Akutne vnetne bolezni pljuč.

Med boleznimi dihal so najpomembnejše:

bronhitis;
pljučnica;
destruktivne pljučne bolezni (absces, gangrena);
kronične nespecifične pljučne bolezni;
druge pljučne bolezni (tumorji, malformacije).

BRONCHIT

Obstajajo akutni in kronični bronhitis.

AKUTNI BRONCHITIS

Akutni bronhitis - akutno vnetje bronhijev - je lahko samostojna bolezen ali manifestacija številnih bolezni, zlasti pljučnice, kroničnega glomerulonefritisa z ledvično insuficienco (akutni uremični bronhitis) itd.

O kroničnem bronhitisu govorimo, če opazimo klinične simptome bolezni (izločanje kašlja in izpljunka) vsaj tri mesece za dve leti.

Akutni bronhitis je običajno težji pri otrocih. Klinično se kaže v kašlju, dispneji in tahipneji.

Etiologija in patogeneza. Najpogostejši vzrok bronhitisa so:

q virusi, zlasti respiratorni sincicijski virus (RS virus);

q bakterije, najpogosteje Haemophilus influenzae in Streptococcus pneumoniae;

q izpostavljenost kemičnim dejavnikom v vdihanem zraku (cigaretni dim, žveplov dioksid in hlapni hlapi, dušikovi oksidi);

q izpostavljenost fizikalnim dejavnikom (suhi ali hladni zrak, sevanje);

q izpostavljenost prahu (gospodinjstvo in industrija v visokih koncentracijah).

Patogeni učinek teh dejavnikov prispeva k dedni nedoslednosti zaščitnih ovir dihalnega sistema, najprej z mukokelularnim transportom in humoralnimi dejavniki lokalne zaščite, poslabša pa se tudi poškodba mukocelularnega transporta z razvojem akutnega bronhitisa. Produkcija sluzi z žlezami in bronhialnimi čašastimi celicami je intenzivnejša, kar vodi do deskvamacije cilijskega prizmatičnega epitela, izpostavljenosti bronhialne sluznice, prodiranja okužb v steno bronha in njegovega nadaljnjega širjenja.

Patološka anatomija. Pri akutnem bronhitisu postane sluznica bronhijev polnokrvna in otekla, možne so manjše krvavitve in ulceracije. V lumnu bronhijev v večini primerov veliko sluzi. V bronhialni sluznici se pri kopičenju seroznih, sluzastih, gnojnih, mešanih eksudatov razvijejo različne oblike kataralnega vnetja. V bronhih se pogosto pojavi fibrinsko ali fibrinsko-hemoragično vnetje; možno je uničenje stene bronha, včasih z razjedo sluznice, v tem primeru govorijo o destruktivno-ulceroznem bronhitisu.

Akutni bronhitis je lahko produktiven, kar vodi v zadebelitev sten zaradi infiltracije z limfociti, makrofagi, plazemskimi celicami, epitelno proliferacijo. V proksimalnih bronhih je običajno prizadeta le sluznica (endobronhitis) ali sluznica in mišična plast (endomesobronhitis). V distalnih bronhih so v proces vključene vse plasti bronhialne stene (panbronhitis in panbronhiolitis), možen je prenos vnetja v peribronhialno tkivo (peribronhitis).

Zapleti akutnega bronhitisa so pogosto povezani s slabšo bronhialno drenažo, ki spodbuja aspiracijo okužene sluzi v distalne dele bronhialnega drevesa in razvoj vnetja pljučnega tkiva (bronhopneumonijo). Pri panbronhitisu in panbronhiolitisu se lahko vnetje prenese ne le v peribronhialno tkivo, temveč tudi v intersticijsko pljučno tkivo (peribronhialna intersticijska pljučnica).

PNEUMONIJA

Pljučnica je skupina vnetnih bolezni različne etiologije, patogeneze ter kliničnih in morfoloških pojavov, za katere je značilna primarna lezija distalnih dihalnih poti, zlasti alveole.

Klinični potek pljučnice je razdeljen na:

AKUTNA PNEUMONIJA

Akutno pljučnico lahko razvrstimo po več merilih. Akutna pljučnica je razdeljena na:

Akutna primarna pljučnica vključuje pljučnico kot samostojno bolezen in manifestacijo druge bolezni, ki ima nozološko specifičnost (npr. Gripa, kuga, pljučnica). Akutna sekundarna pljučnica je najpogosteje zaplet mnogih bolezni.

Na topografsko-anatomski osnovi (lokalizacija) obstajajo tri glavne vrste pljučnice:

Glede na razširjenost vnetja:

miliarna pljučnica ali alveolitis;
acinar;
lobularna, konfluentna lobularna;
segmentna, polisegmentalna;
lobarna pljučnica.

Po naravi vnetnega procesa je pljučnica:

ü serozna (serozno-levkocitna, serozno-deskvamativna, serozno-hemoragična);

Akutna pljučnica je razvrščena za pljučnico, ki se razvija v normalnem (neimunosupresivnem) organizmu in pljučnica, ki se razvija v imunosupresiranem organizmu.

Etiologija akutne pljučnice je raznolika, pogosteje pa je njihov pojav povezan z infekcijskimi povzročitelji. Poleg okužbe (zlasti virusnih) zgornjih dihal se razlikujejo naslednji dejavniki tveganja za akutno pljučnico:

bronhialna obstrukcija;
stanja imunske pomanjkljivosti;
alkohol;
kajenje;
vdihavanje strupenih snovi;
travmatska poškodba;
kršitev pljučne hemodinamike;
pooperacijsko obdobje in masivno infuzijsko zdravljenje;
starost;
maligni tumorji; - stres (hipotermija, čustveni stres).

Med akutno pljučnico so najpomembnejši klinični pomen lobarne pljučnice, bronhopneumonije in intersticijske pljučnice.

VELIKA PNEUMONIJA

Etiologija in patogeneza. Povzročitelj bolezni so pnevmokoki tipa I, II, III in IV. Pnevmokokna pljučnica je najpogostejša pri prvotno zdravih ljudeh med 20. in 50. letom, medtem ko se lobarna pljučnica, ki jo povzroča Klebsiella, ponavadi razvije pri starejših, diabetikih in alkoholikih. V redkih primerih je lobarna pljučnica povzročena z Friedlander diplobacillus.

Morfogeneza, patološka anatomija. Pnevmatika Lobar je klasičen primer akutnega vnetja in je sestavljena iz štirih stopenj:

Faza plimovanja Prva faza traja 24 ur in je značilna za zapolnitev alveolov z beljakovinsko bogato eksudatno in vensko kongestijo v pljučih. Pljuča postanejo gosta, težka, otekla in rdeča.

Stopnja rdeče hepatizacije. V drugi fazi, ki traja več dni, se v lumenih alveolov polimorfonuklearnih levkocitov z majhnim številom limfocitov in makrofagov množično kopiči majhno število limfocitov in makrofagov, med celicami pa padejo fibrinski filamenti. Tudi v eksudatu je veliko rdečih krvnih celic. Pogosto je pljuča nad lezijo prekrita z fibrinskim eksudatom. Pljuča postanejo rdeča, gosta in brezzračna, kar je po konsistentnosti podobno jetra.

Faza sive hepatizacije. Ta faza lahko traja tudi več dni in je značilna akumulacija fibrina in uničenje belih in rdečih krvnih celic v eksudatu. Pljuča na rezu postanejo sivo rjava in gosta.

Stopenjska ločljivost. Četrta faza se začne na 8-10. Dan bolezni, za katero je značilna resorpcija eksudata, encimska razgradnja vnetnega detritusa in obnova celovitosti sten alveol. Fibrinski eksudat pod vplivom proteolitičnih encimov nevtrofilcev in makrofagov se topi in resorpcijo. Obstaja čiščenje pljuč pred fibrinom in mikroorganizmi: izloček se izloča z limfno drenažo pljuč in izpljunka. Fibrinasti prekrivni deli pleure se raztopijo. Stopnja ločljivosti je včasih raztegnjena nekaj dni po klinično brez vročini.

Pleuropneumonija, ki jo je povzročila Friedlanderjeva palica, ima nekaj posebnosti. Običajno je prizadet del pljučnega režnja, pogosteje zgornji, eksudat je sestavljen iz razpadajočih nevtrofilcev z dodatkom fibrinskih filamentov in sluzi ter ima videz lepljive sluznice. Pogosto se na področjih vnetja pojavijo žarišča nekroze, na njihovem mestu nastanejo razjede.

Klasična shema pretoka lobarne pljučnice je včasih motena - siva hepatizacija pred rdečo. V nekaterih primerih središče pljučnice zavzema osrednji del pljučnega režnja (centralna pljučnica), poleg tega se lahko pojavi v enem ali drugem režnju (migracijska pljučnica).

Atipične oblike pljučnice (po IV Davydovsky):

ü glede na tip hemoragičnega infarkta;

Zapleti. Obstajajo pljučni in zunajplodni zapleti lobarne pljučnice. Pljučni zapleti se razvijejo v povezavi z okvarjeno fibrinolitično funkcijo nevtrofilcev. Če je ta funkcija nezadostna, so fibrinske mase v alveolah podvržene organizaciji, tj. kalijo granulacijsko tkivo, ki se, ko zori, spremeni v zrelo vlaknasto vezno tkivo. Ta proces organizacije se imenuje karnifikacija (od lat. Sanno - meso). Pljuča se spremeni v gosto, mesnato, brezzračno tkivo. S prekomerno aktivnostjo nevtrofilcev se lahko razvijejo absces in gangrena pljuč. Pritrditev gnoja na fibrinusni plevritis vodi v plevralni empiem. Med generalizacijo okužbe opazimo ekstrapulmonalne zaplete. Pri limfogeni generalizaciji so gnojni mediastinitis in perikarditis, s hematogenim, peritonitisom, metastatskimi abscesi v možganih, gnojnim meningitisom, akutnim ulceroznim ali polipoznim endocarditisom, pogosteje kot desno srce, gnojni artritis itd.

BRONHOPNEUMONIA

Bronhopneumonija je vnetje pljuč, ki se razvije zaradi bronhitisa ali bronhiolitisa (bronhoalveolitis). Ima osrednji značaj, lahko je morfološka manifestacija primarnega (na primer v primeru respiratornih virusnih okužb) in sekundarnega (kot zaplet številnih bolezni) akutne pljučnice. Za bronhopneumonijo je značilna večkratna lezija pljučnega tkiva, ki se nahaja okrog vnetih bronhijev ali bronhiolov s postopkom širjenja na okoliške alveole. Ta vrsta pljučnice je najpogostejša pri otrocih, starejših in bolnikih z oslabljeno odpornostjo (na primer pri bolnikih z malignimi novotvorbami, srčnim popuščanjem, kronično odpovedjo ledvic itd.) Pljučnica se lahko razvije tudi kot zaplet akutnega bronhitisa, cistične fibroze in drugih bolezni, za katere je značilna respiratorna obstrukcija. načinov. Kršitev izločanja bronhij-al, ki je pogosto opažena v pooperativnem obdobju, predisponira tudi za razvoj bronhopneumonije.

Etiologija. Navadno je patogen nizko virulenten mikroorganizem, zlasti pri osebah z imunskimi pomanjkljivostmi, ki pri zdravih ljudeh ne vodijo do razvoja podobne bolezni. To so običajno stafilokoki, streptokoki, Haemophilus influ-en-zae, E. coli in glivice. Bolniki pogosto razvijejo septikemijo in toksinemijo, ki se kaže v vročici in oslabitvi zavesti. Bronhopneumonija se prav tako razvije, kadar je izpostavljena kemičnim in fizikalnim dejavnikom, kar vam omogoča, da izberete uremik, lipide, prah, sevanje pljučnice.

Patogeneza. Razvoj bronhopneumonije je povezan z akutnim bronhitisom ali bronhiolitisom, pri čemer se vnetje pogosteje razširi na pljučno tkivo intrabronhialno (po padajoči poti, ponavadi s kataralnim bronhitisom ali bronhiolitisom), manj pogosto peribronhialno (običajno z destruktivnim bronhitisom ali bronhiolitisom). Bronhopneumonija se pojavi s hematogeno potjo, ki se pojavi med generalizacijo okužbe (septična pljučnica). V razvoju žariščne pljučnice je zelo pomembna avtoinfekcija med aspiracijsko aspiracijsko pljučnico, zastoj v pljučih - hipostatična pljučnica, aspiracija in nevrorefleksne motnje - pooperativna pljučnica. Posebno skupino sestavljajo bronhopneumonije v imunsko pomanjkljivem stanju - imunska pomanjkljivost pljučnice.

Patološka anatomija. Običajno prizadene bazalna področja pljuč na obeh straneh, ki so pri odpiranju siva ali sivo-rdeča. Vnetne spremembe v pljučnem tkivu se lahko dokažejo z rahlim pritiskom na prizadeto območje: normalno pljuče pri pritisku ne povzročajo znatne odpornosti (kot goba), pri pljučnici pa se ugotavlja rahla odpornost. Histološki pregled določa tipično akutno vnetje z izločanjem.

