1. plevralna anatomija

Ob konveksnosti prsnega koša in včasih v območju medceličnih razpok lahko opazimo zadebelitev pleure.

Običajno ne obstaja meja med notranjo površino prsne stene in zunanjo površino pljuč, toda zaradi vnetnega procesa v pljuči je med pljučami in prsno steno vidna linija pleure. Debelina linije pleure pri bolnikih s plevritisom je lahko od 1 do 10 mm. Prebavna odebelitev po vnetnem procesu je skoraj vedno posledica fibrotičnih sprememb visceralnega pleure. Zguševanje je lahko lokalno ali skupno. Lokalni zadebeli pleural se najpogosteje opazi v spodnjih delih prsne votline, ker se tu zbira plevralna tekočina. Z lokalnim zadebljevanjem plevrale, se sinusi obalnih in diafragmalnih celic popolnoma ali delno poravnajo. V takih primerih mora bolnik opraviti rentgensko slikanje v ležečem položaju (glej prejšnji del tega poglavja), da bi izključil prisotnost proste plevralne tekočine. Glavna diagnostična vrednost lokalnega odebelitve pleure je, da kaže na predhodno vnetje pleure.

Po intenzivnem vnetnem procesu pljuč, opaženem v primerih obsežnega hemotoraksa, pitoraksa ali plevrita tuberkulozne etiologije, se lahko pojavi popolno zadebljanje pleure celotnega hemitoraksa. Ta odebelitev je posledica razvoja vlaknastega tkiva v visceralni pleuri, debelina pleure lahko presega 2 cm, notranja površina te plasti je kalcificirana, kar omogoča natančno določanje njene debeline. Če ta poškodba pljuč povzroči bolečino in funkcija pljuč ni prizadeta, se simptomi lahko prekinejo zaradi dekoracije (glejte poglavje 22).

Zgoščevanje apikalnih področij pleure. Včasih je na vrhu pljuč zadebljena pleura. Prej je bil ta pojav povezan s tuberkuloznim procesom [1], trenutno pa imajo drugačno mnenje. Renner in soavtor. [19] so pri obdukcijah pri 19 bolnikih, ki so na radiografijah opazili zgoščevanje teh področij, odkrili apikalna področja pleure in ni bilo najdenih dokazov o preneseni tuberkulozi. Ker se incidenca zgostitve apikalnih plasti pleve poveča s starostjo, so avtorji predlagali, da je odebelitev lahko povezana s procesom zdravljenja v pljučih v pogojih kronične ishemije [19]. Zgostitev apikalnih regij pleure je pogosto dvostranska, lahko pa jo opazimo na eni strani (193. V slednjem primeru obstaja sum na apikalni pljučni rak ali tumor Pancost.

Pleuralna odebelitev je lahko tudi posledica stika bolnika z azbestom (glej poglavje 22). Vendar pa je za razliko od drugih tipov plevralnega zgoščevanja prirastek parietalne in ne visceralne pleure. Lahko je tako lokalna (taka zgostitve se imenujejo plevralni plaki) bodisi skupaj [20]. V povprečju je obdobje med začetkom stika z azbestom in pojavom plevralnih plakov 30 let [20]. Zgostitev pleure ali plaka, ki nastane zaradi izpostavljenosti azbestu, se običajno opazuje z dveh strani in bolj izrazita v spodnji polovici prsnega koša, konfiguracija pa ustreza konturi reber [21]. Zgoščena mesta so običajno kalcificirana. Na rentgenskih posnetkih se resnost deformacije izravnava iz majhnih ravnih ali zaokroženih senc, ki se običajno nahajajo nad kupolo trebušne prepone, dokler se spodnji deli pljuč popolnoma ne kalcificirajo. Računalniška tomografija je najobčutljivejša pri radioloških metodah za diagnosticiranje plevralne zadebljanja in kalcifikacije pleure, ki jo povzroča izpostavljenost azbestu [22].

Radiografske znake pnevmotoraksa [1] določata dva dejavnika. Prvič, zrak v plevralni votlini se zbira v zgornjem delu, saj je manj gosta kot pljučno tkivo. Drugič, pljučni delci ohranijo svojo normalno obliko za vsako stopnjo kolapsa. Opozoriti je treba, da so to isti dejavniki, ki vplivajo na kopičenje plevralne tekočine. Edina razlika je v tem, da se s pnevmotoraksom zrak dvigne v zgornji del hemitoraksa in povzroči propad zgornjega režnja pljuč, med plevralnim izlivom pa se tekočina zbere v spodnjem delu hemitoraksa in pride do kolapsa spodnjega režnja.

Pri normalnem intrapleuralnem pritisku je negativni, zaradi ravnovesja med gibanjem pljuč navznoter in gibanjem prsne stene navzven. Če pride zrak v plevralno votlino, se bo pljuča zmanjšala, prostornina prsnega koša se bo povečala in povečal bo intrapleuralni tlak. Z vnosom 1000 ml zraka v plevralno votlino se bo pljuča zmanjšala za 600 ml, prsna votlina pa se bo povečala za 400 ml. Intrapleuralni pritisk na tej strani bo postal manj negativen in ker tlak v kontralateralnem votku ostane nespremenjen, bo medijastinum premaknjen na kontralateralno stran. Ipsilateralna kupola diafragme se bo zmanjšala zaradi povečanja intrapleuralnega tlaka in posledičnega zmanjšanja transdiapragmatskega tlaka. Povečanje volumna hemithoraxa, sploščenost kupole prepone in premik medijastinuma pomeni, da ima pacient napet pnevmotoraks.

Natančno diagnozo pnevmotoraksa lahko naredimo, če je vidna visceralna linija pleure (sl. 14). Linija visceralnega pleure je v takih primerih dolgočasna, vendar močno poudarjena, ločuje pljučni parenhim od preostalega dela prsnega koša, ki je brez pljučnega vzorca. Čeprav je mogoče domnevati, da bi moralo imeti delno kolapsirano pljučnost povečano gostoto na radiografiji, se to ne opazi iz naslednjih razlogov. Prvič, pretok krvi se zmanjša sorazmerno s stopnjo kolapsa pljuč, in sicer pretok krvi v veliki meri določa gostoto rentgenske slike. Drugič, prsni koš je valj in s pnevmotoraksom se zrak pred in za deloma sesuljenim pljučem zmanjša celotna radiološka gostota pljuč. Gostota rentgenskih žarkov se ne poveča, dokler pljuča ne izgubi približno 9% prostornine. Za pljučno atelektazo, ki je posledica pnevmotoraksa, je značilno povečanje plevralne votline in sploščenje diafragme na prizadeti strani, premestitev mediastinuma na kontralateralno stran in

Sl. 14. Zgornja direktna radiografija s pnevmotoraksom na desni strani. Vidna je plevralna linija porušenih pljuč. Zabeležite bullo na apikalnem delu pleure, ki je verjetno vzrok pnevmotoraksa.

Sl. 15. Zgornja direktna radiografija za pnevmotoraks in popolno atelektazo desnega pljuča.

prisotnost mase povečane gostote velikosti pest v spodnjem delu vrat pljuč, ki je propadla pljuča (sl. 15).

Običajno je pnevmotoraks enostavno diagnosticirati pri odkrivanju linije visceralne pleure na radiografiji. Vendar pa z majhnim pnevmotoraksom na konvencionalni radiografiji linija visceralne pleure morda ni vidna, potem pa se diagnoza lahko ugotovi na dva načina: 1) rentgensko slikanje v pokončnem položaju s polnim iztekom; Razlog za to je, da čeprav je volumen plina v plevralni votlini konstanten, s popolnim izdihom, se bo prostornina pljuč zmanjšala in delež plevralne votline, ki jo zaseda zrak, se bo povečal, kar bo močno olajšalo identifikacijo linije visceralne pleure; 2) vzemite rentgensko sliko v ležečem položaju, pri čemer mora biti stran s domnevnim pnevmotoraksom na vrhu; v tem položaju se prosti zrak v plevralni votlini dvigne, kar poveča razdaljo med pljučnico in steno prsnega koša; poleg tega je število naključnih senc na bočni površini prsnega koša manjše kot v apikalnih odsekih.

