Povzročitelji tuberkuloze spadajo v rod Mycobacterium, družino Mycobacteriaceae.
Z vlogo pri patologiji obstajajo skupine predstavnikov rodov mikobakterij:
I. Mycobacterium tuberculosis (tipični sevi): t
1. Mikobakterija tuberkuloze (M. hominis) - človeški tip;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - bikova vrsta;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - afriški tip.
Ii. Atipični sevi povzročajo mikobakterioze:
1. fotokromogene - mikobakterije, ki sintetizirajo pigment na svetlobi (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mikobakterije, ki sintetizirajo pigment v temi (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. akromogene - mikobakterije, ki ne sintetizirajo pigmenta (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. hitro rastoče mikobakterije ( tM. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
S sposobnostjo povzročanja tuberkuloznih poškodb Pri ljudeh in živalih (patogenost) se razlikujejo naslednji patogeni:
1. obvezna patogena ( tM. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. potencialno patogeni ( tM. avium, M. kansassii, M. intracellulare itd.),
3. nepatogene ali saprofigije (M. gadium, M. auram, M. triviale itd.).
Patogeni za ljudi so: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore in M. fortuitum. Najpogosteje se tuberkuloza pri ljudeh pojavi med okužbo s človeškim (92%) in govejim (5%) tipom patogena.
Atipične mikobakterije povzročajo bolezni - mikobakterioze, podobne tuberkuloznemu procesu. Klinične oblike mikobakterioze so različne, vendar pogosteje spominjajo na sliko pljučne tuberkuloze. Obstaja visoka frekvenca nastajanja votlin, težnja po posplošitvi procesa. Težave pri zdravljenju bolezni, ki jih povzročajo atipične mikobakterije, so povezane z mikobakterijami, odpornimi na več zdravil, in imunsko pomanjkljivostjo, na podlagi katerih se je razvila mikobakterioza.
Mycobacterium tuberculosis je zelo polimorfen. Tipične oblike imajo obliko ukrivljenih palic dolžine 1–6 µm in široke 0,2–0,6 µm. Obstajajo razvejane, kokoidne, nitaste, zrnate oblike. Bakterijska celica je sestavljena iz mikrokapsule, triplastne membrane, citoplazmatske membrane, citoplazme z organeli (vakuole, ribosomi, granule), jedrne snovi. Celična stena mikobakterij ustvarja hidrofobno pregrado, ki otežuje, da bi vodotopne spojine prodrle v celico, zaradi česar mikobakterije počasi rastejo. V celični steni so specifični antigeni (proteini), ki povzročajo nastanek preobčutljivostne reakcije s podaljšanim tipom (senzibilizacija) in tvorbo protiteles v mikroorganizmu. Tuberkulinska diagnoza je odvisna od sposobnosti mikobakterije tuberkuloze, da senzibilizira človeško telo. V celični steni je kabelski faktor, sestavljen iz lipidov in kislin z visoko molekulsko maso, ki določa virulenco Urada (sposobnost za okužbo). Lipidi zagotavljajo bakterijsko odpornost na kisline, alkohole in alkalije. Tako so kislinsko odporne mikobakterije (KUB) v barvni barvi na Zil-Nielsenu (barvilo Fuchsin Tsil) še vedno obarvane v rdeča barva celo s kasnejšo obdelavo zdravila s kislino. Preostali mikrobi se razbarvajo pod vplivom kisline in z dodatnim obarvanjem z metilen modro postanejo modri.
Lastnosti pisarne, ki določajo njihovo stabilnost fizikalnih in kemičnih snovi: t
1) prisotnost 3 plasti lupine urada;
MBT je nepremična, ne tvori spore, flagele, micelij in kapsule. Patogeni se množijo z delitvijo celic na dva otroka, čas generacije je 14 - 24 ur.
Povzročitelji tuberkuloze so neobvezni aerobi, vendar so sposobni rasti pod neobveznimi anaerobnimi pogoji, optimalna temperatura za gojenje je 37 ° C.
Rast se opazi v obliki grobih kolonij v obliki »vprege, pletenice, vrvi«, njihovih tkanin (na gostih hranilnih medijih, rast se pojavi 14–20 dni po sejanju materiala; v tekočih, 6-8 dni pri sejanju občutljivih za droge in 12 dni po sejanju. - 14 dni odpornih sevov MBT.)
Mikobakterije se lahko modificirajo (L-oblike), postanejo odporne proti zdravilom proti tuberkulozi in trajajo dolgo časa v človeškem telesu. V L-oblikah se zmanjša nastanek celične stene, zmanjša sposobnost razmnoževanja, v makroorganizmu se ohranijo že leta, ohranjajo protituberkulozno imunost, vendar pa z zmanjšanjem zaščitnih sil človeškega telesa lahko obnovijo svoje virulentne in patogene lastnosti.
Relativna specifična imunost tuberkulozne okužbe podpira: 1) cepljenje,
2) patogeni bolezni, ki so dolgo časa v latentnem stanju.
Patogenost je potencialna možnost mikrobov, da povzroči infekcijski proces (sposobnost urada, da živi in razmnožuje tkiva živega organizma in povzroči specifične odzive, ki vodijo do določenega nosološkega patološkega podjetja, tuberkuloze).
Virulenca je merilo ali stopnja patogenosti. Virulenca je individualna lastnost posameznega seva.
mikrob, za katerega je značilna intenzivnost razmnoževanja mikroorganizma v tkivih. Ni trajna lastnost, lahko se razlikuje po posameznih sevih. Primer umetne spremembe v virulenci mikobakterij je sev BCG vakcine.
Mycobacterium tuberculosis ohrani svoje patogene lastnosti že dolgo časa. V izpljunku ostanejo sposobni preživeti in delujejo več mesecev, v tleh, nekaterih proizvodih (mleko, maslo, sir) več kot šest mesecev, v knjigah, spodnjem perilu, v stanovanjskih prostorih za 4-5 mesecev in v uličnem prahu do 2 tedna. Odporne so na razpadne procese in lahko trajajo več mesecev v zakopanih truplih, v zamrznjenem stanju pod vakuumom - do 30 let. Mikobakterije so odporne na ionizirajoče sevanje.
Uničujoč učinek na patogena je neposredna sončna svetloba (ultravijolično sevanje), avtoklaviranje, dolgotrajno vrenje, izpostavljenost pripravkom, ki vsebujejo klor, za dezinfekcijo ali nova razkužila brez klora (polidez, septocid, triacid, itd.), Ultrazvok, pekoč občutek. Suhi vroči zrak manj dejavno deluje na mikobakterije in jih po eni uri ubije pri temperaturi 100 ° C.
Viri mikobakterij tuberkuloza v naravi:
1) oseba s tuberkulozo, ki sprošča mikobakterije v okolje s sputumom, urinom, blatom, gnojem. Epidemiološko najnevarnejši posamezniki so bolniki s pljučno tuberkulozo z masivnim bakterijskim izločanjem (dajanje milijarde ali več MBT na dan s sputumom). Pri slabem izločanju bakterij se verjetnost okužbe drugih močno zmanjša.
2) živali s tuberkulozo (govedo).
Načini prenosa tuberkulozna okužba:
1) aerogeni (prah) - glavni (90%) skozi dihalni trakt z zrakom;
2) prehrano z uporabo kisle smetane, skute, sira, surovega mleka živali, ki trpijo zaradi tuberkuloze.
3) stik s poškodovano kožo in sluznicami s sredstvi za osebno higieno;
4) transplacentna (navpična) - skozi placento od bolne matere do otroka.
Načini širjenja tuberkulozna okužba v telesu: 1) hematogeni;
(z nastankom možnih bronhogenih semenov zdravih predelov pljuč) t
Spodbujanje okužbe tuberkuloze
1) kršitev sanitarnega režima,
2) neskladnost s pravili asepse, antiseptikov,
3) zapleti cepljenja proti BCG.
Zato zahtevajo od medicinskega osebja in bolnikov, da spoštujejo sanitarni režim in izvajajo protiepidemične ukrepe.
Datum dodajanja: 2015-02-09; Ogledov: 157; Kršitev avtorskih pravic
Fitiološki zvezek - Tuberkuloza
Vse, kar želite vedeti o tuberkulozi
Lastnosti povzročitelja tuberkuloze
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgina
Povzročitelj tuberkuloze, Mycobacterium tuberculosis, je 24. marca 1882 odkril nemški znanstvenik Robert Koch. Mycobacterium tuberculosis pripada rodu Mycobacterium. Značilnost mikroorganizmov, ki spadajo v ta rod, je prisotnost izjemno odpornih na zunanje vplive stene hidrofobnih celic. Njegova visoka hidrofobnost je v veliki meri posledica prisotnosti ostankov mikolne kisline v njegovem peptidoglikolipidnem sloju. Posebnost strukture celične stene povzroča sposobnost mikobakterij za kislinsko odporno obarvanje, kot tudi njihovo večjo toleranco na kisline in baze v primerjavi z drugimi bakterijami.
