Dihalna odpoved

Kašelj

Respiratorna odpoved (DN) je motnja v telesu, ki jo povzroči neuspeh izmenjave plina v pljučih. Pojavijo se pri odraslih in otrocih. Intenzivnost simptomov in narava poteka bolezni sta odvisni od resnosti in oblike DN.

Kako je odpoved dihal razvrščena glede na resnost

Glavno merilo, na katerem temelji razvrstitev, so merjenje plinske bilance krvi, predvsem parcialni tlak kisika (PaO2), ogljikov dioksid v arterijski krvi in ​​nasičenost s kisikom (SaO2).

Pri določanju resnosti je pomembno ugotoviti obliko, v kateri se bolezen pojavi.

DN oblikuje glede na naravo pretoka

Obstajata dve obliki DN - akutna in kronična.

Razlike v kronični obliki pri akutnih:

  • kronični DN - se razvija postopoma, lahko dolgo časa nima simptomov. Ponavadi se pojavi po nezapolnjeni akutni obliki;
  • akutna nam - hitro se razvije, v nekaterih primerih se simptomi pojavijo v nekaj minutah. V večini primerov patologijo spremlja motena hemodinamika (kazalci gibanja krvi skozi žile).

Bolezen v kronični obliki brez poslabšanj zahteva redno opazovanje bolnika pri zdravniku.

Dihalna okvara v akutni obliki je bolj nevarna kot kronična in je podvržena nujni obravnavi.

Klasifikacija resnosti vključuje 3 vrste kronične in 4 vrste akutne patologije.

Resnost kroničnega DN

Ker se DN razvije, postanejo simptomi bolj zapleteni in se stanje bolnika poslabša.

Diagnosticiranje bolezni v začetni fazi poenostavi in ​​pospeši proces zdravljenja.

Dihalna odpoved pri otrocih in odraslih - vrste, vzroki, simptomi, diagnoza, zdravljenje

Kaj je odpoved dihanja?

Patološko stanje telesa, v katerem je motena plinska izmenjava, se imenuje respiratorna odpoved. Zaradi teh motenj se raven kisika v krvi bistveno zmanjša, raven ogljikovega dioksida pa se poveča. Zaradi neustrezne oskrbe tkiva s kisikom se v organih (vključno z možgani in srcu) razvije hipoksija ali stiskanje s kisikom.

Normalna plinska sestava krvi v začetnih fazah respiratorne odpovedi se lahko zagotovi z kompenzacijskimi reakcijami. Funkcije dihalne in srčne funkcije so tesno povezane. Zato, v nasprotju s plinsko izmenjavo v pljučih, srce začne intenzivno delovati, kar je eden od kompenzacijskih mehanizmov, ki se razvijajo med hipoksijo.

Kompenzacijske reakcije vključujejo tudi povečanje števila rdečih krvnih celic in povečanje ravni hemoglobina, povečanje minutnega volumna krvnega obtoka. S hudo stopnjo respiratorne odpovedi kompenzacijski odzivi niso dovolj za normalizacijo izmenjave plina in odpravo hipoksije, razvije se stopnja dekompenzacije.

Razvrstitev respiratorne odpovedi

Glede na mehanizem razvoja

Zaradi

  • Obstruktivna respiratorna odpoved: ta vrsta respiratorne odpovedi se razvije, kadar obstajajo ovire v dihalnih poteh, da zrak preide skozi njihov krč, krčenje, kompresijo ali tujke. Hkrati se moti delovanje dihalnega aparata: zmanjša se hitrost dihanja. Naravno zoženje bronhialnega lumna med izdihom dopolnjujejo ovire zaradi ovire, zato je iztekanje posebej težko. Vzrok za oviro je lahko: bronhospazem, edem (alergični ali vnetni), obstrukcija bronhialnega lumna z izpljunkom, uničenje bronhialne stene ali skleroza.
  • Restriktivna respiratorna odpoved (restriktivna): ta vrsta pljučne insuficience se pojavi, ko obstajajo omejitve za širjenje in propadanje pljučnega tkiva zaradi izliva v plevralno votlino, prisotnost zraka v plevralni votlini, adhezije, kifoskolioza (ukrivljenost hrbtenice). Dihalna odpoved se razvije zaradi omejene globine vdihavanja.
  • Za kombinirano ali mešano pljučno insuficienco je značilna prisotnost znakov in obstruktivno in restriktivno dihalno odpoved, pri čemer prevladuje ena od njih. Razvija se pri dolgotrajni pljučni bolezni srca.
  • Hemodinamska respiratorna odpoved se razvije pri motnjah cirkulacije, ki blokirajo prezračevanje pljučnega območja (na primer pri pljučni emboliji). Ta vrsta pljučne insuficience se lahko razvije tudi pri boleznih srca, ko se mešajo arterijske in venske krvi.
  • Difuzni tip respiratorne odpovedi se pojavi, ko patološko zadebljanje kapilarno-alveolarne membrane v pljučih povzroči motnje v metabolizmu plina.

Sestava krvi v plinu

V času bolezni

Po resnosti

Vzroki odpovedi dihanja

Patogeneza respiratorne odpovedi

Pogosto pride do odpovedi dihanja, kadar se zmanjša prezračevanje, kar povzroči presežek ogljikovega dioksida (hiperkapnije) in pomanjkanje kisika (hipoksemije) v krvi. Ogljikov dioksid ima veliko difuzijsko (prodorno) sposobnost, tako da se pri kršitvah pljučne difuzije le redko pojavi hiperkapnija, pogosteje jo spremlja hipoksemija. Toda difuzijske motnje so redke.

Možna je izolirana kršitev prezračevanja v pljučih, vendar so najpogosteje zabeležene kombinirane motnje, ki temeljijo na zmanjšani enotnosti pretoka krvi in ​​prezračevanju. Tako je respiratorna odpoved posledica patoloških sprememb razmerja prezračevanja / pretoka krvi.

Kršitev v smeri povečanja tega razmerja vodi do povečanja fiziološko mrtvega prostora v pljučih (področja pljučnega tkiva, ki ne opravljajo svojih funkcij, na primer pri hudi pljučnici) in kopičenja ogljikovega dioksida (hiperkapnije). Zmanjšanje razmerja povzroči povečanje ranžiranja ali anastomoze krvnih žil (dodatne poti pretoka krvi) v pljučih, zaradi česar se zmanjša vsebnost kisika v krvi (hipoksemija). Posledično hipoksemija morda ne spremlja hiperkapnije, vendar hiperkapnija praviloma vodi do hipoksemije.

Mehanizmi respiratorne odpovedi so torej dve vrsti motenj plinske izmenjave - hiperkapnija in hipoksemija.

Diagnostika

Simptomi odpovedi dihanja

Simptomi respiratorne odpovedi niso odvisni samo od vzroka njegovega pojava, ampak tudi od vrste in resnosti. Klasične manifestacije respiratorne odpovedi so:

  • znaki hipoksemije (zmanjšanje ravni kisika v arterijski krvi);
  • znaki hiperkapnije (povečana raven ogljikovega dioksida v krvi);
  • kratka sapa;
  • sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic.

Hipoksemija se kaže v cianozi (cianoza) kože, katere resnost ustreza resnosti respiratorne odpovedi. Cianoza se pojavi z zmanjšanim parcialnim tlakom kisika (pod 60 mmHg. Čl.). Hkrati se povečuje tudi hitrost srčnega utripa in zmerno znižanje krvnega tlaka. Z nadaljnjim zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika opazimo okvaro spomina, če je pod 30 mm Hg. Art., Potem pacient izgubi zavest. Zaradi hipoksije se razvijejo disfunkcije različnih organov.