Atipični pnevmotoraks. Kot pri plevralnem izlivu je lahko rentgenska slika pnevmotoraksa atipična. Če je pljučni parenhim prizadet do te mere, da pljuča ne obdrži svoje normalne oblike, se spremeni videz delno kolapsiranih pljuč. Adhezije med visceralno in parietalno pleuro spreminjajo tudi rentgensko sliko pnevmotoraksa. Takšne adhezije imajo pogosto videz vrvi med delno skrčenim pljučem in steno prsnega koša (sl. 16). Razpršene adhezije med vis

Sl. 16. Atipični pnevmotoraks.

Zgornja direktna radiografija za kronično pljučno tuberkulozo in sekundarni spontani pnevmotoraks z levo stranjo. Upoštevajte, da je zrak v plevralni votlini viden samo v spodnjem delu hemitoraksa zaradi adhezije med visceralno in parietalno pleuro.

Cerebralna in parietalna pleura lahko preprečita propad celotnega režnja pljuč. Klinično in radiološko od pnevmotoraksa je pomembno razlikovati velikega bika, ker so njihove metode zdravljenja različne. V nekaterih primerih je diferencialna diagnoza težka, saj lahko velik bik zgleda kot velik pnevmotoraks z adhezijami.

Napetostni pnevmotoraks. Zožen pnevmotoraks se razvije v pozitivnem tlaku v plevralni votlini. Ker povišanje intrapleuralnega tlaka lahko povzroči pomembne motnje pri izmenjavi plina (glej poglavje 19), je treba čim prej diagnosticirati intenziven pnevmotoraks, da lahko takoj začnemo z zdravljenjem. Radiodiagnoza intenzivnega pnevmotoraksa z uporabo samo rentgenskih žarkov je nezanesljiva. Čeprav se pogosto šteje, da povečanje volumna plevralne votline, sploščena prepona in kontralateralen premik medijastinuma kažejo na napetost pnevmotoraksa, se včasih vsi ti znaki pojavijo v primeru nenapetostnega pnevmotoraksa [1]. Natančna rentgenska diagnoza se lahko opravi le s fluoroskopskim pregledom. Pri intenzivnem pnevmotoraksu pri vdihu povečan plevralni tlak vpliva na premik medijastinuma na prizadeti strani (kot je opaziti pri neustreznem pnevmotoraksu), poleg tega pa je gibanje ipsilateralnega dela prepone omejeno [1]. Da bi se prepričali, da je prisoten pnevmotoraks, je ponavadi bolje, da iglo vstavite v plevralno votlino kot preživite čas na rentgenskem pregledu (glej poglavje 19).

4. KLINIČNI PODATKI IN LABORATORIJSKI KAZALNIKI

Običajno plevralna votlina vsebuje le nekaj mililitrov plevralne tekočine. Če se količina tekočine toliko poveča, da jo lahko vidimo radiološko, je to odstopanje od norme. Akumulacijo plevralne tekočine lahko povzročijo različni patološki procesi (glej tabelo 2). Pri odkrivanju plevralne tekočine je treba poiskati, kateri od številnih je navedenih v tabeli. 2 stanja sta povzročila kopičenje plevralne tekočine. To poglavje obravnava klinično sliko plevralnih izlivov. V nadaljevanju so različne vrste laboratorijskih testov, ki se uporabljajo za diferencialno diagnozo plevralnih izlivov. Poglavje 5 vsebuje priporočila za sistemski pristop k diagnozi plevralnega izliva.

Prisotnost zmerne ali velike količine plevralne tekočine je povezana z določenimi simptomi in značilnimi spremembami, ki se lahko odkrijejo med fizičnim pregledom bolnika.

Simptomi plevralnega izliva so v veliki meri odvisni od patološkega procesa, ki ga je povzročil. Pri mnogih bolnikih simptomi, povezani s plevralnim izlivom, niso opaženi in če so prisotni, so lahko posledica vnetja pleure, kršitve dihanja ali izmenjave plina. Vnetni proces v pleuri se kaže v obliki bolečin v prsnem košu. Ker so živčni končiči prisotni le v parietalni plevri, plevralne bolečine kažejo na vnetje parietalne pleure. Ta simptom je značilen v primerih, ko osnovna bolezen neposredno vpliva na parietalno pleuro, na primer v primeru metastatskega tumorja ali abscesa v pljučih. Tako plevralne bolečine v prsih ali boleča boleča bolečina kažejo, da je v procesu vpletena parietalna pleura in da je nastala izliv eksudativna.

Običajno je bolečina, povezana z boleznijo pleure, jasno lokalizirana in sovpada z mestom poškodbe pleure, ker se parietalna pleura pretežno inervira predvsem z medrebrnimi živci. Včasih plevralna bolečina izžareva v trebuh, saj se medrebrna inervacija razteza do trebušne votline. Očitna izjema pri lokalizaciji bolečine so primeri vpletenosti osrednjega dela membranske pleure. Ker je ta del parietalne pleure inerviran s freničnim živcem, se z vnetjem osrednjega dela trebušne prepone bolečina preliva v ipsilateralno ramo. Pleuralna bolečina, ki se sočasno pojavlja v spodnjem delu prsnega koša in v ipsilateralni rami, je značilna za lezije diafragme.

Drugi simptom plevralnega izliva je suh, neproduktiven kašelj. Mehanizem kašljanja je nejasen. Morda je povezana z vnetnim procesom v pleuri; ali [stiskanje pljuč s tekočino pospešuje stik nasprotnih sten bronhijev, kar povzroča refleks kašlja.

Tretji simptom plevralnega izliva je kratko sapo. Pleuralni izliv je volumetrični proces v prsni votlini in posledično vodi do zmanjšanja prostornine vseh delov pljuč. Majhen plevralni izliv povzroča pristranskost in ne kompresijo pljuč in nima pomembnega učinka na pljučno funkcijo [2]. Masivni plevralni izliv nedvomno povzroči znatno zmanjšanje prostornine pljuč, toda po terapevtski torakocentezi se pljučna funkcija izboljša v manjšem obsegu, kot bi lahko pričakovali. Med pregledom 9 bolnikov [3] je bila povprečna količina aspirirane plevralne tekočine 1100 ml, njihova pljučna zmogljivost pa se je v povprečju povečala le za 150 ml. Verjetno je razlaga za tako majhno izboljšanje pljučne funkcije po torakocentezi hkratna poškodba parenhima. Stopnja dispneje pogosto ni sorazmerna z velikostjo plevralnega izliva. To je običajno povezano z omejevanjem gibanja prsnega koša zaradi plevralne bolečine ali z lezijami parenhima. Sestava plinov arterijske krvi običajno ostaja na sprejemljivem fiziološkem nivoju [4], čeprav je celotna hemithorax zatemnjena, saj se zmanjša perfuzija neventiliranega pljuča.

