JMedic.ru

Spontani pnevmotoraks je bolezen, v kateri se kopiči zrak med visceralno in parietalno pleuro. Vzroki za to stanje niso poškodbe in kakršni koli medicinski posegi, ampak notranje bolezni in bolezni dihal.

Zakaj se razvije spontani tip pnevmotoraksa in kako se razvije

Spontani pnevmotoraks je odvisen od narave vzroka patologije dveh vrst.

1. Sekundarni (simptomatski) spontani pnevmotoraks. V tem primeru je patološko stanje precej predvidljivo, saj je kršitev celovitosti pljučnega tkiva posledica ali zaplet druge resne bolezni pljuč ali bronhijev, ki je bila predhodno diagnosticirana pri bolniku. Najpogosteje so njegovi vzroki KOPB, cistična fibroza, tuberkuloza, sifilis, absces ali gangrena v pljučih, kot tudi prirojene ciste, rak pljučnega tkiva ali pleura.
2. Pri primarni (idiopatski) spontani pnevmotoraks se diagnosticira pri zdravih, na prvi pogled, posameznikih, pogosto v mladosti. V večini primerov jo izzove bulozni emfizem v pljučih (patološko spremenjeni alveoli opazimo na omejenem delu pljuč). Fistula v visceralni pleuri se lahko oblikuje, ko alveole razpadejo zaradi fizičnega napora, močnega kašlja, smeha in tako naprej.

Redkeje pride do idiopatskega spontanega pnevmotoraksa zaradi takega vzroka, kot je padec tlaka med potapljanjem v globino, padanje z višine, letenje v letalu itd.

Pri 20-50% bolnikov se simptomi idiopatskega pnevmotoraksa spontanega tipa ponavljajo.

Ne glede na vzrok, ki ga je povzročil, se ta oblika pnevmotoraksa razvije po istem mehanizmu. Skozi fistulo v pljučnem in visceralnem sloju se zrak spravi v plevralno votlino, zaradi česar se tlak, ki je običajno negativen, dvigne na pozitivne vrednosti. Prišlo je do propada pljuč z naknadnim premikom mediastinuma na nasprotni, zdravi strani. Krvni obtok pljuč je oslabljen. Pojavi se dihanje in srčno popuščanje.

Razvrstitev bolezni

Poleg dejstva, da je spontani pnevmotoraks razvrščen po izvoru, obstajajo še druga merila, na primer prevalenca ali prisotnost zapletov.

Torej se prevalenca teh vrst bolezni razlikuje:

Odvisno od tega, ali je patološko stanje zapleteno, se zgodi:

• nezapleteno (zaradi pretrganja pljučnega tkiva v plevralni votlini je le zrak);
• zapleten (med listi pleure so gnoj ali kri).

Poleg tega je lahko spontani pnevmotoraks:

• Odpri Pri tej vrsti inspiratorne patologije se atmosferski zrak vbrizga v plevralno votlino, saj je neposredno povezan z bronhialnim lumnom. Ob izdihu zrak prosto izstopa skozi fistulo v visceralnem listu.
• Zaprto. Pomanjkanje pljučnega tkiva zavira fibrinska beljakovina, komunikacija plevralnega prostora z zunanjim okoljem pa se spontano ustavi.
• Ventil. Fistulo med bronhami pljuč lahko izločimo z zapiranjem robov raztrgane rane na pljučnem tkivu. Pojavi se mehanizem ventila: med vdihavanjem se zrak skozi fistulo vdihne v pleuro, med izdihom se ventil zapre in zrak nima zmožnosti, da bi pobegnil ven. Tlak v plevralni votlini hitro narašča in postane veliko višji od atmosferskega. Prišlo je do propada pljuč in popolne zaustavitve dihanja.

Poleg tega, da je samo to patološko stanje nevarno za človeško življenje, zelo hitro vodi do katastrofalnih posledic. V roku 6 ur po nastanku fistule se listi listov vnamejo, po 2-3 dneh nabreknejo, zgostijo in zrastejo, kar otežuje ali onemogoča glajenje pljuč.

Simptomi in diagnoza

Spontani pnevmotoraks je značilen za spontani pojav - simptomi se pojavijo nenadoma v 4 primerih bolezni od 5. Obstaja tendenca za razvoj patologije pri mladih moških, starih med 20 in 40 let.

Obstaja jasen algoritem za diagnozo spontanega tipa pnevmotoraksa, ki vključuje subjektivne, objektivne in vizualizacijske študije pacienta, ki je pravkar vstopil v oddelek torakalne kirurgije.

Algoritem za diagnozo pnevmotoraksa

Nenadoma bolnik začne doživljati te subjektivne simptome:

1. Ostra bolečina. Pojavi se v polovici prsnega koša s strani pljuč, v katerem je nastala napaka, in daje v želodec, hrbet, vrat ali roko. Hitrejši in več zraka se črpa v pleuro, večja je bolečina.
2. Kratka sapa. Dihanje se hitreje in postane površno. Če se bolnik čez čas ne zdravi, postanejo znaki odpovedi dihal bolj izraziti.
3. Kašelj V 2/3 primerov je neproduktivna, v 1/3 je produktivna.
4. Slabost, glavobol, zamegljenost ali izguba zavesti.
5. Navdušenje in strah pred smrtjo.

Če je napaka v pljučnem tkivu majhna, zrak vstopi v pleuro v majhnih količinah, bolnik morda nima simptomov pnevmotoraksa. Majhen odstotek primerov bolezni ni diagnosticiran in se ne zdravi.

Objektivni znaki prisotnosti zraka v plevralni votlini so opaženi s pomembno napako v pljučnem tkivu, če se je pljuča zmanjšalo za 40% ali več.

Ob pregledu bolnika zdravnik ugotovi naslednje:

1. Značilno sedenje ali pol sedenje. Bolnik ga je prisiljen jemati, da kompenzira respiratorno odpoved in zmanjša bolečino.
2. Pacient ima zadihanost, cianozo, mrzli znoj. Njegovi prsi se razširijo, medrebrni prostori in supraklavikularni prostori se dvignejo.
3. Na strani, kjer je pljuča poškodovana, so dihalni gibi omejeni.
4. Med akuskultacijo je opaziti, da je na strani s patologijo vezikularno dihanje in tresenje glasu oslabljeno ali popolnoma odsotno.

Danes je ena od najbolj dostopnih in najpogosteje uporabljenih slikovnih metod za diagnosticiranje spontanega pnevmotoraksa radiografija.

Fotografiranje v neposredni in stranski projekciji išče odgovore na taka vprašanja:

• ali je prisoten pnevmotoraks;
• kjer je poškodovano pljučno tkivo;
• kaj je povzročilo patologijo;
• kako stisnemo pljuča;
• ali je mediastinum premaknjen;
• Ali med visceralnimi in parietalnimi plevralnimi listi obstajajo adhezije?
• Ali obstaja kakšna tekočina v plevralni votlini?

Diagnozo potrdimo, če je na slikah prikazana naslednja slika:

• visceralna pleura je vidna, ločena od prsnega koša za 1 mm ali več);
• senca medijastinuma je odmaknjena na stran, ki je nasprotna pnevmotoraksu;
• pljuča delno ali popolnoma propadla.

Pojav računalniške tomografije je pripomogel k napredku pri diagnozi in nadaljnjem zdravljenju spontanega pnevmotoraksa. Računalniške študije lahko natančno določijo lokacijo in obseg fistule v pljučnem tkivu, ocenijo njegovo funkcionalno uporabnost in izberejo vrsto operacije, ki je najbolj učinkovita za zdravljenje bolnika.

Pomembno je tudi, da lahko CT določi naravo sprememb v pljučnem tkivu, zaradi česar je nastala fistula. Med raziskavami se razlikujejo biki emfizema, cist in tumorjev.