Hiperkapnija se kaže v povečanem srčnem utripu in motnji spanja (dnevna zaspanost in nespečnost ponoči), glavobol in slabost. Telo poskuša z globokim in pogostim dihanjem znebiti se presežka ogljikovega dioksida, vendar se tudi izkaže, da je neučinkovito. Če stopnja parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v krvi hitro narašča, lahko povečana možganska cirkulacija in povečan intrakranialni tlak povzročita otekanje možganov in razvoj hipokapnične kome.

Dispneja povzroči, da bolnik čuti pomanjkanje zraka kljub povečanim dihalnim gibanjem. Opazujemo ga lahko tako pod obremenitvijo kot v mirovanju.

Za sindrom šibkosti in utrujenosti dihalnih mišic je značilno povečanje dihanja za več kot 25 minut na minuto in sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic (trebušne mišice, mišice vratu in zgornjih dihal). Pri frekvenci dihanja 12 na minuto lahko pride do motenj v dihanju, ki jim sledi aretacija.

Za pozne faze kronične pljučne insuficience so značilni simptomi, kot je pojav edemov zaradi dodatka srčnega popuščanja.

Akutna in kronična dihalna odpoved

Akutna respiratorna odpoved

Akutna respiratorna odpoved se pojavi in ​​hitro raste v nekaj urah ali celo minutah. To stanje je nevarno za življenje bolnika in zahteva takojšnje izvajanje intenzivnih medicinskih (ali reanimacijskih) ukrepov. Takšno stanje lahko opazimo tudi med poslabšanjem kronične respiratorne odpovedi. Kompenzacijski mehanizmi in maksimalna napetost dihalnih organov ne moreta telesu zagotoviti potrebne količine kisika in odstraniti ustrezno količino ogljikovega dioksida iz telesa.

Akutna respiratorna odpoved se lahko pojavi pri popolnoma zdravih ljudeh, kadar so izpostavljeni izrednim dejavnikom: asfiksija (asfiksija) zaradi aspiracije tujega telesa in blokade dihalnih poti; zadušitev pri utapljanju ali obešanju; pri stiskanju prsnega koša v ruševinah, s travmatskimi poškodbami prsnega koša.

Akutna respiratorna odpoved se lahko pojavi v pooperativnem obdobju z zastrupitvijo, nevrološkimi boleznimi, boleznimi srca in pljuč.

Prišlo je do primarne in sekundarne akutne odpovedi dihanja.

Primarna akutna odpoved dihal lahko povzroči:

  • zatiranje zunanjega dihanja zaradi bolečine (poškodba prsnega koša);
  • obstrukcija zgornjih dihal (bronhitis z oslabljenim izpljunkom, tujkom, edemom grla, aspiracija);
  • disfunkcija pljučnega tkiva (množična pljučnica, atelektaza ali kolaps pljuč);
  • disfunkcija dihalnega centra (travmatska poškodba možganov, električna poškodba, preveliko odmerjanje drog in narkotičnih snovi);
  • disfunkcija dihalnih mišic (tetanus, botulizem, otroška paraliza).

Sekundarna akutna odpoved dihanja, povezana s patološkimi stanji, ki niso povezani z dihalnim aparatom:

Kronična dihalna odpoved

Kronična respiratorna odpoved se razvija postopoma v mesecih in letih, ali je posledica akutne odpovedi z nepopolnim okrevanjem stanja. Dolgo časa se lahko kaže kot hipoksemija in dispneja stopnje I-II samo v obdobju poslabšanja bronhopulmonalne bolezni, od katere je odvisna stopnja povečane manifestacije kronične respiratorne odpovedi.

Vzroki kronične odpovedi dihanja:

  • bronhopulmonalne bolezni (pljučnica, bronhitis, tuberkuloza, pljučni emfizem, pnevmoskleroza in drugi);
  • povečan pritisk v majhnem krogu krvnega obtoka;
  • pljučni vaskulitis (vnetje žilne stene krvnih žil v pljučih);
  • patologija perifernih živcev, mišic (otroška paraliza, miastenija);
  • bolezni centralnega živčnega sistema.

Dihalna odpoved pri otrocih

Vzroki in vrste respiratorne odpovedi pri otrocih

Pri otrocih je veliko razlogov za nastanek respiratorne odpovedi. Lahko so:

  • bolezni zgornjega ali spodnjega dihalnega trakta;
  • cistična fibroza (dedna kronična pljučna bolezen);
  • kršitev prehodnosti dihalnih poti (bruhanje ali vračanje vsebine želodca v sapnik ali bronhije, zaužitje tujega telesa, ko potone jezik);
  • pnevmotoraks in pyothorax (zrak ali gnoj vstopa v plevralno votlino, če so pljuča poškodovana ali se zlomijo);
  • poškodba prsnega koša;
  • poškodbe in bolezni centralnega in perifernega živčnega sistema;
  • miastenija gravis (avtoimunska bolezen s hudo mišično oslabelostjo) in mišična distrofija (prirojena bolezen z mišično šibkostjo).

Glavni mehanizmi za razvoj respiratorne odpovedi pri otrocih so hipo-ali hiperkapnija in hipoksemija. Poleg tega hiperkapnija ni brez sočasne hipoksemije. Hipoksemija se pogosto razvije tudi v povezavi s hipokapnijo.

Dihalna odpoved je pri otrocih razdeljena na obstruktivno, prezračevalno (ekstrapulmonalno) in parenhimsko.

Vzrok obstrukcijske respiratorne odpovedi je lahko bronhospazem in edem sluznice v primeru bolezni (bronhitis, bronhialna astma, laringotraheitis); stiskanje popolnoma zdravih dihalnih poti (tujka v bronhih in požiralniku); prirojene anomalije (podvojitev aorte, itd.). Lahko obstaja kombinacija več mehanizmov (otekanje sluznice in oslabljen iztok sputuma).

Ko parenhimska respiratorna odpoved prizadene predvsem alveole in kapilare pljučnega tkiva z nastankom bloka za prenos kisika iz alveol v kri. Patofiziološka osnova sindroma je zmanjšanje skladnosti in zmanjšanje funkcionalne zmogljivosti pljuč.

Prezračevanje dihanje se pojavi v nasprotju z živčno-mišično kontrolo procesa zunanjega dihanja. Razlogi za takšno kršitev so lahko:

  • zaviranje dihalnega centra med vnetnim procesom (vnetje možganske snovi - encefalitis), zastrupitev (z barbiturati), možganske tumorje in kraniocerebralne poškodbe;
  • lezija prevodnega živčnega sistema (s poliom);
  • oslabljen prenos impulzov iz živca v mišico (z miastenijo ali pod delovanjem mišičnih relaksantov);
  • poškodbe dihalnih mišic (z mišično distrofijo). Lahko povzroči hipoventilacijo rebraste kletke, črevesne pareze (zaradi visokega stanja diafragme), pnevmotoraksa ali hemotoraksa. V vseh teh primerih se razvije kombinacija hiperkapnije in hipoksemije.

Pri otrocih se razvoj respiratorne odpovedi pojavi hitreje kot pri enakih razmerah pri odraslih. To je posledica anatomskih in fizioloških značilnosti otrokovega telesa: ozkega lumna bronhijev, bolj izrazite nagnjenosti k edemom sluznice in izločanja sluznice. Ti dejavniki vodijo do hitrega razvoja ovire.