Metode fizičnih raziskav

Pri pregledu bolnika z domnevnim plevralnim izlivom je treba posebno pozornost posvetiti relativni velikosti obeh polovic prsnega in medrebrnega prostora. S povečanjem intrapleuralnega tlaka na strani izliva se bo ta polovica prsnega koša povečala in bo navadno konkavna površina medrebrnih prostorov zglajena ali pa bo celo postala konveksna. Nasprotno pa se z zmanjšanjem intrapleuralnega tlaka na strani izliva, ki se opazi pri obstruktivnih lezijah glavnega bronha ali v oklepni pljuči, velikost ipsilateralnega hemitoraksa zmanjša in navadno bo konkavna površina medrebrnih prostorov postala globlja. Poleg tega se pri vdihavanju medrebrnih prostorov zmanjša. Povečanje hemitoraksa z izbočenjem medrebrnih prostorov je indikacija za terapevtsko torakocentezo, ki se proizvaja z namenom zmanjšanja intrapleuralnega pritiska. Znaki zmanjšanega intrapleuralnega tlaka so relativna kontraindikacija za torakocentezo, saj lahko zmanjšan intrapleuralni tlak povzroči pljučni edem zaradi njegove dilatacije [5]. Nedvomno se pri mnogih bolnikih s plevralnim izlivom velikost prsnega koša na strani izliva in obrisi medrebrnih prostorov ne spremeni.

Pri bolnikih s plevralnim izlivom za določitev mej efuzije je indicirana palpacija prsnega koša. Na mestih, kjer plevralna tekočina loči pljuča od stene prsnega koša. otipljiv tresenje glasu je oslabljeno ali popolnoma odsotno, saj tekočina absorbira vibracije pljuč. Da bi določili zgornjo mejo plevralne tekočine in izbrali mesto za izvajanje torakocenteze, je otipljiv tresenje glasu bolj zanesljivo kot tolkanje. S tanko plastjo tekočine lahko na udarni zvok vpliva resonanca, tresenje glasu pa se zmanjša. Palpacija lahko pokaže tudi premik apikalnega impulza v eno ali drugo smer. Pri obsežnem levem stranskem plevralnem izlivu apikalni impulz sploh ne more palpirati. Pri bolnikih s plevralnim izlivom je treba vedno določiti položaj sapnika, ker odraža razmerje med vrednostmi intrapleuralnega tlaka pri obeh hemitoraksih.

Tolkalni zvok prek območja plevralnega izliva je ponavadi pridušen ali dolg. Največja tupost je opažena na dnu pljuč, kjer je debelina sloja tekočine največja. Vendar, kot je bilo že navedeno, se zvok tolkala ne sme spremeniti, če je debelina sloja tekočine zanemarljiva. Za identifikacijo majhnih količin plevralne tekočine, je bolje, da uporabite lahka tolkala, ne pa okrepljeno. Če se meja tolkal spreminja pri spreminjanju položaja bolnika, ste lahko prepričani, da ima bolnik prosto plevralno tekočino.

Za avskultacijo je značilno zmanjšanje ali popolna odsotnost dihalnega hrupa na območju plevralnega izliva. Vendar pa se lahko v bližini zgornje meje plevralne tekočine poveča respiratorni hrup, kar je mogoče pojasniti s povečanjem prevodnosti dihalnega hrupa z delno sesanjem pljuč pod plevralno tekočino [6]. Takšno povečanje respiratornega hrupa ni znak sočasne infiltracije v pljučni parenhim. Auskultacija lahko razkrije šum pleuralnega trenja, za katerega je značilen hrapav, trden, trden timber, ki ga običajno opazimo ob koncu inhalacije in na samem začetku izdihavanja. Hrup trenja, ki ga povzroča trenje grobe površine pleure med dihanjem, običajno spremlja lokalizirana bolečina, ki se pojavi med dihanjem in se ustavi med dihanjem. Ta hrup se pojavi, ko se zmanjša volumen plevralnega izliva (spontano ali kot posledica zdravljenja). To vodi v spremembo pleuralnih listov, ki postanejo grobi.

Nedvomno prsni koš ni edini predmet pregleda pri oceni stanja bolnika s plevralnim izlivom, saj obstaja več drugih znakov, ki kažejo na izvor plevralnega izliva. Na primer, če ima bolnik kardiomegalijo, razširjene vene vratu ali periferne edeme, je plevralni izliv verjetno posledica kongestivnega srčnega popuščanja. Poškodbe sklepov ali prisotnost podkožnih vozlov kažejo, da plevralni izliv povzroča revmatični proces ali sistemski eritematozni lupus. Povečana, gosta, nodularna jetra ali hipertrofična osteoartropatija lahko kažejo na metastaze raka dojke. Bolečine v trebuhu kažejo na subdiapragmatski proces, medtem ko intenzivni ascites kaže, da ima bolnik cirozo jeter. Limfadenopatija kaže, da ima bolnik limfom, metastaze ali sarkoidozo.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA PREHODNEGA IN EKSTENČNEGA PLEURA

Kopičenje takšne količine plevralne tekočine, ki jo lahko odkrijemo s kliničnimi diagnostičnimi metodami, je nedvomno odstopanje od norme. Diagnostična torakocenteza (glejte poglavje 23) je indicirana za bolnike, pri katerih je debelina sloja tekočine na radiografiji v ležečem položaju večja od 10 mm, ali pa je prišlo do sakuliranega plevralnega izliva, ki ga zazna ultrazvok. S pravilnim izvajanjem diagnostične torakocenteze trajanje postopka ne presega 10 minut, število zapletov pa ni več kot pri izvedbi venske punkcije. Vrednost informacij, pridobljenih kot rezultat analize plevralne tekočine, je težko preceniti.

Plevralni izlivi se tradicionalno delijo na transudate in eksudate [7]. Transudativni plevralni izliv nastane zaradi sprememb v sistemskih dejavnikih, ki vplivajo na tvorbo in resorpcijo tekočine. Pleural. tekočina je transudat. Pri transudativnem plevralnem izlivu plevralni listi niso vključeni v primarni patološki proces. Transudativni plevralni izliv se oblikuje, na primer, v pogojih povišanega pljučnega kapilarnega tlaka z insuficienco desnega prekata ali povišanega sistemskega kapilarnega tlaka z odpovedjo levega prekata, kot tudi zaradi zmanjšanja serumskega onkotičnega pritiska med hipoproteinemijo. V nasprotju s tem je eksudativni plevralni izliv posledica plevralnih lezij. V takih primerih je plevralni izliv eksudat. Najpogosteje se oblikuje eksudativni plevralni izliv zaradi povečanja pleuralne permeabilnosti za beljakovine, ki jo opazimo pri bolnikih s pljučnico, ali zaradi zmanjšanja limfne drenaže iz plevralne votline v nekaterih vrstah malignih procesov (gl. 3. poglavje).

Prvo vprašanje, ki se pojavi pri izbiri načina zdravljenja bolnika s plevralnim izlivom, zadeva definicijo. je eksurat pljučne tekočine ali transudat. Če je izliv transudat, potem nadaljnje diagnostične študije niso potrebne in zdravljenje bo usmerjeno na osnovno patologijo plevralnega izliva, tj. Kongestivnega srčnega popuščanja, ciroze ali nefroze. Nasprotno, če se izkaže, da je plevralni izliv eksudat, so potrebne nadaljnje diagnostične študije za ugotavljanje vzrokov izliva.

