Tromboembolija pljučne arterije: nujna oskrba v predbolnišnični fazi (smernice)
Prof. Dr. Topolyansky AV, prof. Dr. Kruglov V.A., dr. Baratashvili V.L.
Opredelitev
Pljučna embolija (pljučna embolija) je sindrom, ki ga povzroča embolija pljučne arterije ali njenih vej s trombom in je značilen izrazito izražene kardiorespiratorne motnje z majhnimi vejami embolije - simptomi nastanka hemoragičnega pljučnega infarkta.
Etiologija in patogeneza.
Najpogostejši vzrok in vir embolizacije vej pljučne arterije so krvni strdki iz globokih žil spodnjih okončin s flebotrombozo (približno 90% primerov), veliko manj pogosto iz desnega srca pri srčnem popuščanju in preobremenitvi desnega prekata. Največja grožnja za pljučno embolijo je plavajoči tromb, ki se prosto nahaja v lumenu posode in je povezan z vensko steno samo distalno.
Obstajajo dedni in pridobljeni dejavniki tveganja za pljučno embolijo. Med dednimi dejavniki je mutacija Leidenovega faktorja V ena izmed najpogostejših, ki se pojavi večkrat pri 3% populacije in večkrat poveča tveganje za trombozo, itd. Prirojena predispozicija za nastanek patološkega tromba je lahko indicirana z razvojem nepojasnjene tromboze in / ali tromboembolije pred 40. letom starosti podobni pogoji pri sorodnikih bolnika, ponovitev globoke venske tromboze ali pljučna embolija v odsotnosti sekundarnih dejavnikov tveganja.
Poleg tega je lahko primarni ali sekundarni antifosfolipidni sindrom osnova za ponavljajočo se pljučno embolijo. Patološki mehanizmi tromboze so lahko posledica uporabe peroralnih kontraceptivov, hormonske nadomestne terapije, nosečnosti, pogosto opazimo pri malignih boleznih in levkemiji, hudi dehidraciji (na primer z nenadzorovano uporabo diuretika ali laksativov).
Kongestivno srčno popuščanje, atrijska fibrilacija in neprostovoljna imobilizacija (pooperacijski počitek, zlomi kosti, paralizirana okončina), zlasti pri starejših, debelih bolnikih, ob prisotnosti krčnih žil, prispevajo k razvoju pljučne embolije.
Klinična slika
Patognomonične za pljučno embolijo kliničnih znakov ni, diagnoza na predbolnišnični stopnji se lahko sumi na podlagi kombinacije anamnestičnih podatkov, rezultatov objektivnega pregleda in elektrokardiografskih simptomov. Akutni začetek dispneje, tahikardije, hipotenzije in bolečine v prsnem košu pri bolnikih z dejavniki tveganja za tromboembolijo in klinični znaki tromboze globokih ven so razlog, da pomislite na PEH.
Tabela 1. Klinični in EKG znaki PE.
Klinični znaki pljučne embolije
Nenaden pojav s pojavom oteženega dihanja in akutne bolečine v prsih, pogosto - akutna vaskularna insuficienca s pojavom bledice, cianoze, tahikardije, padca krvnega tlaka do razvoja kolapsa in izgube zavesti. Pri pregledu je mogoče ugotoviti znake pljučne hipertenzije in akutnega pljučnega srca - otekanje in pulziranje materničnega vratu, širjenje meja srca na desno, pulziranje v epigastriju, oteženo zaradi inspiracije, naglasa in razcepljenega tona na pljučni arteriji, povečanje jeter. Morda pojava suhega hripanja nad pljuči. Z razvojem infarkta v pljučih se lahko pojavi hemoptiza v obliki krvnih madežev v izpljunku, zvišana telesna temperatura, žarišče drobnih mehurčkov, znaki plevritisa (plevralne bolečine, šum pleuralnega trenja, oslabitev dihanja).
Klinični znaki globoke venske tromboze spodnjih okončin
Bolečine v stopalih in nogah, povečane s premiki v gleženjskih sklepih in pri hoji, bolečine v telečjih mišicah, ko je hrbtna stran stopala upognjena (Homansov simptom), ko je nanešena anteriorno-posteriorna kompresija stopala (simptom Moses), ko je zrak potisnjen v manšeto. srednja tretjina noge, do 60-150 mm Hg (simptom Lowenberga), občutljivost na palpacijo v prednjem ali zadnjem delu prizadete spodnje noge, vidna oteklina ali asimetrija oboda spodnjih nog ali stegen (več kot 1,5 cm)
EKG znaki PEH (pojavijo se v 10-20% primerov).
Znaki preobremenitve desnega atrija (P-pulmonale - visoki poudarjeni zob P v vodi II, III, aVF) in desnega prekata - MacGin-Whiteov sindrom (McGinn - White) - globok zob S v I, globok zob Q in negativni zob T v III vodi z možnim dvigom segmenta ST v isti vodi; nepopolna blokada desne noge snopa njegovega), pojav v dinamiki negativnih simetričnih T valov v desnem predelu prsnega koša - sl. 1.
Sl.1. EKG dinamika v pljučni tromboemboliji.
Pri analizi klinične slike mora zdravnik inšpektorata za zdravstvo in socialne zadeve prejeti odgovore na naslednja vprašanja.
1) Ali obstaja kakšna kratka sapa, če je tako, kako se je pojavila (akutno ali postopno); v katerem položaju, ležanju ali sedenju, je lažje dihati.
Pri pljučni emboliji se pojavi hudo zasoplost, ortopne pa ni značilen.
2) Ali je bolečina v prsih, njena narava, lokalizacija, trajanje, povezava z dihanjem, kašelj, položaj telesa in druge značilnosti.
Bolečina je lahko podobna angini, lokalizirana za prsnico, lahko se poveča z dihanjem in kašljanjem.
3) Ali je bila nemotivirana omedlevica?
Pljučno embolijo spremljajo ali manifestirajo sinkope v 13% primerov.
4) Ali hemoptysis.
Pojavi se z razvojem pljučnega infarkta 2-3 dni po pljučni emboliji.
5) Ali imate otekanje nog (bodite pozorni na njihovo asimetrijo).
Globoka venska tromboza nog - skupni vir pljučne embolije.
6) Ali so bile nedavne operacije, poškodbe, bolezni srca s kongestivnim srčnim popuščanjem, motnje ritma, jemanje peroralnih kontraceptivov, nosečnost ali onkolog.
Zdravnik mora upoštevati prisotnost predispozicijske pljučne embolije (na primer paroksizmalna atrijska fibrilacija), če ima bolnik akutne srčno-respiratorne motnje.
Kljub pomanjkanju jasnih diagnostičnih meril lahko pljučno embolijo diagnosticiramo na predbolnišnici na podlagi temeljite celovite ocene anamneze, inšpekcijskih podatkov in EKG. Za predhodno oceno verjetnosti pljučne embolije lahko uporabite pristop, ki so ga predlagali Rodger M. in Wells P.S. (2001), je dosegla diagnostično vrednost kliničnih znakov:
Klinični simptomi globoke venske tromboze spodnjih okončin (vsaj njihova oteklina in občutljivost med palpacijo vzdolž globokih žil) t
Pri izvedbi diferencialne diagnoze je najverjetneje pljučna embolija
Imobilizacija ali operacija v zadnjih 3 dneh
Tromboza globokih žil spodnjih okončin ali pljučna embolija v zgodovini
Oncoprocess trenutno ali starejši od 6 mesecev
Če količina ne presega 2 točki, je verjetnost pljučne embolije majhna; z rezultatom 2-6 - zmerno; z vsoto več kot 6 točk - visoko.
