Obstruktivne pljučne bolezni so zelo pogoste. Trenutno obstaja približno 100 bolezni, povezanih z bronho-obstruktivnim sindromom - glavni simptom bronhialne astme, obstruktivnega pljučnega emfizema, kroničnega bronhitisa, bronhiektazije, ekspiracijske stenoze, stenotičnih laringotraheitisa, cistične fibroze in drugih bolezni.
Vzroki obstruktivnih motenj prezračevanja so lahko naslednji.
• Obstrukcija dihalnih poti ali bruhanja in tujkov ali stiskanje sapnika, glavnega, velikega, srednjega in majhnega bronhija s povečanimi bezgavkami, retrospektivno golšo, mediastinalnim tumorjem, zadebljanjem ali krčem sten struktur dihalnih poti.
• Okužbe - pljučna tuberkuloza, sifilis, glivične okužbe, kronični bronhitis, pljučnica.
• Alergijska poškodba dihalnih poti - anafilaktični šok, bronhialna astma.
• zastrupitev z zdravili - preveliko odmerjanje pri zdravljenju holinotropnih zdravil, vagalnih stimulansov, blokatorjev itd.
Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč - zmanjšanje lumna (prehodnost) zgornjega dela (nosni prehodi, nazofarinks, vhod v žrelo, glotis, sapnik, veliki in srednji bronhiji) ali nižje (majhni bronhi, pnevmatski bronhioli med vnetjem, edemi, obstrukcijo, krči) dihal vodi do povečanega upora zračnega toka v dihalnih poteh.
Obstruktivne motnje dihalnih poti so lahko endo- in eksobronhialna geneza. Biofizikalna osnova obstruktivnih motenj je povečanje neelastične respiratorne odpornosti.
Mehanizem ekspiratornega kolapsa dihalnih poti je naslednji. Bronhialne cevi z lumnom 1–5 mm so brez hrustančastih obročev in se zato lahko popolnoma odmrejo, kar vodi v okluzijo lumna. Takšen kolaps (kolaps) se pojavi, ko je pritisk zunaj bronhiolov (intratorak) večji kot od znotraj. To se lahko zgodi z aktivnim, prisilnim iztekanjem.
Po eni strani krčenje ekspiratornih mišic vodi v močno povečanje intratorakalnega pritiska, na drugi strani pa povečanje hitrosti izdihanega zraka v bronhiolih (tu se sila, ki jo povzročajo izdihovalne mišice seštevajo z elastičnim pljučnim pljučem) spremlja padec bočnega pritiska, ki ga povzroča tok notranjo površino bronhialne stene. Mesto, kjer sta obe sili (zunanji in notranji pritisk na steno bronhiola) uravnoteženi, se imenuje enaka točka pritiska. Na tem mestu je še vedno odprt lumen bronhiola zaradi togosti in elastičnosti stene, kar zagotavlja odpornost proti deformaciji slednjega.
Vendar pa je nekoliko navzdol od izdihovalnega toka, kjer zadostuje prevladujoči intratorakalni tlak nad intrabronhiolarjem, pa se zmanjša bronhiol.
Obstruktivna respiratorna odpoved
(lat. obstructio - ovira, ovira)
Patogenetska osnova je zožitev lumna (obstrukcija) na ravni grla in bronhijev.
-kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), ki vključuje: t
-kronični obstruktivni bronhitis (mehanizem bronhialne obstrukcije: bronhospazem, vnetni edem, hipertrofija mišic bronhijev, hiperkrinija in diskriminacija, propadanje majhnih bronhijev med izdihom zaradi zmanjšanja elastičnih lastnosti pljuč, fibroznih sten in uničenja lumna bronhijev);
-bronhialna astma (mehanizem bronhialne obstrukcije: akutni bronhospazem, otekanje sluznice bronhijev, viskozno bronhialno izločanje, sklerotične spremembe v bronhih);
-otekanje sluznice bronhijev v primeru stagnacije v pljučnem obtoku;
- hrana ali tujki, ki vstopajo v sapnik;
- tumorji bronhijev, grla;
- mišični spazam grla - laringizem itd.
Med mehanizmi, ki kršijo prezračevanje med obstrukcijo, so najpomembnejši naslednji:
1. Povečanje neelastičnega aerodinamičnega upora, tj. odpornost zraka v dihalnem traktu (odpornost je obratno sorazmerna s četrto stopnjo polmera bronha). Če se bronhus zoži 2-krat, se odpornost poveča za 16-krat.
2. Povečanje funkcionalnega mrtvega prostora zaradi raztezanja alveolov in delne zaustavitve (zlasti na izdihu) tistih alveol, ki se prezračujejo skozi najbolj zožene bronhije.
Odpornost curka zraka pri takšnih pacientih na najvišjo stopnjo se počuti na izdihu (ekspirična dispneja), kot v normalnih pogojih se bronhi na izdihu nekoliko umirijo.
Z obstrukcijo se lahko intrapulmonalni tlak med izdihom dramatično poveča in stisne stene majhnih bronhijev, ki nimajo okostja hrustanca. Oblikuje neke vrste ventil mehanizem - expiratory propad, "slamming" bronhijev na izdihu.
Stiskanje bronhijev, povečanje odpornosti na zračni tok, prispeva k zadrževanju zraka v alveolah in njihovem raztezanju, s čimer dodatno povečuje funkcionalni mrtvi prostor, ko proces napreduje.
Upoštevane kršitve se kompenzirajo s povečanjem minutnega dihalnega volumna (MOU). Klinično se to kaže v obliki ekspirične dispneje - največjega napora dihalnih mišic za izdih, saj je v tej fazi dihalnega odziva največja odpornost na pretok zraka, nastane začarani krog, saj prisilno aktivno izdihavanje povzroči povečanje intrapulmonarnega tlaka, kolapsa (ekspiracijski kolaps) bronhijev in nadaljnje povečanje zračnega upora.
Povečanje MOU dosežemo s stalno napetostjo dihalnega centra in z znatnim povečanjem dela dihalnih mišic. Invalidnost bolnika se razvije, kot tudi v mirovanju, dihalne mišice so zelo obremenjene. Ker se telesna potreba po kisiku povečuje, na primer med fizičnim naporom, izčrpane dihalne mišice ne morejo še povečati dela in razvije se dekompenzacija. Enako se lahko pojavi pri srčni ali žilni insuficienci, pri izgubi krvi, visoki telesni temperaturi, spoštovanju pljučnice ali pljučnega edema itd.
Pri dekompenzaciji se razvije alveolarna hipoventilacija: pO pade v alveolarni zrak2 in poveča pCO2. To pa vodi do popolne respiratorne odpovedi - hipoksemije (zmanjšanje pO2 krvi) in hiperkapnijo (povečanje pCO2 krvi) in plinsko acidozo z vsemi ustreznimi posledicami (glej "Kršenje KCHR").
Zmanjšanje pO2 v alveolarnem zraku povzroči krč upornih žil z majhnim krogom (Euler-Lilastrand refleks) in majhno krožno hipertenzijo. Postopoma se pri bolniku oblikuje desno prekinjeno srčno popuščanje: sindrom "pljučnega srca". Pomanjkanje cirkulacije je povezano z respiratorno odpovedjo.
Če se obstruktivna DN pojavi v glavnih respiratornih volumnih:
VC, rezervna inhalacijska prostornina (ROVD) in še posebej rezervni ekspiracijski volumen (ROVyd) - zmanjša.
