Fluid v pljučih po operaciji srca

Razvoj pljučnega edema (polnjenje pljučnega tkiva s tekočino) po operaciji srca se lahko pojavi zaradi srčnih in ne-srčnih vzrokov.

Kardiogeni pljučni edem se razvije zaradi pomanjkanja desnega srca (atrija in / ali prekata). To povzroča hipertenzijo (visok krvni tlak) pljučnega obtoka in tekočina iz krvnega obtoka prehaja v pljučni parenhim in povzroča nabrekanje.

Ne-srčni vzroki tekočine v pljučih vključujejo aktivacijo levkocitov, sproščanje endotoksinov in uporabo protamina ali sveže zamrznjene plazme med operacijo.

Klinična slika pljučnega edema je enaka, ne glede na njen vzrok. Med manifestacije polnjenja pljuč s tekočino spadajo:

• Hipoksija je pomanjkanje kisika za tkiva v telesu, predvsem - možgane.
• Zmanjšanje pljučne skladnosti - raztegljivost pljučnega parenhima.
• Zmanjšanje intrapulmonalne ranžiranja je razmerje med prezračevanjem pljuč in njihovo prepustnostjo za kisik.

Tekočina v pljučih po operaciji na pljučih in srcu

Pljučni edem je patološko stanje, ki ga določa sproščanje tekočine iz krvnih žil skozi pljučno tkivo v alveole. Posledično pride do zadušitve bolnikov in razvoja hipoksije organov.

Razlogi

Pljučni edem ni ločena bolezen, je vedno simptom zastrupitve, bolezni, operacije ali poškodbe prsnega koša. Razlogi za razvoj te države:

1. Intoksikacija s sepso, vnetjem pljučnega tkiva, nenadzorovanim vnosom drog ali narkotikov.
2. Bolezni srca in njegovih žil: v primeru preobremenitve pljučnega krvnega obtoka (emfizem), v primeru odpovedi levega prekata (valvularni defekti, akutna koronarna insuficienca), pljučne embolije.
3. Zmanjšana raven beljakovinskih frakcij krvi (v cirotičnih lezijah jeter, ledvična bolezen z masovnim izločanjem beljakovin v urinski nefrotski sindrom).
4. Prekomerna intravenska infuzijska terapija brez naknadne prisilne diureze.
5. Poškodbe prsnega koša s poškodbo integritete pljuč in krvnih žil.
6. Po operaciji srca, vključno z operacijo obvoda koronarnih arterij (CABG).
7. Po operaciji na pljučih.

Operacija obvoda koronarnih arterij (CABG) je operacija, ki jo izvedejo kardiokirurgi za obnavljanje krvnega pretoka v krvnih žilah srca. Izvaja se s postavitvijo posebnih šantov (žilnih protez) in odstranjevanjem krvnega strdka ali drugega sredstva, ki je povzročilo obstrukcijo in hipoksijo miokardnega območja.

Pričakuje se zaplet, kot je tekočina v pljučih po operaciji, zato je predpisan profilaktični antiedem skupaj z glavnim zdravljenjem.

Najpogosteje se takšno patognomonsko stanje, kot je pljučni edem, pojavi 1-2 tedna po operaciji CABG.

Patogeneza

Mehanizem tekočine v pljučih po ranžiranju je povezan z dodatno obremenitvijo pljučnega obtoka. Poveča se hidrostatični tlak v majhnih krvnih žilah, ki potisne tekoči del krvi v alveolarni prostor skozi pljučno tkivo - intersticij.

Alveole, v katerih se znoja nevnetna tekočinska komponenta, izgubijo svojo elastičnost. Površinsko aktivna snov služi kot surfaktant. Preprečuje, da bi alveole padle, vendar pa, ko je v pljučih tekočina, lahko izgubi svojo funkcijo zaradi uničenja biokemičnih vezi. Pojavljajo se hudi simptomi dispneje in cianoze.

Če se tekočina ne odstrani iz pljuč, se razvije kongestivna, težko zdravljiva pljučnica. Tudi tekočina se lahko okuži in pride do bakterijskega vnetja pljuč. Poglabljanje možganske aktivnosti in delovanja živčnega sistema.

Simptomi

Stanje bolnika po CABG se lahko močno poslabša glede na popolno dobro počutje. Najpogosteje se ponoči ponoči, bližje jutru. To je posledica dolgega bivanja osebe v vodoravnem položaju. Glavni simptomi:

• Dispneja leži in potem sedi.
• Dih je hrupno, mehurasto.
• Pogostost dihalnih gibov presega 23 vdihov / minuto.
• Kašelj, ki se razvije v paroksizmalni, neproduktivni kašelj, povzroči, da se lahko sprošča malo penjene vsebine, včasih tudi s krvjo.
• Cianoza kože (prva postane vijolično-modra ušesa, vrh nosu, lica).
• Hladna lepljiva znoja štrli.
• Boleči občutki za prsnico, povezani s povečanjem hipoksije.
• Število srčnih utripov se poveča, krvni tlak se dvigne.
• Patološka agitacija pacienta, občutek strahu, tesnoba.

Zdravljenje in preprečevanje

V operaciji in reanimaciji za nujno izločanje tekočine iz pljuč:

• Maske za kisik.
• Pripravki defoamerjev, glukokortikoidi, sečninska zdravila (če ni azotemije).
• Bronhodilatatorji.
• Nitrati (za odpravo prehodne miokardne ishemije).
• Možna je nadzorovana umetna ventilacija.
• V prihodnosti uporabite prisilno diurezo, sedative in antihistaminik.

Za profilakso je predpisan restorativni postoperativni kompleks fizioterapije, fizioterapije. Namenjen je povečanju vitalnega volumna pljuč, izboljšanju krvnega obtoka v majhni in veliki cirkulaciji, krepitvi mišičnega okostja prsnega koša.

Če se po odpustu pojavi pljučni edem, morate nemudoma stopiti v stik z okrožnim zdravnikom in pulmologom. Potrebna bo radiografija organov prsne votline.

Če je diagnoza potrjena, morate dodatno opraviti ultrazvočni pregled, da določite količino izliva. Nadaljnje taktike vodenja določi zdravnik, odvisno od resnosti zapletov, sočasnih bolezni in starosti bolnika.

Voda v pljučih po operaciji srca

Povečan pritisk kašlja

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Spremembe standardnega kazalnika krvnega tlaka (BP) - ena najpogostejših težav v sodobni družbi. Bolezen je bila opažena pri ljudeh, starih 55 let. V zadnjem desetletju so ljudje postali aktivni pri ljudeh, starejših od 40 let. Preobremenjenost, stresne situacije, slabe navade, nezdrava prehrana, zmanjšana telesna aktivnost vodijo do razvoja bolezni srca in ožilja, ki povzročajo hipertenzijo ali hipotenzijo. Standardni indikator - sistolični tlak na ravni 120 mm Hg. Art., Diastolični tlak - 80 mm Hg. Čl. Odstopanja povzročajo motnje v delovanju vitalnih organov, kar lahko povzroči resne posledice. Simptomatologija bolezni se kaže v glavobolu, palpitacijah, suhih izkašljevanju.