Kljub nekaterim razlikam, ki so odvisne od vzroka za nastanek bolezni, imajo morfološke spremembe v bronhopneumoniji številne skupne značilnosti. V kateri koli etiologiji, akutni bronhitis ali bronhiolitis je osnova bronhopneumonije, ki je ponavadi predstavljena z različnimi oblikami katarja (serozna, sluzasta, gnojna, mešana). Hkrati postane sluznica polnokrvna in otekla, produkcija sluzi z žlezami in vrčastimi celicami se dramatično poveča; prizmatični epitelij sluznice se odstrani, kar povzroči poškodbo sluzničnega mehanizma čiščenja bronhialnega drevesa. Stene bronhijev in bronhiolozov se zgostijo zaradi edema in celične infiltracije. V distalnih bronhih se pogosteje pojavijo panbronhitis in panbronhiolitis in pri proksimalnem endomesobronhitisu. Edem in celična infiltracija bronhialne stene kršita drenažno funkcijo bronhijev, ki pospešuje aspiracijo okužene sluzi v distalne dele bronhialnega drevesa, med kašeljnimi impulzi se lahko pojavi prehodna bronhiektazija. Žarišča vnetja pri bronhopneumoniji se običajno pojavijo v posteriornih in spodnjih delih pljuč - II, VI, VIII, IX, X. V različnih velikostih so gosto, sivo-rdeče v rezu. Odvisno od velikosti lezij, se razlikujejo miliarni (alveolitis), akinusni, lobularni, lobularni zlepljeni, segmentni in polisegmentalni bronhopneumonijo. V alveolah so grozde eksudata s primesjo sluzi, veliko nevtrofilcev, makrofagov, eritrocitov, luskavičasti alveolarni epitelij; včasih je zaznana majhna količina fibrina. Izcedek je porazdeljen neenakomerno: v nekaterih alveolah jih je veliko, v drugih pa ni dovolj. Interalveolarni septi so nasičeni s celičnim infiltratom.

Bronhopneumonija ima nekatere značilnosti v različnih starostnih obdobjih. Pri novorojenčkih s pljučnico se na površini alveole pogosto oblikujejo tako imenovane hyaline membrane, ki so sestavljene iz zgoščenega fibrina. Pri oslabljenih otrocih do 1–2 let so žarišča vnetja lokalizirana predvsem v zadnji del hrbtenice in v delih pljuč, ki po rojstvu niso povsem razširjena (segmenti II, VI in X). Takšna pljučnica se imenuje paravertebralna. Zaradi dobre kontraktilnosti pljuč in drenažne funkcije bronhijev, bogastva pljuč z limfnimi žilami, so žarišča pljučnice pri otrocih razmeroma enostavno razrešena. V nasprotju s tem pa se pri ljudeh, starejših od 60 let, zaradi zmanjšanja limfnega sistema, povezanega s starostjo, žarišča vnetja počasi resorbirajo.

Bronhopneumonija ima nekatere posebnosti ne le glede na etiološki dejavnik, temveč tudi na imunski status organizma. Zato je bronhopneumonija razvrščena za pljučnico, ki se razvija v normalnem (neimunosupresivnem) organizmu, in pljučnica, ki se razvija v imunosupresiranem organizmu.

Značilnosti nekaterih skupnih

Bakterijska bronhopneumonija

Akutni destruktivni procesi v pljučih (absces, gangrena)

Absces pljuča imajo lahko tako pnevmatski kot bronhogeni izvor. Pnevmatični absces - zaplet pljučnice katere koli etiologije, običajno stafilokokne ali streptokokne. Pred infestacijo pljučnice običajno pride do nekroze vnetnega pljučnega tkiva, ki mu sledi gnojena fuzija lezije. Raztopljena masa gnojne nekroze se izloča skozi bronhije s posnetkom sputuma → votlino. Pri gnojnem in vnetem pljučnem tkivu veliko piogenih mikrobov. Akutni absces se bolj pogosto lokalizira pri 2, 4, 8, 9, 10, kjer se običajno nahajajo centri akutne bronhopneumonije. V večini primerov je absces povezan z lumnom bronhijev (drenažnih bronhijev), skozi izloček mačje gnojnice z izpljunkom. Bronhogeni absces se je pojavil, ko je stena bronhiektazije razplamtela in prehod pljučnega tkiva v sosednje pljučno tkivo, čemur sledi nastanek nekroze, gnojenja in tvorbe votline. Stene abscesa tvorijo bronhiektazije in zgoščeno pljučno tkivo. Bronhogeni abscesi so običajno številni. Akutni absces se včasih spontano zdravi, vendar pogosteje jemlje hron.

Gangrena pljuča - najhujša vrsta destruktivnih procesov pljuč. Pogosto zaplete pljučnico in absces katerekoli geneze med gnilobjo w / o. Pljučno tkivo je izpostavljeno mokri nekrozi, kamp je sivo umazan, smrdi. Gangrena vodi v smrt.

KOPB in KOPB.

Kronične nespecifične pljučne bolezni (KOPB)Kronične nespecifične pljučne bolezni (KOPB) vključujejo kronični bronhitis, bronhiektazije, pljučni emfizem, bronhialno astmo, kronični absces, kronično pljučnico, intersticijske pljučne bolezni, pnevmofibrozo (pnevmocirrozo).

Med mehanizmi razvoja teh bolezni so izolirani bronhitigenski, pneviogeni in pneumonitogeni (shema XXI). V središču bronhialnega mehanizma KOPB je kršitev drenažne funkcije bronhijev in bronhialne prevodnosti. Bolezni, ki jih združuje ta mehanizem ali kronične obstruktivne pljučne bolezni, so kronični bronhitis, bronhiektazije (bronhiektazije), bronhialna astma in pljučni emfizem (zlasti kronična difuzna obstrukcija). Pnevmiogeni mehanizem KOPB je povezan z akutno pljučnico in njenimi zapleti. To vodi v razvoj skupine kroničnih neobstruktivnih pljučnih bolezni, ki vključuje kronični absces in kronično pljučnico. Pnevmonitogeni mehanizem KOPB določa razvoj kroničnih intersticijskih pljučnih bolezni, ki jih predstavljajo različne oblike fibroznega (fibroznega) alveolitisa ali pnevmonitis. V končni fazi so vsi trije mehanizmi KOPB privedli do razvoja pnevmiskleroze (pnevmocirroze), sekundarne pljučne hipertenzije, hipertrofije desne okončine in kardiopulmonalne insuficience.

S COPD vključujejo xp. bronhitis, bronhiektazije, bronhitis, astma, pljučni emfizem. Mech-m - bronhiogenski: kršitev primarne funkcije bronhijev in prevodnosti bronhijev

Kronični bronhitis - kronično vnetje bronhijev, ki je posledica dolgotrajnega akutnega bronhitisa (na primer po okužbi z ošpicami ali gripo) ali dolgotrajne izpostavljenosti bronhialne sluznice biološkim, fizikalnim in kemičnim dejavnikom (povzročitelji infekcij, kajenje, hlajenje dihalnih poti, prašenje itd.) d.).

Kronični bronhitis infekcijske narave je lahko najprej lokalni. Pogosteje se razvija v bronhih II, VI, VIII, IX in X segmentov, tj. Kjer se najpogosteje pojavljajo žarišča pljučnice in obstajajo neugodni predpogoji za resorpcijo eksudata. Lokalne oblike kroničnega bronhitisa postanejo vir kroničnega difuznega bronhitisa, ko je prizadeto celotno bronhialno drevo. Istočasno postane stena bronhijev zgoščena, obdana s plasti vezivnega tkiva, včasih je do neke mere označena ali drugačna deformacija bronhijev. Pri dolgotrajnem bronhitisu je lahko v obliki vrečke ali cilindrično

Mikroskopske spremembe v bronhih pri kroničnem bronhitisu so različne. V nekaterih primerih prevladujejo kronični sluzni ali gnojni kataralni pojavi s povečano atrofijo sluznice, cistično žlezo, metaplazijo prekrivnega prizmatičnega epitela v večplastno in plosko, povečanje števila čašastih celic; v drugih, v steni bronhija, se vnetje celic razlikuje v sluznici;

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Kronične nespecifične pljučne bolezni so različne etiološke in patološke bolezni dihal, ki se pojavljajo s konstantnim produktivnim kašljem in dispnejo zaradi primarne lezije bronhijev ali parenhima. Vključujejo takšne nozološko neodvisne oblike, kot so kronični bronhitis, BEB, bronhialna astma, pljučni emfizem, pnevmoskleroza, kronična pljučnica. HNZL diagnosticirajo rezultati spirografije, rentgenskega in endoskopskega pregleda. Metode zdravljenja KOPB lahko vključujejo farmakoterapijo, bronhoskopsko sanacijo, fizioterapijo, fizikalno terapijo; s trajnimi morfološkimi spremembami - kirurško zdravljenje.

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Skupina kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni (KOPB) združuje bolezni dihal, ki imajo različne vzroke in mehanizme razvoja, vendar podobne klinične manifestacije in morfofunkcionalne motnje. Stopnje pojavnosti KOPB v regijah Rusije se gibljejo med 12 in 29 na 1000 prebivalcev. Ta koncept je bil prvič uveden v promet na mednarodnem simpoziju pulmologije, ki je potekal leta 1959 v Londonu. Nato so bile v skupino kroničnih malignih tumorjev vključene tri nosologije: kronični bronhitis, bronhialna astma in pljučni emfizem. Tri leta kasneje, na znanstveni konferenci v Moskvi, bi bil ta seznam dopolnjen z bronhiektazijo, kronično pljučnico in pnevmsklerozo. Posebne pljučne lezije (tuberkuloza), poklicne bolezni (pnevmokonioza) in bronhopulmonalni rak niso bile vključene v to skupino.

V sodobni pulmologiji je klasifikacija kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni še vedno sporna. Tako se številni avtorji dodatno sklicujejo na intersticijsko pljučno bolezen kot na KOPB. Drugi nasprotujejo, da sta edini neodvisni bronhitis, emfizem in bronhialna astma neodvisna nosologija pri KOPB; ostali (pnevmoskleroza, kronična pljučnica, bronhiektazije) so po naravi sindromi in jih je treba obravnavati kot zaplete glavnih, neodvisnih oblik. Obstoj kronične pljučnice tudi ne priznavajo vsi raziskovalci.

Vzroki KOPB

Glavni dejavniki, ki določajo pojavnost kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni v populaciji, so visoke stopnje onesnaženosti zraka, poklicne nevarnosti, akutne nalezljive bolezni dihalnih poti in negativne navade. Višje epidemiološke indekse za KOPB opazimo v industrijskih mestih, kjer atmosferski zrak vsebuje onesnaževala (dušikovi oksidi, žveplov dioksid, ogljikov dioksid, prah, suspendirani delci itd.), Ki presegajo MPC za faktor 3-5. Glavni strokovni kontingent med pacienti s KOPB je oseba, ki je izpostavljena prepihu, onesnaženju s plinom, prašnosti, dražilnim vonjem na delovnem mestu.

Številne študije potrjujejo povezavo med pojavnostjo KOPB in dolgoročnim kajenjem (več kot 10 let). Premorbidna stanja za klinično izražene oblike KOPB so pogoste in dolgotrajne akutne respiratorne virusne okužbe, ponavljajoči se akutni bronhitis in pljučnica, kronične bolezni zgornjih dihal, alergijske bolezni in imunske motnje. Indikator KOPB se s starostjo povečuje in dosega svoj vrh v starostni skupini 40-60 let. Večina bolnikov je moških. Kronični bronhitis (približno 60%), bronhialna astma (

35%), bronhiektazije (približno 4%), preostale bolezni pa manj kot 1%.

Patogeneza

Temelj morfogeneze različnih kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni je eden od treh mehanizmov: bronhitogeni, pnevmiogeni in pneumonitogeni. Bronhitogena pot razvoja KOPB je povezana z moteno bronhialno prehodnostjo in drenažnim delovanjem bronhijev. V skladu s tem mehanizmom se razvijejo bolezni z obstruktivno komponento: kronični bronhitis, BEB, bronhialna astma in pljučni emfizem. Pnevmiogeni mehanizem je osnova za nastanek kronične pljučnice in kroničnega pljučnega abscesa, ki sta zapleta bronhopneumonije ali krupne pljučnice. Pri teh boleznih so izrazili omejevalno komponento. Pneumonitogena pot določa razvoj intersticijskih pljučnih bolezni.

Razvoj pnevmskleroze (pljucna fibroza, pnevmociritisa), pljucne hipertenzije, pljucnega srca in srcno-pljucne insuficience je posledica kateregakoli od omenjenih morfogenetskih mehanizmov KOPB. Kronične nespecifične pljučne bolezni so dejavnik tveganja za pljučno tuberkulozo in pljučni rak.

Glavne oblike KOPB

Kronični bronhitis

Podobno kot druge kronične nespecifične pljučne bolezni je pogosto posledica dolgotrajnega akutnega bronhitisa virusne etiologije (razvitega v ozadju gripe, ošpic, adenovirusne ali PC infekcije) ali bakterijskega izvora (zaradi dolgotrajne obstojnosti v bronhih hemofilnih bacilov, pnevmokoka itd.). Lahko se razvije kot posledica dolgotrajne izpostavljenosti dihalnih poti kemičnim in fizikalnim dejavnikom (kajenje, prašnost zraka, onesnaževanje z industrijskimi odpadki).

