Kaj prenaša kri iz pljuč v vse organe telesa?

Krv iz zraka vzame kisik (postopek poteka v pljučih, v pljučnih mehurčkih). Kri v zraku v pljučnih mehurčkih daje ogljikov dioksid. Iz pljuč kri prenaša kisik v vse organe telesa. V organih telesa se odvzema kri in v pljuča prenaša ogljikov dioksid (da bi ga dali zraku).

Poleg kisika in ogljikovega dioksida v zraku, veliko dušika (+ nekaj drugih plinov), vendar dušika se črpa skozi pljuča brez koristi (brez interakcije).

4. Krv v pljučih daje: A. kisik

4. Krv v pljučih daje: A. kisik. B. Ogljikova kislina. V. dušik. G. Inertni plini. 5. Kje se začne pljučna cirkulacija? A. V desnem prekatu. B. V levem prekatu. B. V desnem atriju. G. V levem atriju. 6. Oksidacija organske snovi poteka v: A. pljučnih mehurčkih. B. levkociti. V. kapilare. G. telesne celice. 7. V tkiva vstopi kri: A. kisik B. dušik. B. ogljikov dioksid. G. ogljikov monoksid.

Slide 6 iz predstavitve krvnega obtoka

Dimenzije: 720 x 540 slikovnih pik, format:.jpg. Če želite brezplačno naložiti diapozitiv za uporabo v lekciji, z desno tipko miške kliknite sliko in kliknite »Shrani sliko kot. ". Celotno predstavitev »Circulatory System.ppt« lahko prenesete v zip arhiv velikosti 822 KB.

Krvni obtok

"Krvni sistem" - pri štirih pljučnih venah arterijska kri vstopi v levi atrij. Krvni sistem je sestavljen iz srca in krvnih žil: krvi in ​​limfe. Velika cirkulacija (telesna) Cirkulacijska cirkulacija (pljučna). Starostne značilnosti cirkulacijskega sistema. Uvod Struktura, funkcije cirkulacijskega sistema.

"Krvni sistem telesa" - Arterije prenašajo kri iz srca. Delo cirkulacijskega sistema. Krvni obtok regulirajo hormoni in živčni sistem. Kri poganja krčenje srca in kroži skozi žile. Krvni pretok - krvni obtok skozi telo. Krvne žile noge. Ta članek obravnava človeški cirkulacijski sistem.

"Krvni sistem" - V srcu treh kamer. Regulativni - vzdrževanje telesne temperature. V prekatu je kri deloma mešana. Krvožilni sistem Arterijska in venska kri se ne mešata. Kri Srce sestavljajo tri komore: dve atriji in prekati. Srce - zagotavlja pretok krvi. Zaščitna - strjevanje krvi, uničevanje patogenov.

"Človeški krvni obtok" - Krvni tlak se spreminja v različnih fazah srčnega ciklusa. 3. Premor, splošna sprostitev srca 0,4 sek. Organi krvnega obtoka. Povprečna teža je -250-300 g, nahaja se v perikardialni vrečki. Faza srčnega ciklusa. Plovila. Delo srca. video se začne v desnem predelu v levem atriju.

"Kri in krvni obtok" - Kaj pomenijo naslednje številke. Poišči napako. Vnetje, ki ga povzroča drobci. Levkociti. Krv in krvni obtok. Pojasnite postopek. Sprejem na poškodbo. odstavka. Povračila. Nastanek tromba. Srčni cikel. Srce Pogoji Eritrociti. Kognitivne naloge.

"Limfni sistem" - limfni sistem. Limfne žile. Nima centralne črpalke. Značilnosti limfnega sistema: Ni zaprto. Limfni vozli. Limfna gibanja. Limfne kapilare. Limfna cirkulacija. Limfa se premika počasi in pod rahlim pritiskom. Limfni sistem vključuje: limfne kapilare, posode, vozlišča, debla in kanale.

Skupno 16 predstavitev na temo »Krvavitev«.

Organi, v katerih kri sprosti ogljikov dioksid in je obogaten s kisikom

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Prihranite čas in ne vidite oglasov s storitvijo Knowledge Plus

Odgovor

Odgovor je podan

Letalo

V kapilarnih mrežah, ki prepletajo alveole in pljuča, kri sprosti ogljikov dioksid in je obogatena s kisikom.

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste takoj videli odgovor.

Oglejte si videoposnetek za dostop do odgovora

Oh ne!
Pogledi odgovorov so končani

Povežite Knowledge Plus za dostop do vseh odgovorov. Hitro, brez oglaševanja in odmora!

Ne zamudite pomembnega - povežite Knowledge Plus, da boste takoj videli odgovor.

Kri v pljučih daje

Že vrsto let se neuspešno bori s hipertenzijo?