Šibkejše dihalne mišice, visoka diafragma, nezadostno razvita elastična vlakna v pljučnem tkivu in bronhialna stena pri otrocih povzročajo manj globine dihanja kot pri odraslih. Zaradi tega se poveča prezračevanje pri otrocih s povečanjem dihanja, ne pa s povečanjem njegove globine.

Pri otrocih je intenzivnejši metabolizem in zato potreba po kisiku višja. Še več povečuje potrebo po njej pri bolezni, kar prispeva k razvoju respiratorne odpovedi. Hipoksemija hitro vodi v hipoksijo in okvarjeno delovanje različnih organov (zlasti kardiovaskularnega in centralnega živčnega sistema). Dihalna odpoved hitro doseže stopnjo dekompenzacije.

Resnost respiratorne odpovedi pri otrocih

Klinični simptomi respiratorne odpovedi v otroštvu so odvisni od njegove resnosti.

Dihalna okvara I stopnje se kaže v kratkem sapniku, povečanem srčnem utripu, modrikastem odtenku kože nosnega lobanjskega trikotnika in napetosti nosnih kril z najmanjšim fizičnim naporom. Krvni tlak ostaja normalen, parcialni tlak kisika se zmanjša na 65-80 mm Hg.

Za drugo stopnjo odpovedi dihanja, dispneja in palpitacije v mirovanju, povišan krvni tlak, nasolabialni trikotnik in falange nohtov z modrikastim odtenkom, koža je bleda, zabeleženo je razburjenje in tesnoba otroka (vendar lahko pride do šibkosti in zmanjšanega mišičnega tonusa). Minimalni dihalni volumen se poveča (do 150-160%), parcialni tlak kisika se zmanjša na 51-64 mm Hg, parcialni tlak ogljikovega dioksida je normalen ali rahlo povečan (do 50 mm Hg). in se sestava krvi krvi normalizira.

Pri tretji stopnji respiratorne odpovedi, hude kratke sapnice, dihanja z udeležbo pomožnih mišic, motenega dihalnega ritma, povečanja srčnega utripa, znižanja krvnega tlaka. Razmerje med številom vdihov v 1 minuti in srčnim utripom je 1: 2. Stopnja dihanja se zmanjša zaradi aritmije in zastoja dihanja. Koža je bleda, lahko se pojavi modrina kože in sluznice, marmoriranje kože. Otrok je zaostal, počasen. Delni tlak kisika se zmanjša na 50 mm Hg, ogljikov dioksid pa se poveča na 75-100 mm Hg. Zdravljenje s kisikom nima učinka.

Respiratorno odpoved IV stopnjo, ali hipoksično komo, je značilna pojava zemeljske barve kože, cianoza obraza, pojav cianotično-vijoličnih madežev na telesu in okončinah. Zavest je odsotna. Konvulzivno dihanje s podaljšanim zastojem dihanja. Stopnja dihanja 8-10 na minuto. Puls je podoben niti, srčni utrip se pospešuje ali upočasnjuje. Krvni tlak je bistveno zmanjšan ali pa se ne zazna. Delni tlak kisika je pod 50 mm Hg, ogljikov dioksid pa nad 100 mm Hg. Čl.

Akutna respiratorna odpoved v vsaki starosti in iz kakršnega koli razloga zahteva obvezno hospitalizacijo otroka. Pri kronični respiratorni odpovedi I - II resnost, je mogoče zdraviti otroka doma.

Respiratorna odpoved pri novorojenčkih

Respiratorna odpoved pri novorojenčkih se kaže v obliki sindroma dihalne stiske. Najpogosteje je opaziti pri nedonošenčkih, ker ti otroci nimajo časa za zreli sistem surfaktantov (biološko aktivna snov, ki obdaja alveole). Zaradi pomanjkanja površinsko aktivnih snovi se alveoli ob izteku zrušijo, območje izmenjave plina v pljučih se zmanjša, kar vodi do hiperkapnije in hipoksemije.

Pomembna je ne le gestacijska starost ob rojstvu, temveč tudi fetalna hipoksija med fetalnim razvojem. Hipoksija lahko povzroči vazospazem, inaktivacijo površinsko aktivne snovi v alveolah.

Respiratorna odpoved pri novorojenčku se lahko razvije tudi med aspiracijo (vdihavanjem) amnijske tekočine, krvi ali mekonija (izvirnega blata), ki poškoduje površinsko aktivno snov in povzroči obstrukcijo dihalnih poti. Zapletje sesanja tekočine iz dihalnih poti pri novorojenčku lahko prispeva tudi k dihalni stiski.

Malformacije dihalnega sistema (nosni prehodi, fistula med sapnikom in požiralnikom, nerazvitost ali odsotnost pljuč, diafragmalna kila, policistična pljuča) povzročajo akutni razvoj respiratorne odpovedi v prvih dneh in celo po rojstvu.

Najpogosteje se pojavljajo sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih:

  • aspiracijski sindrom;
  • atelektaza pljuč;
  • bolezen hialinske membrane;
  • pljučnica;
  • edematozni hemoragični sindrom.

Atelektaza (kolapsirana pljuča) - področja pljuč, ki se niso raztopila v 48 urah od trenutka rojstva ali so spet zaspala po prvem dihanju. Vzroki za to patologijo so: nerazvit dihalni center, nezrelost pljuč ali pomanjkanje površinsko aktivne snovi (pri nedonošenčkih). Atelektaze so lahko obsežne in majhne.

Hialinsko-membranska bolezen je odlaganje hialinove snovi v alveole in majhne bronhiole. Prispeva k razvoju bolezni hipoksije, nezrelosti pljuč, oslabljeni sintezi površinsko aktivne snovi. Po 1-2 urah od trenutka rojstva se pojavijo respiratorne motnje in postopoma naraščajo. Na rentgenskih posnetkih se pojavi homogena temnitev pljuč različne jakosti, zaradi česar postanejo diafragma, konture srca in velike žile nevidne.

Ena najhujših manifestacij ima edematozno-hemoragični sindrom. Hipoksemija vodi v povečano prepustnost kapilar in kopičenje odvečne tekočine v pljučnem tkivu. To je tudi olajšano z zmanjšanjem ravni beljakovin, hormonskimi motnjami, srčnim popuščanjem in kopičenjem oksidiranih živil v telesu. Klinični znaki bolezni so: zasoplost z udeležbo pomožnih mišic, motnje dihalnega ritma s prenehanjem, bledica in modrikasta barva kože, motnje ritma srčnega delovanja, krči, motnje požiranja in sesanja.

Pljučnica novorojenčkov je intrauterina in poporodna. Redko se pojavijo intrauterini: pri okužbi s citomegalovirusom, listeriozo. Večina pljučnice se pojavi po rojstvu. Različni patogeni lahko povzročijo pljučnico: virusi, bakterije, glive, pnevmokiste, mikoplazme. V večini primerov obstaja kombinacija patogenov. Pljučnica pri novorojenčkih se kaže v vročini, hipoksiji, hiperkapniji, povečanju števila levkocitov v krvi.

Ko se pri novorojenčku pojavijo prvi znaki respiratornih motenj, začnejo izvajati (zagotavljati nadzor krvne sestave krvi) terapijo s kisikom. V ta namen uporabite inkubator, masko in nosni kateter. S hudo stopnjo respiratornih motenj in neučinkovitostjo kisikove terapije je povezan umetni respirator.

V kompleksu terapevtskih ukrepov se uporabljajo intravenozne aplikacije potrebnih zdravil in pripravkov površinsko aktivnih snovi (Kurosurf, Exosurf).

Da bi preprečili sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih z grožnjo prezgodnjega poroda, nosečnice predpisujejo glukokortikosteroidne droge.

