Kronični profesionalni bronhitis

Faringitis

CPD je kronično, razpršeno, ne alergijsko, progresivno vnetje bronhijev profesionalne narave, ki ima za posledico moteno prezračevanje in izmenjavo plina obstruktivnega tipa, ki se klinično manifestira s kašljanjem, zasoplostjo, sputumom, ki ni povezan s poškodbami drugih organov in sistemov.

CKD je klasičen primer primarne kronične bolezni. Z razvojem obstruktivnega sindroma se CCP preoblikuje v KOPB.

Po definiciji, ki so jo leta 2011 predlagali strokovnjaki GOLD (Globalna pobuda za kronično obstruktivno pljučno bolezen), je KOPB bolezen, za katero je značilno trajno omejevanje pretoka zraka, ki praviloma napreduje in je posledica vnetnega odziva pljučnega tkiva na patogene delce ali pline.

Seznam poklicnih bolezni vključuje tudi akutni strupeni poklicni bronhitis, ki je posledica strupene in dražilne kemične zastrupitve z možnim kroničnim izidom.

Etiologija

Profesionalni bronhitis, kot tudi kronični bronhitis v splošni pulmologiji, je polietiološka bolezen. To ne zadeva le vloge nepoklicnih dejavnikov (spol, starost, kajenje, okužba, bolezen zgornjih dihal itd.), Temveč tudi značilnosti delovanja industrijskih aerosolov, ki so glavni vzrok bolezni. Trenutno je poklicni bronhitis registriran pri delavcih, ki so bili dolgo časa v stiku z industrijskimi aerosoli (10 let ali več), katerih koncentracije v zraku delovnega območja presegajo največje dovoljene vrednosti 2-4, 10 ali večkrat. Vendar, če je pred tem vodilni pomen v razvoju bronhitisa poklicne etiologije izdal visoke koncentracije industrijskega prahu, so v zadnjih letih začeli paziti na pomanjkanje jasne vzporednosti med tem dejavnikom in razširjenostjo kroničnega bronhitisa. Dejstvo je, da je v sodobnih industrijah, skupaj z zmanjšanjem koncentracij industrijskih aerosolov, njihova kemična sestava zapletena, pogosto zaradi vsebnosti alergenih in strupenih snovi.

Vpliv industrijskega aerosola se pogosto poslabša zaradi drugih škodljivih proizvodnih dejavnikov (negativna mikroklima, težko fizično delo itd.)

Trenutno se profesionalni bronhitis pogosteje pojavlja zaradi izpostavljenosti telesu industrijskih aerosolov kompleksne sestave, ki imajo različne patološke učinke na različne sisteme zaščite bronho-pljučnega aparata (mukocilarni trakt, nevrofleksni aparat, lokalna imunost, sekretorna in evakuacijska funkcija bronhijev, endokrini pljučni aparat itd.)..).

V povezavi z naraščajočo kemizacijo celo tradicionalno »prašnih« industrij je še posebej pomembna prisotnost strupenih in alergenih nečistoč v aerosolni sestavi, ki spreminjajo potek poklicne patologije v prej raziskanih panogah.

Prah vstopa v zrak industrijskih prostorov kot posledica mletja snovi in ​​/ ali kondenzacijskih procesov (električno varjenje).

Oddajajo prah: organski, anorganski, sintetični, mešani.

Industrijski prah ima:

  1. Dražilni učinek (kronični rinofaringolaringitis, kronični bronhitis).
  2. Fibrogenski učinek (pnevmokonioza).
  3. Alergijsko delovanje (poklicna bronhialna astma, eksogeni alergijski alveolitis).
  4. Rakotvorni učinek (poklicni pljučni tumorji, pleura).

Lokalizacija poškodb dihalnih poti je odvisna od velikosti prašnih delcev. Delci prahu velikosti 10 mikronov se odlagajo v orofarinksu od 5 do 10 mikronov - v žrelu, sapniku in grlu, proksimalnih delih bronhialnega drevesa, od 1 do 5 mikronov - v spodnjih dihalnih poteh, od 1 do 0,1 mikronov v alveolah, manj 0,1 μm ni odložen, je v suspenziji. Torej vdihavanje prašnih delcev velikosti 5-10 mikronov (izločenih bronhogenih in limfogenih) - vodi v razvoj kroničnega bronhitisa.

Seznam industrij, potencialno nevarnih za razvoj bronhitisa prašne etiologije med delavci glavnih poklicev:

  1. podjetja gorivnega in energetskega kompleksa - delujejo v pogojih precejšnjega prašenja s premogovnim prahom (rudarji);
  2. podjetja lahke industrije, goriva in energije ter kompleksa lesne industrije - vdihavanje organskega prahu (bombaž, lan, volna, šota, moka, zrnje itd.) s precejšnjo prašnostjo, ki presega MPC. V tekstilni industriji - trespalschiki, surovine;
  3. strojna gradnja, metalurška industrija, obdelava kovin - livarne tovarn - vdihavanje prahu, ki vsebuje kremenje, z dodatkom kovine. Delavci, ki se ukvarjajo s strojno obdelavo kovinskih izdelkov na abrazivnih in smirkovih krogih - stroji za brušenje, brusilniki, polirniki - so izpostavljeni mešanemu prahu (kovine in prah abrazivnih koles, ki so stisnjeni);
  4. podjetja, ki proizvajajo gradbeni material (obstaja prah, ki vsebuje cement, azbest, silikate);
  5. električno varjenje s plinom, kar ima za posledico vdihavanje varilnih aerosolov kondenzacije kompleksne sestave (strupeni plini, kovine, prah, ki vsebuje kremen), kar vodi v razvoj CBC zaradi učinkov varilnega aerosola.
Patogeneza

Obstajata dve stopnji razvoja CPS. Prva faza je povezana z neposrednimi učinki prahu na dihalne organe. Druga faza se začne z dodajanjem okužbe.

V prvi fazi se pojavijo kataralno vnetje na sluznici zgornjih dihal. Hipertrofične procese v nazofarinksu hitro nadomeščajo atrofični procesi (pojavlja se rinofaringolaringitis). Zaščitna pregradna funkcija respiratornega trakta je oslabljena. Pod vplivom prahu trpi traheobronhialno drevo, moti delovanje lokalne bronho-pljučne zaščite: onemogoča se funkcija cilijarnega epitela, razvijajo se trofične motnje sluznice s smrtjo cilij. Obstaja bronhialna izguba las, ki s časom napreduje.

Pri delovanju prahu je motena funkcija lokalne bronhopulmonalne zaščite: motena je proizvodnja α1-antitripsina, spreminja se aktivnost nespecifičnih dejavnikov (lizozim, interferon) in zmanjšuje sinteza površinsko aktivne snovi. Pojavlja se pomanjkanje T-supresorjev, alveolarnih makrofagov.

Reološke lastnosti sluzi se spremenijo, ker pride do prvega draženja, nato do smrti vrčastih celic. Pridruži se disbrinijski sindrom - sputum je sprva viskozen, veliko je. Hypercrinia na začetku bolezni, nato mukoza, obstrukcija majhnih bronhiol. Hitro razvijajoči se proces atrofične lezije bronhialnega stena vodi do razvoja traheobronhialne diskinezije. Prah s traheobronhialnega drevesa (LDP) ni izločen, nastanejo „skladišča prahu“ (vidna v FBS).

V drugi fazi se združi okužba (streptokok, hemofilus, moraxella catarallis, respiratorni virusi). Število makrofagov, nevtrofilcev se poveča. Proteaze aktiviramo na podlagi supresije antiproteazne aktivnosti. Vključeni proksimalni in distalni LDP. Pojavi se bronho-obstruktivni sindrom, ki je sprva reverzibilen zaradi infiltracije, oslabljene sluznice in bronhospazma. Prevladuje parasimpatični živčni sistem, ki vodi do bronhialne hiperreaktivnosti, edema in hipersekrecije. Nato nepovraten zaradi vlaknastega procesa stene bronha, ki vodi v stenozo, deformacijo in uničenje bronhialnega lumna; kolaps malih, hrustančastih bronhijev pri izdihu in razvoju obstruktivnega pljučnega emfizema. Tako se oblikuje kronična poklicna obstruktivna pljučna bolezen (KOPB).

Osnovni koncept patoloških procesov v KOPB ima tri povezave:

  • oksidativni (oksidativni) stres.
  • kršitev apoptoze.
  • neravnotežje proteaze / antiproteaze.

Kršitev prezračevanja in difuzije plinov povzroči zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v alveolarnem zraku - sproži se Euler-Liljetrandov refleks - spazm pljučne arterije - razvija se pljučna hipertenzija: najprej prehodna, nato stabilna. Preobremenitev desnega srca vodi do nastanka kronične pljučne bolezni srca. Desno odpoved srca se hitro poveže.