Preostali volumen (OOL) in skupna pljučna zmogljivost (OEL) naraščata.
Dinamična zmogljivost: MOU in povečanje globine dihanja - respiratorni volumen (TO), ki se kaže v značilni dispneji izdihavanja, stopnja respiracije lahko ostane normalna ali celo v nekaterih primerih upada, maksimalno prezračevanje pljuč (MVL) se zmanjša.
Najpomembnejši kazalnik obstrukcije - zmanjšanje prisilnega VC (FZHEL) - Tiffno vzorca (bolnik vzame največji dih in izjemno hitro maksimalno dihanje - izmeri čas izteka).
Izkoristite manj kot 70% VC v eni sekundi, kar pomeni, da je obstrukcija, tudi če ni pritožb. Zdrava oseba v eni sekundi mora dihati 80% VC.
Tako za obstruktivne motnje, za katere so značilni skupni DN, ekspirična dispneja in zmanjšanje dinamičnega indeksa FVC.
Za obstruktivni sindrom niso značilni le kršitve prezračevanje v obliki hipoventilacije (v alveolarnem zraku rO2 spodaj, in pCO2 nad normalno) in popolno respiratorno odpovedjo (hipoksemijo, hiperkapnijo, plinsko acidozo), vendar tudi oslabljeno perfuzijo.
Pljučni pretok krvi motnje v obliki hipertenzije v majhnem krogu zaradi sistemskega spazma upornih žil v majhnih krogih kot odziv na zmanjšanje pCO t2 v alveolah majhnega kroga (refleks Euler-Lilastranda). Majhen krog hipertenzije lahko privede do razvoja sindroma "pljučno srce" - desnega prekata. Nizek parcialni tlak kisika v alveolarnem zraku povzroča učinek funkcionalnega potiska od desne proti levi.
Difuzijska zmogljivost z primarno obstrukcijo trpi le z zelo naprednimi lezijami.
194.48.155.245 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar pa ponuja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.
Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno
Kršitev prezračevanja pljuč mešanega tipa
Restriktivno respiratorno odpoved lahko povzročijo: 1. bolezni pljuč, ki omejujejo izlet pljuč (eksudativni plevrit, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotoraks itd.);
2. zmanjšanje volumna delujočega pljučnega parenhima (atelektaza, pljučnice, resekcije pljuč itd.);
3. vnetna ali hemodinamsko povzročena infiltracija pljučnega tkiva, ki vodi do povečanja "togosti" pljučnega parenhima (pljučnica, intersticijski ali alveolarni pljučni edem pri srčnem popuščanju levega prekata itd.);
4. pnevmiskleroze različnih etiologij;
5. lezije prsnega koša (deformacija, kifoskolioza) in dihalne mišice (miozitis).
Treba je opozoriti, da pri mnogih boleznih dihalnega sistema obstaja kombinacija omejevalnih in obstrukcijskih motenj, kot tudi kršitev procesov perfuzije pljuč in difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano. Kljub temu je vedno pomembno ovrednotiti prevladujoče mehanizme oslabljenega pljučnega prezračevanja, potem ko so dobili objektivno utemeljitev namena ene ali druge patogenetske terapije. Tako se pojavijo naslednje naloge:
1. Diagnoza okvarjene dihalne funkcije in objektivna ocena resnosti respiratorne odpovedi.
2. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in omejevalnih pljučnih motenj.
3. Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.
4. Ocena učinkovitosti zdravljenja.
Te naloge so rešene tako pri proučevanju dihalne funkcije, vključno s spirografijo in pnevotahografijo, kot tudi z uporabo bolj sofisticiranih metod, ki omogočajo preučevanje indeksov mehanike dihanja in izmenjave plina v pljučih.
Spirografija je metoda grafičnega beleženja sprememb pljučnih volumnov pri izvajanju različnih dihalnih manevrov, s katerimi se določajo kazalniki pljučne ventilacije, prostornine pljuč in zmogljivosti (zmogljivost vključuje več volumnov).
Pneumotakografija je metoda grafičnega zapisovanja pretoka (hitrosti zraka) s tihim dihanjem in z določenimi manevri. Sodobna oprema za spirometrijo (spirometri) omogoča določanje parametrov spirografije in pnevotahometrije. V zvezi s tem vse pogosteje rezultate študije dihalne funkcije združuje eno ime - »spirometrija«.
Mešane motnje prezračevanja. Čiste obstruktivne in restriktivne motnje prezračevanja so le teoretično možne. Skoraj vedno obstaja določena kombinacija obeh vrst problemov prezračevanja.
Škoda na poprsnici vodi do razvoja omejevalnih motenj prezračevanja zaradi naslednjih razlogov: 1) bolečine v prsih; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pnevmotoraks; 5) pleuralni privez.
Pod vplivom bolečine je respiratorna ekskurzija prsnega koša omejena. Bolečina se pojavi med vnetjem pleure (plevrita), tumorji, ranami, poškodbami, z medrebrno nevralgijo itd.
Hydrothorax je tekočina v plevralni votlini, ki povzroča kompresijo pljuč, kar omejuje njeno glajenje (kompresijsko atelektazo). Ko eksudativni plevritis v plevralni votlini določajo eksudat, s pljučnimi napadi, pljučnico, je eksudat lahko gnojni; v primeru pomanjkanja desne strani srca se v plevralni votlini kopiči transudat. Transudat v plevralni votlini je mogoče zaznati tudi pri edemskem sindromu različne narave.
Hemotoraks - kri v plevralni votlini. To so lahko rane v prsih, plevralni tumorji (primarni in metastatski). V primerih poškodb prsnega kanala v plevralni votlini se najde tekočina za čile (vsebuje lipoidne snovi in izgleda videz mleka). V nekaterih primerih se lahko v pleuri kopiči tako imenovana psevdohilna tekočina, motna, belkasta tekočina, ki ne vsebuje lipoidnih snovi. Narava te tekočine ni znana.
Pneumotoraks - plin v plevralni regiji. Obstajajo spontani, travmatični in terapevtski pnevmotoraks. Spontani pnevmotoraks se pojavi nenadoma. Pri praktično zdravi osebi se lahko med fizičnim naporom ali mirovanjem razvije primarni spontani pnevmotoraks. Vzroki tega tipa pnevmotoraksa niso vedno jasni. Najpogosteje jo povzroča prelom majhnih subleuralnih cist. Sekundarni spontani pnevmotoraks se prav tako nenadoma razvije pri bolnikih z obstruktivnimi in neobstruktivnimi pljučnimi boleznimi in je povezan z razpadom pljučnega tkiva (tuberkuloza, pljučni rak, sarkoidoza, pljučni infarkt, cipična hipoplazija pljuč itd.). Travmatski pnevmotoraks je povezan s kršitvijo integritete prsnega koša in pleure, poškodbe pljuč. Terapevtski pnevmotoraks v zadnjih letih se redko uporablja. Ko zrak vstopi v plevralno votlino, se razvije atelektaza pljuč, bolj izrazita pa je večja količina plina v plevralni votlini.