Visokotlačni kašelj

Kašelj je le znak bolezni dihal. Izjava je napačna. Neposredno draženje dihal je povezano s patologijo srca in krvnih žil. Proces kroženja vpliva na pljuča, srce in krvne žile. Neuspeh krvnega obtoka lahko vpliva na vitalne organe. Srčni kašelj je glavni simptom kardiovaskularnega sistema, še posebej, če obstaja hipertenzija. To je pogosto izkašljevanje za prehlad. Razlika - izpljunost ne izstopa. V redkih primerih je krvni izcedek. Če ne ugotovite vzroka za nastanek patologije, ne začnite pravočasno terapijo bolezni, proces bo povzročil zaplete (pljučni edem, srčna astma). Te kršitve lahko povzročijo smrt.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Glavni vzrok za kašelj srca je šibko delovanje prekatov srca, patoloških procesov v tkivih, hipertenzije. Privedejo do motenj srca, uničenja krvnih žil, povišanega krvnega tlaka, zlasti v pljučih, ateroskleroze. Manifestirana patologija med vadbo. Pri hudih bolnikih z napredovalo obliko izkašljevanje postane pogostejše, ko greste na ležeč položaj. Tekočina napolni pljuča in začne se proces izkašljevanja. Bolniki imajo visok krvni tlak.

Stopnja odstopanja od normativnega kazalnika se lahko med napadom spremeni navzgor. Povišan krvni tlak se oblikuje kot posledica prisotnosti srčnega kašlja. Med kazalniki obstaja povezava. Draženje dihal povzroča zvišan krvni tlak in obratno.

Povečan pritisk pri vzrokih kašljanja

Krvni tlak se pri kašlju dvigne. Postopek je posledica nezmožnosti plovil, da bi se odzvali na napad velike količine pretoka krvi, ki ga oddaja srce. Srčno popuščanje lahko sproži hipertenzijo.

Glavni vzroki za povišan krvni tlak pri draženju dihal:

• nepravilnosti v srčnem ritmu (aritmija, tahikardija);
• srčno popuščanje;
• hipertenzija;
• okvare srca;
• zloraba alkohola;
• kajenje;
• hude stresne situacije;
• lezije aorte;
• okvara srčnega ventila;
• zapleti po srčnih napadih.

Mehanizem tvorbe srčnega kašlja je sestavljen iz naslednjih korakov:

• Zmanjšanje sposobnosti srca, da hitro upade. Proces mikrocirkulacije se upočasni.
• Venski tlak se povečuje zaradi počasnejšega pretoka krvi.

• Pnevmoskleroza se razvije. Proces je povezan z odlaganjem kolagena na stene krvnih žil.
• Majhne kapilare se postopoma uničijo, preidejo v vezivno tkivo. Pritisk v pljučih se poveča z zmanjšanjem števila žil in zmanjšanjem pretoka krvi.
• Prekomerni pritisk v predelu levega prekata povzroči povečanje obremenitve, moti pa se trofizem.
• Desna polovica srca se razširi in ovira krvni obtok. Kri pride v tkiva, pljuča. Kašelj nastane zaradi draženja receptorjev.
• S hudo obliko patologije so možni srčni napad in hipertenzivna kriza.

Tlačni simptomi kašlja

Pri bolezni srca so suhi kašelj in pritisk med seboj povezani. Raven krvnega tlaka lahko naraste na 150 mm Hg. Čl. na 100 mmHg Čl. Z ustrezno terapijo se zmanjša.

Simptomi srčnega popuščanja se lahko prepoznajo po značilnostih kašlja:

• suhi, dražilni receptorji, ki se kažejo v začetni fazi razvoja patološkega procesa;
• oster, brez izpljunka, ki ga spremlja bolečina v srčnem predelu;
• paroksizmalno, težko dihanje;
• povečanje v ležečem položaju, kaže na pljučno stagnacijo;
• izločanje krvi v izpljunku, ki ga spremlja aritmija, indikator razvoja tromboembolije.

Klinična slika pojava hipertenzije zaradi draženja dihal ali, nasprotno, določajo simptomi:

• draženje dihal, ki izzove suho izkašljevanje;
• pomanjkanje izpljunka;
• modrikaste barve ustnic, ust, nosu;
• bolečina v srcu;
• hipertenzija, povečan srčni utrip;
• otekanje žil na vratu, ruptura kapilar, nastanek žilnega omrežja;
• šibkost;
• omotica;
• povečano znojenje;
• glavobol;
• pulziranje krvi v možganskem območju med napadi;
• kratka sapa;
• pomanjkanje kisika;
• podhranjenost na celični ravni;
• izguba elastičnosti vene;
• epistaksa s podaljšanim napadom zaradi močnega povišanja krvnega tlaka.

Kašelj in visoka diagnoza ter zdravljenje krvnega tlaka

Ko je dolgotrajno izkašljevanje, ki ni povezano z prehladom, priporočamo, da se takoj posvetujte z zdravnikom, še posebej, če je neželeni učinek hipertenzija. Zdravnik bo predpisal vrsto testov za ugotavljanje vzroka bolezni. Po diagnozi bo individualno razvil kompleks zdravljenja za vaš primer.

Metode za diagnosticiranje srčnega kašlja:

1. EKG - elektrokardiografija, študija, ki omogoča ugotavljanje ishemije in miokardne hipertrofije.
2. Echo-KG - ultrazvok srca. Določa zmožnost strjevanja prekatov. Na podlagi diagnostične metode lahko sklepamo o vzroku za visok krvni tlak.
3. Rentgenska študija. Določa procese stagnacije v mišici miokarda.
4. Tomografija - podrobno določa stanje srčne mišice.

Po celovitem pregledu zdravnik postavi diagnozo in predpiše zdravljenje.

Glavne metode zdravljenja:

• zdravila - zdravljenje z predpisovanjem interakcijskih zdravil;
• pomožno - del kompleksne terapije, ki dopolnjuje prejšnjo metodo.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo, če se krvni tlak poveča zaradi kašlja:

• vazodilatatorji - širi krvne žile;
• zaviralci beta, ki vplivajo na mišično krčenje srca;
• Skupina zaviralcev ACE - znižuje krvni tlak;
• diuretiki - diuretiki;
• sirupi iz draženja dihal;
• antiaritmična zdravila;
• sredstva za redčenje krvi;
• ekspektoransi.

• obnavljanje osemurnega mirovanja;
• zmanjšanje čustvenih obremenitev, živčnih stresov;
• razvijanje ustrezne prehrane;
• terapevtske vaje po posvetovanju z zdravnikom;
• prenehanje kajenja, zloraba alkohola.

Priporočljivo je, da uporabite ljudska sredstva, ki so varna za telo.

Glede na študijo, ki določa glavni vzrok za hipertenzijo in draženje dihal, bo zdravnik predpisal kompleks zdravil. Terapija je učinkovita pri uporabi adjuvantnih metod.

Preprečevanje in priporočila, če se pri kašljanju zviša pritisk

Pri prvih simptomih hipertenzije, če jo spremlja izkašljevanje, določite vzrok. Za preprečevanje patologije je priporočljivo slediti navodilom:

• znebite se slabih navad;
• voditi zdrav način življenja;
• jedite prav, jedite več zelenjave in sadja, odstranjujte mastne, ocvrte hrane;
• pijte vsaj dva litra vode na dan;
• sprehod po svežem zraku;
• ne zanemarjajo fizičnih dejavnosti;
• jemljejo vitamine.