Končno potrditev diagnoze opravimo v bolnišnici. Z rentgenskim pregledom se včasih pokaže visok položaj kupole diafragme, diskoidne atelektaze, množice ene od korenin pljuč ali "odsekanega" korena, osiromašenja pljučnega vzorca nad ishemično cono pljuč, periferne trikotne sence vnetja ali plevralnega izliva, vendar večina bolnikov nima radioloških sprememb. Pri ehokardiografiji v korist pljučne embolije, dilatacije desnega prekata in hipokinezije njegove stene, paradoksnega gibanja medventrikularnega septuma, tricuspidne regurgitacije, dilatacije pljučnih arterij, znatnega zmanjšanja stopnje propadanja spodnje vene pri inhalaciji, prisotnosti krvnih strdkov v srčnih votlinah in glavnih pljučnih arterijah.
Endogena fibrinoliza, opažena pri bolnikih z vensko trombozo, je indicirana pri odkrivanju povišane ravni D-dimerjev v krvi. Normalna raven tega indikatorja omogoča z veliko mero zaupanja, da zavrne prisotnost bolnika s trombozo globokih ven in pljučne embolije; Občutljivost metode je 99%, specifičnost je le okoli 50%. Diagnoza pljučne embolije je potrjena s perfuzijsko scintigrafijo pljuč (metoda izbire omogoča odkrivanje značilnih trikotnih področij z zmanjšano perfuzijo pljuč) in radiološko angiografijo pljuč (angiopulmonografija), ki razkrivajo območja zmanjšanega pretoka krvi.
Evropska kardiološka družba predlaga razlikovanje med masivno in nemasno pljučno embolijo (tabela 2).
Tabela 2. Razvrstitev PE.
Značilne klinične značilnosti
Masivna pljučna embolija (obstrukcija več kot 50% prostornine pljučnih žil) t
Pojav šoka ali hipotenzije je relativno znižanje krvnega tlaka za 40 mm Hg. 15 minut ali več, ki niso povezane z razvojem aritmij, hipovolemije, sepse. Značilna je dispneja, difuzna cianoza; omedlevica je možna
Submasivna pljučna embolija (obstrukcija manj kot 50% volumna žilne pljučnice)
Pojav desnokrvne insuficience, potrjen z ehokardiografijo, ni arterijske hipotenzije.
Hemodinamika je stabilna, ni kliničnih in ehokardiografskih znakov odpovedi desnega prekata.
Klinično ločimo akutno, subakutno in ponavljajočo se pljučno embolijo (tabela 3).
Tabela 3. Možnosti za PE.
Značilne klinične značilnosti
Nenaden začetek, bolečina v prsih, oteženo dihanje, znižanje krvnega tlaka, znaki akutnega pljučnega srca
Progresivna odpoved dihalnih poti in desnega prekata, znaki infarktne pljučnice, hemoptiza
Ponavljajoče epizode dispneje, nemotivirane sinkope, kolapsa, znakov pljučnice, plevritisa, povišane telesne temperature, pojava ali napredovanja srčnega popuščanja, odporne na zdravljenje, videz in napredovanje znakov subakutne ali kronične pljučne bolezni srca; nevarnost smrti zaradi velike pljučne embolije
Možni zapleti pljučne embolije
Poleg pljučnega infarkta pride do zapletov pljučne embolije, ki vključujejo embolijo pljučnega obtoka (zlasti z odprtim ovalnim oknom) in kronično postembolično pljučno hipertenzijo (razvija se več let ali mesecev po trpljenju pljučne embolije, klinično se kaže v progresivni kratki sapi, suhi kašelj, bolečina v prsih, cianoza, naglas II ton pljučne arterije, sistolični šum tricuspidne insuficience, znaki odpovedi desnega prekata).
Algoritem za zdravljenje pljučne embolije v prehospitalni fazi
Glavne smeri zdravljenja pljučne embolije v predbolnišnični fazi vključujejo lajšanje bolečine, preprečevanje stalne tromboze v pljučnih arterijah in ponavljajoče se epizode pljučne embolije, izboljšanje mikrocirkulacije (antikoagulantna terapija), popravek odpovedi desnega prekata, arterijska hipotenzija, hipoksija (kisikova terapija), lajšanje bronhospazma. Da bi preprečili ponovitev pljučne embolije, je treba upoštevati strogost počitka; prevoz bolnikov poteka na ležajnih nosilih.
1. V primeru tromboembolije velikih vej pljučne arterije se narkotični analgetiki uporabljajo za lajšanje majhnega kroga krvnega obtoka in za zmanjšanje dispneje, optimalno, intravensko intravensko, delno, za lajšanje kratkotrajne cirkulacije pljučne arterije. 1 ml 1% raztopine razredčimo z izotonično raztopino natrijevega klorida na 20 ml (1 ml dobljene raztopine vsebuje 0,5 mg zdravilne učinkovine), 2-5 mg pa vsakih 5-15 minut, dokler se ne odpravi bolečinski sindrom in kratka sapa ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki ( t hipotenzija, depresija dihanja, bruhanje).
Da bi rešili vprašanje možnosti uporabe narkotičnih analgetikov, je treba pojasniti več točk:
- poskrbite, da bolečinski sindrom ni manifestacija "akutnega trebuha", EKG spremembe pa niso nespecifična reakcija na katastrofo v trebušni votlini;
- ugotovi, ali je v preteklosti kronične bolezni dihal, zlasti bronhialna astma, in pojasni datum zadnjega poslabšanja bronho-obstruktivnega sindroma;
- ugotoviti, ali obstajajo znaki respiratorne odpovedi, kako se kažejo, kakšna stopnja njihove resnosti;
- ugotovite, ali ima bolnik v preteklosti konvulzivni sindrom, ko je imel zadnji napad.
2. Z razvojem infarktne pljučnice, ko je bolečina v prsih povezana z dihanjem, kašljanjem, telesnim položajem, je bolj primerno uporabljati narkotične analgetike.
3. Stopnja preživetja bolnikov s pljučnim infarktom je neposredno odvisna od možnosti zgodnje uporabe antikoagulantov. Priporočljivo je, da uporabite neposredne antikoagulante - heparin v / v curku v odmerku 5000 ie ali nizko molekularnih heparinov (terapevtski odmerki so predstavljeni v tabeli 4). Heparin ne lizira krvnega strdka, temveč prekine trombotični proces in preprečuje distalno in proksimalno rast krvnega strdka, kot je embolus. Z zmanjšanjem vazokonstriktornega in bronhospastičnega učinka trombocitnega serotonina in histamina zmanjša spazem pljučnih arteriolov in bronhiolov. S pozitivnim vplivom na potek flebotromboze heparin služi za preprečevanje ponovitve pljučne embolije.
Tabela 4. Heparini z nizko molekulsko maso: terapevtski odmerki.