Prevalenca je lahko lokalna ali razpršena; po vrsti vnetja - kataralna ali mukopurulentna; prisotnost / odsotnost bronhialne obstrukcije - obstruktivno in neobstruktivno; zaradi narave morfoloških sprememb v bronhih - atrofičnih, polipoznih, deformirajočih. Klinično merilo za kronični bronhitis so 2-3 poslabšanja vnetnega procesa na leto 2 leti z letnim trajanjem najmanj 3 mesece. Bolniki so zaskrbljeni zaradi konstantnega kašlja z izpljunkom. Med eksacerbacijami se kašelj poveča, sputum postane gnojen, subfebrilna temperatura in znojenje se pridružita. Kronična pljučnica, atelektaza pljuč, emfizem in pnevmofibroza lahko postanejo rezultati in zapleti kroničnega bronhitisa.

Bronhična astma

Je druga najpogostejša oblika kronične nespecifične pljučne bolezni. Zanj je značilna hiperreaktivnost bronhialnega drevesa, ki vodi do hipersekrecije bronhialne sluzi, edema in paroksizmalnih spazmov dihalnih poti. Glavni klinični tipi vključujejo ne-atopično, atopično, mešano, aspirinsko inducirano, profesionalno astmo.

Klinično se astma katerekoli geneze kaže v ponavljajočih se napadih ekspiracijske dispneje. V njihovem razvoju so 3 obdobja: predhodniki, asfiksija in obratni razvoj. Žiristi, izcedek iz nosne sluznice, konjunktivitis in motorični nemir lahko služijo kot predhodniki, ki signalizirajo približevanje astme. Med napadom zadušitve, piskanjem, ostro zadihanostjo s podaljšanim izdihom, pojavijo se difuzna cianoza, neproduktivni kašelj. Bolniki vzamejo prisilno pokončno pozicijo z dvignjenim ramenskim pasom. Pri hudem napadu lahko pride do smrti pacienta zaradi odpovedi dihanja. V času obratnega razvoja napada začne kašljanje ločevati izpljunje, število hripavosti se zmanjšuje, dihanje postane prosto, kratka sapa izgine.

Med napadi je stanje bolnikov z astmo povsem zadovoljivo. Z dolgo zgodovino kronične nespecifične pljučne bolezni se razvijejo obstruktivni emfizem, pljučno srce in pljučne bolezni srca.

Kronična obstruktivna pljučna emfizem

Gre za kronično nespecifično pljučno bolezen, katere morfološka osnova je dolgotrajna ekspanzija lumna dihalnih bronhiolov in alveolov zaradi kronične obstrukcije dihalnih poti skupaj s kroničnim bronhitisom in bronhiolitisom. Pljuča pridobijo povečano zračnost, postanejo razdeljena, povečana.

Klinične manifestacije emfizema so posledica velikega zmanjšanja izmenjave plina in motenega pljučnega prezračevanja. Simptomatologija se postopoma povečuje, saj se patološke spremembe razširijo na veliko področje pljučnega tkiva. Zaskrbljen progresivno dispneja, kašelj s skromnim sluzničnim izpljunkom, hujšanje. Opozarja na širjenje prsi v obliki sodu, cianozo kože, zadebljanje prstnih prstov nohtov prstov vrste bobnastih palic. Ko so emfizem pogosti nalezljivi zapleti, pljučna krvavitev, pnevmotoraks. Vzrok smrti je huda respiratorna odpoved.

Bronhiektazije

Morfološki substrat sedanje oblike kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni so sacciforme, cilindrične ali vretenaste ekspanzije bronhijev. Bronhiektazije so lahko lokalne ali razpršene, prirojene ali pridobljene. Prirojena bronhiektazija je posledica slabega razvoja bronhialnega drevesa v predporodnem in postnatalnem obdobju (kot posledica intrauterinih okužb, s Sievert-Cartagenusovim sindromom, cistično fibrozo itd.). Pridobljene bronhiektazije se lahko oblikujejo v ozadju ponavljajoče se bronhopneumonije, hr.Bronhitis, dolgotrajna prisotnost tujega telesa v bronhih.

Glavni respiratorni simptomi so vztrajni kašelj, izcedek rumeno-zelenega izpljunka z vonjem, včasih hemoptizo. Eksacerbacije se pojavijo glede na vrsto poslabšanja kroničnega gnojnega bronhitisa. Ekstrapolmonalni simptomski kompleks v primeru bronhiektazije predstavlja deformacija prstov v obliki bobnastih palic in nohtov v obliki urnih stekel, "tople" cianoze. Zapleti kronične nespecifične pljučne bolezni so lahko pljučna krvavitev, pljučni absces, kardiopulmonalna insuficienca, amiloidoza, gnojni meningitis, sepsa. Vsako od teh stanj predstavlja potencialno nevarnost za življenje bolnika s KOPB.

Kronična pljučnica

Patološke spremembe v kronični pljučnici združujejo vnetno komponento, karnifikacijo, bronhitis, bronhiektazijo, kronične abscese, pnevmofibrozo, zato trenutno ta kronična nespecifična pljučna bolezen kot samostojna nosologija ni priznana pri vseh avtorjih. Vsako poslabšanje kronične pljučnice povzroči nastanek novih žarišč vnetja v pljučnem tkivu in povečanje področja sklerotičnih sprememb.

Med trajnimi simptomi, ki spremljajo potek kronične pljučnice, so kašelj z ločevanjem izpljunka (mukopurulentni v remisiji in gnojni v fazi poslabšanja) in vztrajne rale v pljučih. V akutnem obdobju se telesna temperatura dvigne, bolečine v prsih se pojavijo v projekciji infiltracije, respiratorne odpovedi. Bolezen je lahko zapletena zaradi pljučne bolezni srca, tvorbe abscesa, empijeme plevre, pljučne gangrene itd.

Pnevmoskleroza

Kronična nespecifična pljučna bolezen, ki se pojavi z zamenjavo delujočega parenhima s veznim tkivom, se imenuje pnevmskleroza. Je posledica vnetnih in distrofičnih procesov, vodi do gubanja, brezzračnosti in zbijanja pljučnega tkiva. Pogosto se razvije v izid kroničnega bronhitisa, BEB, kronične pljučnice, KOPB, pljučnic, plevritisa, fibroznega alveolitisa, tuberkuloze in mnogih drugih. V skladu s prevalenco sprememb se razlikujejo lokalne (fokalne) in difuzne pljučne fibroze. Glede na resnost rasti vezivnega tkiva obstajajo tri stopnje patološkega procesa - pnevmofibroza, pnevmoskleroza, pnevmokiroza.

To se kaže kot znaki vzročno pomembne bolezni, kot tudi znaki respiratorne odpovedi (zasoplost, kašelj, modrikast ton kože, "Hipokratovi prsti"). V fazi ciroze pljuč izrazita deformacija prsnega koša, izrazita atrofija prsnih mišic. Bolnik je oslabljen, hitro se utrudi, izgubi težo. Potek osnovne bolezni vodi v napredovanje pnevmskleroze, pnevmokleroza pa povzroči, da je osnovna patologija težja.

Diagnostika

Diagnozo različnih oblik kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni ugotavlja pulmolog ob upoštevanju značilnosti kliničnega poteka patologije in rezultatov instrumentalne in laboratorijske diagnostike. Za potrditev narave morfoloških sprememb se izvede anketa radiografije pljuč, ki se po potrebi dopolni z linearno tomografijo ali CT na prsih.

Da bi ugotovili strukturne spremembe v bronhialnem drevesu, opravimo bronhoskopijo (po potrebi z zbiranjem izpljunka ali biopsijo), bronhografijo. S pomočjo analize izpljunka in splakovanjem iz bronhijev (mikroskopsko in mikrobiološko) je mogoče pojasniti aktivnost vnetnega procesa v bronhih in vzrok njegovega pojava. Za oceno funkcionalnih rezerv pljuč pri kroničnih nespecifičnih bolezni pomaga študija dihalne funkcije. Znake hipertrofije desnega prekata srca je mogoče prepoznati z elektrokardiografijo in ehokardiografijo.

Zdravljenje KOPB

Zdravljenje kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni je odvisno od etioloških dejavnikov, patogenetskih mehanizmov, stopnje morfofunkcionalnih sprememb, resnosti procesa. Vendar pa je mogoče izpostaviti nekaj splošnih pristopov k zdravljenju različnih neodvisnih oblik KOPB.

Za lajšanje infekcijskih in vnetnih procesov v bronhih in pljučih se izberejo protimikrobna sredstva ob upoštevanju občutljivosti mikroflore. Predpišejo se bronhodilatorji, ekspektoranti in sekretolitiki. Za sanacijo bronhialnega drevesa se opravi bronhoalveolarno izpiranje. V tem obdobju se pogosto uporabljajo posturalna drenaža, vibracijska masaža, mikrovalovno in ultravijolično obsevanje na prsih. Med napadi dihanja se priporočajo bronhodilatatorji, terapija s kisikom.

Izven eksacerbacije so prikazani ambulantno opazovanje pulmologa, zdravljenje v sanatoriju, vadbena terapija, speleoterapija, aerofitoterapija, dajanje rastlinskih adaptogenih in imunomodulatorjev. Glukokortikosteroidi se lahko dajejo z desenzibilizacijskimi in protivnetnimi cilji. Osnovna terapija je izbrana za ustrezen nadzor nad potekom astme.

Vprašanje kirurške taktike pri kroničnih nespecifičnih pljučnih boleznih se postavi v primeru trajnih lokalnih morfoloških sprememb v pljučih ali bronhih. Najpogosteje se zatečejo k resekciji prizadetega območja pljuč ali pnevonektomije. Pri dvostranski difuzni pnevmosklerozi je lahko indicirana presaditev pljuč.

Patološka anatomija - 40. T

Med akutnimi in kroničnimi pljučnimi abscesi se pogosto pojavlja interlobularna intersticijska pljučnica. V teh primerih se razvije v toku limfatičnih žil interlobularnih septov, pri čemer se okužena limfa preusmeri iz abscesov. Limfangitis in limfostaza se končata z interlobularno fibrozo.

Med intersticijsko pljučnico je v njeni etiologiji, patogenezi in morfoloških manifestacijah posebno mesto medplavinska (intersticijska) pljučnica. Lahko se pridruži katerikoli akutni pljučnici in ima v teh primerih akutni potek in prehodno naravo. V kroničnem poteku je lahko medalveolarna (intersticijska) pljučnica morfološka osnova skupine bolezni, imenovane intersticijske pljučne bolezni.

AKUTNI DESTRUCTIVNI PROCESI V PLUTIH

Akutni destruktivni procesi v pljučih vključujejo absces in gangreno pljuč.

Pljučni absces (sl. 185) ima lahko pnevmatski in bronhogeni izvor. Pnevmiogeni pljučni absces se pojavi kot zaplet pljučnice katerekoli etiologije, običajno stafilokokne in streptokokne. Pred obolenjem pljučnice je običajno nekroza vnetnega pljučnega tkiva, ki ji sledi gnojena fuzija lezije. Staljena gnojno-nekrotična masa se izloča skozi bronhije s sputumom, oblikuje se abscesna votlina. V gnu in v vnetem pljučnem tkivu najdemo veliko število piogenih mikrobov. Akutni absces se lokalizira pogosteje v segmentih II, VI, VIII, IX in X, kjer se običajno nahajajo centri akutne bronhopneumonije. V večini primerov absces komunicira z lumnom bronhijev (drenažnih bronhijev), skozi katere se izloča gnoj z izpljunkom. Bron-pljučni absces pljuč se pojavi, ko je stena bronhiektazije uničena in vnetje prehaja v naslednje pljučno tkivo z nadaljnjim razvojem nekroze v njem, gnojenjem in nastankom votline - abscesa. Stena abscesa se oblikuje kot bronhiektazija in stisnjeno pljučno tkivo. Brončo-genski pljučni abscesi so ponavadi večkratni. Akutni pljučni absces se včasih spontano zdravi, vendar pogosteje traja kronični potek.

Pljučna gangrena je najhujša vrsta akutnega destruktivnega pljučnega procesa. Običajno zaplete pljučnico in pljučni absces kakršnegakoli nastanka, ko so priloženi gnili mikroorganizmi. Pljučno tkivo je pod mokro nekrozo, postane sivo umazano, oddaja neprijeten vonj. Pljučna gangrena ponavadi vodi v smrt.

KRONIČNE BOLEZNI, KI NISO SPECIFIČNE

Kronične nespecifične pljučne bolezni (KOPB) vključujejo kronični bronhitis, bronhiektazije, pljučni emfizem, bronhialno astmo, kronični absces, kronično pljučnico, intersticijske pljučne bolezni, pnevmofibrozo (pnevmocirrozo).

Med mehanizmi razvoja teh bolezni so izolirani bronhialno-patogeni, pneumiogeni in pneumonitogeni (shema XXI). Osnova bronhialno-togenskega mehanizma KOPB je kršitev drenažne funkcije bronhijev in bronhialne prevodnosti. Bolezni, povezane s tem mehanizmom, ali kronične obstruktivne pljučne bolezni, so kronični bronhitis, bronhiektazije (bronhiektazije), bronhialna astma in pljučni emfizem (zlasti kronična razpršena obstrukcija). Pnevmiogeni mehanizem KOPB je povezan z akutno pljučnico in njenimi zapleti. To vodi v razvoj skupine kroničnih neobstruktivnih pljučnih bolezni, ki vključuje kronični absces in kronično pljučnico. Pnevmonitogeni mehanizem KOPB določa razvoj kroničnih intersticijskih pljučnih bolezni, ki jih predstavljajo različne oblike fibroznega (fibroznega) alveolitisa ali pnevmonitis. Na koncu so vsi trije mehanizmi KOPB privedli do razvoja pnevmokleroze (pnevmocirroze), sekundarne pljučne hipertenzije, hipertrofije srca desnega prekata in kardiopulmonalne insuficience (glej diagram XXI).