Kopičenje zraka v plevralni votlini

Ultrazvok za diagnozo pnevmotoraksa se uporablja manj pogosto. Njegove prednosti so v absolutni neškodljivosti, možnosti večkratnega zadrževanja in spremljanja dinamike bolezni, sposobnost določanja natančne lokacije za pleuralno punkcijo.

Če obstaja razlog za sum, da je bila zaradi rakastega tumorja ali tuberkuloze nastala fistula v pljučih, se opravi fibrobronhoskopija.

V redkih primerih, vendar še vedno v diagnostični plevralni punkciji.

Tudi bolniku so predpisani laboratorijski testi kot klinični testi krvi in ​​urina.

Prva pomoč in zdravljenje

Treba je zagotoviti nujno oskrbo spontanega pnevmotoraksa, še posebej, če je nastal ventil, še preden je bolnik hospitaliziran in je diagnoza potrjena. Reševalna ekipa je punkcija drugega medrebrnega prostora, izvaja se kisikova terapija za kompenzacijo respiratorne odpovedi.

Kljub dejstvu, da lahko z manjšimi napakami v pljučnem tkivu samozdravljenje fistule in samo eno punkcijo, čakalna pozicija sama ne opravičuje. Prazna votlina se izsuši. Za popolno glajenje pljuč in obnovo njegove funkcije je potrebno 1 do 5 dni.

Ponavadi je fistula kirurško zaprta pri 5 do 20% bolnikov.

Prognoza in možni zapleti

Napoved bolezni je na splošno ugodna, v skoraj polovici primerov pa je spontani pnevmotoraks zapleten z intrapleuralnimi krvavitvami, razvojem serozno-fibroznega pnevmoplevitisa, empiema.

FTISIOPULMONOLOGIJA / Metoda materiala za lekcijo 1_8 / Spontani pnevmotoraks

Pneumotoraks - dotok zraka v plevralno votlino, med listi pljuč, s poškodovano prsno steno ali pljuči

Razvrstitev pnevmotoraksa in njegova etiologija;

1. Spontani pnevmotoraks (SP) se pojavi brez predhodne travmatične izpostavljenosti ali drugih očitnih vzrokov:

Primarni SP se pojavlja pri predhodno zdravih ljudeh. Vzroki primarnega skupnega podjetja so lokalni ali razširjeni bulozni emfizem, zračne ciste ali pleuralne adhezije, ki niso klinično izražene. Vdor zraka v plevralno votlino se pojavi kot posledica kršitve celovitosti visceralne pleure, kot da je v ozadju popolnega zdravja. Predisponirajoči dejavniki so lahko odloženi vnetni procesi, genetsko določen pomanjkanje antitripsina in ustavne značilnosti.

B. Sekundarni SPD je zaplet obstoječih pljučnih ali plevralnih bolezni. Te vključujejo:

a) Kronične obstruktivne pljučne bolezni (kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, bronhialna astma) so najpogostejši vzrok za razvoj SP.

b) Pljučna tuberkuloza. Dolgo časa je bil proces pljučne tuberkuloze vodilni etiološki dejavnik za SP. Čeprav se je v zadnjih desetletjih pogostnost SP pri bolnikih s tuberkulozo občutno zmanjšala, je še vedno resen problem za ftiologijo.

Skupno podjetje se lahko razvije v kateri koli obliki tuberkuloze, najpogosteje pa oteži potek destruktivnih in kroničnih oblik. Ne samo, da v plevralni votlini izbruhnejo subpleuralne votline, ampak tudi votline, ki se pojavijo v debelini pljuč in postopno napredujejo. Lokalni bulozni emfizem, subularno lociran kazeozni nidus in ruptura pleuralnih adhezij imata nedvomno vlogo pri razvoju skupnih podjetij pri bolnikih s tuberkulozo.

c) gnojne bolezni pljuč (absces, gangrena, destruktivna pljučnica).

d) Intersticijski procesi v pljučih (silikoza, berilioza, silikotuberkuloza, sarkoidoza). Za te bolezni, ki se razlikujejo po etiologiji, so značilni razvoj sklerotičnih procesov v intersticijskem tkivu, deformacije majhnih bronhijev in bronhiolov, nastanek "nadomestnega" emfizema in pleuralnih adhezij. Glavni razlog za CIT je lom emfizematskih bikov, ki se nahajajo nezaslišano.

e) Maligni tumorji (sarkom in pljučni rak, metastaze tumorjev v pljuča).

f) Postradiacijska in pljučna fibroza (po radioterapiji in zdravljenju s citostatičnimi zdravili).

g) Cistična pljučna fibroza, histiocitoza X. Pripadajo redkim pljučnim boleznim, za njih je značilna cistična deformacija pljučnega tkiva z nastankom večih bikov. Skupno podjetje se pogosto razvija in se šteje za patogeni znak teh procesov.

h) Menstrualni pnevmotoraks (endometrioza).

SP je pogostejša pri novorojenčkih kot pri kateri koli drugi starosti. V večini primerov se skupno podjetje razvije pri novorojenčkih, ki imajo aspiracijo sluzi, krvi ali potrebujejo intenzivno terapijo, vključno z asistirano prezračevanje. Z bronhialno obstrukcijo (sluz, krvni strdki, mekonij) lahko visok notranji krvni tlak poškoduje pljučno tkivo.

Travmatski (nepatogeni) pnevmotoraks

A. Prodorne poškodbe prsnega koša.

B. Slaba poškodba prsnega koša.

Pogostost iatrogenega pnevmotoraksa je zadostna, visoka in obstaja tendenca povečanja, ker postajajo invazivne metode diagnoze in zdravljenja vse pogostejše.

Patofiziološke značilnosti skupnega podjetja.

Odvisno od mehanizma razvoja pnevmotoraksa so zaprti, odprti in ventil (tesen). V plevralni votlini med celotnim dihalnim ciklusom se ohranja negativni tlak v primerjavi z atmosferskim.

Zrak v plevralni votlini vstopa skozi okvaro visceralnega pleure v trenutku vdihavanja. Ritmično ekspanzijo prsnega koša spremlja povečanje negativnega pritiska v plevralni votlini, tako da se pri vdihavanju v plevralni votlini absorbira tok zraka skozi defekt visceralne pleure.

Če pride do relativno velike napake visceralne pleure, se njena popolna odstranitev ne bo zgodila hitro, prosti pretok zraka iz bronhijev v plevralno votlino in nazaj pa bo trajal dolgo časa. Takšen pnevmotoraks se imenuje odprt in se lahko pojavi ne le s poškodbami, ampak tudi pri bolnikih s tuberkulozo in gnojnimi boleznimi pljuč.

Mehanizem razvoja intenzivnega pnevmotoraksa lahko primerjamo z delovanjem enosmernega ventila, ki se odpre na vstopu in zapre na izhodu.

V teh primerih se bo intrapleuralni pritisk hitro povečal, dosegel veliko število, spremljal ga bodo hitri klinični znaki, ob odsotnosti potrebnih ukrepov pa bi se lahko kmalu pojavila smrt.

Primarno skupno podjetje se običajno razvije, ko je pacient v mirovanju, razvoj sekundarnega skupnega podjetja pa pogosto potekajo z dejavniki, ki povečujejo intrapulmonalni pritisk (dvigovanje uteži, kašelj, sunek itd.).

Klinična slika in diagnoza skupnega podjetja.

Glavni simptomi SP so bolečina v prsih, težko dihanje in kašelj. Intenzivnost bolečine s CI1 je neposredno odvisna od hitrosti in količine zraka, ki vstopa v plevralno votlino. Hiter pretok zraka spremlja močna bolečina, včasih v primerjavi z "udarcem z nožo v bitki".