Tako so mikobakterije (ki vključujejo Mycobacterium tuberculosis) odporne proti kislinam, alkalno odporne in alkoholno odporne ter jih združuje skupna značilnost - sposobnost stabilnega ohranjanja zaznane barve tudi po izpostavljenosti kislinam in kislim alkoholom. Ta lastnost je izjemnega pomena za mikobakterije, saj na njej temeljijo skoraj vse metode mikrobiološkega odkrivanja in identifikacije teh mikroorganizmov.
Sposobnost za kislinsko odporno barvanje se uporablja v klinični mikobakteriologiji s specifičnim obarvanjem diagnostičnega materiala pod mikroskopijo, odpornostjo proti kislinam in alkalijam - s selektivno obdelavo diagnostičnega materiala z namenom odstranitve ne-tuberkulozne mikroflore pred sejanjem. Treba je opozoriti, da sposobnost za kislo odporno barvanje ni izključna lastnost Mycobacterium tuberculosis: ta lastnost je do neke mere neločljivo povezana z drugimi, vključno saprofitičnimi, mikobakterijami, kot tudi z drugimi bakterijami in živimi predmeti, na primer s predstavniki rodov Corinobacterium in Nocardia, spori B cereus. Sposobnost mikobakterij za barvanje, odporno na kislino, je odpornost na razbarvanje s kislimi ali mineralnimi kislinami v visokih koncentracijah (npr. 25% žveplova kislina) po barvanju z mikobakterijami z anilinskimi barvili (bazični fuksin ali auramin O) v 5% raztopini fenola (t.j. karbolni auramin).
Kislinska odpornost mikobakterije tuberkuloze je povezana z visoko vsebnostjo lipidov v njihovi citoplazmi, kot tudi z celovitostjo celične strukture in je določena z dvema pomembnima dejavnikoma: prvič, prisotnostjo kislinsko odpornih lipidov mikobakterij v citoplazmi (mikolična kislina je edina odporna na kisline v mikobakterijah) tuberkuloza), in drugič - posebne lastnosti celične stene, ki ovirajo obratni izhod barvila, kadar je izpostavljen kislinam in alkoholu.
Tako je kislinska odpornost Mycobacterium tuberculosis dvojne narave in je posledica, prvič, zadrževanja barvila v bakterijski celici in, drugič, vezave barvila na ostanke mikoličnih kislin celične stene. Vezava barvila na peptidoglikolipide celične stene poveča njegovo hidrofobnost in prispeva k zadržanju barvila v citoplazmi, kar določa svetlost barve. Odpornost na kislino se zazna le s posebnimi metodami barvanja z uporabo karbolnih derivatov anilinskih barvil. Ena od takih metod je Ziehl-Nielsenova metoda barvanja.
Druga značilnost Mycobacterium tuberculosis je njihov dolg razvojni cikel. Če je in vitro delitev Escherichia coli približno 20 minut, potem za Mycobacterium tuberculosis na gostem mediju doseže 24 ur. Ta lastnost patogenih mikobakterij povzroča, po eni strani, dolgotrajne mikrobiološke diagnoze, po drugi strani pa trajanje okužbe in trajanje kemoterapijskih tečajev. Rod Mycobacterium trenutno vključuje približno 100 vrst, patogenih in nepatogenih. Večina predstavnikov tega roda pripada saprofitskim mikroorganizmom in le malo jih ima klinični pomen.
Patogeni so patogeni tuberkuloze pri ljudeh in živalih ter povzročitelj gobavosti. Preostali člani rodu Mycobacterium pripadajo tako imenovanim atipičnim mikobakterijam ali so saprofiti, ki so v naravi široko porazdeljeni. Atipične mikobakterije, ki so razvrščene kot ne-tuberkuloza, povzročajo določene patološke spremembe pri ljudeh in živalih in glede na svoje biološke lastnosti in klinični pomen zavzemajo povprečno mesto med značilnimi mikobakterijami tuberkuloze in saprofitskimi mikobakterijami.
Človeški patogeni tuberkuloze pri ljudeh so najpogosteje (v 92% primerov) mikobakterija tuberkuloza človeške vrste Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium goveda (Mycobacterium bovis) in mikobakterije vmesnih vrst (Mycobacterium africanum) povzročajo razvoj tuberkuloze pri ljudeh v 5 in 3% primerov.
Razlikovati je treba mikobakterijo tuberkulozo od saprofitskih mikobakterij. Saprofitske mikobakterije, ki so tolerantne na kislino, je mogoče razlikovati tako od zunanjega okolja kot od materiala zdrave osebe, pa tudi od patološkega materiala. Prisotnost saprofitskih mikobakterij v izpljunku, slini, izpiranju želodca in bronhijev, urinu, blatu itd. Morda ni povezana z boleznijo in je vir resnih diagnostičnih napak. Odkrivanje kislinsko odpornih saprofitov v izpljunku bolnikov lahko vodi do napačne diagnoze tuberkuloze.
Značilni predstavniki povzročitelja tuberkuloze - Mycobacterium tuberculosis - imajo obliko tankih, ravnih ali rahlo ukrivljenih, homogenih ali zrnatih paličastih oblik dolžine od 1 do 10 mikronov (mikronov) in širine od 0,2 do 0,6 mikronov z rahlo zaobljenimi konci. So nepremične, ne tvorijo endospore, konidije in kapsule. V patološkem materialu mikobakterije tuberkuloze običajno opazimo enega po enega, v obliki majhnih skupin po 2-3 palice, včasih pa v manjših skupinah, v katerih se palice naključno nahajajo.
Za Mycobacterium tuberculosis je značilna izrazita raznolikost oblik obstoja, velik polimorfizem in širok razpon variabilnosti bioloških lastnosti. Mikobakterijski polimorfizem ne dopušča sklepa, da so mikobakterije, odporne proti kislinam, odkrite z mikroskopijo za določeno patogeno ali saprofitsko vrsto.
Morfologija in velikost mikobakterijskih celic, kakor tudi njihova sposobnost za kislinsko odporno barvanje, so podvrženi precejšnjim nihanjem in so v veliki meri odvisni od starosti mikroorganizma in zlasti od pogojev njegovega obstoja in sestave hranilnega medija. Opisane so številne morfološke variante mikobakterij: velikanske oblike z bučkastimi odebeljenimi vejami, filamentozne, micelijske in klupasto, difteridne in aktinomikotične oblike. Mycobacterium tuberculosis je lahko daljša ali krajša, debelejša ali tanjša kot običajno, homogena ali zrnata. Včasih so to verige ali posamezne kopice kokoidnih zrn. Številne študije so dokazale sposobnost mikobakterij, da tvorijo filtracijske oblike, »vidne, a ne rastoče« oblike s šibko vitalnostjo, brezkislinsko odporne oblike. Vendar biološka in patogenetska vloga teh oblik ni v celoti razumljena.
Mycobacterium tuberculosis je zelo odporen na okoljske dejavnike - mraz, vročino, vlago, svetlobo. V naravnih pogojih, v odsotnosti sončne svetlobe, njihova sposobnost preživetja lahko traja več mesecev (in celo let), pri difuzni svetlobi pa patogeni umrejo v 1–1,5 mesecih. V uličnem prahu mikobakterije trajajo 10 dni, na straneh knjig - do 3 mesece, v vodi - do 5 mesecev. Po Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), titer živih bakterij BCG zmanjšuje s 107 na 5 x 101 pod vplivom neposredne sončne svetlobe v 60 minutah in pod vplivom razpršene sončne svetlobe - v 240 minutah. V laboratorijskih razmerah lahko mikobakterijske kulture ohranimo do 1 leta brez ponovne zasaditve, pri liofilizaciji v zamrznjeni obliki pa ostanejo sposobne preživetja do 30 let.
Vendar pa nekatere vrste fizične in kemične izpostavljenosti vodijo do smrti mikobakterij. Na primer, kultura mikobakterije, ki jo obseva sončna svetloba, umre v 1,5 urah. Ultravijolični žarki ubijejo mikobakterije v 2-3 minutah. Ko vrelišče mikobakterije uničimo po 45 minutah (t = 100 °). Zanesljivo dezinfekcijo proti Mycobacterium tuberculosis je mogoče doseči z uporabo zdravil, ki sproščajo prosti aktivni klor (3-5% raztopine kloramina, 10-20% raztopine belila itd.), Ki povzročijo smrt Mycobacterium tuberculosis v 3-5 urah.
Glede na to, da je povzročitelj tuberkuloze tvegan in paličast, je priporočljivo, da se v imenu patogena držimo izraza "mycobacterium tuberculosis" (mycos - fungus, bakterija - palica). Patogena tuberkuloza se ne sme imenovati bacil, saj se mikroorganizmi, ki so sposobni tvoriti spore, imenujejo bacili.
