Etiologija pljučnice, pridobljene v skupnosti, je neposredno povezana z normalno mikrofloro in kolonizira zgornje dihalne poti. Od mnogih mikroorganizmov lahko le nekaj s povečano virulenco povzroči vnetni odziv, ko se sprosti v spodnji dihalni trakt. Takšni značilni patogeni pljučnice, pridobljene v skupnosti, so:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% primerov)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Atipični mikroorganizmi imajo določen pomen v etiologiji vnetne pljučnice, ki skupaj predstavljajo 8 do 25% primerov, čeprav je v tem trenutku težko ugotoviti njihov etiološki pomen:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Značilni, vendar redki (3-5%) patogeni pljučnice, pridobljene v skupnosti, so:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, redkeje - druge enterobakterije.
V zelo redkih primerih so lahko psevdomonas aeruginosa (pri bolnikih s cistično fibrozo, bronhiektazo), Pneumocystis carinii (pri bolnikih, okuženih z virusom HIV z drugimi oblikami imunske pomanjkljivosti), etiološki dejavniki v pljučnici, pridobljeni v skupnosti.
Spodaj je kratek opis najpomembnejših povzročiteljev pljučnice, pridobljene v skupnosti. Antimikrobna aktivnost protibakterijskih zdravil proti patogenom pljučnice, pridobljene v skupnosti, je prikazana v tabeli 1.
Streptococcus pneumoniae je najpogostejši povzročitelj pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri posameznikih vseh starostnih skupin. Pomemben problem danes je porazdelitev sevov z zmanjšano občutljivostjo na penicilin med pnevmokoki. V nekaterih državah lahko pogostnost pnevmokokne rezistence na penicilin doseže 60%.
Tabela 1. Naravna in vitro aktivnost antibakterijskih zdravil in pridobljena odpornost patogenov v skupnosti pridobljene pljučnice
Naravna protimikrobna aktivnost:
++ visoko
+ zmerno
0 manjka
0 - odsoten ali zanemarljiv (
V naši državi obsežne študije o širjenju odpornosti na pnevmokoke na penicilin v naši državi niso bile izvedene. Glede na študijo v Moskvi v letih 2000-2001. (približno 200 kliničnih sevov letno) Pogostnost sevov z vmesno občutljivostjo na penicilin (MIC 0,12-1 μg / ml) je 10%. Glede na multicentrično študijo PeGAS-I, izvedeno v različnih regijah Rusije v obdobju 2000-2001, je bila odpornost S.pneumoniae na penicilin 9% (vključno z 7% zmerno odpornimi sevi). Odpornost pnevmokokov na penicilin ni povezana z nastajanjem beta-laktamaz, temveč s spremembo cilja delovanja antibiotika v mikrobnih celicah - proteinih, ki vežejo penicilin, zato tudi inhibitorsko zaščiteni penicilini glede na te pnevmokoke niso aktivni.
Odpornost pnevmokokov na penicilin je običajno povezana z odpornostjo na cefalosporine generacij I-II, makrolidov, tetraciklinov, ko-trimoksazola, istočasno pa III-IV generacije cefalosporinov, karbapenemov, novih fluorokinolonov ostanejo aktivni.
Za zgodnje fluorokinolone (ciprofloksacin, ofloksacin, pefloksacin, lomefloksacin) je značilna nizka naravna antipnevmokokna aktivnost (tveganje kliničnega in bakteriološkega neuspeha zdravljenja); V zadnjih letih so opazili povečanje pogostnosti rezistentnih sevov (odpornost ofloksacina je približno 10%). Za nove fluorokinolone (levofloksacin, moksifloksacin) je značilna večja naravna aktivnost proti pnevmokokom, ni klinično pomembne rezistence na S.pneumoniae.
Makrolidni antibiotiki in linkozamidi imajo visoko antipneumokokno aktivnost in klinično učinkovitost pri pnevmokokni pljučnici. Vendar pa je odpornost proti njim pogosto povezana z odpornostjo na penicilin. Stabilnost S.pneumoniae na makrolide v naši državi ni visoka in je v okviru 10%. Med 14- in 15-členskimi makrolidi (eritromicin, roksitromicin, klaritromicin, azitromicin) je opažena popolna navzkrižna odpornost, pri čemer lahko nekateri sevi pnevmokokov ostanejo občutljivi na 16-členske makrolide (spiramicin, midekamicin) in linkozamide. Ketolidov (telitromicin), odpornih na pnevmokoke, niso odkrili. Hkrati je višja stopnja odpornosti pnevmokokov na tetracikline (27-36%) in ko-trimoksazol (22-32%). Aminoglikozidni antibiotiki niso aktivni proti pnevmokokom.
Klinični pomen pnevmokokne rezistence na penicilin ni jasen. Večina študij ni dokazala povezave med odpornostjo na penicilin in izidom pljučnice. Poleg tega v primerjavi z uporabo intravensko benzilpenicilina in amoksicilinom v standardnih odmerkih njihova koncentracija v krvi in pljučnem tkivu presega 2 μg / ml, kar je višje od vrednosti BMD za zmerno odporne seve pnevmokokov. Trenutno beta-laktami ohranijo klinično učinkovitost v primeru pljučnice, ki jo povzročajo pnevmokoki, odporni proti penicilinu. Hkrati pa obstajajo dokazi, da se učinkovitost makrolidnih antibiotikov zmanjša, če je pnevmokokok in vitro odporen na ta zdravila.
Zdravila za zdravljenje pnevmokokne pljučnice so beta-laktamski antibiotiki - benzilpenicilin, aminopenicilini, vključno z zaščitenimi cefalosporini II-III generacije. Makrolidni antibiotiki so nadomestna sredstva za intoleranco za beta-laktam. Novi fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) so prav tako zelo učinkoviti.
Haemophilus influenzae je klinično pomembno povzročitelj pljučnice, zlasti pri kadilcih in bolnikih s KOPB. Aminopenicilini, amoksicilin / klavulanat, cefalosporini II-IV generacije, karbapenemi, fluorokinoloni imajo visoko naravno aktivnost proti hemofilnim bacilom. Glavni mehanizem rezistence H.influenzae je povezan s proizvodnjo širokega spektra beta-laktamaze, ki hidrolizira naravne in aminopeniciline. Pogostost proizvodnje beta-laktamaze s hemophilus bacillus po omejenih raziskavah v Moskvi in drugih regijah Rusije ne presega 10%. Najvišjo stopnjo odpornosti hemofilnih bacilov opazimo pri ko-trimoksazolu (> 20%). Za makrolide je značilna zmerna in vitro aktivnost proti H.influenzae, njihove koncentracije v krvnem in pljučnem tkivu pa ne dosegajo terapevtskih vrednosti za ta patogen. Uporaba makrolidov pri bronhopulmonalnih okužbah, ki jih povzroča hemofilni bacil, spremlja klinični učinek, vendar je raven izkoreninjenja patogena nizka.
Zdravila za zdravljenje pljučnice, ki jo povzroča H.influenzae, so aminopenicilini (amoksicilin za peroralno dajanje je bolj zaželen od ampicilina, saj se veliko bolje absorbira iz prebavil in manj pogosto odmerja). ki proizvajajo beta-laktamazo), generacijo cefalosporinov II. Ni dokazov o višji klinični učinkovitosti cefalosporinov in karbapenemov III-IV generacije v zvezi s hemofilnimi bacili. Za fluorokinolone je značilna tudi visoka klinična učinkovitost, brez razlikovanja med zgodnjimi zdravili (ciprofloksacin, ofloksacin) in novimi zdravili (levofloksacin, moksifloksacin).
Dva druga atipična mikroorganizma, za katera je značilna večja patogenost in posebne biološke lastnosti, Mycoplasma pneumoniae in Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, imata določen pomen tudi v etiologiji vnetne pljučnice. Natančen prispevek teh mikroorganizmov k etiološki strukturi pridobljene pljučnice je težko določiti zaradi pomanjkanja ustreznih diagnostičnih metod, vendar je po velikih epidemioloških študijah njihov delež od 8 do 30%. V zvezi s temi mikroorganizmi vsi beta-laktamski antibiotiki niso klinično učinkoviti. Makrolidi in tetraciklini imajo najvišjo naravno aktivnost, zgodnji fluorokinoloni so nekoliko manj aktivni; Za nove fluorokinolone je značilna visoka aktivnost. Zanesljivi podatki o pridobljeni odpornosti teh mikroorganizmov na makrolide, tetracikline in fluorokinolone niso bili pridobljeni.
Mycoplasma pneumoniae je mikroorganizem brez zunanje membrane, ki določa njegovo naravno odpornost na beta-laktamske antibiotike. Ta mikroorganizem povzroča v pljučnico pridobljeno skupnost pri 10-30% bolnikov, predvsem pri osebah, mlajših od 35 let. Za biologijo mikoplazme je značilna tesna povezava z membrano evkariontskih celic (membranotropni patogen), možna je znotrajcelična lokalizacija. Mikapolazmenny pljučnica je ponavadi značilna blage seveda.