1 mg / kg (100 ie / kg) po 12 urah s / c
86 ie / kg bolusa, nato 86 ie / kg po 12 urah s / c
120 IU / kg po 12 urah s / c
Za reševanje vprašanja možnosti imenovanja heparina je treba pojasniti več točk:
- izključiti hemoragično možgansko kap v anamnezi, operacijo možganov in hrbtenjače;
- poskrbite, da ni tumorja in želodčne razjede želodca in dvanajstnika, infektivnega endokarditisa, hude poškodbe jeter in ledvic;
- odpravi sum akutnega pankreatitisa, disekcijo aneurizme aorte, akutni perikarditis s perikardialnim trenjem, ki se sliši več dni (!) (nevarnost hemoperikardija);
- ugotoviti odsotnost fizičnih znakov ali anamnestičnih indikacij patologije sistema za strjevanje krvi (hemoragična diateza, krvne bolezni);
- ugotavljajo odsotnost anamnestičnih indikacij nedavnih operacij na možganih in hrbtenjači;
- ugotovite, ali ima bolnik preobčutljivost za heparin;
- če je potrebno, doseči zmanjšanje in stabilizacijo visokega krvnega tlaka pri manj kot 200/120 mm Hg. Čl.
4. V primeru zapletov poteka bolezni z desnokrvno insuficienco, hipotenzijo ali šokom je indicirana terapija s presornimi amini.
Za izboljšanje mikrocirkulacije se dodatno uporablja reopoliglukin - 400 ml se daje intravensko s hitrostjo do 1 ml na minuto; zdravilo ne poveča le količine krvi, ki kroži in zviša krvni tlak, ampak ima tudi antiagregacijski učinek. Običajno niso opažene zapletov, alergijske reakcije na reopoliglucin so redko opažene.
Za reševanje vprašanja možnosti imenovanja reopolyglyukina je treba pojasniti številne točke:
- poskrbite, da ni okužbe z organskimi ledvicami z oligom in anurijo;
- pojasniti, ali je v preteklosti prišlo do motenj koagulacije in hemostaze;
- oceni potrebo po dajanju zdravila pri hudi srčni odpovedi (relativna kontraindikacija).
S stalnim šokom se premaknejo na presorne amine. Dopamin v odmerku 1-5 µg / kg na minuto ima pretežno vazodilatacijski učinek, 5–15 µg / kg na minuto - vazodilatacijske in pozitivne inotropne (kronotropne) učinke, 15–25 µg / kg na minuto - pozitivni inotropni, kronotropni in periferni vazokonstriktorji ukrepanje Začetni odmerek zdravila je 5 µg / kg na minuto s postopnim povečanjem na optimalno vrednost.
Dobutamin, za razliko od dopamina, ne povzroča vazodilatacije, vendar ima močan pozitivni inotropni učinek z manj izrazitim kronotropnim učinkom. Zdravilo je predpisano v odmerku 2,5 µg / kg na minuto s povečanjem vsake 15-30 minut pri 2,5 µg / kg na minuto, da se doseže učinek, neželeni učinki ali doseže odmerek 15 µg / kg na minuto.
Norepinefrin kot monoterapija se uporablja, kadar ni mogoče uporabiti drugih presor aminov. Zdravilo je predpisano v odmerku, ki ne presega 16 µg / min.
5. Ko TELA kaže dolgotrajno kisikovo terapijo.
6. Z razvojem bronhospazma in stabilnega krvnega tlaka (SBP ni manjša od 100 mm Hg) je IV prikazan v počasni injekciji 10 ml 2,4% raztopine aminifilina. Euphyllinum zmanjša pritisk v pljučni arteriji, ima lastnosti antiplateletov, ima bronhodilatacijski učinek. Ne smemo pozabiti na možnost neželenih učinkov (najpogosteje se pojavijo s hitrim vnosom zdravila): s strani kardiovaskularnega sistema - strm padec krvnega tlaka, srčni utrip, aritmija, bolečina v srcu; iz prebavil - slabost, bruhanje, driska; s strani centralnega živčnega sistema - glavobol, omotica, tremor, konvulzije.
Za obravnavanje vprašanja možnosti predpisovanja evfilina je treba pojasniti več točk:
- poskrbite, da ni epilepsije;
- poskrbite, da klinična slika in EKG spremembe niso posledica miokardnega infarkta;
- poskrbite, da ni resne arterijske hipotenzije;
- poskrbite, da ni paroksizmalne tahikardije;
- pojasnite, ali je v preteklosti prišlo do preobčutljivosti za zdravilo.
Alternativa za uvedbo aminofilina je nebulatorsko zdravljenje z raztopinami bronhospazmolitikov.
Pogoste napake zdravljenja.
Pri bolnikih s pljučnim infarktom pri bolnikih s pljučno embolijo je uporaba hemostatov nepraktična, ker se hemoptiza pojavi na ozadju tromboze ali trombembolije.
Prav tako je nepraktično predpisati srčne glikozide pri akutni desnokrvni insuficienci, saj ta zdravila ne delujejo izolirano na desnem srcu in ne zmanjšajo naknadne obremenitve na desnem ventriklu. Digitalizacija pa je popolnoma upravičena pri bolnikih s tahizistolično obliko atrijske fibrilacije, ki je pogosto vzrok trombembolije.
Indikacije za hospitalizacijo.
Če sumite na pljučno embolijo, je potrebna hospitalizacija.
Tela algoritem za nujno pomoč
Pljučna embolija je akutna kardiovaskularna patologija, ki jo povzroča nenadna blokada pljučne arterije z embolusom tromba. Najpogosteje se krvni strdki, ki zapirajo veje pljučne arterije, oblikujejo v desnem delu srca ali v venskih žilah pljučnega obtoka in povzročajo ostro motnjo v dotoku krvi v pljučno tkivo.
Pljučna embolija ima visoko stopnjo umrljivosti, katere vzroki so v nepravočasni diagnozi in neustreznem zdravljenju. Umrljivost prebivalstva zaradi bolezni srca in ožilja je na prvem mestu, delež pljučne embolije pa predstavlja 30% tega kazalnika.
Smrt zaradi pljučne embolije se lahko pojavi ne samo pri srčnih boleznih, temveč tudi v pooperativnem obdobju z obsežnimi kirurškimi posegi, med porodom in obsežnimi travmatskimi poškodbami.
Tveganje za pljučno embolijo s starostjo narašča in odvisnost te patologije je odvisna od spola (incidenca pri moških je 3-krat večja kot pri ženskah).
Pljučna embolija je razvrščena glede na lokalizacijo tromba v pljučni arterijski sistem: masivni (tromb se nahaja v projekciji glavnega trupa), segmentiran (trombotične mase v lumenu segmentnih pljučnih arterij) in embolija majhnih vej pljučnih arterij.
Tella povzroča
Med vzroki pljučne embolije je treba opozoriti:
- akutna flebotromboza spodnjih okončin, zapletena s tromboflebitisom (90% primerov);
- Bolezni C.S.C. spremlja povečana tvorba tromba v pljučni arterijski sistem (ishemična bolezen srca, srčne napake revmatskega izvora, vnetne in infekcijske bolezni srca, kardiomiopatija različne geneze);
- atrijska fibrilacija, zaradi katere nastane krvni strdek v desnem atriju;
- krvne bolezni, ki jih spremlja disregulacija hemostaze (trombofilija);
- avtoimunski antifosfolipidni sindrom (povečana sinteza protiteles proti endotelijskim fosfolipidom in trombocitom, ki jo spremlja povečana nagnjenost k trombozi).