Razvrstitev

Razvrstitev ICD - 10:

  • Kronični profesionalni (neobstruktivni) bronhitis - J 44.1
  • Kronična obstruktivna pljučna bolezen - J 68.0, J 68.4, J 70.8
Klinika

Glavne manifestacije tako KPB kot KOPB:

  • težko dihanje
  • kronični kašelj
  • kronično izločanje izpljunka

Merila WHO označujejo kronični bronhitis kot prisotnost proizvodnje kašlja in sputuma vsaj 3 mesece za dve ali več zaporednih let, pri čemer so izključene druge bolezni zgornjih dihal, bronhijev in pljuč, ki bi lahko povzročile te simptome.

Klinika kroničnega poklicnega bronhitisa je odvisna od narave industrijskega prahu:

Zlasti premogov prah povzroča izrazito reakcijo bronhialne sluznice. Zato zgodnje pritožbe kašlja s sputum in superinfekcije (premoga poklicev).

Silicijev prah - spremembe v bronhialnem drevesu manifestirajo atrofični proces z fibrozo sten s skromnimi kliničnimi simptomi (surovost, suhost). Pogosteje je kronični poklicni bronhitis povezan s pnevmokoniozo kot samostojna bolezen.

Organski prah ima neposreden dražilni učinek, alergijski učinek - na ozadju CBD se pojavijo simptomi sekundarne astme, večinoma mešane narave. Lahko se pojavi pod krinko akutne respiratorne bolezni.

Študije so pokazale, da se pri večini delavcev, ki delajo v prašnih pogojih, opazijo spremembe v bronhialni sluznici. Vendar pa se 2/3 delavcev z veliko izkušnjami upokoji brez kliničnih simptomov CPD. Težava pri diagnosticiranju kroničnega bronhitisa je povezana tudi z dejstvom, da je neobstruktivni bronhitis manj pogosto diagnosticiran kot KOPB, čeprav je bolj pogost.

Na splošno, kronični bronhitis praktično ne razlikuje od delovanja industrijskih onesnaževal na klinične simptome bronhitisa "kadilca". T

Laboratorijsko - instrumentalna diagnostika

Program presejanja CPD vključuje:

  1. Klinični pregled z oceno simptomov, dejavniki tveganja za bolezen.
  2. Ocena dispneje na lestvici MRS.
  3. Splošni krvni test.
  4. Biokemijska analiza krvi (po možnosti določanje α 1 -AT).
  5. Splošna analiza sputuma, kultura sputuma o mikroflori in občutljivost na antibiotike, itd.
  6. Radiografija prsnega koša, CT prsnega koša.
  7. Študija FER. V skladu s protokolom se bronhodilatacijski test opravi po inhalaciji 40 μg β 2 -adrenomimetika (najmanjši in najvišji dovoljeni odmerki fenoterola so 100-800 μg, salbutamol - 200-800 μg, terbutalin - 250-1000 μg) s 15 minutnim bronhodilatacijskim odzivom. ali 80 mcg M-antiholinergika (kot standardno zdravilo se priporoča uporaba ipratropijevega bromida) z merjenjem bronhodilatacijskega odziva po 45 minutah. Pri bolnikih s KOPB je povečanje FEV 1 ≤ 12% (ali ≤ 200 ml) od začetne. Povečanje FEV 1> 15% kaže na reverzibilno obstrukcijo.
  8. Posvetovanje otorinolaringologa (odkrivanje atrofičnih procesov v nazofarinksu)
  9. Fibrobronhoskopija z biopsijo
  10. Imunogram (če je naveden)
  11. Elektrokardiogram
  12. Ehokardiografija
  13. Kislo-alkalna in plinska sestava krvi, pulzno oksimetrija.

Diagnoza:

1) Poklicna zgodovina - delovne izkušnje v prašnih razmerah vsaj 10 let. V povprečju 15-20 let. Toda s kombinacijo prahu in strupenih snovi se lahko prej razvije bronhitis.

2) Sanitarne in higienske značilnosti delovnih pogojev - škodljivi dejavniki, ki pridejo do vdihavanja, presegajo MPC. Pri prijavi na delovno mesto je bilo zdravo.

3) Bolezni iste vrste v isti skupini posameznikov

4) Objektivni znaki bronhitisa med delom v nevarnih pogojih, značilne spremembe, odkrite v PBS, FVD, če jih gledamo iz ORL.

Zdravljenje

1. Odprava dejavnikov tveganja, racionalno zaposlovanje, prenehanje kajenja.

2. Cepljenje s cepivom proti gripi, pnevmokokno cepivo po indikacijah.

3. Mukolitiki (Ambroxol 30 mg 3p, acetilcistein 200 mg 3r) s povečanjem količine ali prisotnosti viskoznega, težko ločljivega izpljunka

4. Antibakterijsko zdravljenje v prisotnosti dokazov - povečanje volumna in gnojenje izpljunka:

  • Amoksicilin v 0,5 g 3-krat na dan;
  • amoksicilin / klavulanska kislina 875/125 mg peroralno 2-krat na dan;
  • azitromicin 0,5 g 1-krat na dan;
  • klaritromicin 0,5-1 g na dan;
  • ceftriakson 1-2 g intramuskularno ali intravensko v 1-krat na dan.

Z neučinkovitost začetka zdravljenja, pogostejše poslabšanja (> 4-krat na leto) in hudo sočasno patologijo - fluorokinoloni (ciprofloksacin 0,5 g 2-krat dnevno, levofloksacin 0,5 g 1-krat na dan).

Trajanje zdravljenja z antibiotiki ni krajše od 7 dni, v primeru uporabe azitromicina - 5 dni. Z neučinkovitost začetka zdravljenja - popravek glede na rezultate mikrobiološkega pregleda sputuma in občutljivost mikroflore na antibiotike.

Preprečevanje

Tehnološki in sanitarno-higienski ukrepi za zmanjšanje vsebnosti prahu v zračnem okolju (mehanizacija in avtomatizacija proizvodnih procesov, mokro vrtanje, tvorjenje vlage, daljinsko vlaženje, uvedba enot za odstranjevanje prahu, učinkovita splošna izmenjava in lokalno prezračevanje). Študija osebne zaščitne opreme.

Predhodni in periodični zdravniški pregledi v skladu z Uredbo Ministrstva za zdravje Republike Belorusije št. 47. V skladu z dispanzerskim opazovanjem v NFM, zdravstvenih domovih, tovarniških poliklinicah.

Razvrstitev poklicnega bronhitisa

Sodobna industrijska proizvodnja je povezana z vplivom kompleksa škodljivih dejavnikov na telo. Med njimi je vodilno mesto za prah, ki vpliva na dihala. Trenutno poklicne pljučne bolezni, ki jih povzroča izpostavljenost različnim škodljivim dejavnikom (prah, strupene snovi, stres izteka, negativna mikroklima), zavzemajo pomemben delež v strukturi poklicne obolevnosti v Ruski federaciji (1-2 mestih glede na regije Rusije) in povzročajo znatne deleže gospodarsko škodo.

V zadnjih letih so se delovni pogoji pri večini ti proizvodnje prahu bistveno spremenili: število podjetij, povezanih z izpostavljenostjo industrijskim aerosolom kompleksne sestave, vključno s toksičnimi snovmi in alergeni, se je povečalo. Izpostavljenost industrijskemu prahu je kombinirana z izpostavljenostjo dražljivim plinom, temperaturnim spremembam, visoki vlažnosti in težkim fizičnim naporom. Hkrati je napredek, dosežen v zadnjih letih pri uvedbi protiprašnih ukrepov v rudarskih podjetjih, povzročil znatno zmanjšanje vsebnosti prahu v atmosferi rudnikov in posledično znatno zmanjšanje pojavnosti hudih in hitro progresivnih oblik pnevmokonioze. V strukturi prašnih bolezni pljuč v Rusiji, poklicni bronhitis je na prvem mestu, pred pnevmokoniozo, ki je povezana z uporabo malo fibrogenic prahov. Analiza razmerja med posameznimi nozološkimi oblikami je pokazala, da delež prašnega bronhitisa v strukturi poklicnih bolezni bronhopulmonalnega sistema znaša 27,6%.

Pomen preučevanja etiološke vloge industrijskega prahu v razvoju kroničnega bronhitisa je v prvi vrsti določen z dejstvom, da je ta oblika najpogostejša in prognostično resna bolezen v strukturi različnih pljučnih bolezni. Pogostost kroničnega bronhitisa v industrializiranih državah Evrope se giblje med 17 in 37%, pogostnost smrti pri tej bolezni in njenih zapletih pa je dvakrat višja kot pri pljučnem raku, kar je več kot trikrat večja od stopnje smrtnosti zaradi pljučne tuberkuloze.