Taksonomija Mycobacterium
Povzročitelj tuberkuloze spada v skupino Mycobacterium, ki vsebuje en sam rod Mycobacterium. Trenutno se število mikobakterijskih vrst približuje 100. Velika večina mikobakterijskih vrst so saprofitni mikroorganizmi, ki so razširjeni v našem okolju in nimajo kliničnega pomena. Skupina obveznih parazitov med mikobakterijami je številčno nepomembna, vendar je njen praktični pomen visok in je določen z vključitvijo mikobakterij kompleksa M. tuberculosis, ki so povzročitelji tuberkuloze pri ljudeh in živalih. Povzročitelj gobavosti, M. leprae, spada tudi v rod mikobakterij.
V zadnjem času se je znatno povečalo število vrst mikobakterij, ki povzročajo bolezni pri ljudeh in živalih, tako imenovane mikobakterioze. Praviloma te bolezni povzročajo oportunistične mikroorganizme, katerih prehod iz kategorije saprofitnih do patogenih in razvoj bolezni, ki jih povzročajo, je posledica širjenja stanja imunske pomanjkljivosti. Med atipičnimi mikobakterijami, ki povzročajo bolezni pri pticah in dvoživkah, obstajajo mikobakterije, ki lahko povzročijo bolezni pri ljudeh, razvrščene kot mikobakterioza.
Kljub vse večjemu kliničnemu pomenu ne-tuberkuloznih mikobakterij pa še vedno niso znani primeri njihovega prenašanja z osebe na človeka, zaradi česar je njihov epidemični pomen lahko neznaten. V 50-ih. Na podlagi hitrosti rasti in sposobnosti različnih vrst mikobakterij do tvorbe pigmentov je bil razvit sistem razvrščanja mikobakterij po Runanu. Takšna razvrstitev se je izkazala za izjemno primerno za identifikacijo vrste.
Vendar pa je z odkritjem novih vrst mikobakterij in nastajanjem vse večjega števila vmesnih oblik, katerih dodelitev eni ali drugi podskupini povzročil precejšnje težave, in tudi zaradi razvoja laboratorijskih tehnologij, je ločevanje mikobakterij po kliničnem pomenu postalo vedno bolj pomembno. V prihodnosti bo razvoj molekularnih genetskih tehnologij ustvaril natančnejšo taksonomijo rodov mikobakterij. Vendar pa je za medicinske namene najprimernejša ločitev mikobakterij glede na njihov klinični pomen.
Trenutno, skupaj z Ranyonovo klasifikacijo, se uporablja delitev klinično pomembnih mikobakterij na komplekse:
- M. tuberculosis complex - kompleks mikobakterij tuberkuloze je kompleks mikobakterij, ki povzročajo tuberkulozo (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- Kompleks M. avium (M. avium, M. intracellulare),
- kompleks M. fortuitum,
- kompleksa terrae.
Ta razvrstitev omogoča združevanje vrst mikobakterij istega kliničnega pomena. V večini kliničnih primerov ni zahtevnejša njihova karakterizacija za vrste.
Lastnost povzročitelja tuberkuloze
Mikobakterije so nepremične, ne tvorijo spor in kapsul.
Beljakovine (tuberkuloproteini) so glavni nosilci antigenskih lastnosti pisarne in kažejo specifičnost v reakcijah preobčutljivosti zapoznelega tipa. Te beljakovine vključujejo tuberkulin, ki se uporablja pri pripravi kožnih alergijskih Mantoux testov. Odkrivanje protiteles v serumu bolnikov s tuberkulozo je povezano s polisaharidi. Lipidne frakcije prispevajo k odpornosti mikobakterij na kisline in alkalije. Zaradi kislinsko odporne membrane je MBT neobčutljiv na učinke najpogostejših antibiotikov.
Kalkulator
Brezplačna ocena stroškov storitev
- Izpolnite prijavo. Strokovnjaki bodo izračunali stroške vašega dela
- Izračun stroškov bo prišel na pošto in SMS
Številka vaše prijave
Zdaj bo na pošto poslano samodejno potrditveno pismo z informacijami o aplikaciji.
Povzročitelj tuberkuloze
V zadnjih letih se je povečala nalezljiva patologija tuberkuloze, povzročitelj tuberkuloze je zelo razširjen in se ga je treba bati.
Strah pred samo okužbo s tuberkulozo obstaja že dolgo časa, ko je Hipokrat sumil, da je bolezen zelo nalezljiva. Zaradi dejstva, da je bilo zdravilo na nizki ravni in da ni bilo sodobne tehnologije, je bilo mogoče ugotoviti, katere bakterije povzročajo bolezen šele v devetnajstem stoletju. Raziskovalec Vilmen je v šestdesetih letih 19. stoletja izvedel poskuse in razkril specifičnost bolezni, sumil, da je bila bolezen vzeta iz nekega vira, povzročitelja tuberkuloze. Težko je bilo prepoznati mikroorganizem, vse je bilo zapleteno in dejstvo, da je bakterija imela številne specifične lastnosti, povezane s posebno odpornostjo na kisline in alkohole. Samo barve ne bi mogel. Vendar je to lahko dokazal znanstvenik Robert Koch, leta 1882 pa je vsem pokazal, da je Mycobacterium povzročitelj tuberkuloze in da je lahko določil njegove lastnosti.
Lastnosti bakterij
Ta vrsta bakterijske okužbe je ena od rodov Micobacterium, ki je odporna na kisline. Ko se sputum zbere za analizo, so v razmazu vidne tanke palice (Kochove palice), njihove velikosti so majhne, od 1,5 do 4 mikronov, gram-pozitivne. Ko so posajene na hranilnih medijih, rastejo dovolj dolgo, da tvorijo vejasto obliko. Njihove oblike so vedno različne, lahko so podobne krogu, niti, zrnu, palici in še več. Njihova variabilnost lahko zmanjša odpornost na kislino, s čimer se oblikujejo tako imenovana muha.
Zunaj bakterije so si podobne, gojijo se v istih hranilnih medijih in dobro obarvajo po Ziehl-Nielsenovi metodi.
Endotoksin so našli v sestavi bakterije, lipidi v sevih so vključevali lipide, imenovane kardiovaskularne dejavnike. Nalezljivost bolezni s patogeni je odvisna od razpoložljivosti ftionske in mikolne kisline ter njihovih kompleksov s polisaharidi.
Koch je v svojih delih od bakterij uspel pridobiti strupeno snov, sestavljeno iz beljakovin. Imenovali so jo tuberkulin. Tuberkulin ima negativen učinek le v okuženem telesu, lahko povzroči alergijsko reakcijo, zato se trenutno uporablja kot indikator okužbe človeškega telesa s tuberkulozo.
Obstaja več vrst tuberkulinskih zdravil: tuberkulinski alt, ki je umrl en mesec in pol stare mikobakterije, ki je bila gojena v gojišču iz glicerinske juhe; "Novi tuberkulin" je posušena bakterija, ki se nato zdrobi in zmeša z glicerinom. Za izolacijo tuberkulina z govejo mikobakterijo. Čistejše zdravilo je PPD in PT.
V zvezi z odpornostjo bakterij obstaja dolgoročna sposobnost preživetja v okolju. Torej, pri običajnem pljučenju pacienta, bakterija živi približno 10 mesecev. Pri 70 stopinjah Celzija traja njegova življenjska aktivnost približno 20 minut, vreti pa 5 minut. Na raztopine za razkuževanje reagira na različne načine. Na primer, pri belilu, povzročitelj tuberkuloze umre, kot v kloraminu, in je dovolj odporen na ostale. V kemijskih reagentih, npr. Lizolni raztopini, uničuje bakterije v eni uri, karbolno kislino in sublimira na dan.
Tuberkuloza je pogosta pri domačih živalih: govedo, piščanci, majhna živina in prašiči. Človeški tip mikobakterije je bil eksperimentalno uveden v telo nekaterih živali. Za njega so občutljivi morski prašički in zajci.
Načini okužbe
Glavni način okužbe je v zraku. Nato sledi inkubacijsko obdobje, ki traja od 2 tednov do enega meseca. Če je mikobakterija vstopila v telo, se začnejo oblikovati značilni griči (»tuberculum« v latinščini pomeni hrib). Njihova sestava: levkociti in velikanske celice, v samem središču sedi v mikobakteriji. Z dobro imuniteto okoli tuberkuloze nastane gosta obroč veznega tkiva, ki preprečuje sproščanje bakterij. Preživetje okužbe se ohranja tudi z najmanjšim slabljenjem telesa in vplivom negativnih dejavnikov, ki se začnejo z reprodukcijo. Potem se zaradi velike količine okužbe tuberkuloza “razpade”, kar vpliva na tkiva organa, pogosto na pljuča.
Klinična slika tuberkuloze
V medicinski praksi je običajno razlikovati med pljučnim in zunajpljudnim, pri katerih so prizadeti drugi organi v osteoartikularnem sistemu, koži, ledvicah itd.