Zdravljenje

Zdravljenje akutne respiratorne odpovedi (v sili) t

Zdravljenje kronične respiratorne odpovedi

Glavni cilji pri zdravljenju kronične respiratorne odpovedi so:

  • odstranitev vzroka (če je mogoče) ali zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila respiratorno odpoved;
  • zagotavljanje dihalnih poti;
  • zagotavljanje normalne oskrbe s kisikom.

V večini primerov je odpravljanje vzroka kronične respiratorne odpovedi skoraj nemogoče. Vendar pa je mogoče sprejeti ukrepe za preprečevanje poslabšanja kroničnih bolezni bronhopulmonarnega sistema. V hujših primerih je prišlo do presaditve pljuč.

Za vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti se uporabljajo zdravila (širjenje bronhijev in razredčevanje izpljunka) in tako imenovana respiratorna terapija, vključno z različnimi metodami: posturalna drenaža, odsesavanje izpljunka, dihalne vaje.

Izbira metode zdravljenja dihal je odvisna od narave osnovne bolezni in bolnikovega stanja:

  • Za posturalno masažo pacient sedi s poudarkom na rokah in se upogne naprej. Asistent vodi potep po hrbtu. Ta postopek se lahko izvede doma. Uporabite lahko mehanski vibrator.
  • S povečanim nastankom sputuma (z bronhiektazijo, pljučnim abscesom ali cistično fibrozo) lahko uporabite tudi metodo "terapija s kašljem": po 1 mirnem izdihu je potrebno izvesti 1-2 prisilnega izdiha, ki mu sledi sprostitev. Take metode so sprejemljive za starejše bolnike ali v pooperativnem obdobju.
  • V nekaterih primerih je treba uporabiti sesanje izpljunka iz dihalnega trakta s priključitvijo električne črpalke (z uporabo plastične cevke, ki se vstavi skozi usta ali nos v dihala). S tem odstranimo tudi sluz, ko ima bolnik traheostomsko cevko.
  • Dihalno gimnastiko je treba obravnavati pri kroničnih obstruktivnih boleznih. Če želite to narediti, lahko uporabite napravo "stimulacijski spirometer" ali intenzivne dihalne vaje bolnika. Način dihanja se uporablja tudi s pol-zaprtimi ustnicami. Ta metoda poveča tlak v dihalnih poteh in preprečuje njihovo padanje.
  • Za zagotovitev normalnega parcialnega tlaka kisika se uporablja terapija s kisikom - ena od glavnih metod zdravljenja respiratorne odpovedi. Ni kontraindikacij za terapijo s kisikom. Za uvedbo kisika se uporabljajo nosne kanile in maske.
  • Od drog, ki se uporabljajo Almitrin - edino zdravilo, ki lahko izboljša parcialni pritisk kisika za dolgo časa.
  • V nekaterih primerih morajo hudo bolni bolniki povezati ventilator. Naprava sama dovaja zrak v pljuča, izdih pa pasivno. To pacientu prihrani življenje, ko sam ne more dihati.
  • Obvezno zdravljenje je učinek na osnovno bolezen. Za zatiranje okužbe se uporabljajo antibiotiki v skladu z občutljivostjo bakterijske flore, izolirane iz izpljunka.
  • Kortikosteroidna zdravila za dolgotrajno uporabo se uporabljajo pri bolnikih z avtoimunskimi procesi z bronhialno astmo.

Pri predpisovanju zdravljenja je treba upoštevati učinkovitost srčno-žilnega sistema, spremljati količino vnosa tekočine, če je potrebno, uporabljati zdravila za normalizacijo krvnega tlaka. Z zapletom respiratorne odpovedi v obliki razvoja pljučnega srca se uporabljajo diuretiki. S predpisovanjem sedativov lahko zdravnik zmanjša potrebo po kisiku.

Razvrstitev in simptomi respiratorne odpovedi

Dihalna odpoved se najpogosteje razvije pri ljudeh s težavami v pljučih, srčno-žilnih ali prsnih mišicah. To stanje se pojavi, ko povpraševanje po kisiku v telesu ni doseženo, pride do kršitve plinske sestave krvi in ​​pride do hipoksije v tkivih. Pri blagi stopnji odpovedi dihanja je koncentracija kisika lahko v normalnih mejah, vendar se ohranja z vključitvijo kompenzacijskih mehanizmov, ki se sčasoma izčrpajo.

Respiratorna odpoved je sindrom, ne bolezen in različna patološka stanja telesa vodijo do njenega pojava. V bistvu je videz tega stanja povezan s patologijo pljučnega sistema, ki iz različnih razlogov preneha opravljati svojo glavno funkcijo - izmenjavo plina. Kri zmanjša vsebnost kisika in poveča vsebnost ogljikovega dioksida, periferna tkiva pa začnejo trpeti zaradi hipoksije.

Posledično je motena plinska sestava krvi, kar je za človeka zelo nevarno, še posebej, če so se te spremembe zgodile v kratkem času, tj. Razvila se je akutna respiratorna odpoved. To stanje ogroža življenje bolnika in zahteva takojšnjo pomoč. Kršitve normalne vsebnosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi povzročijo premik v kislinsko-bazičnem ravnotežju, pH krvi se zmanjša in razvije se acidoza. Neugodno vpliva na centralni živčni sistem in poslabšuje pojav akutne hipoksije v možganih.

Še posebej nevarno za pacientovo življenje je zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v krvi pod 60 mm Hg. in / ali povečanje ogljikovega dioksida nad 45 mm Hg.

Različne bolezni pljuč in zunaj pljuč povzročajo motnje pri oskrbi telesa s kisikom. Pojavljajo se hudo in kronično. Glavne patologije, ki lahko povzročijo respiratorno odpoved (DN), vključujejo:

  • Akutne bolezni dihal - napad bronhialne astme, pnevmotoraksa, atelektaza, pljučnice, plevritisa.
  • Kronične pljučne bolezni - bronhiektazije, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), emfizem.
  • Različne bolezni srca in ožilja - srčno popuščanje, kardiomiopatija, koronarna bolezen srca (miokardni infarkt, angina), bikuspidna stenoza.
  • Motnje v živčno-mišičnem sistemu - miastenija, Hyena-Barrejev sindrom itd.
  • Resne motnje v osrednjem živčevju - poškodbe dihalnega centra zaradi poškodbe ali kapi lahko povzročijo respiratorno odpoved.
  • Patologija srčnih / pljučnih žil.

Pogosto ni težko ugotoviti vzroka, še posebej, če respiratorna insuficienca ni zelo izrazita in obstaja čas za diagnozo. V primeru akutne DN je zelo težko razumeti etiologijo, včasih pa za to preprosto ni časa, saj je treba bolniku dati nujno zdravljenje in nato postaviti diagnozo.