Lokalizacija bolečine - v ustreznem skupnem podjetju polovica prsnega koša, lahko pa seva do ramenega obroča, zgornjih okončin, vratu, trebušne votline. Postopoma se intenzivnost bolečine zmanjšuje.

Pojav kratkotrajnosti dihanja je povezan z zmanjšanjem dihalne površine in čim prej se umiri pljuča, bolj izrazita je zasoplost.

Kašelj s skupnimi podjetji je pogosto suh, včasih paroksizmalen ali trajen, kar poslabša bolečino in težko dihanje, druge težave pa lahko vključujejo srčni utrip, splošno slabost, epigastrično bolečino itd.

Klinična slika stresnega SP je presenetljiva. Pri bolnikih z naraščajočo težko dihanje, težko dihanje, cianozo, potenje in tahikardijo. Če hitrost utripa presega 140 utripov. v 1 minuti se pojavi cianoza in

hipotenzija, je treba domnevati, intenzivno pnevmotoraks.

Rentgenska preiskava je najbolj informativna metoda za diagnosticiranje skupnih projektov, rentgenska slika pljuč je različna in v glavnem odraža naravo sprememb, značilnih za osnovno bolezen, v ozadju katerih se je pojavilo skupno podjetje (absces, tumor, tuberkuloza, cista itd.).

Za popolno skupno podjetje je značilno popolno kolaps pljučnega tkiva in premestitev mediastinuma. Padec pljuč je videti kot majhna senca v korenu pljuč. Pri manj pomembnem kopičenju zraka v plevralni votlini ni popolnega kolapsa pljuč. Takšna skupna podjetja se imenujejo delna ali delna. Pljuča se deloma zrušijo in vsi režnji padejo na enak način. Vendar pa v prisotnosti plevralnih adhezij pride do neenakomernega kolapsa pljuč.

Na rentgenski sliki je pljučna črta z napetim pnevmotoraksom konkavna.

Razvoj SP se lahko kombinira z intrapleuralno krvavitvijo (hemopneumotoraks). Vir krvavitve je poškodba krvnih žil, ko se raztrgajo emfizematični bikovi ali pleuralni speni.

Razvoj intenzivnega skupnega podjetja lahko spremlja subkutani emfizem, pri katerem praviloma ni potrebno posebno zdravljenje. Kasnejši zaplet SP je pojav eksudacije v plevralni votlini. Kopičenje tekočine v skupnem podjetju se začne ne prej kot 3-4 dni po nastopu pnevmotoraksa in je manifestacija reaktivnega plevritisa. Ko je eksudat okužen z nespecifično mikrofloro, se razvije piopneumotoraks (plevralni empiem).

Taktika zdravljenja skupnega podjetja je odvisna od vrste pnevmotoraksa, obsega pljučnega kolapsa, prisotnosti zapleta in bolnikovega stanja.

Če se sumi na pnevmotoraksu ventila, je treba bolniku takoj dati inhalacijo s kisikom, da se prepreči hipoksija. Potem skozi drugi medrebrni prostor v plevralni votlini uvesti iglo z veliko luknjo (ali trokar).

Bolniki s skupnimi podjetji so hospitalizirani v bolnišnici in z intenzivno in dvostransko pnevmotoraksom v enoti intenzivne nege. Majhen pnevmotoraks (skoraj stena) z minimalnimi simptomi ne zahteva posebne obravnave in je največkrat omejen le na opazovanje.

Z zaprtim pnevmotoraksom se pljuča po 1-2 tednih očisti. Glavna metoda zdravljenja odprtega ali ventilskega pnevmotoraksa je Bulau podvodna drenaža. Praviloma lahko po 2-4 dneh odprt pnevmotoraks prenesemo v zaprt. Če se po 5 dneh po drenaži pljuča ne znebijo in se uhajanje zraka nadaljuje, je treba dvigniti vprašanje kirurškega zdravljenja.

Spontani pnevmotoraks: simptomi, diagnoza, zdravljenje

Spontani pnevmotoraks je patološko stanje, pri katerem se zrak nabira med visceralno in parietalno pleuro, ki ni povezana z mehanskimi poškodbami pljuč ali prsnega koša zaradi poškodbe ali medicinske manipulacije.

Vzroki in patogeneza

Sekundarni pnevmotoraks (ali simptomatični, kot pravijo nekateri strokovnjaki) se šteje za tisto, ki se pojavi kot posledica uničenja pljučnega tkiva, kar se zgodi v hudem patološkem procesu. Razlogi v tem primeru so lahko:

• pljučna gangrena
• pljučni absces
• prebojne votline za tuberkulozo itd.

Spontani pnevmotoraks včasih nastopi brez simptomov osnovne bolezni, predvsem pri osebah, ki so praktično zdrave. Ta vrsta se imenuje idiopatska. Vzrok je predvsem omejen bulozni emfizem, katerega narava ostaja nepojasnjena. Včasih postane bulozni emfizem posledica prirojenega pomanjkanja alfa2-antitripsina, ki povzroča encimsko uničenje (uničenje) pljučnega tkiva s proteolitičnimi encimi, predvsem pri mladih (zelo redko pri starejših in otrocih). Včasih je idiopatski spontani pnevmotoraks lahko posledica ustavne šibkosti pleure, ki jo zlahka raztrga močan kašelj, smeh, intenzivni fizični napor in globoko dihanje.

Vzroki v nekaterih primerih so lahko:

• potapljanje (globoko potapljanje)
• let na visoki nadmorski višini

To so razlogi, ki povzročajo padce (drastične spremembe) pritiska, ki na različne načine vplivajo na različne dele pljuč.

Glavni vzroki sekundarnega pnevmotoraksa:

• zapleti pljučnice (absces in pljučna gangrena, empiema plevra)
• pljučna tuberkuloza (prebojna kaverna ali katodni nidus)
• prirojene ciste pljuč
• bronhiektazije
• malignih tumorjev pljuč in pleure
• Ehinokokne ciste in sifilis pljuč
• preboj v pljuč karcinoma, subfrenični absces, diverzik požiralnika

Ko se v plevralni votlini pojavi zrak, se intrapleuralni tlak bistveno poveča. Normalen tlak v plevralni votlini je pod elastičnim potiskom pljuč. Prihaja kompresija in kolaps pljučnega tkiva, opustitev kupole prepone, premik mediastinuma v nasprotni smeri, stiskanje in upogibanje velikih krvnih žil v mediastinumu. Ti dejavniki povzročajo poslabšanje dihanja in hemodinamike.

Razvrstitev spontanega pnevmotoraksa

To klasifikacijo je leta 1984 razvil N. Putov. Spontani pnevmotoraks je razdeljen na primarni in simptomatski izvor, kot je že navedeno na začetku. Prevalenca bolezni je popolna in delna / delna. Glede na razvoj zapletov je lahko pnevmotoraks nezapleten in zapleten. Tipični zapleti:

• plevritis
• krvavitev
• mediastinalni emfizem

Skupni pnevmotoraks - v katerem ni plevralnih adhezij (ne glede na stopnjo kolapsa pljuč). Delno - z uničenjem dela plevralne votline.

Druga razvrstitev:

• zaprto
• odprto
• stresen (ventil)

Za odprto obliko pnevmotoraksa je značilna komunikacija plevralne votline z lumnom bronhusa in zato z atmosferskim zrakom. Zrak vstopa v plevralno votlino med vdihavanjem, pri izdihu pa se iz njega izloči skozi poškodbo visceralnega pleure. Po določenem času se poškodba visceralnega pleure zapre s fibrinom. To pomeni, da se tvori zaprt pnevmotoraks. Postopek ustavi komunikacijo med plevralno votlino in atmosferskim zrakom.