- sedeči način življenja;
- sočasne bolezni, ki vključujejo kardiovaskularno insuficienco;
- kombinacija stalnega vnosa diuretikov z nezadostnim vnosom tekočine;
- jemanje hormonskih zdravil;
- krčne bolezni spodnjih okončin, ki jih spremlja stagnacija venske krvi in je zaznamovana z nastankom pogojev za trombozo;
- bolezni, ki jih spremljajo motnje presnove v telesu (sladkorna bolezen, hiperlipidemija);
- kirurške posege in invazivne intravaskularne manipulacije.
Trombembolizem ne otežuje vsa tromboza in samo plavajoči trombi se lahko odmaknejo od stene žil in vstopijo v pljučni sistem s pretokom krvi. Najpogosteje vir takšnih plavajočih krvnih strdkov so globoke žile spodnjih okončin.
Trenutno obstaja genetska teorija o pojavu flebotromboze, ki je vzrok za pljučno embolijo. Razvoj tromboze v mladosti in potrjene epizode PE pri sorodnikih bolnika pričajo o tej teoriji.
Simptomi telle
Stopnja kliničnih manifestacij pljučne embolije je odvisna od lokacije krvnega strdka in obsega pljučnega krvnega pretoka, ki je zaradi blokade izklopljen.
Pri poškodbah do 25% pljučnih arterij se razvije majhna pljučna embolija, pri kateri se ohrani funkcija desnega prekata in edini klinični simptom je zasoplost.
Če pride do obturacije 30–50% pljučnih žil, se razvije submazivna pljučna embolija, v kateri se pojavijo začetne manifestacije odpovedi desnega prekata.
Živa klinična slika se pojavi, ko je več kot 50% pljučnih arterij izločenih iz krvnega obtoka v obliki oslabljene zavesti, znižanja krvnega tlaka ali razvoja kardiogenega šoka in drugih simptomov akutne odpovedi desnega prekata.
V primeru, ko prostornina prizadetih pljučnih plovil preseže 75%, pride do smrti.
Glede na stopnjo povečanja kliničnih simptomov obstajajo 4 različice poteka pljučne embolije:
- fulminantna (smrt nastopi v nekaj minutah zaradi razvoja akutne respiratorne odpovedi zaradi blokade glavnega trupa pljučne arterije. Klinični simptomi so - akutni začetek proti popolnemu počutju, kardialgija, psiho-čustveno vzburjenost, izrazita dispneja, cianoza kože zgornje polovice telesa in glava, otekanje ven v vratu);
- akutna (za katero so značilni hitro naraščajoči simptomi respiratornega in srčnega popuščanja in se razvije v nekaj urah. V tem obdobju se bolnik pritožuje zaradi hude zadihanosti do napadov zadihanosti, kašlja in hemoptizije, hude bolečine v prsih zaradi pritiska in obsevanja zgornjega uda dokazujejo, da miokardni infarkt );
- subakutni (klinične manifestacije se več tednov povečujejo, med katerimi se oblikujejo številna majhna področja pljučnega infarkta. V tem obdobju se poveča temperatura do subfebrilnih številk, neproduktivni kašelj, bolečine v prsih, otežijo se gibanje in dihanje. pojav pljučnice v ozadju pljučnega infarkta);
- kronična (značilna so pogoste epizode ponavljajočih se embolij in nastajanje večkratnih srčnih napadov v kombinaciji s plevritisom. Pogosto je pri tej varianti pljučne embolije asimptomatska in klinične manifestacije spremljajočih kardiovaskularnih patologij).
Pljučna embolija nima specifičnih kliničnih simptomov, značilnih samo za to patologijo, toda temeljna razlika med pljučno embolijo in drugimi boleznimi je pojav svetle klinične slike na podlagi popolnega počutja. Vendar pa obstajajo znaki pljučne embolije, ki so prisotni pri vsakem bolniku, vendar je stopnja njihove manifestacije drugačna: povečana srčna frekvenca, bolečine v prsih, tahipnea, kašelj s krvavim izpljunkom, zvišana telesna temperatura, vlažne hripe brez jasne lokalizacije, kolapsa, bledice in cianoze kože.
Klasična varianta razvoja znakov pljučne embolije je sestavljena iz petih glavnih sindromov.
- močan padec krvnega tlaka v kombinaciji s povečanjem srčnega utripa, kot manifestacija akutne žilne insuficience;
- ostra kompresijska bolečina za prsnim košem, ki izhaja v spodnjo čeljust in zgornji del zgornjega dela v kombinaciji z znaki atrijske fibrilacije, kar kaže na razvoj akutne koronarne insuficience;
- tahikardija, pozitivni venski impulz in otekanje žil na vratu so znaki razvoja akutnega pljučnega srca;
- omotica, tinitus, oslabljena zavest, konvulzivni sindrom, neužitno bruhanje ter pozitivni meningealni znaki kažejo na razvoj akutne cerebrovaskularne insuficience.
- simptomski kompleks akutne respiratorne odpovedi se kaže v pomanjkanju dihanja do zadušitve in izrazitega cianoze kože;
- prisotnost suhega sopenja kaže na razvoj bronhospastičnega sindroma;
- infiltrativne spremembe v pljučih zaradi žarišč pljučnega infarkta se kažejo v obliki povišane telesne temperature, videza kašlja s sputumom, ki ga je težko ločiti, bolečine v prsih na prizadeti strani in kopičenja tekočine v plevralnih votlinah. Ko je auskultacija pljuč določena s prisotnostjo lokalnih vlažnih hribov in hrupa plevralnega trenja.
Hipertermični sindrom se kaže v povišanju telesne temperature do 38 stopinj za 2 do 12 dni in je posledica vnetnih sprememb v pljučnem tkivu.
Abdominalni simptom se kaže v prisotnosti akutne bolečine v desnem hipohondriju, bruhanja in bruhanja. Njegov razvoj je povezan s črevesno parezo in raztezanjem jetrne kapsule.
Imunološki sindrom se kaže v pojavu izpuščaja, podobnega urtikariji na koži, in povečanja eozinofilcev v krvi.
Pljučna embolija ima številne zaplete v obliki pljučnega infarkta, kronične pljučne hipertenzije in embolije v sistemu velikega kroga krvnega obtoka.
TELA diagnostika
Vsi diagnostični ukrepi pljučne embolije so namenjeni zgodnjemu odkrivanju lokalizacije tromba v sistemu pljučne arterije, diagnozi hemodinamskih motenj in obvezni identifikaciji izvora tvorbe tromba.
Seznam diagnostičnih postopkov za sum na pljučno embolijo je dovolj velik, zato je za diagnozo bolnika priporočljivo hospitalizirati v specializiranem vaskularnem oddelku.