Razvrstitev respiratorne odpovedi je precej zapletena in vključuje delitev, ki temelji na etiologiji, mehanizmu nastanka in pretoka. Torej, odvisno od etiologije naslednjih vrst DN:

  • Obstruktivna DN - se razvije v nasprotju s prehodnostjo traheobronhialnega drevesa zaradi prekrivanja njegovega tujega telesa, sluzi ali gnoja. To stanje je značilno za kronični bronhitis, tumorske tvorbe, ki rastejo v lumnu bronhija in zmanjšujejo njegov lumen, bronhospazem, različne traheje sapnika in bronhijev itd.
  • Restriktivna - povezana s kršitvijo elastičnosti pljučnega tkiva. Respiratorna odpoved omejevalnega tipa se imenuje tudi omejevalna, saj se zmanjša raztegljivost pljuč, ki ne omogoča polnega cikla vdihavanja in izdihavanja. Podobna vrsta DN se razvije v plevritisu, hidrotoraksu, pnevmotoraksu, pnevmosklerozi, kifoskoliozi itd.
  • Mešano - s to vrsto DN obstajajo omejevalne dihalne motnje skupaj z obstruktivnimi. Razvija se z dolgotrajnimi trenutnimi boleznimi srčno-žilnega sistema v kombinaciji s pljučno patologijo (pljučno srce).
  • Hemodinamski DN - se pojavi v primeru, ko območje pljučnega tkiva ustavi dotok krvi. Ko kri ne doseže alveole, se izmenjave plina ne pojavijo in telo ne prejme kisika. Takšno stanje se razvije, ko je tromb blokiran ali z embolijo vej pljučne arterije, zaradi česar je določen del pljuč izklopljen iz krvnega obtoka in večja je, bolj nevarna je motnja. Bolezen se imenuje pljučna embolija ali pljučna embolija.
  • Razpršenost - posebna vrsta odpovedi dihal se imenuje tudi hialinska membranska bolezen ali respiratorni distresni sindrom. Še posebej pogosto se razvije pri nedonošenčkih in je povezana s pomanjkanjem površinsko aktivnih snovi v alveolah. Bistvo nastajanja te vrste respiratorne odpovedi je, da je med kapilarami zgoščena membrana, alveole in izmenjava plina skozi to postane nemogoča. Pri otrocih je to posledica nedonošenosti in nezrelosti same membrane in pri odraslih, v katere so vključeni celični elementi v pljučih, ki so odloženi v alveole in zgostijo njegovo steno, s čimer blokirajo izmenjavo plina.

Obstruktivni DN, ki mu sledi emfizem

Tromboembolija pljučne arterije

Dihalna odpoved je poleg etiološkega faktorja razdeljena v dve skupini, odvisno od mehanizma razvoja. Tako v obliki pojavljanja oddajajo:

  • Parenhimski DN (prvi tip) - njegov videz je povezan s patologijo pljučnega tkiva, ko zaradi vnetnih ali drugih pojavov ni mogoče izvesti normalne izmenjave plina. Vsebnost kisika v krvi se zmanjša in ogljikov dioksid se poveča, kar je značilnost, da je to vrsto respiratorne odpovedi težko popraviti s pomočjo inhalacijske terapije ali umetne pljučne ventilacije (ALV). Glavni vzroki so pljučnica, sindrom dihalne stiske.
  • Prezračevanje DN (drugi tip) - pri tej vrsti respiratorne odpovedi obstaja kršitev prezračevalne funkcije, tj. Sposobnost pljuč, da izvedejo normalno vdihavanje in izdihovanje. Enake spremembe so opažene tudi v krvi, vendar se zlahka popravijo s kisikovo terapijo. Ta vrsta DN se razvija s šibkostjo dihalnih mišic (miastenija), disregulacijo dihalnih gibov centralnega živčnega sistema.

Poleg tega je odvisno od sestave krvi v plinu razlika med kompenzirano in dekompenzirano respiratorno odpovedjo. V prvem primeru je vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v normalnih mejah, vendar se ohranja na normalni ravni, ko so kompenzacijski mehanizmi dihal stresni (povečano in poglobljeno dihanje, povečan srčni utrip). V drugem primeru je motena sestava plina in tudi dodatne zmogljivosti organizma je ne morejo ohraniti na ustrezni ravni.

Razvrščanje po resnosti je zelo pomembno za ugotavljanje splošnega stanja bolnika in je ključnega pomena za določitev skupine invalidnosti pri bolnikih s pljučno patologijo. Merila za oceno stopnje respiratorne odpovedi vključujejo določitev nasičenosti (v%) in parcialnega tlaka (v mm Hg) kisika v krvi. Oba indikatorja sta precej informativna, v kliniki pa je veliko lažje določiti stopnjo DN z nasičenostjo kisika.

Tabela stopenj resnosti glede na kazalnike parcialnega tlaka in nasičenosti:

V praksi so za ugotavljanje stopnje respiratorne odpovedi ovrednotene tudi motnje telesne aktivnosti, povezane z nastopom ali intenzifikacijo dispneje pod različnimi obremenitvami:

  • DN 1. stopnja - pri bolnikih s težko dihanjem se pojavi le z znatnim ali zmernim fizičnim naporom.
  • DN 2. stopnje - zasoplost nastopi z manjšimi obremenitvami, sestava krvi v krvi se ohranja v normalnih mejah zaradi kompenzacijskih mehanizmov.
  • DN 3. stopnja - pojav dispneje se pojavi v mirovanju, bolniki imajo znatno omejeno fizično aktivnost in obstajajo znaki hipoksemije in hiperkapnije.

Dihalna okvara s pretokom je razdeljena na akutne in kronične, imajo drugačen mehanizem pojavljanja in prognozo za bolnika.

Značilnost akutnega DN je, da se pojavi v nekaj minutah ali urah, kar vodi do hudih kršitev kislinsko-baznega stanja telesa. To je še posebej nevarno za človeško življenje, ker če ne nudite nujne pomoči, obstaja veliko tveganje za smrt. Akutni DN se lahko pojavi kot zaplet kronične ali samo-povzročene travme, zadušitve, utopitve itd.

Razvoj kronične respiratorne odpovedi traja dolgo časa: od nekaj mesecev ali celo let. Na začetnih stopnjah bolniki sami ne opazijo prvih pojavov in poiščejo pomoč le v primerih izrazitih dihalnih motenj.

Vsaka vrsta respiratorne odpovedi se razlikuje po patogenezi, vendar je bistvo, da se zaradi motenj izmenjave plinov med zrakom in kapilarami količina kisika v arterijski krvi zmanjša, kar vodi do razvoja hipoksije (pomanjkanje kisika v tkivih). Kisik je za organizem zelo pomemben, saj se uporablja za številne presnove, možganske celice pa ne morejo prenašati njegove pomanjkljivosti več kot 5 minut. Poleg hipoksemije (zmanjšanje kisika v krvi) se poveča vsebnost ogljikovega dioksida (hiperkapnije), kislinski oksid in povzroči respiratorno acidozo. Razvoj tega stanja je nevaren za življenje posameznika, saj znižanje pH v krvi povzroči kršitev ionske izmenjave, nato pa kardiovaskularne motnje (do zastoja srca) in centralnega živčnega sistema (koma).

Menjava pljučnih plinov

Najhujša možnost je pojav teh kršitev v kratkem času, saj telo nima časa za delo z zaščitnimi mehanizmi in brez zdravstvene oskrbe lahko oseba preprosto umre.

Akutna respiratorna odpoved je grožnja, nujno stanje človeškega telesa, v katerem je močno pomanjkanje kisika. V njem ima ODN tri faze, vsaka s svojimi značilnimi lastnostmi.

Za prvo fazo ARF je značilen občutek pomanjkanja zraka, povečanje dihanja do 25–30 na minuto, srčni utrip do 100–110 / min. Bolniki postanejo nemirni, možna evforija. Koža postane bleda, končne falange in nohtne plošče prstov na rokah in nogah postanejo modre. Ta faza se imenuje kompenzirana, saj se kršitve vsebnosti plinov v krvi ne pojavijo ali so izražene zmerno.

Druga faza (nepopolno nadomestilo). Pri bolnikih se pojavi psihomotorna agitacija, možne so močne zadušitve, zmedenost, halucinacije in blodnje. Dih se pospeši na 30–40 / min, srčni utrip se dvigne na 120-140 / min.