Ob upoštevanju navedenih priporočil bodo bolniki lahko ponovno vzpostavili standardni indikator krvnega tlaka. Kardiologi priporočajo uporabo ljudskih zdravil. Ne pozabite, da je samozdravljenje nevarno za zdravje. Uporabljajte zdravila v posvetovanju z zdravnikom, zlasti med nosečnostjo.

Hipertenzija, ki jo spremlja draženje dihalnih poti, je prvi znak disfunkcije srčno-žilnega sistema. Potrebno je obravnavati kompleks orodij, ki lahko korenito rešijo problem. Dnevno daje pol ure fizičnega napora, obnavljajo krvni obtok, odpravljajo venske zastoj.

Srčni kašelj: simptomi, zdravljenje

Mnogi ljudje verjamejo, da je kašelj simptom samo bolezni dihal, vendar ni. Pljuča so tesno povezana s srcem in žilami. Zato motnje cirkulacije lahko vplivajo na delovanje dihalnih organov, oseba pa ima srčni kašelj. Ta simptom številnih bolezni srčno-žilnega sistema se lahko pojavi pred začetkom zdravljenja ali zaradi njega. Srčni kašelj spominja na kašelj z normalnim bronhitisom, vendar ga ne spremlja produkcija izpljunka. V hudih primerih se lahko pojavi kašelj. Z napredovanjem bolezni in odsotnostjo zdravljenja lahko srčni kašelj povzroči nastanek srčne astme ali pljučnega edema. Takšna stanja lahko postanejo smrtno nevarna in zahtevajo takojšnjo zdravniško pomoč.

V tem članku obravnavamo glavne vzroke za nastanek, razvojni mehanizem, simptome in načine zdravljenja kašlja. To znanje vam bo pomagalo, da boste pravočasno sumili na pojav bolezni in sprejeli potrebne ukrepe za njegovo odpravo, kar bo preprečilo nastanek groznih zapletov.

Razlogi

Glavni vzrok za kašelj v srcu je zastoj krvi v pljučih, ki se pojavi, ko srce ne more normalno črpati krvi. Takšna zastoj, dekompresija delovanja srca, vodi do kopičenja tekočine v pljučih, kar povzroča draženje bronhijev in samega kašlja. Srčno popuščanje lahko izzovejo številne akutne in kronične bolezni srca in krvnih žil, kot so:

• arterijska hipertenzija;
• ishemična bolezen srca;
• miokarditis;
• kardiomiopatija;
• kardioskleroza;
• srčni napad;
• miokardni infarkt;
• prirojene srčne napake;
• pridobljene valvularne lezije srca (zlasti mitralne);
• aritmije;
• lezije aorte (anevrizma, mesaortitis);
• mediastinalne bolezni.

Vzroki za srčni kašelj so lahko tudi endokrine bolezni, zloraba alkohola, kajenje, hude oblike anemije, jemanje določenih zdravil za zdravljenje kardiovaskularnih bolezni, pogostih in hudih stresov.

Zakaj se pojavi kašelj?

Krv do pljuč je zagotovljena z majhnim krogom krvnega obtoka, njegova učinkovitost pa je v veliki meri odvisna od uporabnosti levega prekata in atrija. Razvoj srčnega kašlja poteka skozi več faz. Mehanizem zaviranja dihalne funkcije je naslednji:

1. Patološki procesi, ki se pojavljajo v levem prekatu, povzročijo zmanjšanje kontraktilnosti in ne morejo učinkovito črpati krvi iz pljučnih arterij v aorto. Takšne spremembe v delovanju srca vodijo do povečanja tlaka v pljučih in upočasnjene mikrocirkulacije krvi.
2. Počasni pretok krvi povzroča povečanje venskega tlaka in kisikovo stradanje tkiv.
3. Zaradi hipoksije se kolagenska vlakna odlagajo na medalveolarnih pregradah in stenah malih žil, kar povzroča razvoj pnevmskleroze.
4. Majhne posode pljuč se postopoma zatisnejo in popolnoma izničijo (poraščene z veznim tkivom). Takšni patološki procesi vodijo v zmanjšanje pretoka krvi v pljučih in še večje povečanje pritiska v pljučnih žilah.
5. Povišan tlak v pljučni arteriji vodi do povečanega stresa na levem prekatu in hipertrofira.
6. Potem pride do dilatacije (širitev meja) desne polovice srca, ki povzroča stagnacijo velikega kroženja. Tekoči del krvi pušča v pljučno tkivo in draži bronhialne receptorje. Bolnik ima srčni kašelj, ki se kronično pojavi, ko se poskuša zavzeti v vodoravnem položaju in se poslabša zvečer ali ponoči.
7. Pri hudih zapletih patološkega procesa v srcu (na primer razvoj novega napada srčnega infarkta, aritmije, ventrikularne fibrilacije itd.) Se razvije akutna odpoved levega prekata in njeno hitro napredovanje lahko povzroči srčne napade astme ali pljučni edem.

Simptomi

Po zbiranju popolnih informacij o naravi kašlja zdravnik določi taktiko za nadaljnji pregled bolnika.

Srčni kašelj ima številne značilnosti, ki ga ločujejo od hladnega ali bronhialnega kašlja:

1. Suhi kašelj. Med kašljem bolnik ne izžareva izpljunka, sluz ali gnoj. Med akutnimi napadi lahko pride do krvavih izcedkov.
2. Kašelj spremlja cianoza (modra) ustnic, nasolabialnega trikotnika, ušesnih mečic ali prstov.
3. Med kašljem ima bolnik hitro dihanje. Na začetku se dispneja in kašelj pojavita le med fizičnim naporom, vendar pa lahko bolezen, tudi po daljšem pogovoru, povzroči zadušitev suhega kašlja in hitrega dihanja.
4. Kašelj spremljajo bolečine v srcu in palpitacije, ki jih povzroča preobremenitev srca.
5. Kašelj lahko spremljajo pred nezavestni pogoji ali volan, ki jih sproži povečanje prsnega pritiska in zmanjšanje volumna krvi v srcu.
6. Med kašljem so otekle vene na vratu.
7. Kašelj se pojavi ali se poveča, ko skušamo uleži, ker je v tem položaju telesa levi prekat še preobremenjen. Nekateri bolniki celo spijo v pol sedečem položaju. Enak simptom lahko opazimo pri bronhialni astmi, zato je za to stanje bolnika potrebna diferencialna diagnoza.
8. Ob začetku bolezni kašelj spremlja izrazita šibkost, znojenje in omotica. Poleg tega se zdi, da se zvečer zgodi otekanje gležnja. V poznejših fazah otekanje postane bolj gosto, stabilno in ne izginja zjutraj.

Zgornje značilnosti srčnega kašlja se lahko kažejo v različni meri. Njihova resnost je odvisna od vzroka kašlja in resnosti bolezni srca.

Srčni kašelj je lahko:

• dražilno in suho - v začetnih fazah bolezni, ko se stagnacija v sistemskem obtoku še ni razvila;
• oster, kratek in suh, v kombinaciji z bolečino v srcu - pogosto opažen pri revmatizmu, ki ga je zapletel perikarditis;
• suha in paroksizmalna, skupaj s težavami z dihanjem - pogosto opažena pri mitralni stenozi;
• večer ali noč, glasen in izčrpavajoč, ki se pojavlja v ležečem položaju ali ko poskuša zavzeti vodoravno pozicijo, je značilno za kronično odpoved levega prekata;
• kašelj s hemoptizo - pojavlja se v hudi pljučni zastoj zaradi atrijske fibrilacije in odpovedi desnega prekata, kar lahko nakazuje razvoj tromboembolije.