Sredstva, izbrana za zdravljenje pljučnice, ki jo povzroča M. pneumoniae, so makrolidi in doksiciklin. Morda uporaba novih fluorokinolonov - levofloksacin, moksifloksacin, gatifloksacin.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae je mikroorganizem, za katerega je značilna izključno znotrajcelična lokalizacija in je po strukturi blizu gram-negativnih bakterij; povzroča pljučnico v 2-8% primerov, praviloma ni huda poteza, čeprav v redkih primerih, zlasti pri starejših, lahko povzroči hud potek bolezni. V zadnjem času se zbirajo podatki o pogostem izločanju tega mikroorganizma v povezavi z drugimi značilnimi patogeni.
Izbrana sredstva za zdravljenje pljučnice, ki jo povzroča C. pneumoniae, so makrolidi in doksiciklin. Zelo učinkoviti so tudi novi fluorokinoloni - levofloksacin, moksifloksacin, gatifloksacin.
Legionella spp. - Gram-negativni mikroorganizmi s pretežno intracelularno lokalizacijo ne rastejo na navadnih hranilnih medijih. Za pljučnico legionele, ki jo najpogosteje povzroča L.pneumophila, je značilno, da je huda.
Zdravilo za zdravljenje Legionella pljučnice je eritromicin. Po vsej verjetnosti so lahko drugi makrolidni antibiotiki enako učinkoviti, vendar pa so podatki o njihovi klinični učinkovitosti omejeni, razen klaritromicina in azitromicina. Legionella spp. in vitro občutljivo na rifampicin. Obstajajo dokazi, ki podpirajo vključitev rifampicina v zdravljenje legionele pljučnice v kombinaciji z makrolidi.
Zgodnji in novi fluorokinoloni so tudi zelo učinkovita zdravila za zdravljenje legionele pljučnice.
Staphylococcus aureus je redka patogenica v pljučnici, ki jo je pridobila skupnost, vendar se njen pomen povečuje pri starejših, odvisnikih od drog, uživalcih alkohola, po trpljenju gripe. Oksacilin je zdravilo izbire za stafilokokno pljučnico, tudi amoksicilin / klavulanat, cefalosporini in fluorokinoloni.
Klebsiella pneumoniae in druge enterobakterije so redki patogeni pljučnice, pridobljene v skupnosti (manj kot 5%), imajo etiološki pomen le pri nekaterih kategorijah bolnikov (starost, sladkorna bolezen, kongestivno srčno popuščanje, jetrna ciroza). Cefalosporini III-IV generacije, karbapenemi in fluorokinoloni imajo najvišjo naravno aktivnost proti tem patogenom. Zdravila za zdravljenje vnetne pljučnice, ki jo povzročajo enterobakterije, so cefalosporini tretje generacije.
Pri nekaterih mikroorganizmih je razvoj bronhopulmonarnega vnetja neznačilen. Njihovo izločanje iz izpljunka najverjetneje kaže na kontaminacijo materiala z floro zgornjega dihalnega trakta in ne na etiološki pomen teh mikrobov. Ti mikroorganizmi vključujejo:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis in drugi koagulazno negativni stafilokoki
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Etiološka struktura pljučnice, pridobljene v skupnosti, je lahko različna glede na starost bolnikov, resnost bolezni in prisotnost sočasne patologije. V tabeli 2 je prikazana etiološka struktura pljučnice, pridobljene v skupnosti, odvisno od resnosti bolezni (ambulantni bolniki, hospitalizirani bolniki, bolniki, ki potrebujejo zdravljenje na intenzivni enoti).
Tabela 2. Etiologija pljučnice, pridobljene v skupnosti, odvisno od resnosti bolezni (%)
[Mandell L. et al., 2000]
Pljučnica, pridobljena v Skupnosti
Objavljeno v reviji:
Medicina za vse št. 2 (17), 2000 - »» KLINIČNA MIKROBIOLOGIJA IN ANTIMIKROBNA TERAPIJA
A.I. SYNOPALNIKOV, dr. Med., Profesor, Oddelek za terapijo. ANTIBAKTERIJSKA TERAPIJA
Po sodobnih podatkih je približno 75% vseh antibiotičnih receptov namenjenih okužbam zgornjega (otitis, sinusitis, faringitis) in nižjih (poslabšanje kroničnega bronhitisa, pljučnice) okužb dihalnega trakta. Pri tem je izjemno pomembno razviti pristope k racionalni antibakterijski terapiji okužb dihal, zlasti pljučnice, kot patologije, ki ima največji medicinski in socialni pomen.
Pljučnica je akutna nalezljiva bolezen pretežno bakterijske etiologije, za katero je značilna žariščna lezija dihal v pljučih z intraalveolarno eksudacijo, ugotovljena z objektivnim in rentgenskim pregledom, izražena v različnem obsegu s febrilno reakcijo in zastrupitvijo.
Razvrstitev
Trenutno je s kliničnega vidika najprimernejša klasifikacija pljučnice, pri čemer je treba upoštevati razmere, v katerih se je bolezen razvila, značilnosti okužbe pljučnega tkiva in stanje bolnikove imunološke reaktivnosti. Ustrezno upoštevanje teh dejavnikov olajša zdravniško etiološko usmerjenost v večini primerov bolezni.
V skladu s to klasifikacijo se razlikujejo naslednje vrste pljučnice:
- pljučnica, pridobljena izven bolnišnice (sinonimi: domača, ambulantna);
- nozokomialna (pridobljena v bolnišnici) pljučnica (Nosokomialna pljučnica je kompleks simptomov, za katerega je značilen videz 48 ur ali več po hospitalizaciji novega pljučnega infiltrata, skupaj s kliničnimi podatki, ki potrjujejo njegovo nalezljivo naravo (nov val vročice, gnojni sputum, levkocitoza itd.) in z izključitvijo okužb, ki so bile v inkubacijskem obdobju, ko je bil bolnik sprejet v bolnišnico (sopomenke: bolnišnična, bolnišnična);
- aspiracijska pljučnica;
- pljučnico pri bolnikih s hudimi okvarami imunskega sistema (prirojena imunska pomanjkljivost, okužba s HIV, iatrogena imunosupresija).
Glavni povzročitelji pljučnice, pridobljene v skupnosti
Etiologija pljučnice, pridobljene v skupnosti, je v glavnem povezana z normalno mikrofloro "nesterilnih" delov zgornjih dihal (Aspiracija (mikro-aspiracija) vsebine orofaringeksa je glavna pot okužbe dihalnih delov pljuč, zato je glavni patogenetski mehanizem pljučnice, tako pridobljene kot bolnišnične). razvoj pljučnice - inhalacija mikrobnega aerosola, hematogeno širjenje patogena, neposredno širjenje okužbe s sosednjimi boleznimi te tkanine so manj pomembne). Med številnimi vrstami mikroorganizmov, ki kolonizirajo zgornje dihalne poti, je le nekaj tistih, ki imajo povečano virulenco, sposobni povzročiti vnetni odziv pri penetraciji dihalnih poti pljuč, tudi z minimalnimi motnjami zaščitnih mehanizmov. Seznam tipičnih bakterijskih patogenov pljučnice, pridobljene v skupnosti, je prikazan v tabeli. 1.
Tabela 1 Etiološka struktura pljučnice, pridobljene v skupnosti
Pnevmokoki (Streptococcus pneumoniae) ostajajo najpogostejši povzročitelj pljučnice, pridobljene v skupnosti. Dva druga pogosto odkrita patogena - M. pneumoniae in C. pneumoniae - sta najpomembnejša pri mladih in srednjih letih (do 20-30%); njihov etiološki "prispevek" v starejših starostnih skupinah je skromnejši (1-3%). L.pneumophila je redka patogen v pljučnici, ki jo je pridobila skupnost, toda legionela pljučnica je po pnevmokokni stopnji smrti po drugi stopnji smrti. H.influenzae pogosto povzroča pljučnico pri kadilcih in bolnikih s kroničnim bronhitisom / kronično obstruktivno pljučno boleznijo. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (redko drugi člani družine Enterobacteriaceae) so nepomembni patogeni pljučnice, praviloma pri bolnikih z znanimi dejavniki tveganja (diabetes, kongestivno srčno popuščanje, odpoved ledvic, jeter itd.). S. aureus - najverjetneje povezuje razvoj pridobljene pljučnice s to patogeno pri starejših, odvisnikih od drog, bolnikih, ki trpijo zaradi gripe itd.