Profesionalni bronhitis (PB) je zabeležen predvsem v premogovništvu (za delavce v glavnih poklicih: penetratorji - 20,6%, GROH - za rudarje na obrazu - 24,7%), v podjetjih avtomobilske industrije, barvne metalurgije (za penetratorje - 14, 3%, naprave, vrtalniki in strojniki vrtalnih strojev - za 9,5%), v metalurgiji železnic (za upravljavce žerjavov in elektro varilce - za 10,0%, za elektro in plinske varilce - do 23,1%).

Po podatkih stalnega registra poklicnih bolezni Novosibirske regije je respiratorna patologija na drugem mestu (po boleznih, ki jih povzročajo fizični dejavniki), v splošni strukturi pa se giblje od 16,7% do 20,4% v različnih obdobjih opazovanja. Po podatkih Regionalnega centra za poklicno patologijo Krasnoyarsk v strukturi kroničnih poklicnih bolezni se je delež bolezni dihal, ki jih povzroča izpostavljenost industrijskim aerosolom, v zadnjih treh letih povečal z 19,5% leta 2006 na 30,6% v letu 2008, predvsem zaradi poklicnega bronhitisa. (13,4% oziroma 20,7%). Približno 40% primarnih primerov PB se nanaša na zaposlene iz glavnih poklicev v podjetju za proizvodnjo aluminija (elektrolizne celice in anode delavci KRAZ), kar je značilnost naše industrijske regije.

Poklicni bronhitis je kronično vnetje bronhialnega drevesa, ki je posledica dolgotrajnega draženja dihalnih poti zaradi industrijskih onesnaževal, za katerega je značilen razvoj difuznih dvostranskih distrofičnih in skleroznih procesov, ki jih spremlja diskinetski ali bronhospastični motnji in nastanek progresivnih respiratornih motenj, ki imajo za posledico kronično pljučno srčno popuščanje in kronične respiratorne motnje, ki imajo za posledico kronično pljučno srčno popuščanje Milishnikova, 2004).

Oblikovanje PB je odvisno od pogojev proizvodnega okolja in individualnih značilnosti telesa delavca. V etiološkem konceptu poklicnega tveganja se razlikujejo profesionalni in individualni označevalci:

1. Razvoj poklicnega bronhitisa povzročajo šibko fibrogenski prah, ki draži bronhialno drevo. Sem spadajo aerosoli, ki vsebujejo minerale (premog, azbest-boquelite ali vlakna, azbest-thresit, magnezit, naravne in sintetične diamante, titanov dioksid, tantal in njegove okside, elbor), organski prah in varilni aerosol. Glede na mehanizem nastajanja oddajajo aerosol industrijskega razpadanja in kondenzacijski aerosol.

2. Razpršenost ali velikost prašnih delcev vpliva na stopnjo poškodbe dihalnih poti: delci s premerom več kot 20 MK so odloženi na ravni nazofarinksa, 15 MK - prodre v sapnik in velike bronhije (povzroči proksimalni, »kašeljni« bronhitis), od 1 do 5 MK lahko dosežejo alveole, ki niso nevtralizirane z mehanizmi za zaščito dihal (povzročajo distalni, bronhitis brez dihanja).

3. Razmerje med koncentracijo industrijskega aerosola in hitrostjo nastanka patološkega procesa je obratno sorazmerno: višja je koncentracija promaerosola, hitrejši je razvoj PB.

4. Povprečne delovne izkušnje pri postavljanju diagnoze PB so vsaj 10-15 let.

5. Dodatni škodljivi dejavniki delovnega okolja (neugodna mikroklima (delo v pogojih nizkih temperatur ali v "vročih" delavnicah, nizka vlažnost zraka), statično-dinamični stres med delovno aktivnostjo in nikotinikulacija prispevajo k hitrejšemu razvoju patološkega procesa.

6. Posamezne značilnosti telesa, ki deluje v nevarnih pogojih, so ženski spol, krvna skupina II, stanje procesov samočiščenja bronhialnega drevesa (prisotnost displazije vezivnega tkiva otežuje procese samočiščenja pljuč pred prahom) in antioksidativni sistem; prisotnost prirojene patologije (malformacije bronhialnega drevesa, diskinezije, A-gama globulinemija, patološki polimorfizem beljakovinskih sistemov, uravnavanje procesov proteolize - inhibitor proteinaze P1 -? -1 antitripsin), pridobljena imunska pomanjkljivost - motnje humoralne imunosti in zaščitna reakcija pljučnega tkiva (komponenta C3 komplementa), haptoglobin, transferin, skupinsko-specifična komponenta krvnega seruma), nizka funkcionalna aktivnost biomarkerjev (haptoglobin-HP2, proteinazni zaviralec P1xS itd.).

Razvrstitev poklicnega bronhitisa

Glavno načelo razvrstitve PB je etiološko, kar odraža značilnosti razvoja bolezni, odvisno od sestave in narave delovanja industrijskega aerosola. Obstajajo:

1. BOP zaradi izpostavljenosti prahu, ki nima strupenega, dražilnega ali alergijskega učinka - „prašni bronhitis“;

2. PB zaradi izpostavljenosti industrijskim aerosolom, ki vsebujejo prah, strupene in / ali alergene spojine - „strupeno prašni bronhitis“.

Poleg tega so PB-ji razvrščeni:

1. o kliničnih in funkcionalnih značilnostih (prisotnost sindroma bronhialne obstrukcije): t

- Funkcionalno stabilen kronični neobstruktivni bronhitis (odsotnost bronhialne obstrukcije, poškodbe pretežno velikih in srednjih bronhijev)

- funkcionalno nestabilnega kroničnega neobstruktivnega bronhitisa, na seznamu poklicnih bolezni, označenih kot »astmatični bronhitis« (prisotnost bronhialne obstrukcije le med poslabšanjem bolezni in njeno odsotnostjo med remisijo)

- kronični obstruktivni bronhitis (generalizirana lezija dihalnih poti in trajne obstrukcijske motnje prezračevanja) ali distalni prašni bronhitis (distalna obstrukcija majhnih bronhiole in bronhiole, ki temelji na nepovratnih spremembah površinsko aktivne snovi bronhiola)

- emfizem-bronhitis s traheobronhialno diskinezijo (posebna oblika bolezni) t

2. glede na resnost: I (latentna) faza - zlahka izražen bronhitis, II stopnja - zmerni bronhitis, III faza - huda kontinuirana ponavljajoča se bronhitis

3. glede na endoskopsko sliko: kataralna (katarina prahu bronhijev), kataralno-atrofični, katar-sklerozni, gnojni

4. aktivnost po postopku: relaps, remisija

5. zaradi prisotnosti zapletov:

- respiratorna odpoved (DN) z navedbo stopnje (brez hipoksemije ali hipoksemije - I, II, III stopinje)

- pljučno srce (kompenzirano, subkompenzirano, dekompenzirano)

- pljučne bolezni srca (LSN) z indikacijo stopnje (I-prehodna, II-stabilna, III-stabilna z dekompenzacijo krvnega obtoka)

- hemoptiza (predvsem pri strupeno prašnem bronhitisu)

Ker v seznamu poklicnih bolezni izraz »KOPB« ni, se klasifikacija astmatičnega bronhitisa, emfizem-bronhitis, ki se trenutno ne uporablja v splošni pulmologiji, ohrani v klasifikaciji PB.

Ključne določbe opredelitve PB:

1. PB - kronična, ponavljajoča se vnetna lezija bronhialnega drevesa.

2. Vnetni proces ima sprva značaj aseptičnega vnetja.

3. Proces se širi od zgoraj navzdol in ga spremljajo atrofične spremembe bronhialnega drevesa (padajoči atrofijski značaj).

4. Pristop okužbe povzroči napredovanje bronhitisa, razvoj bronhialne obstrukcije, DN, hemodinamske motnje v manjšem krogu.

Klinika ima postopen začetek, primarni kronični potek z obdobji remisije in poslabšanja. Značilni znaki bolezni: kašelj, suh ali izpljunek, težko dihanje, težko dihanje.

Merila za diagnozo poklicnega bronhitisa (diagnostični standard)

1. Analiza strokovne poti z oceno nevarnosti prahu opravljenega dela. Rizične skupine za razvoj PB so osebe, zaposlene v rudarski in metalurški industriji, inženiring, gradbeništvo (predvsem plinski varilci).

2. Vrednotenje klinike. Najpogostejši simptomi so kašelj z majhno količino sluznice izpljunka, dispneja izdiha pri naporu ali mirovanju, šibkost, potenje (v začetnih fazah - slaba simptomatska toka). Postopen razvoj bolezni, primarni kronični potek.