Za bolezen so značilna obdobja remisije, ko bolnik počuti olajšanje in obdobja poslabšanja. Mycobacterium sama vpliva na to stanje. Razvoj, odvisno od okoliščin, je bodisi akuten ali kroničen. Simptomi so utrujenost, šibkost, nočno znojenje, pomanjkanje apetita, kašelj in nizka telesna temperatura. V prisotnosti takšne slike je nujno opraviti pulmonalno fluoroskopijo, na kateri se odkrije temnenje ali razpršena lezija.
Za tuberkulozno okužbo imajo ljudje močno odpornost. Če se je okužba zgodila v otroštvu, se oblikujejo primarne lezije, ki se kasneje kalcificirajo in se imenujejo lezije Gon. Tako pridobljena imuniteta se šteje za nesterilno. To bo ščitilo telo, dokler je v njem. V večini primerov pride do pljučne tuberkuloze. Z lahkoto se lahko pobere na javnem mestu (javni prevoz, veliki dogodki, nakupovalni centri, šole in druge izobraževalne ustanove), v vlažnih prostorih (pripornih prostorih) z zmanjšanim imunskim statusom.
Tuberkuloza pljuč in drugih organov je razdeljena na odprte in zaprte oblike. Odprta oblika je lahko zelo nevarna za ljudi okoli sebe, saj se mikobakterije sproščajo v okolje z sproščanjem bioloških tekočin, kot so sputum, urin, blato itd. Pri pljučnih lezijah, tudi brez bakterij, obstaja klinika razpadanja organov. V tem položaju je bolnik zelo nalezljiv, bolezen se hitro širi na bližnje ljudi.
Zaprta oblika se šteje za varno za pacientovo okolje, tudi s pomočjo laboratorijskih in instrumentalnih ukrepov, zato ni mogoče identificirati Kochove palice v bioloških medijih.
Bolezen brez sprejetja ukrepov za pridobitev usposobljene zdravstvene oskrbe in pravočasno zdravljenje v posebnih klinikah pri osebi povzroči resne zaplete: hemoptizo, postopno postajajo pljučne ali druge krvavitve, spontani pnevmotoraki itd. V takih primerih zdravniki na žalost nimajo vedno časa, da bi rešili bolnika.
Diagnoza odkrivanja mikobakterij
Bolnike s tuberkulozo testiramo na mikroskopijo, mikrobiologijo in serologijo. Mikroskopska metoda se pogosto uporablja, ne potrebuje drage opreme in ni časovnih stroškov. Pri tem se iz sputuma pridobijo gnojni strdki in nanesejo na stekleno stekelce v tankem sloju, posušijo, fiksirajo in obarvajo z Ziehl-Nelsenovo metodo, nato pa se damo pod mikroskopom. Svetle rdeče tanke palice z ukrivljenimi konicami so jasno vidne na modrem ozadju. Za natančnejšo določitev tega patogena se uporabita raztopina antiformina in alkalija, ki očistita material od drugih vrst bakterij, tako da ostanejo samo kohove palice.
Druga dobra metoda je plavajoča metoda, ki povzroča peno z mikobakterijami v materialu s stresanjem z natrijevim natrijem v destilirani vodi in ksilenu biomateriala. Ko se ta pena odstrani in položi na stekelce, se posuši in po mikroskopu poišče patogen.
Luminiscenčna mikroskopija je bolj občutljiva. Razlika je v fiksaciji z uporabo mešanice Nikiforov in obarvanja z auraminom. Nato pripravimo razbarvanje in barvanje fuksina. Fuchsin zavira svetlost drugih celic, kot so levkociti, koščki tkiva, in pomaga ustvariti oster kontrast. Pod mikroskopom na črnem ozadju so vidne svetlo zelene zelene palice. Toda ta metoda daje tudi napačne rezultate, če material vsebuje kislo odporne saprofite. Če mikroskopija ne deluje, se na bolniku s tuberkulozo opravi mikrobiološka in biološka analiza. Za njih se biomaterial očisti s sulfatno raztopino, tako da drugi mikroorganizmi ne vplivajo na doseganje zanesljivega rezultata.
Z mikrobiološko študijo lahko v razmazu odkrijemo do 100 mikobakterijskih enot. Pomanjkljivost pa je dolgotrajnost metode, saj mikroorganizmi na hranilnih medijih zelo dolgo rastejo, traja 2 ali 3 mesece. Če želite to narediti, so znanstveniki razvili metode za pomoč pri pospešitvi procesa rasti, so bili imenovani metoda Price in Shkolnikova. To traja teden dni. Po nanosu brisa na steklo, ga obdelamo s sulfatom in speremo s slanico. Nastalo snov položimo v okolje, ki vsebuje citrat krvi. Po povprečno 5 dneh jih odstranimo, obarvamo z Ziehl-Nielsenovo metodo in damo pod mikroskopom. Palice tvorijo kolonije, ki spominjajo na pletenice ali pletenice.
Biološka metoda je zelo kruta. V ta namen vzemite patološki material in ga vnesite v dimljah morskega prašiča. Bolezen v živali se kaže v prvem tednu, začnejo rasti periferne bezgavke. V slednjem obstaja veliko število bakterij. In v 21-45 dneh mumps umre zaradi procesa posploševanja.
Omenjeni tuberkulin že vrsto let uspešno uporablja kot test Mantoux injekcijo intradermalno. Perkutana metoda - Pirkeov vzorec. Če je oseba okužena s tuberkulozo, se po 2 do 3 dneh na mestu dajanja vzorcev pojavi oteklina z rdečico.
Preventivni ukrepi in zdravljenje
Preprečevanje tuberkuloze se izvaja v družinski polikliniki z metodo letnega zdravniškega pregleda, pravočasno za identifikacijo bolnika s tuberkulozo in še naprej izvaja posebno zdravljenje. Izvaja se tudi nevtralizacija mlečnih izdelkov, meso bolnih živali ali ptic. Medtem ko so še v porodnišnici, se ljudje imunizirajo z intrakutano aplikacijo živega BCG cepiva v levo ramo. Potem se v skladu s koledarjem cepiva ponovno redno cepi. Cepljenje daje visoko odpornost na okužbe s tuberkulozo. Zaradi njih se je smrtnost zaradi te bolezni dramatično zmanjšala.
Popolna prehrana pomaga ohranjati imuniteto in je trdna proti mikobakterijam, zato morate pred odhodom dobro jesti in se zaščititi pred to boleznijo. Terapevtske ukrepe izvajamo po posebnih programih z antibakterijskimi zdravili in kemoterapijo. V sodobnem svetu so programi DOTS + in DOTS zelo uspešni. Trajanje zdravil je odvisno od stanja pacienta in titra bakterij v telesu. V nekaterih primerih je treba opraviti operacijo. Ne smemo pozabiti, da je tuberkuloza popolnoma ozdravljiva, zato je potrebno popolnoma zaupati strokovnjakom in dokončati zdravljenje.
Povzročitelj tuberkuloze in njene lastnosti
Povzročitelji tuberkuloze so kislinsko odporne mikobakterije (rod Mycobacterium). Znanih je 74 vrst takih mikobakterij. Razširjeni so v tleh, vodi in med ljudmi. Vendar pa tuberkulozo pri ljudeh povzročajo Mycobacterium tuberculosis (človeška vrsta), Mycobacterium bovis (bika vrsta) in Mycobacterium africanum (vmesne vrste). Te vrste mikobakterij lahko prodrejo, živijo in se množijo v človeškem telesu. Njihova prisotnost povzroča specifične morfološke in funkcionalne spremembe v organih in tkivih, ki se klinično manifestirajo kot nalezljiva bolezen - tuberkuloza.
Glavna vrsta MBT je patogenost. Stopnja patogenosti se kaže v njihovi virulenci. Virulenca je pomembna in zelo dinamična specifična lastnost povzročitelja tuberkuloze. Osnova virulence tvorita genetsko strukturo in fizikalno-kemijske lastnosti mikrobnega seva. Virulenca se lahko bistveno spremeni pod vplivom okoljskih dejavnikov in se manifestira na različne načine, odvisno od stanja mikroorganizma, ki je izpostavljen bakterijski agresiji. Kršitev mehanizmov zaščitne pregrade, imunske pomanjkljivosti, hormonskega neravnovesja, presnovnih motenj zmanjšajo odpornost na tuberkulozno okužbo. Pod temi pogoji se stopnja patogenosti mikobakterij poveča in verjetnost za nastanek tuberkuloze pri okuženi osebi se poveča.
Urad ne izloča endo- ali eksotoksinov, zato pri okužbi ni kliničnih simptomov. Potem, ko MBT razmnožuje in tkiva postanejo bolj občutljiva na tuberkuloproteine, se prvi znaki okužbe pojavijo v obliki pozitivne reakcije na tuberkulin.