Kronični bronhitis infekcijske narave je lahko najprej lokalni. Pogosteje se razvije v bronhijah II, VI, VIII, IX in X segmentov, t.j. kjer so najpogosteje žarišča pljučnice in obstajajo neugodni predpogoji za resorpcijo eksudata. Lokalne oblike kroničnega bronhitisa postanejo vir kroničnega difuznega bronhitisa, ko je prizadeto celotno bronhialno drevo. Istočasno postane stena bronhijev zgoščena, obdana s plasti vezivnega tkiva, včasih je do neke mere označena ali drugačna deformacija bronhijev. Pri daljšem poteku bronhitisa se lahko pojavijo sakularna ali cilindrična bronhiektazija.

Mikroskopske spremembe v bronhih pri kroničnem bronhitisu so različne. V nekaterih primerih pojavi kronični sluz ali gnojni katar prevladujejo s povečanjem atrofije sluznice, preobrazbo cistične žleze, metaplazijo prizemnega prizemnega epitela v stratificirano skvamozno celico in povečanjem števila čašastih celic; pri drugih je vnetje celic izrazito v steni bronhusa in zlasti v sluznici;

RESPIRATORNE BOLEZNI

Bolezni dihalnega sistema se odlikujejo z različnimi kliničnimi in morfološkimi manifestacijami, ki jih določajo veliko število in raznolikost etioloških dejavnikov, ki vodijo v razvoj bolezni teh organov, starostne značilnosti in posebnost strukture pljuč. Pri pojavu bolezni dihal so pomembni biološki patogeni, zlasti virusi in bakterije, ki povzročajo vnetje v bronhih in pljučih (bronhitis, traheitis, bronhiolitis, pljučnica). Kemični in fizikalni dejavniki imajo pomembno vlogo pri razvoju vnetnih, alergijskih (bronhialne astme) in tumorskih (rakavih) bolezni bronhijev in pljuč, ki vstopajo v dihalne poti in pljuča skupaj z onesnaženim zrakom. Pri pojavu bolezni bronhijev in pljuč, vloga dednih dejavnikov in starostnih značilnosti.

Vendar pa pojav bolezni dihal ne določa le izpostavljenost patogenim in prisotnim dejavnikom ozadja, temveč tudi stanje zaščitnih ovir dihal, med katerimi se razlikujejo aerodinamična filtracija, humoralni in celični dejavniki splošne in lokalne zaščite. Aerodinamična filtracija je mukocelularni transport, ki ga izvaja cijalni epitelij bronhialnega drevesa. Humoralni dejavniki lokalne respiratorne zaščite vključujejo sekretorne imunoglobuline (IgA), sistem komplementa, interferon, laktoferin, inhibitorje proteaz, lizocim, surfaktant, faktor kemotaksije, limfokine in humoralne dejavnike splošne zaščite - IgM in IgG. Celične dejavnike lokalne obrambe dihalnega sistema predstavljajo alveolarni makrofagi in splošna zaščita s polimorfonuklearnimi levkociti, migriranimi makrofagi in limfociti. Pomanjkljivost sestavin zaščitnih ovir dihal je lahko dedna (pomanjkanje enega ali več dejavnikov) in pridobljena (posledica različnih zunanjih vplivov).

Sodobna klinična morfologija ima veliko metod za diagnosticiranje bolezni dihal. Med njimi je najpomembnejše citološko in bakterioskopsko preiskavo izpljunka, bronhoalveolarno izpiranje (bronhoalveolarno izpiranje), biopsija bronhijev in pljuč.

Med boleznimi dihal, akutnim bronhitisom, akutnim vnetnim (pljučnica) in destruktivnimi (absces, gangrena) pljučnimi boleznimi, kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi, pnevmokoniozo, rakom bronhijev in pljuč so najpomembnejši; Med plevralnimi boleznimi je najpogostejši plevrit.

Etiologija in patogeneza. Med etiološkimi dejavniki je vloga virusov in bakterij, ki povzročajo akutne bolezni dihal, velika. Zelo pomembni so učinki na dihalni sistem fizikalnih (suh ali mrzel zrak), kemičnih (vdihavanje hlapnih hlapov, dušikovih oksidov, žveplovega dioksida itd.). Patogeni učinek teh dejavnikov prispeva k dedni nedoslednosti zaščitnih ovir dihalnega sistema, najprej z mukokelularnim transportom in humoralnimi dejavniki lokalne zaščite, poslabša pa se tudi poškodba mukocelularnega transporta z razvojem akutnega bronhitisa. To je posledica dejstva, da se pri odzivu na patogeno izpostavljenost poveča produkcija sluzi z žlezami in bronhialnimi čašastimi celicami, kar vodi v desquamation ciliarnega prizmatičnega epitela, izpostavljenost bronhialne sluznice, okužbo stene bronhusa in nadaljnje širjenje.

Patološka anatomija. Pri akutnem bronhitisu postane sluznica bronhijev polnokrvna in otekla, možne so manjše krvavitve in ulceracije. V lumnu bronhijev v večini primerov veliko sluzi. V bronhialni sluznici se razvijejo različne oblike katar (seroznih, mukoznih, gnojnih, mešanih), fibrinoznih ali fibrinasto-hemoragičnih vnetij; možno je uničenje stene bronha, včasih z razjedo sluznice, v tem primeru govorijo o destruktivno-ulceroznem bronhitisu. V bronhiolih je lahko akutno vnetje - bronhiolitis - produktivno, kar vodi do zgostitve sten zaradi infiltracije z limfociti, makrofagi, plazemskimi celicami, epitelijsko proliferacijo. V proksimalnih bronhih je običajno prizadeta le sluznica (endobronhitis) ali sluznica in mišična plast (endomesobronhitis). V distalnih bronhih so v proces vključene vse plasti bronhialne stene (panbronhitis in panbronhiolitis), možen je prenos vnetja v peribronhialno tkivo (peribronhitis).

Zapleti akutnega bronhitisa so pogosto povezani s slabšo bronhialno drenažo, kar prispeva k aspiraciji okužene sluzi v distalne dele bronhialnega drevesa in v razvoju vnetja pljuč.

Noahovo tkivo (bronhopneumonija). Pri panbronhitisu in panbronhiolitisu se lahko vnetje prenese ne le v peribronhialno tkivo, temveč tudi v intersticijsko pljučno tkivo (peribronhialna intersticijska pljučnica).

Rezultat akutnega bronhitisa je odvisen od globine bronhialne stene. Serozni in sluzasti katarini bronhijev so lahko reverzibilni. Uničenje stene bronha (gnojni katar, destruktivni bronhitis in bronhiolitis) prispeva k razvoju pljučnice. Pri dolgotrajni izpostavljenosti patogenim dejavnikom postane bronhitis kroničen.

Akutne vnetne bolezni pljuč ali akutna pljučnica

Akutna pljučnica je skupina vnetnih bolezni različne etiologije, patogeneze ter kliničnih in morfoloških pojavov, za katere je značilna primarna lezija dihalnih pljuč.

Etiologija. Etiologija akutne pljučnice je raznolika, pogosteje pa je njihov pojav povezan z infekcijskimi povzročitelji (shema XX). Med dejavniki tveganja za akutno pljučnico, poleg okužbe (zlasti virusne) zgornjih dihal, obstrukcije bronhialnega drevesa, imunske pomanjkljivosti, alkohola, kajenja in vdihavanja strupenih snovi, travm, poškodb, pljučne hemodinamike, pooperacijskega obdobja in masivne infuzijske terapije, starosti in malignih tumorjev in stres (hipotermija, čustveni stres).

Vodeni z nozološkimi lastnostmi in patogenezo razlikujejo med primarno in sekundarno akutno pljučnico. Primarni akutni

Shema XX. Razvrstitev akutne pljučnice

Pljučnica se nanaša na pljučnico kot samostojno bolezen in kot manifestacijo druge bolezni, ki ima nozološko specifičnost (npr. Gripa, kuga pljučnica). Sekundarna akutna pljučnica je najpogosteje zaplet mnogih bolezni.

Značilnosti kliničnih in morfoloških pojavov akutne pljučnice se lahko nanašajo na primarno lokalizacijo vnetja v pljučih (parenhimska pljučnica, intersticijska pljučnica, bronhopneumonija), prevalenco vnetja (miliarna pljučnica ali alveolitis; akinozni, lobularni, konfluentni lobularni, segmentni, poliartementni, nefralitis in anestezija). proces (serozna, seroneleukocitna, serozno-deskvamativna, serozno-hemoragična, gnojna, fibrinska, hemoragična) - glej shemo XX.

V nadaljevanju bomo obravnavali akutno pljučnico, lobarno pljučnico, bronhopneumonijo in intersticijsko pljučnico.

Zgornja pljučnica je akutna infektivno-alergijska bolezen, pri kateri je prizadet en ali več pljučnih mehurčkov (lobarna, lobarna pljučnica), v alveolah se pojavi fibrinozni eksudat (fibrinozni ali krožni, pljučnica), na pleuri pa se pojavijo fibrinozne usedline (pleuropneumonia). Vsa zgoraj navedena imena bolezni so sinonimi in odražajo eno od značilnosti bolezni. Croupous pljučnica je neodvisna bolezen. Odrasli so večinoma bolni, redko otroci.

Etiologija in patogeneza. Povzročitelj bolezni so pnevmokoki tipa I, II, III in IV; v redkih primerih lobarno pljučnico povzroči Friedlander diplobacillus. Akutni začetek lobarne pljučnice med popolnim zdravjem in odsotnostjo stika s pacienti, kot tudi prevoz pnevmokokov pri zdravih ljudeh, nam omogoča, da njegov razvoj povežemo s samozdravljenjem. Vendar pa je patogeneza krožne pljučnice zelo pomembna in senzibilizira telo s pnevmokoki in razgrajevalnimi dejavniki v obliki hlajenja, travme itd.

Morfogeneza, patološka anatomija. Po klasičnih idejah, ki obstajajo že več kot 100 let, ima lobarna pljučnica, ki jo je treba obravnavati kot parenhimsko, štiri stopnje: plima, rdeča hepatizacija, siva hepatizacija, resolucija. Vse faze trajajo od 9 do 11 dni.

Faza plime traja 24 ur in je značilna huda hiperemija in mikrobni edem prizadetega režnja; Veliko število patogenov najdemo v edematni tekočini. Poveča se prepustnost kapilar, začetek rdečih krvnih celic v lumen alveolov. Pljuča je nekoliko stisnjena, močno polna krvi.

Stopnja rdečega hepatitisa se pojavi 2. dan bolezni. V ozadju pletornega in mikrobnega edema se poveča eritrocitna diapedezija, ki se kopiči v lumenih alveolov. Z njimi se pomešajo nevtrofili, med celicami padejo fibrinski filamenti. V eksudatu alveolov so odkrili veliko število pnevmokokov, fagocitozo pa opazijo njihovi nevtrofili. Limfne žile, ki se nahajajo v intersticijskem pljučnem tkivu, razširjene, napolnjene z limfo. Pljučno tkivo postane temno rdeče, pridobi gostoto jeter (rdeča luč pljuč). Regionalne bezgavke prizadetega pljučnega režnja so povečane, polne krvi.

Stopnja sivega hepatitisa se pojavi na 4-6. Dan bolezni. V lumenih alveolov se akumulirajo fibrin in nevtrofilci, ki skupaj z makrofagi fagocitno propadajo pnevmokoki. Vidite lahko, kako vlakna fibrina skozi medalveolarne pore prodirajo iz ene alveole v drugo. Število rdečih krvnih celic, ki se zdravijo s hemolizo, se zmanjša, intenzivnost hiperemije pa se zmanjša. Na sproščeni fibrin obstaja fibrinolitični učinek nevtrofilcev, ki se, začenši v sivi jetrni fazi, še okrepi (sl. 183). Delež pljuč v sivi fazi jeter se poveča, gosto,

Sl. 183. Croupous pneumonia:

in - aktivnost lizosomov v fazi sive opechenenina. V območjih stika citoplazme nevtrofilcev (H) z "raztopljenim" fibrinom (RF) izginjajo lizosomi (L3). Porabijo se za raztapljanje (redčenje) fibrina. Jaz sem jedro levkocita. x17.000 (po Kishu); b - sivi zgornji del

huda, na pljučnici je značilna fibrinasta prekrivnost (pleuropneumonija). Na odseku pljuča sive obarvanosti (glej sliko 183) se iz zrnate površine izteka motna tekočina. Limfni vozlišča korena pljuč so povečana, bele in rožnate; na njihovi histološki raziskavi najdemo sliko akutnega vnetja.

Stopnja ločljivosti se začne na 9. do 11. dan bolezni. Fibrinski eksudat pod vplivom proteolitičnih encimov nevtrofilcev in makrofagov se topi in resorpcijo. Obstaja čiščenje pljuč pred fibrinom in pnevmokoki: izloček se izloča z limfno drenažo pljuč in izpljunka. Fibrinasti prekrivni deli pleure se raztopijo. Stopnja ločljivosti je včasih raztegnjena nekaj dni po klinično brez vročini.