Pnevmotoraks je lahko omejen, če se zaradi vnetnega procesa pojavijo adhezije visceralne in parietalne pleure v plevralni votlini. Če zrak vstopi v plevralno votlino brez omejitev, pride do popolnega kolapsa pljuč. Bilateralni pnevmotoraks ima zelo slabo prognozo. Če dostop zraka v votlini ni omejen z ničim, pride do popolnega kolapsa levega in desnega pljuča, kar je seveda smrtno patološko stanje. Tudi delni pnevmotoraks ima resno prognozo, saj je motena ne le dihalna funkcija pljuč, ampak tudi delovanje srca in krvnih žil. Pneumotoraks je lahko ventil pri vdihavanju zraka v plevralno votlino in med izdihom se patološko odprtje zapre. Pritisk v plevralni votlini postane pozitiven, povečuje se, stiska delovanje pljuč in moti delovanje srca in krvnih žil. V takšnih primerih se hitro poslabša prezračevanje pljuč in krvni obtok in lahko privede do smrti pacienta, če mu ni zagotovljena ustrezna pomoč.
Stanje, v katerem sta tekočina in plin v plevralni votlini, se imenuje hidropneumotoraks. To se zgodi, ko pljučni absces vdre v bronhij in plevralno votlino.
Pleuralni privezi so posledica vnetne lezije pleure. Intenzivnost privezov je lahko različna: od zmerne do tako imenovane oklepne pljuče.
OBSTRUKTIVNE DISPIRATORNE motnje
Kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč, ki temeljijo na povečanju odpornosti na gibanje zraka skozi dihalne poti, to je kršitev bronhialne prehodnosti. Kršitve bronhialne prehodnosti so lahko posledica številnih razlogov: bronhospazem, edematozne vnetne spremembe bronhialnega drevesa (edem in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene itd.), Hipersekrecija s kopičenjem patoloških vsebin v bronhialnem lumnu, kolaps malih bronhijev, ko pljuča izgubijo elastične lastnosti, emfizem, traheobronhialna diskinezija, kolaps velikih bronhijev med izdihom. Pri kronični nespecifični pljučni bolezni se pogosto pojavijo obstrukcijske motnje.
Glavni element ovire je težava pri izdihovanju. Na spirogramu se to kaže v zmanjšanju pretoka prisilnega ekspiratornega pretoka, ki vpliva predvsem na kazalnik FEV1.
Motnje pljučne ventilacije
Življenjska zmogljivost pljuč med obstrukcijo ostaja normalna že dolgo časa, v teh primerih se Tiffno test (FEV1 / VC) zmanjša na približno enak obseg (za enak odstotek) kot OFV s podaljšano obstrukcijo, s podaljšanimi astmatičnimi boleznimi, ki jih spremlja akutna napihnjenost pljuč., zlasti pri emfizemu, obstrukcija vodi do povečanja preostalega pljučnega volumna. Razlogi za povečanje OOL pri obstruktivnem sindromu so različni pogoji gibanja zraka skozi bronhije med vdihavanjem in izdihom. Ker je odpornost proti izdihu vedno večja od vdihavanja, je izdih kasnejši, podaljšan, praznjenje pljuč je težko, pretok zraka v alveole začne presegati njegov izgon iz alveol, kar vodi do povečanja OOL. Povečanje OOL se lahko pojavi brez zmanjšanja VC zaradi povečanja skupne pljučne zmogljivosti (OEL). Vendar je pogosto, zlasti pri starejših bolnikih, možnost povečanja OEL majhna, nato pa se povečanje OOL začne zaradi zmanjšanja VC. V teh primerih spirogram pridobi značilne lastnosti: nizke stopnje prisilnega ekspiratornega pretoka (FEV1 in MOS) se kombinirajo z majhno količino VC. Relativni kazalnik, indeks Tiffno, v teh primerih izgubi svojo informacijsko vsebino in se lahko izkaže, da je blizu normalnemu (s precejšnjim zmanjšanjem VC) in celo povsem normalno (z močnim padcem VC).
Precejšnje težave pri spirografski diagnostiki so prepoznavanje mešane različice, ko se kombinirajo elementi obstrukcije in omejevanja. Hkrati se na spirogramu zmanjša VC na ozadju nizkih volumetričnih hitrosti prisilnega iztekanja, to je na isti sliki kot v primeru daljnosežne ovire. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in mešanih variant lahko pomaga izmeriti preostali volumen in skupno kapaciteto pljuč: v mešani različici nizke vrednosti FEV | in VC se kombinirajo z zmanjšanjem OEL (ali z normalno OEL); z obstruktivno različico OEL. V vseh primerih je treba sklepati o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo širjenje pljuč proti obstruktivni patologiji, previdno.
Restriktivne bolezni dihal
Osnova restriktivnih (od latinščine. Omejitve) omejitev prezračevanja pljuč je omejitev njihove ekspanzije v inspiracijski fazi kot posledica delovanja intrapulmonarnih in zunajpljučnih vzrokov. Osnove sprememb viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.
Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročajo zmanjšanje dihalne površine in / ali zmanjšanje elastičnosti pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, pljučna resekcija, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), zmanjšano tvorbo površinsko aktivnih snovi v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (na primer pod vplivom tobačnega dima).
LFV - motena pljučna ventilacijska funkcija mešanega, obstruktivno-restriktivnega tipa.
Pri zmanjšanju nastajanja ali uničenja površinsko aktivne snovi se zmanjša sposobnost raztezanja pljuč med vdihavanjem, kar spremlja povečanje elastične odpornosti pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša in BH se poveča. Pojavi se plitko pogosto dihanje (tahipnea).
Ekstrapulmonalni vzroki omejevalnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročajo omejitev velikosti izletov v prsni koš in zmanjšanje volumskega volumna (TO). Takšni vzroki so: patologija pljuč, diafragma, motnje v gibanju prsnega koša in motnje v inervaciji dihalnih mišic.
Posebej pomembni pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih dihalnih motenj so plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njem (v hidrotoraksu), vstopanje v zrak (pnevmotoraks) in kopičenje krvi v njem (hemotoraks).
Pljučno skladnost (skladnost) pljuč (/V / )P) je količina, ki označuje spremembo v prostornini pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa mejo največjega vdiha. Razširljivost je ukrep, ki je obratno sorazmeren z elastičnostjo. Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (ZHEL, FOE, OEL) in zmanjšanje gonilne sile ekspiratornega toka. Funkcija dihalnih poti ostaja normalna, zato se hitrost pretoka zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1 / FVC v normalnih mejah ali povečano. Pri omejevalnih pljučnih obolenjih se zmanjša razdražljivost pljuč (/V / )P) in elastični odsev pljuč. Zato se volumenska stopnja prisilnega izdihavanja SOS25-75 (povprečna vrednost za določeno obdobje merjenja od 25% do 75% FVC) zmanjša, če ni ovir dihalnih poti. FEV1, ki je značilen za volumsko hitrost izdihavanja in najvišjo hitrost izdihavanja z omejevalnimi kršitvami, se zmanjša z zmanjšanjem vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, OEL).
Hipoventilacijske respiratorne motnje se pogosto pojavijo zaradi disfunkcije dihalnega centra, mehanizmov dihalne regulacije. Zaradi motenj v delovanju dihalnega centra jih spremljajo hude kršitve ritmogeneze, nastanek patoloških tipov dihanja in razvoj apneje.
Obstaja več oblik kršitev dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.
1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih učinkov na dihalni center (z nezrelostjo chemoreceptorja pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo s prepovedanimi drogami ali s etanolom, s Pickwickovim sindromom).