3. Raziskave in spremljanje dihalne funkcije (spirografija, telesna pletizmografija).

4. Določitev aktivnosti procesa (gnojni sputum, njegova citologija in kultura, hemogram, ESR, fibrinogen).

5. Fibrobronhoskopija (omogoča identifikacijo pretežno difuzne dvostranske lezije, prevalenco procesa od vrha do dna, spremembe v žilnem vzorcu, povečanje distalne atrofične bronhopatije).

6. Radiografija prsnega koša.

7. Izključitev drugih (nepoklicnih) vzrokov bronhitisa: bronhiektazije, tuberkuloze, raka bronhijev, bronhialne astme itd.

Načela zdravljenja PB:

1. Mešanje stika z industrijskim aerosolom.

2. Krepitev odstranjevanja prahu: bronhoalveolarnega izpiranja, endobronhialne laserske terapije, mukolitikov (lasolvan (Ambroksol) 15 mg-2 ml 2-3 ure / dan z razpršilcem, dihalnimi vajami.

3. Pri obstruktivnem sindromu, zdravila prve izbire (bazična) - antiholinergiki - Ipratropijev bromid („Atrovent“), tiotropijev bromid („Spiriva“). Uporabljajo? -2-simpatikomimetike, kombinirane bronhodilatatorje in metilksantine in nazadnje inhaliranega GCS.

4. Zmanjšanje vnetnih sprememb

5. Odprava hipoksije

6. Ustrezno antibiotično zdravljenje (samo v obdobju poslabšanj).

7. Terapija proti nikotinu (Nicorete).

8. Preprečevanje poznejših poslabšanj.

Preprečevanje PB: izboljšanje delovnih pogojev, posodobitev proizvodnje, visokokakovostni primarni in periodični zdravniški pregledi v skladu z odredbo Ministrstva za zdravje in medicinsko industrijo Ruske federacije št. 90, št. 83, sanatorijsko zdravljenje v rizični skupini (z več kot 15 letnimi izkušnjami), ambulantno življenje opazovanje oseb, ki so bile v stiku s prahom z letnim rentgenskim pregledom.

Medicinsko-socialno strokovno znanje določajo narava BOP, stopnja aktivnosti vnetnega procesa, resnost NAM, narava dela, usposobljenost delavca, specifični parametri prahu in strupenih snovi v zraku delovnega območja. Za vsako stopnjo PB iz visoko fibrogenih prahov je potrebna zaposlitev. V ustreznih primerih so pacienti odvisni od stopnje invalidnosti (v%), katere stopnja je odvisna od resnosti patologije, kvalifikacij in posebnega usposabljanja.

1. Artamonov V.G., Mukhin N.A. Poklicne bolezni: Učbenik.- M: Medicina, 2006.

2. Logvinenko I.I. Poteryaeva E.L., Kiryanova N.V., Perminova I.Yu. Poklicni bronhitis // Pomoč pri poučevanju - Novosibirsk, 2007.58s.

3. Milishnikova V.V. Diagnostični kriteriji in reševanje strokovnih vprašanj pri profesionalnem bronhitisu // Medicina dela in industrijska ekologija, 2004, №1, str.

4. Zbornik 5-15 nacionalnih kongresov o boleznih dihal (1994-2008).

5. Evropski pregled dihal / 2003–2007.

6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M / Podobnosti in razlike med astmo in kronično obstruktivno pljučno boleznijo. Prsni koš 1998; 53: 803-8.

GOU VPO Krasnoyarsk Državna medicinska univerza

jim. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Ministrstvo za zdravje in CP Ruske federacije, Rusija

Profesionalni bronhitis KRONIČNI PROFESIONALNI BRONCHITIS n

Prof. bronhitis (ZM).ppt

Kronična delu bronhitis - N N N posebna oblika kroničnega vnetja bronhijev v odziv na vpliv industrijskih aerosolov različne sestave z razvojem razpršenih dvostranskih anoksijskih in sklerozirajoči procesov, ki jih spremlja motnje motilitete bronhijev od bronchospastic ali diskinezija v vrsto, ki tvori progresivne respiratornih motenj z izidom pri kronični pljučni srčnega popuščanja.

Razvrstitev poklicnega bronhitisa: n n n n Po etiološkem faktorju; Glede na klinične in funkcionalne značilnosti; Po resnosti; Adrift; Po vrsti kršitev prezračevanja; Glede na funkcionalne značilnosti; Glede na endoskopsko sliko.

PB razvrstitev po etiološkem faktorju: PB od izpostavljenosti prahu, ki nima strupenega, dražilnega ali alergijskega učinka - „prašni bronhitis“; - PB zaradi izpostavljenosti industrijskim aerosolom, ki vsebujejo prah, strupene in / ali alergene spojine - „strupeni prašni bronhitis“. -

Razvrstitev PB glede na klinične in funkcionalne značilnosti: - neobstruktivna (enostavna) PB, obstruktivna PB, astmatični PB, emfizem-bronhitis s traheobronhialno diskinezijo.

Klasifikacija PB po resnosti: n n n Zlahka izražena PB, zmerna PB, huda PB.

PB klasifikacija po poteh: n n Faza poslabšanja (redke eksacerbacije, pogostejše poslabšanja, nenehno ponavljajoče se gibanje), faza remisije.

Razvrstitev PB glede na vrsto motenj prezračevanja: n n n Neobstruktivni tip; Obstruktivni tip; Mešani tip.

PB klasifikacija po funkcionalnih značilnostih: n n DN I, III stopnja (brez hipoksemije ali s hipoksemijo I, III stopnja); začetni znaki pljučnega srca (faza kompenzacije); pljučno srce (kompenzirano, subkompenzirano, dekompenzirano); LSN I, III stopnja.

PB klasifikacija po endoskopski sliki: n n n Kataralna kataralno-atrofična katar-sklerozacija.

Etiologija PB 1. Izpostavljenost industrijskim aerosolom 2. Dodatni dejavniki tveganja 3. Stanje stanja bronhialnega drevesa

Etiologija PB: izpostavljenost industrijskim aerosolom n n n Industrije - rudarstvo, premog, metalurgija, strojna gradnja, obdelava kovin, gradnja in proizvodnja gradbenih materialov, obogatitev in predelava vlaknastih materialov, kmetijstvo itd.

Dodatni dejavniki tveganja: n Strokovno: ogrevanje ali hlajenje mikroklime, težko fizično delo, vibracije; Nepoklicni: okoljski dejavniki, kajenje, življenjski slog.

Ozadje stanja bronhialnega drevesa n n n Prisotnost prirojenih anatomskih anomalij in malformacij bronhialnega drevesa (več kot 78% bolnikov z poklicnimi boleznimi je odkrilo različne prirojene anomalije in malformacije dihal), Poškodbe sluznice dihalnih organov po akutnih respiratornih virusnih okužbah, dedna predispozicija. Predispozicija se kaže v spremembi norme reakcije na delovanje okoljskih dejavnikov in je lahko povezana z mutacijami genov. Nosilce nenormalnih variant proteinov, ki so izpostavljeni dejavnikom produkcijskega okolja zaradi posebnosti biokemijskih procesov, označujejo manj prilagodljive sposobnosti in večja verjetnost za razvoj bolezni.

Patogeneza PB 1. Motnje različnih anatomskih struktur bronhijev, funkcije sekretornih žlez in gibljivost bronhijev: - funkcionalne spremembe površinskih epitelijskih celic; - atrofija distrofije, skleroza lastne plasti bronhialne sluznice; - sklerozo MMC mišic bronhijev; - ponovna kalibracija bronhialnih krvnih žil; - luščenje sluznične plasti z zamenjavo s celicami skvamoznega epitela z nastankom metaplazije in keratinizacije, papilarnimi rastmi. - sprememba hipertrofije končnih delov bronhialnih žlez z atrofijo in sklerozo.

2. Spremembe reoloških lastnosti bronhialnega izločka: postane kašelj viskozen in težko izločen, kar povzroči obstrukcijo majhnih bronhijev s sluznimi čepi, nastanejo pogoji za nastanek "zračnih pasti".

Obstajata 2 možni kršitvi bronhialne gibljivosti: 1. 2. Najpogostejši: bronhialna hiperreaktivnost: bronhospazem: (če so v industrijskem aerosolu sestavine, ki povzročajo preobčutljivost, alergijska narava ni izključena). Manj pogosto: izguba elastičnosti sten sapnika, velikih in majhnih bronhijev, distonija membranskega dela sapnika in glavnih bronhijev (hl. Vzorec zaradi zmanjšanja antiproteaze ali povečanja pridobljene ali prirojene aktivnosti proteaze);

n Zmanjšanje lokalne imunosti: strukturne, sekretorne in motorične motnje, poškodbe izmenjave zraka in obrambnih mehanizmov pljuč, kršitev stanja površinsko aktivnega sistema, zmanjšanje ravni interferona, laktoferina, lizocima, imunoglobulina A; Nastanek sekundarne imunske pomanjkljivosti, ki prispeva k pristopu bakterijske okužbe in hitrem napredovanju bolezni.