Ko se pojavijo prve epizode srčnega kašlja, se mora pacient posvetovati z zdravnikom in opraviti pregled, ki bo omogočil identifikacijo vzroka odstopanj v delovanju srca. Pravočasno zdravljenje zaznane bolezni se bo hitro znebilo kašlja in upočasnilo napredovanje glavne bolezni.

Diagnostika

Raziskava radiografije organov prsnega koša omogoča zdravniku, da ugotovi kongestivne spremembe v pljučih in postavi diferencialno diagnozo z različnimi boleznimi, ki jih spremlja kašelj.

Simptomi srčnega kašlja so lahko podobni znakom številnih bolezni srca in dihal. Za natančno diagnozo je bolniku predpisana naslednja diagnostična metoda:

• EKG - za odkrivanje ishemije in hipertrofije miokarda;
• Echo-KG - preučevanje in ocenjevanje kontraktilnosti prekatov in podrobnejša študija struktur srca;
• Rentgen - za odkrivanje zastojev v pljučih;
• tomografija - za podrobno študijo stanja miokarda.

Zdravljenje

Da bi odpravili srčni kašelj, je bolniku predpisan potek zdravljenja osnovne bolezni, ki ga je povzročila. Samozdravljenje tega neprijetnega simptoma je nesprejemljivo, saj lahko poskusi zatiranja povzročijo neželene posledice. Med srčnim kašljem se bronhi očistijo in zaviranje teh procesov povzroči kopičenje izločkov iz pljuč. Zato mora potek zdravljenja določiti samo kardiolog.

Da bi se znebili kašlja srca, bo zdravnik poleg zdravljenja osnovne bolezni priporočil celo vrsto aktivnosti.

Dnevna rutina

Skladnost z režimom dela in počitka v boleznih srčno-žilnega sistema vam omogoča, da se izognete preobremenitvam in blagodejno vpliva na srčno delo. Priporočljivo je, da taki bolniki spijo vsaj 8 ur na dan.

Zavrnitev slabih navad

Kajenje in alkohol imata resno obremenitev srca, zavrnitev pa se mora zgoditi v najkrajšem možnem času.

Preprečevanje stresa

Stresne situacije predstavljajo resno grožnjo za ljudi s srčnimi boleznimi, bolnik pa se mora naučiti, kako se jim ustrezno upreti in se ne razburiti zaradi malenkosti. Če je potrebno, lahko zdravnik priporoči uporabo pomirjevala.

Pogosti sprehodi na svežem zraku

Pri srčnem kašlju opazujemo kisikovo stradanje tkiv, hoje na svežem zraku pa prispevajo k njihovemu nasičenju s kisikom. Takšna kisikova terapija bo pomagala ne samo odpraviti bitje srca in oteženo dihanje, ampak tudi normalizira razpoloženje in spanje.

Zdrava hrana

Za bolezni srca in ožilja lahko zdravnik predpiše posebno dieto ali priporoči zmanjšanje količine zaužite soli in zavrže škodljive proizvode (mastno meso, fast food, prekajeno meso, kisle kumarice, soda, močan čaj in kava). Vsem pacientom svetujemo, da se ne prenašajo in ne spremljajo svoje teže, saj lahko ti dejavniki povzročijo in poslabšajo srčni kašelj. Bolniki ne smejo piti velike količine tekočine (količina porabljene tekočine se določi individualno).

Fizična aktivnost

Zadostna telesna aktivnost prispeva k normalizaciji krvnega obtoka in odpravi stagnacije. Njihova intenzivnost mora biti individualizirana in določena le s splošnim stanjem bolnika. Sprva bi morali biti minimalni, in z izboljšanjem države - postopoma povečevati.

Zdravljenje z zdravili

Za odpravo srčnega kašlja se lahko predpišejo taka zdravila:

• diuretiki: Indapamid, Trifas, Veroshpiron in drugi;
• vazodilatatorji: Atacand, Losartan, Kandekor;
• antitusi z anestetičnim učinkom: predpisani so samo v primerih, ko epizoda kašlja znatno poslabšajo bolnikovo stanje, povzročajo sinkopo in hudo šibkost.

Izbira zdravil za odpravo srčnega kašlja, njihovo odmerjanje in trajanje sprejema določi le zdravnik. Glede na stanje bolnika lahko zdravnik prilagodi režim zdravljenja.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

Ljudska pravna sredstva

Večina kardiologov ne priporoča uporabe folk zdravil za odpravo srčnega kašlja. Možno je uporabiti nekaj priljubljenih receptov šele po posvetovanju z zdravnikom in diagnosticiranju osnovne bolezni, ki je povzročila nastanek tega neprijetnega simptoma.

Srčni kašelj je »prvi zvonec« mnogih patologij srčno-žilnega sistema in pomemben razlog za sklicevanje na kardiologa. Vsi ljudje, ki niso povezani z zdravili, jih lahko prepoznajo sami. Naš članek vam bo pomagal pravočasno, da sumite, da se srčni kašelj pojavi in ​​da boste pravočasno ukrepali. Ne skrbite za ta alarmantni in neprijetni simptom in ne odlašajte z obiskom zdravnika, saj ga lahko povzročijo številne nevarne bolezni in zaplete zaradi srčne astme in pljučnega edema. Zapomni si to in bodi zdrav!

Prvi kanal, program »Živimo zdravo« z Elena Malysheva na temo »Zakaj kašljamo? Nenavadni vzroki kašlja “(za srčni kašelj, glejte 11:17):

Oglejte si ta videoposnetek v YouTubu

Intracardiacni trombi in kako grozijo

Tromboza je resna patologija krvnega obtoka. Lokalizacija krvnih strdkov v arterijah, venah in kapilarah vodi v bolj ali manj obsežno področje ishemije tkiv in organov. Posledice so težje, večje je zamašeno plovilo.

Odrezani krvni strdek ali del tega postane embolus in se začne "hoditi" skupaj s krvnim obtokom. Šteje se, da je najbolj nevarno vstopiti v pljučno arterijo in vodilne žile v možganih.

Primarna lokalizacija in pot embolusa je pomembna za ugotavljanje poškodb organov. Če trombembolija pljučne arterije nastopi, ko trombotična masa sistema žil od spodnjih okončin do desnega atrija in nato v prekat, potem je embolus skozi poškodbo ovalne odprtine v levo srce potrebno poškodovati možganske žile.

Zakaj se v srcu tvorijo krvni strdki?

Embolus lahko vstopi v srčno votlino iz drugih žil s krvnim obtokom. Ampak morda intracardiac tvorbo krvnih strdkov, njegovo rast, ki ji sledi huda poškodba krvnega obtoka.

Razlogi za primarno lokacijo v atrijih in prekatih so:

• poškodbe stene srca in ventilov, ki povzročajo turbulenco v pretoku krvi;
• počasen pretok krvi;
• povečano strjevanje krvi.

Podobna stanja se pojavijo pri naslednjih boleznih: t

• okvare srca (najpogosteje se v levem atriju oblikuje krvni strdek pri mitralni stenozi revmatske etiologije);
• miokardni infarkt desnega in levega prekata s širjenjem na vse stene (transmuralno), redčenje stene srca, ko brazgotinjenje po srčnem napadu povzroči nastanek vrečka podobne izbokline (anevrizma);
• aritmije, povezane z nepravilno kontrakcijo srčne mišice.