Izjemno pomembna je resnost pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri blagih in hudih boleznih (merila za hudo pljučnico: splošno resno stanje bolnika (cianoza, zmedenost, delirij, telesna temperatura> 39degS), akutna respiratorna odpoved (kratka sapa - število vdihov> 30 / min), s spontanim dihanjem - pO2 20 * 10 9 / l ali levkopenijo 9 / l, dvostransko ali več lobarno infiltracijo pljuč, kavitacijo, masivnim plevralnim izlivom, dušikom sečnine> 10,7 mmol / l)). Med povzročitelji nenavadne pridobljene pljučnice prevladujejo S.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae in H.influenzae, medtem ko so dejanski povzročitelji hude pljučnice skupaj s pnevmokokom L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Racionalno protibakterijsko zdravljenje vnetne pljučnice, pridobljene v skupnosti
1. Antibiotska aktivnost proti glavnim patogenom
Kot izbrane droge se dajejo antibiotiki, namenjeni tako za oralno dajanje kot za parenteralno dajanje. Njihov namen je določen glede na resnost vnetne pljučnice, pridobljene v skupnosti.
Če je zdravljenje možno ambulantno (blaga pljučnica, pridobljena iz skupnosti), je treba dati prednost zaužitju antibakterijskih zdravil.
S.pneumoniae. Benzilpenicilin in aminopenicilini so standard za anti-pneumokokno antibiotično zdravljenje. Glede na farmakokinetične lastnosti je amoksicilin bolj zaželen kot ampicilin (2-krat bolje se absorbira iz prebavil). Beta-laktamski antibiotiki drugih skupin ne presegajo predpisanih zdravil na ravni anti-pnevmokokne aktivnosti. Izbira antibiotika pri zdravljenju s penicilinom odporne pnevmokokne okužbe še ni v celoti rešena. Glede na omejene podatke, ki so na voljo, benzilpenicilin in aminopenicilini ohranjajo klinično učinkovitost pri okužbah, ki jih povzročajo zmerno odporne in odporne na penicilinske pnevmokoke, vendar je možno, da je uporaba cefalosporinov tretje generacije (cefotaksim, ceftriakson) v takih primerih bolj zaželena. Glede na rezultate posameznih študij odpornost pnevmokokov na penicilin in druge beta-laktame ni pomemben problem za Rusijo.
Akutne žariščne lezije dihalnih delov pljuč, ki niso nalezljive narave, vaskularnega izvora, kot tudi posamezne zelo nalezljive okužbe (kuga, tifus, gripa, smrkavost itd.) In tuberkuloza so izključene iz pljučnice.
Pljučnica, etiologija in zdravljenje, pridobljeno v Skupnosti (str. 1 od 2)
Pljučnica je ena najpogostejših akutnih bolezni, je skupina različnih po etiologiji, patogenezi, morfoloških značilnostih akutnih (predvsem bakterijskih) bolezni, za katere so značilne žariščne spremembe dihalnih delov pljuč z obvezno prisotnostjo intraalveolarne eksudacije.
Pljučnica, pridobljena v Skupnosti (sinonimi: domača, ambulantna), je akutna bolezen, ki se pojavi v pogojih, pridobljenih v skupnosti, ki jo spremljajo simptomi okužbe spodnjih dihal (vročina, kašelj, bolečina v prsih, zasoplost) in "sveže" žariščne in infiltrativne spremembe v pljučih brez očitne diagnostične alternativ.
Razlogi za razvoj vnetne reakcije v dihalnih regijah pljuč so lahko bodisi zmanjšanje učinkovitosti obrambnih mehanizmov telesa, bodisi masivni odmerek mikroorganizmov in / ali njihova povečana virulenca. Aspiracija vsebine orofarinksa je glavna pot okužbe dihalnih regij pljuč in s tem glavni patogenetski mehanizem pljučnice. V normalnih pogojih je na primer število mikroorganizmov
Streptococcus pneumoniae lahko kolonizira orofarinks, vendar spodnje dihalne poti ostanejo sterilne. V primeru poškodb mehanizmov samočiščenja traheobronhialnega drevesa, na primer z virusno okužbo dihal, se ustvarijo ugodni pogoji za razvoj pljučnice. V nekaterih primerih je lahko neodvisen patogenetski dejavnik velik odmerek mikroorganizmov ali prodiranje v dihalne dele pljuč tudi pri posameznih visoko virulentnih mikroorganizmih, ki so odporni na delovanje obrambnih mehanizmov telesa, kar vodi tudi v razvoj pljučnice.
Etiologija pljučnice, pridobljene v skupnosti, je neposredno povezana z normalno mikrofloro in kolonizira zgornje dihalne poti. Od mnogih mikroorganizmov lahko le nekaj s povečano virulenco povzroči vnetni odziv, ko se sprosti v spodnji dihalni trakt.
Takšni značilni patogeni pljučnice, pridobljene v skupnosti, so:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Atipični mikroorganizmi imajo določen pomen v etiologiji vnetne pljučnice, čeprav je težko ugotoviti njihov točen etiološki pomen:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Tipični, vendar redki povzročitelji pljučnice, pridobljene v skupnosti, so:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, redkeje druge enterobakterije.
- Streptococcus pneumoniae je najpogostejši povzročitelj pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri posameznikih vseh starostnih skupin.
Zdravila za zdravljenje pnevmokokne pljučnice so beta-laktamski antibiotiki - benzilpenicilin, aminopenicilini, vključno z zaščitenimi; generacije cefalosporinov II-III. Novi fluorokinoloni (levofloksacin, moksifloksacin) so prav tako zelo učinkoviti. Makrolidni antibiotiki (eritromicin, roksitromicin, klaritromicin, azitromicin, spiramicin, midekamicin) in linkozamidi imajo dovolj visoko anti-pnevmokokno aktivnost in klinično učinkovitost. Vendar so makrolidni antibiotiki za to pljučnico rezervna sredstva za intoleranco za beta-laktame.
- Haemophilus influenzae je klinično pomemben povzročitelj pljučnice, zlasti pri kadilcih in bolnikih s KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen). Aminopenicilini (amoksicilin), aseptični aminopenicilini (amoksicilin / klavulanat), cefalosporini II-IV generacije, karbapenemi, fluorokinoloni (zgodnji - ciprofloksacin, newloksacin, ilefacin in cefalosporini imajo novo naravno aktivnost;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae in Mycoplazma pneumoniae sta ponavadi blagi. Mycoplasma pneumonia - pogostejša pri osebah, mlajših od 40 let. Sredstva za zdravljenje teh pljučnic so makrolidi in doksiciklin. Novi fluorokinoloni so prav tako zelo učinkoviti.
- Legionella pneumophila - ponavadi značilna huda poteka. Zdravilo za zdravljenje legionele pljučnice so makrolidni antibiotiki (eritromicin, klaritromicin, azitromicin). Zelo učinkoviti so tudi zgodnji in novi fluorokinoloni.
- Staphylococcus aureus je redka patogenica v pljučnici, ki jo je pridobila skupnost, vendar se njen pomen pri starejših, pri ljudeh, ki jemljejo droge, zlorabi alkohola, po trpljenju poveča. Za zdravljenje stafilokokne pljučnice so na voljo tudi oksacilin, amoksicilin / klavulanat, cefalosporini, fluorokinoloni.
- Klebsiella pneumoniae in druge enterobakterije so zelo redki patogeni v pljučnici, ki je pridobljena v skupnosti, imajo etiološki pomen le pri nekaterih kategorijah bolnikov (starost, sladkorna bolezen, kongestivno srčno popuščanje, jetrna ciroza). Cefalosporini III-IV generacije, karbapenemi in fluorokinoloni imajo najvišjo naravno aktivnost proti tem patogenom.
Pri bolnikih, ki imajo vročino v kombinaciji s težavami s kašljem, zasoplostjo, sputumom in / ali bolečino v prsnem košu, se lahko pojavi sum na pljučnico. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi nemotivirane slabosti, utrujenosti, močnega potenja, zlasti ponoči.
Znaki pljučnice, kot so akutna vročina, bolečina v prsih itd. odsoten - zlasti pri oslabljenih bolnikih in starejših.
Pri blagi pljučnici je zdravljenje z antibiotiki mogoče dokončati, ko se doseže stabilna normalizacija telesne temperature v 3-4 dneh. S tem pristopom je trajanje zdravljenja običajno 7-10 dni. V primerih kliničnih in / ali epidemioloških podatkov o mikoplazmi ali klamidni etiologiji pljučnice naj traja zdravljenje 14 dni. Daljši postopki antibiotične terapije so indicirani pri stafilokokni pljučnici, ki jo povzročajo gram-negativne enterobakterije, od 14 do 21 dni. V zvezi s pljučnico legionele traja antibiotično zdravljenje 21 dni. Pri pljučnici, pridobljeni v skupnosti, je izredno pomembno, da se izvede hitra ocena resnosti stanja bolnikov, da se identificirajo bolniki, ki potrebujejo intenzivno intenzivno nego. Izbira bolnikov s hudo pljučnico v ločeni skupini je izjemno pomembna glede na visoko stopnjo umrljivosti, prisotnost, praviloma, pri bolnikih s hudo ozadjem patologije, zlasti
etiologijo bolezni in posebne zahteve za zdravljenje z antibiotiki.