Tečaj PB Professional bronhitisa ima postopen začetek, kronični potek z obdobji remisije in poslabšanja.

Pred klinično oblikovanim in lahko izraženim poklicnim bronhitisom je stanje, ki je opredeljeno kot primarna distrofična bronhopatija.

n n n Pretežno nestabilen neproduktivni kašelj. Odsotnost odstopanj od normativov objektivnih podatkov o pregledu, vključno s funkcionalnimi testi Endoskopsko in histološko, se znaki atrofičnega traheitisa in difuznega dvostranskega endobronhitisa pojavljajo kot začetni funkcionalno kompenzirani odziv bronhialne sluznice na dolgoročno izpostavljenost industrijskim aerosolom, ki zahtevajo zdravljenje in rehabilitacijo dogodkov.

Pomembno je! Vzpostavitev diagnoze poklicnega bronhitisa izključno na osnovi endoskopskih podatkov je nezakonita, ker pri skoraj 2/3 delavcev, ki imajo zadostno obremenitev s prahom, ob prisotnosti endoskopskih sprememb, klinična slika kroničnega bronhitisa ne nastane, dokler ne preneha delovati v stiku z industrijskim aerosolom.

Klinika PB Kronična (enostavna) neobstruktivna PB je označena z dvostransko lezijo pretežno velikih bronhijev, ki poteka brez motenj prezračevanja. V nekaterih primerih, v obdobju poslabšanja, lahko vnetni proces sluznice spremlja prehodni obstruktivni sindrom s pozitivno dinamiko pod vplivom zdravljenja.

Razširitev vnetnega procesa na manjše bronhije z nastankom difuznega dvostranskega atrofičnega ali skleroznega endobronhitisa lahko spremlja poslabšanje obstruktivnega sindroma, edem sluznice in preoblikovanje neobstruktivnega bronhitisa v obstruktivno. Obstruktivna varianta PB je najpogostejša, za katero je značilna splošna lezija dihalnega trakta in trajne obstruktivne motnje prezračevanja.

Zelo izrazit poklicni bronhitis n Pritožbe: kašelj (navadno suh ali z majhno količino sluzi iz izpljunka). Kašelj ima večjo vzdržljivost, bolnika najprej moti zjutraj, nato pa čez dan, pogosto paroksizmalno. Vztrajnost »zgodovine kašlja« je resen argument v prid možni diagnozi kroničnega bronhitisa.

Objektivni simptomi: majhni. Tolkalni zvok prek pljuč se ne spremeni. Dihanje z vezikularnim ali trdim dihanjem. Nekaj ​​suhih hudih hroščev nestabilne narave, ki izginjajo po kašlju. FER: glavni kazalniki prezračevanja se praviloma ohranijo, v nekaterih primerih se lahko komunalni odpadki (manj kot 4, 0 l / s), FEV 1 (manj kot 70%) zmanjšajo.

Rentgenski pregled: praviloma ne odkrije nobenih sprememb, vendar ga je treba nujno izvesti, da se izključijo lokalne ali razpršene oblike pljučnih bolezni, ki se lahko pojavijo pri sindromu bronhitisa.

Malosymptomatičnost otežuje pravočasno diagnosticiranje zlahka izraženega poklicnega bronhitisa, medtem ko lahko izvedba ustreznega profilaktičnega zdravljenja v tej fazi prepreči napredovanje bolezni.

Poklicni zmerni bronhitis Pritožbe in objektivni simptomi: Poleg kašlja ima bolnik težave z dihanjem, pogosto paroksizmalno naravo, zasoplost med fizičnim naporom. Pri večini KOPB so znaki velikih pljučnih sindromov. Infekcijski-vnetni procesi, ki poglabljajo gibljivost bronhijev in prispevajo k nastanku trajnih obstrukcijskih motenj, pljučnega emfizema, znakov pljučne insuficience in posledično pljučnega srčnega popuščanja.

FER: obstruktivni tip prezračevalnih motenj, povezanih z zmanjšanjem lumna bronhijev zaradi vnetnega otekanja sluznice in kopičenja izločkov. Zmanjšanje glavnih kazalcev zunanjega dihanja brez bronhospazma je zanemarljivo. V nekaterih primerih se lahko preobčutljivost pridruži lastni mikroflori dihal, ki se kaže v bronhospastičnih reakcijah, ki temeljijo na bakterijskih alergijah.

Radiografsko: nastajanje začetnih znakov pnevmokleroze bronhitisa: krepitev in deformacija pljučnega vzorca, predvsem v conah korenin in v spodnjem delu pljuč. Oblikovanje celičnega vzorca na istih področjih, kar kaže na prisotnost bronhiektazije. V obdobju poslabšanja okužbe se lahko pojavijo znaki perifokalne infiltracije, ki se zmanjšajo po zmanjšanju vnetja.

Posebnosti poteka zmerno izraženih oblik profesionalnega bronhitisa so razmeroma nizka stopnja aktivnosti bakterijskega vnetja, odsotnost gnojnih oblik endobronhitisa, majhna težnja k destruktivnim procesom.

Poklicni hudi bronhitis Klinično: faza izrazite remisije pri hudih oblikah bolezni praktično ni. Hude oblike lahko pripišemo izidom bolezni z razvojem hude pljučne insuficience in kronične pljučne bolezni srca z dekompenzacijo. Večini bolnikov s poklicnim bronhitisom hudega tečaja ni uspelo izolirati prevladujočega sindroma. Najpogosteje opažen hud emfizem, infektivno-vnetni sindrom z razvojem infektivno odvisne astme, bronhiektazije.

Spremembe v plinski sestavi krvi so opazne: nasičenost krvi O2 se zmanjšuje, pojavlja se hiperkapnija, KSchR je moten. Bolezni dihalnih funkcij so pogosto povezane s spremembami v srčno-žilnem sistemu. Poveča pljučno hipertenzijo, obstajajo znaki preobremenitve desnega srca.

Radiografsko: izraziti znaki emfizema, bronhitisa, pnevmiskleroze, polisegmentalne pnevmisklerotične, cirozne spremembe in v obdobjih poslabšanja bolezni perifokalni vnetni procesi v nekaterih primerih z uničenjem. Pri bronhiofibroskopiji: spremembe v arhitekturi bronhialnega drevesa z deformacijami posameznih odsekov, izrazita distonija membranske stene sapnika in glavnih bronhijev, diskinezija segmentnih bronhijev, obturacija majhnega in srednjega viskoznega izločanja bronhijev.

Toksično-prašni profesionalni bronhitis 1) Klinični znaki: pojavijo se v prejšnjih obdobjih (4 - 7 letne izkušnje). Pri razvoju bolezni v teh primerih imajo pomembno vlogo stopnja toksičnosti industrijskih aerosolov in koncentracija dražilnih plinov, ki so prisotni na delovnem mestu.

Toksično-prašni profesionalni bronhitis 2) Potek bolezni: od samega začetka so ti bronhitisi klinično značilni za znake aktivnega bakterijskega vnetnega procesa v bronhialnem drevesu, ki jih približuje poteku toksično-kemičnih poškodb, za razliko od nikotinega prašnega bronhitisa, ki se ne kaže v obliki akutnih oblikuje in ima vedno kronični potek, ki ga pogosto spremlja nastanek bronhopneumosklerotičnih sprememb v spodnjem in srednjem delu pljuč.

Poklicni astmatični bronhitis Razvoj bolezni: največja pomembnost je občutljivost posameznika na učinke industrijskega alergena. Dejansko prašni faktor v teh primerih ustvari le ozadje, proti kateremu se razvije alergijski proces. Hitro vključitev polivalentne senzibilizacije poslabša potek bolezni.

ü Načela vodenja IEP Predhodni zdravstveni pregled se opravi, da se ugotovi, ali zdravstveno stanje zaposlenega ustreza delu, ki mu je bilo dodeljeno (213. člen delovnega zakonika Ruske federacije (Zbirka zakonodaje Ruske federacije, 2002, št. 1 (1. del), člen 3).

ü Načela MIP Periodični zdravstveni pregledi se izvajajo z namenom: dinamičnega spremljanja zdravstvenega stanja delavcev, pravočasnega odkrivanja začetnih oblik poklicnih bolezni, zgodnjih znakov vpliva škodljivih in (ali) nevarnih proizvodnih dejavnikov na zdravstveno stanje delavcev, nastanek ogroženih skupin; ugotavljanje skupnih bolezni, ki so medicinske kontraindikacije za nadaljevanje dela, povezanega z izpostavljenostjo škodljivim in (ali) nevarnim proizvodnim dejavnikom; pravočasna izvedba preventivnih in rehabilitacijskih ukrepov za ohranjanje zdravja in obnavljanje sposobnosti dela zaposlenih.