Tretja faza (dekompenzirana). Pojavijo se tonično-klonične konvulzije, razvije se hipoksična koma. Prišlo je do razširitve učenca, ki se preneha odzivati ​​na svetlobo. Barva kože postane modra. Stopnja dihanja se poveča na več kot 40 na minuto in postane površinska. Hitrost srčnega utripa je več kot 140 na minuto, krvni tlak pa začne padati na kritično število pod 70/50 mm Hg. V primeru velikega zmanjšanja pogostosti dihalnih gibanj s 40 na 10 / min. in spodaj poveča verjetnost nenadnega srčnega zastoja.

V tretji fazi DN je potrebno izvesti nujne ukrepe za oživljanje, brez katerih oseba ne bo preživela.

Pojavi kronične respiratorne odpovedi (CDN) so različni in odvisni od patologije, ki jo je povzročila. Glavni simptom je dispneja ali dispneja (kršitev frekvence in ritma dihanja). Bolniki čutijo nelagodje, pomanjkanje zraka, za katerega je značilen občutek nezadovoljstva z dihanjem. Pogosto bolniki za izvajanje dihalnih gibov povezujejo pomožne mišice (medrebrne, trebušne).

Če je CDN posledica bronhitisa, bronhiektazije in obstrukcijskih motenj dihalnega trakta, bo zadihanost ekspiratornega tipa (izdih je težaven). Če je elastičnost pljučnega tkiva motena, na primer, če se kopiči tekočina, gnoj ali zrak v plevralni votlini, se razvije restriktivna respiratorna odpoved, bolnik pa se pritožuje zaradi kratkega sapa v dihanju (dihanje je težko).

Pri kroničnih boleznih dihal lahko paciente dolgo časa moti le neznatna kratka sapa med fizičnim naporom, vendar je že na tej stopnji potrebno opraviti pregled in poiskati zdravniško pomoč. Simptom, ki kaže na resnost respiratornih motenj, je cianoza (modra koža). Če pokriva okončine, nasolabialni trikotnik ali vrh nosu, lahko govorimo o respiratorni odpovedi v subkompenziranem stadiju. Običajna cianoza kaže na poslabšanje CDN in prehod na ONE, to stanje pa zahteva takojšnjo nujno pomoč.

Cianoza nasolabialnega trikotnika

Specifični simptomi, ki lahko kažejo na prisotnost kronične hipoksije, so:

  • stalni občutek utrujenosti;
  • zaspanost;
  • glavoboli;
  • zmanjšana telesna dejavnost;
  • zgoščevanje končnih falang v obliki "paličic";
  • spreminjanje oblike nohtov, ki spominjajo na "opazovalna očala".

Spremeni se oblika nohtov

Zadnja dva znaka bosta značilna tudi za kronično srčno popuščanje, pri katerem je hipoksija povezana z sproščanjem majhne količine krvi iz srca.

Pomoč pri akutni respiratorni odpovedi je uporaba kompleksa ukrepov za oživljanje, ki bi jih lahko katera koli oseba zagotovila v predmedicinski fazi. Klinična priporočila za nujno oskrbo bolnikov z ARF:

Kakšna stopnja respiratorne odpovedi je usodna? Razvrstitev

Dihalna okvara (DN) je patologija, za katero je značilna pomanjkanje kisika v človeški krvi. Ali se nasičenost še vedno izvaja, hkrati pa kompenzacijski sistemi telesa delujejo za obrabo.

Kaj se v bistvu dogaja s to boleznijo? V njeni osnovi je kršitev procesa izmenjave plina v dihalnih organih, kar pomeni, da telo ne prejme zahtevanega deleža kisika, ki povzroča kopičenje presežka ogljikovega dioksida in vodi do uničenja vitalnih organov.

Razlogi

  • Zaradi poškodbe osrednjega živčnega sistema, dihalnega centra. Na primer, bolnik je vzel pretirano velik odmerek zdravila ali pa je v možganih prišlo do okvare cirkulacije ali pa so bili poškodovani možgani in dihalni center.
  • Nevromuskularni sistem. Katalizator bi lahko bile okužbe, bolezni na področju nevrologije, ki so poškodovale NS, prekinile proces pošiljanja signalov mišicam, ki sodelujejo pri dihanju (botulizem, miastenija).
  • Prsni koš. Tu se lahko pojavi ukrivljenost hrbtenice, lahko nastane prekomerna masa maščobnega tkiva, zrak ali tekočina lahko vstopita v plevralno vrečko.
  • Dihalne poteze. Možno otekanje grla, vdor tujka v bronhije, razvoj kroničnega vnetja v bronhih.
  • Alveoli. Nastajanje DN je možno, ko pljuča postanejo vnetja, pljuča otečena, bolezni se razvijejo z rastjo vezivnega tkiva.

Razvrstitev

Kot pri vsakem subjektu se bolezen po klasifikaciji respiratorne odpovedi upošteva po različnih merilih.

Prvi kriterij je mehanizem nastanka respiratorne odpovedi.

  1. Hipoksemični (ali parenhimski tip DN 1). Njegovo bistvo je v stanju z zmanjšanim parcialnim pritiskom O2 v krvi arterij, ki ga s kisikovim zdravljenjem težko popravimo.
  • bolezni, ki vplivajo na dihalni sistem (vnetje, otekanje);
  • bolezni, ki temeljijo na rastočem veznem tkivu (sarkoidoza, alveolitis).

2. Hiperkapnik (ali odzračevanje, tip DN 2). Presežek ogljikovega dioksida (CO2) je shranjen v krvi. Odstotek nasičenosti se zmanjša, pomanjkanje O2 je pomanjkljivo, vendar je ta tip mogoče že ozdraviti s terapijo s kisikom.

