Vzrok smrti pri hobiju

Okužba spodnjih dihal

* TELA - pljučna tromboembolija

Pri bolnikih s KOPB se tveganje za smrt poveča s povečanjem števila komorbiditet in ni odvisno od vrednosti FEV1 (slika 4).

Slika 4. Razmerje med komorbiditetami pri KOPB in tveganjem smrti (Mannino DM, 2008)

Vsi vzroki smrti pri bolnikih s KOPB so prikazani v tabeli 22.

Tabela 22. Glavni vzroki smrti pri bolnikih s KOPB

Glede na velike populacijske študije se tveganje smrti zaradi bolezni srca in ožilja pri bolnikih s KOPB poveča za faktor 2-3 v primerjavi z bolniki iste starostne skupine, ki nimajo KOPB in predstavlja približno 50% celotnega števila umrlih.

Kardiovaskularna patologija je glavna patologija, ki spremlja KOPB in je verjetno tako najpogostejša in najresnejša skupina bolezni, ki obstajajo skupaj s KOPB. Med njimi so CHD, CHF, atrijska fibrilacija, arterijska hipertenzija, ki je očitno najpogostejši spremljevalec KOPB.

Pogosto postane zdravljenje takih bolnikov "sporno" - zdravila (zaviralci ACE, β-AB), ki se uporabljajo za CHD in / ali hipertenzijo, lahko poslabšajo KOPB (tveganje kašlja, zasoplost, videz ali povečanje bronhialne obstrukcije) in zdravila, predpisana za KOPB (bronhodilatatorji, glukokortikosteroidi) lahko negativno vplivajo na potek bolezni srca in ožilja (tveganje za razvoj srčne aritmije, zvišanje krvnega tlaka). Vendar je treba zdravljenje bolezni srca in ožilja pri bolnikih s KOPB izvajati v skladu s standardnimi priporočili, ker ni dokazov, da bi jih bilo treba zdraviti drugače, če imate KOPB. Če je treba beta-blokatorje dodeliti bolnikom s KOPB s sočasno kardiovaskularno patologijo, je treba prednost dati selektivnim zaviralcem beta receptorjev.

Osteoporoza in depresija sta pomembni kombinaciji bolezni, ki pogosto nista diagnosticirani. Vendar pa so povezane z zmanjšanjem kazalnikov zdravstvenega stanja in slabe prognoze. Izogibati se je treba imenovanju ponavljajočih se ciklusov sistemskih glukokortikosteroidov za poslabšanje, saj njihova uporaba znatno poveča tveganje za osteoporozo in pojav zlomov.

V zadnjih letih so pogostejši primeri kombinacije presnovnega sindroma in sladkorne bolezni pri bolnikih s KOPB. Sladkorna bolezen pomembno vpliva na potek KOPB in poslabšuje prognozo bolezni. Pri bolnikih s KOPB je DN v kombinaciji z diabetesom mellitusom tipa 2 izrazitejši, pogostejše so poslabšanja, pojavljajo se hujši potek koronarne srčne bolezni, kronična HF in AH, pljučna hipertenzija pa se povečuje z manjšo hiperinflacijo.

Pri bolnikih s pljučno KOPB je najpogostejši vzrok smrti pljučni rak. Pri bolnikih s hudo KOPB je zmanjšana pljučna funkcija pomembno omejila možnost operacije za pljučni rak.

Vzrok smrti pri hobiju

Med poslabšanjem KOPB v izpljunku, induciranem izpljunku, bronhialno bronhoalveolarnem izpiranju se PMN povečuje s 3-5% v normalnih vrednostih na 80-95%, pri bronhoalveolarnem izpiranju pa se istočasno poveča citoza, predvsem zaradi levkocitov. V post mortem pregledu akutnih poslabšanj KOPB pri umrlih so lumni skoraj vseh kalibrov bronhijev napolnjeni z veliko količino izpljunka s prevladujočimi PMN. Mikroskopsko lahko vidite področja nekrotičnega bronhitisa. Pri bronhobiopatijah in obdukcijskih preiskavah bronhijev na apikalni površini epitela se veliko število PMN poveča v debelini epitela in v lamini propria sluznice velikih bronhijev, ne pa v submukoznem sloju.

Istočasno lahko v bronhiolih s premerom manj kot 4 mm opazimo popolno zaprtje vrzeli s celularnim detritusom, levkociti, sluzjo, izrazito levkocitno infiltracijo epitela in celotno steno bronhiolov. To je predvsem posledica anatomske značilnosti strukture bronhiolov, v stenah, ki imajo veliko število žil, ki se ne opazi v velikih hrustančevih bronhih. Ker je naključna membrana anatomsko odsotna v bronhialnih ceveh, lahko vnetni proces gladko preide v pljučno tkivo, ki v času kakršnega koli poslabšanja povzroči nastanek mikro-pljučnice, obdano z bronhioli, ki je praviloma negativna za rentgenske žarke. Hkrati v stenah bronhijev je izrazito žilno pletorijo, ki otežuje intrastealni edem, kar vodi v povečanje bronhialne odpornosti.

Obstrukcija bronhiolnega lumna je vzrok za ekspanzijo acinusov in sekundarnih lobul (akutna distanca pljuč) zunaj območja emfizema. Del dela opisuje videz v stenah bronhijev in bronhiolov posameznih nerazgradljivih eozinofilcev. Med obdobji poslabšanja se lahko razvijejo žariščna ali žariščno-konfluentna bronho-pljučnica, ki zajame znatne količine pljučnega tkiva, kar vodi do hujše dihalne odpovedi.

Izidi in vzroki smrti pri KOPB

70% bolnikov s KOPB razvije pljučno srce. Obstaja več spye pleuralne votline do popolnega uničenja. Pogosto imajo bolniki s hudo KOPB bulozni emfizem v skoraj vseh delih pljuč, pri čemer je pnevmotoraks resen zaplet. Med obdobji poslabšanja se praviloma pojavijo fibrinsko-gnojni plevritis in pljučni abscesi med povezovanjem bakterijskih patogenov. Pogosto pri KOPB najdemo različne vrste bronho- in bronhioloktatov, ki so lokalne narave. Nekateri raziskovalci menijo, da sta KOPB in razvoj bronhiektazije dva vzporedna procesa pri bolnikih, kar je povezano z virusno naravo poslabšanja.

Vzroki smrti pri bolnikih s KOPB pljučna bolezen srca z dekompenzirano pljučne srca ali v kombinaciji z patologiji levega prekata (v razvad napravo ventila, miokardni infarkt in miokardni infarkt), kronične respiratorne odpovedi, gnojni zastrupitve v hudo pljučnico in plevritisa, pljučni kolaps s pnevmotoraks.