Diagnoza poklicnega bronhitisa Podrobna študija in primerjava podatkov o zgodovini, strokovni poti, sanitarnih in higienskih delovnih pogojih, klinični sliki bolezni, preučevanju funkcionalnega stanja dihalnega in kardiovaskularnega sistema. Pri diagnosticiranju profesionalnega bronhitisa so zelo pomembne radiološke, funkcionalne, laboratorijske metode raziskav. Za odločitev o strokovni naravi bolezni je potrebna natančna analiza informacij iz uradne dokumentacije. Glede na značilnosti poteka kroničnega poklicnega bronhitisa diagnoze zlahka izražene oblike ni mogoče opraviti z enim samim pregledom. Za končno diagnozo je potrebno bolnika dinamično spremljati vsaj 2 leti.

Bronhitis prahu

Etiologija prašnega bronhitisa, njegova klasifikacija in dejavniki tveganja. Mehanizem patogenih učinkov prahu. Klinična slika, možni zapleti in izidi bolezni. Diagnoza, zdravljenje, preprečevanje. Medicinsko-socialni pregled in klinični pregled bolnikov.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo znanje v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno dne http://www.allbest.ru/

1. OPREDELITEV POJMA BRONCHITISA PRAH

Prahni bronhitis je poklicna bolezen, ki se razvije kot posledica dolgotrajnega vdihavanja industrijsko zmerno agresivnega mešanega prahu v povišanih najvišjih dovoljenih koncentracijah in je zaznamovana z atrofičnimi in sklerotičnimi spremembami v vseh strukturah bronhialnega drevesa z okvarjenim bronhijem in hipersekrecijo.

2. DEJAVNOST PROBLEMA

Pomen pri raziskovanju etiološke vloge industrijskega prahu v razvoju kroničnega bronhitisa je v prvi vrsti določen z dejstvom, da je ta oblika najpogostejša in prognostično resna bolezen v strukturi različnih pljučnih bolezni. Pogostnost kroničnega bronhitisa v industrializiranih evropskih državah se giblje med 17% in 37%, umrljivost rezultatov te bolezni in zapletov pa je dvakrat višja kot pri pljučnem raku in več kot trikrat večja od stopnje smrtnosti zaradi pljučne tuberkuloze. Pomembna pogostnost kroničnega bronhitisa je ugotovljena pri delavcih različnih poklicnih skupin, ki so v stiku s prahom: v potencialno nevarnih panogah, kot so: rudarstvo, livarstvo, inženirska proizvodnja, gradbeništvo, kmetijstvo itd. Med potencialno nevarnimi poklici so: rudarji, rudarji, metalurgi, proizvajalci cementa, delavci tkalnice, žitni tokovi, dvigala itd. Pogostost kroničnega bronhitisa v teh poklicih je od 12-18 do 78%.

preprečevanje prašnega bronhitisa

3. ETIOLOGIJA BOLEZNI

Prahast bronhitis je polietiološka bolezen. Prvič, to so visoke koncentracije prahu, drugič, povečanje vsebnosti alergenih, dražilnih in strupenih sestavin v njem.

Dejavniki tveganja, ki vplivajo na razvoj kroničnega prašnega bronhitisa:

- povečane ravni prahu in plinov v zraku zaradi nevarnosti pri delu;

-neugodne okoljske razmere;

- pomanjkanje alfa 1-antitripsina;

- nizek socialno-ekonomski status;

Patogeni učinek prahu je odvisen predvsem od njegove mase, sestave in razpršenosti. Na prodiranje prašnih delcev v globoke dele dihalnega trakta vplivajo njegova velikost, higroskopičnost in sposobnost povečanja prostornine, ko se vlaga absorbira. Vloga genetskega faktorja, individualne strukture bronhialnega drevesa, akutnih in kroničnih bolezni dihal ni dovolj raziskana. Malo je bilo raziskanih v razvoju prašnega bronhitisa, vloge prahu kompleksne sestave. Posebej pomemben je videz v povezavi s povečano kemizacijo v sestavi tradicionalnih industrijskih aerosolnih alergenih nečistoč, ki spreminjajo potek predhodno preučene patologije. Aerosoli kompleksne sestave imajo različne patološke učinke na različne sisteme zaščite bronho-pljučne aparature: mukokiliarni aparat, nevro-refleksni aparat, lokalna imunost, sufractantni sistem itd.

4. PATOGENEZA BRONCHITISA PRAH

Pri razvoju prašnega bronhitisa ima pomembno vlogo primarna motnja normalnega delovanja mukozilnega aparata, lokalni imunski sistem, evakuacijska in sekrecijska funkcija bronhijev, ki jo povzroča izpostavljenost industrijskemu aerosolu. Pomembna je koncentracija, masa, razpršenost in gostota prahu, njegova topnost v bioloških substratih.

Več prahu, več sekrecijske aktivnosti vrčastih celic in bronhialnih žlez, okrepljeno delovanje cilijarnega epitela za odstranjevanje prahu iz bronhijev, strukturne spremembe cilijalnih celic in cilij (skrajšanje, otekanje, drobljenje), luščenje in zamenjava mukocilirnega sloja z ravnim epitelom, zakasnjena sekrecija v lumen t bronhijev, ki spreminjajo njegovo sestavo in viskoznost.

Prekomerna sluz in industrijski prah dražita obsogenske cone bronhialnega drevesa, kar povzroča kompenzacijski kašelj.

Nadalje so prizadete globlje plasti bronhialnih sten: kolagen, elastična in retikularna vlakna bazalne membrane, bronhialne žleze in snopi gladkih mišičnih celic. Kašelj je neproduktiven ali neučinkovit, kar povzroči obstrukcijo viskozne sekrecije bronhijev.

Dolgotrajna izpostavljenost industrijskemu prahu povzroči nastanek padajočega bronhitisa:

1) delno (od sapnika do segmentnih bronhijev);

2) delno difuzno (enako kot lezija vidnega zgornjega režnika bronhijev);

3) dvostranski difuzni endobronhitis (sapnik in vsi vidni bronhi).

Pri 30-40% bolnikov, ki so bronhoskopsko odkrili: t

1) "tetovaža" sluznice - kopičenje v submukoznem sloju makrofagov, napolnjenih s prahom;

2) distonijo membranske stene glavnih bronhijev;

3) diskinezija segmentnih bronhijev;

4) povečanje zlaganja bronhialne sluznice zaradi atrofije in skleroze.

Od kombinacije teh sprememb je odvisna stopnja obstrukcije bronhijev s sluzi.

1) zmanjšanje debeline epitelnega sloja in njegovih vrst;

2) metilazijo ciliranega epitela v stratificiranem skvamoznem;

3) zgoščevanje bazalne membrane;

4) hiperplazija in hipertrofija mišic in žleznih elementov bronhialne sluznice, ki jim sledi atrofija.

- pod vplivom lanenega prahu - medcelično, v makrofagih sluznice, v medcelični snovi vezivnega tkiva - osmiofilnih snopov in ohlapnih otokih tankih vlaknastih tkiv.

Imunska in biokemična sestava bronhialnih izločkov:

- zmanjšanje celotne beljakovine in peptidno povezane frakcije hidroksiprolina.

Obstrukcija pri prašnem bronhitisu je posledica morfoloških sprememb v sapnici in bronhih in bronhospazma, ki se ugotovi z inhalacijskim testom s bronhodilatatorjem salbutamolom.

1) refleksna reakcija mišic bronhijev na učinke prahu;

2) preobčutljivost na alergijske sestavine industrijskega aerosola;

3) ali / in patogene mikroflore dihalnih poti.

Alergijski bronhospazem razvije astmatično varianto bronhitisa (organski prah z aerosoli, ki vsebuje snovi, ki povzročajo preobčutljivost: krom, mangan, nikelj in druge kovine, likopodij, fenolformaldehidne smole itd.).

Dodatni dejavniki v razvoju vnetnega procesa v bronhih pri prašnem bronhitisu in vzroku alergije so okužba, predvsem gripa in pnevmokoki pri 85% bolnikov. Lokalno virusno in bakterijsko vnetje se razvija v sluznici, ki se je že spremenila pod vplivom industrijskega prahu, ki povzroča zaplete prašnega bronhitisa, bronhopneumonije in infektivno-alergijske bronhialne astme.

Glavni vzrok obstruktivnega bronhitisa je obturacija bronhijev s traheobronhialno diskinezijo. Sklerotične spremembe v stenah bronhijev povzročajo njihovo deformacijo, preveliko raztezanje bronhijev s kopičenjem skrivnosti pa povzroči njihovo prestrukturiranje in nastanek bronhiektazije.