Vodja Inštituta: »Presenečeni boste, kako enostavno je zdraviti hipertenzijo, če jo vzamete vsak dan.

Normalni srčni utrip je število utripov perifernih arterij (radialno, cervikalno, časovno, poplitealno, karotidno itd.) Približno 65-85 na minuto. Običajno morajo biti ti kazalniki enaki srčnemu utripu (HR).

Mnogi ljudje zamenjujejo ta dva pojma in menita, da sta sinonimna. Dejstvo je, da je srčni utrip določen z delom same srčne mišice, pulz pa je prenos valovanja iz kontrakcije srca vzdolž aorte zaporedoma na majhne arterije. Običajno impulz odraža srčni utrip. V nekaterih primerih, na primer pri vaskularnih boleznih, hitrost srčnega utripa ne bo ustrezala srčnim utripom ali se bo na različne načine odražala v različnih arterijah.

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

1. Določanje visokega pulza in njegovih vzrokov
2. Povzroča visok impulz
3. Diagnostika
4. Kaj je nevaren visok impulz?
5. Prva pomoč za visok impulz

Določanje visokega pulza in njegovih vzrokov

Visok utrip je stopnja pulzacije v perifernih arterijah več kot 90 na minuto. Hkrati lahko oseba doživi tudi tahikardijo, to je povečanje delovanja srca. V nekaterih primerih povečan srčni utrip ne moti bolnika in ga določajo le raziskave.

Povzroča visok impulz

Za začetek navedimo situacije, v katerih se pulz fiziološko dvigne in ne moti bolnika, ne vpliva na stanje srca. V takšnih primerih je okrepljeno delovanje srca mehanizem prilagajanja določenim pogojem, je začasen in ne zahteva zdravljenja.

1. Stres, strah, povečan fizični napor. V teh primerih se sproščajo nadledvični hormoni - adrenalin, ki poveča krvni tlak in srčni utrip.
2. Večerni čas. Med spanjem in v jutranjih urah je delo srca mirnejše.
3. Nosečnost je stanje, ki zahteva, da srce poveča obremenitev za ustrezno prehrano maternice, posteljice in rastočega ploda. Za obvladovanje velikih količin krvi, ki kroži, je treba okrepiti srčni utrip.
4. Povečana telesna temperatura. Pri temperaturi je srce močnejše, da zagotovi prenos toplote in zmanjša vročino.

Primeri, ko je povečan srčni utrip patološki in zakrije simptome bolezni:

1. Nevroza, nevrastenija, kronični stres.
2. Tirotoksikoza ali povečana funkcija ščitnice.
3. Tumorji nadledvičnih žlez.
4. Zmanjšana koncentracija hemoglobina pri rdečih krvnih celicah ali anemija.
5. Motnje sestave elektrolitov v krvi: povečana vsebnost natrijevih ionov in zmanjšana vsebnost kalija in magnezija.
6. Bolezni srca in krvnih žil: miokardni infarkt, miokardna distrofija, endokarditis, miokarditis, motnje ritma, aneurizma aorte, revmatična žilna patologija.
7. Visok krvni tlak - hipertenzija.
8. Nizek krvni tlak - hipotenzija.

Diagnostika

Če ima oseba stalno utrip srca pogosteje kot 100 utripov na minuto ali v ozadju počitka, so napadi visokega pulza, obstajajo odstopanja v ravni krvnega tlaka na nizki ali visoki strani, potem morate obiskati zdravnika in ugotoviti vzroke za ta stanja.

1. Naredite elektrokardiogram.
2. Da opravijo krvne preiskave, urin, biokemično analizo krvi.
3. Izvedite ultrazvok srca.
4. Opravite nadzor krvnega tlaka.
5. Če želite opraviti analizo ščitničnih hormonov, nadledvičnih žlez, za ženske, stare okoli 40 let, je priporočljivo opraviti analizo spolnih hormonov.

Kaj je nevaren visok impulz?

Pri visokem srčnem utripu srce deluje s povečanimi obremenitvami, zaradi obrabe, kar pa ne more privesti do resnih posledic. Periodični napadi srčnega utripa so še posebej nevarni, ko se telo prisili, da se močno prilagodi spremenjeni srčni aktivnosti.

1. Miokardna ishemija, to je kisilna stradanje srčne mišice in njena skrajna manifestacija je srčni napad.
2. Bolezni srčnega ritma. S povečano srčno frekvenco je zaporedje prenosa živčnih impulzov v srčno tkivo moteno. Obstajajo lahko patološka področja impulzov in posledično aritmija.
3. Nastajanje tromba in tromboembolija, to je, da dobite krvni strdek v krvnem obtoku in blokado vitalnih arterij - v možganih, ledvicah, pljučih. Ko srce deluje prehitro, se krv v njenih votlinah "izgubi" in nastanejo trombotične mase.
4. Kisično stradanje vitalnih organov (možganov, srca in ledvic), zlasti z izrazitim zmanjšanjem ali povišanjem krvnega tlaka v ozadju visokega pulza.
5. Stalno okrepljeno delovanje srca vodi v prestrukturiranje srčne mišice - preoblikovanje srca. Stene srca se zgostijo, koronarne žile postanejo težje hranijo, srce doživlja kisikovo lakoto. Pri dolgotrajnem poteku teh procesov pride do kroničnega srčnega popuščanja, edema in okvarjenega delovanja ledvic.