Dolgo let je bilo razlikovanje plevralnih izlivov narejeno na podlagi vsebnosti beljakovin v plevralni tekočini; tako je za eksudat značilna vsebnost beljakovin nad 3,0 g / 100 ml [8, 9]. Vendar pa je uporaba tako enostavnega merila v 10% primerov dala napačne rezultate [8–10]. Kasneje smo pokazali, da je pravilna ločitev plevralnih izlivov v transudate in eksudate dosežena v 99% primerov [10], če hkrati uporabljamo indikatorje beljakovin in laktat dehidrogenaze (LDH) v serumu in plevralni tekočini. Kadar mora eksudat izpolnjevati vsaj eno od naslednjih meril, medtem ko transudate nobeno od teh meril ne izpolnjuje: t

1) razmerje med vsebnostjo beljakovin v plevralni tekočini in vsebnostjo beljakovin v serumu več kot 0,5;

2) razmerje med nivojem LDH v plevralni tekočini in njegovo serumsko koncentracijo presega 0,6;

3) LDH v plevralni tekočini presega 2/3 zgornje meje normalne ravni LDH v serumu

Specifična teža (relativna gostota)

V preteklosti je bila specifična teža plevralne tekočine, izmerjena s hidrometrom, uporabljena za ločevanje plevralnih izlivov v transudate in eksudate [7J, saj je to preprosta in hitra metoda za določanje vsebnosti beljakovin v plevralni tekočini. Specifična teža 1.015 ustreza vsebnosti beljakovin 3,0 g / 100 ml, ki je bila uporabljena za določitev narave plevralnega izliva [II]. V zadnjem času številne institucije uporabljajo refraktometre za določanje specifične teže plevralne tekočine. Na žalost je lestvica komercialno razpoložljivih refraktometrov kalibrirana glede na specifično težo urina in ne plevralne tekočine, zato na tej lestvici vrednost 1,020 ustreza ravni vsebnosti beljakovin v plevralni tekočini, ki je 3,0 g / 100 ml. Ker je lestvica refraktometra primerna tudi za določanje ravni beljakovin v plevralni tekočini in je edini razlog za merjenje specifične teže plevralne tekočine določanje vsebnosti beljakovin, ko je refraktometer na voljo, meritev specifične teže postane nepotrebna, nezanesljiva in ni več priporočljiva [12]. Vsebnost beljakovin se lahko hitro določi na pacientu na lestvici refraktometra [12].

Druge značilnosti transudata

Večina transudatov je prozornih, slamnatih, ne viskoznih in brez vonja. V približno 15% primerov število eritrocitov presega 10.000 / mm3, vendar odkrivanje nečistoč v plevralni tekočini ne pomeni, da plevralni izliv ni transudat. Ker eritrociti vsebujejo veliko LDH, bi predpostavili, da bi plevralna tekočina z veliko mešanico krvi glede na raven LDH izpolnjevala kriterije za eksudativni plevralni izliv. Vendar se v resnici tega ne upošteva. Rdeče krvne celice vsebujejo izoencim LDH-LDH-1. V eni izmed del, pri 23 bolnikih s plevralnim izlivom, kljub izraziti mešanici krvi v plevralni tekočini (število rdečih krvnih celic je preseglo 100.000 / mm3), ni bilo opaženo bistveno povečanje deleža LDH-1 v plevralni tekočini [13].

Število levkocitov v večini transudatov je manjše od 1000 / mm3, v približno 20% primerov pa presega 1000 / mm3, pri transudatu pa je število levkocitov nad 10.000 / mm3 redko. Od skupnega števila levkocitov so lahko prevladujoče celice polimorfonuklearni levkociti, limfociti ali druge mononuklearne celice. V študiji 47 transudatov v 6 primerih (13%) je bilo več kot 50% celic polimorfonuklearnih levkocitov, v 16 primerih (34%) prevladujejo majhni limfociti, v 22 primerih (47%) pa so prevladovale druge mononuklearne celice [14]. Vsebnost glukoze v plevralni tekočini je enaka kot v serumu, vsebnost amilaze pa je nizka [15]. PH transudata je višji od istočasno merjenega krvnega pH [16]. To je verjetno posledica aktivnega prenosa bikarbonata iz krvi v plevralno votlino [17].

Pleuritis

Pleuritis je vnetna bolezen listov pleure, za katero je značilno odlaganje fibrina na površini (fibrinski ali suhi pleuritis) ali kopičenje tekočine v plevralni votlini (eksudativni plevriti).

Običajno je pleura tanka prozorna lupina. Zunanja pleura pokriva notranjo površino prsnega koša (parietalna pleura), medtem ko notranja pokriva pljuča, organe mediastinuma in trebušno prepono (visceralni pleura). V normalnih pogojih med listi pleure je majhna količina tekočine.

Vzroki za plevritis

Odvisno od vzroka je vsa plevritija razdeljena v dve skupini: nalezljiva in nenalezljiva. Nalezljivi plevritis je povezan z vitalno aktivnostjo patogenov. Povzročitelji infekcijskega plevritisa so lahko:

• bakterije (pnevmokoki, streptokoki, stafilokoki, hemofilusi in drugi).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoe, na primer amoeba.
• glive.
• paraziti, na primer ehinokoki.

Praviloma se takšen plevritis pojavi v ozadju pljučnice, aktivne pljučne tuberkuloze, redko z abscesom pljučnega ali poddreganskega prostora.

Neželeni plevriti se pojavijo pri naslednjih boleznih:

• maligni tumorji. To je lahko primarni tumor pljuč ali metastatska lezija v tumorju drugega organa.
• Sistemske bolezni, kot so sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis in drugi sistemski vaskulitis.
• poškodbe in operacije prsnega koša.
• pljučni infarkt po pljučni trombemboliji.
• miokardni infarkt (postinfarktni Dresslerjev sindrom).
• Encimski plevritis pri akutnem pankreatitisu, kadar encimi trebušne slinavke raztopijo pleuro in se izkažejo za plevralno votlino.
• končna stopnja kronične odpovedi ledvic (uremična plevritija).

Za pojav infekcijskega plevritisa je potrebno prodreti mikroorganizmov v plevralno votlino. To se lahko zgodi ob stiku z žariščem okužbe pljučnega tkiva, limfogenega skozi tok limfe, hematogenega - s kroženjem patogena v krvi. V redkih primerih je možen neposreden prodor patogena iz okolja tako s poškodbami prsnega koša kot tudi med operacijo. Penetrirani mikroorganizmi povzročajo vnetje pljuč s potenjem tekočine (eksudat) v plevralno votlino. Če so žile v pljuči normalno delujoče, se ta tekočina posrka nazaj. Fibrin se usede na plevralne plasti (beljakovina, v znatni količini je vsebovana v izlivu), nastane suh pleuritis. Z visoko intenzivnostjo procesa se žile ne morejo spopasti z velikim volumnom eksudata, nabira se v zaprti votlini. V tem primeru diagnosticiramo eksudativni plevrit.

Shematski prikaz desno stranskega eksudativnega plevritisa.

V tumorjih toksični produkti tumorja poškodujejo pleuro, kar vodi do nastanka eksudata in bistveno ovira njegovo reapsorpcijo. Pri sistemskih boleznih, kot tudi pri vaskulitisu, plevritis povzroča poraz majhnih žil pleure. Traumatski plevritis se pojavi kot reakcija pljuč na krvavitev. Pleuritis pri kronični odpovedi ledvic je povezan z delovanjem uremičnih toksinov. Encimski plevritis je povezan z draženjem pljuč z encimi iz poškodovanega trebušne slinavke. V primeru pljučnega infarkta, neinfektivno vnetje s kontaktom preide na pleuro. In z miokardnim infarktom je vodilna vloga pri pojavu plevritisa oslabljena imunost.

Simptomi plevritisa

V večini primerov se akutno razvije suhi plevrit. Bolniki običajno jasno navedejo čas nastanka bolezni. Značilne so pritožbe zaradi bolečine v prsih, zvišane telesne temperature, izrazite splošne slabosti.

Bolečina v prsnem košu je povezana z draženjem končnic plevralnega živca s fibrinom. Bolečina je pogosto enostranska na prizadeti strani, precej intenzivna, nagnjena k povečanju z globokim dihanjem, kašljanjem, kihanjem. Telesna temperatura se dvigne na 38 ° C, redko višja. S postopnim začetkom bolezni je lahko telesna temperatura normalna. Prav tako je zaskrbljen zaradi splošne slabosti, znojenja, glavobola, občasnih bolečin v mišicah in sklepih.