Pomembno vlogo ima tudi spoštovanje kliničnega poteka bolezni srca in pljučne žilne bolezni, tonzilitis in gripa. Pri teh boleznih se proizvodnja fibrina (ena od sestavin krvnega strdka) bistveno aktivira.

Značilnosti intrakardialne lokalizacije

Krvni strdki se razlikujejo po strukturi, videzu. Na plovilih se običajno razlikuje: t

• v arterijah - „beli“ tromb, ki ga tvorijo trombociti, levkociti, fibrin;
• v žilah - "rdeča", ki jo sestavljajo iste celice + rdeče krvne celice;
• hyaline - nastanejo v kapilarni postelji, ki ne vsebujejo fibrina, nadomesti jih z beljakovinami.

Srčni trombi so mešani, imajo pestro sliko, značilen videz, zato se imenujejo tudi večplastni. Glede na strukturo v njih je treba razlikovati:

• glava (bolj podobna "belemu" trombu);
• telo;
• rep (izgleda kot "rdeči" tromb).

Tromb glave pritrjen na notranjo steno (endokardialni epitelij).

Pri manifestaciji simptomov so pomembne nekatere lastnosti intrakardialnih strdkov.

Glede na zmožnost gibanja v notranjosti votline so lahko krvni strdki:

• mobilna - prosto gibanje v atrijih ali prekatih, najpogosteje v levem atriju;
• pritrjen - z enim koncem pritrjenim na steno, včasih se oblikuje »noga«, kot v polipih.

Poleg tega se glede na srčno votlino razlikujejo:

• parietalni tromb - najpogosteje se pojavi med vnetnim procesom v endokardiju s prehodom v ventile, pritrjenim na ušesa preddvorov za kronično srčno popuščanje, ishemijo, na steno anevrizme, zapušča prehod za pretok krvi;
• okluzivno - popolnoma zapre lumen votline, kar povzroči smrt.

Primerjalno diagnostiko lahko pripišemo podobni progresivni obliki in nakazujemo možnost popolne obstrukcije.
Krvni strdki levega atrija postopoma prevzemajo popolno volumetrično obliko in se imenujejo sferični.

Pri anevrizmi tromboza prispeva k povečanju volumna, ekspanziji. Takšen krvni strdek se imenuje dilatacijski, pospešuje tanjšanje stene in njeno razpok.

Simptomi

Klinične manifestacije nepremičnega tromba so veliko manj izrazite. Bolnike redko moti:

• tahikardija;
• zadušitev sedenja.

V primeru gibanja v levem atriju opazimo:

• boleči napadi srčnega utripa, ko se srčni utrip pretrese po celotnem prsnem košu (zdravniki ga imenujejo "divji");
• hladno lepljivo znojenje;
• ostro blanširanje z modrino ustnic in prstov;
• omedlevica.

Med napadom pulz na radialni arteriji ni odkrit ali dramatično oslabljen. Pri auskultaciji lahko prej slišani šumovi izginejo.
Simptomi poslabšanja sedečega položaja, ko se spušča in zamaši vensko odprtino, so značilni za globularni tromb ali zasidrano nogo.

Približevanje pacienta v ležeči položaj znatno izboljša zdravje.

Trajanje napadov nezavesti se spreminja individualno: od nekaj sekund do dveh ur.

Znaki tromboze pri bolniku s srčno boleznijo so lahko:

• vztrajno odpoved srca, ki se slabo odziva na zdravljenje;
• huda kratka sapa, cianoza rok in nog, tahikardija, porumenelost kože;
• nastajanje pljučne hipertenzije.

Diagnostika

Na žalost pa pogosto in vivo diagnoza zaostaja za stopnjo razvoja bolezni. Uporaba elektrokardiografskih študij ne more usmeriti zdravnika na diagnozo, ker ne zazna krvnega strdka.
Pacienti, ki potrebujejo pomoč, morajo pogosteje opraviti ultrazvok, dopplerografijo. Te metode so sposobne vizualizirati strukturo votlin srca.

Diferencialna diagnoza kliničnih znakov se izvaja z:

• embolija pljučne arterije - akutna bolečina v strani, nenadna nenadna zadihanost, kašelj s krvavim izpljunkom, cianoza zgornjih delov telesa, pljučni edem, trajanje toka;
• atrijski miksom - spominja na mitralno stenozo, vendar nima značilnega poslabšanja bolnika v sedečem položaju, pacient običajno nima prejšnje revmatične zgodovine.

Če se ugasne tromb v srcu, postanejo akutni simptomi obtočnih motenj v različnih organih znaki zapletov:

• razvoj akutne ishemične kapi s paralizo, oslabljenim govorom, vidom in statističnimi podatki o zapletih mitralne stenoze kažejo, da embolija v možganskih žilah pravi, da do 70% bolnikov trpi zaradi take tromboembolije;
• tromboza vratne vene na vratu, ostra omotica, močan glavobol, možna je motnja vida;
• ločitev delcev tromba in vstop v eno od koronarnih arterij povzroči kliniko akutnega miokardnega infarkta z ostrimi bolečinami, šokom;
• embolija ledvične arterije, ki se kaže v hudih bolečinah v spodnjem delu hrbta, slabši izločanju urina;
• tromboza mezenteričnih žil prispeva k peritonitisu z nekrozo črevesnih zank, ki se kaže v hudih bolečinah v trebuhu, vetrovanju;
• če embolus doseže arterije zgornjih in spodnjih okončin, se razvije vzorec eksangvinacije, koža je bleda in modra, brez pulzacij, hladne kože na dotik, obstaja možnost gangrene in prihajajoče amputacije.

Zdravljenje

Za zdravljenje tromboze v srcu je edina metoda pravočasna operacija s krvnim strdkom. Konzervativne metode lahko preprečijo povečano trombozo, vendar ne odpravijo že nastalega strdka.

Bolniki potrebujejo popolno terapijo:

• srčno popuščanje;
• hipertenzija;
• revmatizem;
• krvne bolezni, ki povečujejo strjevanje krvi;
• Kirurško odstranjevanje patologije za srčne napake.

Za podporo normalne viskoznosti krvi morajo bolniki nenehno jemati vzdrževalne odmerke:

• antiplateletna sredstva - ne dovolite, da se trombociti držijo skupaj;
• antikoagulanti - delujejo na dejavnike koagulacije.

Razvili so endoskopske operacije trombektomije. Hkrati kirurg z odprtim srcem vstavi endoskop skozi ušesa v atrije, pregleda in odstrani vse strdke.

Operacija ne odpravlja glavnih patogenetskih procesov, ki vodijo v povečano trombozo, iz zdravstvenih razlogov. Zato se bo moral bolnik po uspešnem odstranjevanju krvnega strdka zoperstaviti procesu ponavljanja.

Tromboza srčnih komor se obravnava kot resen zaplet mnogih napredujočih bolezni. Stanje bolnika je običajno tako hudo, da je odločitev za takojšen odvzem krvnega strdka za bolnika in sorodnike zelo pomemben korak. O tem je treba temeljito razpravljati s svojim zdravnikom.