Pomembni pri razvoju motenj prezračevanja, evakuacije, sekretorne in zaščitne funkcije bronhijev pri prašnem bronhitisu so:

1) okvare in nenormalnosti bronho-pljučnega sistema;

genetska predispozicija za bolezni dihal, na primer hetero- in homozigotna pomanjkljivost a-antitripsina in IgA.

5. PATOLOŠKA ANATOMIJA

V fazi agresije - povečanje izločanja sluzi, povečanje njegove viskoznosti, kršitev mehanizma tekočih stopenj drenažne funkcije bronhijev, slika endobronhitisa ali prašni katar bronhijev.

V fazi razvitega vnetja - izločanje, infiltracija in oteklina, nekroza in smrt cilijarnega epitela, povečanje števila okuženih bronhialnih izločkov.

V fazi reševanja - skleroza in uničenje malih bronhijev.

6. RAZVRSTITEV BRONCHITISA PRAH

Ob upoštevanju trenutnega razumevanja patogeneze in kliničnih variant prašnega bronhitisa se razlikujejo stopnje bolezni, vključno z latentnimi, zapleti in izidi ter stopnja kardiopsihalnih funkcionalnih motenj.

Glede na etiologijo, odvisno od sestave in narave industrijskega aerosola:

-poklicni prašni bronhitis zaradi izpostavljenosti pogojno inertnemu prahu, ki nima strupenega in dražilnega učinka;

- profesionalni strupeni in prašni bronhitis zaradi učinkov strupenih, dražilnih in alergičnih snovi;

Možnosti za prašni bronhitis:

-emazematozno s traheobronhialno diskinezijo;

Faze prašnega bronhitisa:

Oblike vnetne reakcije:

7. OZNAČENOSTI KLINIKE BRAINHITIS PRAH

Pri nezapletenih primerih so pri prašnem bronhitisu značilne naslednje klinične značilnosti:

1. Odsotnost akutnega pojava bolezni.

2. Zaostanek radioloških sprememb v kliničnih primerih.

3. Skromni fizični podatki.

4. Sputum ali ne, ali njen mali in ona je sluzasta.

5. Kašelj ni obstojna boleča narava.

6. Ni znakov zastrupitve: glavobol, utrujenost, splošna šibkost, glavobol itd.

7. Ni izrazite temperaturne reakcije.

8. Ni jasnih znakov vnetja v krvi.

9. Potek kroničnega, progresivnega.

V primeru zapletenega prašnega bronhitisa se klinične značilnosti prikrijejo s simptomi zapleta.

Obstruktivni bronhitis se pri izpostavljenosti prahu, ki vsebuje kvarc, razvije z nepriznavanjem vnetnega procesa, hitro progresivnim pljučnim emfizemom obstruktivne geneze.

Pri stiku z organskim prahom je pogostejša astmatična varianta prašnega bronhitisa (rudarji, rudarji, varilci).

Prisotnost strupenih sestavin (žveplovih spojin, kovinskih oksidov, formaldehida itd.) Prispeva k razvoju infekcijsko-vnetne različice prašnega bronhitisa s pogostimi eksacerbacijami in temperaturnimi reakcijami, sproščanjem mukupurulentnega ali gnojnega sputuma, s spremembami v splošnih in biokemičnih krvnih preiskavah, ki spominja na kronično strupene krvne preiskave. bronhitis z razvojem bronhiektazije in bronhitisa.

Obstruktivni sindrom. Pritožbe zaradi zasoplosti, neproduktivnega kašlja. Objektivno: slaba avskultacijska slika, oslabljeno dihanje, prisotnost »tihih« območij v različnih delih pljuč.

Latentno obdobje. Pritožbe zaradi vztrajnega ali paroksizmalnega suhega ali neproduktivnega kašlja in zasoplosti z znatnim fizičnim naporom, slabim sluzničnim izpljunkom. Izrazite bronhoskopske in histološke spremembe. FER se ne sme spreminjati.

Paroksizmalni kašelj povzroča zgodnja distonija membranske stene sapnika in bronhijev, diskinezija segmentnih bronhijev, deformacija bronhialnega drevesa, povečana viskoznost skrivnosti, zaradi česar je skrivnost težka.

Kratko sapo povzroča diskinezija majhnih vej bronhialnega drevesa.

Akutni bronhitis ali pljučnica je prvi klinični znak poslabšanja infekcijskega procesa.

Zaostrovanje prašnega bronhitisa ni značilno živih pojavov okužbe: znatno povečanje telesne temperature, sproščanje velikih količin gnojnega izpljunka, izrazite vnetne spremembe v krvi.

Za poslabšanje prašnega bronhitisa so značilne splošne težave zaradi slabega počutja, šibkosti, potenja in povečane respiratorne odpovedi, povečanja simptomov te variacije poteka bolezni.

Glede na resnost obstajajo tri stopnje prašnega bronhitisa:

Faza I Prahast bronhitis brez izrazitih funkcionalnih motenj in zmanjšane učinkovitosti. Poslabšanje procesa - 1-2 krat na leto, obdobja odprave so dolga, simptomi so minimalni. Nekateri se zmanjšajo pri največji hitrosti izdihavanja, prisilnem izdihovalnem volumnu / VC in MLB. Bronhična odpornost in arterizacija krvi se ne spremenita (94-96%). Delni tlak CO2 v krvi se nekoliko zmanjša.

Faza II. Vztrajni bronhitis s kliničnimi manifestacijami ene od različic tečaja (obstruktivno, astmatično, obstruktivno) in prisotnostjo respiratorne odpovedi. Eksacerbacije se pojavijo 2-3 krat na leto pogosteje v hladnem obdobju. Simptomi bronhitisa vztrajajo po 3-4 tednih zdravljenja. Poveča se hitrost dihanja, zmanjša VC, poveča bronhialna odpornost, pojavi se hipoksemija in premiki v kislinsko-bazičnem stanju krvi. Arterializacija krvi se zmanjša na 85%, parcialni tlak CO2 v alveolarnem zraku in v arterijski krvi se zmerno poveča, kislinsko-bazno ravnotežje pa se premakne na kislo stran.

Faza III. Difuzni emfizem pljuč, infektivno-alergijska bronhialna astma, kronična bronhopnevmonija, ki jo povzroča perifokalno vnetje okoli bronhiektazije, difuzni bronhopneumoskleroza z nastankom buloznih ali cističnih sprememb v pljučih, izrazita respiratorna odpoved, razvoj kroničnega pljučnega srca.

Arterializacija krvi pod 80%. Delni CO2 v alveolarnem zraku se poveča na 55-65 mm Hg. Čl. in v krvi, premik krvi KCHR v kisle strani, moten kardiovaskularne dejavnosti.

8. MED BRONCHITISOM

Prašumski bronhitis ima vedno progresivni potek. To prispeva k neracionalnemu zaposlovanju oseb z ugotovljeno diagnozo, pomanjkanjem potrebnih terapevtskih in rekreacijskih dejavnosti, akutno pljučnico.

1 - respiratorna odpoved,

2 - kronična pljučna srčna in pljučna bolezen srca,

3 - astmatični sindrom,

4 - pljučni emfizem,

10. UGOTAVLJAJTE REZULTATE BRONCHITISA

Glavni rezultat prašnega bronhitisa je trenutno razvoj respiratorne odpovedi, hipertenzije v pljučnem obtoku in kronične pljučne bolezni srca.

11. DIAGNOSTIČNI BRONCHITIS PRAH

Pri diagnozi prašnega bronhitisa uporabljamo:

I. Subjektivni podatki (tipične pritožbe).

Ii. Podatki o objektivnem pregledu.

III. Podatki laboratorijskih, instrumentalnih in funkcionalnih študij

a) splošno (popolna krvna slika, analiza urina, iztrebki za jajca črvov, EKG, kri za RW, radiografija organov v prsnem košu),

b) posebno: obvezno:

- Rentgenski pregled organov prsne votline (ojačanje in deformacija pljučnega vzorca v bazalnih in spodnjih delih pljuč, lahko pa pride do razpršenega ojačanja in deformacije pljučnega vzorca, ekspanzije in zbijanja korenin pljuč);

- pregled sputuma: - splošna analiza,

- na elemente bronhialne astme,

- na atipičnih celicah, t

- občutljivosti mikroflore na a / b, t

- študija dihalne funkcije (spirografija, pneumotahometrija: začetne spremembe se pojavljajo že pri latentnem prašnem bronhitisu v obliki kršitve bronhialne prehodnosti - FEV, Tiffno test, pljučni emfizem, sprememba plinske sestave krvi. Z zmernim in hudim bronhitisom - MRV. zdravljenje za utrditev učinka.