Pozna diagnoza in kasnejši začetek antibiotične terapije (več kot 8 ur) vodi do slabše napovedi bolezni.
Na žalost imajo lahko pljučnice različne zaplete, kot so:
-plevralni izliv
-empyema pleura (kopičenje gnoja v plevralni votlini)
-uničenje / odsotnost pljučnega tkiva (nastajanje omejenih votlin v pljučnem tkivu)
- akutna respiratorna odpoved
- nalezljivi toksični šok
- sepsa
-perikarditis, miokarditis (bolezni srca)
- nefritis (ledvična bolezen) in drugi.
Ko je pljučnica potrebna za diferencialno diagnozo z boleznimi, kot so:
- pljučna tuberkuloza
- neoplazme (primarni pljučni rak, endobronhialne metastaze, bronhni adenom, limfom)
-pljučna embolija in pljučni infarkt
- imunopatološke bolezni (idiopatska pljučna fibroza, eozinofilna pljučnica, bronhocentrična granulomatoza, bronhiolitis obliterans z organizirano pljučnico, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza, lupus pnevmonitis, sistemski vaskulitis)
-druge bolezni / stanja (kongestivno srčno popuščanje, pnevmopatija s toksičnimi zdravili), aspiracija tujka, sarkoidoza, pulmonalna alveolarna proteinoza, lipoidna pljučnica, okrogla atelektaza.
Etiologija pljučnice, pridobljene v Skupnosti
Kožni izpuščaj. Lezija sluznice.
Prisotnost ali odsotnost določenega znaka, njegove resnosti, je po eni strani določena z naravo patogena, na drugi pa z značilnostmi imunskega sistema telesa. Prisotnost hudih somatskih bolezni, visoke starosti, izrazita imunska pomanjkljivost prispeva k tipičnemu poteku pljučnice, katerega značilnost je lahko odsotnost ali nizka resnost telesnih znakov pljučnega vnetja, odsotnost povišane telesne temperature, razširjenost zunaj pljučnic.
Rezultati objektivnega pregleda so odvisni od številnih dejavnikov, vključno z resnostjo, razširjenostjo pljučnice, starostjo, prisotnostjo komorbidnosti, prisotnostjo zapletov pljučnice. Pri 20% bolnikov se ti simptomi razlikujejo ali so popolnoma odsotni.
Za tolkala je značilno skrajšanje tolkalnega zvoka preko prizadetega dela pljuč. Z razvojem eksudativnega plevritisa se najde dolgočasnost tolkalnega zvoka do dolgih. S suhim plevritisom se tolkalni podatki pogosto ne spreminjajo.
Auskultacija - lokalno poslušanje bronhialnega dihanja, žarišče zvočnega fino mehurjajočega sopenja ali krepita. Okrepljeno bronhofonijo in tresenje glasu. S suhim plevritnim plevralnim trenjem, s plevralnim izlivom je močno oslabljeno dihanje.
Laboratorijska diagnostika in dodatne raziskovalne metode
Diagnostični minimum pregleda pri ambulantnih bolnikih mora vključevati študije, ki omogočajo ugotovitev diagnoze EP in odločitev o resnosti tečaja. Te vključujejo:
Lahko se pojavi krvni test - levkocitoza s premikom levkocitov v levo ali levkopenijo s hudo pljučnico, pojavom strupene zrnatosti levkocitov, zmanjšanjem Hb in povečanjem ESR.
Radiografija prsnega koša v dveh projekcijah.
Slika 4. Številke označujejo število bronhopulmonalnih segmentov v čelnih in bočnih projekcijah.
Radiološki znak pljučnice je infiltrativno zatemnitev pljučnega tkiva, ki je lahko žariščna, konfluentna, segmentna, lobarna ali skupna. (Sliki 4, 5). Rentgenska študija ocenjuje razširjenost infiltracije, prisotnost plevralnega izliva, uničenje votline, znake srčnega popuščanja.
X-ray ne razkriva le pljučnice infiltracije, vendar je potrebno oceniti dinamiko patološkega procesa in popolno okrevanje. Vendar ta metoda nima absolutne občutljivosti za slikovne in infiltrativne spremembe pljuč.
Slika 5. Rentgenska slika lobarne pljučnice. Deleži desnega pljuča: 1-zgornji, 2-srednji, 3-nižji. Deleži levega pljuča: 4-top; 5 - nižje. Dodatni režnji desnega pljuč: 6-posterior, 7-inferior, 8-režo brez para.
Tabela 4. Narava radioloških sprememb, odvisnih od etiologije pljučnice.
Etiologija pljučnice, pridobljene v Skupnosti
Kazalo vsebine
Pljučnica, pridobljena v Skupnosti (CAP), je akutna nalezljiva bolezen, ki se je pojavila v ambulantnih stanjih ali se je pojavila v prvih 48 urah (2 dneh) po hospitalizaciji in je pokazala simptome infekcijske lezije spodnjih dihal (kašelj, tvorba izpljunka, zasoplost, bolečina v prsih t, zvišana telesna temperatura) in radiografski znaki "svežih" žariščnih in infiltrativnih sprememb v pljučih, če ni očitne t
EPIDEMIOLOGIJA
Na žalost še vedno ni "zlatega standarda" za diagnostiko in diferencialno diagnozo v pljučnicah in drugih (neplumonskih) v skupnostno pridobljenih okužbah spodnjih dihal (INDP), ki jih ni mogoče zanemariti pri analizi posameznih epidemioloških študij o pojavnosti INDP. Poleg tega imamo do sedaj omejene informacije o razširjenosti ne-hudih kliničnih oblik INDP, saj večina ocen temelji na analizi pritožbe prebivalstva za zdravstveno oskrbo.
Kljub velikemu napredku v sodobni medicini - uporaba učinkovitih cepiv za preprečevanje in protibakterijska sredstva za zdravljenje, je pogostost pljučnice, pridobljene v skupnosti, v mnogih državah po svetu še vedno visoka. Na primer, pojavnost pljučnice, pridobljene v skupnosti, v večini držav je 10–12 na 1000 prebivalcev (najpogosteje so prizadeti otroci, mlajši od 5 let in ljudje, starejši od 65 let), umrljivost zaradi pljučnice pa je 50-60 na 100.000 prebivalcev ZDA in je 6 mesto med vzroki smrti. Če vzamemo uradno statistiko Ministrstva za zdravje Ruske federacije (Centralni raziskovalni inštitut za organizacijo in informatizacijo zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Ruske federacije) v letu 1999 med ljudmi, starejšimi od 18 let, je bilo več kot 440.000 primerov pridobljene pljučnice v skupnosti (3,9%).0). Vendar je očitno, da te številke ne odražajo prave incidence, ki po izračunih dosežejo 14–15%.0, in skupno število bolnikov letno v Rusiji presega 1.500.000 ljudi.
1.Nacionalni center za zdravstveno statistiko. Health, United States, 2006, s tabelo o trendih v zdravju Američanov. Na voljo na: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al., Smernice za okužbe dihal. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Etiologija in patogeneza pljučnice, pridobljene v skupnosti
Pljučnico povzročajo različni patogeni. Tako lahko od tkiva umrlega pacienta ločimo do 100 vrst mikroorganizmov od pljučnice, vendar je število patogenov, ki povzročajo pljučnico, dejansko omejeno.
Lokalna zaščita dihalnih poti vključuje mehanske dejavnike (aerodinamična filtracija, razvejanost bronhijev, epiglotis, kašljanje in kihanje, oscilacijske premike cilij cilijnega epitelija bronhialne sluznice), pa tudi mehanizme nespecifične in specifične imunosti, ki so nato razdeljeni na celične in humoralne. Razlogi za razmnoževanje infekcijskega povzročitelja v respiratornih regijah pljuč so lahko bodisi zmanjšanje učinkovitosti zaščitnih mehanizmov mikroorganizma bodisi množični odmerek mikroorganizmov in / ali njihova povečana virulenca.