Vitalnost. Urad je zelo odporen na okoljske dejavnike. Zunaj človeškega telesa lahko ostanejo sposobni preživeti več dni in celo do 5 mesecev v vodi. Istočasno pa direktna sončna svetloba uničuje Office za 1,5 ure in ultravijolične žarke v 2-3 minutah. Vrela voda povzroči MBT smrt v mokrem izpljunku v 5 minutah in v sušeni v 25 minutah. Raztopine za razkuževanje, ki vsebujejo klor, uničijo v 5 urah, MBT, ki ga makrofagi absorbirajo v procesu fagocitoze, ohrani svojo sposobnost preživetja že dolgo časa. Pod določenimi pogoji lahko povzročijo bolezen po več letih asimptomatskega obstoja. Variabilnost. Pod delovanjem različnih dejavnikov je MBT podvržena biološki variabilnosti, kar se kaže v nastanku filamentoznih, aktinomicetnih, zrnatih, kokoidnih oblik patogenov tuberkuloze. Te spremembe pogosto spremljajo izguba odpornosti na kislino in zmanjšanje virulence. Eden od znakov biološke variabilnosti je oblikovanje tako imenovanih L-oblik MBT,
Kontrolne skupine
DISPENSIRNE OPAZOVANJE IN RAČUNOVODSKE SKUPINE ZA ODRASLE
KONTENTENT INSTITUCIJ ANTITUBERKULOZE
1.1. Zero group - (0)
V skupini, ki ima nič, so opazili posameznike z nespecifično aktivnostjo tuberkuloznega procesa, ki potrebujejo diferencialno diagnozo za ugotavljanje diagnoze tuberkuloze. Osebe, ki morajo razjasniti aktivnost tuberkuloznih sprememb, so vključene v podskupino ničelne skupine A (0-A). Posamezniki za diferencialno diagnostiko tuberkuloze in drugih bolezni so vključeni v podskupino nič B (0-B).
1.2. Prva skupina - (I)
V prvi skupini so opazili bolnike z aktivnimi oblikami tuberkuloze. Obstajata 2 podskupini:
First-A (I-A) - bolniki z novo diagnosticirano boleznijo;
Prva B (IB) - s ponovitvijo tuberkuloze.
V obeh podskupinah izoliramo bolnike z izločanjem bakterij (I-A-MBT +, I-B-MBT +) in brez izločanja bakterij (I-A-MBT-, I-B-MBT-).
Poleg tega so bolniki izolirani (podskupina I-B), ki so prekinili zdravljenje ali niso bili pregledani ob koncu zdravljenja (rezultat njihovega zdravljenja ni znan).
1.3. Druga skupina - (II)
V drugi skupini so opazili bolnike z aktivnimi oblikami tuberkuloze, katerih koli lokalizacij s kroničnim potekom bolezni. Vključuje dve podskupini:
drugi je A (II-A) - bolniki, pri katerih je zaradi intenzivnega zdravljenja mogoče doseči klinično ozdravitev;
drugi-B (II-B) - bolniki z daljnim postopkom, katerega zdravljenje ni mogoče doseči z nobeno metodo in ki potrebujejo splošno okrepitev, simptomatsko zdravljenje in periodično (če sploh kakšne indikacije) protituberkulozno terapijo.
Na podlagi mnenja CCEC se pacient prenese (pripiše) v podskupino II-A ali II-B ob upoštevanju individualnih značilnosti poteka tuberkuloznega procesa in stanja pacienta.
Prihajajoči bolniki z aktivno tuberkulozo so vključeni v skupino, ki ustreza njihovemu stanju spremljanja.
1.4. Tretja skupina - (III)
V tretji skupini (kontrolni) se upoštevajo osebe, ki se ozdravijo zaradi tuberkuloze katerekoli lokalizacije z velikimi in majhnimi preostalimi spremembami ali brez preostalih sprememb.
V okviru skupin I, II in III spremljanja in registracije so izolirani bolniki z respiratorno tuberkulozo (TOD) in zunajpljučno lokalizacijo tuberkuloze (TB).
1.5. Četrta skupina - (IV)
Četrta skupina upošteva osebe, ki so v stiku z viri okužbe s tuberkulozo. Razdeljen je v dve podskupini:
četrta A (IV-A) - za osebe, ki so v gospodinjskem in industrijskem stiku z virom okužbe;
četrta-B (IV-B) - za osebe, ki imajo poklicni stik z virom okužbe.
3. Tuberkuloza ženskega reproduktivnega sistema: patogeneza, klinika, diagnoza, diferencialna diagnoza, zdravljenje. Ženske genitalne tuberkuloze se lahko pojavijo v kateri koli starosti, najpogosteje pa je njen pojav povezan z obdobjem razširjanja primarne tuberkuloze v otroštvu ali adolescenci. Nezaznana v zgodnjih fazah razvoja, je genitalna tuberkuloza najpogosteje prisotna pri ženskah, starih 20–40 let, ki predstavljajo glavni kontingent tuberkuloznih dispanzerjev.
Klinična slika. Zaradi hematogenega in manj pogosto limfogenega širjenja tuberkuloznega procesa do notranjih spolnih organov so prizadeti prvi in najpogostejši (skoraj 100%) jajcevodov, kar je povezano s posebnostmi lokalne mikrocirkulacije.
Razmeroma hitra začetek jajčnih kanalov povzroči izgubo njihovih glavnih funkcij in neplodnosti. Zaradi anatomske bližine jajčnikov je jajčnik vpleten v vnetje, vendar so v tem organu ugotovljeni tuberkulozni žarki le pri 5–15% bolnikov, patološke spremembe v njem pa so bolj pogosto paraspecifične narave.
V prihodnosti se proces razvija v smeri navzdol in se v 25-40% bolnikov razširi na maternično telo. Cervikalne, vaginalne in vulvarne lezije so pred kratkim opazili zelo redko in so znak zanemarjanja bolezni.
Odvisno od patoloških znakov ločimo produktivne, infiltrativne, eksudativne, kazeozne in adhezivne adhezije.
Akutni potek genitalne tuberkuloze pri ženskah je zelo redka in je običajno povezana s pristopom sekundarne okužbe. Relativno redko - v povprečju pri 15-17% bolnikov - obstaja tudi subakutni potek.
Pri veliki večini žensk postane bolezen, ki se počasi razvija, kronična, dolgotrajna latentna ali z zelo pomanjkljivimi simptomi, kar je eden glavnih razlogov za pozno identifikacijo bolnikov.
Simptomi: izrazito povečanje telesne temperature, spremembe v periferni krvi, splošna šibkost, nočno potenje itd. Znaten delež bolnikov se pritožuje zaradi bolečin v spodnjem delu trebuha, ki so trajne, a relativno redke.
Najbolj vztrajni simptom genitalne tuberkuloze je neplodnost, ki jo diagnosticira več kot 90% bolnikov. Pri izbrisanih kliničnih oblikah je neplodnost glavna in pogosto edini razlog, da ženske obiščejo zdravnika.
Menstrualna disfunkcija se opazi pri približno polovici bolnikov s genitalno tuberkulozo.
Pri vaginalnem pregledu pri bolnikih z genitalno tuberkulozo so v različni meri ugotovljeni povečani in boleči priraski, v fazi infiltracije pa vsebujejo gosto nodozo, v prisotnosti eksudata pa elastično konsistenco.
Z napredovanjem in visoko razširjenostjo procesa se določijo vnetni konglomerati prirastkov in telo maternice, ki so privarjeni na okoliške organe in tkiva. Maternica s tuberkulozo je lahko normalne velikosti, vendar pogosteje kot ponavadi je hipoplastična, omejena v gibanju in fiksirana v retrofleksiji.
Diagnostika in diferencialna diagnostika. Kljub nekaterim posebnostim ima klinična slika genitalne tuberkuloze veliko skupnega s simptomi nespecifičnega adneksitisa, ki skupaj z vnetjem z nizkim simptomom povzroča velike težave pri prepoznavanju bolezni.
Najprej je treba temeljito preučiti ginekološko in splošno anamnezo s poudarkom na prenesenih boleznih tuberkulozne narave in stiki z bolniki s tuberkulozo. Med metodami posebnega pregleda so najbolj prepričljive histološke in bakteriološke raziskave.
Tuberkulozne razjede na materničnem vratu, nožnici in vulvi so lahko dostopne biopsije, vendar so te procesne lokalizacije zdaj casuistično redke.
Najpogosteje uporabljena histološka študija endometrija, pridobljena z diagnostično kiretažo, ki je v odsotnosti kontraindikacij v številu obveznih diagnostičnih ukrepov.
Še manj pogosto se lahko diagnoza potrdi z bakteriološko metodo. Delež semen MBT v genitalni tuberkulozi je zelo nizek (v 10%), kljub temu, da se menstrualna kri, ostanki in aspirati iz maternice, izvlečki in izpirke iz genitalnega trakta lahko pošiljajo za sejanje.