Obvezni diagnostični ukrepi za zgodnje odkrivanje znakov pljučne embolije so:
- temeljita objektivna preiskava bolnika z obveznim zbiranjem anamneze bolezni;
- podrobna analiza krvi in urina (za ugotavljanje vnetnih sprememb);
- določanje sestave plina v krvi;
- Holter EKG nadzor;
- koagulogram (za določanje koagulacije krvi);
- diagnostične metode sevanja (radiografija prsnega koša) omogoča ugotavljanje prisotnosti zapletov pljučne embolije v obliki infarkta-pljučnice ali prisotnosti izliva v plevralni votlini;
- ultrazvok srca za ugotavljanje stanja srčnih komor in prisotnost krvnih strdkov v njihovem lumnu;
- angiopulmonografija (omogoča natančno določanje ne le lokalizacije, temveč tudi velikost tromba. Namesto domnevne lokalizacije tromba je določena napaka valja v obliki zapolnjenosti in s popolno obstrukcijo lumena posode, je opazen simptom "amputacije pljučne arterije"). Upoštevati je treba, da ima ta manipulacija številne neželene učinke: alergijo na vnos kontrasta, perforacijo miokarda, različne oblike aritmije, povečanje pritiska v sistemu pljučne arterije in celo smrt zaradi razvoja akutnega srčnega popuščanja;
- ultrazvok žil spodnjih okončin (poleg ugotavljanja lokalizacije trombotične okluzije je možno določiti obseg in mobilnost tromba);
- kontrastna venografija (omogoča določanje vira tromboembolije);
- računalniška tomografija s kontrastom (tromb je definiran kot napaka polnjenja v lumnu pljučne arterije), t
- perfuzijska scintigrafija (ocenjena stopnja nasičenosti pljučnega tkiva z radionuklidnimi delci, ki se injicirajo intravensko pred študijo. Za območja pljučnega infarkta je značilna popolna odsotnost radionuklidnih delcev);
- določitev ravni kardiospecifičnih označevalcev (troponinov) v krvi. Povišani indeksi troponinov kažejo na poškodbo desnega prekata srca.
Če sumite na pulzno pulzno EKG, EKG zagotavlja pomembno pomoč pri postavitvi diagnoze. Spremembe v elektrokardiografskem vzorcu se pojavijo v prvih urah pljučne embolije in so označene z naslednjimi parametri:
• enosmerni premik segmenta RS-T v III in desnega prsnega koša;
• Istočasna inverzija vala T v III.
• Kombinacija pojava Q vala v III vodi z izrazitim premikom navzgor RS-T v vodilih III, V1, V2;
• postopno povečanje stopnje blokade desne veje svežnja njegovega;
• Znaki akutnega preobremenitve desnega atrija (povečanje vala P v vodih II, III, aVF).
Za pljučno embolijo je značilen hiter povratni razvoj EKG sprememb v 48 do 72 urah.
»Zlati standard« diagnostike, ki omogoča zanesljivo postavitev diagnoze pljučne embolije, je kombinacija rentgenskih preiskovalnih metod: angiopulmonografija in retrogradna ali angiografija.
V nujni kardiologiji je razvit algoritem diagnostičnih ukrepov, namenjen pravočasni diagnozi in določitvi posameznih taktik zdravljenja bolnika. Po tem algoritmu je celoten diagnostični proces razdeljen na tri glavne faze:
1 V fazi pred bolnišničnim pacientom se izvaja 1. faza, ki vključuje skrbno zbiranje podatkov iz anamneze z identifikacijo komorbiditet in objektivno študijo pacienta, med katero morate paziti na videz pacienta, izvajati tolkanje in auskultacijo pljuč in srca. Že na tej stopnji je mogoče ugotoviti pomembne znake pljučne embolije (cianoza kože, povečan tonus II na mestu poslušanja pljučne arterije).
Of 2. faza diagnoze pljučne embolije je sestavljena iz izvajanja neinvazivnih raziskovalnih metod, ki so na voljo v vseh bolnišnicah. Elektrokardiografijo izvajamo tako, da izključimo miokardni infarkt, ki ima podobno klinično sliko s pljučno embolijo. Vsi bolniki s sumom na pljučno embolijo so pokazali, da uporabljajo radiografijo organov prsne votline, da bi izvedli diferencialno diagnozo z drugimi pljučnimi boleznimi, ki jih spremlja akutna respiratorna odpoved (eksudativni plevritis, polisegmentalna atelektaza, pnevmotoraks). V primeru, da so med pregledom odkrili akutne motnje v obliki respiratorne odpovedi in hemodinamskih motenj, se pacienta prenese na intenzivno nego na nadaljnji pregled in zdravljenje.
Involves 3. faza vključuje uporabo bolj kompleksnih raziskovalnih metod (scintigrafija, angiopulmonografija, Dopplerjeva vena spodnjih okončin, spiralna računalniška tomografija), da bi pojasnili lokalizacijo krvnega strdka in njegovo morebitno izločanje.
Zdravljenje pljučne embolije
V akutnem obdobju pljučne embolije je temeljno vprašanje pri zdravljenju pacienta ohranjanje bolnikovega življenja, dolgoročno pa je zdravljenje namenjeno preprečevanju morebitnih zapletov in preprečevanju ponavljajočih se primerov pljučne embolije.
Glavne smeri pri zdravljenju pljučne embolije so korekcija hemodinamičnih motenj, odstranitev trombotičnih mas in obnova pljučnega krvnega pretoka, preprečevanje ponovitve tromboembolije.
V situaciji, ko se diagnosticira pljučna embolija segmentnih vej, ki jo spremljajo manjše hemodinamične motnje, zadošča izvajanje antikoagulantne terapije. Pripravki skupine antikoagulantov imajo sposobnost, da ustavijo napredovanje obstoječe tromboze, majhne tromboemboli v lumenu segmentnih arterij pa se samodejno lizirajo.
V bolnišnici se priporoča uporaba heparinov z nizko molekularno maso, ki nimajo hemoragičnih zapletov, imajo visoko biološko uporabnost, ne vplivajo na delovanje trombocitov in se zlahka odmerijo. Dnevni odmerek nizko molekularnih heparinov je razdeljen na dva odmerka, npr. Fraxiparin se uporablja subkutano za 1 mono odmerek do 2-krat na dan. Zdravljenje s heparinom traja 10 dni, po katerem je priporočljivo nadaljevati antikoagulantno terapijo z uporabo posrednih antikoagulantov v obliki tablet za 6 mesecev (varfarin 5 mg enkrat na dan).
Vse bolnike, ki jemljejo antikoagulantno terapijo, je treba pregledati na laboratorijske rezultate:
- analizo okultne krvi fekalij;
- kazalniki strjevanja krvi (APTT dnevno med potekom zdravljenja s heparinom). Pozitiven učinek antikoagulantnega zdravljenja je dvakratno povečanje APTT v primerjavi z izhodiščem;
- podrobna krvna slika z določitvijo števila trombocitov (indikacija za prekinitev zdravljenja s heparinom je zmanjšanje števila trombocitov za več kot 50% od začetne vrednosti).
Absolutne kontraindikacije za uporabo posrednih in neposrednih antikoagulantov za pljučno embolijo so hude kršitve možganske cirkulacije, raka, katerekoli oblike pljučne tuberkuloze, kronične jetrne in ledvične odpovedi v fazi dekompenzacije.
Še ena učinkovita smer zdravljenja pljučne embolije je trombolitična terapija, vendar mora biti za njeno uporabo prepričljiva indikacija:
- masivna pljučna embolija, pri kateri se iz krvnega obtoka ustavi več kot 50% volumna krvi;
- hude kršitve perfuzije pljuč, ki jih spremlja huda pljučna hipertenzija (pritisk v pljučni arteriji je več kot 50 mm Hg);
- zmanjšana kontraktilnost desnega prekata;
- hipoksemija v hudi obliki.