Pljučni edem po operaciji

Vzroki pljučnega edema

Motnje normalne izmenjave plina v pljučih in posledično kopičenje tekočine lahko povzročijo dva glavna razloga: fiziološki in zdravilni.

Fiziološki razlog je naslednji: izvajanje operacije na organu, ki vpliva na pljučni cirkulacijo, zmanjšuje intenzivnost pretoka krvi skozi njega, stagnacija krvi vodi do prodiranja tekoče komponente krvi skozi stene krvnih žil v pljučne alveole.

Razlog za zdravilo: v pooperativnem obdobju se jemljejo zdravila, nekateri negativno vplivajo na razmerje med intrapulmonalnim tlakom in hidrostatskim tlakom kapilar v pljučih.

Možna kršitev norme koloidno-osmatičnega krvnega tlaka zaradi prisotnosti zdravil v njej. Kot rezultat - kršitev izmenjave plina in pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Praviloma se simptomi pljučnega edema po operaciji pojavijo nenadoma. Težko je dihanje, pogostejša je vdihavanje in srčni utrip, za katerega je značilen suh, neproduktiven kašelj.

Tudi v pol-sedečem položaju se dihalni olajšanje ne pojavi. Nekaj ​​časa po prvih simptomih se pojavi kašelj mase pene.

Zdravljenje pooperativnega pljučnega edema

Terapevtski ukrepi se izvajajo v več smereh:

• normalizacija razmerja tlaka v plinskem okolju respirona in majhnih krvnih žil;
• blokiranje procesov, ki vodijo v penjenje in hipoksemijo;
• depresija vzbujenega stanja in zmanjšanje hiperaktivnosti simptomotrenalnega sistema;
• zmanjšanje obremenitve pljučne cirkulacije in pljučne tekočine.

Vse te dejavnosti se izvajajo v kliniki in pod nadzorom zdravstvenih delavcev. Vdihavanje hlapov etilnega alkohola skozi inhalator se pogosto uporablja za zmanjšanje penjenja. Tlakno razmerje se z določenim tlakom izravna z aparaturo za anestezijo.

Vzburjeno stanje se odstrani z uvedbo intravenskih sedativov - midazolama, sibazona, droperidola ali natrijevega hidroksibutirata. Najlažji način za zmanjšanje obremenitve na majhnem krogu - uvedba venskih pasov ali pneumomanzhetov.

POSTOPERATIVNI PULMONSKI SWIFT

Pljučni edem (OL) med operacijo in po njej so pred kratkim obravnavali kot enega najresnejših zapletov, pljučne manifestacije srčnega popuščanja ali hiperinfuzije. Njegova pojavnost je posledica prehoda tekočega dela krvi iz pljučnih kapilar v dihalne prostore respirona zaradi spremembe normalnih razmerij med hidrostatskim tlakom v kapilarah in nasprotno delujočim intrapulmonarnim tlakom ter koloidno-osmotskim tlakom krvi.

Zaradi pomembnih sprememb teh faktorjev se tlačni gradient med mikrovisoki pljuč in plinastim medijem difuzijskega območja pljuč, ki je v bistvu pljučni intersticij, zmanjša.

Povečana permeabilnost alveolokapilarne membrane pod vplivom različnih humoralnih dejavnikov zapletenega pooperativnega obdobja (BAS, drugi ETS), kot tudi uporaba dolgotrajne aspiracije iz bronhialnega drevesa med njeno rehabilitacijo, pospešuje začetni prehod intravaskularne tekočine, ki vsebuje beljakovino, v plinast medij pljuč. Voda na površini pljučne difuzijske membrane odpravlja površinsko aktivne lastnosti pljučnega surfaktanta (Johnson J.W.C. et al. 1964), ki drastično zmanjšuje pljučno skladnost in povečuje porabo energije za dihanje.

Prenos pomembnih količin površinsko aktivnih fosfolipidov in beljakovin v tekočino, ki se znoja v lumen respirona, prispeva k nastanku odporne pene, ki zapolnjuje pljučni zračni prostor, kar velja za manifestacijo alveolarne OJI (Luizada AA 1965). Polnjenje dihalnih poti s peno dodatno moti distribucijo plina v pljučih in na koncu zmanjša učinkovitost izmenjave pljučnih plinov, s precejšnjim povečanjem porabe energije za dihanje.

Specifična geneza zgodnje pooperativne OL je kompleksna. Hiperaktivacija simpatoadrenalnega sistema, zlasti z nezadostno anestezijo, povečanje ravni tako imenovanih travmatskih mediatorjev in MSM, akutno znižanje krvnega KPK pod vplivom pretirane infuzije fizioloških raztopin glede na pomanjkanje albuminov v plazmi, neposreden vpliv hipoksije in venske hipoksemije, acidoze, hiperentemije in prepustnosti. z zmanjšanjem učinkovitosti srca, - NL po operaciji v različnih kombinacijah se lahko kombinirajo v vsakem primeru.

Večina resuscitatorjev verjame, da hemodinamični vzroki zgodnje OLA igrajo pomembno vlogo le pri bolnikih z začetno toksično ali presnovno poškodbo miokarda, hkratno valvularno srčno boleznijo ali neposredno miokardno poškodbo med operacijo srca.

Pogosto se akutna hipertenzija pljučnega krvnega obtoka razvije drugič in je lahko povezana z neposredno škodo zaradi ONE dejavnikov (hipoksemija, hiperkapnija, acidoza) neveljavne srčne mišice. Ta motnja se očitno kaže v ozadju povečane sistemske žilne odpornosti zaradi nizke BCC ali, nasprotno, visokega krvnega tlaka v velikem krvnem obtoku, ki je lahko realna v neposrednem pooperativnem obdobju. Zgodnja klinična opazovanja pljučnih kirurgov A.D. Yarushevich (1955), I.S. Kolesnikov (1960) poudarja, da je razvoj NL ponavadi sovpadal z obdobjem največje nestabilnosti pljučne izmenjave pri takih bolnikih: po resekciji pljuč se je pojavil v prvih urah in najpozneje v prvih dneh po posegu.

Poznejši postoperativni OJI se razvijejo ne le v ozadju hemodinamskih motenj (z znatnim zmanjšanjem IOC), ki jih spremljajo drugi pooperativni zapleti, kot so bilateralna pljučnica ali enkratna pljučnica pljuč, akutni miokardni infarkt.

Pogosto OJI postane konec hude proteinske pomanjkljivosti s skrajno hipoproteinemijo, infektivno-vnetno endotoksikozo ali dekompenzacijo sočasne hipertenzije v ozadju možganske cirkulacije. Takšni OJI se razvijajo počasi, skozi stopnjo intersticijskega edema z zadrževanjem tekočine v peribronhialnem tkivu. Intenzivnost kopičenja vode v pljučih je v veliki meri odvisna od velikosti sistemskega krvnega tlaka (hipertenzivna kriza) zaradi povečanja stopnje filtracije tkivne tekočine iz sistema bronhialnih žil (Simbirtsev, S.A. Serikov, VB 1985).