Razvoj KOPB je povezan z motnjami normalnih mehanizmov zaščite pljuč in / ali popravil, delovanja škodljivih delcev ali plinov, vodilna vloga pri razvoju KOPB pa je vnetje, neravnovesje proteaz in antiproteaz ter oksidativni stres. Pri KOPB so patološke spremembe lokalizirane v osrednjih in perifernih dihalnih poteh, alveolah in pljučnih žilah. Največja stopnja obstrukcije poteka v perifernih dihalnih poteh. Za KOPB je značilna hipersekrecija sluzi, disfunkcija cilijarnega aparata epitelijskih celic, displastične spremembe epitela, prestrukturiranje pljučnih žil, razvoj pljučnega emfizema, ki povzroča moteno plinsko izmenjavo, pljučno arterijsko hipertenzijo in tvorbo pljučnega srca, respiratorno odpoved.

Smrt zaradi KOPB

KOPB je zapleten ne le s kraticami, ampak tudi s simptomi.

Vsako zdravljenje le upočasni napredovanje bolezni, ker je neozdravljivo. Lahko izboljšamo kakovost življenja, podaljšamo njegovo trajanje, ne pa ustavimo resnično grožnjo smrti zaradi KOPB. 90% vzroka te bolezni je samo kajenje.

Seveda obstajajo različne genetske bolezni, kot je pomanjkanje alfa 1-antitripsina (to je genetska bolezen, ki vodi do zmanjšanja aktivnosti v krvi in ​​pljučih, kar pa vodi v nenormalno sedimentacijo beljakovin A1AT v jetrnih celicah). Bolezen lahko dobite tudi s škodljivimi dejavniki na delovnem mestu, toda glavni razlog je kajenje.

"To je od kajenja.

Prvi simptom bolezni je kašelj, najpogosteje pa pacienti doživljajo težko dihanje. Kadilci »z izkušnjami« ga s kašljanjem jemljejo za samoumevno in pravijo, da je »od kajenja«. Vendar, ko se pojavi kratka sapa, je morda nekaj poznega, kajti to je še ena faza bolezni, katere zdravljenje je težje in dražje. Po mnenju bolnikov se njihova kakovost življenja bistveno poslabša in je težko opravljati fizično delo. Še težko je vstati iz postelje, skrbeti zase in podobno.

Prebivalstvo s to slabo navado raste vsak dan, število žensk in mladih narašča, kajenje pa se povečuje. Trenutno imamo veliko več moških, ki trpijo zaradi KOPB, vendar je v evropskih državah število moških in žensk, ki kadijo, enako.

Če je astma bolezen ljudi v delovni dobi, potem je KOPB v osnovi bolezen starejših od 40 let. Še zlasti bolni so mnogi upokojenci, ki si pogosto ne morejo privoščiti tako dragega zdravljenja.

Od kajenja do invalidnosti

Prej je bilo 4 stopnje resnosti bolezni, danes pa se po svetovnih priporočilih uporabljajo ne le rezultati spirometrije, temveč tudi simptomi. Obstajajo »lestvica spremenjene dispneje« in »lestvica za oceno KOPB« - točke so ocenjene glede na ta raziskovanja in izračunano je število poslabšanj za prejšnje leto. V skladu s temi indikatorji pulmolog bolniku dodeli eno ali drugo klinično skupino. Nadalje je predpisano ustrezno zdravljenje. Inhalacijske naprave se najpogosteje uporabljajo za zdravljenje, ker so najbolj učinkovite in spadajo v sam kraj bolezni. Glede na stopnje se uporabljajo inhalatorji različnih vrst. Največji problemi se pojavijo med eksacerbacijami, ko se stopnja dihanja zmanjša, bolniki najpogosteje umrejo. Običajno imajo bolniki s to boleznijo skupino invalidov, ker je, če je hitrost spirometrije manjša od 50%, ljudem težko premikati, dihati, govoriti...

Kako živeti s KOPB: rehabilitacija in možnosti

SZO napoveduje, da bo do leta 2030 ta bolezen postala tretja glede na smrtnost, zdaj pa je na četrtem mestu.

Hitreje se začne zdravljenje, večje so možnosti. Redno jemljete zdravila. Zdravniki pravijo, da naše prebivalstvo ni dovolj obveščeno, ker se ljudje obračajo po pomoč prepozno... Če pa zmanjšate število poslabšanj, lahko podaljšate kakovost življenja.

Obstajajo programi pljučne rehabilitacije - ne zdravijo, ampak izboljšujejo samo dihalno funkcijo, poučujejo, kako živeti z boleznijo, kažejo posebno usposabljanje, saj so težke obremenitve strogo prepovedane.

Zdravje je v resni nevarnosti: kako dolgo lahko živite s 4. stopnjo KOPB?

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je bolezen, pri kateri oseba težko diha. To je povezano s poškodbami in pljučnico zaradi kajenja, vdihavanja škodljivih snovi, prahu in onesnaženega zraka.

Bolezen je razdeljena na dva glavna tipa: bronhitis, ima gnojne vnetne procese v bronhih, cianozo kože in emfizem, to je kratko sapo, povečanje prsnega koša.

KOPB se ne more zboleti nepričakovano, ta patologija se počasi razvija dlje časa in povzroča občutek kašlja, izpljunka in zasoplost. To je smrtonosna bolezen, ki je ni mogoče popolnoma ozdraviti.

Kako zdraviti KOPB

Ko bo bolniku postavljena diagnoza KOPB, bo pulmolog predpisal zdravljenje. Je strogo individualna in tista, ki je primerna za eno, druga pa samo boli. Bolezen pogosto spremljajo spremljajoče bolezni srca in krvnih žil, lahko je prisotna tudi tuberkuloza in diabetes. Te bolezni le še poslabšajo situacijo in predpisana zdravila lahko poslabšajo njihov potek.

Bolniki s KOPB morajo trajno prenehati s kajenjem, sicer zdravljenje ne bo učinkovito. Da bi preprečili poslabšanje, lajšanje simptomov in izboljšanje kakovosti življenja, bolnikom predpisujemo naslednja zdravila:

Bronhodilatatorji: odpravijo pomanjkanje dihanja, širijo bronhije, osebi omogočajo dihanje. Priporočljivo je, da jih uvedemo v obliki inhalacije.

Slika 1. Bronhodilator Berodual N v obliki aerosola za inhalacijo, 10 ml, proizvajalec - "Boehringer Ingelheim".

Glukokortikosteroidi: imajo izrazito protivnetno delovanje in se uporabljajo med poslabšanji.

Mucolytics: droge razredčite sluz, ga odstranite iz bronhijev.

Cepiva proti gripi lahko zmanjšajo smrtnost v polovici primerov.

Antioksidanti: pomagajo zmanjšati pogostost in trajanje poslabšanj.

Zdravljenje s kisikom se uporablja tudi pri zdravljenju kronične obstruktivne pljučne bolezni. Potrebno je dvigniti raven kisika v krvi. Takšno zdravljenje bo učinkovito le z dolgim ​​tečajem.

V hujših primerih je za zdravljenje KOPB potrebno kirurško zdravljenje. Uporablja se za bulozni emfizem, ko pljuča tvorijo votline v obliki velikih mehurčkov.