2. Prekomerni zaviralni aferentni učinki na dihalni center (na primer s hudo bolečino, ki spremlja dihanje, kot je ugotovljeno med plevritisom, poškodbami v prsih).
3. Neposredna poškodba dihalnega centra s poškodbo možganov - travmatična, presnovna, obtočna (cerebralna arterioskleroza, vaskulitis), strupena, nevrološko, vnetna; z tumorji in otekanjem možganov; preveliko odmerjanje narkotičnih snovi, sedativov itd.
4. Razpad avtomatske in samovoljne regulacije dihanja (pri nastajanju močnih tokov aferentnih impulzov: bolečina, psihogena, kemoreceptor, baroreceptor itd.)
Datum dodajanja: 2017-04-20; Ogledov: 2242;
GLEJ VEČ:
Restriktivne bolezni dihal
Osnova restriktivnih (od latinščine. Omejitve) omejitev prezračevanja pljuč je omejitev njihove ekspanzije v inspiracijski fazi kot posledica delovanja intrapulmonarnih in zunajpljučnih vzrokov. Osnove sprememb viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.
Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročajo zmanjšanje dihalne površine in / ali zmanjšanje elastičnosti pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, pljučna resekcija, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), zmanjšano tvorbo površinsko aktivnih snovi v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (na primer pod vplivom tobačnega dima). Pri zmanjšanju nastajanja ali uničenja površinsko aktivne snovi se zmanjša sposobnost raztezanja pljuč med vdihavanjem, kar spremlja povečanje elastične odpornosti pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša in BH se poveča. Pojavi se plitko pogosto dihanje (tahipnea).
Ekstrapulmonalni vzroki omejevalnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročajo omejitev velikosti izletov v prsni koš in zmanjšanje volumskega volumna (TO). Takšni vzroki so: patologija pljuč, diafragma, motnje v gibanju prsnega koša in motnje v inervaciji dihalnih mišic.
Posebej pomembni pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih dihalnih motenj so plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njem (v hidrotoraksu), vstopanje v zrak (pnevmotoraks) in kopičenje krvi v njem (hemotoraks).
Pljučno skladnost (skladnost) pljuč (/V / )P) je količina, ki označuje spremembo v prostornini pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa mejo največjega vdiha. Razširljivost je ukrep, ki je obratno sorazmeren z elastičnostjo.
Okvarjeno prezračevanje pljuč
Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (ZHEL, FOE, OEL) in zmanjšanje gonilne sile ekspiratornega toka. Funkcija dihalnih poti ostaja normalna, zato se hitrost pretoka zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1 / FVC v normalnih mejah ali povečano. Pri omejevalnih pljučnih obolenjih se zmanjša razdražljivost pljuč (/V / )P) in elastični odsev pljuč. Zato se volumenska stopnja prisilnega izdihavanja SOS25-75 (povprečna vrednost za določeno obdobje merjenja od 25% do 75% FVC) zmanjša, če ni ovir dihalnih poti. FEV1, ki je značilen za volumsko hitrost izdihavanja in najvišjo hitrost izdihavanja z omejevalnimi kršitvami, se zmanjša z zmanjšanjem vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, OEL).
Hipoventilacijske respiratorne motnje se pogosto pojavijo zaradi disfunkcije dihalnega centra, mehanizmov dihalne regulacije. Zaradi motenj v delovanju dihalnega centra jih spremljajo hude kršitve ritmogeneze, nastanek patoloških tipov dihanja in razvoj apneje.
Obstaja več oblik kršitev dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.
1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih učinkov na dihalni center (z nezrelostjo chemoreceptorja pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo s prepovedanimi drogami ali s etanolom, s Pickwickovim sindromom).
2. Prekomerni zaviralni aferentni učinki na dihalni center (na primer s hudo bolečino, ki spremlja dihanje, kot je ugotovljeno med plevritisom, poškodbami v prsih).
3. Neposredna poškodba dihalnega centra s poškodbo možganov - travmatična, presnovna, obtočna (cerebralna arterioskleroza, vaskulitis), strupena, nevrološko, vnetna; z tumorji in otekanjem možganov; preveliko odmerjanje narkotičnih snovi, sedativov itd.
4. Razpad avtomatske in samovoljne regulacije dihanja (pri nastajanju močnih tokov aferentnih impulzov: bolečina, psihogena, kemoreceptor, baroreceptor itd.)
Datum dodajanja: 2017-04-20; Ogledi: 2243;
GLEJ VEČ:
32.3.1. Obstruktivne motnje pljučne ventilacije
Restriktivne bolezni dihal
Osnova omejevalnega (od lat.
Omejitev - omejitev motenj prezračevanja pljuč je omejitev njihovega ravnanja v inspiracijski fazi kot posledica intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Osnove sprememb viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.
Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročajo zmanjšanje dihalne površine in / ali zmanjšanje elastičnosti pljuč. Takšni vzroki so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, pljučna resekcija, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), zmanjšano tvorbo površinsko aktivnih snovi v pljučih, poškodba elastina pljučnega intersticija (na primer pod vplivom tobačnega dima). Pri zmanjšanju nastajanja ali uničenja površinsko aktivne snovi se zmanjša sposobnost raztezanja pljuč med vdihavanjem, kar spremlja povečanje elastične odpornosti pljuč. Posledično se globina vdihov zmanjša in BH se poveča. Pojavi se plitko pogosto dihanje (tahipnea).
Ekstrapulmonalni vzroki omejevalnega tipa alveolarne hipoventilacije povzročajo omejitev velikosti izletov v prsni koš in zmanjšanje volumskega volumna (TO). Takšni vzroki so: patologija pljuč, diafragma, motnje v gibanju prsnega koša in motnje v inervaciji dihalnih mišic.
Posebej pomembni pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih dihalnih motenj so plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njem (v hidrotoraksu), vstopanje v zrak (pnevmotoraks) in kopičenje krvi v njem (hemotoraks).
Pljučno skladnost (skladnost) pljuč (/V / )P) je količina, ki označuje spremembo v prostornini pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka, je glavni dejavnik, ki določa mejo največjega vdiha. Razširljivost je ukrep, ki je obratno sorazmeren z elastičnostjo. Za hipoventilacijske motnje restriktivnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (ZHEL, FOE, OEL) in zmanjšanje gonilne sile ekspiratornega toka. Funkcija dihalnih poti ostaja normalna, zato se hitrost pretoka zraka ne spremeni. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšujeta, je razmerje FEV1 / FVC v normalnih mejah ali povečano. Pri omejevalnih pljučnih obolenjih se zmanjša razdražljivost pljuč (/V / )P) in elastični odsev pljuč. Zato se volumenska stopnja prisilnega izdihavanja SOS25-75 (povprečna vrednost za določeno obdobje merjenja od 25% do 75% FVC) zmanjša, če ni ovir dihalnih poti. FEV1, ki je značilen za volumsko hitrost izdihavanja in najvišjo hitrost izdihavanja z omejevalnimi kršitvami, se zmanjša z zmanjšanjem vseh pljučnih volumnov (VC, FOEL, OEL).
Hipoventilacijske respiratorne motnje se pogosto pojavijo zaradi disfunkcije dihalnega centra, mehanizmov dihalne regulacije. Zaradi motenj v delovanju dihalnega centra jih spremljajo hude kršitve ritmogeneze, nastanek patoloških tipov dihanja in razvoj apneje.