Klinika in diagnoza. V mnogih primerih se začetna faza pooperativne OJI pojavlja nenadoma. Samo včasih je pred tipičnim sindromom v obliki občutka pritiska za prsnico, občutka pomanjkanja zraka in še posebej suhega neproduktivnega kašlja. Toda kmalu bolnik prevzame položaj ortopne. Vdih je težak, zahteva veliko fizičnega napora, tahipnea več kot 40 na minuto. V času auskultacije je dihanje nad pljuči sprva trdo, pogosto ga spremlja neproduktivni kašelj. Hkrati se povečuje tahikardija kljub odsotnosti razlogov za hipovolemijo. Dvig sistemskega krvnega tlaka, včasih CVP, pa tudi zmerna dilatacija učencev, kaže na prekomerno aktivacijo simpatoadrenalnega sistema in dopolnjuje sliko zapletov.

V ozadju neprepognjene faze OL nad pljučnimi polji, tolkanje razkriva visok timpanitis, še posebej nad njihovimi zgornjimi odseki, slišati je treba ogromno vlažnih hribov, ki se včasih slišijo z razdalje. Sliki srca takega bolnika se komaj razlikujejo. Dihanje hitro postane mehurček z izcedkom belega, rumenkastega ali rožnatega penastega izpljunka, katerega količina lahko doseže 2–3 litre v obdobju 1-2 ur.

V terminalnem stadiju OJI, na ozadju zmedene ali izgubljene zavesti, cianoza kože, mehurjenje dihanja, včasih agonalni tip in velika količina izpljunka, se beleži marginalna tahikardija (140-180 kontrakcij na minuto), včasih pa bradikardija, nestabilen sistemski krvni tlak. ozadje vztrajno in znatno povečanje CVP.

Pri pulzni oksimetriji in laboratorijskem nadzoru je v začetni fazi AD kombinirana arterijska hipoksemija s pomembno hipokapnijo, v terminalni fazi pa hipokapnijo nadomesti hiperkapnija malo pred smrtjo. Ko rentgensko kontrolo pljuč nehomogeno senčenje, predhodno zabeleženo v spodnjih delih pljuč, postopoma zapolni vsa pljučna polja. Če ima ta bolnik kateterizirano pljučno arterijo za intenzivno spremljanje stanja hemodinamike, ali pa je možno uporabiti ta dostop za spremljanje po potrebi (skozi centralni venski kateter), se preveri pljučni kapilarni tlak (motni tlak). V višini prave alveolarne OJI je višja od 28-30 mm Hg.

Glavne smeri zdravljenja pooperativne OL se nanašajo na terapevtske ukrepe, ki zagotavljajo različne smeri terapevtskih učinkov:

- obnavljanje običajnega razmerja tlaka v pljučnih kapilarah in plinski atmosferi respirona;

- odstranjevanje penjenja in hipoksemije;

- lajšanje vzburjenosti in hiperaktivnosti simpatoadrenalnega sistema;

- zmanjšanje majhnega kroga in preobremenitve lahkih tekočin;

Ti učinki so dopolnjeni z ukrepi za zmanjšanje hidratacije plazme in obnovo CODE ter normalizacijo prepustnosti alveolokapilarne membrane.

Vdihavanje O2 skozi aparat za anestezijo pod tlakom 10-15 mmHg (14-20 cm vode.) Ali pa se v primerih OJI uporablja tudi druga naprava, ki zagotavlja diabetes s PD, kadar je zaplet pretežno hemodinamska geneza. Prekomerno povečanje tlaka v dihalnih poteh (nad 18-20 mmHg) je nesprejemljivo, saj znatna odpornost na pretok krvi v pljučnih kapilarah in kršitev desnega atrijskega polnjenja pri teh bolnikih povečajo hemodinamične motnje.

Pogosto se zdravljenje z OJI začne z odpravo penjenja in obnovo pljučne površinsko aktivne snovi. Najbolj dostopna za ta namen je vdihavanje hlapov etilnega alkohola, ki se pridobiva s prehodom 02 do 96 ° etanol, izlitih v običajen vlažilec, ki je obogaten z etilnim alkoholom in kisikom.

Trajanje takega vdihavanja je 30-40 minut s 15-20 minutnimi odmori. Pri uporabi zmesi kisika in zraka med SD z PD se etanol vlije v uparjalnik anestetičnega aparata. Redko, v težjih pogojih, preprosto nalijete 2-3 ml etilnega alkohola v sapnik z injekcijsko brizgo s punkcijo krizoidnega ligamenta ščitnice, še posebej, če je bolnikova zavest zavrta. Prav tako je mogoče uporabiti aerosolne inhalacije 20-30% vodne raztopine etanola, ki ga proizvaja ultrazvočni fogger.

Najbolj učinkovit je pogasiti pljučno peno derivat polisiloksana - anti-fomosilan. Učinek penjenja v takih okoliščinah je odvisen od upoštevanja osnovnih pogojev za njegovo uporabo: hitra nasotrahealna aspiracija sapnične pene in postopna prilagoditev vdihavanju zdravila. Zdravljenje s kisikom s peno z anti-fomosilanom za 15-20 minut omogoča zmanjšanje učinkov izrazitega alveolarnega OJI, kar upravičeno omogoča, da se to zdravilo nanaša na določene analeptike.

Hitro lajšanje alveolarne OJI omogoča, da se v mirnem okolju izvede potreben pregled pacienta in se z določeno stopnjo verjetnosti določi vzrok zapletov. Adinamični bolniki z lahkoto prenašajo inhalacijo proti zmrzovanju; pri tistih, ki so močno vzburjeni, je vdihavanje sredstva proti penjenju težko in zato neučinkovito.

Duševno vzburjenje na tej stopnji se izloči z intravenskim dajanjem midazolama (dormicum, flormidnega) 5 mg, redkeje sibazona (do 0,5 mg / kg bolnikovega MT), natrijevega hidroksibutirata (70-80 mg / kg MT), še manj pogosteje droperidola (do 0). 2 mg / kg MT) ali 2-3 ml talamonala pri odraslih bolnikih, ki dopolnjujejo sedacijo z antihistaminskimi H-blokatorji (difenhidramin, diprazin).

Dolgotrajno priporočilo za uporabo intravenskega morfina na ozadju razširjene slike OJI pri bolnikih z vznemirjenostjo ima zadostno funkcionalno podlago: poleg potrebne sedacije v takšnih primerih ta opiat v odmerku 10-20 mg povzroči zvišanje tonusa dihalnih bronhiolov, kar ustvarja višji pritisk v difuzijskem območju pljuč.

Antihistaminiki imajo tudi patogenetski učinek, in sicer zmanjšujejo prepustnost alveolokapilarne membrane. Za katere predpisujejo tudi GCS (prednizon, deksometazon), vitamine P in C v pomembnih odmerkih, kot tudi 30% raztopino sečnine s hitrostjo 1-1,5 g / kg MT bolnika.

Infuzija raztopine liofilizirane sečnine (v odsotnosti azotemije!), Za razliko od infuzije manitola ali sorbitola, ne preobremeni žilnih postelj, bolniki dobro prenašajo in ne zgostijo pljučne alveolapilarne membrane, spodbujajo resorpcijo edematozne tekočine v kri, ampak tudi pozitivno inotropno delovanje na miokard.

Prekomerni intravaskularni volumen tekočine zmanjšajo saluretiki (40-60 mg lasixa, 20 mg unata, 1-2 mg bufenoxa intravensko) v kombinaciji z ukrepi, ki zmanjšujejo pretok krvi v desno srce:

- uvedba venskih svežnjev (boljše pnevmatske manšete) na udih 25-30 minut;

- nadzorovano hipotenzijo (arfonad, nitroglicerin, redkeje pentamin), zlasti med hipertenzijsko reakcijo krvnega tlaka v ozadju OJI;

- skupno blokado z lokalnimi anestetiki v prisotnosti bolnika s katetrom v epiduralnem prostoru, nastavljenim za druge namene.