Prva pomoč za visok impulz

Če je prišlo do napada srčnega utripa in hitrega pulza pri pacientu izven zdravstvene ustanove, je treba v takem primeru poznati pravila prve pomoči.

1. Položite bolnika na hrbet. Če oseba hkrati težko diha, dvignite glavo in položite blazino pod lopatice.
2. Odprite okno in zagotovite svež zrak. Prav tako je pomembno, da odvijete tesne ovratnike in osvobodite vrat.
3. Izmerite krvni tlak. V nobenem primeru ne dajajte nobenih zdravil za zmanjšanje pritiska za merjenje krvnega tlaka in če se tlak zmanjša! Če je pritisk nizek, je potrebno bolniku ponuditi sladki močan čaj ali kavo. Če je visoka, vprašajte pacienta, če jemlje zdravila na pritisk in katere. Lahko mu ponudite še en odmerek zdravila. Če oseba ves čas ne pije antihipertenzivnih zdravil, mu lahko daš validol ali valocordin. Prav tako lahko vzamete materinico ali baldrijanko.
4. Dobro pomaga pri srčnem napadu, še posebej v ozadju visokega pritiska, masaža karotidnih sinusov. Bočno površino vratu v območju pulziranja karotidne arterije je treba drgniti 10 minut na obeh straneh.
5. Če napad povečanega srčnega utripa spremlja zatemnitev v očeh, izguba zavesti, bolečine v srčnem predelu, huda kratka sapa, potem je potrebno bolniku dati nitroglicerin in nujno poklicati zdravniško ekipo rešilca.

Boli srce - je lahko nevarno !?

Na srečo se pritožba, da je srce vboda, lahko sliši veliko pogosteje kot pritožbe zaradi stiskanja ali pečenja bolečine. Dejstvo je, da vbodi bolečine sploh ni značilno za srce in da je njen izvor skoraj vedno vertebrogeni, to je povezano s patologijo mišično-skeletnega sistema in travmo majhnih živčnih končičev.

Ne pozabite - srce nikoli ne potiska.

Bolečina, ki se pritiska ali vleče v naravo, je veliko bolj nevarna, čeprav so lahko tu tudi možnosti.

Da bi razumeli, da imate kolitis, srce ali kaj drugega, je dovolj, da izvedete več preprostih dejanj.

Najprej morate biti pozorni na to, ali je bolečina povezana s telesno aktivnostjo, ali se povečuje s hitrim hoje, plezanjem na tla itd.

Drugič, ko se srce prebada, občutite kraje na površini prsnega koša, kjer je nelagodje največje. Če lahko najdete boleče točke ali področja, potem pomislite, da je vprašanje rešeno in da problem ni v srcu.

Enako velja za tiste primere, v katerih se bolečine zaradi vboda poslabšajo z obračanjem trupa ali s sprejetjem določenega položaja telesa, drže ali obratno, "srce" preneha utripati in vsi občutki izginejo po sprejetju določenega položaja telesa. Če se kolitis inhalira, to tudi kaže, da ta vrsta bolečine ni povezana s srcem.

Kaj storiti in kdo naj se obrne, če bolečina, čeprav ne srce in ne predstavlja nevarnosti za zdravje, vendar še vedno krši vaš običajni način življenja? Ali vam bolezni preprečujejo, da bi delali stvari, ki ste jih vajeni? Ali pa morda dejstvo, da ste v srcu zabodli bolečino, ne daje miru? Priporočam, da se obrnete na nevrologa, ki vas vpraša in vas pravilno pregleda, potem pa, če ima kakršnekoli dvome o vašem "srcu", vas bo napotil k kardiologu.

Na koncu bi rad povedal, da ta članek ni bil napisan tako, da bi pacienti lahko izvajali samo-diagnostiko ali samozdravljenje, ampak da bi prihranili čas. Če vse dobro veste o svoji bolečini, boste lahko najprej razumeli, s katerim strokovnjakom se morate obrniti, in drugič, hitro in natančno odgovoriti na zdravnikova vprašanja, kar bo prispevalo k natančnejši in hitrejši diagnozi.