V eksudativnem plevritisu so simptomi posledica kopičenja tekočine v plevralni votlini. Pritožbe se razlikujejo glede na začetek bolezni. Če se po fibrinozi pojavi eksudativni plevrit, je mogoče slediti jasni kronologiji dogodkov. Ob začetku bolezni je bolnik zaskrbljen zaradi močne enostranske bolečine v prsnem košu, ki jo poslabša globoko vdihavanje. Potem, ko se oblikuje eksudat, bolečina izgine, na njegovo mesto pride občutek teže, pritiska v prsih, kratka sapa. Lahko se pojavi tudi suhi kašelj, povišana telesna temperatura in splošna šibkost. Če pride do eksudativnega plevritisa, v tem primeru bolezenski sindrom ni značilen. Hkrati se bolniki pritožujejo na splošno slabost, znojenje, vročino, glavobol. Po nekaj dneh se pojavi kratko sapo, občutek teže v prsih z majhnim naporom in z veliko količino eksudata - v mirovanju. Istočasno se okrepijo nespecifični simptomi zastrupitve.

V primeru zgoraj navedenih pritožb, je nujno, da se obrnete na terapevta. Pri progresivnem poslabšanju stanja (povečanje telesne temperature, oteženo dihanje, povečana dispneja) je indicirana hospitalizacija.

Diagnoza plevritisa

Zunanji pregled, ki ga opravi zdravnik, je zelo pomemben za diagnozo plevritisa in določitev njegove narave. Med akuskultacijo (poslušanje pljuč v različnih fazah dihanja s stetoskopom) lahko zaznavamo zvok trenja pri plevri, ki je specifičen za fibrinusni plevritis, v eksudativnem plevritisu med perkusijem (dotikanje določenega območja za zaznavanje značilnih zvočnih pojavov) pa se na območju izliva zabeleži udarni zvok. Tako je mogoče določiti porazdelitev eksudata v plevralni votlini.

Na splošno in biokemične krvne preiskave so opazili nespecifične vnetne spremembe: pospešen ESR, povečano število belih krvnih celic; videz ali povečanje koncentracije vnetnih beljakovin-CRP, seromucoida in drugih.

Instrumentalne metode igrajo pomembno vlogo pri diagnozi plevritisa, saj vam omogočajo, da vidite območje lezije in določite naravo vnetnega procesa. Pri radiografiji pljuč v primeru fibrinusnega plevritisa je možno določiti visok položaj kupole diafragme na prizadeti strani, ki omejuje gibljivost pljučnega roba med dihanjem, kot tudi zbijanje listov pleure.

Radiografija pljuč v fibrinskem plevritisu. Puščica prikazuje zgoščeno pleuro.

V eksudativnem plevritisu je značilno prednapetost pljuč na prizadeti strani, pod katero je viden sloj tekočine, homogen ali z vključki.

Radiografija pljuč z eksudativnim plevritisom. Puščica prikazuje plast tekočine.

Ultrazvočna preiskava plevralnih votlin s fibrinusnim plevritisom pokaže odlaganje fibrina na pljuči z odebelitvijo in z esudativnim slojem tekočine pod pljuči. Narava izliva in pogosto vzrok plevritisa je določena na podlagi analize eksudata, ki je rezultat plevralne punkcije.

Zdravljenje plevrita

Zdravljenje plevritisa mora biti celovito, individualno in usmerjeno k vzroku bolezni. V primeru plevritisa, ki ga povzročajo okužbe, je v prvih nekaj dneh prikazana uporaba antibakterijskih zdravil širokega spektra. Nato se po določitvi patogena priporoča specifična terapija. Uporabljajo se tudi protivnetna zdravila (voltaren, indometacin) in desenzibilizirajoča terapija.

Neinfekcijski plevritis je običajno zaplet druge bolezni. Zato je, skupaj z nespecifičnim zdravljenjem, potrebno kompleksno zdravljenje osnovne bolezni.

Kirurška evakuacija eksudata se izvaja v naslednjih primerih:

• velika količina eksudata (običajno doseže II rebro);
• v primeru kompresije zaradi eksudata okoliških organov;
• preprečevanje razvoja empijema (tvorbe gnoja v plevralni votlini) pleure.

Trenutno priporočamo enostopenjsko odstranitev ne več kot 1,5 litra eksudata. Z razvojem empijem po evakuaciji gnoja v votlini pleure se injicira raztopina z antibiotikom.

Pleuralna punkcija se običajno izvaja v stacionarnih pogojih. Ta manipulacija se izvaja v položaju, ko pacient sedi na stolu s podporo naprej na rokah. Praviloma se punkcija izvaja v osmem medrebrnem prostoru vzdolž zadnje površine prsnega koša. Izvedena je anestezija mesta predvidene punkcije z raztopino Novocain. Z dolgo, debelo iglo kirurg prebode tkivo v plasti in vstopi v plevralno votlino. Igla začne odtekati izcedek. Po odstranitvi prave količine tekočine, kirurg odstrani iglo in na mesto vboda nanesemo sterilno oblogo. Po punkciji je pacient več ur pod nadzorom specialistov zaradi nevarnosti padca tlaka ali razvoja zapletov, povezanih s tehniko punktiranja (hemotoraks, pnevmotoraks). Naslednji dan se priporoča kontrolna radiografija organov prsnega koša. Po tem, ko je zdravje dobro, lahko pacienta pošlje domov. Pleuralna punkcija ni zapleten medicinski postopek. Preoperativna priprava in tudi kasnejša rehabilitacija praviloma nista potrebni.

Za fibrinski plevritis je značilna ugodna smer. Običajno se bolezen po 1-3 tednih zdravljenja konča z okrevanjem. Izjema je plevrit pri tuberkulozi, za katero je značilen dolg počasen potek.

Med eksudativnim plevritisom se razlikujejo različne faze: v prvi fazi se oblikuje intenziven eksudat in razkrije celotna zgoraj opisana klinična slika. Ta stopnja, odvisno od vzroka vnetja in sočasnega stanja bolnika, traja 2-3 tedne. Nato prihaja stabilizacijska stopnja, ko eksudat ni več oblikovan, temveč tudi njegovo obratno sesanje. Na koncu bolezni se eksudat odstrani iz plevralne votline z naravnimi ali umetnimi sredstvi. Po odstranitvi eksudata se med plevralnimi listi pogosto oblikujejo vezni tkivni filamenti. Če so adhezije izrazite, lahko to privede do motene gibljivosti pljuč med dihanjem, do razvoja stagnirajočih dogodkov, pri katerih se poveča tveganje za ponovno okužbo. Na splošno se v večini primerov pacienti z eksudativnim plevritom po zdravljenju izčrpajo.

Zapleti plevritisa

Zapleti plevrita vključujejo: nastanek adhezij plevralne votline, plevralni empiem, motnje cirkulacije zaradi stiskanja žil z veliko količino eksudata. V ozadju vnetja, zlasti z dolgotrajnim trenutnim ali ponavljajočim plevritisom, zadebeljenje listov pleure, njihovo fuzijo med seboj, kot tudi nastajanje adhezij. Ti procesi deformirajo plevralno votlino, kar vodi v moteno dihalno mobilnost pljuč. Poleg tega se lahko zaradi adhezije perikarda s plevralnim lističem premakne srce. Z izrazitim postopkom adhezije je tveganje za respiratorno in srčno popuščanje veliko. V tem primeru je prikazano kirurško ločevanje plevralnih listov, odstranitev adhezij. Empiema se pojavi z prezračevanjem eksudata.