Delovanje saluretikov, zlasti lasixa, se ne določa le z njihovim diuretičnim učinkom: pojavi OJI se pogosto umirijo še pred pojavom diuretičnega učinka zdravila. V primeru visokega hematokrita je še posebej indicirano krvavitev s avtolognim krvnim pripravkom na konzervansu citrata in zamenjavo dela krvi, ki jo je treba odstraniti z onkotično aktivnimi krvnimi nadomestki.

Če obstajajo dokazi o dehidraciji telesa v ozadju normalnega ali zmanjšanega intravaskularnega volumna in hipoalbuminemije, je priporočljivo uporabiti koncentrirane proteinske krvne nadomestke, ki jim sledi blaga vasoplegija. Odločilni učinek za odstranitev bolnika z OJI, še posebej odpornega na konvencionalno terapijo, je včasih GF (manj pogosto, izolirana ultrafiltracija krvi). Pokazan je z nizkim hematokritom in jasnimi znaki prekomerne koncentracije tkiv z visokim pretisnim pretisom.

Pogosto na podlagi "respiratorne" geneze zgodnjega OJI, z napredovanjem respiratorne odpovedi (nagnjenost k hiperkapniji, mešani acidozi, razvoj edema-pljučnice), je treba zamenjati prenos bolnika v nadzorovano prezračevanje v CAPD (Castanig G. 1973) za endotrahealno intubacijo midazolama, diazepama, rogypola ali steroidnih anestetikov (altezina).

Nastop OL v poznem pooperativnem obdobju se običajno pojavi na podlagi dolgotrajne druge pljučne ali ekstrapulmonalne smrtno nevarne zaplete: pljučnice, kome, sepse itd.

V teh primerih je treba dati prednost kontrolirani IVL s PEEP (Kassil VL Ryabova NM 1977) v redkem ritmu (14-18 ciklov na minuto) z visokim RK (vsaj 700 ml pri odraslem bolniku) in visoko Fi02. kar zmanjša ločljivost arterijske hipoksemije.

Ta način vam omogoča, da dosežete učinkovito oksigenacijo krvi v pljučih in resorpcijo edematozne tekočine s površine pljučne difuzijske membrane, zmanjšate polnjenje pljučnega krvnega obtoka in zmanjšate bolnikovo porabo energije za prezračevanje, ki ne omogoča nobene metode diabetesa v načinu PD. V takih primerih izgine potreba po sesanju penaste tekočine iz dihalnih poti. Zdravljenje pozne pooperativne OJI z uporabo mehanske ventilacije s PEEP je treba dopolniti z ukrepi za povečanje KOD plazemske plazme, stabilizacijo kontraktilnosti miokarda, preprečevanje pljučne okužbe.

Včasih je klinična slika, ki spominja na OL, lahko posledica tako imenovane "tihe" regurgitacije, katere pogostnost je lahko 8–15% za vse bolnike, ki so operirani v pogojih splošne anestezije z onemogočanjem zaščitnih refleksov žrela in grla (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. al., 1974). Regurgitacija želodčne vsebine se najpogosteje pojavi v nujni abdominalni kirurgiji z omejeno sposobnostjo za pripravo prebavil, lahko pa se pojavijo tudi pri bolnikih, ki so dokaj dobro pripravljeni na načrtovane operacije.

"Tiho" refluks prispeva oviran izdih s povečano intraabdominalnega tlaka ezofagoektaziya ali v velikih diverticulum požiralnika, kot tudi uporabo depolarizing mišični relaksanti za intubacijo sapnika brez posebnih ukrepov za preprečevanje fibrilacije prostovoljne mišice kadar jih dajemo v anestezije, na primer prekurarizatsii uporaba preko nonrelaxing dozi ene izmed Nedepolarizirajoči relaksanti (pavulon, arduan).

Postoperativni pljučni edem. Pljučna embolija po operaciji

Začetni torakalni kirurgi pogosto vzamejo za pljučni edem zakasnelo sputum, če je v prvih dneh po operaciji težko kašljati. Če se med resekcijo pljuč le delno odstrani bronhiektazija, ki je še posebej pogosto opažena pri dvostranskih lezijah, bolnik še naprej ločuje izpljunke in ne more kašljati zaradi slabosti šoka in bolečine pri kašlju.

Posledica tega je, da se v velikih bronhih in sapnikih nabira izpljunek in daje sliko mehurčnega dihanja. Slišati ga je mogoče na daljavo in se med auskultacijo manifestira v obliki velikih mehurčastih vlažnih krp v srednji črti prsnega koša. Da bi sprostili dihalne poti iz gnoja, morate ustvariti drenažno pozicijo: dvigniti medenico in spustiti zgornjo polovico bolnikovega telesa in glavo na posteljo, tako da nagib telesa do vodoravne lege doseže 45-60 °.

Če zanemarimo stene bolnika, ga moramo v tem položaju odločno kašljati in potem, ko izgine več velikih pljučkov izpljunka, postane dihanje takoj prosto in vsi pojavi »pljučnega edema« izginejo. Še bolje je sesati sputum z bronhoskopom.

Na žalost se ta zaplet morda ne bo končal tako neškodljivo, če ima preostala pljuča veliko aktivno gnojno žarišče. V začetku leta 1950 je eden od naših pacientov dobesedno zadušil sputum, izločen iz bronhiektazije drugega pljuč, kar operaciji nismo dajali ustreznega pomena.

Ta primer je služil kot dobra lekcija za prihodnost v zvezi s strogim testiranjem »zdravega« pljuč in potrebo po predoperativni pripravi za odpravo bronhitisa.

Pljučna embolija se v zadnjih letih vse pogosteje pojavlja v statistiki tujih kirurgov kot enega od vzrokov smrti po pljučni resekciji. Postopoma pridejo na eno od prvih mest, saj so drugi smrtni zapleti redkejši.

Patogeneza tromboembolije še vedno ni dobro razumljena. Po B. K. Osipovu, G. F. Nikolayevu in naših lastnih opazovanjih je pljučna embolija pogostejša pri starejših, po posebej kompleksnih in dolgotrajnih operacijah ter pri bolnikih z nizkim srčno-žilnim in dihalnim sistemom.

V domači literaturi so opisani le izolirani primeri pljučne embolije po pljučnih operacijah. Pri B. Osipovu je od tega zapleta umrl en bolnik. GF Nikolaev opozarja na primer tromboembolije po hudi operaciji pnevmonektomije, ki se je končala tudi s smrtjo bolnika. Na Inštitutu A. Vishnevsky (A.I. Smilis) je bilo po operacijah na pljučih osem bolnikov s pljučno tromboembolijo, šest jih je umrlo.

Poleg tega je samo en bolnik umrl zaradi kronične gnojne bolezni, sedem pa v operacijah za pljučni rak.

V večini primerov se pljučna embolija pojavlja nenadoma, med relativno blaginjo. Manj pogosto otežujejo srčno-pljučno odpoved. Pogoji razvoja - prvi teden po operaciji.

Vsebina teme "Postoperativno obdobje pljučnih operacij":