Ob pozitivnem tlaku v plevralni votlini se lahko pojavi intenziven pnevmotoraks. Ta vrsta bolezni se pojavi, ko je ventil mehanizem v območju bronchopleural sporočilo (fistula), zaradi česar je zrak lahko pridejo v plevralni votlini, vendar ne gre ven ven. Posledično se v plevralni votlini tlak postopoma poveča in poveča, tako da postane višji od atmosferskega. Prišlo je do popolnega kolapsa pljuč, ki se je bistveno prestavil na nasprotno stran mediastinuma.

Po 4-6 urah razvoja pnevmotoraksa se pojavi vnetna reakcija pleure, po 2-5 dneh se pleura zgosti zaradi edema in plasti fibrina, ki je izpadel, v prihodnje pa se oblikujejo pleuralne adhezije, zaradi česar je težko gladiti pljuča.

Simptomi

Spontani pnevmotoraks je večinoma določen pri visokih moških, starih med 20 in 40 let. V 80% primerov je opaziti akutni začetek bolezni. V značilnih primerih se na prizadeti strani prsnega koša nenadoma pojavi ostra in vbodna bolečina, ki "daje" roki, vratu, epigastriju (redko). Oseba lahko doživlja strah pred smrtjo, kar se dogaja pogosto. Bolečine se lahko čutijo, ko kašelj, po intenzivnem fizičnem naporu, pogosto nastopi, ko bolnik spi. Pogosto zdravniki ne morejo določiti vzroka bolečine.

Drugi značilni simptom bolezni je nenadna kratka sapa. Resnost dispneje je lahko drugačna. Bolniki s hitrim in plitkim dihanjem. Ponavadi pa ne odpravljajo izjemno hude respiratorne odpovedi, čeprav se v redkih primerih lahko pojavijo. Včasih se takšna manifestacija spontanega pnevmotoraksa zabeleži kot kašelj brez sputuma (suha).

Po nekaj urah (včasih minutah) se bolečina in kratka sapa zmanjšata. Bolečina se lahko pojavi, ko človek globoko vdihne in zadiha - s telesno aktivnostjo. V 20 od 100 primerov ima spontani pnevmotoraks atipičen pojav, postopen, kar je skoraj neopazno za samega pacienta. Kratka sapa in bolečine so nekoliko izrazite, hitro izginejo, ko se bolnik prilagodi spremenjenim pogojem dihanja. Kljub temu se atipični tok pogosteje opazi, ko v plevralno votlino vstopijo majhne količine zraka.

Pregled in fizični pregled pljuč omogočata zdravnikom, da odkrijejo klasične klinične simptome pnevmotoraksa:

• težko dihanje
• cianoza
• omejitev dihalnih gibov prsnega koša na prizadeti strani
• medrebrni prostor
• ekspanzija prsnega koša
• prisiljeni položaj bolnika
• hladen znoj
• znižanje krvnega tlaka
• motnja srčnega ritma (povečana frekvenca)
• premik območja srčnega impulza in meje srčne utrujenosti na zdravo stran
• oslabitev ali odsotnost tresenja glasu in vezikularno dihanje na prizadeti strani

Ne smemo pozabiti, da se fizični simptomi ne morejo zaznati z majhnim kopičenjem zraka v plevralni votlini. Vsi fizični znaki pnevmotoraksa so jasno zaznani šele, ko se pljuča umiri za več kot 40%.

Instrumentalne študije

Prepričajte se, da v primeru suma spontanega pnevmotoraksa ali drugih pljučnih bolezni opravite radiografijo pljuč. Na strani lezije metoda razkriva takšne tipične spremembe pri pnevmotoraksu:

• premik kupole navzdol
• premestitev mediastinuma proti nespremenjenim pljučam
• območje razsvetljenja brez pljučnega vzorca, ki se nahaja na obrobju pljučnega polja in ločeno z jasno mejo od propadlih pljuč

Spremembe morda niso opazne, če se metoda izvaja med vdihavanjem. Potem morate narediti radiografijo na izdihu. Če je pnevmotoraks majhen, je bolje, da ga najdemo v pozni postavi: na prizadeti strani je vdor obalnega in diafragmatskega sinusa, odebelitev obrisa stranske površine diafragme. Tudi za diagnozo ustrezne metode elektrokardiografije, skrajšano EKG. Omogoča odkrivanje s spontanim pnevmotoraksom:

• povečanje amplitude vala P v vodnikih II, III
• odstopanje električne osi srca v pravi smeri
• zmanjšanje amplitude zoba T v nalogah dva in tri

Izvede se plevralna punkcija, pri kateri se najde prosti plin. Intrapleuralni tlak niha okoli ničle. Laboratorijski testi običajno niso zaznavni. Program pregleda spontanega pnevmotoraksa vključuje obvezno splošno analizo urina in krvi. Kot smo že omenili, naredite radiografijo srca in pljuč, fluoroskopijo, EKG.

Spontani pnevmotoraksni tok

V večini primerov zdravniki označujejo potek nezapletenega spontanega pnevmotoraksa kot ugodnega - zrak iz pljučne pljučnice prehaja v plevralno votlino, napaka visceralnega pleure je zaprta s fibrinom. Sčasoma se zrak postopoma absorbira, kar traja približno 1-3 mesece.

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je patološko stanje, za katerega je značilna kršitev strukturne celovitosti pleure in prodor zraka v plevralno votlino brez očitnega razloga. Vzroki za razvoj primarnih in sekundarnih sort spontanega pnevmotoraksa se bodo razlikovali. V prvem primeru se bolezen diagnosticira pri popolnoma zdravi osebi, v drugem pa se oblikuje na podlagi širokega spektra pljučnih bolezni.

Bolezen ima živo simptomatologijo, med katere spadajo akutna bolečina v prsih, srčna aritmija, zasoplost, spremembe v koži in potreba po prisilnem položaju.

Pulmolog lahko postavi pravilno diagnozo in ugotovi vir bolezni le na podlagi rezultatov instrumentalnih diagnostičnih postopkov. Zdravljenje v vseh primerih vključuje medicinske posege, zlasti drenažo in odprto operacijo.

Podobno patologijo v mednarodni klasifikaciji bolezni predstavlja več vrednot, ki se razlikujejo po obliki. Koda ICD-10 je J93.0 - J 93.1.

Etiologija

Strokovnjaki s področja pulmologije razumejo kot spontani pnevmotoraks bolezen pljuč idiopatsko ali spontano. To pomeni, da bolezen ni povezana z poškodbo pljuč, diagnostičnimi postopki ali medicinskim posegom.

Primarni spontani pnevmotoraks najpogosteje prizadene ljudi, ki:

• imajo subpleally lokaliziran emfizematski bik - zazna se s pomočjo torakotomije in deluje kot vzročni dejavnik v 75% situacij;
• imajo določen tip telesa. Kliniki so ugotovili, da se v veliki večini primerov patologija pojavi pri vitkih in visokih ljudeh. Vendar to sploh ne pomeni, da oseba ne razvije bolezni druge ustavne strukture;
• Že vrsto let zasvojen s slabimi navadami, in sicer s kajenjem cigaret. Kajenje poveča verjetnost razvoja pnevmotoraksa pri zdravih osebah do 20-krat;
• se nanašajo na moški spol - pri moških se bolezen večkrat odkrije kot pri ženskah;
• delovne kategorije.

Sekundarni spontani pnevmotoraks ima patološko osnovo, zato spekter etioloških dejavnikov predstavljajo takšne bolezni:

Najbolj redki vzroki spontanega pnevmotoraksa so:

• Torakalna endometrioza je nastala pri mladih ženskah v prvih nekaj dneh menstruacije. Težave so najpogosteje izpostavljene ženskam, starim od 30 do 40 let;
• prebojni absces v plevralni votlini.