Če ni histološke in bakteriološke potrditve, se diagnoza ugotovi na podlagi vseh rezultatov kliničnega pregleda. Vodilno vlogo pri tem ima rentgenski pregled.
Nekatere znake genitalne tuberkuloze je mogoče zaznati že na rentgenskih slikah medenice v obliki kalcificiranih območij in senc casea. Osnovne informacije so podane s histerosalpingografijo (GHA), med katero je potrebno uporabiti samo vodotopna kontrastna sredstva (verografin ali njegovi analogi).
Za patognomonične radiološke znake bolezni se šteje, da so togi, pogosto s podaljšanim lumnom, jajcevodom, ki imajo obliko palice, cevi, palic in včasih zaradi striktur, ki imajo obliko kroglic ali rožnicev. Distal cevi se lahko razširijo v obliki čebulice ali bombažne palčke.
V naprednejših primerih je možganska deformacija maternice z delno ali popolno uničenje, včasih z značilno obliko trikotnika in končno falango prsta. V nekaterih primerih so podvržene spremembam in cervikalnemu kanalu, tako da dobijo obliko vretenastega ali bučaste oblike z nazobčanimi obrisi.
- Diagnostični testi, ki se pogosto uporabljajo v ftiogiologiji, vključujejo provokativni tuberkulinski test (TAP). Pri vrednotenju njegovih rezultatov je glavni poudarek na fokalni reakciji, ki se določi s primerjavo ginekološkega stanja bolnika pred in 2 dni po subkutanem dajanju tuberkulina.
Videz po testu znakov poslabšanja vnetja se šteje za pozitivno fokalno reakcijo, ki kaže na aktivno tuberkulozo. Če spremembe niso jasno izražene, se reakcija šteje kot vprašljiva. Shranjevanje neobdelanih podatkov je znak negativne reakcije.
Obseg bolezni, od katerih bi bilo treba razlikovati med tuberkulozo ženskih spolnih organov, je precej širok, predvsem pa se najpogosteje nanaša na kronični adneksitis nespecifične in gonorejske etiologije ter endometriozo.
Zdravljenje. Trenutno zdravljenje tuberkuloze ženskih genitalij prevladuje posebna konzervativna kemoterapija, katere intenzivnost in trajanje je odvisno od klinične oblike bolezni, razširjenosti in faze procesa. V kombinaciji z različnimi kombinacijami tuberkulozov se uporabljajo metode patogenetske terapije, ki prispevajo k učinkovitosti zdravljenja.
- Kirurško zdravljenje genitalne tuberkuloze se izvaja v povprečju 20-30% plesnih dvoran v skladu z naslednjimi glavnimi indikacijami: neučinkovitost konzervativne terapije 1-2 leti, kazeozne oblike poškodbe maternice, prisotnost velikih vnetnih adneksteksov, kombinacija z drugimi ginekološkimi boleznimi. Pri opravljanju operacij za mlade ženske si mora kirurg prizadevati za zmanjšanje volumna, če je mogoče, za proizvodnjo intervencij, ki varčujejo z organi.
Napoved. V zvezi s kliničnim zdravljenjem je napoved pohabljanja ženskih spolnih organov precej ugodna. Še slabši je primer rehabilitacije poroda, saj se bolezen pozno diagnosticira, ko so v jajčnikih praviloma že skoraj nepopravljive anatomske in funkcionalne spremembe.
Preprečevanje. Med dejavnostmi, ki se izvajajo z namenom pravočasnega odkrivanja bolnikov s genitalno tuberkulozo, je pomembno mesto preventivni pregledi. Izvajajo jih phtisioginekologi v ambulanti za tuberkulozo skupaj z zdravniki splošne zdravstvene mreže, da bi določili skupine s povečanim tveganjem za tuberkulozo.
Ženske s primarno in, redkeje, sekundarno neplodnostjo, kroničnim adneksitisom, ki niso primerne za tradicionalno protivnetno zdravljenje, in z menstruacijskimi motnjami, predvsem zaradi vrste hipomenoreje, opsomenoreje in amenoreje, se pošljejo v specializirane ustanove za ciljno preiskavo.
Vozovnica 10
2. 1. Specifična patogena DNK regija: 20 ciklov PCR vodi do metod za odkrivanje povzročitelja tuberkuloze
3. Bakterioskopske metode. Odkrivanje patogena se začne z najpreprostejšimi in hitri bakterioskopskimi metodami: svetlobna mikroskopija z Ziehl-Nielsenovim barvanjem in luminiscentno mikroskopijo s fluorokromatskim barvanjem.
4. Kulturne študije. Raziskovanje kulture je priznano kot „zlati standard“ za identifikacijo MBT. V Rusiji se jajčni medij uporablja za sajenje patološkega materiala: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy, itd. Za povečanje odstotka mikobakterijskih izločkov se patološki material poseje na več medijev, vključno s tekočimi, kar omogoča, da zadovolji vse potrebe patogena za kulturo. Pridelki inkubirani
5. do 2,5 meseca, v odsotnosti rasti do tega časa, sejanje šteje za negativno.
6. Metoda bioloških vzorcev. Najbolj občutljiva metoda za odkrivanje MBT je biološka vzorčna metoda - okužba z diagnostičnim materialom zelo občutljivega na tuberkulozo morskih prašičkov.
7. Molekularna genetska diagnoza. verižna reakcija s polimerazo (PCR), katere cilj je identificirati DNA mikobakterij v diagnostičnem materialu. PCR daje eksponentno povečanje vsebnosti originalne DNA v milijonkrat, kar omogoča vizualizacijo rezultatov z elektroforezo v agaroznem gelu.
8. Imunoanaliza. Obstajajo tehnike za določanje protiteles proti MBT v različnih bioloških substratih z uporabo encimskega imunskega testa.
2. Kosteza pljučnica. Patogeneza, klinika, diagnostika, diferencialna diagnoza, zdravljenje, izid prizadetega pljučnega tkiva še niso nastali. Stanje se spreminja od 2. tedna. Kazeozna pljučnica je ena najhujših oblik pljučne tuberkuloze. Lahko se pojavi kot samostojna bolezen pri predhodno zdravi osebi na podlagi ostrega zatiranja imunosti ali kot groznega zapleta druge oblike tuberkuloze. Značilnosti kazeozne pljučnice so izrazita kazeozno-nekrotična komponenta tuberkuloznega vnetja, hitrega napredovanja in tvorbe večplastnih votlin. Smrtnost pri kazeozni pljučnici doseže 50-60%.
V zadnjih letih so kazeozno pljučnico opazili pri 3-5% na novo diagnosticiranih bolnikov s tuberkulozo. Odrasli iz določenih rizičnih skupin so najbolj dovzetni za kazeozno pljučnico: okuženi z virusom HIV, alkoholiki in odvisniki od drog. Sekundarna imunska pomanjkljivost se pogosto pojavlja tudi pri socialno prikrajšanih prebivalcih, ki nimajo določenega kraja bivanja, beguncem, notranje razseljenim osebam v krajih pridržanja. Na splošno je približno polovica bolnikov s kazeozno pljučnico obremenjena socialna zgodovina. Verjetnost kazeozne pljučnice je večja pri bolnikih, ki so bili dolgo časa zdravljeni s kortikosteroidi in citostatiki. Pomemben dejavnik, ki povečuje tveganje za nastanek kazeozne pljučnice, se šteje za okužbo ljudi z zelo virulentnim MDT, odpornim na zdravila.
Obstajata dve klinični obliki kazeozne pljučnice: lobarna in lobularna. Loborna kazeozna pljučnica se običajno razvije kot samostojna klinična in anatomska oblika tuberkuloze, lobular pa pogosto otežuje druge oblike pljučne tuberkuloze. Patogeneza in patološka anatomija. Pojav kazeozne pljučnice je povezan z intenzivnim razmnoževanjem MW v pljučnem tkivu, ki se pojavi v ozadju izrazite imunske pomanjkljivosti. Značilen znak imunske pomanjkljivosti je presnovna odpoved fagocitnih celic in limfocitov, ki kažejo povečano nagnjenost k apoptozi. Funkcionalni potencial takih celic se drastično zmanjša in ni sposoben učinkovitega medcelične interakcije.
Patološko povečanje apoptoze celic, vključenih v imunski odziv, je vodilni patogenetski dejavnik pri razvoju kazeozne pljučnice. Nizka funkcionalna aktivnost makrofagov in limfocitov vodi v globoke kršitve v celični komponenti imunskega sistema. Populacija funkcionalno aktivnih T-limfocitov (T-pomočniki in T-supresorji) se znatno zmanjša, koncentracija imunoglobulina G v serumu pa se poveča. Posledično postane učinkovita zaščita pred virulentnimi mikobakterijami skoraj nemogoča. MW se aktivno razmnožuje in oddaja veliko število strupenih snovi. Imajo neposreden škodljiv učinek na celične membrane, kar dodatno otežuje interakcijo imunokompetentnih celic, makrofagov in poslabšuje imunsko pomanjkljivost. Poleg tega mikobakterijski kabelski faktor preprečuje nastanek fagolizosomskih kompleksov in sinteza IL-1 v makrofagih zavira sintezo gama interferona s T-pomočniki. Slednji izgubijo sposobnost sintetiziranja HJI-2 in gama-interferona. Obstaja začaran krog: mikobakterije se ne uničijo zaradi začetne imunske pomanjkljivosti, njihovo razmnoževanje vodi v nadaljnje poglabljanje imunskih motenj, razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti in napredovanje tuberkuloze.