Zdravila za trombolitično zdravljenje so: Streptokinaza, Urokinaza in Alteplaza po razvitih shemah. Shema uporabe Streptokinaze: v prvih 30 minutah se injicira polnilni odmerek, ki je 250000 IU, nato pa se odmerek zmanjša na 100.000 ie na uro v 24 urah. Urokinazo predpisujemo v odmerku 4400 ie / kg telesne mase 24 ur. Zdravilo Alteplaza se uporablja v odmerku 100 mg 2 uri.
Trombolitično zdravljenje je učinkovito pri liziranju krvnega strdka in obnavljanju pretoka krvi, vendar je uporaba trombolitičnih zdravil nevarna zaradi tveganja krvavitve. Absolutne kontraindikacije za uporabo trombolitikov so: zgodnje pooperativno in poporodno obdobje, persistentna arterijska hipertenzija.
Da bi ocenili učinkovitost trombolitične terapije, bolniku priporočamo, da ponovi scintigrafijo in angiografijo, ki v tej situaciji pregledata diagnostične metode.
Obstaja tehnika selektivne trombolize, ki vključuje uvedbo trombolize v okludirano pljučno veno z uporabo katetra, vendar je ta manipulacija pogosto spremljana s hemoragičnimi zapleti na mestu vstavitve katetra.
Po koncu trombolize se antikoagulantna terapija vedno izvaja z uporabo heparinov z nizko molekulsko maso.
V odsotnosti učinka uporabe medicinskih metod zdravljenja kaže uporabo kirurškega zdravljenja, katerega glavni namen je odstraniti embolije in obnoviti pretok krvi v glavnem trupu pljučne arterije.
Najbolj optimalna metoda embolektomije je izvedba medsebojnega dostopa v pogojih pomožnega venoarčnega krvnega obtoka. Emboliektomijo izvajamo s fragmentacijo tromba z uporabo intravaskularnega katetra, ki se nahaja v lumnu pljučne arterije.
TELA urgentna soba
Pljučna embolija je akutno stanje, zato bolnik potrebuje nujne zdravstvene ukrepe za zagotavljanje primarne zdravstvene oskrbe:
Zagotavljanje popolnega počitka pacientu in takojšnje izvajanje celotnega spektra ukrepov za oživljanje, vključno s terapijo s kisikom in mehanskim prezračevanjem (če je navedeno).
Izvajanje antikoagulantne terapije v predbolnišnici (intravensko dajanje nefrakcioniranega heparina v odmerku 10.000 ie skupaj z 20 ml reopoliglucina).
Intravensko dajanje No-shpy v odmerku 1 ml 2% raztopine, Platyfilina 1 ml 0,02% raztopine in Euphyllinum 10 ml 2,4% raztopine. Pred uporabo zdravila Euphyllinum je treba pojasniti številne točke: ali ima bolnik epilepsijo, ni znakov miokardnega infarkta, ni opazne arterijske hipotenzije, v preteklosti ni bilo paroksizmalne tahikardije.
V prisotnosti retrosternalne kompresivne bolečine je indicirana nevroleptična algezija (intravensko dajanje fentanila 1 ml 0,005% raztopine in Droperidol 2 ml 0,25% raztopine).
Z naraščajočimi znaki srčnega popuščanja se priporoča intravensko dajanje Strofantina 0,5-0,7 ml 0,05% raztopine ali Korglikona 1 ml 0,06% raztopine v kombinaciji z 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Intravensko dajanje zdravila Novocain 10 ml 0,25% raztopine in 2 ml Cordiamina.
Če se pojavijo znaki dolgotrajnega kolapsa, je treba uporabiti infuzijo s 400 ml zdravila Reopoliglukin z intravensko kapljico in dodatkom 2 ml prednizolona 3% raztopine. Kontraindikacije za uporabo reopoligljukina so: organske poškodbe sečil, ki jih spremlja anurija, izrazite motnje hemostatskega sistema, srčno popuščanje v fazi dekompenzacije.
Sindrom hude bolečine je indikacija za uporabo narkotičnega analgetika Morfin 1 ml 1% raztopine v 20 ml izotonične intravenske raztopine. Pred uporabo morfina je nujno treba razjasniti prisotnost konvulzivnega sindroma pri bolniku v zgodovini.
Po stabilizaciji bolnikovega stanja je nujno potrebno nujno dostaviti kardiokirurško bolnišnico, da se določi nadaljnja taktika zdravljenja.
Preprečevanje pljučne embolije
Obstaja primarna in sekundarna preventiva pljučne embolije. Primarni preventivni ukrepi pljučne embolije so namenjeni preprečevanju pojava flebotromboze v sistemu globokih ven na spodnjih okončinah: elastična kompresija spodnjih okončin, zmanjšanje trajanja počitka in zgodnje aktivacije bolnikov v postoperativnem obdobju, izvajanje terapevtskih vaj s posteljnimi bolniki. Vse te dejavnosti mora nujno opraviti bolnik, pri čemer mora biti dolgotrajno zdravljenje v bolnišnici.
Kot kompresijska terapija so široko uporabljene posebne anti-embolične nogavice iz medicinske pletenine, njihovo stalno nošenje pa bistveno zmanjša tveganje za flebotrombozo spodnjih okončin. Absolutna kontraindikacija za uporabo kompresijskih nogavic je aterosklerotična vaskularna bolezen spodnjih okončin z izrazito stopnjo ishemije in v postoperativnem obdobju po operacijah avtodermoplastike.
Pri preprečevanju uporabe drog se priporoča uporaba nizko molekularnih heparinov pri bolnikih s tveganjem za flebotrombozo.
Sekundarni preventivni ukrepi pljučna embolija se uporabljajo, kadar ima bolnik znake flebotromboze. V tej situaciji je prikazana uporaba neposrednih antikoagulantov v terapevtskem odmerku in če je v lumenu venske žile plavajoči krvni strdek, je treba uporabiti kirurške metode korekcije: plicacijo spodnje vene cave, vgradnjo cava filtrov in trombektomijo.
Pomembna vrednota pri preprečevanju pljučne embolije je sprememba načina življenja: odprava možnih dejavnikov tveganja, ki sprožijo proces tromboze, in ohranjanje povezanih kroničnih bolezni v fazi kompenzacije.
Da bi ugotovili verjetnost razvoja pljučne embolije, bolnikom priporočamo, da opravijo test na ženevski lestvici, ki vključuje odgovarjanje na enostavna vprašanja in povzemanje rezultatov:
- srčni utrip nad 95 utripov na minuto - 5 točk;
- srčni utrip 75-94 utripov na minuto - 3 točke;
- prisotnost očitnih kliničnih manifestacij flebotromboze globokih žil spodnjih okončin (otekanje mehkih tkiv, boleča palpacija vene) - 5 točk;
- predpostavka o trombozi ven v spodnjem delu okončine (bolečina vlečne narave v eni ud) - 3 točke;
- prisotnost zanesljivih znakov tromboze v anamnezi - 3 točke;
- izvedba invazivnih kirurških posegov v zadnjem mesecu - 2 točki;
- izcedek krvavega izpljunka - 2 točki;
- prisotnost onkoloških bolezni - 2 točki;
- starost po 65 letih - 1 točka.