Pneumotoraks lahko celo zboli novorojenčka, vendar se to zgodi zelo redko, le v 2% primerov. Pogosto se to zgodi zaradi:

• kršitve procesa poporodnega glajenja pljuč;
• zlom pljučnega tkiva, ki se lahko pojavi na ozadju izvajanja umetnega prezračevanja pljuč;
• prirojene nepravilnosti v razvoju pljučnega tkiva - v tem primeru imajo dojenčki ciste ali biki;
• sindrom dihalne stiske.

Razvrstitev

Zaradi pojava se razlikujejo: t

• primarni spontani pnevmotoraks - se šteje kot tak, kadar pljučna patologija ni služila kot sprožilni faktor;
• sekundarni spontani pnevmotoraks - nastane zaradi pojava bolezni pljuč ali drugih organov, ki sestavljajo dihalni sistem.

Delitev na raven pljučnega kolapsa deli patologijo na naslednje oblike:

• delni - po drugi strani, je razdeljen na majhne in srednje. V prvem primeru se pljuča zmanjša za tretjino začetnega volumna, v drugem pa za polovico;
• skupaj - padec je več kot polovica v primerjavi z začetno velikostjo pljuč.

Druga klasifikacija deli bolezen na:

• zaprt spontani pnevmotoraks;
• odprt spontani pnevmotoraks - značilen je prisotnost sporočila med plevralno votlino in bronhialnim lumnom. Po določenem času se napaka zapre s fibrinom, zaradi česar nastane pnevmotoraks zaprtega tipa;
• intenzivna pnevmotoraksa - je taka, ko je v plevralni votlini podaljšan pritisk, medtem ko zrak vstopi, vendar ne ugasne.

Poleg tega obstaja več faz pretoka, ki se razlikujejo v patoloških motnjah:

• obstojna kompenzacija - razvije se s pnevmotoraksom majhnega ali srednjega volumna. Znaki kardiovaskularne in respiratorne odpovedi sta popolnoma odsotni;
• nestabilna kompenzacija - ustreza resnemu kolapsu pljuč, ki povzroča nastanek najbolj značilnih simptomov - oslabljen srčni utrip in kratko sapo;
• dekompenzacija ali nezadostna odškodnina - je značilna svetlo izražanje simptomov in zasoplost, ki se razvija v stanju počitka.

Najbolj redke vrste bolezni so predstavljene:

• piopneumotoraks;
• menstrualni pnevmotoraks;
• neonatalni pnevmotoraks.

Določite tudi možnosti za potek bolezni - značilne in izbrisane, zapletene in nezapletene.

Simptomatologija

Simptomatsko sliko narekuje potek bolezni. Na primer, primarni spontani pnevmotoraks nastane v popolnem počitku, brez kakršnih koli predhodnih faktorjev. Glavni simptom je boleč sindrom, ki je oster in intenziven, in je lokaliziran na delu prizadetih pljuč. Poleg tega se dopolni z:

• huda kratka sapa;
• kašelj, ki znatno poveča bolečino;
• obsevanje bolečine na roki s prizadete strani, vratu, trebuha in spodnjega dela hrbta;
• kratkotrajne izgube zavesti;
• nesmiselni strah in tesnoba;
• prisilno držo - pol sedenje ali nagibanje na boleče strani;
• bleda koža;
• kršitev srčnega utripa;
• povečanje volumna žil na vratu;
• povečanje podkožnega emfizema;
• motnje v dihalnem procesu in občutek pomanjkanja zraka - takšni znaki nastanejo le v ozadju fizičnega napora.

Pomembno je omeniti, da dan po nastopu zgoraj omenjeni simptomi spontanega pnevmotoraksa izginejo sami, vendar to ne pomeni, da se je oseba znebila bolezni.

Klinične manifestacije sekundarnega spontanega pnevmotoraksa se razlikujejo le po intenzivnosti manifestacije. Izraženi so veliko svetlejši in jih lahko spremljajo tudi znaki osnovne bolezni, ki so povzročili takšen zaplet.

V vsakem primeru je treba zagotoviti nujno oskrbo spontanega pnevmotoraksa. Nujni medicinski dogodki imajo naslednji algoritem:

• klic reševalne brigade;
• zagotavljanje najugodnejšega položaja za žrtev - napol sedenje s podporo za hrbet ali ležanje tako, da je glava nad spodnjo polovico telesa;
• odstranjevanje tesnih oblačil in pasu za pas;
• napolnite prostor s pacientom s svežim zrakom.

Diagnostika

Pravilno diagnozo lahko naredimo le na podlagi slik in podatkov o instrumentalnih preiskavah bolnika, toda pred njihovo izvedbo mora pulmolog nujno izvesti številne primarne diagnostične ukrepe, ki vključujejo:

• preučevanje zgodovine bolezni - to bo pomagalo razlikovati sekundarni pnevmotoraks od primarne oblike bolezni;
• spoznavanje pacientove življenjske zgodovine;
• temeljit fizični pregled, namenjen palpaciji in tolkanju prsnega koša, poslušanje bolnika s fonendoskopom in merjenje srčnega utripa;
• Anketa o žrtvi - sestavi popolno simptomatsko sliko poteka take bolezni.

Najbolj učinkoviti pri diagnosticiranju spontanega pnevmotoraksa so naslednji postopki:

• rentgenski pregled prsnega koša;
• CT in MRI pljuč;
• roentgenoskopija;
• torakoskopija - lahko določi vzrok bolezni. Spontani pnevmotoraks se najpogosteje pojavlja pri tuberkulozi in onkologiji;
• biopsijo.

Laboratorijski testi nimajo diagnostične vrednosti.

Razlikujte bolezen, ki jo potrebujete, od kile phrenic esophagus in ogromne bronhopulmonalne ciste.

Zdravljenje

Osnova zdravljenja bolezni je zgodnja evakuacija zraka iz plevralne votline in glajenje pljuč. To je mogoče doseči z:

• punkcija ali drenaža;
• bronhoalveolarno izpiranje;
• aspiracija sapnika;
• terapevtska bronhoskopija.

Poleg zgoraj navedenih manipulacij lahko zdravljenje spontanega pnevmotoraksa vključuje:

• inhalacija z zdravili, kot so mukolitiki in bronhodilatatorji;
• dihalne vaje;
• terapijo s kisikom.

Če v petih dneh ne pride do poškodbe prizadetih pljuč, se obrnejo na odprto operacijo. Za zdravljenje spontanega pnevmotoraksa se uporablja:

• torakoskopska diatermocoagulacija adhezij, fistul in bikov;
• kemična pleurodeza;
• atipična obrobna ekscizija pljuč;
• lobektomija in pnevmektomija.

Veliko bolnikov zanima vprašanje - ali je mogoče po operativni terapiji igrati šport? Odgovor zdravnika v vsakem primeru bo negativen. V nekaterih primerih so dovoljeni le lahki športi.

Možni zapleti

Če se ne ukvarjate s pravočasno odpravo bolezni, obstaja velika verjetnost za nastanek takšnih zapletov spontanega pnevmotoraksa:

• reaktivna oblika plevritisa;
• dvostranski pljučni kolaps, ki se razvija istočasno;
• sekundarna bronhiektazija;
• hemotoraks;
• aspiracijska pljučnica;
• intenzivni pnevmotoraks.

Zapleti so izraženi v približno 5%, vendar pogosto povzročijo smrt.

Preprečevanje in prognoza

Posebnih preventivnih ukrepov, ki preprečujejo razvoj takšne bolezni, ni. Ljudje potrebujejo samo:

• popolnoma opusti odvisnost;
• sodelujejo pri zgodnjem odkrivanju in odpravljanju patologij, ki jih lahko povzroči spontani pnevmotoraks;
• opraviti popoln fizični pregled z obiski vseh zdravnikov.

Primarna oblika bolezni ima ugodno prognozo - možno je doseči glajenje pljuča z minimalno invazivnimi metodami. Sekundarni tip je nagnjen k recidivom, ki jih opazimo pri približno vsakem drugem bolniku s podobno diagnozo.