Pomembno je! Večina bolnikov ne poišče pravočasne medicinske pomoči. Zaradi poznega zdravljenja se poveča prezgodnja umrljivost. Ob prvih znakih bolezni morate takoj obiskati zdravnika in opraviti pregled.

Možni rezultati zdravljenja KOPB

Kombinirana terapija, zlasti v zgodnjih fazah, daje dober rezultat. Bolnikom je veliko lažje dihati, kašelj izgine.

Ljudje se lahko vrnejo v polno življenje s praktično brez omejitev.

V hujših fazah bo ustrezno zdravljenje pripomoglo k zmanjšanju števila in trajanja poslabšanj, podaljšalo življenje bolnika in znatno izboljšalo njegovo kakovost.

Če se bolezen ne zdravi, potem najprej pride do invalidnosti, kasneje pa do smrti pacienta.

Ali je mogoče za vedno zdraviti bolezen

Trenutno je bolezen neozdravljiva. Lahko le upočasnite njen razvoj in izboljšate bolnikovo kakovost življenja. Soočena s takšno diagnozo, jo bo človek rešil za vedno. Pljuča ne bodo nikoli okrevala.

Napoved življenja za bolnike

Pogojno neugodno. Bolezen se razvija počasi, vendar vodi do invalidnosti, občutnega poslabšanja kakovosti življenja in celo smrti.

Zdravljenje v zgodnjih fazah daje najbolj pozitivne rezultate, vendar lahko celo odpravi simptome, ne pa same patologije.

Vendar to ne pomeni, da osebi s tako boleznijo ni mogoče pomagati. Pravočasna diagnoza in pravilno zdravljenje bosta bolnika spet oživela brez omejitev, lahko opravlja vsakodnevne aktivnosti in celo igra šport.

To je mogoče le, če bolnik izpolni priporočila zdravnika in vzame predpisana zdravila. Če je bolnik odšel k zdravniku v poznejših fazah bolezni, bo zdravljenje le nekoliko pomagalo ublažiti njegovo stanje in ne bo prineslo veliko olajšanja.

Pomoč! Po napovedih Svetovne zdravstvene organizacije bo do leta 2030 ta patologija postala tretji vodilni vzrok smrti na svetu.

Občutek slabosti na različnih stopnjah

Ta bolezen je počasna, v daljšem časovnem obdobju in je razdeljena na več stopenj pretoka:

Srednje: kašelj je z viskoznim izpljunkom, še posebej se veliko zjutraj nabira. Bolnik začne trdno gledati, vzdržljivost se zmanjšuje, pojavi se kratka sapa.

Za to stopnjo so značilni poslabšanja z napadi kašlja in izpljunka z gnojem. Najpogosteje se bolnik v tem obdobju obrne na zdravnika.

Huda: bolnikovo stanje se dramatično poslabša, poslabšanja se pojavljajo vedno pogosteje, nastane obstrukcija bronhijev. Dispneja se pojavi celo v mirovanju in pri najmanjšem fizičnem naporu se v očeh zatemni. Dihanje postane glasno in težko. Zunanje spremembe se kažejo: prsi se povečajo, vene se pojavijo na vratu, koža lahko postane modrikasta, oseba dramatično izgubi težo. V 3. fazi bolnik pogosto dobi invalidnost.

Zelo huda: razvija se respiratorna odpoved. Bolnik trpi zaradi zadihanosti, kašljanja, piskanja v prsih, tudi pri preprostih dejanjih postane težko izdihniti. Za to fazo je značilen razvoj srčnega popuščanja, ki le še poslabša stanje. Bolnik ne more več dihati sam, potrebuje stalno bolnišnično zdravljenje in prejme 1 skupino invalidov.

Ali se bolezen popolnoma zdravi, če jo odkrijemo v zgodnji fazi?

Terapija patologije v zgodnjih fazah daje najbolj pozitivne rezultate.

Vendar pa celo takšno zdravljenje ne more popolnoma osvoboditi bolnika zaradi bolezni COPD.

Lahko dosežete stabilno remisijo bolezni, bolnik se bo lahko ukvarjal s športom, vodil aktivni življenjski slog, a popolnoma zdrava oseba se nikoli ne bo počutila.

Povprečna pričakovana življenjska doba

Neposredno je odvisno od stopnje bolezni. V zgodnjih fazah lahko odpravite simptome in upočasnite potek bolezni, kar bo omogočilo, da bo oseba živela v zreli starosti.

Pričakovana življenjska doba bolnikov s hudo fazo ne presega 8 let, če pa se pojavijo spremljajoče bolezni in pojavijo se poslabšanja, stopnja umrljivosti doseže 30%.

Pomembno je! Prenehanje kajenja in celo obisk krajev, kjer ljudje kadijo, bo pripomoglo k podaljšanju življenjske dobe. Pasivno kajenje ni nič manj nevarno. In prav tako bo pomagalo zasedbo posebne dihalne gimnastike, zdravljenje odvisnosti od drog in posebno hrano.

Kako dolgo lahko živite s stopnjo 4: verjetnostjo smrti

Četrtina bolnikov s hudo patologijo umre v enem letu.

Zaradi nezmožnosti samostojnega dihanja morajo stalno uporabljati prenosne jeklenke s kisikom, spremljajoče bolezni pa le še poslabšajo položaj. Pričakovana življenjska doba osebe s 4. stopnjo KOPB ne presega dveh let.

Uporaben video

Oglejte si videoposnetek, ki pojasnjuje, zakaj pride do KOPB in kako ga diagnosticirati.

Rezultati

Ta bolezen ima kronični potek, ki se kaže v zmanjšanju količine zraka, ki vstopa v pljuča. Prognoza za bolnike ni najbolj ugodna in brez ustreznega zdravljenja ta bolezen neizogibno vodi v zgodnjo smrt. Možno je živeti s KOPB, če je bila bolezen odkrita v zgodnjih fazah. Zato je bolj verjetno, da bo pacient brez omejitev vodil normalno življenje. Toda tudi v tem primeru popolnoma zdrava oseba ne bo nikoli, diagnoza KOPB bo ostala z njim vse življenje.

Izidi in vzroki smrti pri KOPB

70% bolnikov s KOPB razvije pljučno srce. Obstajajo številne adhezije plevralnih votlin do popolnega uničenja. Pogosto imajo bolniki s hudo KOPB bulozni emfizem v skoraj vseh delih pljuč, pri čemer je pnevmotoraks resen zaplet.

Vzroki smrti pri bolnikih s KOPB pljučna bolezen srca z dekompenzirano pljučne srca ali v kombinaciji z patologiji levega prekata (v razvad napravo ventila, miokardni infarkt in miokardni infarkt), kronične respiratorne odpovedi, gnojni zastrupitve v hudo pljučnico in plevritisa, pljučni kolaps s pnevmotoraks.