Debela kri: vzroki in zdravljenje

Vsi vemo, da lahko preprečevanje patologij srčno-žilnega sistema prepreči veliko nevarnih bolezni, vendar pa zelo malo pozornosti namenja tako pomembni točki, kot so kazalci viskoznosti krvi. Konec koncev so absolutno vsi procesi, ki se pojavljajo v celicah in organih našega telesa, odvisni od stanja tega življenjskega okolja. Njegova glavna funkcija je transport dihalnih plinov, hormonov, hranil in mnogih drugih snovi. Ko se spremenijo lastnosti krvi, ki jo sestavljajo zgoščevanje, zakisljevanje ali zvišanje ravni sladkorja in holesterola, je značilno motena transportna funkcija in redoksni procesi v srcu, krvnih žilah, možganih, jetrih in drugih organih so nenormalni.

Zato je pri preventivnih ukrepih za preprečevanje bolezni srca in krvnih žil nujno potrebno vključiti redno spremljanje kazalnikov viskoznosti krvi. V tem članku vas bomo seznanili z vzroki debele krvi (povečan sindrom krvne viskoznosti ali hiperviskozni sindrom), simptomi, zapleti, načini diagnostike in zdravljenja. To znanje vam bo pomagalo preprečiti ne le številne bolezni srca in ožilja, temveč tudi njihove nevarne zaplete.

Kaj je debela kri?

Krv je sestavljena iz plazme (tekoči del) in enotnih elementov (krvnih celic), ki določajo njegovo gostoto. Hematokrit (število hematokritov) je določen z razmerjem med tema dvema krvnima snovoma. Viskoznost krvi narašča z zvišanjem ravni protrombina in fibrinogena, lahko pa ga sproži tudi povečanje ravni eritrocitov in drugih krvnih celic, hemoglobina, glukoze in holesterola. To pomeni, da z debelo krvjo hematokrit postane višji.

Ta sprememba krvne slike se imenuje povečan sindrom krvne viskoznosti ali hiperviskozni sindrom. Enotni kazalniki zgoraj navedenih parametrov ne obstajajo, saj se s starostjo spreminjajo.

Povečanje viskoznosti krvi vodi do tega, da nekatere krvne celice ne morejo v celoti opravljati svojih funkcij, nekateri organi pa ne prejemajo več snovi, ki jih potrebujejo, in se ne morejo znebiti razgradnih produktov. Poleg tega se debele krvi potisne slabše skozi žile, nagnjene k nastajanju krvnih strdkov, srce pa se mora zelo potruditi, da ga črpa. Posledično se hitreje obrablja in oseba razvije patologije.

Povečano gostoto krvi je mogoče odkriti s splošnim krvnim testom, ki kaže povečanje hematokrita, ki ga povzroča povečanje ravni oblikovanih elementov in hemoglobina. Takšen rezultat analize bo zagotovo opozoril zdravnika in sprejel potrebne ukrepe za ugotavljanje vzroka in zdravljenja sindroma povečane viskoznosti krvi. Takšni pravočasni ukrepi lahko preprečijo razvoj celote številnih bolezni.

Zakaj se krvi zgosti?

Krv je osnova vitalne dejavnosti organizma, vsi procesi, ki se pojavljajo v njem, so odvisni od njene viskoznosti in sestave.

Viskoznost človeške krvi uravnavajo številni dejavniki. Najpogostejši predisponirajoči dejavniki za razvoj sindroma povečane viskoznosti krvi so: t

• povečano strjevanje krvi;
• povečanje števila rdečih krvnih celic;
• povečanje števila trombocitov;
• zvišanje ravni hemoglobina;
• dehidracija;
• slaba prebava vode v debelem črevesu;
• množična izguba krvi;
• zakisljevanje telesa;
• hiperfunkcija vranice;
• pomanjkanje encimov;
• pomanjkanje vitaminov in mineralov, ki sodelujejo pri sintezi hormonov in encimov;
• izpostavljenost;
• porabijo veliko sladkorja in ogljikovih hidratov.

Običajno je povečana viskoznost krvi posledica ene od zgoraj navedenih kršitev, v nekaterih primerih pa se sestava krvi spreminja pod vplivom celote kompleksov dejavnikov.

Vzroki za takšne motnje so naslednje bolezni in patologije: t

• bolezni in bolezni, ki se prenašajo s hrano, ki jih spremlja driska in bruhanje;
• hipoksija;
• nekatere oblike levkemije;
• antifosfolipidni sindrom;
• policitemija;
• sladkor in sladkorna bolezen;
• bolezni, ki jih spremljajo povišane ravni beljakovin v krvi (Waldenstrom makroglobulinemija itd.);
• mielom, AL amiloidozo in druge monoklonske
  gamapatija;
• trombofilija;
• insuficienca nadledvične žleze;
• hepatitis;
• ciroza jeter;
• pankreatitis;
• krčne žile;
• toplotne opekline;
• nosečnosti

Simptomi

Debela kri ovira pretok krvi in ​​prispeva k razvoju bolezni srca in ožilja.