Spontani pnevmotoraks

Pneumotoraks je razdeljen na spontane (ne povezane s poškodbami ali nekateri očitni vzroki), travmatične in iatrogene. Primarni spontani pnevmotoraks nastopi v odsotnosti klinično pomembne pljučne patologije, sekundarni spontani pnevmotoraks je zaplet obstoječe pljučne patologije.

Jatrogeni pnevmotoraks je posledica zapletov terapevtskega ali diagnostičnega posega. Traumatski pnevmotoraks je posledica prodorne ali topo poškodbo prsnega koša, medtem ko lahko zrak prodre v plevralno votlino zaradi razpokanega pljučnega tkiva ali okvare prsnega koša. V tem pregledu bomo preučili spontani pnevmotoraks.

Etiološka klasifikacija pnevmotoraksa

• Primarna: ni podatkov za pljučno patologijo
• Sekundarna: zaplet že diagnosticirane bolezni pljuč

• Zaradi poškodbe prsnega koša
• Zaradi toplih poškodb na prsih

• Po punkciji plevralne votline
• Po kateterizaciji centralnih žil
• Po torakocentezi in plevralni biopsiji
• Zaradi barotraume

Primarni spontani pnevmotoraks

Epidemiologija

Primarni spontani pnevmotoraks se pojavi s pogostnostjo od 1 do 18 primerov na 100.000 prebivalcev na leto (odvisno od spola). Ponavadi se pojavlja pri visokih, mlajših mladostnikih, starih med 10 in 30 let, in redko pri ljudeh, starejših od 40 let. Kajenje cigaret poveča tveganje pnevmotoraksa za približno 20-krat (odvisno od števila dimljenih cigaret).

Patofiziologija

Čeprav pri bolnikih s primarnim spontanim pnevmotoraksom ni klinično očitne pljučne patologije, se pri 76-100% takih bolnikov med video-asistirano torakoskopijo odkrijejo subpleuralne bulle, v odprti torakotomiji pa jih odkrijejo pri 100% bolnikov. V kontralateralnem pljučnem tkivu se bulle nahajajo pri 79-96% bolnikov.

Računalniška rentgenska tomografija prsnega koša kaže 89% bolnikov s primarnim spontanim pnevmotoraksom, v primerjavi z 20% pojavnostjo bikov v enako zdravih ljudeh iste starostne skupine z enakim številom porabljenih cigaret. Tudi med nekadilci s pnevmotoraksom v zgodovini bulle najdemo 81%.

Mehanizem nastajanja bika ostaja nejasen. Lahko so posledica razgradnje elastičnih vlaken pljuč, ki jih povzroča aktivacija nevtrofilcev in makrofagov, ki jih povzroča kajenje.

To vodi do neravnovesja med proteazami in antiproteazami ter oksidacijskim sistemom in antioksidanti. Po nastanku bulle se pojavi vnetna obstrukcija majhnih dihalnih poti, zaradi česar se poveča intraalveolarni tlak in zrak začne prodirati v pljučni intersticij.

Potem se zrak premakne proti korenu pljuč, kar povzroča mediastinalni emfizem, s povišanjem tlaka v mediastinumu, zlomi medijastinalne piretalne pleure in pnevmotoraks.

Histološka analiza in elektronska mikroskopija tkiv, pridobljenih med kirurškim posegom, navadno ne razkrivata tkivnih pomanjkljivosti same bulle. Pri večini bolnikov s takšnim pnevmotoraksom se plevralni izliv ne zazna na standardnih radiografijah organov prsnega koša. Povečan intrapleuralni pritisk zaradi pnevmotoraksa ovira pretok tekočine v plevralno votlino.

Veliki primarni spontani pnevmotoraks vodi do močnega zmanjšanja pljučne zmogljivosti in povečanja alveolarnega arterijskega gradienta kisika, kar povzroči hipoksemijo različne stopnje. Hipoksemija je posledica kršitve prezračevanja-perfuzijskega odnosa in videza šanta od desne proti levi, resnost teh motenj pa je odvisna od velikosti pnevmotoraksa. Ker izmenjava plina v pljučih običajno ni motena, se hiperkapnija ne razvije.

Klinična slika

Večina primerov primarnega spontanega pnevmotoraksa se pojavi v mirovanju. Skoraj vsi bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v prsih zaradi pnevmotoraksa in akutne kratke sapnice. Intenzivnost bolečine se lahko spreminja od minimalne do zelo hude, najpogosteje je opisana kot akutna, kasneje pa boleča ali dolgočasna. Simptomi ponavadi izginejo v 24 urah, tudi če pnevmotoraks ostane neobdelan ali ni razrešen.

Pri bolnikih z majhnim pnevmotoraksom (ki zasedajo manj kot 15% prostornine hemitoraksa), so ponavadi odsotni fizični simptomi. Najpogosteje imajo tahikardijo. Če je obseg pnevmotoraksa večji, lahko pride do zmanjšanja izleta na prsih na prizadeti strani, tolkalnega zvoka s tonusom škatle, oslabitve tresenja glasu in ostrega slabljenja ali celo odsotnosti dihalnih zvokov na prizadeti strani.

Tahikardija več kot 135 utripov na minuto, hipotenzija ali cianoza povzročajo, da pomislite na intenzivni pnevmotoraks. Rezultati meritev plinov v arterijski krvi običajno kažejo na povečanje alveolarno-arterijskega gradienta in akutne respiratorne alkaloze.

Diagnostika

Diagnozo primarnega spontanega pnevmotoraksa ugotavljamo na podlagi anamneze in odkrivamo prosti rob pljuč (tj. Vidna je tanka linija visceralne pleure) na običajni radiografiji prsnega koša, ki se izvaja sedeče ali stoječe. Fluoroskopija ali radiografija izdihavanja lahko pomaga pri ugotavljanju majhnega volumna pnevmotoraksa, zlasti apikalne, vendar jih ni vedno mogoče prenesti v enoto za intenzivno nego.

Verjetnost ponovitve bolezni

Povprečna stopnja ponovitve za primarno spontano pnevmotoraks je 30 odstotkov. V večini primerov pride do ponovitve v prvih šestih mesecih po prvi epizodi.

Fibroza pljučnega tkiva je radiološko določena, bolniki imajo astenično postavo, mladost, dim - vsi ti dejavniki se imenujejo neodvisni dejavniki tveganja za pnevmotoraks. Nasprotno pa identifikacije bikov z računalniško rentgensko tomografijo ali torakoskopijo v prvi epizodi ni mogoče imenovati dejavnik tveganja.

Sekundarni spontani pnevmotoraks

V nasprotju z benignim kliničnim potekom primarnega spontanega pnevmotoraksa je lahko sekundarni spontani pnevmotoraks pogosto življenjsko nevaren, saj je pri teh bolnikih osnovna bolezen nekakšna pljučna patologija, zato so rezerve kardiovaskularnega sistema omejene.

Vzroki sekundarnega spontanega pnevmotoraksa

Patologija dihalnih poti:

• Kronična obstruktivna pljučna bolezen
• Cistična fibroza
• Astmatični status

• Pnevmocystis pljučnica
• Nekrotizirajoči pneumonitis (povzročen z anaerobno, gramno negativno floro ali staphylococcusom) - v literaturi v ruskem jeziku se to stanje imenuje abscesna pljučnica (približno prevajalec)

V Rusiji ni mogoče prezreti tako pogoste bolezni, kot je tuberkuloza (približno prevajalec)

Intersticijska pljučna bolezen:

• Sarkoidoza
• Idiopatska pnevmoskleroza
• Wegenerjeva granulomatoza
• Limfangioleiomiomatoza
• Tubularna skleroza

Bolezni vezivnega tkiva:

• Revmatoidni artritis (pogosto vodi do piopneumotoraksa)
• Ankilizirajoči spondilitis
• Polimiozitis in dermatomiozitis
• Scleroderma
• Marfanov sindrom

• Sarkom
• Rak pljuč
• Torakalna endometrioza (tako imenovani menstrualni pnevmotoraks)

(vse zgoraj navedeno je v padajočem vrstnem redu pogostosti)

Kronične obstruktivne pljučne bolezni in pnevmokistična pljučnica, bolezen, povezana z okužbo s HIV, so najpogostejši vzrok sekundarnega spontanega pnevmotoraksa v zahodnih državah.