UGOTOVITVE KOPB

880) Kateri so najhujši zapleti pri bolnikih s KOPB z razvojem akutne respiratorne odpovedi?

? Najresnejši zapleti pri bolnikih s KOPB, pri katerih se pojavi akutna respiratorna odpoved, so srčne aritmije, pljučna embolija, pnevmotoraks, gastrointestinalne krvavitve in odpoved ledvic.

881) Ali se pri bolnikih s KOPB in akutno respiratorno odpovedjo pogosto pojavijo gastrointestinalne krvavitve?

? Da Krvavitev iz zgornjih prebavil (iz želodca in dvanajstnika) se razvije pri približno 20% bolnikov s KOPB z akutno respiratorno odpovedjo. Ta zaplet ima lahko resne posledice zaradi zmanjšanja transportne funkcije krvi in ​​upada srčnega izhoda, ki je posledica zmanjšanja venskega vračanja (tj. Zmanjšanega volumna krvi).

882) Kako nevarno je razvoj akutne odpovedi ledvic pri bolnikih s KOPB pri akutni respiratorni odpovedi? Kakšne so posledice in zdravljenje tega zapleta?

? Pri KOPB, ki je zapletena zaradi akutne respiratorne odpovedi, razvoj akutne ledvične odpovedi bistveno poslabša prognozo. Predisponirajoči dejavniki za ledvično odpoved so hipoksemija in hiperkapnija, gastrointestinalne krvavitve, hemodinamične motnje in antibiotična terapija (npr. Aminoglikozidna nefrotoksičnost, alergijski intersticijski nefritis). Običajno so opazili preobremenitev s tekočinami in hiperkaliemijo, ki jo povzroči zmanjšanje delovanja ledvic. Za zdravljenje teh bolnikov je morda potrebna hemodializa.

883) Kateri je najpogostejši vzrok pnevmotoraksa pri KOPB? Kako nevarno je razvoj pnevmotoraksa kot simptoma pri bolnikih s KOPB?

? Povečanje alveolarnega uničenja, ki se razvije pri KOPB, lahko povzroči nastanek subpleuralnih zračnih mehurčkov (cist), obdanih s tanko steno. Njihovo rupturo vodi do pnevmotoraksa, ki ga spremlja izrazito poslabšanje bolnikovega stanja zaradi omejene pljučne rezerve.

884) Kateri dejavniki so privedli do smrti bolnikov s KOPB neposredno med razvojem akutne respiratorne odpovedi?

? Smrtnost v bližnjem obdobju hudega poslabšanja KOPB določa več dejavnikov, med drugim: 1) resnost KOPB; 2) hitrost razvoja zapletov (na primer, akutna respiratorna odpoved, ki jo povzroča masivni pljučni embolus, spremlja večja umrljivost kot odpoved dihanja zaradi poslabšanja kroničnega bronhitisa); 3) resnost akutne odpovedi dihal, ki jo določa pH arterijske krvi (npr. PH

Terapija kronične obstruktivne pljučne bolezni

O članku

Avdej Avdeev S.N. (FSBI "Raziskovalni inštitut za pulmologijo" FMBA Rusija, Moskva)

Za citat: Avdeev S.N. Terapija poslabšanja kronične obstruktivne pljučne bolezni // BC. 2003. №4. P. 182

Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je eden od glavnih vzrokov obolevnosti in umrljivosti v sodobnem svetu. Umrljivost zaradi KOPB je na 4. mestu med vsemi vzroki smrti v splošni populaciji, kar je približno 4% v strukturi celotne umrljivosti (GOLD, 2001). Zaskrbljujoče je nadaljevanje trenda umrljivosti zaradi KOPB. Med letoma 1966 in 1995 se je umrljivost zaradi bolezni srca in srčne kapi zmanjšala za 45% in 58%, smrtnost zaradi KOPB pa se je povečala za 71% (NLHEP, 1998). Glavni vzrok smrti pri bolnikih s KOPB je huda eksacerbacija bolezni in / ali akutna respiratorna odpoved (ARD) (Zielinski et al., 1997).

Za poslabšanje KOPB je značilno povečanje resnosti kratka sapa in kašlja, povečanje števila hripavosti, povečanje produkcije sputuma in povečanje gnojenja, pojav zastojev v prsih, pojav perifernih edemov (Georgupolos). Anthonisen, 1991). Nedavno je delovna skupina ameriških in evropskih strokovnjakov za pljučne bolezni predlagala naslednjo definicijo: poslabšanje KOPB je sorazmerno dolgotrajno (vsaj 24 ur) poslabšanje bolnikovega stanja, njegova resnost presega običajno dnevno variabilnost simptomov, za katero je značilen akutni začetek in zahteva spremembo običajne sheme terapije (Rodriguez - Roisin, 2000). Huda eksacerbacija pri bolnikih s KOPB je v večini primerov povezana z razvojem ARF in zahteva hospitalizacijo bolnikov v bolnišnici ali enoti intenzivne nege (tabela 1.2). Najpogosteje uporabljena je naslednja opredelitev: akutna respiratorna odpoved (ARF) je akutni patološki sindrom, v katerem delna napetost kisika v arterijski krvi (RaO)₂) manj kot 60 mm Hg in delna napetost ogljikovega dioksida (PaCO₂) več kot 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

Intra-bolniška smrtnost bolnikov z ARF v ozadju poslabšanja KOPB se giblje med 10 in 29% (Weiss) t Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). Po nedavno objavljeni, prospektivni, multicentrični študiji, ki je vključevala 362 bolnikov z ARD v okviru KOPB iz 42 enot za intenzivno nego v ZDA, je bila stopnja smrtnosti v bolnišnicah 24%, pri bolnikih, starejših od 65 let, pa 30% (Seneff et al., 1995). ). V primerjavi z IVL je stopnja umrljivosti takih bolnikov še višja - od 32% do 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Po izpustu iz bolnišnice je stopnja umrljivosti bolnikov s KOPB 1 leto in 2 leti 43% oziroma 49% (Connors et al., 1996).

Vzroki za poslabšanje KOPB

Okužbe bronhialnega drevesa se tradicionalno obravnavajo kot glavni vzrok za poslabšanje KOPB (Ball, 1995). Vendar pa so v približno polovici vseh primerov neinfektivni dejavniki lahko vzrok za poslabšanje bolezni: zastoj v majhnem obtoku, tromboembolija vej pljučne arterije, bronhospazem, iatrogeni vzroki (neustrezna terapija s kisikom, sedativi) in drugi (tabela 3).