Simptomi zvišanega krvnega viskoznega sindroma so v veliki meri odvisni od kliničnih znakov bolezni, ki so jo povzročili. Včasih so začasne in samostojno izginejo, ko odstranijo razloge, ki so jih povzročili (na primer dehidracija ali hipoksija).

Glavni klinični znaki debele krvi so taki simptomi:

• suha usta;
• utrujenost;
• pogosta zaspanost;
• odvračanje pozornosti;
• huda slabost;
• depresivno stanje;
• arterijska hipertenzija;
• glavoboli;
• teža v nogah;
• nenehno hladne noge in roke;
• odrevenelost in mravljinčenje na območjih z zmanjšano mikrocirkulacijo krvi;
• vozliči na žilah.

V nekaterih primerih je sindrom zvišane krvne viskoznosti skrit (asimptomatsko) in se odkrije šele po oceni rezultatov krvne preiskave.

Zapleti

Sindrom povečana viskoznost krvi ni bolezen, vendar lahko v prisotnosti resnih patologij povzroči hude in grozne zaplete. Pogosteje se krv pri starejših odtehta, v zadnjih letih pa je ta sindrom vedno bolj zaznan pri srednjih letih in mladih. Po statističnih podatkih je debela kri bolj pogosta pri moških.

Najbolj nevarne posledice sindroma povečane viskoznosti krvi so nagnjenost k trombozi in trombozi. Posode majhnega kalibra so običajno trombirane, vendar obstaja povečano tveganje, da bo krvni strdek blokiral koronarno arterijsko ali možgansko žilo. Takšna tromboza povzroča akutno nekrozo tkiva prizadetega organa, bolnik pa razvije miokardni infarkt ali ishemično kap.

Druge posledice debele krvi so lahko take bolezni in patološka stanja:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• krvavitev;
• intracerebralna in subduralna krvavitev.

Stopnja tveganja zapletov sindroma povečane viskoznosti krvi je v veliki meri odvisna od osnovnega vzroka za njen razvoj. Zato je glavni cilj zdravljenja tega stanja in preprečevanja njegovih zapletov odpravljanje osnovne bolezni.

Diagnostika

Za ugotavljanje sindroma povečane viskoznosti krvi so določeni naslednji laboratorijski testi:

1. Popolna krvna slika in hematokrit. Omogoča nastavitev števila krvnih celic, ravni hemoglobina in njihovega razmerja do celotnega volumna krvi.
2. Coagulogram. Predstavlja stanje hemostatskega sistema, strjevanje krvi, trajanje krvavitve in celovitost krvnih žil.
3. APTT. Omogoča vam, da ocenite učinkovitost notranje in splošne poti koagulacije. Cilj je določiti raven faktorjev krvne plazme, inhibitorjev in antikoagulantov.

Zdravljenje z drogami

Glavni cilj zdravljenja sindroma povečane viskoznosti krvi je zdravljenje osnovne bolezni, ki je bila vzrok za gostoto krvi. V kompleksni shemi zdravljenja z zdravili so antiplateletni agensi:

• Aspirin;
• Kardiopirin;
• Kardiomagil;
• Thromboth ACC;
• Magnekard in drugi.

Pri povečanem strjevanju krvi so lahko v kompleks zdravljenja odvisni tudi antikoagulanti:

Pripravki za redčenje krvi se izberejo posamezno za vsakega bolnika in šele po izključitvi kontraindikacij za njihovo uporabo. Na primer, pri mielomu, Waldenstrom makroglobulinemiji in drugih monoklonskih gamopatijah so antikoagulanti absolutno kontraindicirani.

V sindromu povečane viskoznosti krvi, ki jo spremlja nagnjenost k krvavitvam, se imenujejo:

• izmenjava plazme;
• transfuzija mase trombocitov;
• simptomatsko zdravljenje.

Diet

Gostoto krvi lahko prilagodimo z upoštevanjem določenih pravil prehrane. Znanstveniki so ugotovili, da krv postane debelejša, če je v dnevno prehrano vključena nezadostna količina aminokislin, beljakovin in nenasičenih maščobnih kislin. Zato morajo biti takšni izdelki vključeni v prehrano osebe z debelo krvjo:

Za zdravljenje hipertenzije so naši bralci uspešno uporabljali ReCardio. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več o tem preberite tukaj...

• pusto meso;
• morske ribe;
• jajca;
• morsko ohrovt;
• mlečni izdelki;
• oljčno olje;
• olje iz lanenega semena.