  • kronična obstruktivna respiratorna bolezen;
  • slabo razvite mišice, ki sodelujejo pri dihanju;
  • okvare okostja mišic in rebrov v prsih mehanske narave (skolioza);
  • moteno stabilizacijo dihalnega centra;
  • maščobe.
  • obstruktivna respiratorna odpoved. Razvija se v nastanku kakršnih koli ovir v votlinah nosu in ustih, sapniku, bronhih, pljučih zaradi spazma, kompresije, penetracije tujega telesa. Opažen je učinek dihalnega sistema: zmanjšuje se NPV (frekvenca dihalnih gibov). Lumnov bronhijev na izdihu postane že naraven, obstrukciji je dodana obstrukcija, ki otežuje dihalni proces.
  • Restriktivna vrsta odpovedi dihanja (ali omejevalna). Ko se v plevralni vrečki pojavi volumetrični izcedek ali se v njem oblikuje zrak, pride do spajkanja in pride do ukrivljenosti hrbtenice, pride do odpovedi dihanja, ko se pojavi določena omejitev, ki preprečuje, da bi se pljučno tkivo razširilo in padlo. Skratka, globina vdihavanja je zaradi okoliščin omejena.
  • Kombinirana (ali mešana) vrsta odpovedi dihanja. Obstajajo simptomi tako prve kot druge vrste, z značilno prevlado enega od njih. Ta vrsta se pojavi na ozadju kroničnih bolezni pljuč in srca.
  • Hemodinamični tip odpovedi dihanja. Nastane, ko ima bolnik bolezni, ki ovirajo proces disperzije kisika v organe in tkiva, ki ne zagotavljajo ustreznega prezračevanja pljuč, ko je mešana arterijska in venska kri (bolezni srca).
  • Difuzni tip respiratorne odpovedi. Kapilarno-alveolarna membrana, ki se nahaja v dihalih, postane debelejša, kar resno moti izmenjavo plinov.
  • Nadomestilo. Kazalniki sestave plina so na normalni ravni.
  • Dekompenzirana. Obstaja nizka stopnja zasičenosti krvi s kisikom in visoka stopnja ogljikovega dioksida.
  • Akutno ime. Hitro se začne in napreduje, je lahko bolnik usoden (nekaj minut po začetku napada in po nekaj urah). Zato je zelo pomembno zagotoviti nujno oskrbo, poklicati zdravnika in pacienta namestiti na kliniko, kjer bo dobil ustrezno oskrbo.
  • Kronična nam. V nasprotju s prvo obliko, se kronično razvija več mesecev, let, simptomi se postopoma povečujejo skozi celotno obdobje bolezni.
  • Če se razlikujejo štiri stopnje dihalne odpovedi:
  1. 1 stopnja respiratorne odpovedi (blaga). Ko pride do fizičnega napora zmerna kratka sapa; opazimo modre ustnice in vrh nosu; po vsem telesu ima koža bledo roza odtenek; hitri utrip; krvni tlak nad normalno.
  2. 2 stopinji (povprečje). Brez kakršne koli fizične aktivnosti opazimo celo kratkotrajno dihanje; dihanje postaja pogosto in plitvo, pri dihanju se uporabljajo pomožne mišice (njihov glavni namen ni sodelovanje v procesu dihanja); koža ima modrikast odtenek; prizadene živčni sistem; pogostost vdihavanja-izdiha je povezana s hitrostjo pulza od enega do dveh; palpitacije srca; visok tlak; možne so konvulzije.
  3. Pri 3. stopnji (huda) je opazna huda kratka sapa; možen je zastoj dihanja; število vdihov močno upade; pogostost vdihavanja-izdiha je v korelaciji s hitrostjo pulza od ene do ene in pol; modra barva ustnic je tudi v mirovanju; inhibirano stanje bolnika; obstaja kršitev zavesti.
  4. Pri 4. stopnji (hipoksična / hiperkapična koma) je dihanje ne-ritmično, redko; pojavijo se konvulzivni napadi; pacient nenehno izgubi zavest, njegovo dihanje se ustavi.
  1. 1. faza Pojav kratkovidnosti z močno fizično obremenitvijo.
  2. 2. faza Pojav kratkovidnosti s šibko fizično obremenitvijo. V položaju brez anksioznosti se sprožijo kompenzacijski sistemi.
  3. 3. faza Pojav kratka sapa, modre ustnice v nestrpnem položaju.

Video

Video - akutna respiratorna odpoved

Diagnostika

Ko NAM meri študijo pacienta, so naslednji koraki:

· Pritožbe se zbirajo od pacienta, kar pomeni, da bodo zdravniki izvedeli, kaj pacient skrbi, da je zabeležena zgodovina njegovih bolezni. Tako ugotovijo, kako se je bolezen pojavila, ali obstajajo druge bolezni, ki bi lahko povzročile nadaljnji razvoj NAM.

· Izvede se splošna raziskava. Pregledajo se prsni koš, koža, število vdihov in izdihov ter utrip srca v eni minuti, dihalni organi se poslušajo s fonendoskopom.

· Krv je testirana na sestavo plina. To bo pomagalo razumeti, kako je krvna žila nasičena z O2 in CO2.

• Snemamo radiografijo prsnega koša.

· Dihalna funkcija (dihalna funkcija) - spirografija.

· Če je potrebno, se pulmolog posvetuje z bolnikom.

Akutna respiratorna odpoved

Pojavi se in razvije nepričakovano in zelo hitro (od nekaj minut do nekaj dni). Ta patologija je neposredna grožnja življenju bolnika, zato potrebuje nujno oskrbo, ki vključuje pomembne ukrepe za oživljanje. S tako močno napetostno kompenzacijo sistemi ne morejo zagotoviti telo s potrebno stopnjo kisika, za odstranitev odvečne ogljikove kisline.

Možna manifestacija ONE v absolutno zdravih ljudeh, ki ne trpijo nobenih bolezni. Žrtve lahko doživijo nenadno zadušitev, ko tujki vstopijo v dihalne poti in se prekrivajo; ko se poskušajo utopiti (-jo); ob udarcu v ruševine (nekateri kamen pritiska na prsni koš); pri mehanski poškodbi. Tudi oseba se lahko preprosto zastrupi, dobi pljučne bolezni, srce, na področju nevrologije; po operaciji.

Akutna respiratorna odpoved je razdeljena na primarno in sekundarno.

  • prsni koš je poškodovan, pojavijo se boleče občutke, zaradi česar se začne dihanje zunanjega dihanja.
  • Nosna votlina, nosni in ustni del žrela postanejo neprehodni. Morda z bronhitisom z napačno sproščanjem izločkov, nastajanjem tujih teles, otekanjem grla, učinkom "sesanja".
  • Funkcionalnost tkiv dihal je motena. Možno pri hudem vnetju, raztezanju ali padcu pljuč.
  • Funkcionalnost dihalnega centra je oslabljena. Možno s travmatsko poškodbo možganov, prekomerno jemanje drog in drog.
  • Slabša je funkcionalnost mišic, ki sodelujejo pri dihanju. Morda z botulizmom, tetanusom, otroško paralizo.
  • anemijo zaradi hude izgube krvi, ki je ni mogoče izterjati.
  • Blokada, nastanek krvnega strdka v arteriji pljuč.
  • Pljuča se začne nabrekniti zaradi prisotnosti srčnega popuščanja.
  • Pljuča se stisnejo zunaj pleure (paralitična paraliza črevesja) znotraj pleure (tvorba zraka / tekočine v plevralni votlini).

Simptomi ADF

  1. Tahipneja Pri bolniku, pri katerem pride do okvare pljučnega epitela, pride do fragmentirane obstrukcije / krčenja dihalnih poti, pride do stanja, za katerega je značilno hitro dihanje. Kakorkoli že, količina zraka, ki vstopa v pljuča, postane manjša. Posledično je kri manj nasičena s kisikom in raven ogljikovega dioksida je višja. Dihalni center o tem izve od receptorjev, ki so odgovorni za situacijo, nato pa pogosteje pošilja signale dihalnim mišicam.
  2. Tahikardija. Stanje, za katero je značilno hitro bitje srca, se pojavi pri bolniku zaradi visokega krvnega tlaka. Krv preneha tiho skozi dihalne organe, ampak se tam zatakne. Da bi rešili ta problem (potisnite kri še naprej), se srce pogosteje zožuje.
  3. Izguba zavesti Zaradi nizke vsebnosti kisika v krvi, osrednji živčni sistem ne prejme potrebne količine O2, človeški možgani ne stojijo in se ne zaprejo.
  4. Dispneja. Stanje, za katero je značilen slabši dihalni ritem, po katerem se pacient, ki je izgubil nadzor nad to funkcijo, ne vrne na prejšnjo hitrost. Pri akutni vrsti bolezni lahko le zdravniki ustavijo težko dihanje.
  5. Asimetrični gibi prsnega koša. Bolnika opazimo neenako dviganje prsnega koša, ko je ena stran višja od druge. Zgodi se, da se prsni koš zelo rahlo dvigne ali se sploh ne dvigne, vendar je želodec napihnjen. Možno je, ko pljuča propade, pnevmotoraks in druge bolezni.
  6. Kašelj Nenavaden mehanizem zaščite telesa, ki se kaže na stopnji refleksov, ko pride do zapore dihalnih poti. Obstrukcija je lahko povezana z zaužitjem tujega telesa, kopičenjem izločkov, bronhopulmonalnim spazmom.
  7. Aktiviranje pomožne mišične skupine, ki ima pri zdravi osebi drugačen namen. Te mišice vam omogočajo, da povečate količino vdihanega zraka. Toda, da bi se to zgodilo, se glava, vrat, roke ne smejo premikati, morajo biti zavarovane. Na primer, njihov položaj doseže stanje, ko se bolnik opira na stol, nato pa prsi dobi potrebno raztezanje, da aktivira dodatne mišice.
  8. Otekle vene na vratu. Pojavlja se zaradi zastoja krvi v velikem krvnem obtoku. Simptom je značilen ne le za pljučno, temveč tudi za srčno popuščanje.