Bakterijske patogene odkrijejo pri 50–60% bolnikov s poslabšanjem KOPB, najpogosteje so prisotni trije mikroorganizmi: netipični Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae in Moraxella catarrhalis. Posebno pozornost je treba nameniti precej pogostemu odkrivanju gram-negativnih mikroorganizmov v respiratornem traktu bolnikov z ODN v ozadju KOPB. V študiji Fagon et al. (1990) je bila pogostnost odkrivanja gram-negativnih mikroorganizmov v bronhialnem izločanju pri bolnikih s KOPB, ki so na mehanski ventilaciji (ALV), 18%, glavno mesto pa je imelo Pseudomonas aeruginosa. V drugi študiji, ki je bila posvečena tudi proučevanju mikrobnega vzorca pri bolnikih s KOPB med mehanskim prezračevanjem, so bili doseženi podobni rezultati: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. so bile ugotovljene pri 28% bolnikov (Soler et al., 1998).

Virusna okužba lahko povzroči 30% vseh poslabšanj KOPB (Ball, 1995). V prospektivni študiji, Seemungal et al., 1998 (89 bolnikov s KOPB so spremljali 2 leti), so virusne okužbe povzročile akutno poslabšanje KOPB v 30% primerov, pri 27% pa so odkrili rinovirusi in le 3% virusov gripe. V študiji Solerja in sodelavcev, 1998, so bili virusi gripe odkriti v 13% primerov hudega poslabšanja KOPB, kar je zahtevalo mehansko prezračevanje, medtem ko je bil pri drugih virusih odkrit le respiratorni sincicijski virus - 3%. Najverjetneje so takšne razlike povezane s sezonskimi epidemijami virusnih okužb.

Tromboembolija vej pljučne arterije je pogost vzrok ARF pri KOPB, lahko pa je tudi zaplet pri poslabšanju same bolezni. Pri obdukciji so znaki tromboembolije ugotovljeni v 20–51% primerov poslabšanja KOPB (Derenne et al., 1988).

Vloga disfunkcije levega prekata v genezi ARF pri bolnikih s KOPB je bila manj raziskana. Glavni mehanizem za razvoj ARF v tem primeru je povečanje odpornosti dihalnih poti zaradi peribronhialnega edema. Po eni veliki prospektivni študiji je srčno popuščanje povzročilo razvoj ARF v 25,7% vseh primerov poslabšanja KOPB (Connors et al., 1996).

Osnova za imenovanje antibakterijskih zdravil pri bolnikih s KOPB je vodilna vloga bakterijskega faktorja pri nastanku poslabšanja.

Ena od najbolj skrbno načrtovanih in izvedenih študij o vlogi antibiotikov pri poslabšanju KOPB ostaja študija Anthonisen et al., 1987. V tej s placebom nadzorovani, randomizirani dvojno slepi študiji, je bilo pri 173 bolnikih 3,5 leta analiziranih poslabšanj kroničnega bronhitisa.. V skupini bolnikov, ki so prejemali antibiotike, je bila v primerjavi z bolniki v skupini, ki je prejemala placebo, večja pogostnost izboljšanja klinične slike (68% v primerjavi s 55%) in manj poslabšanja (10% v primerjavi z 19%), poleg tega pa so opazili hitrejše odpravljanje simptomov poslabšanja ( povprečno 2 dni). Prednosti antibiotičnega zdravljenja so bile najpomembnejše pri bolnikih z poslabšanjem tipa I in II, to je, če obstaja vsaj dva od treh kardinalnih simptomov poslabšanja (povečan sputum, povečana stopnja gnoja in povečana kratka sapa), tj. 80% vseh bolnikov.

Metaanaliza randomiziranih preskušanj, ki so primerjali učinkovitost antibiotične terapije in placeba za poslabšanje kroničnega bronhitisa, je vključevala 9 študij iz leta 1955-1994. (Saint et al., 1995). Pomanjkanje prednosti antibiotikov je bilo opaženo le v eni študiji, v drugih pa je bila pri njihovi uporabi dokazana rahla, vendar statistično značilna klinična izboljšava. V 6 študijah je bilo tudi dokazano, da je antibiotična terapija privedla do hitrejšega in pomembnejšega povečanja maksimalne hitrosti izdihavanja, v povprečju za 10,8 l / min.

Ker niso vse eksacerbacije KOPB bakterijske narave, predpisovanje antibiotikov ni vedno potrebno za blage eksacerbacije. Antibiotiki se predpisujejo, kadar sta prisotni dve od treh Anthonisenovih meril (povečana dispneja, povečan izpljun in povečana gnojenje). Pogosto pri hudih poslabšanjih KOPB, zlasti pri bolnikih z ARD, ni povečanja proizvodnje sputuma, ampak nasprotno, njena zamuda, zaradi česar je tudi nemogoče oceniti stopnjo njene gnojnosti. V študiji o vlogi bakterijske okužbe pri bolnikih s hudo poslabšanjem KOPB, ki so na ventilatorju, ni bila ugotovljena nobena razlika v klinični sliki pri bolnikih s pozitivnimi in negativnimi rezultati kulture glede na zaščiteno biopsijo krtač. Tj Pred pridobitvijo podatkov o bakteriološki analizi bronhialnega izločka ni bilo mogoče popolnoma zanesljivo napovedati, kateri bolniki s KOPB potrebujejo antibiotično terapijo (Fagon et al., 1990). Glede na takojšnjo nevarnost za razvoj ARF v ozadju KOPB morajo vsi bolniki s hudo poslabšanjem KOPB prejeti antibiotike, saj lahko izločanje vzročnega faktorja ARF izboljša prognozo (Huchon). Woodhead, 1998).

V veliki večini primerov je antibiotično zdravljenje za poslabšanje KOPB predpisano na empirični podlagi. Eden od predlaganih pristopov k antimikrobni terapiji pri takšnih bolnikih je klasifikacija poslabšanj kroničnega bronhitisa Mednarodne skupine strokovnjakov za pljučne in infekcijske bolezni (Grossman, 1997). Ta razvrstitev temelji na dejavnikih tveganja, starosti, funkcionalnih značilnostih bolnikov in kaže na vzročni dejavnik, priporoča optimalno antimikrobno zdravljenje in znatno zmanjša možnost neuspeha poslabšanja zdravljenja KOPB (tabela 4).

Ni antibiotika, ki bi deloval na celoten spekter potencialnih povzročiteljev poslabšanja KOPB. Antibakterijsko zdravilo, predpisano bolnikom s hudo poslabšanjem KOPB, mora biti aktivno proti tipičnim patogenom (H.influenzae, M.catarrhalis in S.pneumoniae) in po možnosti proti gram-negativnim mikroorganizmom (K.pneumonia, P.aeruginosa). Poudariti je treba, da ima lahko odpornost nekaterih mikroorganizmov (npr. S.pneumoniae) pomembne razlike med državami, regijami, zdravstvenimi ustanovami in včasih celo oddelki iste bolnišnice.