Obstaja več oblik kršitev dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.
1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih učinkov na dihalni center (z nezrelostjo chemoreceptorja pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo s prepovedanimi drogami ali s etanolom, s Pickwickovim sindromom).
2. Prekomerni zaviralni aferentni učinki na dihalni center (na primer s hudo bolečino, ki spremlja dihanje, kot je ugotovljeno med plevritisom, poškodbami v prsih).
3. Neposredna poškodba dihalnega centra s poškodbo možganov - travmatična, presnovna, obtočna (cerebralna arterioskleroza, vaskulitis), strupena, nevrološko, vnetna; z tumorji in otekanjem možganov; preveliko odmerjanje narkotičnih snovi, sedativov itd.
4. Razpad avtomatske in samovoljne regulacije dihanja (pri nastajanju močnih tokov aferentnih impulzov: bolečina, psihogena, kemoreceptor, baroreceptor itd.)
Datum dodajanja: 2017-04-20; Ogledi: 2241;
Arhiv zdravnika: zdravje in bolezen
Koristno je vedeti o boleznih
Obstruktivne motnje dihanja
Obstrukcijske motnje dihanja so oslabljeno prezračevanje pljuč, ki temeljijo na povečani odpornosti na gibanje zraka skozi dihalne poti, t.j. kršitve bronhialne prehodnosti. Kršitve bronhialne prehodnosti so lahko posledica številnih razlogov: bronhospazem, edematozne vnetne spremembe bronhialnega drevesa (edem in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene itd.), Hipersekrecija s kopičenjem patoloških vsebin v bronhialnem lumnu, kolaps malih bronhijev, ko pljuča izgubijo elastične lastnosti, emfizem, traheobronhialna diskinezija, kolaps velikih bronhijev med izdihom. Pri kronični nespecifični pljučni bolezni se pogosto pojavijo obstrukcijske motnje.
Glavni element ovire je težava pri izdihovanju. Na spirogramu se to kaže v zmanjšanju pretoka prisilnega ekspiratornega pretoka, ki vpliva predvsem na kazalnik FEV1. Življenjska zmogljivost pljuč med obstrukcijo za dolgo časa ostaja normalna, v teh primerih se Tiffno test (FEV1 / ZHEL) zmanjša približno do enakega obsega (za enak odstotek) kot FEV1. Pri dolgotrajni obstrukciji s podaljšanimi astmatičnimi boleznimi, ki jo spremlja akutna pljučna oteklina, zlasti z emfizemom, obstrukcija povzroči povečanje preostalega pljučnega volumna. Razlogi za povečanje OOL pri obstruktivnem sindromu so različni pogoji gibanja zraka skozi bronhije med vdihavanjem in izdihom. Ker je odpornost proti izdihu vedno večja od vdihavanja, je izdih kasnejši, podaljšan, praznjenje pljuč je težko, pretok zraka v alveole začne presegati njegov izgon iz alveol, kar vodi do povečanja OOL.
Povečanje OOL se lahko pojavi brez zmanjšanja VC zaradi povečanja skupne pljučne zmogljivosti (OEL). Vendar je pogosto, zlasti pri starejših bolnikih, možnost povečanja OEL majhna, nato pa se povečanje OOL začne zaradi zmanjšanja VC. V teh primerih spirogram dobi značilne lastnosti: nizka stopnja prisilnega ekspiracijskega pretoka (FEV1I MOS) se kombinira z majhno količino VC. Relativni kazalnik, indeks Tiffno, v teh primerih izgubi svojo informacijsko vsebino in se lahko izkaže, da je blizu normalnemu (s precejšnjim zmanjšanjem VC) in celo povsem normalno (z močnim padcem VC).
Precejšnje težave pri spirografski diagnostiki so prepoznavanje mešane različice, ko se kombinirajo elementi obstrukcije in omejevanja. Hkrati se na spirogramu zmanjša VC na ozadju nizkih volumetričnih hitrosti prisilnega iztekanja, tj. isto sliko kot v daljšem oviru. Za merjenje preostale prostornine in skupne pljučne zmogljivosti je mogoče uporabiti diferencialno diagnozo obstruktivnih in mešanih variant: pri mešani različici se nizke vrednosti FEV1 in GEL kombinirajo z zmanjšanjem OEL (ali z normalno OEL); z obstruktivno različico OEL. V vseh primerih je treba sklepati o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo širjenje pljuč proti obstruktivni patologiji, previdno.
Izraz restriktivnih dihalnih motenj: vzroki, diagnoza
Človeški dihalni sistem je dnevno izpostavljen negativnim dejavnikom od zunaj. Slaba ekologija, slabe navade, virusi in bakterije izzovejo razvoj bolezni, kar lahko privede do respiratorne odpovedi. Ta težava je precej pogosta in ne izgubi pomena, zato mora vsak vedeti za omejitev pljuč.
O patološkem stanju
Restriktivne motnje dihanja lahko povzročijo tako resno patološko stanje, kot je odpoved dihanja. Respiratorna odpoved je sindrom, pri katerem se normalna oskrba s plinom v krvi ne pojavi, kar lahko povzroči resne zaplete, vključno s smrtjo.
Po etiologiji je:
- obstruktivna (pogosto opažena pri bronhitisu, traheitisu in v primeru tujka v bronhih);
- omejevalna (opažena pri plevritisu, tumorskih lezijah, pnevmotoraksu, tuberkulozi, pljučnici itd.);
- kombinirano (združuje obstruktivni in restriktivni tip in v večini primerov nastane kot posledica dolgega poteka kardiopulmonalne patologije).
Obstruktivni ali omejevalni tip se redko pojavljajo v čisti obliki. Najpogosteje je mešani tip.
Omejevanje dihalnih poti je nezmožnost dihalnih organov (pljuč), da se razširijo zaradi izgube elastičnosti in šibkosti dihalnih mišic. Takšne kršitve se kažejo v primeru zmanjšanja parenhima organa (pljuč) in v primeru omejitve njegovega izleta.
Osnova te bolezni je poškodba beljakovin intersticijskega tkiva (intersticij vsebuje v svoji sestavi kolagen, elastin, fibronektin, glikozaminoglikane) pod vplivom encimov. To je patološki pojav in postane sprožilec, ki povzroča razvoj takšnih motenj kot omejitev.
Vzroki in simptomi
Obstajajo različni vzroki restriktivnega tipa pljučne hipoventilacije:
- intrapulmonalni (posledica zmanjšanja razteznosti pljuč pri atelektazi, fibroznih patoloških procesih, difuznih tumorjih);
- ekstrapulmonalni (posledica negativnih učinkov plevritisa, plevralne fibroze, prisotnosti krvi, zraka in tekočine v prsih, okostenitve hrustanca reber, omejevanja gibljivosti prsnega sklepa itd.).
Vzroki zunaj pljuč so lahko:
- Pnevmotoraks. Njen razvoj povzroča prodiranje zraka v zarezan prostor med parietalnimi in visceralnimi listi pleure, ki obdaja vsako pljučnico (plevralno votlino).
- Hydrothorax (razvoj tega stanja povzroča transudat in eksudat v plevralni votlini).
- Hemotoraks (nastane kot posledica vstopa krvi v plevralno votlino).
Vzroki za pljučne bolezni so:
- kršitve viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva;
- poškodbe pljučnega surfaktanta (zmanjšanje njegove aktivnosti).