Če vsota točk ne presega 3, je verjetnost za pljučno embolijo nizka, če je vsota točk 4-10, je treba govoriti o zmerni verjetnosti, bolniki z več kot 10 točkami pa spadajo v rizično skupino za to patologijo in potrebujejo profilaktično zdravljenje.
Nujna (prva) pomoč pri pljučni tromboemboliji (PE)
Po 45–50 letih se nevarnost pljučne trombembolije dramatično poveča. V nekaj urah po blokiranju velike posode v pljučih lahko oseba umre brez zdravniške pomoči. V nevarnosti so ljudje, ki so doživeli operacijo srca, ženske po carskem rezu in tiste, ki imajo sladkorno bolezen.
Če je postalo jasno, da je vzrok ostrega napada pljučna tromboembolija, je nujna oskrba, preden pride rešilec. V tem času je pomembno ohraniti delovanje dihanja in srčnega utripa. Od pravih nujnih ukrepov je odvisno od človeškega življenja.
Kako hitro diagnosticirati bolezen
Pomembno je, da hitro ugotovimo, kaj se je zgodilo z osebo in kakšno pomoč potrebuje. Pljučna embolija ali pljučna embolija ni vedno enaka. Simptomi so odvisni od vrste bolezni. Z masivnim embolusom (tromb) oseba skoraj takoj izgubi zavest, ker je kritično premalo zraka. Toda z majhno blokado - ne-masivno obliko bolezni - bo pacient s stetoskopom slišal čudne zvoke samo z auskultacijo (poslušanje); koža modrikaste barve. Lahko pa živi še nekaj let.
Ugotovite, 100% diagnoze lahko le zdravniki ob prihodu na bolnika. Vendar pa bodo nekateri posebni simptomi pomagali pri sprejemanju pravih zaključkov in zagotavljanju vse možne pomoči:
- Človek začne pljuvati kri.
- Pritožuje na hude bolečine v prsih.
- Ne more stati na nogah, doživlja šibkost.
- Tahikardija.
- Cianoza kože.
- V nekaterih hudih primerih pade v komo.
- Druga značilnost je huda kratka sapa.
V več kot 85% primerih se v venah spodnjih okončin oblikuje embolus, skozi spodnjo veno pa vstopi v desni atrij, od tam pa v desni prekat in takoj v pljuča. Tromb, ki blokira eno od glavnih vej pljučnega debla, sproži vrsto avtomatskih reakcij.
Kisik je redka, tkiva stradajo in srčno popuščanje se začne. Zato so krvni strdki, nastali v velikih žilah, bolj nevarni kot tisti v majhnih žilah.
Algoritem delovanja
Statistični podatki kažejo, da je smrtnost zaradi pljučnega infarkta, ki izhaja iz ozadja tromboembolije, izjemno visoka. Pacientu, ki naj bi kmalu ustavil dihanje, je treba nemudoma pomagati.
Najprej morate poklicati rešilca. In potem naredite vse, da bo oseba lažje dihala. Odprite vsa okna, če je kravata, jo vzemite. Poleg tega je potrebno:
- Odvijte ovratnik oblačil.
- Bolnika postavite na ravno površino.
- Ugotovite, če ima kronične težave s srcem ali alergije.
- Ugotovite, če ima žrtev napade epilepsije.
- Poiščite pulz in splošno stanje.
- Ko se pulz ustavi, v takih primerih opravite umetno dihanje in standardno masažo srca.
Skoraj 50% ljudi, ki imajo embolus skozi srce do pljuč, umre, ker pred prihodom zdravnikov ni nikogar, ki bi nudil ustrezno pomoč.
Prva pomoč za pljučno embolijo je priprava pacienta na nujne primere. Zdravniki bodo takoj izvajali anti-šok terapijo in endotrahealno intubacijo. Toda pred to terapijo mu lahko dajemo analgin kot analgetik. V 10-15% primerov, po uradnih podatkih, po velikem embolusu pljučne arterije oseba razvije pljučni infarkt. Nato se kri izlije iz posode neposredno v pljučno tkivo in izzove arterijsko hipoksemijo ali hemoragični plevritis.
Katera zdravila se uporabljajo
Torej, z veliko obliko bolezni, bolniki umrejo pred prihodom rešilca. In z ne-masivno obliko, preživijo, vendar obstaja tveganje ponavljajočega se hujšega tromboemboličnega napada. Nujna pomoč za pljučno embolijo je pravočasna uvedba antikoagulantov v kri, tj. Zdravil, ki spodbujajo resorpcijo krvnih strdkov. Ta zdravila vključujejo natrijev heparin.
Če je oseba blizu izgube zavesti in se pritožuje, da mu je težko dihati, je treba nujno poklicati rešilca in ga ne pustiti pri miru. Ko pridejo zdravniki, se njihova naloga zmanjša na anti-šok terapijo in vzdržuje enakomeren srčni ritem. V vsakem primeru imajo lastne recepte.
Naslednja zdravila se dajejo intravensko: t
- raztopina Euphyllinum (2,5%);
- Heparin, odmerek - 10 000–15 000 ie;
- Anti-shock agenti, kot je potrebno, npr. Injekcija raztopine Noradrenalina - 1 ml;
- proti bolečini naredite intravensko injekcijo analgina.
Če zdravnik pri bolniku hitro sumi na akutno srčno popuščanje, je priporočljivo injicirati Dopamin v kri. Odmerek zdravila je odvisen od telesne teže osebe. Če antikoagulanti niso zadostni, je oseba hospitalizirana za nadaljnjo operacijo za odstranitev krvnega strdka.
Tela algoritem za nujno pomoč
• ni nobenih simptomov, ki bi omogočili absolutno gotovost za ugotavljanje prisotnosti pljučne embolije;
• odsotnost kakršnih koli neinvazivnih diagnostičnih znakov ne izključuje pljučne embolije; prisotnost mnogih izmed njih je značilna ne le za pljučno embolijo;
• če obstaja klinični sum na prisotnost pljučne embolije, se diagnoza ugotovi na podlagi celovite ocene kombinacije neinvazivnih znakov v kombinaciji z izvajanjem angiografske pljučne arterije pri nekaterih bolnikih.
Dejavniki tveganja za vensko trombozo:
• kirurški poseg, imobilizacija, travma;
• debelost;
• starejša starost;
• jemanje peroralnih kontracepcijskih zdravil;
• nosečnost, nedavni porod;
• maligne neoplazme in kemoterapijo raka;
• kap, poškodba hrbtenjače;
• trajni kateter v osrednji veni.
Simptomi bolezni:
• najpogosteje so dispneja (zlasti pri bolnikih brez bolezni srca in pljuč), bolečina v prsih (podobno akutni miokardni ishemiji, pa tudi plevritis), kašelj (morda hemoptiza), palpitacije, izguba zavesti v hudih primerih;
• med pregledom so najbolj značilne tahikardija, tahipnea, rožnate piskanje v pljučih (nedoslednost med izrazitimi manifestacijami odpovedi dihanja in slabim poslušanjem v pljučih), IV tonom in akcentom II na pljučni arteriji, kot tudi cianoza, otekanje žil na vratu, hipotenzija in šok;
• upoštevajo prisotnost dejavnikov tveganja za vensko trombozo in pljučno embolijo v anamnezi ter nenaden pojav simptomov;
• aktivno prepoznavanje znakov tromboze ven v spodnjih okončinah (asimetrična oteklina, bolečina);
• obravnavajo primere srčnega popuščanja ali pljučnice, ki jih je težko zdraviti;
• potrebna je diferencialna diagnostika pri akutnem miokardnem infarktu, pljučnici, kongestivnem srčnem popuščanju, primarni pljučni hipertenziji, perikarditisu, bronhialni astmi, pnevmotoraksu, maligni neoplazmi v prsni votlini, zlomljenih rebrih in samo anksioznosti.