Za začetno fazo kazeozne pljučnice (acinozno, acinobiobularno, konfluentno lobularno), pri kateri je akutno tuberkulozno vnetje omejeno na meje segmenta, je značilna množična smrt celičnih elementov na prizadetem območju in nastanek obsežne cone kazeozne nekroze. Patološki proces se hitro premakne v naslednjo, pogostejšo in nepovratno fazo. Hkrati so se kazeozno-nekrotične spremembe razširile zunaj prvotno prizadetega segmenta. V sosednjem pljučnem tkivu se oblikujejo kazeozne žarišča in žarišča, ki se med seboj združujejo. MW prodre v lumen majhnih bronhijev, limfatičnih in krvnih žil. Njihovo širjenje in napredovanje kazeoznih sprememb v 2–3 tednih povzroči razširjeno poškodbo pljuč.
Obsežne kazeozne nekrotične spremembe v coni glavne lezije, kot tudi številne kazeozne žarišča in žarišča v obeh pljučih, so jasno vidne makroskopsko. Kazeozna nekroza ni le v pljučnem tkivu, temveč tudi v visceralni in parietalni pleuri. Limfogatogena diseminacija MW lahko povzroči tuberkulozno poškodbo drugih organov in sistemov. Mikroskopski pregled na prizadetem območju razkriva sliko, značilno za mešano vrsto pljučnice. Desne mase zapolnijo alveole in bronhiole. Alveolarne septe najprej ohranijo svojo strukturo, kasneje pa tudi kazeozno nekrozo. Okoli masivne cone kazeozne nekroze, ki je že nastala, je ponavadi pomanjkljiva celična infiltracija, ki jo predstavljajo epitelioidne celice, limfociti z znaki distrofije in grozdi polinuklearjev. Makrofagi so redko najdeni. Za njih je značilna večja nagnjenost k apoptozi, nizka stopnja sinteze IL-1 in aktivna tvorba TNF-a.
Morfološka značilnost kazeozne pljučnice je ostra prevlada kazeoznih nekrotičnih sprememb v primerjavi z drugimi specifičnimi spremembami pljučnega tkiva. V mehanizmu razpadanja pljučnega tkiva je zelo pomemben škodljiv učinek odpadnih produktov presnove MW. To vodi do citolize makrofagov in vstopa agresivnih lizosomskih encimov, pro-staglandinov in TNF-a v pljučno tkivo. Njihov vpliv povzroči uničenje pljučnega tkiva. Pomembna patogenetska povezava v nastanku kazeozno-destruktivnih lezij je kombinirana pomanjkljivost 1-proteaznega inhibitorja in 2-makroglobulina, značilnega za bolnike s kazeozno pljučnico. Pomembne motnje mikrocirkulacije, ki jih povzroča nekrotični vaskulitis, prav tako prispevajo k razpadu poletnega tkiva.
Taljenje kazeoznih mas povzroča nastanek več votlin različnih velikosti - ostrih votlin. Nek-rotizirovanny področja pljuč lahko spremenijo v prosto ležijo sekvesterji. Destruktivni proces v pljučih spremlja začasno povečanje parcialnega tlaka kisika na prizadetem območju, kar ustvarja optimalne pogoje za intenzivno razmnoževanje MBT. Odpadni produkti dihalnih poti in strupenih snovi, ki nastanejo med razpadom pljučnega tkiva, povzročajo sistemske poškodbe mikrovaskulature ne le v pljučih, ampak tudi v drugih organih, kar bistveno moti presnovo. Resne spremembe v homeostazi se kažejo v hiperfibrinogenemiji, povečani fibrinolitični aktivnosti v plazmi, pojavu parakoagulacijskih produktov v krvnem obtoku in močnem zmanjšanju koncentracije prealbumina.
Nezdravljena, kazeozna pljučnica pogosto vodi v smrt. Njen glavni vzrok je pljučna bolezen srca, ki se razvije v ozadju uničenja pljučnega tkiva in izrazite zastrupitve. Ko se kompleksno zdravljenje začne pravočasno, se hitro ustavi proces. Postopna organiziranost fibrinoznih mas povzroča nastanek območij karnifikacije, votline se spremenijo v vlaknaste votline, kazeozno-nekrotična žarišča so zaokrožena z vlaknastim tkivom. Kazeozna pljučnica, pri kateri so spremembe v pljučih v veliki meri nepopravljive, se preoblikuje v fibro-kavernozo pljučne tuberkuloze.
Klinična slika. Značilna kazeozna pljučnica se izrazito razvije. V začetni fazi, ko se na prizadetem območju oblikujejo kazeozne nekrotične mase, prevladuje zastrupitev. Bolnik je bled, na strani prizadetih pljuč lahko opazimo vročino. Telesna temperatura se dvigne na 38-39 ° C. Lahko se pojavi mrzlica, šibkost, hudo znojenje, zasoplost, strmo zmanjšanje apetita, dispepsija. Kašelj je večinoma suh, včasih je težko ločiti majhno količino izpljunka. Po taljenju kazeozno-nekrotičnih mas in nastajanju večplastnih votlin v pljučih se izrazito poveča resnost bronhopulmonalno-plevralnega sindroma. Kašelj postane moker, z veliko sputuma. Bolniki, ki jih skrbi bolečina v prsih. V izpljunku se lahko pojavi mešanica krvi. Dispneja se poveča (do 40 vdihov na 1 min), nastane akrocijanoza. Opažena je napačna vrsta vročine, pogosto kaheksija.
Fizikalni pregled prizadetih predelov pljuč kaže na skrajšanje pljučnega zvoka, oslabljeno bronhialno dihanje, vlažno fino hripanje. Po nastajanju razpadajočih se votlin, hripanje postane glasen, številen, srednje velik in velik mehurček. Označena tahikardija in naglas II ton pljučne arterije. Pogosto opazimo povečanje jeter.
Klinična slika lobularne kazeozne pljučnice, ki se razvija z napredovanjem druge klinične oblike tuberkuloze, je v veliki meri odvisna od njenih značilnosti. Vendar pa je vedno zapleten potek bolezni z razvojem kazeozne pljučnice značilno znatno povečanje simptomov zastrupitve, videza ali povečanje števila piskanja v pljučih in napredovanje respiratorne odpovedi. Diagnoza Diagnoza kazeozne pljučnice temelji na kliničnem, laboratorijskem in radiološkem pregledu bolnika. Posebno pozornost je treba nameniti anamnestičnim podatkom, ki kažejo na prisotnost imunske pomanjkljivosti in visoko verjetnost tuberkulozne etiologije vnetja v pljučih. Hud klinični potek bolezni spremlja ostro zmanjšanje kožne reakcije na tuberkulin. Tipičen simptom je negativna anergija, ki se ugotovi z Mantoux testom z 2 TE.
V prvem tednu bolezni bolniki s kazeozno pljučnico skoraj ne izločajo sputuma. Bakteriološka preiskava vsebnosti bronhijev ne dopušča odkrivanja povzročitelja bolezni, saj se v pljučnem tkivu oblikujejo večplastne votline in ko se v ozadju znatnega povečanja populacije mikobakterij oblikujejo večplastne votline. Pojavi se obilno sputum in z neposredno bakterioskopijo z obarvanjem na Zil-Nelsenu lahko zazna veliko število MW. Njihova identifikacija je ključnega pomena pri diagnozi. MW imajo pogosto odpornost na več zdravil, kar je ugotovljeno med študijo kulture. V izpljunku, skupaj z MW, so pogosto prisotne različne nespecifične in glivične flore. V zvezi s tem vzporedno s študijo na MW nastane bakteriogram in preuči tudi sputum za glivice. Dobljeni podatki so pomembni za medicinsko taktiko.
Z rentgenskim pregledom organov prsnega koša so razvidne široke in grobe spremembe. Pri bolnikih z lobarno kazeozno pljučnico poševna radiografija v neposredni projekciji določa temnenje vseh ali večine pljuč. Sprva je zatemnitev homogena, toda ko bolezen napreduje, se pojavljajo zapleti razsvetljenja nepravilne oblike zaliva z mehkimi konturami. Nadalje, ko se kastozne mase zavračajo, votline pridobijo značilne lastnosti votline s postopno oblikovano steno. V sosednjih segmentih pljuč so najdene žarišča bronhogenskega sejanja, v drugih pljučnih žariščih pa so pogosto vidni tudi bronhogeni nasadi.