Pri zdravljenju poslabšanja KOPB se priporočajo amoksicilin / klavulanat, cefalosporini II in III generacije, antiseksagozni fluorokinoloni (ciprofloksacin). Respiratorni fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) se pri teh bolnikih štejejo za zdravljenje prve izbire (Grossman, 1997). Tudi v bolnišničnem okolju, ob upoštevanju stroškov in stranskih učinkov, se lahko predpisujejo antibakterijska zdravila per os. Vendar pa ta pristop zahteva zadostno sodelovanje s pacientom in nedotaknjeno funkcijo prebavil. Pri bolnikih na mehanski ventilaciji se prednostno daje intravenski način dajanja. Trajanje antibiotične terapije pri bolnikih ni jasno opredeljeno, doslej skoraj ni bilo del, ki bi dokazala, da lahko krajši postopki antibiotične terapije (z izjemo azitromicina) učinkovito zmanjšajo bakterijsko obremenitev bronhialnega drevesa in vodijo v klinično izboljšanje. Zato trajanje zdravljenja ne sme biti krajše od 7-10 dni.

Kljub dejstvu, da je za KOPB v nasprotju z bronhialno astmo značilna »nepovratna« obstrukcija dihalnih poti, so bronhodilatatorji prva linija zdravil za poslabšanje KOPB (Friedman, 1995). Naloge zdravljenja z bronhodilatatorji pri KOPB so bolj »skromne« kot pri bronhialni astmi. Tudi rahlo povečanje dihalnih poti pri bolnikih s KOPB lahko vodi do zmanjšanja odpornosti dihalnih poti in zmanjšanja respiratorne funkcije, kar je pomembno izboljšanje kliničnih simptomov, zlasti če bronhodilatacijo spremlja zmanjšanje dihalnega napora in dinamična hiperinflacija pljuč (Scorodin, 1993).

Glavne droge pri zdravljenju poslabšanja KOPB - b ₂-Agonisti in antiholinergiki, ki so močnejši bronhodilatatorji in imajo manj stranskih učinkov kot teofilin (Siefkin, 1996). Učinkovitost teh zdravil pri poslabšanju KOPB je približno enaka, prednost b ₂-Agonisti - hitrejši začetek delovanja in antiholinergična zdravila - visoka varnost in dobra prenašanje (Karpel et al., 1990). Optimalne inhalacijske tehnike za dostavo zdravil pri hudih eksacerbacijah KOPB so razpršilci ali (pri bolj sodelujočih bolnikih) lahko uporabimo inhalatorje z merjenimi odmerki (CI) v kombinaciji z distančnikom (Turner et al., 1997). Uporaba razpršilcev ima velike prednosti pri zdravljenju bolnikov z ARF, pri čemer je težka dispneja, saj inhalacijska tehnika ni odvisna od bolnikovega prizadevanja, ne zahteva sodelovanja bolnikov in nadzora s strani zdravstvenega osebja glede pravilne uporabe inhalacijske tehnike.

Glede na randomizirana kontrolirana preskušanja pri bolnikih s poslabšanjem KOPB prednosti inhalacijskega antiholinergičnega zdravila Ipratropium bromide (IB) niso bile prikazane v primerjavi s salbutamolom ali fenoterolom (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Le v eni študiji je bila rahla prednost IB glede na b ₂- Agonist metoproterenol - 30 minut po vdihavanju, indikator RaO₂ povečala pri bolnikih iz skupine IB in zmanjšala pri bolnikih v skupini b ₂- agonist, vendar je bila ta razlika izenačena do 90. minute zdravljenja (Karpel et al., 1990). Tako lahko kot prva izbira za zdravljenje hudih poslabšanj KOPB izberemo bodisi IB bodisi b ₂Agonist.

Ni povsem rešenih vprašanj o optimalnem odmerku bronhodilatatorjev med poslabšanjem KOPB. Običajno se odmerjanje izvaja empirično, na podlagi bolnikovega odziva na zdravljenje in razvoja stranskih učinkov (Siafakas et al., 1995). Kadar so predpisani simpatomimetiki, je običajno dajanje salbutamola v odmerku 2,5 mg (ali fenoterola v odmerku 1,0 mg) z razpršilcem ali salbutamolom 400 μg (fenoterol 200 μg) z uporabo odmernega inhalatorja / razmika vsakih 4-6 ur (O '). Driscoll, 1997). Odziv na vdihavanje b ₂Agonist običajno opazimo v 10–15 minutah, če pa simptomi niso odpravljeni, so predpisana ponavljajoča inhalacija. Pri hudih poslabšanjih KOPB se lahko pogostnost dajanja simpatomimetikov znatno poveča - zdravljenje se lahko daje vsakih 30–60 minut, dokler se ne doseže klinični učinek (Siafakas et al., 1995). Takšni veliki odmerki b ₂- Agonisti s poslabšanjem KOPB (v primerjavi s obdobjem stabilnega napredovanja bolezni) so pojasnjeni s povečanim očistkom zdravil zaradi znatnega povečanja celotne presnove.

Uporaba inhalacijskih simpatomimetikov je lahko omejena zaradi povečanja neželenih učinkov, ki se pojavijo kot posledica sistemske absorpcije zdravil. Najpogostejši zapleti terapije b ₂-Agonisti - triada simptomov: tahikardija, hipoksemija in hipokalemija. Glavni mehanizem hipoksemije je b ₂- Povzročena pljučna vazodilatacija, vklj. in v regijah z nizkim razmerjem prezračevanja / perfuzije, kar vodi do nadaljnjega poslabšanja razmerja prezračevanje-perfuzija in povečanja hipoksemije. Ta neželeni učinek zasluži pozornost pri bolnikih s PaO.₂ 90% (Siafakas et al., 1995). Eden od dobro znanih zapletov je O₂- Zdravljenje je hiperkapnija (tako imenovana hiperkapnija, povzročena s kisikom). Prej, če ni bilo jasnih priporočil in kontrole zdravljenja s kisikom, je po predpisovanju O močno hiperkapnijo₂ pri 90% bolnikov in v 30% primerov je bila spremljana oslabljena zavest. Koncept "nadzorovanega" O₂- terapija (kar pomeni natančen nadzor pretoka ali celo frakcijo O₂ v inhalirani mešanici - FiO₂, pomembno zmanjšalo tveganje za hiperkapnijo, ki jo povzroča kisik (Campbell, 1967).

Narava hiperkapnije, ki jo povzroča kisik, ni popolnoma razumljena. Ugotovljeno je bilo, da se znatno povečanje ogljikovega dioksida razvije samo z ONE in ga ne opazimo pri dolgotrajni kisikoterapiji stabilnih, čeprav hudih bolnikov s KOPB (Rudolph et al., 1977). Tveganje za razvoj hiperkapnije med O₂- Pri bolnikih s KOPB s hudo hipoksemijo (RAO) je zdravljenje pomembno povečano₂ pod 49 mm Hg) in respiratorno acidozo (referenca pH:

1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Študija o uporabi neinvazivnega prezračevanja pljuč pri akutni respiratorni odpovedi glede na poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni. Anest. in rehabilitator - 1998.– № 3.– str. 45–51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotično zdravljenje pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih. Ann Intern Med. 1987; 106: 196–204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Tretyakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Bolniki s KOPB, ki so preživeli posthospital, po neinvazivnem prezračevanju s pozitivnim pritiskom (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Ball P. Epidemiologija in zdravljenje kroničnega bronhitisa in njegovih poslabšanj. Prsni koš. 1995; 108: 43S - 52S.

5. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Kontrolirana uporaba kisika pri kronični obstruktivni pljučni bolezni: ponovna ocena. Am J Med. 1978; 65: 896–902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Neinvazivno prezračevanje akutna poslabšanja kronične obstruktivne pljučne bolezni. N Engl J Med. 1995; 333: 817-22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S, et al. Spremljevalni umik iz ventilacijske podpore med odstavitvijo od mehanskega prezračevanja. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896-903.

8. Campbell E.J.M. Predavanje J.Burnsa Ambersona: zdravljenje respiratorne odpovedi pri kroničnem bronhitisu in emfizemu. Am.Rev.Respir.Dis. 1967; 96: 626-639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Rezultati naslednjega akutnega poslabšanja hude kronične obstruktivne pljučne bolezni. Raziskovalci SUPPORT (študija za razumevanje napovedi in preferenc za rezultate in tveganja zdravljenja). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959-67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Peroralni kortikosteroidi pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo: prospektivna randomizirana kontrolirana raziskava. Lancet. 1999; 354: 456-60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Akutna respiratorna odpoved kronične obstruktivne pljučne bolezni. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006-1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F, et al. Ekstubacijski izid po preskusih spontanega dihanja s T-cevko ali ventilom za podporo tlaka. Skupina za sodelovanje pri španskem pljučnem propadu. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459-465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Karakterizacija izkrivljene bronhialne mikroflore pri 54 poslabšanju kroničnega bronhitisa: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004–08.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Akutna respiratorna odpoved pri kronični obstruktivni pljučni bolezni. Bakterijska okužba kot precipitacijski faktor: 337–389. V: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (ur.) Akutna respiratorna odpoved. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B, et al. Primerjava enega proti dvema bronhodilatatorjema pri bolnikih s KOPB. Intensive Care Med 1994; 20: 199–202.

16. Friedman M. Spreminjanje prakse pri KOPB. Novi algoritem farmakološke obdelave. Prsni koš 1995; 107 (Suppl.5): 194S-197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S, Pagliari G, et al. Napovedovanje smrtnosti bolnikov, hospitaliziranih zaradi akutno poslabšane kronične obstruktivne pljučne bolezni. Am J Med. 1995; 98: 272-7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. Simptomi in znaki KOPB. V: Cherniak NS, ur. Kronična obstruktivna pljučna bolezen. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J.-C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Primerjalni fiziološki učinki respiratorne odpovedi. Prsni koš 1997; 111: 1639-1648.

20. Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen (GOLD). Globalna strategija za diagnozo, zdravljenje in kronično obstruktivno pljučno bolezen. Poročilo o delavnici NHLBI / WHO. Številka publikacije 2701, april 2001: 1–100.

21. Bruto N. Ipratropijev bromid. N Engl J Med 1988; 319: 486-494

22. Grossman R. Smernice za zdravljenje kroničnega bronhitisa. Prsni koš 1997; 112 (dodatek): 310S- 313S.

23. Huchon G., Woodhead M. in Evropski odbor za študijo o pridobljeni Pneumoniae (ESOCAP). Zdravljenje odraslih okužb spodnjih dihal pri odraslih. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391 - 426.

24. Hyzy RC. Neinvazivno pozitivno prezračevanje, respiratorna odpoved. V: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Primerjava akutnih poslabšanj ibratropijevega bromida in metaproterenol sulfata pri KOPB. Prsni koš. 1990; 98: 835-9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. To je meta-analiza. Crit Care Med. 1997; 25: 1685–92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Učinki odvzema teofilina pri hudi KOPB. Prsni koš 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomizirano, prospektivno preskušanje neinvazivnega pozitivnega pritiska na prezračevanje akutne respiratorne odpovedi. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799-806.

29. Mehta S, Hill NS. Neinvazivno prezračevanje. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540–577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Neinvazivna ventilacija faze maske pri bolnikih z respiratorno odpovedjo. Prsni koš 1989; 95: 865-870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Primerjava nebuliziranega salbutamola in ipratropijevega bromida samo s salbutamolom. Prsni koš. 1995; 50: 834-7.

32. Nacionalni program za zdravstveno izobraževanje pljuč (NLHEP). In s tem povezane KOPB in s tem povezane bolezni. Prsni koš. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Bolniki z respiratorno odpovedjo zaradi kronične obstruktivne pljučne bolezni. Naključno, kontrolirano preskušanje. Ann Intern Med 1998; 128: 721-728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Vpliv sistemskih glukokortikoidov na poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni. Študijska skupina za sodelovanje veteranov. N Engl J Med. 1999; 340: 1941–7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Razpršeni salbutamol z in brez obstrukcije pretoka ipratropijevega bromida. Lancet. 1989; 1: 1418–20.

36. O'Driscoll B.R. Razpršilniki za kronične obstruktivne pljučne bolezni. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49 - S52.

37. Plant PK, Owen JL, Elliott MW. Zgodnje večbarvno randomizirano kontrolirano preskušanje. Lancet 2000; 355: 1931–1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Nebulizirano antiholinergično in simpatomimetično zdravljenje astme in kroničnih obstruktivnih dihalnih poti v urgentnem centru. Am J Med. 1987; 82: 59–64.

39. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Aminofilin akutnih poslabšanj kroničnih obolenj

Simptomi KOPB - nevarna bolezen, prikrita kot normalna utrujenost

Ta bolezen je vnetna bolezen, ki prizadene distalne spodnje dihalne poti in je kronična. Na podlagi te patologije se modificirata pljučno tkivo in krvne žile, bronhialna prehodnost pa je bistveno poslabšana.

Glavni znak KOPB je prisotnost obstruktivnega sindroma, pri katerem lahko bolnikom diagnosticiramo bronhialno vnetje, astmo, sekundarni pljučni emfizem itd.

Kaj je KOPB - vzroki in mehanizem kronične obstruktivne pljučne bolezni

Po navedbah Svetovne zdravstvene organizacije se obravnavana bolezen uvršča na četrto mesto na seznamu vzrokov smrti.