Pljučnica je precej pogosta bolezen, ki se pojavi kot posledica negativnih učinkov na viruse pljuč, bakterij, hemophilus bacilli, ki pogosto vodi do razvoja resnih zapletov. V večini primerov lahko lobarna pljučnica, za katero je značilno, da ima pečat v enem ali več režah pljuč, povzroči pojav restriktivnih pljučnih dihalnih motenj.
Glavni simptomi (klinična slika z omejevalnimi motnjami):
- kratka sapa (primanjkuje zraka);
- suhi kašelj ali kašelj z izpljunkom (odvisno od osnovne bolezni);
- cianoza;
- pogosto in plitko dihanje;
- sprememba oblike prsnega koša (postane sodasta oblika) itd.
Če se pojavi kateri od zgoraj navedenih simptomov, se posvetujte z zdravnikom.
Diagnostika
Na recepciji specialista zdravnik posluša pritožbe in opravi pregled. Poleg tega se takšni diagnostični ukrepi lahko dodelijo: t
Splošni krvni test
Pomaga pri ugotavljanju vzroka za restriktivne respiratorne motnje (prisotnost virusne ali bakterijske okužbe).
Na primer, v primeru pljučnice bodo ugotovljene takšne spremembe krvnih parametrov: povečanje rdečih krvnih celic (zaradi dehidracije med hudim potekom), povečanje števila belih krvnih celic, povečanje ESR. Pri pljučnici, ki jo povzročajo bakterije, se število limfocitov zmanjša.
Radiografija
Ena izmed najpogostejših diagnostičnih metod, ki pomagajo identificirati takšne bolezni: pljučnica, pljučni rak, plevritis, bronhitis itd. Prednosti te metode so pomanjkanje posebnega usposabljanja, dostopnosti. Slabosti - nizka vsebnost informacij v primerjavi z nekaterimi drugimi metodami (CT, MRI).
Metoda spirometrije
Pri diagnosticiranju se določijo naslednji indikatorji: respiratorni volumen (skrajšano TOR), rezervna inspiracijska prostornina (abbr. PO VD.), Vitalna sposobnost pljuč (abbr. GEL), funkcionalna preostala zmogljivost (abbr.
Ocenjujemo tudi dinamične kazalnike: minutni dihalni volumen (abbr. MOD), hitrost dihanja (kratica BH), prisilni ekspiracijski volumen v 1 sekundi (okrajšava FEV)1), dihalni ritem (abbr. DR), maksimalno prezračevanje pljuč (abbr. MVL) itd.
Glavni cilji in cilji uporabe te diagnostične metode so: oceniti dinamiko bolezni, pojasniti resnost in stanje pljučnega tkiva, potrditi (zavrniti) učinkovitost predpisane terapije.
To je najbolj natančna diagnostična metoda, s katero lahko ocenite stanje dihalnega sistema (pljuča, bronhija, sapnik). Pomanjkljivost CT postopka je visoka cena, zato si je ne morejo privoščiti vsi.
Bronhografija
Pomaga natančneje oceniti stanje bronhijev, ugotoviti prisotnost tumorjev, votline v pljučih. Imenovanje postopka je upravičeno, saj se lahko zaradi omejevalnih kršitev pojavijo tudi izpostavljenost tuberkulozi (fluorografija se lahko predpiše za odkrivanje tuberkuloze) in onkologija.
Pnevmotahometrija
Lahko se izvede za odkrivanje pnevmiskleroze. Pomaga oceniti: MAX hitrost zraka, Tiffno indeks, povprečno in maksimalno hitrost izdihavanja, vitalno zmogljivost pljuč. Ta metoda je kontraindicirana za hude težave z dihanjem.
Zdravljenje
Zdravljenje omejevalnih motenj se izbere glede na glavni vzrok njihovega pojava (bolezni, ki so povzročile njihov pojav).
Za izboljšanje stanja se lahko bolniku predpiše:
Fizikalna terapija (za blage motnje)
Uporablja se, če se zaradi pljučnice (kot del celovitega zdravljenja) sproži omejevalne respiratorne motnje.
Vadbena terapija pomaga povečati pljučno prezračevanje, poveča notranji volumen pljuč, izboljša izločanje diafragme, obnovi dihalni ritem in normalizira refleks kašlja. Ta metoda se ne izvaja, če ima bolnik hipertermijo in (ali) se splošno stanje poslabša.
Dihanje strojne opreme
Izredni ukrep, ki je indiciran za apnejo, motnje v ritmu, frekvenco, globino dihanja, manifestacije hipoksije itd. Naloge za različne patologije so različne. Na primer, pri pnevmotoraksu so glavni cilji: povečanje volumna izdiha, zmanjšanje odpornosti pri izdihu in zmanjšanje najvišjega inspiracijskega tlaka.
Zdravljenje s kisikom
Pri nekaterih boleznih dihal (vključno s tuberkulozo, pljučnico, astmo) so predpisane inhalacije s kisikom. Glavni namen njihove uporabe je preprečiti razvoj hipoksije.
Racionalna prehrana, vzdrževanje telesne pripravljenosti, zavračanje slabih navad, odsotnost stresnih situacij in depresivnih stanj, pravilen dnevni režim, pravočasen dostop do strokovnjakov so glavni preventivni ukrepi. Neupoštevanje bolezni ali samozdravljenje lahko vodi do odpovedi dihanja (obstrukcije ali omejitve) in smrti. Če se pojavi vsaj eden od zaskrbljujočih simptomov (kašljanje, težko dihanje, dolgotrajna hipertermija), poiščite zdravniško pomoč, da se izognete resnim zapletom in posledicam.
Blaga obstruktivna bronhialna obstrukcija
Obstruktivna respiratorna odpoved
(lat. obstructio - ovira, ovira)
Patogenetska osnova je zožitev lumna (obstrukcija) na ravni grla in bronhijev.
-kronične obstruktivne pljučne bolezni (KOPB), ki vključuje: t
-kronični obstruktivni bronhitis (mehanizem bronhialne obstrukcije: bronhospazem, vnetni edem, hipertrofija mišic bronhijev, hiperkrinija in diskriminacija, propadanje majhnih bronhijev med izdihom zaradi zmanjšanja elastičnih lastnosti pljuč, fibroznih sten in uničenja lumna bronhijev);
-bronhialna astma (mehanizem bronhialne obstrukcije: akutni bronhospazem, otekanje sluznice bronhijev, viskozno bronhialno izločanje, sklerotične spremembe v bronhih);
-otekanje sluznice bronhijev v primeru stagnacije v pljučnem obtoku;
- zaužitje hrane ali tujkov v sapniku;
- tumorji bronhijev, grla;
- mišični spazam grla - laringizem itd.
Med mehanizmi, ki kršijo prezračevanje med obstrukcijo, so najpomembnejši naslednji:
1. Povečanje neelastičnega aerodinamičnega upora, tj. odpornost zraka v dihalnem traktu (odpornost je obratno sorazmerna s četrto stopnjo polmera bronha). Če se bronhus zoži 2-krat, se odpornost poveča za 16-krat.
2. Povečanje funkcionalnega mrtvega prostora zaradi raztezanja alveolov in delne zaustavitve (zlasti na izdihu) tistih alveol, ki se prezračujejo skozi najbolj zožene bronhije.
Odpornost curka zraka pri takšnih pacientih na najvišjo stopnjo se počuti na izdihu (ekspirična dispneja), kot v normalnih pogojih se bronhi na izdihu nekoliko umirijo.