Razlikujemo štiri patogenetske mehanizme z različno pogostnostjo, ki povzročajo razvoj pljučnice:
• aspiracija orofaringealnih izločkov. Ta mehanizem je glavna pot infekcije spodnjih dihal. Pri sorazmerno zdravi osebi, v normalnih pogojih, orofaringeks najpogosteje kolonizira Streptococcus pneumoniae, spodnji deli respiratornega trakta pa ostanejo sterilni zaradi številnih zaščitnih mehanizmov telesa in dihalnega sistema (refleks kašlja, mukokiliarni očistek, antibakterijsko delovanje makrofagov, sekrecijski imunoglobulin). Če se kršijo zaščitni sistemi (na primer, v primeru virusne okužbe, ki prizadene dihalni sistem ali v primeru masivnega razmnoževanja Streptococcus pneumoniae), je okužen spodnji dihalni trakt;
• vdihavanje mikroorganizmov, ki vsebujejo aerosol. Pojavlja se veliko manj pogosto in v osnovi ima ta mehanizem okužbe pomembno vlogo pri okužbi s takšnimi atipičnimi patogeni kot Legionella spp. in C. pneumoniae;
• hematogeno širjenje mikroorganizmov iz zunaj pljučnega žarišča okužbe (endokarditis tricuspidnega ventila, venski tromboflebitis septičnih medenic);
• neposredno širjenje okužbe iz sosednjih prizadetih organov (na primer, jetrni absces) ali zaradi okužbe pri penetracijskih ranah na prsih.
Kljub znatnemu napredku na področju mikrobiologije je mogoče ugotoviti etiologijo pridobljene pljučnice samo v 50% primerov. V primerih, ko se patogen nasadi (na primer S. pneumoniae), ni mogoče dokazati, da je bil vzrok za pljučnico, ker ta mikroorganizem je lahko preprosto "opazovalec" infekcijskega procesa in ne njegov vzrok. Po drugi strani pa je bilo v zadnjem času veliko novih patogenov, ki povzročajo pljučnico (kot so L. pneumophila, C. pneumoniae, koronavirus, Hantavirus itd.), Zato morda še nismo identificirali številnih mikroorganizmov, ki se odzivajo. za razvoj pljučnice.
Najpogostejši patogeni pljučnice, pridobljene v skupnosti, so:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila itd. (Redko).
Zelo redko je vzrok za pljučnico, ki je pridobljena v skupnosti, lahko Pseudomonas aeruginosa (pogosto pri bolnikih z bronhiektazijo, cistično fibrozo).
Možno je tudi združiti S. pneumoniae z drugimi patogeni, kot je npr. M. pneumoniae / C. pljučnice, ki je odkrita pri 3-40% bolnikov [3].
Etiologija pljučnice, pridobljene v skupnosti, je v veliki meri odvisna od starosti in prisotnosti komorbiditet pri bolniku, pa tudi od številnih dejavnikov. Tako imajo pri mladih in srednjih letih veliko vlogo Mycoplasma pneumoniae in Chlamidia pneumoniae (20–30%), pri starejših pa je njihova etiološka vloga neznatna. Za M. pneumoniae in C. pneumoniae je značilen tudi blažji potek pljučnice, med bolniki, ki potrebujejo zdravljenje na oddelku za intenzivno nego, pa se povečuje vloga patogenov, kot sta Legionella spp. In S. aureus ter negativne enterobakterije.
Zato je priporočljivo ločiti bolnike po starosti in prisotnosti komorbiditet [1,2]. Torej, v tabeli 1 predstavlja skupino bolnikov in najverjetnejših patogenov
Tabela 1. Skupine bolnikov s SKP in verjetnimi patogeni
Vzroki in simptomi pljučnice, pridobljene v skupnosti, pri odraslih
Pljučnica, pridobljena v Skupnosti, je akutna pljučnica, ki se razvija doma pri ljudeh, ki niso obiskali zdravstvene ustanove. Povzročitelj bolezni so patogene bakterije, glive ali virusi. V nekaterih primerih je diagnosticirana mešana vrsta okužbe. Bolniki se pritožujejo zaradi močnega kašlja, zasoplosti, hipertermije, splošne slabosti.
Povzročitelji bolezni
Najpogosteje so v izpljunku bolnikov, ki trpijo zaradi pljučnice, pridobljene v skupnosti, ugotovljeni pnevmokoki, stafilokoki, streptokoki, klamidija, mikoplazma, hemofilna in pseudomonas sutum. Vendar vsi mikroorganizmi ne morejo povzročiti razvoja akutnega vnetnega procesa. Pomembno vlogo ima stanje bolnikovega imunskega sistema, starost in virulenca bakterij.
Najpogostejši glivični patogeni pljučnice so:
- histoplazmoza;
- kokcidije;
- blastomicete;
- paracoccidia.
Ko je obrambni sistem oslabljen, pnevmocista povzroča pljučnico pri ljudeh z okužbo s HIV. Vzrok bolezni lahko služi kot parazitna okužba pri psih, mačkah: toxocarosis, dirofilariasis.
V jesensko-zimskem obdobju se diagnosticira nebolnišnica pljučnice, ki jo povzroči virus:
- norice;
- Epstein-Barra;
- Coxsackie;
- koronavirus;
- Hantavirus
Sezonska gripa je lahko zapletena zaradi hude poškodbe dihalnih poti in bakterijske pljučnice. V 40% primerov patogena ni mogoče identificirati.
Etiologija pljučnice, pridobljene v skupnosti
Pljučnica se pogosto razvije pri ljudeh s kroničnimi boleznimi zgornjih dihal. V nevarnosti so kadilci, bolniki z obstruktivnim bronhitisom, rakom, srčno, ledvično odpovedjo, hudo imunsko pomanjkljivostjo.
Najmlajši otroci, mlajši od 5 let, starejši bolniki, odvisniki od drog, alkoholiki, diabetiki so najbolj dovzetni za razvoj pljučnice, ki jo je pridobila skupnost, kar je posledica šibkega imunskega sistema, prisotnosti sočasnih bolezni. Vnetni proces v pljučih se pogosto pojavi po trpljenju gripe, dihalnih in virusnih bolezni. Okužba se pojavi po vdihavanju velikega števila mikroorganizmov v stiku s klimatsko napravo, vlažilcem zraka, vodnim hladilnim sistemom. Na ta način se najpogosteje razširja pljučnica legionele in Chlamydophile.
Povzročitelji pljučnice, pridobljene v skupnosti, lahko prodrejo v respiratorni trakt s hematogeni iz žarišč kronične bakterijemije. Na primer, vir okužbe je lahko septični tromboflebitis, endokarditis, kariozni zob, parodontitis.
Patogeni lahko vstopijo v pljuča iz bližnjih organov (jetra, trebušna slinavka), z odprtimi poškodbami v prsih ali zaradi aspiracije vsebine žrela.
Razvrstitev bolezni
Glede na resnost patologije so razvrščeni:
- Enostavno - ni potrebe po hospitalizaciji bolnika.
- Srednja stopnja - bolnika je treba namestiti v bolnišnico.
- Ko je pljučnica huda, se oseba nemudoma odpelje v bolnišnico in postavi v enoto za intenzivno nego.
Glede na patogenezo, posttravmatsko, primarno in sekundarno pljučnico, ki se razvija v ozadju povezanih bolezni, si delimo. Z naravo tečaja diagnozo akutne, kronične in dolgotrajne oblike bolezni. V slednjem primeru ne pride do okrevanja 4 tedne po začetku zdravljenja z antibiotiki.
Razvrstitev pljučnice, pridobljene v skupnosti, ob upoštevanju etiologije:
- bakterijske;
- glivična;
- virusne;
- alergični, infekcijski in alergični;
- mešani
- nepojasnjena etiologija.
Glede na klinične in morfološke značilnosti se razlikujejo parenhimska in intersticijska pljučnica. Poraz parenhima je fokalni, lobarni ali posplošen. V intersticijski obliki patološki proces vpliva na stene alveol in na vezno tkivo parenhima, pogosto pa se kopiči intraalveolarni eksudat.
Razvrstitev glede na lokalizacijo vnetnega procesa in obsega:
- enostranska ali dvostranska pljučnica;
- segmentalno - prizadene eno ali več področij pljuč;
- lobar - zajema celoten delež;
- drenaža - povzroči združitev majhnih žarišč v eno veliko;
- popolna pljučnica je lokalizirana na celotno pljučnico.
Če bolezen poteka v nasprotju z delom drugih notranjih organov, pravijo, da gre za zapleteno vnetje, pri lokaliziranem procesu pa diagnosticirajo nezapleteno patologijo.
Klinična slika
Pri vnetni pljučnici, ki jo je pridobila skupnost, se bolniki pritožujejo zaradi kratkega sapa, pogostega kašlja, povišane telesne temperature, bolečine v prsih, povišane telesne temperature. Bolniški sindrom je lokaliziran na področju vnetne žarke, včasih se v epigastriju pojavijo neprijetni občutki. To se zgodi, ko je diafragma razdražena.
Kašelj spremlja izpljunek, suhi napadi motijo otroke in starejše. Na podlagi hipertermije se pogosto pojavijo simptomi splošne zastrupitve:
- slabost;
- bruhanje;
- razburjena blata;
- bolečine v mišicah in sklepih.