Klasični pretok lobarne pljučnice je včasih moten (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - siva hepatizacija pred rdečo. V nekaterih primerih središče pljučnice zavzema osrednji del pljučnega režnja (centralna pljučnica), poleg tega se lahko pojavi v enem ali drugem režnju (migracijska pljučnica).

Pogoste manifestacije lobarne pljučnice so distrofične spremembe v parenhimskih organih, njihova pletora, hiperplazija vranice in kostnega mozga, pletora in otekanje možganov. V cervikalnih simpatičnih ganglijih je prisotna ostra hiperemija, levkocitna infiltracija okoli žil in distrofične spremembe ganglijskih celic (Abrikosov AI, 1922).

Zapleti. Obstajajo pljučni in zunajplodni zapleti lobarne pljučnice.

Pljučni zapleti se razvijejo v povezavi z okvarjeno fibrinolitično funkcijo nevtrofilcev. Če je ta funkcija nezadostna, so fibrinske mase v alveolah podvržene organizaciji, tj. kalijo granulacijsko tkivo, ki se, ko zori, spremeni v zrelo vlaknasto vezno tkivo. Ta proces organizacije se imenuje karnifikacija (od lat. Sagpo-mesa). Pljuča se spremeni v brezzračno, gosto, mesnato tkivo. S prekomerno aktivnostjo nevtrofilcev se lahko razvijejo absces in gangrena pljuč. Pritrditev gnoja na fibrinusni plevritis vodi v plevralni empiem.

Med generalizacijo okužbe opazimo ekstrapulmonalne zaplete. Pri limfogeni generalizaciji so gnojni mediastinitis in perikarditis, s hematogenim, peritonitisom, metastatskimi abscesi v možganih, gnojnim meningitisom, akutnim ulceroznim ali ulceroznim endokarditisom, pogosteje kot desno srce, gnojni artritis itd.

Pleuropneumonija, ki jo je povzročila Friedlanderjeva palica (Friedlanderjeva pljučnica), ima nekaj posebnosti. Običajno je prizadet del pljučnega režnja, pogosteje zgornji, eksudat je sestavljen iz razpadajočih nevtrofilcev z dodatkom fibrinskih filamentov in sluzi ter ima videz lepljive sluznice. Pogosto se na področjih vnetja pojavijo žarišča nekroze, na njihovem mestu nastanejo razjede.

Sodobne metode zdravljenja lobarne pljučnice so dramatično spremenile njegovo klinično in morfološko sliko, kar kaže na patomorfozo te bolezni. Pod vplivom antibiotikov, kemoterapije, lobarne pljučnice poteka abortivni tečaj, zmanjšuje se število primerov pljučnih in zunaj pljučnih zapletov.

Smrt s kronično pljučnico je posledica srčnega popuščanja (zlasti v starosti, pa tudi pri kroničnem alkoholizmu) ali zaradi zapletov (absces v možganih, meningitis itd.).

Bronhopneumonija je vnetje pljuč, ki se razvije zaradi bronhitisa ali bronhiolitisa (bronhoalveolitis). Ima osrednji značaj, je lahko morfološka manifestacija obeh primarnih (na primer respiratornih virusnih okužb - glej) in sekundarne (kot zaplet številnih bolezni) akutne pljučnice (glej diagram XX).

Etiologija. Bolezen ima raznoliko etiologijo. Lahko ga povzročijo različni mikrobiološki dejavniki - pnevmokoki, stafilokoki, streptokoki, enterobakterije, virusi, mikoplazma, glivice itd. Glede na naravo patogena obstajajo značilnosti tako klinične kot morfološke slike pljučnice. Bronhopneumonija se prav tako razvije, kadar je izpostavljena kemičnim in fizikalnim dejavnikom, kar vam omogoča, da izberete uremik, lipide, prah, sevanje pljučnice.

Patološka anatomija. Kljub nekaterim razlikam, ki so odvisne od vzroka za nastanek bolezni, imajo morfološke spremembe v bronhopneumoniji številne skupne značilnosti. V kateri koli etiologiji, akutni bronhitis ali bronhiolitis je osnova bronhopneumonije, ki je ponavadi predstavljena z različnimi oblikami katarja (serozna, sluzasta, gnojna, mešana). Hkrati postane sluznica polnokrvna in otekla, produkcija sluzi z žlezami in vrčastimi celicami se dramatično poveča; kožni prizmatični epitelij sluznice se odstrani, kar povzroči poškodbe mukolicije.

Mehanizem čiščenja bronhialnega drevesa Stene bronhijev in bronhiolozov se zgostijo zaradi edema in celične infiltracije. V distalnih bronhih se pogosteje pojavijo panbronhitis in panbronhiolitis in pri proksimalnem endomesobronhitisu. Edem in celična infiltracija bronhialne stene kršita drenažno funkcijo bronhijev, kar prispeva k aspiraciji okužene sluzi v distalne dele bronhialnega drevesa; pri tresenju s kašljem se lahko pojavijo prehodne povečave bronhialnega lumna - prehodna bronhiektazija.

Žarišča vnetja pri bronhopneumoniji se običajno pojavijo v posteriornih in spodnjih delih pljuč - II, VI, VIII, IX, X. V različnih velikostih so gosto, sivo-rdeče v rezu. Odvisno od velikosti lezij se razlikujejo miliarni (alveolitis), akinusni, lobularni, konfluentni lobularni, segmentni in polisegmentalni bronhopneumonijo. V alveolah so opažene skupine eksudata s primesjo sluzi, veliko nevtrofilcev, makrofagov, eritrocitov, spuščenih alveolarnih epitelijev; včasih je zaznana majhna količina fibrina. Izcedek je porazdeljen neenakomerno: v nekaterih alveolah jih je veliko, v drugih pa ni dovolj. Interalveolarne pregrade, prežete s celičnim infiltratom (sl. 184).

Bronhopneumonija ima nekatere značilnosti v različnih starostnih obdobjih. Pri dojenčkih s pljučnico se na površini alveole pogosto oblikujejo tako imenovane hyaline membrane, ki so sestavljene iz zgoščenega fibrina (glej Bolezni otroštva). Pri oslabljenih otrocih, starih od 1 do 2 let, so žarišča vnetja lokalizirana predvsem v posteriorni hrbtenici in delih pljuč, ki po rojstvu niso popolnoma razširjeni (segmenti II, VI in X). Takšna pljučnica se imenuje paravertebralna (glej sliko 184). Hvala dobro

Sl. 184. Bronhopneumonija:

a - mikroskopska slika; b - histotopografski del

vratno kontraktilno sposobnost pljuč in drenažna funkcija bronhijev, bogastvo pljučnih limfatičnih žil, žarišča pljučnice pri otrocih so razmeroma enostavno rešena. Nasprotno, pri ljudeh, starejših od 50 let, se zaradi zmanjšanja limfnega sistema, povezanega s starostjo, pojavi počasna resorpcija žarišč vnetja.

Bronhopneumonija ima morfološke značilnosti, odvisno od vrste povzročitelja infekcij. Največji klinični pomen imajo stafilokokne, streptokokne, pnevmokokne, virusne in glivične osrednje pljučnice. Staphylococcal bronchopneumonia je običajno povzročena z Staphylococcus aureus, pogosto ga najdemo po virusni okužbi. Ima težek tečaj. Vnetje je običajno lokalizirano v IX in X segmentih pljuč, kjer se nahajajo žarišča zgostitve in nekroze. Po izpraznitvi gnoja skozi bronhije se oblikujejo majhne in večje votline. V krogu centrov nekroze se razvije serozno in hemoragično vnetje.

Streptokokno bronhopneumonijo običajno povzroča hemolitični streptokok, pogosto v kombinaciji z virusom. To je akutno. Pljuča so povečana, krvavka tekočina teče iz površine. V bronhih različnih velikosti prevladuje infiltracija levkocitov, možna je nekroza bronhialne stene, nastajanje abscesov in bronhiektazije. Pnevmokokno bronhopneumonijo označuje nastanek žarišč, tesno povezanih z bronhioli, v eksudatu - nevtrofilci, fibrinom. Na obrobju pljučnice je žarišče edema, kjer najdemo veliko mikrobov. Enostavno na odseku pestre vrste. Glivično bronhopneumonijo (pnevomikozo) lahko povzročijo različne glivice, najpogosteje pa tip Candida. Ognjene pljučnice različnih velikosti (lobular, izcedek), gosto, na prerezu sivo-rožnate barve. V središču žarišč se določi razpad, v katerem se nahajajo filamenti gliv.

Virusno bronhopneumonijo povzročajo virusi, ki vsebujejo RNA in DNA. Virusi napadajo epitelij dihalnih poti. RNK virusi vsebujejo kolonije v citoplazmi celic v obliki bazofilnih vključkov, imajo citopatski učinek, celice se izločajo in razmnožujejo, tvorijo celične grozde in ogromne celice. Virusi, ki vsebujejo DNA, se vnašajo v jedro, celice se odstranijo, vendar se ne regenerirajo. Odkrivanje v razmazih iz sluznice, luščenih celic z intracelularnimi vključki, ima diagnostično vrednost. Virusna bronhopneumonija redko obstaja v čisti obliki, saj kršijo epitelno pregrado, kar prispeva k razvoju sekundarne bakterijske okužbe. Obstajajo virusne okužbe dihal (gripa, parainfluence, respiratorne sincicijske in adenovirusne okužbe), citomegalija, kozice in ošpice (glej Bolezni otroštva, Nalezljive bolezni).

Zapleti. V veliki meri so zapleti bronhopneumonije odvisni od značilnosti njihove etiologije, starosti in splošnega stanja pacienta. Žarišča pljučnice se lahko podvržejo karnitaciji ali

gnoj s tvorbo abscesa; če se lezija nahaja pod pleuro, je možen plevrit.

Smrt bolnikov je lahko posledica gnojenja pljuč, gnojnega plevritisa. Še posebej smrtno nevarna bronhopneumonija v zgodnjem otroštvu in starosti.

Intersticijsko (intersticijsko) pljučnico označuje razvoj vnetnega procesa v intersticijskem tkivu (stroma) pljuč. Lahko je značilna morfološka manifestacija številnih bolezni (na primer respiratornih virusnih okužb) in zapleta vnetnih procesov v pljučih.

Etiologija. Povzročitelji intersticijske pljučnice so lahko virusi, piogene bakterije, glivice.

Patološka anatomija. Glede na lokalizacijo vnetnega procesa v intersticijskem pljučnem tkivu obstajajo 3 oblike intersticijske pljučnice: peribronhialna, interlobularna in interalveolarna. Vsak od njih lahko ima ne samo akutni, temveč tudi kronični potek. Za vsako obliko so dovolj značilne spremembe. Peribronhialna pljučnica se ponavadi pojavi kot manifestacija respiratornih virusnih okužb ali zapletov ošpic. Vnetni proces, ki se začne v steni bronhija (panbronhitis), gre v peribronhialno tkivo in se širi na sosednja medalveolarna septa. Vnetna infiltracija medalveolarnih septov vodi v njihovo zgostitev. V alveolah se eksudat nabira z velikim številom alveolarnih makrofagov, posameznih nevtrofilcev.

Interlobularna pljučnica se pojavi, kadar se vnetje, ki ga ponavadi povzročijo streptokoki ali stafilokoki, razširi na medlobularne septe iz pljučnega tkiva, visceralno pleuro (z gnojnim plevritom) ali mediastinalno pleuro (z gnojnim mediastinitisom). Včasih ima vnetje značilnost flegmonov in jo spremlja taljenje interlobularnih predelov, pljuča se razsloja na rezine - stratificirajoče ali sekvestrirajoče intersticijsko pljučnico. Medlobularna pljučnica, ki se pojavi pri gnojnem plevritisu ali gnojnem mediastinitisu, se imenuje pleurogenska. Ima dolg potek. Vnetje prehaja v medalveolarne pregrade, peribronhialno in perivaskularno vezno tkivo, prekriva medplastno pljučnico, prehaja v mediastinalno tkivo. Kronične interlobite in mediastinitis se razvijejo, kar vodi do fibroze in odebelitve prizadetih tkiv. V kroničnem poteku interlobularne pljučnice se na mestu uničenih medceličnih predelnih sten pojavlja grobo vlaknasto vezno tkivo, ki vodi do perilobularne fibroze, kompresije lobul, atelektaze in nato pnevmofibroze, bronhiektaze in pnevmociroze.

Akutni destruktivni procesi v pljučih

Akutni destruktivni procesi v pljučih vključujejo absces in gangreno pljuč.

Pljučni absces (sl. 185) ima lahko pnevmatski in bronhogeni izvor. Pnevmiogeni pljučni absces se pojavi kot zaplet pljučnice katerekoli etiologije, običajno stafilokokne in streptokokne. Pred obolenjem pljučnice je običajno nekroza vnetnega pljučnega tkiva, ki ji sledi gnojena fuzija lezije. Staljena gnojno-nekrotična masa se izloča skozi bronhije s sputumom, oblikuje se abscesna votlina. V gnu in v vnetem pljučnem tkivu najdemo veliko število piogenih mikrobov. Akutni absces se lokalizira pogosteje v segmentih II, VI, VIII, IX in X, kjer se običajno nahajajo centri akutnega bronhoghevmonije. V večini primerov absces komunicira z lumnom bronhijev (drenažnih bronhijev), skozi katere se izloča gnoj z izpljunkom. Bronhogeni pljučni absces se pojavi, ko je stena bronhiektazije uničena in vnetje prehaja v naslednje pljučno tkivo z nadaljnjim razvojem nekroze v njem, gnojenjem in nastankom votline - abscesa. Stena abscesa se oblikuje kot bronhiektazija in stisnjeno pljučno tkivo. Bronhogenični pljučni abscesi so ponavadi večkratni. Akutni pljučni absces se včasih spontano zdravi, vendar pogosteje traja kronični potek.