Prognoza za razvoj plevralnega empijema je vedno resna, umrljivost pri starejših in oslabljenih bolnikih je do 50%. V naslednjih primerih sumi na eksuracijo:
• ob ohranjanju visoke telesne temperature ali povrnitvi vročine na ozadju antibiotične terapije.
• z videzom ali krepitvijo bolečine v prsih, oteženo dihanje.
• ob hkratnem ohranjanju visoke ravni krvnih levkocitov v ozadju antibiotične terapije, kot tudi z dodajanjem anemije.

Za diagnozo plevralne empieme je potrebno opraviti plevralno punkcijo. Če je v punktatu prisoten gnoj, veliko število levkocitov in bakterij, je diagnoza plevralnega empijema nedvomna. Kirurško zdravljenje obsega evakuacijo gnojne vsebine, izpiranje plevralne votline z antiseptičnimi raztopinami in masivno antibiotično zdravljenje.

Še en nevaren zaplet eksudativnega plevritisa je stiskanje in mešanje krvnih žil med kopičenjem velike količine tekočine. Če je pretok krvi v srce težak, pride do smrti. Za nujno reševanje bolnikovega življenja je prikazana odstranitev tekočine iz plevralne votline.

Pleuralne bolezni: diagnostika in zdravljenje

Pleuralne bolezni so pogoste v splošni praksi in lahko odražajo širok spekter patoloških stanj, ki vplivajo na pljuča, steno prsnega koša in sistemske bolezni. Najpogostejša manifestacija njih

Pleuralne bolezni so pogoste v splošni praksi in lahko odražajo širok spekter patoloških stanj, ki vplivajo na pljuča, steno prsnega koša in sistemske bolezni. Njihova najpogostejša manifestacija je nastanek plevralnega izliva, velika večina teh bolnikov pa potrebuje rentgensko potrditev in nadaljnji pregled. Nedavni napredek v metodah slikanja prsnega koša, terapije in operacije je izboljšal diagnozo in zdravljenje bolnikov s plevralno patologijo.

Pleura daje prsnemu košu priložnost, da pljučam da potrebno obliko in jih sproži z minimalno porabo energije. Za katera naj bi dve plevralni listi (parietalni in visceralni) zdrsnili drug nad drugim - k temu procesu prispeva majhna količina (0,3 ml / kg) tekočine.

Plevralna tekočina se filtrira iz majhnih žil parietalne pleure v plevralno votlino in jo reabsorbirajo limfatične žile istega lista. Eksperimentalni podatki kažejo, da so volumen in sestava plevralne tekočine v normalnih pogojih zelo stabilni, izliv pa se pojavi le v primerih, ko hitrost filtracije presega največji odtok limfe ali je motena obratna sesanja [1].

Plevralni izliv

Plevralni izlivi se tradicionalno delijo na transudate (skupne beljakovine 30 g / l). V vmesnih primerih (to je, ko je vsebnost beljakovin 25–35 g / l), določanje vsebnosti laktat dehidrogenaze (LDH) v plevralni tekočini in gradienta albumina med serumom in plevralno tekočino pomaga razlikovati eksudat in transudat.

Najpogostejši vzroki in značilni znaki plevralnih izlivov so navedeni v tabelah 1 in 2. Njihova diferenciacija je pomembna, ker »eksudati z nizko vsebnostjo beljakovin« (transudati) ne zahtevajo nadaljnjih diagnostičnih ukrepov; potrebno je le zdravljenje patologije, ki jih je povzročila, v primeru odkrivanja plevralnega eksudata pa so vsekakor potrebne dodatne diagnostike.

Izločki so lahko enostranski ali dvostranski. Slednje se pogosto odkrijejo pri srčnem popuščanju, lahko pa se pojavijo tudi pri hipoproteinemičnih stanjih in kolagenozi z žilnimi lezijami. Zelo pomembni so skrbno anamneza, vključno s stroko, podatki o potovanjih v tujino in dejavniki tveganja za tromboembolijo, pa tudi temeljit fizični pregled.

• Klinična slika. Najpogostejši simptom plevralnega izliva je zasoplost, katere resnost je odvisna od volumna izliva, hitrosti kopičenja tekočine in od tega, ali je bila predhodna bolezen pljuč. Bolečina, ki jo povzroča plevritis, je lahko zgodnji znak in je lahko posledica vnetja ali infiltracije parietalne pleure.

Fizikalni pregled razkriva omejitev dihalnih gibov prsnega koša, "kamnito" otrplost med perkusijo, dihanje pri avskultaciji in pogosto bronhialno dihalno cono na vrhu tekočine.

• Raziskovalne metode. Diagnoza se potrdi z radiografijo prsnega koša; vendar se mora v plevralni votlini kopičiti vsaj 300 ml tekočine, tako da jo je mogoče zaznati v pravilni neposredni sliki. Ko pacient leži na hrbtu, se tekočina premika vzdolž plevralnega prostora in tako zmanjša prosojnost pljučnega polja na prizadeti strani.

Majhne izločke je treba razlikovati z odebelitvijo pljuč. Če želite to narediti, lahko opravite radiografijo v ležečem položaju (s tekočino, ki se giblje pod vplivom gravitacije), kot tudi ultrazvok (ultrazvok) ali rentgensko računalniško tomografijo (CT).

Tako ultrazvok kot CT sta dragoceni metodi, ki se vse pogosteje uporabljata za razlikovanje med plevralno tekočino, "obdano" svetlobo (plevralni plaki, ki so običajno posledica izpostavljenosti azbestu) in tumorju. Te metode pomagajo tudi pri ugotavljanju, ali je plevralna tekočina ovita, in za določitev optimalnega mesta za plevralno punkcijo in biopsijo.

Pleuralna punkcija z aspiracijo in biopsijo je prikazana vsem bolnikom z izlivom, veliko več diagnostičnih informacij pa je mogoče pridobiti kot le z aspiracijo in se izogniti ponovnemu invazivnemu postopku (glej sliko 1).

Druge študije, ki pomagajo pri ugotavljanju diagnoze, vključujejo ponavljajoče se rentgenske posnetke organov prsnega koša po aspiraciji za identifikacijo osnovne patološke patologije pljuč, CT, izotopsko skeniranje pljuč (z definicijo razmerja prezračevanja in perfuzije), intradermalnih testov s tuberkulinom, seroloških testov za revmatoidni in jedrski t dejavniki.

Če zgoraj navedene metode ne omogočajo identifikacije vzroka za plevralni izliv, se torakoskopija opravi z videom. Omogoča ne le pregled pljuč, temveč tudi odkrivanje tumorskih vozličev in izvajanje ciljne biopsije. Ta postopek je najbolj dragocen za diagnozo mezotelioma. Vendar pri 20% bolnikov z eksudativnimi plevralnimi izlivi konvencionalne študije ne morejo diagnosticirati vzroka tega stanja.

• Zdravljenje. Simptomatsko lajšanje kratkovidnosti se doseže s torakocentezo in drenažo plevralne votline z izlivom. Drenažo neokuženih izlivov najprej priporočamo za omejitev 1 l zaradi nevarnosti reaktivnega edema v pljučih.

Zdravljenje patologij, ki sprožijo razvoj plevralnega izliva, kot je srčno popuščanje ali pljučna tromboembolija, pogosto povzroči njegovo izginotje. Nekatera stanja, vključno z emyemom in malignimi tumorji, zahtevajo posebne ukrepe, o katerih bomo razpravljali spodaj.

Parapneumonični izlivi in ​​empiema

Približno 40% bolnikov z bakterijsko pljučnico razvije sočasno plevralni izliv [11]; v takih primerih je potrebno izvesti pleuralno punkcijo, da se zagotovi, da ni empijema, in da se prepreči ali zmanjša stopnja poznejšega zgoščevanja pleure.

Vendar pa se pri 15% bolnikov sekundarno okužijo parapneumonični izlivi, razvije se empijem, tj. V plevralni votlini nastane gnoj (glej sliko 2).