Pri bolnikih, starejših od 65 let, se lahko bolezen nadaljuje brez povišane telesne temperature in zvišane telesne temperature s šibkim kašljem.
Desna stranska pljučnica se pojavlja pogosteje kot druge oblike bolezni in prizadene spodnji del pljuč. Bolniki ne morejo spati na prizadeti strani, hladno znojenje je obilno izpuščeno, večkratni žariščni infiltrati so zaznani na rentgenski sliki.
Huda pljučnica povzroča zmedo, razvoj respiratorne odpovedi, septični šok, nižji krvni tlak, tahikardijo. Takšno stanje je življenjsko nevarno, lahko vodi do smrti, če bolnik ne zagotavlja pravočasne pomoči.
Pri bakterijski pljučnici se simptomi pojavljajo 1–2 dni, v izpljunku se zaznajo nečistoče v krvi ("zarjavela" barva), temperatura naraste na 39,5 °. Virusno pljučnico spremlja pojav značilnega izpuščaja na ustnicah, v območju nasolabialnega trikotnika. Atipični patogeni povzročajo postopno napredovanje bolezni.
Diagnostika
Glavna diagnostična metoda je radiografija prsnega koša. Če je bolezen sprožena s tipičnimi patogeni, so na slikah prikazane lobarske kompresije pljuč, zračni bronhogrami. Najpogosteje najdemo desno stransko ali levo stransko pljučnico.
Pri atipični etiologiji bolezni je diagnosticirana dvostranska poškodba telesa. V obeh primerih večina bolnikov razkrije vnetje spodnjega dela trebuha. Stafilokoki izzovejo razvoj abscesov, lokalizacijo večkratnega deleža patološkega procesa.
V primeru pljučnice spodnjega režnja opazimo poškodbo pljuč, zaslišimo topi tolkalni zvok in trenje. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v prsih med vdihavanjem in kašljanjem. Pri kopičenju plevralnega izliva se zmanjša bolečina, vendar se znaki zastrupitve povečajo.
Dodatno predpisani testi:
- urin;
- kri;
- mikrobiološka študija o sestavi izpljunka.
Bakpoev je potreben za določitev vrste patogena bolezni, pridobljene v skupnosti, in izbire antibiotikov, pri katerih so patogeni najbolj dovzetni. Vendar pa 10–30% ne more zbirati izpljunka, saj je kašelj suh. Rezultat analize je lahko neinformativen zaradi sproženega dajanja antibiotikov ali dodajanja orofaringealne mikroflore.
Zdravljenje z drogami
Ne glede na etiologijo pljučnice se empirična terapija izvaja v začetnih fazah. Pri izbiri zdravil zdravnik upošteva resnost bolezni, dejavnike tveganja, toleranco zdravil.
Antibakterijsko zdravljenje bolezni, pridobljene v skupnosti, se začne s cefalosporini v kombinaciji s fluorokinoloni ali makrolidi. Če so povzročitelji legionele, dodajte Rifampicin v kompleks.
Za aspiracijsko pljučnico je predpisan amoksicilin s klavulansko kislino. Pnevmokokna okužba se zdravi z β-laktami (Ceforuksim). Pri mešani mikroflori se antibiotiki širokega spektra predpisujejo intravensko in antipenemokokno fluorokinolom peroralno.
Pri blagih do zmernih vnetjih se antibiotiki vzamejo pred znižanjem in normalizacijo telesne temperature, trajanje zdravljenja pa je 7–10 dni. Če se odkrije okužba z mikoplazmo ali klamidijo, je terapija daljša, bolniki jemljejo 14-dnevno zdravljenje.
Stafilokokno in v skupnost pridobljeno spodnjo pljučnico, ki jo povzročajo gram-negativne bakterije, zdravimo 14-21 dni. Pomembno je identificirati in začeti zdravljenje hude pljučnice. Zaradi velikega tveganja zapletov in smrti so bolniki nameščeni v oddelku za intenzivno nego.
Prognoza bolezni in preventivni ukrepi
Za preprečevanje pljučnice, pridobljene v skupnosti, se uporablja pnevmokokno konjugirano cepivo. Cepljenja se dajejo otrokom, starim od dveh mesecev in do 2 let, odraslim od 19. leta starosti. PKV 13 lahko kombiniramo z nekaterimi kroničnimi boleznimi, imunsko pomanjkljivostjo.
Pnevmokokno polisaharidno cepivo dajemo bolnikom, starejšim od 65 let, kadilcem in drugim bolnikom, ki so ogroženi. Na zahtevo osebe se lahko cepljenje da iz:
- golobice;
- norice;
- sezonska gripa.
Skupni ukrepi preprečevanja vključujejo zavračanje slabih navad, ohranjanje zdravega načina življenja, izboljšanje telesa, krepitev imunskega sistema. Priporočljivo je redno telovaditi, jesti uravnoteženo prehrano, pravočasno zdraviti dihalne in nalezljive bolezni.
Pljučnica, pridobljena v Skupnosti, blage in zmerne stopnje, ima ugodno prognozo. Verjetnost smrtnega izida se poveča s hudim in dolgotrajnim vnetjem. Neugoden izid je opažen v 20–45% primerov z dvostransko pljučnico. Verjetnost za nastanek zapletov je odvisna od starosti bolnika, stanja imunskega sistema, pravilno predpisanega zdravljenja.
10. Pljučnica: etiologija, patogeneza
Pljučnica je akutna infektivno-vnetna bolezen pljuč z vključitvijo vseh strukturnih elementov pljučnega tkiva z obvezno lezijo alveolov in razvojem vnetne izločitve v njih.
Epidemiologija: pojavnost akutne pljučnice je 10,0–13,8 na 1000 prebivalcev, med osebami starejših od 50 let - 17 na 1.000 prebivalcev.
A) pljučnica, pridobljena v skupnosti (pridobljena v skupnosti):
1. Streptococcus pneumoniae (pnevmokoki) - 70-90% vseh bolnikov s pljučnico, pridobljeno v skupnosti
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus) t
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Drugi patogeni: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nosokomialna (bolnišnična / bolnišnična) pljučnica (npr. Pljučnica, Razvija se 72 ur po hospitalizaciji Z izključitvijo okužb, ki so bile v inkubacijskem obdobju ob sprejemu pacienta v bolnišnico In do 72 ur po odpustu):
1. Gram-pozitivna flora: Staphylococcus aureus
2. Gram-negativna florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerobna flora: gram-pozitivna (Peptostreptococcus itd.) In gram-negativna (Fusobacterium, Bacteroides itd.)
Bolezen vpliva na etiologijo in naravo poteka bolnišnične pljučnice Posebnosti zdravstvene ustanove.
B) pljučnica v stanju imunske pomanjkljivosti (prirojena imunska pomanjkljivost, okužba s HIV, iatrogena imunosupresija): pnevmocista, patogene glivice, citomegalovirus.
Dejavniki, ki vplivajo na razvoj pljučnice:
1) kršitev interakcije zgornjih dihal in požiralnika (alkoholno spanje, anestezija z intubacijo, epilepsija, poškodbe, kapi, bolezni prebavil: rak, striktura požiralnika itd.)
2) bolezni pljuč in prsnega koša z zmanjšanjem lokalne zaščite dihal (cistična fibroza, kifoskolioza) t
3) okužba sinusov (frontalna, maksilarna itd.)
4) splošni dejavniki oslabitve telesa (alkoholizem, uremija, sladkorna bolezen, hipotermija itd.)
5) stanja imunske pomanjkljivosti, zdravljenja z imunosupresivi
6) potovanje, stik s pticami (klamidijska pljučnica), balzami (legionella pneumonia) t
1. Penetracija patogenov pljučnice v dihalne oddelke pljuč z bronhogenimi (najpogosteje) hematogene (s sepso, endokarditisom tricuspidnega ventila, septičnim tromboflebitisom medeničnih ven, splošnimi nalezljivimi boleznimi), na kontinuiteto (neposredno iz sosednjih prizadetih organov, na primer z abscesom, absces bolniške lezije). na načine z naknadno adhezijo na epitelne celice bronhopulmonarnega sistema. Istočasno se razvije pljučnica le, če je okvarjena funkcija lokalnega sistema bronhopulmonalne zaščite, pa tudi ko se zmanjša splošna reaktivnost telesa in mehanizmi nespecifične zaščite.
2. Razvoj pod vplivom okužbe lokalnega vnetnega procesa in njegovega širjenja skozi pljučno tkivo.
Del mikroorganizmov (pnevmokok, Klebsiella, E. coli, hemofilni bacil) proizvaja snovi, ki povečajo vaskularno prepustnost zaradi pljučnice, začenši z majhnim fokusom, nato pa se razširi skozi pljučno tkivo v obliki "oljne točke" skozi kohnove alveolarne pore. Drugi mikroorganizmi (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) proizvajajo eksotoksine, ki uničujejo pljučno tkivo, kar ima za posledico nastanek nekroze, ki se združuje in tvori abscese. Glavno vlogo pri razvoju pljučnice ima proizvodnja citokinov z levkociti (IL-1, 6, 8 itd.), Ki stimulirajo kemotaksijo makrofagov in drugih efektorskih celic.