Pri CT v stisnjenem režnju pljuč se lahko jasno razlikuje lumen povečanega srednjega in velikega bronhija - »zračna bronhografija«. Prizadeti pljučni reženj se zmanjša zaradi izgube elastičnosti. Pri lobularni kazeozni pljučnici so na rentgenski sliki v neposredni projekciji vidne velike žariščne sence in majhne žarnice s premerom približno 1,5 cm, ki so nepravilne oblike, srednje ali visoke intenzivnosti, nejasne konture. Pogosto so precej simetrični v obeh pljučih. Pri tomografiji v pljučih najdemo razkroj več votlini.
Bronhoskopija bolnikov s kazeozno pljučnico je lahko indicirana kot kršitev traheobronhialne prehodnosti, akutno razvite atelektaze, pljučne krvavitve in včasih zaradi diferencialne diagnostike. Odkrivanje v diagnostičnem materialu, pridobljenem med bronhoskopskim pregledom elementov kazeozne nekroze, potrjuje etiologijo tuberkuloze lezije. Popolna krvna slika pri bolnikih s kazeozno pljučnico ustreza resnosti tuberkulozne zastrupitve in vnetnih sprememb v pljučih. Obstaja zmerna levkocitoza - ponavadi 13,0-15,0 • 109 / l, redko več kot 20,0-109 / l. Za napredovanje procesa je značilno zmanjšanje števila levkocitov pod normo. Znatno se je povečalo število ubodnih nevtrofilcev (25-30%) in huda limfopenija (do 5-7%). ESR (40–60 mm / h) se močno poveča, pogosto se razvije hipokromna anemija.
Pri splošni analizi beljakovin v urinu so odkriti levkociti, izluženi eritrociti in hialinske valje. Biokemična sestava krvnega seruma se je bistveno spremenila: hipoproteinemija, disproteinemija z zmanjšanjem vsebnosti albumina in povečanje ravni globulinov, hiponatremija. Huda zastrupitev in razširjena poškodba pljuč so vzroki za resno poslabšanje delovanja pljuč in srca. Nastala respiratorna odpoved je mešanega tipa, pogosto s prevlado omejevalne komponente. Srčne motnje se kažejo z miokardialno ishemijo, tahikardijo, arterijsko hipotenzijo.
Diferencialna diagnoza. V klinični praksi se pogosto pojavljajo diagnostične napake, povezane z zakasnjeno diagnozo kazeozne pljučnice zaradi nepravilne interpretacije rezultatov pregleda bolnika. Negativna reakcija na tuberkulin in odsotnost bakterijskega izločanja ob začetku bolezni se pomotoma štejeta za znake, ki izključujeta tuberkulozno etiologijo lezije. Medtem pa je negativna reakcija na tuberkulin posledica negativne anergije - tipičnega znaka kazeozne pljučnice. Upoštevati je treba tudi, da se bakterijsko izločanje pri bolnikih s kazeozno pljučnico ponavadi pojavi le 2. ali 3. teden bolezni. Poznavanje in upoštevanje teh pomembnih okoliščin omogoča izogibanje grobim in zelo nevarnim diagnostičnim napakam.
3. Sanitarna preventiva tuberkuloze. Okužbe tuberkuloze: merila tveganja za okužbo, ukrepi za oživitev. sanitarne preventive tuberkuloze. Koncept izbruha tuberkulozne okužbe. Delo klinike pri izbruhu tuberkulozne okužbe.
Osredotočenost tuberkulozne okužbe je pogojni koncept. Ki vključuje kraj bivanja bakterije in njegovega okolja (ljudi, sobo, okolje).
5 skupin žarišč tuberkulozne okužbe:
1) kraj bivanja bolnikov s pljučno tuberkulozo, ki so ugotovili izločanje bakterij Prisotnost v ognjišču otrok, mladostnikov, oseb s povečano dovzetnostjo za urad, slabe življenjske razmere v javnosti, neupoštevanje protiepidemičnega režima.
2) žarišča, v katerih so bolniki s pljučno tuberkulozo, ki poudarjajo pisarno, vendar živijo v ločenih udobnih apartmajih brez otrok in mladostnikov ter opazujejo način san-gig.
3) žarišča. pri katerih bolniki z aktivno pljučno tuberkulozo živijo brez vzpostavljene v času registracije MBT, vendar obstajajo otroci in mladostniki ali osebe s povečano občutljivostjo na slednje, to pa vključuje tudi bolnike z zunajpljučno tuberkulozo in prisotnost razjed in fistul.
4) kraj prebivanja bolnikov z aktivnim tubekrulezom v pljučih, ki so ugotovili prenehanje dodelitve urada. Ni otrok in najstnikov, oseb z večjo dovzetnostjo. Težka soc. Dejavnikov ni. Tu so tudi žarišča po odstranitvi bakterijskega oddajnika.
5) žarišča zoonotskega izvora.
Delo klinike v izbruhu: -epid. Pregled izbruhov, ocena tveganja okužbe pri izbruhu, razvoj načrta preventivnih ukrepov, dinamično opazovanje izbruha
-hospitalizacija in zdravljenje bolnika
-izolacijo pacienta med izbruhom, če ni hospitaliziran
-začetni pregled kontaktnih oseb
-spremljanje kontaktnih oseb in njihovo dinamično preverjanje
- Revakcinacija BCG je neokužena kontaktna oseba. Kemoprofilaksa
- obdelava aplikacij za končno dezinfekcijo
- papirje za izboljšanje življenjskih razmer
- določitev pogojev, v katerih se lahko fokus izloči iz opazovanja fokusa
Številka vozovnice 11
2. Vrste odpornosti zdravila na povzročitelja tuberkuloze
Razlikujte odpornost na zdravila:
Primarno odporni mikroorganizmi vključujejo seve, izolirane iz bolnikov, ki še niso prejemali specifičnega zdravljenja ali ki so prejemali zdravila mesec dni ali manj. Kadar ni mogoče pojasniti uporabe protituberkuloznih zdravil, se uporablja izraz "začetna odpornost". Če je od bolnika, ki je bil zdravljen na podlagi protituberkulozne terapije, ki se izvaja mesec dni ali več, izoliran odporni sev, se odpornost šteje za »pridobljeno«. Pogostost primarne rezistence na zdravilo je značilna za epidemiološko stanje populacije povzročitelja tuberkuloze. Pridobljena odpornost na zdravilo med na novo diagnosticiranimi bolniki je posledica neuspešnega zdravljenja - to so bili dejavniki, ki so povzročili zmanjšanje sistemske koncentracije kemoterapijskih zdravil v krvi in njihovo učinkovitost, obenem pa sprožili zaščitne mehanizme v mikobakterijskih celicah.
V strukturi mikobakterije tuberkuloze so: t
- Monorezistenca - odpornost na eno od protituberkuloznih zdravil, ohranjena je občutljivost na druga zdravila. Pri kompleksni terapiji se monorezistentnost razkriva zelo redko in praviloma proti streptomicinu (v 10-15% primerov med novo diagnosticiranimi bolniki).
- Polyresistance - odpornost na dve ali več zdravil.
- Odpornost na več zdravil (MDR) - odpornost na isoniazid in rifampicin hkrati (ne glede na prisotnost odpornosti na druga zdravila). Običajno jo spremlja odpornost na streptomicin itd. Trenutno je MDR patogenov tuberkuloze postala epidemiološko nevaren pojav. Izračuni kažejo, da je za odkrivanje patogenov z MDR v več kot 6,6% primerov (med na novo diagnosticiranimi bolniki) potrebna sprememba strategije Nacionalnega programa za tuberkulozo. V Rusiji, glede na spremljanje odpornosti na zdravila, je pogostost MDR med novo diagnosticiranimi bolniki od 4 do 15%, med recidivi 45–55% in med neuspešnim zdravljenjem do 80%.
- Super stabilnost - odpornost na več zdravil v kombinaciji z odpornostjo proti fluorokinolonom in eni od injekcij (kanamicin, amikacin, kapreomicin). Tuberkuloza, ki jo povzročajo sevi s superstabilnostjo, neposredno ogroža življenje bolnikov, saj preostale protituberkulozne droge druge linije nimajo izrazitega učinka. Od leta 2006 je bilo v nekaterih državah organizirano spremljanje širjenja sevov mikobakterij s superstabilnostjo.
- Navzkrižna odpornost - ko nastanek odpornosti na eno zdravilo povzroči odpornost na druga zdravila. Pri M. tuberculosis rezistentne mutacije na splošno niso povezane. Še posebej pogosto navzkrižno odpornost je zaznana v isti skupini zdravil, na primer aminoglikozidi, ki je posledica iste "tarče" te skupine zdravil. Globalni trend je zmanjšati učinkovitost protibakterijskih zdravil, ki je do danes glavna oblika zdravljenja tuberkuloze.