Drugi vzroki za empiem vključujejo operacijo (20%), travmo (5%), perforacijo požiralnika (5%) in subdiapragmatske okužbe (1%) [12].

V primeru empiemov večino posejanih posevkov predstavljajo aerobni mikroorganizmi. Anaerobne bakterije se posejejo v 15% primerov z empijem, ki je običajno zaplet aspiracijske pljučnice; preostali primeri so posledica različnih drugih mikroorganizmov (glej tabelo 3). Če so bili antibiotiki predpisani pred pleuralno punkcijo, kulture pogosto ne dajejo rasti.

• Klinična slika. Pri pljučnici se mora ideja o empijemi pojaviti, če se bolnikovo stanje kljub ustreznemu zdravljenju z antibiotiki počasi izboljšuje, z vztrajno ali ponavljajočo se zvišano telesno temperaturo, izgubo telesne mase in slabo počutje ali s trajno polimorfonuklearno levkocitozo ali zvišanim C-reaktivnim proteinom.

Diagnozo potrdimo na podlagi radioloških znakov zaprte plevritije ali v primeru odkrivanja gnoja v plevralni punkciji (glej tabelo 2).

• Zdravljenje. Če se ugotovi prisotnost plevralne okužbe, je treba začeti zdravljenje z velikimi odmerki antibiotikov. Če so rezultati pridelkov neznani, je treba uporabiti kombinacijo antibiotikov, ki so lahko priznani kot najučinkovitejši: penicilin ali cefalosporin (druga ali tretja generacija) v povezavi z metronidazolom.

Poleg tega je pod nadzorom ultrazvoka ali CT, potrebno vzpostaviti drenažo iz najnižjega dela empieme in jo povezati s podvodnim ventilskim mehanizmom. V preteklosti je bilo priporočljivo uporabljati odtoke s sorazmerno velikim premerom, danes pa je bilo ugotovljeno, da je uporaba ožjih cevi učinkovita z manj traume za bolnike.

Če se z ultrazvokom ali CT odkrijejo adhezije, je treba opraviti sesanje, ki ga je treba redno spirati s fiziološko raztopino. V takšnih primerih nekateri strokovnjaki svetujejo dnevne intrapleuralne infuzije fibrinolitičnih zdravil, kot so streptokinaza ali urokinaza. Zadnji od teh zdravil je priporočljiv v primerih, ko je bilo v preteklem letu bolniku injicirano streptokinaza ali so bila odkrita protitelesa proti streptokinazi.

Priporočila o izvedljivosti uporabe fibrinolitikov temeljijo na rezultatih majhnih nenadzorovanih študij, po katerih je bila pogostnost odstranjevanja adhezij 60–95% [13, 14], potreba po kirurških posegih pa se je bistveno zmanjšala. Dejstvo, da še niso bile opravljene kontrolirane študije, pojasnjuje določeno negotovost o tem, kdaj, kako dolgo in v katerih odmerkih je treba uporabljati fibrinolitična zdravila. Trenutno poteka delo pod okriljem Sveta za medicinske raziskave (Medical Research Council), rezultati katerega nam bodo omogočili, da odgovorimo na ta vprašanja.

Če zaradi izsuševanja iz medrebrnega dostopa (z ali brez fibrinolitikov) ni mogoče doseči zadostnega odvajanja tekočine, če se empiema ohrani, organizira in spremlja z debelostjo pljuč in kompresijo pljuč, je indicirana kirurška intervencija.

Torakoskopija je ponavadi uspešna v zgodnjih fazah bolezni, vendar lahko z obsežnimi spernimi adhezijami ne uspe. V teh primerih sta indicirana torakotomija in dekortikacija. Čeprav je takšna operacija zelo učinkovita pri zdravljenju empijema (> 90%), je povezana s pomembnim operativnim tveganjem, zlasti pri oslabljenih bolnikih.

Odprta drenaža, v kateri je potrebna resekcija reber, je dokaj neprivlačna, izvaja pa se le, če bolnik ne more opraviti bolj invazivne operacije.

Brez zdravljenja lahko empiema praska skozi steno prsnega koša ("piercing" empyema) ali v bronhialno drevo, da oblikuje bronhopleuralno fistulo ali povzroči obsežno plevralno fibrozo, ki omejuje gibljivost pljuč. Redki zapleti vključujejo možganski absces in amiloidozo, lahko se pojavi tudi deformacija falang tipa "bobnaste palice".

Poraz pljuč pri malignih tumorjih

Pljučni rak je najpogostejši vzrok malignega plevralnega izliva, zlasti pri kadilcih. Limfom se lahko pojavi v kateri koli starosti in je 10% vseh malignih izlivov. Metastaze v plevri so najpogostejše pri raku dojke (25%), jajčnikih (5%) ali v prebavnem traktu (2%) (glej sliko 3). V 7% primerov ostaja primarni tumor neznan.

• Klinična slika. Značilni znaki malignega plevralnega izliva so prikazani v tabeli 2. Kromosomska analiza plevralne tekočine lahko pomaga pri diagnozi limfoma, levkemije ali mezotelioma. Vendar je to drag test in ni široko dostopen.

• Zdravljenje. Poraz pljuč z malignim tumorjem je običajno povezan z napredovalo boleznijo in posledično s slabo prognozo.

Pomembno je razumeti, da pri primarnem bronhogenem raku prisotnost plevralnega izliva ne izključuje nujno operabilnosti. Pri 5% teh bolnikov se zaradi izbruha bronhialne obstrukcije in distalne okužbe razvije izliv, bolezen pa ostaja potencialno zdravljiva.

Torej, ko se postavi vprašanje o možnosti operacije, je zelo pomembno ugotoviti vzrok za plevralni izliv.

Izlivi, ki jih povzroči maligna infiltracija pljuč, se ponavadi hitro ponovno kopičijo. Da bi se izognili ponavljajočim se plevralnim punkcijam, mora biti izliv popolnoma ("suh") odstranjen med primarno drenažo skozi medrebrno cev in plevrno votlino je treba izbrisati z dajanjem vnetnih zdravil, kot so smukec, tetraciklin ali bleomicin, in končno razvoj pleurodeze. Trenutno velja, da je smukec najučinkovitejši v tem smislu: z njegovo uporabo uspeh dosežemo pri 90% bolnikov [17].

Vendar pa učinkovita plevridija povzroča občutne bolečine v pooperativnem obdobju, kar pogosto zahteva uporabo močnih analgetikov; Priporočljivo je, da se izogibate nesteroidnim protivnetnim zdravilom, ker zmanjšujejo učinkovitost operacije.

Neposredna abrazija pleure med kirurškim posegom s pleurektomijo ali brez nje se uporablja pri mladih bolnikih s precej dolgim ​​obdobjem preživetja, ki imajo neuspešno kemično pleurodezo.

Z obsežnim, bolečim plevralnim izlivom za bolnika in neučinkovitostjo kemične pleurodeze je alternativna metoda za namestitev pleuroperitonealnega shunta z Denverjem. Presenetljivo je, da med takšno operacijo tumor ne seje v peritoneum, vendar lahko razvoj okužbe in okluzije shunta povzroči resničen problem.