Verjetnost sekundarnega spontanega pnevmotoraksa se poveča v prisotnosti kronične obstruktivne pljučne bolezni pri bolnikih s prisilnim prostim pretokom v 1 sekundi (FEV1) manj kot 1 liter ali prisilno prostornino pljuč (FVC), ki je manjša od 40%. Spontani pnevmotoraks se razvije pri 2-6% okuženih s HIV, v 80% pri bolnikih s pljučnico. To je zelo nevaren zaplet, ki ga spremlja visoka smrtnost.

Pneumotoraks komplicira potek eozinofilne granulomatoze v 25% primerov. Lymphangio miomatoza je bolezen, za katero je značilna proliferacija gladkih mišičnih celic limfnih žil, ki prizadene ženske v rodni dobi.

Pneumotoraks se pojavi pri več kot 80% bolnikov z limpagiomiomatozo in je lahko prvi pojav bolezni. Pri intersticijskih pljučnih boleznih je zelo težko zdraviti pnevmotoraks, saj se pljuča, ki ima slabo razteznost, zlahka izravnava.

Pneumotoraks, povezan z menstruacijo, se ponavadi pojavi pri ženskah med 30. in 40. letom starosti, z anamnezo endometrioze v medenici. Tak menstrualni pnevmotoraks se običajno zgodi na levi in ​​se kaže v prvih 72 urah od začetka menstruacije.

Čeprav je to redko stanje, je zelo pomembno, da ga pravočasno prepoznamo, saj lahko le pri temeljiti analizi zgodovine pomagamo pri diagnozi, to odpravlja nadaljnje drage raziskave in omogoča pravočasno začetek hormonskega zdravljenja, ki je, če je neučinkovit, dopolnjen s pleurodezo. Ker je verjetnost ponovitve 50% celo pri hormonski terapiji, se lahko pleurodeza izvede takoj po postavitvi diagnoze.

Epidemiologija

Pogostost sekundarnega spontanega pnevmotoraksa je približno enaka kot pri primarnem spontanem pnevmotoraksu - od 2 do 6 primerov na 100.000 ljudi na leto. Najpogosteje se pojavlja v starejši starosti (od 60 do 65 let) kot primarni spontani pnevmotoraks, kar ustreza najvišjemu pojavu kroničnih pljučnih bolezni v splošni populaciji. Pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi je pogostnost sekundarnega pnevmotoraksa med letom 26 na 100.000.

Patofiziologija

Ko intraalveolarni tlak preseže tlak v pljučnem intersticiju, ki ga lahko opazimo pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih, razpoka alveole med kašljem in zrakom vstopi v intersticij in potuje do vrat pljuč, povzroča mediastinalni emfizem, če se vrzel zgodi blizu vratu, se razpade in parietalne pleure in zrak je v plevralni votlini.

Alternativni mehanizem za razvoj pnevmotoraksa je nekroza pljuč, na primer pri pnevmokistični pljučnici.

Klinične manifestacije

Bolniki s pljučno patologijo s pnevmotoraksom imajo vedno zadihanost, tudi če je v plevralni votlini malo zraka. Večina bolnikov ima tudi bolečino na prizadeti strani. Lahko se pojavita tudi hipotenzija in hipoksemija, ki sta včasih pomembna in ogrožata življenje bolnika.

Vse to ne izgine sam od sebe, v nasprotju s primarnim spontanim pnevmotoraksom, ki ga pogosto sam rešuje. Pri bolnikih se pogosto opazi hiperkapnija z delnim tlakom ogljikovega dioksida v arterijski krvi, ki presega 50 mmHg. Fizični simptomi so skromni, lahko se prikrijejo s simptomi, ki so del obstoječe pljučne patologije, zlasti pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi.

Pri bolniku s kronično nespecifično pljučno boleznijo je treba vedno sumiti, da ima pnevmotoraks, če ima nepojasnjeno zadihanost, zlasti v kombinaciji z bolečino iz prsnega koša na eni strani.

Diagnostika

Na rentgenskih posnetkih organov prsnega koša bolnikov z buloznim emfizemom lahko najdemo velikanske bike, ki včasih izgledajo enako kot pnevmotoraks.

Razlikujemo jih lahko drug od drugega, kot sledi: poiskati morate tanek trak visceralne pleure, ki bo, ko bo pnevmotoraks vzporeden s steno prsnega koša, zunanji obris bulle ponovil steno prsnega koša. Če diagnoza ostane nejasna, se izvede računalniška tomografija organov prsnega koša, saj je drenaža plevralne votline obvezna s pnevmotoraksom.

Relapse

Stopnja ponovitve spontanega pnevmotoraksa se giblje med 39 in 47 odstotki.

Zdravljenje

Zdravljenje pnevmotoraksa je izločanje zraka iz plevralne votline in preprečevanje ponovitve. Z majhnim volumnom pnevmotoraksa, ki ga lahko omejimo na opazovanje, je možno vdihavati zrak skozi kateter in ga takoj odstraniti. Najboljše zdravljenje za pnevmotoraks je drenaža plevralne votline.

Da bi preprečili ponovitev, se kirurški poseg izvede na pljučih, bodisi s torakoskopskim pristopom bodisi s torakotomijo. Izbira dostopa je odvisna od obsega pnevmotoraksa, resnosti kliničnih manifestacij, prisotnosti trajnega uhajanja zraka v plevralno votlino in od tega, ali je pnevmotoraks primarni ali sekundarni.

Ravnanje pljuč

V primeru primarnega spontanega pnevmotoraksa majhnega volumna (manj kot 15% hemitoraksa) so lahko simptomi minimalni. Vdihavanje kisika pospeši resorpcijo zraka v plevralni votlini štirikrat (pri dihanju normalnega zraka se zrak absorbira s hitrostjo 2% na dan).

Večina zdravnikov hospitalizira bolnike, tudi če je obseg pnevmotoraksa majhen, čeprav, če gre za primarni spontani pnevmotoraks pri mlajšem moškem brez obolenj, se lahko bolnik dan pozneje izpusti domov, vendar le, če lahko hitro pride v bolnico.

Primarni spontani pnevmotoraks z znatnim volumnom (več kot 15% prostornine hemotoraksa) ali progresivnim pnevmotoraksom se lahko izvede na naslednji način: ali aspiracija zraka skozi navadni intravenski kateter velikega premera ali izpraznitev plevralne votline.

Enostavna aspiracija zraka iz plevralne votline je učinkovita pri 70% bolnikov s primarno spontanim pnevmotoraksom zmernega volumna. Če je bolnik starejši od 50 let, ali pa je več kot 2,5 litra zraka, je ta metoda najverjetneje neuspešna.

Če je vse v redu, to je šest ur po vdihavanju zraka v plevralni votlini, bolnika lahko izpraznimo naslednji dan, vendar le, če je njegovo stanje stabilno in po potrebi hitro pride v bolnišnico. Če pa se pljuča po aspiraciji skozi kateter ne razširi, je kateter pritrjen na Helmichov enojni ventil ali podvodno lovko in se uporablja kot drenažna cev.