Sl. 185. Pljučni absces

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Kronične nespecifične, pljučne bolezni (KOPB) vključujejo kronični bronhitis, bronhiektazije, pljučni emfizem, bronhialno astmo, kronični absces, kronično pljučnico, intersticijske pljučne bolezni, pnevmofibrozo (pnevmocirrozo).

Med mehanizmi za razvoj teh bolezni so izolirani bronhitogeni, pneumiogeni in pneumonitogeni (shema XXI). V središču bronhitogenega mehanizma KOPB je kršitev drenažne funkcije bronhijev in bronhialne prevodnosti. Bolezni, ki jih združuje ta mehanizem ali kronične obstruktivne pljučne bolezni, so kronični bronhitis, bronhiektazije (bronhiektazije), bronhialna astma in pljučni emfizem (zlasti kronična difuzna obstrukcija). Pnevmiogeni mehanizem KOPB je povezan z akutno pljučnico in njenimi zapleti. To vodi v razvoj skupine kroničnih neobstruktivnih pljučnih bolezni, ki vključuje kronični absces in kronično pljučnico. Pnevmonitogeni mehanizem KOPB določa razvoj kroničnih intersticijskih pljučnih bolezni, ki jih predstavljajo različne oblike fibroznega (fibroznega) alveolitisa ali pnevmonitis. Na koncu so vsi trije mehanizmi KOPB privedli do razvoja pnevmiskleroze (pnevmocirroze), sekundarne pljučne hipertenzije, hipertrofije desnega prekata srca in kardiopulmonalne insuficience (glej tabelo XXI).

Kronični bronhitis infekcijske narave je lahko najprej lokalni. Pogosteje se razvije v bronhih II, VI, VIII, IX in X segmentov, tj. Tam, kjer najpogosteje obstajajo žepi pljučnice in obstajajo neugodni predpogoji za resorpcijo eksudata. Lokalne oblike kroničnega bronhitisa postanejo vir kroničnega difuznega bronhitisa, ko je prizadeto celotno bronhialno drevo. Istočasno postane stena bronhijev zgoščena, obdana s plasti vezivnega tkiva, včasih označenih v

Shema XXI. Patogena in morfogeneza KOPB

različni stopnji bronhialne deformacije. Pri dolgotrajnem bronhitisu se lahko pojavijo sakularna ali cilindrična bronhiektazija.

Mikroskopske spremembe v bronhih pri kroničnem bronhitisu so različne. V nekaterih primerih prevladuje pojav kronične sluznice ali gnojne katarazije z naraščajočo atrofijo sluznice, preobrazbo cistične žleze, metaplazijo epitelnega prizmatičnega sloja.

epitelij lobanje v stratificiranem skvamozu, s čimer se poveča število vrčastih celic; v drugih, v steni bronhusa in zlasti v sluznici, se izrazita celična vnetna infiltracija in rast granulacijskega tkiva, ki izbruhne v lumen bronhija v obliki polipa - polipoza kroničnega kroničnega bronhitisa (sl. 186). Ob zorenju granulacije in rasti vezivnega tkiva v steni bronhija se mišični sloj atrofira, bronhij pa se deformira - deformira kronični bronhitis.

Pri kroničnem bronhitisu je oslabljena drenažna funkcija bronhijev, kar povzroči zamudo v njihovi vsebini v spodnjih delih, zaprtje lumna malih bronhiole in bronhiole in razvoj bronhopulmonalnih zapletov, kot so telectase (aktivna respiratorna depresija zaradi obstrukcije ali kompresije bronhijev), obstruktivni emfizem, kronična pljučnica, pneumovirus.

Bronchiectasis - razširitev bronhijev v obliki valja ali vrečke, ki je lahko prirojena in pridobljena. Kongenitalna bronhiektazija je razmeroma redka (2-3% glede na skupno število KOPB) in se razvije zaradi oslabljenega nastanka bronhialnega drevesa. Včasih se oblikujejo ciste (tako imenovane cistične pljuče), ker se majhni bronhiji slepo končajo v pljučnem parenhimu. Histološka značilnost kongenitalne bronhiektaze je neurejeno razporeditev strukturnih elementov bronha v steni. Prirojena bronhiektazija, ki jo navadno zaznavamo z obogatitvijo vsebine. Pridobljena bronhiektazija je posledica kroničnega bronhitisa. Pojavijo se pri izbruhu nerešene pljučnice,

na področjih atelektaze (aktivno zrušenje dihalnega dela pljuč zaradi obstrukcije ali kompresije bronhijev) in kolapsa (kolaps dihalnih struktur pljuč zaradi mehanske kompresije plevralne votline). Intra-bronhialni tlak, ki se poveča med tresenjem kašlja, ki deluje na bronhialni steni, ki se spreminja v kroničnem vnetju, vodi do njenega izbočenja proti najmanjši odpornosti, lumna bronhusa se razširi in tvori zrnate bronhiektazije. Pri difuzni ekspanziji bronhijevega lumna se oblikujejo cilindrične bronhiektazije (sl. 187). Razširjene bronhiole na osnovi vnetja se imenujejo bronhioloktaze. Običajno so večkratne, površina reza pljuč ima hkrati tudi fino mrežasto obliko, tako da se pljuča imenuje satje, saj spominja na satje.

Kavitacija bronhiektazije je obložena s prizmatičnim epitelijem, a pogosto večplastnim, ki je posledica metaplazije. Kronično vnetje opazimo v steni bronhiektazije, elastična in mišična vlakna se uničijo za precejšnjo dolžino in nadomestijo z vezivnim tkivom. V votlini bronhiektazije je gnojna vsebina. Pljučno tkivo, ki meji na bronhiektazijo, se dramatično spremeni, obstajajo žarišča vnetja (abscesi, področja eksudatne organizacije), polja fibroze. V žilah se razvije skleroza, ki v primeru multiplega bronhiektazije in obstruktivnega emfizma, ki se neizogibno pojavi pri kroničnem bronhitisu, vodi v hipertenzijo v pljučni cirkulaciji in hipertrofiji desnega prekata srca (pljučno srce). V zvezi s tem se pojavijo hipoksija s kasnejšimi kršitvami tkivnega trofizma. Zgoščevanje tkiv noktnih prstov prstov in nog je zelo značilno: prsti so v obliki bobnastih palic. Z dolgim obstojem bronhiektazije se lahko razvije amiloidoza. Celoten kompleks pljučnih in zunaj pljučnih sprememb v prisotnosti bronhiektazije se imenuje bronhiektazija.

Sl. 187. Cilindrična bronhiektazija (histotopographic section) t

Emfizem pljuč (od grščine. Emphysao - inflate) je bolezen, za katero so značilni prekomerna vsebnost zraka v pljučih in povečanje njihove velikosti. Razlikujemo naslednje vrste emfizema: kronično difuzno obstruktivno; kronično žarišče (perifokalno, cicatricial); vikar (kompenzacijski); primarni (idiopatski) panacinar, senilna (emfizem pri starejših); intersticij.

Kronična difuzna obstruktivna pljučna emfizem. Ta vrsta emfizema je še posebej pogosta.

Etiologija in patogeneza. Razvoj tega tipa emfizema je povezan s predhodnim kroničnim bronhitisom in bronhiolitisom ter njihovimi posledicami - multipla bronhiektazija, pnevmoskleroza. Emfizem vpliva na elastični in kolagenski okvir pljuč zaradi aktivacije levkocitnih proteaz, elastaze in kolagenaze. Ti encimi povzročajo pomanjkanje elastičnih in kolagenskih vlaken, saj ima emfizem genetsko določeno pomanjkanje serumskih antiproteaz. V pogojih insolventnosti pljučne strome (še posebej elastične) se aktivira tako imenovani ventilni (ventilski) mehanizem. Izvira iz dejstva, da sluzni nastavek, ki nastaja v lumnu malih bronhiole in bronhiole pri kroničnem difuznem bronhitisu, pri vdihavanju, dopušča zrak v alveole, vendar mu ne omogoča izhoda med izdihom. V akinah se nabira zrak, širi kavitete, kar povzroča razpršeno obstruktivno emfizem.

Patološka anatomija. Pljuča so povečana, pokrivajo sprednjo mediastinum z robovi, otekli, bledi, mehki, ne padejo navzdol, sekajo s hrupom. Iz lumna bronhijev, katerih stene so zgoščene, se iztisne mukopurulentni izcedek. Sluznica bronhijev je polnokrvna, z vnetnim infiltratom, veliko število vrčastih celic; neenakomerna hipertrofija mišične plasti, zlasti v majhnih bronhih. S prevalenco sprememb v bronhiolih se razširijo proksimalne delitve acinusa (dihalne bronhiole 1. in 2. reda); tak emfizem se imenuje centroacinar (sl. 188). V prisotnosti vnetnih sprememb, predvsem v večjih bronhih (npr. Intralobularno), se razširi celoten acinus; v takih primerih govorijo o panacinarnem emfizemu.

Raztezanje sten acini vodi do raztezanja in tanjšanja elastičnih vlaken, širitve alveolarnih prehodov, sprememb v alveolarnih septah. Stene alveole so stanjšane in poravnane, medalveolarne pore se razširijo, kapilare postanejo prazne. Dihalne bronhiole, ki nosijo zrak, se širijo, alveolarne vrečke se skrajšajo. Posledično se na območju izmenjave plina močno zmanjša, moti pa se funkcija prezračevanja pljuč. Kapilarna mreža v dihalnem delu acinusa je zmanjšana, kar vodi do nastanka alveolarno-kapilarnega bloka. V medalveolarnem

Sl. 188. Kronična difuzna obstruktivna pljučna emfizem:

a - močno razširjeni respiratorni bronhiol, centroakinarni emfizem (zdravilo IK Esipova); b - intrakapilarna skleroza. Prekomerna rast kolagenskih vlaken kapilarnega lumena (PKap) (KLV). En - endotelij; Ep - alveolarni epitelij; BM - osnovna membrana zračno-krvne pregrade; PA - lumen alveolov. x15.000

kapilar raste kolagenska vlakna, razvija se intrakapilarna skleroza (glej sliko 188). Istočasno opazimo nastanek novih, ne povsem tipično zgrajenih kapilar, ki ima prilagodljivo vrednost. Tako se pri kronični obstruktivni emfizem v pljučih pojavi hipertenzija pljučnega obtoka, ki vodi do hipertrofije desnega srca (pljučnega srca). Srčno popuščanje, ki v določeni fazi razvoja bolezni postane vodilna, se pridruži pljučni insuficienci.

Kronični fokalni emfizem. Ta emfizem se razvija okoli starih tuberkuloznih žarišč, po infarktnih brazgotinah, pogosteje v segmentih I-II. Zato se imenuje perifokalna ali cikatrična. Kronični fokalni emfizem je ponavadi panacinaričen: pri razširjenih acinah je popolno glajenje sten, tvorijo se gladke stene, ki se lahko pomotoma sprejmejo pri fluoroskopiji za tuberkulozne votline. V prisotnosti več votlin (mehurčkov) govorijo o buloznem emfizemu. Mehurčki, ki se nahajajo pod plevuro, lahko izbruhnejo v plevralno votlino, razvije se spontani pnevmotoraks.

Zmanjšanje kapilarne plasti se pojavi v omejenem območju pljuč, zato pri perifokalnem emfizemu ni opaziti hipertenzije pljučnega obtoka.

Po odstranitvi dela pljuč ali drugega pljuča se opazi žilni (kompenzacijski) emfizem enega pljuča. To vrsto emfizema spremlja hipertrofija in hiperplazija strukturnih elementov preostalega pljučnega tkiva.

Primarni (idiopatski) pan-acinarni emfizem je zelo redka, njegova etiologija ni znana. Morfološko se manifestira z atrofijo alveolarne stene, zmanjšanjem stene kapilare in izrazito hipertenzijo pljučnega obtoka.

Senilni emfizem se šteje za obstruktivno, vendar se razvija zaradi z delom povezanih zamašitve pljuč. Zato je pravilnejše imenovati emfizem pri starejših.

Intersticijski emfizem se bistveno razlikuje od vseh drugih vrst. Zanj je značilen vstop zraka v intersticijsko pljučno tkivo prek raztrganin alveola pri bolnikih s povečanimi gibi kašlja. Zračni mehurčki se lahko razširijo v tkivo mediastinuma in podkožnega tkiva vratu in obraza (podkožni emfizem). Ob pritisku na otekle dele kože se sliši značilen krč (crepitus).

Bronhična astma (iz grščine. Astma - asfiksija) - bolezen, pri kateri obstajajo epizodna dispneja zaradi alergijske reakcije na bronhialnem drevesu z moteno bronhialno prehodnostjo.