Pleuralna patologija, povezana z azbestom

• Benigne plakove pleure. Ta patologija je najpogostejša v stiku z azbestom, manifestira se v obliki območij zadebelitve parietalne in diafragmatske pleure. Nastajanje benignih plevralnih plakov, ki jih povzroča azbest, je asimptomatsko, pogosteje se odkrijejo naključno, z rutinskim rentgenskim pregledom organov v prsih. Pogosto so ti plaki kalcificirani.
• Benigni plevralni izliv. To je posebna bolezen, povezana z izpostavljenostjo azbestu, ki jo lahko spremljajo plevralne bolečine, vročina in levkocitoza. Izliv je pogosto krvav, zaradi česar je težko razlikovati z mezoteliomom. Bolezen je samozadostna, vendar lahko povzroči plevralno fibrozo.
• Difuzna fibroza pleure. To je resna bolezen, ki se pojavi pri vdihavanju azbestnih vlaken. V nasprotju z benignimi plevralnimi plaki lahko med vdihom omeji gibanje prsnega koša, kar povzroči kratko sapo. Bolezen napreduje in lahko privede do hude invalidnosti. Tabela 4 vsebuje podrobnosti o tem, kdaj so taki bolniki upravičeni do odškodnine.
• Mezoteliom. Domneva se, da je večina primerov (> 70%) nastanka tega malignega tumorja pleure povzročena z vdihavanjem azbestnih vlaken, zlasti krokidolita, amosita in chrysolita. Dolgo latentno obdobje razvoja mezotelioma (30-40 let) lahko pojasni, da se povečanje pojavnosti te patologije nadaljuje še danes, to je več let po uvedbi strogih zakonov o uporabi azbesta.

Leta 2002 je v Združenem kraljestvu umrljivost zaradi mezoteliomov predvidoma dosegla vrh v letu 2020 in bo dosegla 3.000 [5].

V večini držav prevladujejo moški bolniki, kar potrjuje vodilno vlogo profesionalnega dejavnika pri razvoju te bolezni.

Pomembna sta tudi starost ob stiku z azbestom, trajanje in intenzivnost tega stika. Člani poklicev, ki zahtevajo neposreden stik z azbestom, zlasti delavci v gradbeništvu, so v največji nevarnosti, medtem ko je za ljudi, ki živijo v stavbah, ki vsebujejo azbest, tveganje precej nižje.

Bolezen se kaže v bolečinah v prsih in plevralnem izlivu, ki je krvav in povzroča kratko sapo. V Združenem kraljestvu so bolniki s to boleznijo upravičeni do odškodnine, tako kot pri drugih boleznih in poškodbah pri delu (glej tabelo 4).

V vseh primerih je potrebna histološka preiskava, med katero se uporablja material, pridobljen med aspiracijo plevralne vsebine in biopsija pod ultrazvočno kontrolo (ki omogoča potrditev diagnoze pri 39% teh bolnikov) ali tkiva, odvzete med torakoskopijo (diagnoza potrdi pri 98% bolnikov). [6]. Torakoskopija omogoča tudi določitev stopnje razširjenosti tumorja v plevralni votlini, saj se lahko zelo rana bolezen v zgodnji fazi zdravi kirurško, medtem ko je z lezijo visceralne pleure napoved slaba.

Po takih diagnostičnih posegih pogosto opazimo širjenje tumorja na poprsnico, preprečevanje tega stanja pa vključuje obsevanje biopsije ali drenažo.

Večina bolnikov najprej pride k zdravniku z neoperabilnim tumorjem. V takšni situaciji nobena od metod ne zagotavlja možnosti zdravljenja pacienta, danes pa se poskuša uporabiti radikalna operacija, fotodinamična terapija, intrapleuralna sistemska kemoterapija in radioterapija. Čeprav genska terapija še ne prinaša uspeha, je lahko imunoterapija obetavna. Neželeni diagnostični dejavniki so: nizke funkcionalne rezerve kardiovaskularnega in dihalnega sistema, levkocitoza, degeneracija v sarkom (glede na histološke študije) in moški spol. V enem letu preživi od 12 do 40% bolnikov, odvisno od navedenih prognostičnih dejavnikov.

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je lahko primarni (brez vidne predhodne bolezni pljuč) ali sekundarni (če obstajajo znaki pljučne bolezni, kot je pljučna fibroza). Redki vzroki pnevmotoraksa so: pljučni infarkt, pljučni rak, revmatoidni vozlički ali pljučni absces z nastankom votline. Subpleural emphysematous bullae, ponavadi nahaja v vrhu pljuč, ali pleural bullae najdemo v 48-79% bolnikov z domnevno spontano primarni pneumotoraks [18].

Med kadilci je pogostnost pnevmotoraksa veliko večja. Relativno tveganje za razvoj pnevmotoraksa je devetkrat večje pri kadilkah in 22-krat pri moških, ki kadijo. Poleg tega je bila ugotovljena razmerje med odmerkom in učinkom med številom cigaret, ki so se kadile na dan, in pogostnostjo pnevmotoraksa [19].

• Klinična slika. Če je iz anamneze znano, da je bolnik nenadoma imel težave z dihanjem s bolečinami v prsih ali v nadklavikularnem predelu, potem je zelo sumljiv spontani pnevmotoraks. Z majhno količino pnevmotoraksa med fizičnim pregledom ni mogoče odkriti nobenih patoloških znakov, v tem primeru se postavi diagnoza na podlagi rentgenskih podatkov v prsih (glej sliko 4).

Pri diagnozi majhnega volumna, večinoma apikalne, pnevmotoraksa, lahko pomagajo slike izdihavanja, ki pa se le redko uporabljajo. Razlikovati je treba velike emfizematske bulle in pnevmotoraks.

• Zdravljenje. Zdravljenje pnevmotoraksa je odvisno predvsem od tega, kako vpliva na bolnikovo stanje, in ne na njegov obseg glede na rentgenske podatke.

Algoritem obdelave je prikazan na sliki 5. Perkutana aspiracija je preprost, dobro prenašanje, alternativa postopku drenaže na medrebrni odmerek na cevi, v večini primerov je treba dati prednost. Aspiracija omogoča doseganje zadovoljivega glajenja pljuč pri 70% bolnikov z normalno pljučno funkcijo in le pri 35% bolnikov s kroničnimi pljučnimi boleznimi [20].

Povprečna stopnja ponovitve po enkratnem primarnem spontanem pnevmotoraksu, ne glede na primarno zdravljenje, je 30%, večina jih je v prvih 6-24 mesecih.

Bolnike je treba opozoriti na možnost ponavljajočega se pnevmotoraksa, zlasti ne priporočajo letenja na letalu šest tednov po popolni razgradnji pnevmotoraksa. Operacija je običajno potrebna v primerih, ko je med tednom trajno kopičenje zraka.

Ponavljajoči se pnevmotoraks, še posebej, če sta prizadeta oba pljuča, je treba zdraviti bodisi s kemično pleurodeso ali bolj prednostno s parietalno pleurektomijo ali plevralno abrazijo.

Zadnji od teh operacij lahko izvedemo s torakoskopijo pod nadzorom video slike, ki vam omogoča, da spremljate potek postopka z uporabo monitorja, zmanjšate bolnišnično bivanje in pospešite vrnitev bolnika v normalen življenjski slog. Kirurško zdravljenje lahko zmanjša stopnjo ponovitve na 4% v primerjavi z 8% po plevridiji s smukcem [22].

V tem članku smo govorili o več vidikih, povezanih s plevralnimi boleznimi, vključno z nedavnim napredkom na tem področju. Pleuralni izliv - to je najpogostejši pojav patologije pljuč, ki zahteva natančen pregled. Če po običajnih raziskovalnih metodah vzrok bolezni ostaja nejasen, je treba sprejeti vse potrebne ukrepe za izključitev pljučne trombembolije, tuberkuloze, reakcij na dajanje zdravila in podrejenih patoloških procesov.

Helen Parfri, diplomirana medicina, diplomirana kemičarka, članica Royal College of Physicians
Bolnišnica West Suffolk
Edwin R. Chilvers, univerzitetni diplomirani specialist, doktor znanosti, profesor
Univerza v Cambridgeu, Šola za klinično medicino, Oddelek za terapijo, Addenbrooke in bolnišnica Papworth