Zdravljenje ARF

  • odstranitev tujih predmetov. Na primer, med obrokom se oseba zaduši / zaduši, dihalne poti so blokirane, ni dovolj kisika, pojavi se psihomotorna vznemirjenost, razvija se respiratorna insuficienca. Odstranitev predmeta je treba nujno izvesti. Druga možnost je, da uporabite dobro znano metodo Heimlicha, ko je žrtev trdno oblečena od zadaj, položite roko, stisnjeno v pest v želodcu, nato močno pritisnite navzdol in dodajte drugi ud.
  • Če primer ni nujno potreben in je bolnik odpeljan v bolnišnico, se opravi rentgenski pregled, da se določi klinična slika.
  • Mehansko prezračevanje (umetno prezračevanje pljuč). Če se dihanje nenadoma ustavi, mora biti žrtev umetno umetno prezračeno na istem mestu (v usta na usta ali nosu proti nosu). Po tem dogodku se pacienta odpelje na kliniko, kjer je že povezan z ventilatorjem.
  1. nadzorovano (kadar bolnik ne more samostojno vdihavati in izstopati);
  2. sprožilec (bolnik lahko diha sam, aparat pa krepi dihalne gibe).
  • Traheostomija - povezava sapnika z okoljem z rezom in posebno cevjo. Izvaja se v več fazah:
  1. Žrtev je na hrbtu, pred tem pa je pod lopaticami položil trden valj. Glava je vrnjena nazaj. Dezinficirajo sprednji del vratu, injicirajte anestetik.
  2. Izrežite kožo preko sapnika. Mišice, vidne pod zarezo, so odmaknjene, tako da postane del ščitnice in sapnik viden.
  3. Na sapnik, kjer je vstavljena cevka, naredimo rez.
  4. Nad in pod cevko se kožno tkivo rahlo šiva.
  5. Sterilne povoji so nameščeni med cevko in kožo, da se prepreči kontaminacija. Nato pritrdite cev in jo navijte na vrat.
  • Pomaga pri alergijski reakciji. Ob razumevanju, da živilo, ki ga zaužijemo v okolici, nosi škodljiv alergen, je treba najprej prenehati jesti ali zapustiti prizadeto območje. Če je bil alergen v strupu žuželke ali vbrizganem zdravilu, je treba nad mesto injiciranja postaviti žico, ki bo nadalje blokirala njen napredek vzdolž žil. In končno, morate vnesti glukokortikoide ali antihistaminike.
  • Razdejanje plevralne votline. Punkcija se izvaja v fazah:
  1. pacient je rentgensko posnet, da določi raven tekočine v plevralni votlini.
  2. Uporablja se anestetik.
  3. Iglo za punkcijo vstavimo v plevralno votlino (devet do deset centimetrov, rob je rahlo nagnjen, rahlo zasenčen).
  4. Črpana tekočina. Običajno je potrebno uporabiti več brizg, preden se bolnik razreši.
  • Pomoč kirurga. Potrebno je na primer v primeru poškodbe prsnega koša, ki ga spremlja vdor zraka v plevralno votlino. Nato kirurg odstrani zrak, če je mogoče, odpravi posledice poškodb, tako da pljuča začnejo ponovno popolnoma delovati.

Kronična dihalna odpoved

Potek bolezni ni tako hiter kot potek ODN. Razvoj poteka več mesecev, let. Če se bolnik še ni popolnoma okreval, lahko nastane zaradi ONE. Dolgo obdobje CDN se kaže kot nizka raven kisika v krvi, kratka sapa prve ali druge stopnje (samo v primeru poslabšanja bolezni bronhijev in pljuč). Kako te eksacerbacije pridejo, vpliva na to, kako hitro in hudo se simptomi CDN povečajo.

Osnova za pojav in razvoj bolezni pri CDD so obstrukcijske motnje. Bolnik ima edem, vnetje, težave z sproščanjem izpljunka, zaradi česar sila odpornosti pri vdihavanju in izdihu postane večja.

Pogosto imajo pacienti deformiran prsni koš (v obliki sodčka), iz katerega mišice, ki sodelujejo pri dihanju, začnejo delovati neučinkovito.

Simptomi CDN

  • "Drum" prsti. Pojavljajo se pri boleznih dihalne odpovedi že več let. Zaradi nizke nasičenosti, ki traja že več let, se kostno tkivo v prstih zrahlja, njihova oblika pa začne spominjati na naprave za igranje bobnov.
  • Kupolasti nohti. Struktura kostnega tkiva se spreminja, kar povzroča zaokroževanje nohtov na rokah.
  • Modra barva kože. Zaradi dolgotrajne bolezni, ki jo spremlja pomanjkanje O2, se spreminja tudi struktura mreže kapilar. Tako koža dobi modro-vijolični odtenek.
  • Tahipneja Pogosto in plitko dihanje, saj se zmanjša sposobnost pljuč.
  • Utrujenost. Mišice postanejo manj močne in odporne, ker ne morejo več delati kot prej.

Obravnava chdn

  • jemanje zdravil. Da bi kri začasno skoraj popolnoma nasičili s kisikom, se bolnikom, ki prizadenejo dihalni sistem na različnih ravneh, predpisujejo zdravila. Večina teh sredstev se uporablja z ODN, le z večjim odmerkom.
  • Dietna terapija. Nekatere študije kažejo, da se bolniki s CDD, ki se držijo določene prehrane, poslabšajo pogosteje, razvoj kroničnega procesa pa se upočasni.
  1. Vsestranski meni, ki mora nujno vključevati hranila, ki pomagajo krepiti telo.
  2. Vsakodnevna prehrana naj vsebuje ribe in meso.
  3. Priporočljivo je jesti jedi, ki vsebujejo veliko količino vitaminov (jetra, zelišča, ribez, citrusi).
  4. Morate jesti malo, vendar pogosto (pet do sedem majhnih porcij na dan). To ne bo dopustilo, da se želodec preliva, diafragma se dvigne, spodnji delci pljuč se stisnejo.
  5. Prenehajte jesti in piti živila, ki povzročajo zaprtje, kopičenje plina v črevesju (soda, pivo, stročnice, zelje).
  • Priprava in upoštevanje posebnega načina. Prvič, število telesne dejavnosti bi moralo biti minimalno, in drugič, izključiti škodljive navade iz življenja (kajenje, alkohol, droge).
  • Presaditev pljuč. Metoda je ena izmed najbolj radikalnih in ni vključena v seznam standardnih kirurških posegov. Ta operacija je izredno težka, medtem ko ni zagotovljenega pozitivnega rezultata, kar pomeni, da z uspešno presaditvijo dihal ni gotovo, da bo izvedeni ukrep pomagal.

Če najdete napako, izberite del besedila in pritisnite Ctrl + Enter. Napako bomo popravili in dobili boste + do karme