Sanacija kroničnih žarišč okužbe. Zdravljenje nespecifičnih manifestacij dolgotrajnega stika z industrijskim prašnim in prašnim bronhitisom na živčnih, kardiovaskularnih, prebavnih, endokrinih in drugih sistemih mora biti tudi individualno in kompleksno: ob upoštevanju prizadetega organa ali sistema, faze (funkcionalna (reverzibilna) ali organska (malo ali nepovratno) in je namenjen ponovni vzpostavitvi ali delni izboljšavi presnovnih procesov z uporabo sredstev, ki selektivno izboljšajo pretok krvi v telesu, metabolite tega organa ali tkiva; Vitamin, biogeni stimulansi adaptogene reparants, varovanje, itd..

Sestavljen je iz: 1) izboljšanja delovnih in tehnoloških procesov (tesnjenje, mehanizacija, elektrifikacija, odstranitev nadzornih plošč zunaj delovnih prostorov, vlaženje zraka itd.); 2) Kvalitativno opravljanje predhodnih preiskav za sprejem v delo preventivnih zdravniških pregledov v skladu z odredbo št. 90 z dne 14. marca 1996, Priloga 1, odstavek 3, in Priloga 4, katere glavni namen je določiti strokovno primernost za delo v stiku s prahom.

Obvezna sestava zdravstvene zdravstvene komisije:

- po indikacijah - dermatovenerolog.

Obvezne raziskave med zdravniškim pregledom:

- radiografija prsnega koša,

Dodatne kontraindikacije za zaposlitev v stiku z industrijskim prahom:

- totalne distrofične in alergijske bolezni zgornjih dihal;

- kronične bolezni bronho-pljučnega sistema;

- ukrivljenost nosnega pretina;

- kronične, pogosto ponavljajoče se kožne bolezni;

- alergijske bolezni pri delu z alergenimi aerosoli;

- prirojene anomalije (malformacije) dihalnega sistema in srca;

3) Redna uporaba osebne varovalne opreme: maske, cvetni listi, plinske maske itd.

4) Razpoložljivost, uporabnost in redna uporaba skupne zaščitne opreme: prezračevalno prezračevanje in prezračevanje itd.

5) kvalitativni in redni periodični preventivni zdravniški pregledi v skladu z odredbo št. 90 z dne 14. marca 1996, priloga 1, odstavek 3 in priloga 4, katere glavni namen je ugotoviti začetne znake prašnega bronhitisa in začetne znake pogostih bolezni, ki preprečujejo nadaljevanje dela v stiku z prahu.

Pogostost rednih zdravstvenih pregledov: v bolnišnicah od 1-krat na leto do 1-krat na 2 leti; v centru poklicne patologije - od 1-krat v 3 letih do 1-krat v 5-ih letih.

6) Izboljšanje oseb, ki imajo stik s prahom v ambulanti, penzionu, počitniškem domu, zdravstveni skupini.

7) Zaščita s časom (brez izjemno dolgih delovnih izkušenj v stiku s hrupom in izključitve nadurnega dela).

8) Prisotnost in redna uporaba dodatnih plačanih odmorov za kosilo za obisk inhalacijskega prostora.

9) Redna uporaba dodatnega živila.

15. MEDICINSKA IN SOCIALNA STROKOVNOST ZA BRAINHITIS PRAH

Pravilo pri določanju delovne sposobnosti bolnikov s prašnim bronhitisom mora biti naslednje: prisotnost prašnega bronhitisa je absolutna kontraindikacija za nadaljevanje dela v stiku s prahom. Pacienta prepoznajo kot delno trmasto invalide, trmasto invalide v svojem poklicu in potrebujejo stalno racionalno zaposlitev. Pri zaposlovanju s padcem kvalifikacij in plač se pacient pošlje v MSEC, da določi odstotek (stopnjo) izgube splošne in poklicne invalidnosti ter III. Skupino invalidnosti pri poklicni bolezni za obdobje prekvalifikacije (približno 1 leto).

S II in pogosteje s III. Stopnjo prašnega bronhitisa je možna trajna popolna invalidnost. Pacientu je v celoti priznano, da je izgubil svojo splošno in poklicno invalidnost, invalida in zunaj njegovega poklica, ki ga je treba napotiti v MSEC za določitev II, manj pogosto invalidsko skupino po poklicnih boleznih ter odstotek celotne in poklicne invalidnosti.

16. Bolnišnično zdravljenje

Izvaja se v skladu z ukazom št. 555, priloga 7, shema 4.

Vsi bolniki s prašnim bronhitisom, vključno s pacienti z začetnimi znaki bolezni, se odpeljejo v ambulantno registracijo.

Bolniki s prašnim bronhitisom so na zdravniškem računu v zdravstvenih ustanovah, ki služijo delodajalcu vse življenje.

Bolniki s prašnim bronhitisom morajo vsako leto opraviti bolnišnično zdravljenje na oddelkih za patologijo dela ali poklicnih patoloških centrih, da bi preprečili napredovanje bolezni in razvoj zapletov.

1. Poklicne bolezni: Učbenik 4. izdaja. -M.: Medicina, 2006.-480s.

2. Kosarev V.V., Babanov S.A. Poklicne bolezni. M: GEOTAR-Media, 2010. 368 str.

3. Poklicna patologija. Nacionalno vodstvo // Ed. N.F. Merjeno. M: GEOTAR-Media, 2011.784 str.

4. Patterson R.R. "Alergijske bolezni", 2000.

Objavljeno na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Splošne značilnosti, etiologija, patogeneza, klinična slika in metode za diagnozo prašnega bronhitisa. Razlogi za izbiro kroničnega prašnega bronhitisa v neodvisni nozološki obliki. Dejavniki, ki vplivajo na razvoj te bolezni.

predstavitev [2,0 M], dodana dne 31.5.2016

Opredelitev pojma prašni bronhitis. Potencialno nevarne industrije in poklici. Etiologija in patogeneza prašnega bronhitisa. Razvrstitev bolezni, simptomi komplikacij prašnega bronhitisa. Podatki za diagnozo, merila za poklicno genezo.

predstavitev [121,9 K], dodana dne 16.3.2016

Prahast bronhitis je prava poklicna bolezen, ki se razvije kot posledica dolgotrajnega vdihavanja industrijskih aerosolov. Potencialno nevarna proizvodnja in poklic. Etiologija bolezni. Diagnoza, potek in zapleti prašnega bronhitisa.

povzetek [29,0 K], dodan dne 27.1.2010

Klinična skupina bronhitisa pri otrocih. Oblike akutnega bronhitisa pri ljudeh. Etiologija in predispozicijski dejavniki. Patogeneza in klinična slika. Zdravljenje, diferencialna diagnoza. Razvrstitev pljučnice, diagnoza in načela njihovega zdravljenja.

predstavitev [160,3 K], dodana dne 24.4.2014

Kronični bronhitis: etiologija, patogeneza, klinična slika in znaki bolezni. Metode diagnoze, zdravljenja in napovedovanja kroničnega bronhitisa. Kronični obstruktivni bronhitis v akutni fazi: opis bolnikove anamneze.

seminarska naloga [70,8 K], dodana dne 28.2.2012

Klinična slika akutne in lobarne pljučnice pri starejših in starejših, njeni vzroki in načela zdravljenja. Značilnosti bronhitisa in tuberkuloze pri geriatričnih bolnikih. Diagnoza astme, preprečevanje možnih zapletov.

predstavitev [1,6 M], dodana dne 09/01/2012

Študija koncepta in tipov višinske bolezni. Študija kompenzacijskih reakcij, ki jih povzroča pomanjkanje kisika. Klinična slika akutne in kronične gorske bolezni. Preprečevanje in zdravljenje alpskega edema pljuč in možganov.

predstavitev [1,9 M], dodana dne 21.2.2016

Etiologija in patogeneza bolezni "bronhialna astma", učinki industrijskih alergenov. Klasifikacija poklicne astme, njena klinična slika, zapleti in rezultati. Diagnoza, zdravljenje in preprečevanje te bolezni.

predstavitev [833.9 K], dodana 11/08/2016

Struktura in delovanje žolčevodov. Etiologija. Klinična slika. Diagnostika in raziskave. Zdravljenje. Možni zapleti in posledice operacije. Nega Preprečevanje.

terminski papir [30,2 K], dodan 16. 5. 2003

Etiologija, patogeneza in klasifikacija akutnega in kroničnega glomerulonefritisa in pielonefritisa pri otrocih. Klinična slika bolezni ledvic, možni zapleti. Merila za določanje aktivnosti in stopenj pielonefritisa. Diagnostične metode in metode zdravljenja.

predstavitev [474.8 K], dodana dne 31.3.2016

Dela v arhivih so lepo urejena v skladu z zahtevami univerz in vsebujejo risbe, diagrame, formule itd.
Datoteke PPT, PPTX in PDF so predstavljene samo v arhivih.
Priporočamo, da prenesete delo.