Z obstrukcijo se lahko intrapulmonalni tlak med izdihom dramatično poveča in stisne stene majhnih bronhijev, ki nimajo okostja hrustanca. Oblikuje neke vrste ventil mehanizem - expiratory propad, "slamming" bronhijev na izdihu.
Stiskanje bronhijev, povečanje odpornosti na zračni tok, prispeva k zadrževanju zraka v alveolah in njihovem raztezanju, s čimer dodatno povečuje funkcionalni mrtvi prostor, ko proces napreduje.
Upoštevane kršitve se kompenzirajo s povečanjem minutnega dihalnega volumna (MOU). Klinično se to kaže v obliki ekspirične dispneje - največjega napora dihalnih mišic za izdih, saj je v tej fazi dihalnega odziva največja odpornost na pretok zraka, nastane začarani krog, saj prisilno aktivno izdihavanje povzroči povečanje intrapulmonarnega tlaka, kolapsa (ekspiracijski kolaps) bronhijev in nadaljnje povečanje zračnega upora.
Povečanje MOU dosežemo s stalno napetostjo dihalnega centra in z znatnim povečanjem dela dihalnih mišic. Invalidnost bolnika se razvije, kot tudi v mirovanju, dihalne mišice so zelo obremenjene. Ker se telesna potreba po kisiku povečuje, na primer med fizičnim naporom, izčrpane dihalne mišice ne morejo še povečati dela in razvije se dekompenzacija. Enako se lahko pojavi pri srčni ali žilni insuficienci, pri izgubi krvi, visoki telesni temperaturi, spoštovanju pljučnice ali pljučnega edema itd.
Pri dekompenzaciji se razvije alveolarna hipoventilacija: pO2 pade v alveolarnem zraku in pCO2 se dvigne. To pa vodi do popolne odpovedi dihanja - hipoksemije (znižanje pO2 v krvi) in hiperkapnije (povišanje pCO2 v krvi) in plinske acidoze z vsemi ustreznimi posledicami (glejte "Kršitev CShR").
Zmanjšanje pO2 v alveolarnem zraku povzroči krčenje majhnih uporovnih žil (Euler-Liljetrand refleks) in hipertenzijo v majhnem krogu. Postopoma se pri bolniku oblikuje desno prekinjeno srčno popuščanje: sindrom "pljučnega srca". Pomanjkanje cirkulacije je povezano z respiratorno odpovedjo.
Če se obstruktivna DN pojavi v glavnih respiratornih volumnih:
VC, rezervna inhalacijska prostornina (ROVD) in še posebej rezervni ekspiracijski volumen (ROVyd) - zmanjša.
Preostali volumen (OOL) in skupna pljučna zmogljivost (OEL) naraščata.
Dinamična zmogljivost: MOU in povečanje globine dihanja - respiratorni volumen (TO), ki se kaže v značilni dispneji izdihavanja, stopnja respiracije lahko ostane normalna ali celo v nekaterih primerih upada, maksimalno prezračevanje pljuč (MVL) se zmanjša.
Najpomembnejši kazalnik obstrukcije - zmanjšanje prisilnega VC (FZHEL) - Tiffno vzorca (bolnik vzame največji dih in izjemno hitro maksimalno dihanje - izmeri čas izteka).
Izkoristite manj kot 70% VC v eni sekundi, kar pomeni, da je obstrukcija, tudi če ni pritožb. Zdrava oseba v eni sekundi mora dihati 80% VC.
Tako za obstruktivne motnje, za katere so značilni skupni DN, ekspirična dispneja in zmanjšanje dinamičnega indeksa FVC.
Za obstruktivni sindrom niso značilni le kršitve prezračevanje v obliki hipoventilacije (pri alveolarnem zraku je pO2 nižji in pCO2 višji od normalnega) in celotna respiratorna odpoved (hipoksemija, hiperkapnija, plinska acidoza), vendar tudi t perfuzijo.
Pljučni pretok krvi je moten v obliki hipertenzije z majhnim krogom zaradi sistemskega krča uporovnih krožnikov v odzivu na zmanjšanje pCO2 v alveolah majhnega kroga (refleks Euler-Liljetrand). Majhen krog hipertenzije lahko privede do razvoja sindroma "pljučno srce" - desnega prekata. Nizek parcialni tlak kisika v alveolarnem zraku povzroča učinek funkcionalnega potiska od desne proti levi.
Difuzijska zmogljivost z primarno obstrukcijo trpi le z zelo naprednimi lezijami.
Prezračevanje dihalne motnje - obstruktivno, omejevalno, mešano
Obstruktivne motnje prezračevanja so posledica: 1. zoženja lumna malih bronhijev, zlasti bronhiolozov zaradi spazma (bronhialna astma; astmatični bronhitis); 2. zožitev lumena zaradi odebelitve sten bronhijev (vnetni, alergijski, bakterijski edem, edem s hiperemijo, srčno popuščanje); 3. prisotnost viskozne sluzi na bronhijevem pokrovu s povečanjem njegovega izločanja s čašastimi celicami bronhialnega epitela ali mukopurulentnega sputuma 4. zoženje zaradi brazdaste deformacije bronha; 5. razvoj endobronhialnih tumorjev (maligni, benigni); 6. stiskanje bronhijev od zunaj; 7. prisotnost bronhiolitisa.
Restriktivne motnje prezračevanja imajo naslednje razloge:
1. pljučna fibroza (intersticijska fibroza, skleroderma, berilioza, pnevmokonioza itd.);
2. velike plevralne in plevroaplazmatske adhezije;
3. eksudativni plevrit, hidrotoraks;
5. obsežno vnetje alveol;
6. veliki pljučni tumorji parenhima;
7. kirurška odstranitev dela pljuč.
Klinični in funkcionalni znaki obstrukcije:
1. Zgodnja pritožba z dispnejo pri predhodno tolerirani obremenitvi ali med „prvo“.
2. Kašelj, pogosto s skantom izpljunka, ki povzroči čez nekaj časa občutek težkega dihanja (namesto lažjega dihanja po normalnem kašlju z izpljunkom).
3. Tolkalski zvok se ne spremeni ali najprej dobi bobnični ton nad posteriorno-lateralnimi deli pljuč (povečana zračnost pljuč).
4. Auskultacija: suho piskanje. Slednji, po B. Votchalu, bi morali biti aktivno odkriti med prisilnim iztekom. Auskultacija piskanja, ko je prisilni iztek dragocen v smislu presoje o širjenju kršitev bronhialne prehodnosti pljučnih polj. Zvočni hrupi se spreminjajo: vezikularno dihanje - težko vezikularno - trdo nedoločeno (utapljanje piskanja) - oslabljeno trdo dihanje.
5. Poznejši znaki so podaljšanje ekspiracijske faze, sodelovanje pri dihanju pomožnih mišic; interkostalna intersticijska kontrakcija, znižanje spodnje meje pljuč, omejevanje gibljivosti spodnjega roba pljuč, pojav škatlastega udarnega zvoka in razširitev njegovega območja razmnoževanja.
6. Zmanjšanje prisilnih pljučnih testov (indeks Tiffno in maksimalno prezračevanje).
Pri zdravljenju obstruktivne insuficience prevladujejo bronhodilatatorji.
Klinični in funkcionalni znaki omejitve.