Izdelki za redčenje krvi lahko pomagajo popraviti kri:

• ingver;
• cimet;
• zelena;
• artičoka;
• česen;
• čebula;
• pesa;
• Kumare;
• paradižniki;
• sončnična semena;
• indijski oreščki;
• mandlji;
• temna čokolada;
• kakav;
• temno grozdje;
• rdeči in beli ribez;
• češnje;
• jagode;
• agrumi;
• fige;
• breskve;
• jabolka in drugo

Pri povečani viskoznosti krvi mora bolnik upoštevati vitaminsko ravnovesje. To priporočilo se nanaša na izdelke, ki vsebujejo velike količine vitamina C in K. Njihova prekomernost prispeva k povečanju viskoznosti krvi, zato mora biti njihov vnos v skladu z dnevnim vnosom. Pomanjkanje vitamina E ima tudi negativen učinek na sestavo krvi, zato je treba prehranska dopolnila ali živila, ki so bogata s tokoferoli in tokotrienoli (brokoli, zelena listnata zelenjava, stročnice, maslo, mandlji itd.) Vključiti v prehrano.

Iz zgoraj navedenih izdelkov lahko pripravite raznolik meni. Vsaka oseba, ki se sooča s problemom debele krvi, bo lahko v svojo prehrano vključila okusne in zdrave jedi.

Obstaja seznam izdelkov, ki prispevajo k povečanju viskoznosti krvi. Te vključujejo:

• sol;
• mastno meso;
• svinjska mast;
• maslo;
• Krema;
• ajda;
• stročnice;
• zapustnik;
• ledvice;
• jetra;
• možgani;
• rdeča paprika;
• redkev;
• vodna kreša;
• repa;
• rdeče zelje;
• redkev;
• vijolične jagode;
• banane;
• mango;
• orehi;
• lahka grozdje;
• granatno jabolko;
• bazilika;
• koper;
• peteršilj;
• beli kruh.

Teh proizvodov ni mogoče popolnoma izključiti iz prehrane, temveč zgolj omejiti njihovo porabo.

Način pitja

Veliko je znanega o nevarnostih dehidracije. Pomanjkanje vode ne vpliva samo na delo organov in sistemov, ampak tudi na viskoznost krvi. Ta dehidracija pogosto postane vzrok za razvoj sindroma povečane viskoznosti krvi. Da bi ga preprečili, je priporočljivo dnevno piti najmanj 30 ml čiste vode na 1 kg teže. Če oseba iz nekega razloga ne pije navadne vode, ampak jo nadomešča s čajem, sokovi ali kompoti, potem mora biti količina porabljene tekočine višja.

Škodljive navade in droge

Kajenje in pitje alkohola prispevata k znatnemu zgoščevanju krvi. Zato se ljudem z debelo krvjo priporoča, da se odrečejo tem slabim navadam. Če se oseba ne more sama spopasti s temi odvisnostmi, se mu priporoča uporaba enega od načinov zdravljenja odvisnosti od nikotina ali alkoholizma.

Negativno vpliva na sestavo krvi in ​​dolgotrajno uporabo določenih zdravil. Te vključujejo:

• diuretiki;
• hormonska zdravila;
• Peroralni kontraceptivi;
• Viagra.

Če se odkrijejo krvni strdki, je priporočljivo, da se z zdravnikom pogovorite o možnosti njihove nadaljnje uporabe.

Hirudoterapija

Hirudoterapija je eden od učinkovitih načinov za redčenje krvi. Sestava pijavice, ki jo injicirajo v kri po sesanju, vključuje hirudin in druge encime, ki spodbujajo redčenje krvi in ​​preprečujejo nastanek krvnih strdkov. Ta način zdravljenja se lahko predpiše po izključitvi nekaterih kontraindikacij:

• trombocitopenija;
• hemofilija;
• huda hipotenzija;
• kaheksijo;
• huda anemija;
• maligni tumorji;
• hemoragična diateza;
• nosečnost;
• carski rez pred tremi do štirimi meseci;
• otroci do 7 let;
• individualne nestrpnosti.

Narodne metode

Sindrom debele krvi lahko zdravimo s priljubljenimi recepti, ki temeljijo na lastnostih zdravilnih rastlin. Pred uporabo teh metod fitoterapije se je priporočljivo posvetovati s svojim zdravnikom in se prepričati, da ni kontraindikacij.

Za redčenje debele krvi se lahko uporabljajo tako priljubljeni recepti:

• tinktura meadowsweet (ali lobaznika);
• fito-zbirka enakih delov detelje rumene, cvetovi travniške detelje, trava meadowsweet, korenine baldrijana, melisa, ozki listnati plodovi in ​​plodovi gloga;
• infuzija lubja vrbe;
• infuzija cvetov divjega kostanja;
• infuzijo koprive;
• tinktura muškatnega oreščka.