3. Razvoj preobčutljivosti na povzročitelje infekcij in imunsko-vnetne reakcije (v primeru hiperergične reakcije organizma se razvije lobarna pljučnica, v primeru normalne ali hipergične, fokalne pljučnice).
4. Aktivacija lipidne peroksidacije in proteolize v pljučnem tkivu, ki neposredno škodljivo vplivata na pljučno tkivo in pospešujeta razvoj vnetnega procesa v njem.
I. Etiološka skupina pljučnice
Ii. Epidemiološke skupine pljučnice: nebolnišnične (pridobljene v skupnosti, doma, ambulantno); bolnišnica (bolnišnična, bolnišnična); atipične (t.j. povzročene z intracelularnimi patogeni - legionelo, mikoplazme, klamidijo); pljučnico pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo in v ozadju nevtropenije.
III. Po lokalizaciji in dolžini: enostranski (totalni, frakcijski, polisegmentalni, segmentni, centralni (korenski) in dvostranski.
Iv. Po resnosti: huda; zmerno huda; blago ali neuspešno
V. Z zapletom (pljučna in zunajpljudna): zapletena in nezapletena
Vi. Odvisno od faze bolezni: višina, resolucija, okrevanje, dolgotrajen potek.
Glavne klinične manifestacije pljučnice.
Veliko kliničnih sindromov pljučnice je mogoče razlikovati: 1) zastrupitev; 2) splošne vnetne spremembe; 3) vnetne spremembe v pljučnem tkivu; 4) poškodbe drugih organov in sistemov.
1. Pljučne manifestacije pljučnice:
A) kašelj - najprej na suho, za mnoge na prvi dan v obliki pogostih kašelj, na drugi dan kašelj s težko sprostiti sputum mukopurulentnega značaja; Bolniki z lobarno pljučnico pogosto kažejo "zarjaveli" sputum zaradi pojava velikega števila rdečih krvnih celic v njem.
B) bolečine v prsih - najbolj značilna za lobarno pljučnico, ki jo povzroča vpletenost v proces pleure (pleuropneumonia) in nižje medrebrne živce. Bolečina se pojavi nenadoma, precej intenzivna, poslabša jo kašelj, dihanje; v hudi bolečini, je v zakasnitvi dihanja ustrezna polovica prsnega koša, pacient "ji prihrani" in drži roko. Pri žariščni pljučnici so bolečine lahko blage ali odsotne.
C) zasoplost - njegova resnost je odvisna od dolžine pljučnice; pri lobarni pljučnici lahko opazimo pomembne tahipneje do 30-40 minut, obraz pa je bled, otrdel, s krili nosu pri dihanju otekli. Dispneja se pogosto povezuje z občutkom "zastoj v prsih".
D) fizični znaki lokalnega pljučnega vnetja.:
1) dolgočasen (skrajšan) tolkalni zvok, lokalizacija vnetne žarišča (vedno jasno opredeljena z lobarno in ne vedno izražena s fokalno pljučnico)
2) povečan glas tremor zaradi zbijanja pljučnega tkiva nad žariščem lezije (v primeru lobarne pljučnice)
3) kremit, poslušan nad žariščem vnetja - spominja na majhno razpoko ali zvok, ki se sliši, če z prsti drgneš kos lase blizu ušesa; zaradi razpada med inhalacijo sten alveol, impregniranih z vnetnim izločkom; se sliši samo med vdihavanjem in se med izdihom ne sliši
Za nastanek pljučnice je značilna crepitatio indux, ni glasna, sliši se na omejenem območju in kot da prihaja od daleč; Za razrešitev pljučnice je značilno, da je krepitatio redux, glasen, zvočen, slišan na širšem območju in neposredno nad ušesom. Med vnetjem pljuč, ko so alveole napolnjene z vnetnim izločkom, krepit ni prisoten.
4) drobni mehurčki hrani v projekciji žarišča vnetja - značilni za fokalno pljučnico, so odraz lokalnega bronhitisa, povezanega z bronhopneumonijo
5) spremembe vezikularnega dihanja - v začetni fazi in fazi reševanja pljučnice, vezikularno dihanje je oslabljeno, v primeru lobarne pljučnice pa vezikularno dihanje v fazi izrazite konsolidacije pljučnega tkiva.
6) bronhofonija - krepitev glasu pacienta, poslušana skozi prsni koš (bolnik šepeta »ena, dva, tri«) - opažen v fazi pomembne konsolidacije pljučnega tkiva z lobarno pljučnico
7) bronhialno dihanje - se sliši v prisotnosti obsežnega področja konsolidacije pljučnega tkiva in ohranjenega bronhialnega prevajanja.
8) šum pleuralnega trenja - določen s pleuropneumonijo
2. Ekstrapulmonalne manifestacije pljučnice:
A) vročina, mrzlica - lobarna pljučnica se začne akutno, nenadoma se pojavi močna bolečina v prsih, ki jo poslabša dihanje, opazi se mrzlica, temperatura naraste na 39 ° C in več; žariščna pljučnica se začne postopno, temperatura se postopno dviguje, praviloma ne višja od 38,0-38,5 ° C, mrzlica niso dosledna.
B) sindrom zastrupitve - splošna šibkost, zmanjšana zmogljivost, potenje (najpogosteje ponoči in z majhnim naporom), zmanjšan ali popoln pomanjkanje apetita, mialgija, artalgija v višini zvišane telesne temperature, glavobol, v hudih primerih - zmedenost, delirij. V hudih primerih lobarne pljučnice je možna zlatenica (zaradi okvarjenega delovanja jeter s hudo zastrupitvijo), kratkotrajna driska, proteinurija in cilindrurija, herpes.
1. Radiografija prsnega koša - Najpomembnejša metoda za diagnozo pljučnice.
V začetni fazi pljučnice - povečan pljučni vzorec prizadetih segmentov.
V fazi zbijanja - intenzivno temnenje pljuč prekrita z vnetjem (področja infiltracije pljučnega tkiva); pri lobarni pljučnici je senca homogena, homogena, v osrednjih regijah intenzivnejša, s fokalno pljučnico, vnetno infiltracijo v obliki posameznih žarišč.
V fazi reševanja se zmanjša velikost in intenzivnost vnetne infiltracije, postopoma izgine, struktura pljučnega tkiva se obnovi, vendar pa lahko koren pljuč ostane podaljšan dolgo časa.
2. Sindrom laboratorijskega vnetja: levkocitoza, levococitna formula svdig v levo, toksična zrnatost nevtrofilcev, limfopenija, eozinopenija, povečana ESR pri UAC, povečana a2- in g-globulin, sialična kislina, seromucoid, fibrin, haptoglobin, LDH (zlasti 3. del), C- reaktivnega proteina v LHC.
Merila za resnost pljučnice.
1-2 segmenta z dveh strani ali celotnega deleža
Več kot 1 delež, skupaj; polisegmentalna
Primerjalne značilnosti lobarne in žariščne pljučnice.
Akutna, nenadna, z visoko telesno temperaturo, mrzlico, bolečino v prsih
Postopno, praviloma, po ozadju ali v ozadju respiratorne virusne okužbe
Boleče, sprva suhe, nato pa z "zarjavelim" izpljunkom
Kot pravilo, neboleče, z ločitvijo mukopurulentnega izpljunka
Torakalna bolečina
Značilno, precej intenzivno povezano z dihanjem, kašljanjem
Nizek značaj in nizka intenzivnost
Pojav bronhofonije, povečan tresenje glasu
Moten zvok tolkal po prizadetem območju
Ni vedno opaziti (odvisno od globine in velikosti vnetne žarke)
Crepitus na začetku vnetja in v fazi ločevanja, bronhialno dihanje na višini bolezni, pogosto šum šuma
Na omejenem območju, kremit, se ugotavlja slabitev vezikularnega dihanja, slišijo se fine mehurčke
Dispneja in cianoza
Nekaj izrazitih ali odsotnih
Laboratorijski znaki vnetja
Intenzivno homogeno zatemnitev lobe pljuč
Pikasta žariščna zatemnitev različne jakosti (v območju enega ali več segmentov)
1. Pljučna: a. parapneumonični plevritis b. absces in pljučna gangrena c. sindrom bronhialne obstrukcije, akutna respiratorna odpoved.
2. Zunajpljučno: a. akutno pljučno srce b. nalezljivi toksični šok c. nespecifični miokarditis, endokarditis, meningitis, meningoencefalitis e. DIC sindrom e. anemijo akutni glomerulonefritis in. toksični hepatitis
Osnovna načela zdravljenja pljučnice.