Video: Kronična obstruktivna pljučna bolezen

• Kajenje tobaka. Ta navada je najpogostejši vzrok za KOPB. Zanimivo je, da se med kmečkimi prebivalci kronična obstruktivna pljučna bolezen pojavlja v hujših oblikah kot med prebivalci mest. Eden od razlogov za ta pojav je pomanjkanje pregledovanja pljuč pri kadilcih po 40 letih starosti v ruskih vaseh.
• Vdihavanje škodljivih mikrodelcev v proizvodnji. Predvsem gre za kadmij in silicij, ki vstopata v zrak pri obdelavi kovinskih konstrukcij, kot tudi zaradi izgorevanja goriva. Na območju povišanega tveganja se zadržujejo rudarji, železniški delavci, gradbeni delavci, ki pogosto pridejo v stik z mešanicami, ki vsebujejo cement, s kmetijskimi delavci, ki obdelujejo bombaž in žita.
• Neugodne okoljske razmere.
• Pogoste okužbe dihal v predšolskem in šolskem obdobju.
• Sorodne bolezni dihal: bronhialna astma, tuberkuloza itd.
• Zgodnja otrok. Ob rojstvu njihova pljuča niso v celoti razkrita. To se odraža v njihovem delovanju in lahko povzroči resne poslabšanja v prihodnosti.
• Prirojeno pomanjkanje beljakovin, ki se proizvaja v jetrih, je namenjeno zaščiti pljučnega tkiva pred uničujočim učinkom elastaze.

V ozadju genetskih vidikov in neugodnih naravnih dejavnikov se pojavijo vnetni pojavi v notranji sluznici bronhijev, ki postanejo kronični.

Določeno patološko stanje vodi do spremembe bronhialne sluzi: postane večja, spreminja se njena doslednost. To povzroča motnje v prehodnosti bronhijev in izzove razvoj degenerativnih procesov v pljučnih alveolah. Celotna slika se lahko poslabša z dodajanjem bakterijskih eksacerbacij, ki izzovejo ponavljajočo se okužbo pljuč.

Znaki in simptomi kronične obstruktivne pljučne bolezni - kako pravočasno opaziti?

Na začetnih stopnjah razvoja se zadevna patologija pogosto ne manifestira. Tipična simptomatska slika se kaže v zmernih stopnjah.

Video: Kaj je KOPB in kako jo pravočasno odkriti?

Pri tej pljučni bolezni se razlikujeta dva značilna znaka:

1. Kašelj To se počuti najpogosteje po zbujanju. V procesu kašlja je določena količina izpljunka viskozna v konsistenci. Kadar bakterijska sredstva sodelujejo pri patološkem procesu, postane sputum gnojen in bogat. Bolniki pogosto povezujejo podoben pojav s kajenjem ali delovnimi pogoji - zato se zdravstvena ustanova ne posvetuje pogosto.
2. Kratka sapa. Na začetku razvoja bolezni se podoben simptom pojavi pri hitrem hoje ali plezanju na goro. Ko se KOPB razvije, se oseba zaduši tudi, ko preide sto metrov. Takšno patološko stanje povzroči, da se bolnik premika počasneje kot zdravi ljudje. V nekaterih primerih se bolniki pritožujejo zaradi kratkega sapa med slačenjem / oblačenjem.

Glede na svoje klinične manifestacije je ta pljučna patologija razdeljena na dve vrsti:

• Bronhitis. Simptomatska slika se tukaj izrazi živo. To je posledica gnojno-vnetnih pojavov v bronhih, ki se kaže v močnem kašlju, obilnem izločanju sluznice iz bronhijev. Pacientova telesna temperatura narašča, nenehno se pritožuje zaradi utrujenosti in pomanjkanja apetita. Koža obenem dobi modrikast odtenek.
• Emfizemat. Zanj je značilen ugodnejši potek, - bolniki s to vrsto KOPB pogosto živijo do 50 let. Značilen simptom emfizematskega tipa bolezni je težko dihanje. Prsnica postane sodček, koža postane rožnato siva.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen ne vpliva samo na delo organov dihal - trpi skoraj celo telo.

1. Degenerativne pojave v stenah krvnih žil, ki izzovejo nastanek aterosklerotičnih plakov - in povečujejo tveganje za nastanek krvnih strdkov.
2. Napake v srcu. Bolnikom s KOPB pogosto diagnosticiramo sistematično povečanje krvnega tlaka, koronarno srčno bolezen. Verjetnost akutnega miokardnega infarkta ni izključena.
3. Atrofični procesi v mišicah, ki sodelujejo pri dihalni funkciji.
4. Resne motnje v delovanju ledvic.
5. Osteoporoza Kosti postanejo tanke, kar poveča tveganje za zlom.
6. Duševne motnje, katerih narava določa stopnja razvoja KOPB. Takšne kršitve lahko predstavljata apneja med spanjem, slabo spanje, težave pri spominjanju dogodkov, težave pri razmišljanju. Poleg tega se bolniki pogosto počutijo žalostni in zaskrbljeni, pogosto depresivni.
7. Zmanjšanje zaščitnih reakcij telesa.

Faze KOPB - klasifikacija kronične obstruktivne pljučne bolezni

V skladu z mednarodno medicinsko klasifikacijo obravnavana bolezen v njenem razvoju poteka skozi 4 stopnje.

Video: KOPB. Zakaj enostavno?

Hkrati se pri delitvi bolezni na posebne oblike upoštevata dva glavna kazalnika:

• Prisilni prostorninski izdih - FEV.
• Prisilna vitalna sposobnost pljuč - FVC - po jemanju zdravil, ki ustavijo simptome akutne bronhialne astme. Običajno FVC ne sme preseči 70%.

Razmislite o glavnih fazah razvoja te pljučne patologije podrobneje:

1. Ničelna stopnja. Standardni simptomi na tej stopnji so redni kašelj z rahlim izločkom izpljunka. Svetloba, medtem ko vse deluje brez kršitev. Ni vedno značilno patološko stanje, ki bi se razvilo v KOPB, vendar še vedno obstaja tveganje.
2. Prva (enostavna) faza. Kašelj postane kroničen, sputum se redno proizvaja. Diagnostični ukrepi lahko razkrijejo majhne oviralne napake.
3. Druga (zmerna) faza. Obstruktivne motnje se povečajo. Simptomatska slika postane bolj izrazita med vadbo. Težave pri dihanju.
4. Tretja (težka) faza. Pretok zraka med izdihom je omejen. Eksacerbacije postanejo redni pojav.
5. Četrta (zelo zahtevna) faza. Obstaja resna nevarnost za življenje bolnika. Tipični zapleti v tej fazi razvoja KOPB so respiratorna odpoved, resne motnje v delovanju srca, kar vpliva na kakovost krvnega obtoka.

Zapleti KOPB - Kaj povzroča kronično obstruktivno pljučno bolezen?

Ta pljučna patologija postopoma napreduje skozi čas.

• Vnetje pljuč.
• Raztrganje visceralne pleure, ki izzove prodiranje zraka v plevralno votlino.
• Dihalna okvara (akutna / kronična).
• Premestitev pljučnega parenhima s pomočjo vezivnega tkiva, kar vpliva na kakovost izmenjave plina in omejuje mobilnost prizadetega dela.
• Kongestivno srčno popuščanje.
• Vakaise bolezen, pri kateri se povečuje število rdečih krvnih celic, trombocitov in levkocitov v obtočnem sistemu.
• Bolezni srčnega ritma.
• Povišan tlak v pljučni arteriji. Pojavlja se v naprednih fazah KOPB in lahko povzroči smrt.
• Pljučno srce.