Debela kri negativno vpliva na stanje kardiovaskularnih in drugih telesnih sistemov. V nekaterih primerih se lahko povečanje njene viskoznosti izloči samostojno, pogosteje pa je to kršenje pogojeno z različnimi boleznimi in boleznimi. Zato nikoli ne smemo pozabiti na odkrivanje povečanega sindroma viskoznosti krvi. Zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila krvne strdke, in vključitev metod za redčenje krvi v glavni načrt zdravljenja vam bo pomagalo odpraviti razvoj in napredovanje mnogih resnih zapletov. Zapomni si to in bodi zdrav!
Video različica članka:

Oglejte si ta videoposnetek v YouTubu

Debela kri med nosečnostjo Med nosečnostjo mora ženska opraviti veliko laboratorijskih preiskav in po oceni rezultatov enega od njih se lahko nauči...

V tkivu kri odda ogljikov dioksid in je nasičena s kisikom

Prenos plinov (kisik, ogljikov dioksid) poteka s krvjo skozi krvne žile. Krv, ki teče v pljuča vzdolž pljučnih arterij iz srca, je bogata z ogljikovim dioksidom. V pljučih kri izpušča ogljikov dioksid in je nasičena s kisikom. Vsebuje -
Oxygenating kri iz pljuč teče skozi pljučne vene v srce. Iz srca, skozi aorto in nato skozi arterije se kri prenese v organe, kjer dobavljajo kisik (in hranila) svojim celicam in tkivom. V nasprotni smeri - iz celic, tkiv, kri skozi žile prenaša ogljikov dioksid v srce in iz srca se ta kri, bogata z ogljikovim dioksidom, spet pošlje v pljuča.
Notranje dihanje (celično tkivo) je plinska izmenjava med krvjo in tkivi, celicami. Kisik iz krvi skozi stene krvnih kapilarjev vstopa v celice in druge tkivne strukture, kjer je vključen v presnovo. Iz celic, tkiv in skozi stene kapilar v krvi se odstrani ogljikov dioksid.
Tako neprestano krožeča kri med pljuči in tkivi zagotavlja neprekinjeno oskrbo s celicami in tkivi s kisikom in odstranjevanje ogljikovega dioksida. V tkivih krvi kisik vstopa v celice in druge tkivne elemente, v nasprotni smeri pa nosi ogljikov dioksid. Ta proces notranjega (tkivnega) dihanja poteka s sodelovanjem specifičnih dihalnih encimov.
Mehanizem vdihavanja in izdihavanja
Zaradi ritmičnega krčenja diafragme (16-18 krat na minuto) in drugih dihalnih mišic (zunanjih in notranjih medrebrnih mišic) se obseg prsnega koša poveča (med vdihavanjem), nato pa se zmanjša (med izdihom). S širjenjem pljuč v prsih pasivno raztegne, razširi. Hkrati se tlak v pljučih zmanjša in postane nižji od atmosferskega (za 3-4 mm živega srebra). Zato zrak teče skozi dihalne poti iz zunanjega okolja v pljuča. Tako gre dih. Z globokim dihanjem, prisilnim dihanjem se zmanjšajo ne le dihalne mišice, temveč tudi pomožne (mišice ramenskega pasu, vratu in telesa). Izdihavanje se izvaja z sproščanjem vdihajočih mišic in krčenjem izdihajočih mišic (notranje medrebrne mišice, mišice sprednje trebušne stene). Prsni koš se vdihne in razširi med vdihom zaradi svoje teže in pod vplivom številnih trebušnih mišic. Raztegnjena pljuča zaradi svoje elastičnosti se zmanjšajo. Pritisk v pljučih se dramatično poveča in zrak zapusti pljuča. Tako nastopi izdih. Pri kašljanju, kihanju, hitrem izdihu, trebušnih mišicah, trebušnih mišicah, rebrih (prsih) se diafragma močno dvigne.