1. Zdravljenje: hospitalizacija (zdravljenje le blage pljučnice z ambulantnim zdravljenjem).
Med celotnim vročinskim obdobjem in zastrupitvijo, kot tudi do odprave zapletov - počitek v postelji, 3 dni po normalizaciji telesne temperature in izginotju zastrupitve - pol ležišče, nato oddelčni način.
Potrebna je pravilna nega bolnikov: prostorna soba; dobra osvetlitev; prezračevanje; svež zrak v komori; temeljito ustno nego.
2. Medicinska prehrana: v akutnem febrilnem obdobju pijte veliko tekočine (sok brusnic, sadni sokovi) približno 2,5-3,0 litra na dan; v prvih dneh - prehrana lahko prebavljivih živil, kompoti, sadja, sledi tabela št. 10 ali 15; Kajenje in alkohol sta prepovedana.
3. Etiotropno zdravljenje: AB - osnova za zdravljenje akutne pljučnice.
Načela etiotropnega zdravljenja pljučnice:
A) zdravljenje se mora začeti čim prej, pred izolacijo in identifikacijo patogena
B) zdravljenje je treba opraviti pod kliničnim in bakteriološkim nadzorom z določitvijo patogena in njegove občutljivosti na AB
B) AB je treba dajati v optimalnih odmerkih in v takšnih intervalih, da se zagotovi ustvarjanje terapevtskih koncentracij v krvi in pljučnem tkivu.
D) zdravljenje AB naj se nadaljuje do izginotja zastrupitve, normalizacije telesne temperature (vsaj 3 do 4 dni trajne normalne temperature), fizičnih podatkov v pljučih, resorpcije vnetne infiltracije v pljučih v skladu z rentgenskim slikanjem.
D) v odsotnosti učinka AB v 2-3 dneh se spremeni, v primeru hudega poteka pljučnice se AB kombinira
E) nenadzorovana uporaba AB zdravil je nesprejemljiva, ker to poveča virulenco infekcijskih agensov in oblik, odpornih na zdravila
G) pri dolgotrajni uporabi AB se lahko pojavi pomanjkanje vitaminov B zaradi kršitve njihove sinteze v črevesu, kar zahteva korekcijo vitaminske neravnotežje; potrebno je pravočasno diagnosticirati kandidizo in črevesno disbiozo, ki se lahko razvije pri zdravljenju AB
H) med zdravljenjem je priporočljivo spremljati kazalnike imunskega statusa, saj lahko zdravljenje z AB povzroči zaviranje imunskega sistema.
Algoritem empirične antibiotične terapije pri vnetni pljučnici (bolnikova starost do 60 let) t: ampicilin (po možnosti amoksicilin) 1,0 g 4-krat na dan, če obstaja učinek - nadaljujte s terapijo 10-14 dni, če ne - predpisujte možnosti: eritromicin 0,5 g 4-krat na dan / doksiciklin 0,1 g 2 enkrat na dan / Biseptol 2 tableti 2-krat na dan za 3-5 dni, če je učinek - nadaljevanje zdravljenja za 10-14 dni, če ne - hospitalizacija v bolnišnici in racionalno antibiotično zdravljenje.
Algoritem empiričnega antibiotičnega zdravljenja sekundarne pljučnice (bolnik je starejši od 60 let): Cefalosporini druge generacije (cefaklor, cefuroksim) peroralno ali intramuskularno za 3 do 5 dni, če obstaja učinek - nadaljujte s terapijo 14-21 dni, če ne - predpisujte možnosti: eritromicin 0,5 g 4-krat na dan; sumamed 0,5-1,0 g na dan za 3-5 dni; obstaja učinek - nadaljevanje zdravljenja 14-21 dni, brez učinka - hospitalizacija in racionalna antibiotična terapija.
4. Patogenetsko zdravljenje: t
A) obnavljanje drenažne funkcije bronhijev: ekspektoranti (bromheksin, ambroksol / lasolvan, bronhik, koren sladkega korena 5-7 dni), mukolitiki (acetilcistein 2-3 dni, vendar ne od prvega dne); v hudih primerih bolezni, rehabilitacijska bronhoskopija z 1% raztopino dioksidina ali 1% raztopine furagina.
B) normalizacija tonusa bronhialnih mišic: ob prisotnosti bronhospazma so indicirani bronhodilatatorji (euphyllinum v / v kapljični, podaljšan teofilin v notranjosti, aerosol b2-adrenomimetiki).
B) imunomodulatorna terapija: Prodigiosan v postopno naraščajočih odmerkih od 25 do 100 µg intramuskularno z intervalom 3-4 dni, potek 4-6 injekcij; T-aktivin 100 µg 1 čas v 3-4 dneh n / a; timinal 10-20 mg / m 5-7 dni; natrijev nukleinat 0,2 g 3-4 krat na dan po obroku; levamisol (decaris) 150 mg 1-krat na dan 3 dni, nato 4-dnevni odmor; tečaj se ponovi 3-krat; adaptogeni (ekstrakt eleutherococcusa 1 do 2 čajni žlički dnevno; tinktura ginsenga 20-30 kapljic 3-krat na dan; tinktura kitajske limonske trave 30-40 kapljic 3-krat na dan; preparati interferona (vsebnost 1 amp raztopimo v 1 ml) izotonični natrijev klorid, injiciran v / m z 1 milijonom ie 1-2 krat dnevno vsak dan ali vsak drugi dan po 10-12 dni).
D) antioksidantna terapija: Vitamin E 1 kapsula 2-3 krat na dan z usti za 2-3 tedne; Essentiale 2 kapsuli 3-krat na dan v celotnem obdobju bolezni; emoksipin 4-6 mikronov / kg / dan intravensko kapalno na fiziološko raztopino.
5. Boj proti zastrupitvi: intravensko kapalno gemodez (400 ml 1-krat na dan), izotonična raztopina natrijevega klorida, 5% raztopina glukoze; pijte veliko sadnih sokov iz brusnic, sadnih sokov, mineralne vode; s hudo zastrupitvijo - plazmaferezo, hemosorpcijo.
6. Simptomatsko zdravljenje: t
A) antitussives: predpisana v prvih dneh bolezni s suhim kašljem (libexin 0,1 g 3-4 krat na dan, tusuprex 0,01-0,02 g 3-krat na dan).
B) antipiretična zdravila in zdravila proti bolečinam, protivnetna zdravila (paracetamol 0,5 g 2-3 krat na dan; voltaren 0,025 g 2-3 krat na dan)
7. Fizioterapija, vadbena terapija, dihalne vaje: inhalacijska terapija (bioparox vsakih 4 ure, 4 vdiha pri vdihavanju, protivnetna odkoja kamilice, hipericum v obliki inhalacij; acetilcistein); elektroforeza kalcijevega klorida, kalijevega jodida, lidaza, heparina na področje pljučnice; UHF električno polje v šibko toplotnem odmerku, induktomemi, mikrovalovi na vnetnem nidusu; aplikacije (parafin, ozocerit, blato) in akupunktura v fazi reševanja pljučnice; Vadbena terapija (v akutnem obdobju - zdravljenje s položajem mora bolnik ležati na zdravi strani 3-4 krat na dan, da izboljša zračenje bolnikovih pljuč, kot tudi na trebuhu, da se zmanjša nastanek pleuralnih adhezij; diafragmatično dihanje); masaža prsnega koša.
8. Sanatorijsko zdravljenje in rehabilitacija.
V primeru blage manjše fokalne pljučnice je rehabilitacija bolnikov omejena na bolnišnično zdravljenje in opazovanje na kliniki. Bolniki z napredovalo pogoste pljučnice s hudo zastrupitvijo, hipoksemijo, kot tudi osebe z počasno potekom pljučnice in njenih zapletov se pošljejo v rehabilitacijski center (oddelek). Bolnike, ki so doživeli pljučnico, pošljejo v lokalne sanatorije (»Belorusija«, »Minsk«, »Bug«, »Alesya«, Brest regija) in v klimatska naselja s suho in toplo klimo (Jalta, Gurzuf, južna Ukrajina).
ITU: pogojno obdobje HV pri blagi obliki akutne pljučnice 20-21 dni; z zmerno obliko 28-29 dni; v hudi obliki, kot tudi pri zapletih: 65-70 dni.
Klinični pregled: pri bolnikih, ki so imeli pljučnico in so bili izpuščeni s klinično izterjavo, so opazovali 6 mesecev s pregledi 1, 3 in 6 mesecev po odpustu iz bolnišnice; Pri bolnikih, pri katerih se je pojavila pljučnica z dolgotrajnim zdravljenjem, ki so bili odpuščeni s preostalimi kliničnimi manifestacijami bolezni, so opazovali 12 mesecev s pregledi po 1, 3, 6 in 12 mesecih.