V primeru primarnega spontanega pnevmotoraksa lahko opravimo tudi drenažo plevralne votline, drenažo pustimo za en dan ali več. Ker je uhajanje zraka v tem primeru običajno minimalno, lahko uporabimo tanko drenažo (7-14 F). Kateter je pritrjen na Helmich enojni ventil (ki omogoča pacientu, da se premika) ali na podvodni potisk.

Rutinska uporaba aktivne aspiracije (tlak 20 cm vodnega stolpca) ni bistvena za izid postopka. Podvodno vleko in aktivno aspiracijo je treba uporabljati pri tistih bolnikih, pri katerih je uporaba ventila Helmich ali tistih, ki imajo komorbiditeto drugih organov in sistemov, kar zmanjša toleranco do ponovitve pnevmotoraksa, neučinkovita.

Drenaža plevralne votline je učinkovita v 90% primerov v prvi epizodi pnevmotoraksa, vendar se ta številka zmanjša na 52% v drugi epizodi in na 15% v tretji. Kazalniki neučinkovitosti drenaže s tanko cevjo ali katetrom so uhajanje zraka in kopičenje izliva v plevralni votlini.

Pri sekundarnem spontanem pnevmotoraksu je treba drenažo takoj izvesti z debelo cevjo (20-28 F), ki jo nato pritrdimo na podvodni potisk. Bolnik vedno ostane v bolnišnici, ker ima visoko tveganje za odpoved dihanja. Aktivna aspiracija se uporablja pri tistih bolnikih, ki imajo stalno uhajanje zraka in se pljuča po izsuševanju na podvodnem potoku ne okreva.

Zapleti drenaže plevralne votline: bolečina na mestu drenaže, okužba plevralne votline, nepravilna lokacija drenažne cevi, krvavitev in hipotenzija ter pljučni edem po razširitvi.

Vztrajno puščanje zraka

Vztrajno uhajanje zraka v plevralno votlino je pogostejše pri sekundarnem pnevmotoraksu. Sedeminpetdeset odstotkov tega zapleta v primarnem in 61% v sekundarnem je izginilo v enem tednu drenaže, za popolno izginotje tega zapleta v primeru primarnega pnevmotoraksa pa je potrebno 15 dni drenaže.

V prvi epizodi primarnega spontanega pnevmotoraksa kirurški poseg ponavadi ni potreben. Vendar pa se indikacije za to pojavijo, če uhajanje zraka traja tudi po sedmih dneh drenaže. Na sedmi dan z bolnikom običajno razpravljamo o možnosti kirurškega zdravljenja in razložimo, kakšne so prednosti in slabosti te ali druge metode, govorimo o tveganju ponovnega pnevmotoraksa brez kirurškega zdravljenja. Večina bolnikov po tednu dni od odvajanja se strinja z operacijo.

V prvi epizodi sekundarnega spontanega pnevmotoraksa in stalnega puščanja zraka se kažejo indikacije za kirurško zdravljenje glede na prisotnost ali odsotnost bikov na računalniških tomogramih organov prsnega koša. Na žalost je pri bolnikih s trajnim uhajanjem zraka kemična pleurodeza neučinkovita.

Video torakoskopski poseg vam omogoča pregled celotne prizadete strani in vam omogoča, da takoj izvedete pleurodezo in resekcijo bullosically spremenjenih področjih pljuč. Pogostnost zapletov pri video-podprti torakoskopski intervenciji je večja pri bolnikih s sekundarnim spontanim pnevmotoraksom kot pri primarnem pnevmotoraksu.

Izvedete lahko tudi manj invazivne intervencije, tako imenovano omejeno thoracotomy - dostop se izvaja v aksilarni regiji in vam omogoča, da shranite prsne mišice. Pri nekaterih bolnikih s pogostimi buloznimi spremembami je potrebna standardna torakotomija.

Kaj lahko naredimo med video torakoskopijo:

• Suspenzija talka
• Disekcija pleuralnih adhezij
• Uničenje plevralnih prekrivnih površin
• Izločanje metastaz z neoitrijskim laserjem, laserjem z ogljikovim dioksidom, argonskim laserjem
• Delni pleurektomija
• Odstranjevanje bika
• Segmentektomija s šivalno napravo
• Resekcija pljuč
• Elektrokoagulacija
• Pljučno tkivo utripa
• Pulmonektomija

Na žalost je zelo malo primerjalnih študij o učinkovitosti različnih vrst posegov. Pogostost ponovitve pnevmotoraksa z video-asistirano torakoskopsko intervencijo se giblje od 2 do 14% v primerjavi z 0-7% recidivov z omejeno torakotomijo (najpogosteje z njo verjetnost ponovitve ne presega 1%). Razložite višji odstotek recidiva po video torakoskopiji je mogoče razložiti z omejevanjem možnosti pregleda apikalnih območij pljuč - in tam so biki najpogosteje.

Nekateri, vendar ne vsi, avtorji pravijo, da je trajanje hospitalizacije, potreba po pooperativni drenaži plevralne votline in resnost bolečinskega sindroma pri video-podprti torakoskopski kirurgiji manj, čeprav formalna analiza stroškovne učinkovitosti še ni bila izvedena.

Na žalost morajo 2-10% bolnikov s primarnim spontanim pnevmotoraksom in približno tretjina bolnikov s sekundarnim spontanim pnevmotoraksom zaradi tehničnih težav preiti na konvencionalno torakotomijo.

Bolniki s hudo sočasno pljučno patologijo morda ne bodo podvrženi videokonosilnim interakcijam s pomočjo videa, saj je za njegovo izvajanje potreben umetni pnevmotoraks. Vendar pa so nedavne študije pokazale, da je takšno posredovanje mogoče izvesti v lokalni ali epiduralni anesteziji brez popolnega kolapsa pljuč tudi pri bolnikih z respiratorno patologijo.

Izbira posega za preprečitev ponovitve pnevmotoraksa je odvisna od sposobnosti kirurga.

Bolnikih s HIV

Napovedi pri bolnikih s sindromom pridobljene imunske pomanjkljivosti (AIDS) in pnevmotoraksom ne moremo imenovati ugodne, ker so že daleč daleč od okužbe z virusom HIV. Večina od njih umre v treh do šestih mesecih po razvoju pnevmotoraksa zaradi napredovanja zapletov aidsa. Zato je taktika takega bolnika odvisna od prognoze.

Ker je tveganje za ponavljajoči se pnevmotoraks visok pri izcedku plevralne votline, tudi če ni uhajanja zraka, je priporočljivo injicirati skleroterapijo skozi drenažno cevko. Kirurška resekcija pljučnega parenhima je možna le pri bolnikih z asimptomatsko okužbo s HIV. Pogosto imajo ti bolniki nekrozo pljučnega tkiva, ki ga je treba tudi resecirati.

Po stabilizaciji bolnikovega stanja z dvomljivo ali neugodno prognozo je bolje, da vodimo v ambulantno bolnišnico, kateter s Helmichovim ventilom pa lahko pustimo v plevralni votlini.

Možnosti za reševanje problema

Široka porazdelitev minimalno invazivnih intervencij, to je video-asistirana torakoskopska kirurgija, lahko bistveno izboljša oskrbo bolnikov s spontanim pnevmotoraksom. Poznavanje in razumevanje dejavnikov tveganja za ponovitev primarnega spontanega pnevmotoraksa omogoča pravilno določanje taktike preventivnega zdravljenja. Študija mehanizma delovanja skleroznih sredstev in razvoj novih orodij za pleurodez bo bistveno izboljšala učinkovitost tega postopka.

Med sedmimi dnevi drenaže je bolnik nadaljeval uhajanje zraka v plevralno votlino, na CT pa so odkrili ogromne bulle. Bolnik je bil podvržen videotorackopiji, resekciji bika v apikalnih odsekih in plevridiji s smukcem. Puščanje zraka se je ustavilo in odtoki odstranili 3 dni po operaciji.