Etiologija, patogeneza, klasifikacija. Dejavniki, ki povzročajo bronhialno astmo, so večinoma eksogeni alergeni z nedvomno vlogo dednosti. Med vzroki ponavljajočih se napadov bronhialne astme, nalezljivih bolezni, zlasti zgornjih dihal, alergijske rinozinusitopatije, izpostavljenosti okolja, izpostavljenosti snovi, suspendiranih v zraku (notranji in industrijski prah, dim, različni vonji itd.), Meteorološki (visoka vlažnost) atmosferskega zraka, meglic) in psihogenih (psihogenih draženj) dejavnikov, uporabe številnih živilskih izdelkov in zdravil. Na podlagi vodilne udeležbe enega ali drugega vzročnega dejavnika govorijo o nalezljivi, alergijski, poklicni, psihogeni (psihološki), bronhialni astmi, ki jo povzroča izpostavljenost okolju, in drugih oblikah. Vendar pa so glavne oblike bronhialne astme atopične (od latinščine Athopia - dedna predispozicija) in infekcijsko-alergijske. Atopična bronhialna astma se pojavi pri izpostavljenosti telesa skozi dihalne poti alergenov različnega izvora.

Infektivno-alergijska bronhialna astma je opažena, ko so alergeni izpostavljeni bolnikom z akutnimi ali kroničnimi bronhopulmonarnimi boleznimi, ki jih povzročajo povzročitelji infekcij.

Patogeneza teh oblik bronhialne astme je podobna. Alergijske reakcije pri bronhialni astmi so povezane s celičnimi protitelesi - reagini (IgE). Napad bronhialne astme se razvije, ko je alergen vezan na protitelesa, pritrjena na celice (labrociti, bazofili itd.). Posledica tega kompleksa antigen-protitelo je sproščanje biološko aktivnih snovi iz efektorskih celic (histamin, serotonin, kinini, anafilaksna snov, ki počasi reagira, itd.), Ki povzročajo vaskularno-eksudativno reakcijo v bronhih, mišični spazem, povečano izločanje bronhialne sluznice, sluzi v bronhih, vodi. kršitev njihove prehodnosti.

Patološka anatomija. Spremembe v bronhih in pljučih pri bronhialni astmi so lahko akutne, razvijajo se v času napada in so kronične, kar je posledica ponavljajočih se napadov in dolgega poteka bolezni.

V akutnem obdobju (med napadom) bronhialne astme v steni bronhijev opazimo ostro polnost mikrovaskularnih žil in povečamo njihovo prepustnost. Pojavijo se edem sluznice in submukoznega sloja, njihova infiltracija z mastociti, bazofili, eozinofili, limfoidne, plazemske celice. Bazična membrana bronhijev se zgosti, nabrekne. Opažena je hipersekrecija sluzi z vrčnimi celicami in mukoznimi žlezami. V lumnu bronhijev vseh kalibrov se kopiči slojevit izloček sluznice z mešanjem eozinofilcev in deskvamiranih epitelijskih celic, ki zapre lumen majhnih bronhijev. Ko se je pokazala imunohistokemijska študija

luminescenčni IgE na površini celic, ki infiltrirajo sluznico bronhijev, kot tudi na osnovno membrano sluznice. Zaradi alergijskega vnetja nastane funkcionalna in mehanska obstrukcija dihalnih poti, ki ima slabšo bronhialno drenažo in njihovo prehodnost. V pljučnem tkivu se razvije akutni obstruktivni emfizem, pojavijo se atelektazni fokusi, pride do odpovedi dihanja, kar lahko privede do smrti bolnika med napadom bronhialne astme.

Pri ponavljajočih se napadih astme skozi čas, razpršenih kroničnih vnetjih, odebelitve in hialinoze bazalne membrane, se v bronhialnem zidu sčasoma razvijejo skleroza medalveolarnih septov, kronični obstruktivni pljučni emfizem. Pojavi se desolacija kapilarne plasti, pojavi se sekundarna hipertenzija pljučnega obtoka, ki vodi do hipertrofije desnega srca in na koncu do kardiopulmonalne insuficience.

Kronični pljučni absces se običajno razvije iz akutnega in se bolj pogosto lokalizira v II, VI, IX in X segmentih desno, manj pogosto v levem pljuču, tj. v tistih delih pljuč, kjer se običajno pojavijo žarišča akutne bronhopneumonije in akutnih abscesov. Struktura stene kroničnega pljučnega abscesa se ne razlikuje od kroničnega abscesa druge lokalizacije (glej vnetje). Zgodnji proces je vključeval limfno drenažo pljuč. Med limfno drenažo iz stene kroničnega abscesa v koren pljuč se pojavijo belkaste plasti vezivnega tkiva, ki vodijo do fibroze in deformacije pljučnega tkiva. Kronični absces je izvor in bronhogeno širjenje gnojnega vnetja v pljučih.

Za kronično pljučnico je značilna kombinacija številnih patoloških procesov v pljučih. Vendar pa ostaja vodilni kronični vnetni proces v dihalnem oddelku. Njegove klinične in morfološke manifestacije so zelo različne.

Pri kronični pljučnici se območja karnifikacije in fibroze kombinirajo s kavitetami kroničnih pnevmogenih abscesov (sl. 189). Kronično vnetje in fibroza se razvijejo vzdolž limfnih žil v interlobularnih septah, v perivaskularnem in peribronhialnem tkivu, kar vodi do emfizema pljučnega tkiva, ki ga podpira kronični bronhitis (panbronhitis, deformirajoči peribronhitis). V stenah majhnih in večjih žil se pojavijo vnetne in sklerotične spremembe, vse do uničenja lumena. Kronična pljučnica se običajno pojavi v segmentu ali režnju zaradi bronhogenega širjenja, pri čemer je v proces vključeno eno pljučnico ali oba pljuča.

Ena od značilnosti kronične pljučnice je nenavadna nagnjenost k poslabšanjem, ki je povezana z oslabitvijo drenažne funkcije bronhijev in insuficienco limfatičnih žil, prisotnostjo bronhiektazije in žarišč za gnojenje. Vsako poslabšanje spremlja pojav svežih žarišč vnetja, povečanje velikosti lezij, povečane sklerotične spremembe, ki vodijo v pnevmofibrozo z deformacijo pljučnega tkiva, obstruktivni emfizem, zmanjšanje kapilarne lege ne le v leziji, temveč tudi daleč.

Intersticijska pljučna bolezen

Med njimi je primarni pomen fibrozni (fibrozni) alveolitis - heterogena skupina pljučnih bolezni, za katero je značilen primarni vnetni proces pri interalveolarnem pljučnem intersticiju - pnevmonitis - z razvojem dvostranske difuzne pljučne fibroze.

Razvrstitev. Razlikujemo tri nozološke oblike fibroznega alveolitisa: 1) idiopatski fibrozni alveolitis, katerega akutne oblike imenujemo Hammen-bogata bolezen; 2) eksogeni alergijski alveolitis; 3) toksični fibrozni alveolitis. Fibrosing alveolitis, ki je manifestacija drugih bolezni, zlasti sistemskih bolezni vezivnega tkiva (revmatične bolezni) in kroničnega virusnega aktivnega hepatitisa, se imenuje Hammen-Richov sindrom.

Idiopatski fibrozni alveolitis predstavlja 40-60% vse difuzne pljučne fibroze. Prevladujejo kronične oblike; Bolezen, ki je bogata s Hammenom, je veliko manj pogosta. Eksogeni alergijski alveolitis je zelo razširjen pri ljudeh, ki se ukvarjajo s kmetijstvom („pljuča kmetov“), perutninarstvu („pljuča perutnine“) in živinorejo, pa tudi v tekstilni in farmacevtski industriji. Toksični fibrozni alveolitis je pogostejši pri bolnikih, ki pridejo v stik z herbicidi in mineralnimi gnojili, ki se zdravijo v onkoloških in hematoloških bolnišnicah.

Sl. 189. Kronična pljučnica, pnevmiogeni abscesi

Etiologija. Vzrok idiopatskega fibroznega alveolitisa ni ugotovljen, domneva se njegova virusna narava. Med etiološkimi dejavniki eksogenega alergijskega alveolitisa je velik pomen številnih bakterij in gliv, prahu z živalskimi in rastlinskimi antigeni ter zdravilnimi pripravki. Razvoj toksičnega fibroznega alveolitisa je povezan predvsem z učinki zdravil, ki imajo toksične pnevotropne učinke (alkiliranje citostatičnih in imunosupresivnih zdravil, protitumorskih antibiotikov, antidiabetičnih zdravil itd.).

Patogeneza. Imunopatološki procesi so zelo pomembni v patogenezi fibroznega alveolitisa. Predstavljene so z imunokompleksno poškodbo kapilar medalveolarnih septov in pljučne strome, na katere je pritrjena celična imunska citoliza (glej imunopatološki procesi). Pri idiopatskem fibroznem alveolitisu poškodba pljučnega intersticija ne izključuje pomembnosti avtoimunizacije in dedne nesolventnosti kolagena pljučne strome. Pri toksičnem fibrozirajočem alveolitisu se lahko imunopatološki mehanizem poškodbe kombinira s strupenimi (neposredno pnevotropno delovanje patogenega faktorja).

Patološka anatomija. Na podlagi študije vzorcev pljučne biopsije so bile ugotovljene tri faze morfoloških sprememb v pljučih pri fibroznem alveolitisu (pneumonitis): 1) alveolitis (difuzni ali granulomatozni); 2) dezorganizacijo alveolarnih struktur in pnevmofibrozo; 3) tvorba celičnih pljuč.

V fazi alveolitisa, ki lahko obstaja že dolgo časa, narašča razpršena infiltracija intersticija alveolov, alveolarnih prehodov, sten dihalnega in terminalnega bronhiola z nevtrofili, limfociti, makrofagi, plazemskimi celicami. V takih primerih govorijo o difuznem alveolitisu (sl. 190). Pogosto postopek ne vključuje razpršenega, temveč fokalnega granulomatoznega značaja. Makrofagni granulomi se oblikujejo kot v intersticiju, kot v žilni steni. Potem govorijo o granulomatoznem alveolitisu. Celična infiltracija vodi do zgostitve alveolarnega intersticija, kompresije kapilar, hipoksije.

Stopnjo dezorganizacije alveolarnih struktur in pnevmofibrozo, kot že ime pove, zaznamujejo globoke poškodbe alveolarnih struktur - uničenje endotelijskih in epitelijskih membran, elastična vlakna, kot tudi povečana celična infiltracija alveolarnega intersticija, ki sega preko nje in vpliva na žile in perivaskularno tkivo. V intersticiju alveolov se povečuje tvorba kolagenskih vlaken, razvija se difuzna pljučna fibroza.

V fazi nastanka celičnega pljuča se razvijejo alveolarno-kapilarni blok in panacinarni emfizem, pri čemer se razvijejo bronhioloktaze,

Sl. 190. Fibrosing alveolitis

Stebni alveoli se pojavijo ciste z vlaknasto modificiranimi stenami. V pljučni cirkulaciji se praviloma razvije hipertenzija. Hipertrofija desnega srca, ki se pojavi v drugi fazi, se poveča, v končnem pa se razvije kardiopulmonalna insuficienca.

Pljučna fibroza je sestavljen koncept, ki pomeni rast v vezivnem tkivu pljuč. Pljučna fibroza zaključuje različne procese v pljučih. Razvija se na področjih karnifikacije nerazrešene pljučnice, vzdolž limfnega odtoka iz žarišč vnetja, okoli limfatičnih žil interlobularnih septov, v peribronhialnih in perivaskularnih tkivih, pri izidu pljučnice itd.

Pri pljučni fibrozi zaradi vaskularne skleroze, zmanjšanju kapilarne plasti se pojavi hipoksija pljučnega tkiva. Aktivira funkcijo tvorbe kolagena fibroblastov, kar dodatno prispeva k razvoju pljučne fibroze in ovira cirkulacijo v majhnem krogu. Nastaja hipertrofija desnega prekata srca (pljučno srce), ki lahko povzroči srčno dekompenzacijo.

Z napredovanjem pljučne fibroze, poslabšanjem bronhitisa, razvojem obstruktivnega žarišča ali difuznega emfizema se postopoma pojavi prestrukturiranje pljučnega tkiva (spremembe v strukturi acinusa, nastanek psevdro-železnih struktur, skleroza sten bronhiola in krvnih žil, zmanjšanje kapilar), deformacija z nastankom distrofričnih fibroidov in menstrualnih fibroidov Ivigraphi. tkiva.

V prisotnosti fibroze, emfizema, uničenja, popravila, prestrukturiranja in deformacije pljuč govorijo o pnevmocirozi.

Pnevmoconioza - glej poklicne bolezni in kronične nespecifične pljučne bolezni.

V večini primerov se pljučni rak razvije iz epitelija bronhijev in zelo redko iz alveolarnega epitela. Torej, kadar ljudje govorijo o raku pljuč, to pomeni predvsem bronhogenični pljučni rak; pljučni rak se nahaja v največ 1% primerov. Od leta 1981 je pljučni rak uvrščen na prvo mesto v svetu med malignimi tumorji, tako z vidika obolevnosti kot smrtnosti. Obolevnost in umrljivost sta najvišja v gospodarsko razvitih državah. Tako v Veliki Britaniji, na Škotskem in Madžarskem v letih 1985-1986. incidenca pljučnega raka na 1 milijon prebivalcev je bila 1068, 1158 oziroma 990. Od leta 1978, v ZSSR, je bil pljučni rak uvrščen na prvo mesto med malignimi novotvorbami pri moških in drugi pri ženskah. Incidenca je na povprečni ravni, vendar je stopnja rasti višja od povprečja v svetu in znaša 3,1%. Umrljivost zaradi raka v ZSSR leta 1980 je bila 25,9%.