1. Dispneja ob naporu.
2. Hitro plitko dihanje (kratko - hitro vdihavanje in hitro izdihavanje, ki se imenuje fenomen "udarjanja vrat").
3. Izlet v prsni koš je omejen.
4. Perkutorny zvok skrajšan s timpanic odtenek.
5. Spodnja meja pljuč je višja kot običajno.
6. Mobilnost spodnjega roba pljuč je omejena.
7. dihanje oslabljeno vezikularno, rožljanje ropotajoč ali mokro.
8. Zmanjšanje vitalne zmogljivosti pljuč (VC), skupne zmogljivosti pljuč (OEL), zmanjšanje volumskega volumna (TO) in učinkovito alveolarno prezračevanje.
9. Pogosto obstajajo kršitve enakomerne porazdelitve razmerja prezračevanja in perfuzije v pljučih in difuznih motnjah.
Separativna spirografija Ločeno spirografijo ali bronhospiografijo vam omogoča, da določite funkcijo vsakega pljuča, in zato, rezerve in kompenzacijske sposobnosti vsakega od njih.
Z dvojno cevko, vstavljeno v sapnik in bronhije in opremljeno z napihljivimi manšetami za obtok lumna med cevko in bronhialno sluznico, je možno iz vsakega pljuča dobiti zrak in zapisati ločeno dihalne krivulje desnega in levega pljuč.
Pokazalo se je, da je izvajanje ločene spirografije določilo funkcionalne parametre pri bolnikih, pri katerih potekajo kirurške posege na pljučih.
Ni dvoma, da je jasnejša zamisel o kršitvi bronhialne prehodnosti podana z beleženjem krivulj hitrosti zračnega toka med prisilnim iztekanjem (vrhovna fluorimetrija).
Pnevmotahometrija - je metoda za določanje hitrosti gibanja in moči zračnega toka med prisilnim vdihavanjem in izdihom s pnevmotahometrom. Subjekt po počitku, sedečem, globoko vdihne čim hitreje v epruveto (z nosnim nosom). Ta metoda se v glavnem uporablja za izbiro in oceno učinkovitosti delovanja bronhodilatatorjev.
Povprečne vrednosti za moške - 4,0-7,0 l / l za ženske - 3,0-5,0 l / s. Za vzorce z uvedbo bronhospazmolitičnih zdravil se lahko bronhospazem razlikuje od organskih lezij bronhijev. Izhodiščna moč se zmanjša ne samo med bronhospazmom, temveč tudi v manjši meri pri bolnikih s šibkostjo dihalnih mišic in z ostro togostjo prsnega koša.
Splošna pletizmografija (OPG) - To je metoda neposrednega merjenja velikosti bronhialne odpornosti R s tihim dihanjem. Metoda temelji na sinhroni meritvi pretoka zraka (pneumotahogram) in nihanju tlaka v kabini pod tlakom, kjer je pacient nameščen. Tlak v kabini se spreminja sinhrono z nihanjem alveolarnega tlaka, kar se ocenjuje po koeficientu sorazmernosti med prostornino kabine in prostornino plina v pljučih. Pletizmografsko so zaznane majhne stopnje zoženja bronhialnega drevesa.
Oksimetrija - to je biološka določitev stopnje arterijske saturacije s kisikom. Oksimetrične odčitke lahko zapišemo na premičnem papirju v obliki krivulje - oksimogram. Osnova oksimetra je načelo fotometričnega določanja spektralnih značilnosti hemoglobina. Večina oksimetrov in oksimografov ne določa absolutne vrednosti arterijske saturacije s kisikom, temveč zagotavljajo samo možnost spremljanja sprememb v saturaciji kisika v krvi. Iz praktičnih razlogov se oksimetrija uporablja za diagnosticiranje in ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja. Za diagnozo se uporablja oksimetrija za oceno stanja funkcije zunanjega dihanja in krvnega obtoka. Tako se stopnja hipoksemije določi z uporabo različnih funkcionalnih testov. Ti vključujejo - preklop pacientovega dihanja iz zraka na dihanje s čistim kisikom in, nasprotno, preskus zadrževanja dihanja pri navdihu in izdihu, vzorec s fizično merjeno obremenitvijo itd.
Blaga obstruktivna bronhialna obstrukcija
Kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč, ki temeljijo na povečanju odpornosti na gibanje zraka skozi dihalne poti, to je kršitev bronhialne prehodnosti. Kršitve bronhialne prehodnosti so lahko posledica številnih razlogov: bronhospazem, edematozne vnetne spremembe bronhialnega drevesa (edem in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene itd.), Hipersekrecija s kopičenjem patoloških vsebin v bronhialnem lumnu, kolaps malih bronhijev, ko pljuča izgubijo elastične lastnosti, emfizem, traheobronhialna diskinezija, kolaps velikih bronhijev med izdihom. Pri kronični nespecifični pljučni bolezni se pogosto pojavijo obstrukcijske motnje.
Glavni element ovire je težava pri izdihovanju. Na spirogramu se to kaže v zmanjšanju pretoka prisilnega ekspiratornega pretoka, ki vpliva predvsem na kazalnik FEV1. Življenjska zmogljivost pljuč med obstrukcijo ostaja normalna že dolgo časa, v teh primerih se Tiffno test (FEV1 / VC) zmanjša na približno enak obseg (za enak odstotek) kot OFV s podaljšano obstrukcijo, s podaljšanimi astmatičnimi boleznimi, ki jih spremlja akutna napihnjenost pljuč., zlasti pri emfizemu, obstrukcija vodi do povečanja preostalega pljučnega volumna. Razlogi za povečanje OOL pri obstruktivnem sindromu so različni pogoji gibanja zraka skozi bronhije med vdihavanjem in izdihom. Ker je odpornost proti izdihu vedno večja od vdihavanja, je izdih kasnejši, podaljšan, praznjenje pljuč je težko, pretok zraka v alveole začne presegati njegov izgon iz alveol, kar vodi do povečanja OOL. Povečanje OOL se lahko pojavi brez zmanjšanja VC zaradi povečanja skupne pljučne zmogljivosti (OEL). Vendar je pogosto, zlasti pri starejših bolnikih, možnost povečanja OEL majhna, nato pa se povečanje OOL začne zaradi zmanjšanja VC. V teh primerih spirogram pridobi značilne lastnosti: nizke stopnje prisilnega ekspiratornega pretoka (FEV1 in MOS) se kombinirajo z majhno količino VC. Relativni kazalnik, indeks Tiffno, v teh primerih izgubi svojo informacijsko vsebino in se lahko izkaže, da je blizu normalnemu (s precejšnjim zmanjšanjem VC) in celo povsem normalno (z močnim padcem VC).
Precejšnje težave pri spirografski diagnostiki so prepoznavanje mešane različice, ko se kombinirajo elementi obstrukcije in omejevanja. Hkrati se na spirogramu zmanjša VC na ozadju nizkih volumetričnih hitrosti prisilnega iztekanja, to je na isti sliki kot v primeru daljnosežne ovire. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in mešanih variant lahko pomaga izmeriti preostali volumen in skupno kapaciteto pljuč: v mešani različici nizke vrednosti FEV | in VC se kombinirajo z zmanjšanjem OEL (ali z normalno OEL); z obstruktivno različico OEL. V vseh primerih je treba sklepati o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo širjenje pljuč proti obstruktivni patologiji, previdno.