virusno pljučnico odlikuje levkopenija. Pri pljučnici z mikoplazmo in ornitozo se levkopenija združuje z zelo visokim ESR. Praviloma je pri parainfluenci in adenovirusni pljučnici prisotna levkopenija, vendar je ESR v teh primerih normalna.

S podaljšanim potekom pljučnice in razvojem zapletov je treba preučiti imunološko reaktivnost organizma. Za zmanjšanje humoralne (IgM) in celične (zakasnjena migracija levkocitov, sprememba testov, značilnih za sistem T-limfocitov) je potrebna imunomodulatorna terapija.

Laboratorijske in instrumentalne metode so dodatno pomembne pri pojasnjevanju obsega, v katerem so drugi organi in sistemi vključeni v proces in razvoj zapletov:

EKG omogoča oceno stanja miokarda; včasih obstaja potreba po uporabi v ta namen in ehokardiografiji;

ehokardiografija pomaga pri odkrivanju perikardialnega izliva ali kolonij bakterij na srčnih zaklopkah z zapleti infektivnega endokarditisa;

kazalniki dihalne funkcije nam omogočajo oceno stanja bronhialne prehodnosti.

Diagnoza Priznavanje temelji na ugotavljanju glavnih in dodatnih diagnostičnih meril. Glavni kriterij je sindrom lokalne vnetne infiltracije. Dodatna merila so: 1) sindrom splošnih vnetnih sprememb; 2) sindrom zastrupitve; 3) sindrom, ki vključuje druge organe in sisteme.

Za etiološko diagnozo P je v večini primerov dovolj, da se ustrezno oceni (ob upoštevanju epidemiološkega stanja: P, zunaj ali med epidemijo gripe) klinična slika, rentgenski podatki in rezultati bakterioskopije. V skladu z bakteriološkimi, virološkimi in serološkimi raziskavami med zdravljenjem se ugotovi etiološka identiteta pljučnice, pri kateri se lastnosti patogena ne kažejo v celoti in ni značilne klinične in rentgenske slike.

Oblikovanje celovite klinične diagnoze upošteva klasifikacijo P, glavne klinične značilnosti in odraža etiološki dejavnik (če je znan), klinično in morfološko obliko pljučnice, lokalizacijo procesa, varianto poteka (podaljšano), resnost poteka in zaplete.

Zdravljenje. Načela zdravljenja bolnika P so predstavljena v tabeli. 2

tabela (v oddelku dodatka) 2. Načela zdravljenja bolnika s pljučnico Zdravljenje Zdravilna sredstva in ukrepi Etiotropne patogenetske simptome Antibakterijska zdravila: antibiotiki, če je potrebno - sulfonamidi (pogosteje v kombinaciji z antibiotiki), nitrofurani. Izločanje povzročiteljev, ki povzročajo pljučnico; zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja in drugih povezanih bolezni; povečana imunoreaktivna sposobnost telesa. Obnavljajoče zdravljenje. Protivnetna, desenzibilizacijska sredstva. Izboljšanje pljučne ventilacije in krvnega obtoka. Obnova okvarjene bronhialne prehodnosti Odstranitev vaskularnega in srčnega popuščanja. Odprava hipoksije (terapija s kisikom). Antitussive, izkašljevanje, antipiretik. Zdravljenje vseh razvojnih zapletov Terapevtski ukrepi, ki jih sprejmejo bolniki s P, vključujejo:

I. Zdravljenje in prehrana.

Ii. Zdravljenje z zdravili: 1) etiotropno, 2) patogenetsko, 3) simptomatsko.

I. Zdravljenje in prehrana. Bolniki P so podvrženi hospitalizaciji, možno je organizirati bolnišnico doma. Bodite prepričani, da držijo počitka posteljo v celotnem obdobju vročine in zastrupitve. V istem obdobju mora bolnik piti veliko tekočin, bogatih z vitamini in beljakovinami.

Ii. Terapija z zdravili je kompleksna; izvaja se z zdravili, ki delujejo na okužbo (etiotropično zdravljenje), različno patogenezo, posamezne manifestacije bolezni (hipoksija, vročina, kašelj itd.) in na razvite zaplete.

• Etiotropično zdravljenje. Uporabite antibakterijska zdravila. Pri njihovem imenovanju je treba upoštevati tri osnovne pogoje:

a) začne zdravljenje čim prej, brez čakanja na identifikacijo identifikacije patogena, pri čemer se osredotoča na izbiro režima zdravil na značilnosti klinične slike in rentgenskih podatkov; b) zdravila so predpisana v zadostnih odmerkih in v takšnih intervalih, da je terapevtska koncentracija zdravila ustvarjena in vzdrževana v krvi in ​​pljučnem tkivu; c) učinkovitost zdravljenja nadzira klinično opazovanje in, če je potrebno, bakteriološko.

Od vseh antibakterijskih zdravil so antibiotiki najučinkovitejši, ob upoštevanju možnega povzročitelja in bolnikovega prenašanja zdravila. Pri gram-pozitivni mikroflori so zaželeni penicilini, polsintetični penicilini in cefalosporini, medtem ko so pri gram-negativni mikrofloro bolj primerni aminoglikozidi in levomitetin. Bolnikom z virusno-bakterijskim združevanjem je treba predpisati antibiotike širokega spektra v kombinaciji s polsintetičnimi penicidini.

Zdravljenje pljučnice, pridobljene v skupnosti, z blagim ali zmerno hudim potekom bolezni, ki se pojavi brez zapletov, se lahko pri mladih (brez spremljajočih bolezni) opravi doma. Potrebno je predpisati zdravila za generiranje makrolidov-azitromicina (sumamed), roksitromicina (rulid). Sumamed je predpisan kratek 3-dnevni tečaj 500 mg 1-krat na dan ali 5-dnevni tečaj: 1. dan 500 mg in nato 250 mg 1-krat na dan 4 dni. Rulid je predpisal 150 mg 2-krat na dan 5 do 7 dni.

Pri kadilcih, pri katerih se pogosto imenujejo s skupnostjo patogenov, se je izkazalo, da dodeljujejo polsintetične peniciline z zaviralci beta-laktamaz: amoksicilin + klavulanska kislina (amoksiklav, augmentin) ali ampicilin + natrijev sulfat (unazine).

V bolnišnici zdravimo pljučnico zmernega in hudega poteka. G ob upoštevanju predlaganega patogena, polsintetičnih penicilinov, cefalosporinov prvega (kefzol) ali drugega (mefoxin) generacije, augmentina, amoksiklava. Antibiotiki se dajejo parenteralno v odmerkih, navedenih v tabeli. 3. Če obstaja sum na mikoplazmatično naravo pljučnice, je treba predpisati makrolide (sumamed, rulid, eritromicin).

tabela (v oddelku za uporabo) 3. Doze antibiotikov pri zdravljenju pljučnice