Med bolniki s pljučnim rakom prevladujejo moški, v njih se pojavlja 4-krat pogosteje kot pri ženskah.

Etiologija in patogeneza sta dvoumni za centralni in periferni pljučni rak (glej klasifikacijo pljučnega raka). V etiologiji centralnega raka pljuč so pomembne predvsem kancerogene snovi, ki se lahko vdihujejo, kajenje cigaret. Med bolniki s centralnim pljučnim rakom do 90% kadilcev. V razvoju perifernega pljučnega raka je vloga rakotvornih snovi, ki prodirajo s krvjo in limfo. Kronični vnetni procesi, ki vodijo v razvoj pnevmskleroze, kroničnega bronhitisa, bronhiektazije, igrajo pomembno vlogo pri razvoju pljučnega raka, saj se na podlagi teh procesov razvijejo hiperplazija, displazija in metaplazija epitela, ki pospešujejo razvoj raka (prekancerozne spremembe). Morfogeneza centralnega pljučnega raka je povezana s takimi predrakavimi spremembami v epitelu velikih bronhijev, kot so hiperplazija bazalnih celic, displazija in skvamozna metaplazija. Morfogeneza perifernega pljučnega raka je drugačna. Dokazano je, da se ta oblika raka pojavi v žariščih pnevmoskleroze po trpljenju tuberkuloze, pljučnice, pljučnega infarkta, okoli tujih teles ("rak v vampu"). V črevesu se pojavijo številne bolezni, ki prispevajo k maligni transformaciji celic: odlaganje pretežno eksogenih in endogenih rakotvornih snovi, hipoksija, lokalna imunosupresija, motnje v celičnih celicah in drugi.

na to, da je v žariščih pnevmokleroze pri perifernem raku najdemo širši spekter sprememb v predpovjetju kot v velikih bronhih: hiperplazija bazalnih celic, skvamozna metaplazija, epitelijska displazija malih bronhijev, bronhioli in alveoli, adenomatozna hiperplazija in ti tumorji. Ključna točka v patogenezi pljučnega raka je poškodba genoma epitelijskih celic. Obstajajo tri vrste genetskih sprememb: kromosomske aberacije, točkovne mutacije, aktivacija in poškodba protoonkogenov (proto-onkogeni so normalni celični geni, ki so progenitorji virusnih in nevirusnih onkogenov).

Razvrstitev. Upošteva lokalizacijo, vzorec rasti, makroskopsko obliko in mikroskopski videz (glej spodaj).

Klinična in anatomska klasifikacija pljučnega raka (po Strukovu, AI, 1956).

Po lokalizaciji: 1) radikal (osrednji), ki prihaja iz stebla, lobarice in začetnega dela segmentnega bronha; 2) periferni, ki izhaja iz perifernega dela segmentnega bronha in njegovih vej, pa tudi iz alveolarnega epitela; 3) mešani (masivni).

Po naravi rasti: 1) exophytic (endobronhial); 2) endofitično (eksobronhialno in peribronhialno).

V makroskopski obliki: 1) plak; 2) polipozne; 3) endobronhialna difuzna; 4) vozličast; 5) razvejan; 6) razvejano z vozlom.

Z mikroskopskim videzom: 1) skvamozni (epidermoidni) rak; 2) adenokarcinom; 3) nediferencirani anaplastični rak: majhna celica, velika celica; 4) rak žleznega skvamoznega raka; 5) karcinom bronhialne žleze: adenoidni cistični, mukoepidermoidni.

Patološka anatomija. Morfologija bazalnega (osrednjega), perifernega in mešanega (masivnega) pljučnega raka je drugačna.

Radikalni (centralni) rak se opazi pri 45-50% vseh primerov pljučnega raka. Razvija se v sluznici stebla, lobarnega in začetnega dela segmentnih bronhijev, sprva v obliki majhnega vozliča (plaka) ali polipa, kasneje pa, odvisno od vzorca rasti (egzofitni, endofitni), v obliki endobronhialne difuzije, nodularne, razvejane ali razvejane raka (sl. 191, 192). Pogosto in zgodaj, ki ne doseže velikih velikosti, je zapleten zaradi segmentne ali lobarne atelektaze, ki je skoraj stalni spremljevalec bazalnega raka. Atelectasis vodi do kršitve drenažo funkcijo bronhija, razvoj pljučnice, abscesi, bronhiektazije in s tem maske raka na bronhija. Od velikega bronhusa se tumor s endofitno rastjo razširi na mediastinalno tkivo, srčno srajco in pleuro. Vzporedni razvoj plevrita ima serozni, hemoragični ali hemoragični značaj. Radikalni rak ima pogosto skvamozno strukturo, manj pogosto - glandularno ali nediferencirano.

Periferni rak najdemo pri 50-55% pljučnega raka. Pojavlja se v sluznici perifernega segmenta segmenta

bronhialna cev, njene manjše veje in bronhiole, redko - iz alveolarnega epitela (sl. 191, 193). Periferni rak dolgo raste v obliki vozla, včasih doseže velike velikosti (premer do 5-7 cm). Klinično se ne dokaže, dokler se ne odkrije z naključnim pregledom, ne doseže plevre (plevrita) ali stebla in segmentnih bronhijev, katerih stiskanje in kalitev povzročata kršitev drenažne funkcije bronhijev in kompresijo ali obstruktivno atelektazo. Pogosto se rak razvije v območju brazgotine (kapsula zaceljenih tuberkuloznih žarišč, ozdravljen pljučni infarkt, itd.) V bližini pleure v katerem koli delu pljuč, lahko gre na pleuro, zaradi česar se v plevralni votlini, ki se nabira v pljučih, nabira serozni hemoragični ali hemoragični eksudat. Včasih so najzgodnejši znaki majhnega perifernega raka številne hematogene metastaze. Periferni rak ima žlezasto strukturo, manj pogosto - skvamozen ali nediferenciran.

Mešani (masivni) pljučni rak je redka (2-5% primerov). Je mehko, belkasto, pogosto razpadajoče tkivo, ki zasede celotno režo ali celo celotno pljučnico (slika 194). Ni mogoče rešiti vprašanja o viru rasti. Masivni rak ima pogosto strukturo nediferenciranega ali adenokarcinoma.

Mikroskopski tip raka na pljučih je raznolik, kar določajo različni viri njegovega izvora (pokrivni in žlezni epitelij bronhijev, pnevmociti druge vrste, endokrine celice),

in stopnjo diferenciacije tumorja (diferenciran in nediferenciran rak). Pri diferenciranem raku pljuč se praviloma ohranijo znaki tkiva, iz katerega izvirajo: nastajanje sluzi - v adenokarcinomu, tvorba keratina - v raku skvamoznih celic.

Squamous (epidermoid) rak je lahko zelo, zmerno in slabo diferenciran. Za visoko diferenciran rak je za keratin značilna tvorba mnogih celic in nastanek rakastih biserov (skvamozni celični karcinom z keratinizacijo - glej sliko 104), za zmerno diferencirane mitoze in polimorfizem celic, od katerih nekatere vsebujejo keratin, za nizko diferenciran rak skvamoznih celic - še bolj celični polimorfizem in jedra (prisotnost poligonalnih in vretenastih celic), veliko število mitoz; keratin je opredeljen samo v posameznih celicah.

Adenokarcinom pljuč ima lahko tudi različne stopnje diferenciacije. Visoko diferenciran adenokarcinom sestavljajo acinarne, cevaste ali papilarne strukture, katerih celice tvorijo sluz (sl. 195); zmerno diferenciran adenokarcinom ima glandularno trdno strukturo, vsebuje veliko število mitoz, formacija sluzi je opažena le v nekaterih celicah; adenokarcinom nizke stopnje sestavljajo trdne strukture, njegove poligonalne celice pa lahko tvorijo sluz. Vrsta adenokarcinoma je bronhiolarno-alveolarni rak.

Nediferencirani anaplastični pljučni rak je majhna celica in velika celica. Majhni celični rak sestavljajo majhne limfocitne ali ovsene celice s hiperkromnimi jedri, celice rastejo v obliki plasti ali vrvi (glej sliko 107). V nekaterih primerih imajo endokrino aktivnost - sposobni so proizvajati ACTH, serotonin, kalcitonin in druge hormone; elektronski

Sl. 195. Adenokarcinom pljuč, sluz v lumenih celic žleznih struktur

mikroskopsko se v citoplazmi takih celic odkrijejo nevsekretorne granule. Rak majhnih celic lahko spremlja arterijska hipertenzija. V takšnih primerih se lahko rak majhnih celic obravnava kot maligen. Veliki celični karcinom predstavljajo velike polimorfne, pogosto velikanske celice (sl. 196), ki ne morejo tvoriti sluzi.

Žlezasti rak pljučnih celic se imenuje tudi mešan, saj je kombinacija dveh oblik - adenokarcinom in rak skvamoznih celic. Karcinom bronhialnih žlez, ki ima adenoidno-cistično ali mukoepidermoidno strukturo, je zelo redka.

Zapleti pljučnega raka so metastaze, ki se prav tako lahko obravnavajo kot manifestacija napredovanja tumorja in sekundarne pljučne spremembe. Metastaze raka, tako limfogene kot hematogene, so opažene v 70% primerov. Prve limfogene metastaze se pojavijo v peribronhialnih in bifurkacijskih bezgavkah, nato v materničnem vratu itd. Med hematogene metastaze so najbolj značilne metastaze v jetra, možgane, kosti (še posebej pogosto v vretencah) in nadledvične žleze. Radikalni rak pogosto povzroči limfogene, periferne - hematogene metastaze. Kot že omenjeno, so pri bolnikih s perifernim pljučnim rakom (majhne velikosti in brez simptomov) prvi klinični znaki lahko posledica hematogene metastaze.

Sekundarne pljučne spremembe so povezane z razvojem atelektaze v primeru pljučnega raka korenin. Te vključujejo spremembe, ki se pojavijo v povezavi z tumorsko nekrozo: nastajanje votlin, krvavitev, gnojenje itd.

Smrt bolnikov z rakom pljuč je posledica metastaz, sekundarnih pljučnih zapletov ali kaheksije.

Pleuritis - vnetje pleure - je lahko različne etiologije. Ponavadi se pridruži akutnim ali kroničnim vnetnim procesom v pljučih, srčnem napadu v pljučih, razpadajočem tumorju. Včasih je plevrit alergičen (na primer za revmatizem) ali toksičen (za uremijo). Visceralna pleura postane dolgočasna, s krvavitvami pik, včasih je prekrita z fibrinskimi prekrivki. Na parietalni pleuri so te spremembe manj izrazite.

V plevralni votlini med plevritisom se kopičijo serozni, serofibrinski, fibrinski, gnojni ali hemoragični eksudati. V prisotnosti fibrinoznih slojev na pljuči brez tekočega izliva govorijo o suhem pleuritisu. Kopičenje gnojnega eksudata (običajno z abscesno pljučnico ali okužbo seroznega izliva) se imenuje plevralni empiem. Empyema včasih traja kronični potek: pleuralne listi se zgostijo, namočijo v apno, gnoj se zgosti in kapsulira, včasih se oblikujejo fistule v prsih.

V primerih poškodb pljuč ima izliv običajno hemoragični značaj.

V prisotnosti fibrinoznega izliva se oblikujejo adhezije, listi pleure se zgostijo. Občasno se pojavi uničenje plevralne votline, v slepi modificirani pljuči (zlasti v primeru tuberkuloznega plevritisa) se pojavijo apnene usedline. Z izrazitim razvojem v plevralni votlini fibroplastičnih procesov lahko nabrano fibrozno tkivo zapolni celotno plevralno votlino, stisne pljuča in povzroči kolaps. Takšen proces v plevri se imenuje fibrotoraks.

Akutne vnetne bolezni pljuč.

BRONCHIT

AKUTNI BRONCHITIS

PNEUMONIJA

AKUTNA PNEUMONIJA

VELIKA PNEUMONIJA

BRONHOPNEUMONIA

Akutni destruktivni procesi v pljučih (absces, gangrena)

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Vzroki KOPB

Patogeneza

Glavne oblike KOPB

Kronični bronhitis

Bronhična astma

Kronična obstruktivna pljučna emfizem

Bronhiektazije

Kronična pljučnica

Pnevmoskleroza

Diagnostika

Zdravljenje KOPB

Patološka anatomija - 40. T

RESPIRATORNE BOLEZNI

Delite S Svojimi Prijatelji

Zanimivi Članki

Kategorija

BRONCHIT

AKUTNI BRONCHITIS

PNEUMONIJA

AKUTNA PNEUMONIJA

VELIKA PNEUMONIJA

BRONHOPNEUMONIA

Akutni destruktivni procesi v pljučih (absces, gangrena)

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Kronične nespecifične pljučne bolezni

Vzroki KOPB

Patogeneza

Glavne oblike KOPB

Kronični bronhitis

Bronhična astma

Kronična obstruktivna pljučna emfizem

Bronhiektazije

Kronična pljučnica

Pnevmoskleroza

Diagnostika

Zdravljenje KOPB

Patološka anatomija - 40. T

RESPIRATORNE BOLEZNI

Dodatne Člankov O Laringitis