12-vodni EKG;
• znaki preobremenitve desnega prekata (popolna ali nepopolna blokada desnega svežnja His, sindrom SIQIII v odsotnosti QII), prehodno območje prehoda na V5 svinca, inverzija T v vodnikih III, aVF, V1-V4, atrijska fibrilacija);
• diagnostična vrednost se poveča z več simptomi;
• potrebno je tudi za izključitev akutnega miokardnega infarkta.
Rentgenska slika prsnega koša:
• izčrpanost področja pljučnega tkiva, povečanje obrisa veje pljučne arterije, čemur sledi prekinitev možganske kapi (z masivno pljučno embolijo), periferna trikotna senca vnetja pljučnega tkiva nad diafragmo (kasneje v pljučnem infarktu), plevralni izliv;
• potrebni za določitev drugih vzrokov za poslabšanje.
Odkrivanje povišanih ravni D-dimera v krvi:
• naj se izvaja z monoklonskimi protitelesi;
• kaže na aktiven proces nastajanja in uničevanja krvnih strdkov (ni specifičen za pljučno embolijo).
Dopplerjev ultrazvočni pregled ven: t
• omogoča zanesljivo diagnozo proksimalne globoke venske tromboze spodnjih okončin ob prisotnosti njenih simptomov, vendar ima nizko občutljivost pri odkrivanju asimptomatske tromboze;
• normalen rezultat študije ne izključuje prisotnosti pljučne embolije.
Ultrazvočni pregled srca:
• razkriva znake preobremenitve desnega prekata - dilatacijo in asinergijo desnega prekata (hipokineza proste stene z normalnim vrhom najvišje točke, nenormalno gibanje interventrikularnega septuma, tricuspidna regurgitacija, ekspanzija pljučne arterije, pomanjkanje ali zmanjšanje spodnje vene pri inspiraciji;
• podobne spremembe so možne s primarno pljučno hipertenzijo, miokardnim infarktom desnega prekata, kardiomiopatijo, displazijo desnega prekata;
• služi za ugotavljanje resnosti bolezni in njene prognoze.
Prezračevanje in perfuzijska pljučna scintigrafija:
• v odsotnosti perfuzijskih okvar pljučnega tkiva se praktično odpravi pljučna embolija;
• odvisno od resnosti perfuzijskih okvar pljučnega tkiva, visokega 80%), zmerne (20–79%) in nizke (% 19%) verjetnosti za PE.
Angiografija pljučne arterije:
• ima največjo specifičnost pri diagnozi pljučne embolije;
• je del celovite ocene (za diagnostične namene je najbolj indicirana v primerih, kjer se verjetnost pljučne embolije v skladu s kliničnimi podatki bistveno razlikuje od rezultatov neinvazivnega pregleda);
• je potrebna pri zdravljenju številnih bolnikov s pljučno embolijo.
ALGORITEM AKCIJE
Nujna medicinska pomoč za pljučno arterijsko tromboembolijo
Uporaba heparina:
• je potrebno v vseh primerih pljučne embolije, če ni kontraindikacij za uporabo antikoagulantov (če obstaja resen sum na pljučno embolijo, je treba zdravljenje začeti vzporedno z diagnostičnim pregledom);
• je sredstvo sekundarne preventive (preprečuje ponavljajoče se epizode pljučne embolije);
• pri uporabi nefrakcioniranega heparina je potrebna stalna intravenska uporaba - najprej bolus 80 enot / kg, nato infuzija z začetno hitrostjo 18 enot / kg za 1 uro, nato pa hitrost dajanja, tako da se zagotovi povečanje aktiviranega parcialnega tromboplastinskega časa 1, 5 - 2 krat od začetnega (ali do 50 - 90 s);
• nadaljujte vsaj 5 do 7 dni.
Uporaba posrednih antikoagulantov:
• je sredstvo sekundarne preventive;
• se začne sočasno z infuzijo heparina;
• potrebno je doseči vrednosti mednarodnega normaliziranega razmerja (INR) od 2,0 do 3,0;
• potrebujete 5–7 dni, da dosežete zadosten učinek;
• ko dosežete želene vrednosti INR, lahko infuzijo heparina prekinete;
• potrebna je dolgotrajna uporaba (od 3 do 6 - 12 mesecev, morda do 3 leta in več).
Trombolitična terapija:
• lahko zmanjša hemodinamske učinke pljučne embolije in verjetnost njenega ponovnega pojava;
• uporablja se skupaj z infuzijo heparina;
• obstaja tendenca k uporabi trombolitične terapije v prisotnosti hipokineze desnega prekata, tudi pri normalnem krvnem tlaku, in tudi brez angiografije pljučnih arterij, kadar ni dvoma o pljučni emboliji (klinični sum v povezavi s hudimi kršitvami pljučnega tkiva med ventilacijsko-perfuzijsko scintigrafijo);
• so lahko učinkoviti, če so se simptomi bolezni pojavili v zadnjih 2 tednih (!);
• Najsodobnejši režim, odobren za uporabo v Združenih državah, je infuzija 100 mg tkivnega aktivatorja plazminogena v periferno veno 2 uri.
Simptomatsko zdravljenje:
• lajšanje bolečin;
• zagotoviti dihanje s kisikom ali začasno umetno prezračevanje pljuč s hudo hipoksijo;
• v prisotnosti insuficience desnega prekata in šoka infundirati pressor amine (zdravilo prve izbire - dobutamin);
• nesteroidna protivnetna zdravila se lahko uporabljajo za zmanjšanje bolečine v prsih, kadar se pojavi perikarditis;
• vnos tekočine lahko poslabša hemodinamične motnje.
Namestite filter v spodnjo veno cava:
• se nanaša na ukrepe sekundarne preventive;
• indicirano za dokumentirano pljučno embolijo in kontraindikacije za antikoagulante, neustrezna uporaba antikoagulantnega režima (ponovitev pljučne embolije), pri visokorizičnih bolnikih (napredna ali progresivna venska tromboza, huda pljučna hipertenzija ali pljučno srce) se uporablja skupaj z mehanskimi sredstvi za odstranitev tromba iz pljučne arterije;.
Mehanska sredstva za odstranjevanje krvnih strdkov iz pljučne arterije:
• vključujejo metode, ki temeljijo na uvedbi katetrov v pljučno arterijo, in kirurški poseg, če ne uspe;
• lahko zmanjša hemodinamske učinke pljučne embolije;
• indicirano za hipotenzijo ali okvaro desnega prekata, če je bilo trombolitično zdravljenje neučinkovito ali kontraindicirano;
• obstaja tendenca k izvedbi teh posegov v prisotnosti hipokineze desnega prekata, tudi pri normalnem krvnem tlaku;
• Najboljše rezultate lahko dosežete pred razvojem šoka.