Pri mirnem dihanju oseba vdihne in izdiha 500 ml zraka. Ta količina zraka (500 ml) se imenuje plimni volumen. Z globokim (dodatnim) vdihom bo v pljuča vstopilo še 1500 ml zraka. To je rezervna količina dihanja. Ko diha enakomerno po mirnem izdihu, lahko oseba vdihne še 1500 ml zraka, ko so dihalne mišice napete. To je obseg izteka. Količina zraka (3500 ml), ki je sestavljena iz respiratornega volumna (500 ml), rezervnega volumna inspiracije (1500 ml), rezervnega volumna izdiha (1500 ml) se imenuje vitalna zmogljivost pljuč. Pri usposobljenih, fizično razvitih ljudeh lahko življenjska zmogljivost pljuč doseže 7000-7500 ml. Pri ženskah je zaradi manjše telesne mase zmogljivost pljuč manjša kot pri moških.
Ko oseba izdiha 500 ml zraka (dihalna izmenjava) in nato še enkrat globoko vdihne (1500 ml), ostane v pljučih še približno 1200 ml preostalega zraka, kar je skoraj nemogoče odstraniti iz pljuč. Dihanje pljuča vedno vsebuje zrak. Zato pljučno tkivo v vodi ne potone.
V eni minuti oseba vdihne in izdihne 5-8 litrov zraka. To je minutni volumen dihanja, ki lahko z intenzivnim fizičnim naporom doseže 80-120 litrov na minuto.
Od 500 ml izdihanega zraka (plimni volumen), le 360 ​​ml preide v alveole in sprosti kisik v kri. Preostalih 140 ml ostane v dihalnih poteh in ne sodeluje pri izmenjavi plina. Zato se dihalne poti imenujejo "mrtvi prostor".
Menjava pljučnih plinov
V pljučih pride do izmenjave plina med zrakom, ki vstopa v alveole, in pretokom krvi skozi kapilare (sl. 60). Intenzivna izmenjava plinov med zrakom alveol in krvjo olajšuje majhna debelina tako imenovane zračno-krvne pregrade. Ta pregrada med zrakom in krvjo nastane s steno alveole in steno krvne kapilare. Debelina pregrade je približno 2,5 mikronov. Stene alveole so zgrajene iz enoslojnega skvamoznega epitelija (alveolocitov), ​​prekritega od znotraj, s strani lumna alveolov, s tankim filmom fosfolipida - surfaktanta. Površinsko aktivno sredstvo preprečuje adhezijo alveolov med izdihom in zmanjšuje površinsko napetost. Alveole se prepletajo z debelo mrežo krvnih kapilarjev, kar močno poveča površino, pri kateri poteka izmenjava plina med zrakom in krvjo.

Sl. 60. Izmenjava plina med krvjo in zrakom alveol:
1 - alveolarni lumen; 2 - alveolarna stena; 3 - stena krvne kapilare; 4 - kapilarni lumen; 5 - eritrocit v kapilarnem lumnu. Puščice kažejo pot kisika (02), ogljikov dioksid (CO,) skozi zračno-krvno oviro (med krvjo in zrakom)

Pri vdihanem zraku - v alveolah - je koncentracija kisika (parcialni tlak) veliko večja (100 mm Hg) kot v venski krvi (40 mm Hg), ki teče skozi pljučne kapilare. Zato kisik enostavno zapusti alveole v krvi, kjer hitro vstopi s hemoglobinom rdečih krvničk. Hkrati je ogljikov dioksid, katerega koncentracija v venski krvi kapilar je visoka (47 mmHg), difundira v alveole, kjer je kapilarni tlak C02 veliko nižji (40 mmHg). Iz alveol pljuč se ogljikov dioksid odstrani z izdihanim zrakom.

Tako razlika v tlaku (napetosti) kisika in ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku, v arterijski in venski krvi omogoča, da kisik difundira iz alveol v kri in ogljikov dioksid iz krvi v alveole.

Glede na materiale www.med24info.com

Spremembe v sestavi zraka v pljučih. Vsebnost plina v vdihanem in izdihanem zraku ni enaka (sl.83).

V atmosferskem zraku, ki prodira v pljuča, vsebuje skoraj 21% kisika, približno 79% dušika, približno 0,03% ogljikovega dioksida. Vsebuje tudi majhno količino vodne pare in inertnih plinov.

Odstotek izdihanega zraka je drugačen. Kisik v njem ostaja le okoli 16%, količina ogljikovega dioksida pa se poveča na 4%. Povečanje vsebnosti vodne pare. Samo dušik in inertni plini v izdihanem zraku ostanejo v enaki količini kot pri vdihavanju.

Izmenjava plina v pljučih. Zasičenost krvi s kisikom in vrnitev ogljikovega dioksida se pojavita v pljučnih mehurčkih (sl. 84). Venska kri teče skozi njihove kapilare. Ločen je od zraka, ki zapolnjuje pljuča z najtanjšimi kapilarnimi stenami in pljučnimi mehurčki, prepustnimi za pline.

Koncentracija ogljikovega dioksida v venski krvi je veliko večja kot v zraku, ki vstopa v mehurčke. Zaradi difuzije ta plin prodira iz krvi v pljučni zrak. Tako kri ves čas daje v zrak ogljikov dioksid, ki se nenehno spreminja v pljučih.

Kisik vstopi v kri tudi z difuzijo. V vdihanem zraku je njegova koncentracija veliko višja kot v venski krvi, ki se premika skozi kapilare pljuč. Zato ga kisik nenehno prodira. Potem pa vstopi v kemično spojino s hemoglobinom, zaradi česar se zmanjša vsebnost prostega kisika v krvi. Nato nov delež kisika, ki ga veže tudi hemoglobin, takoj prodre v kri. Ta proces se nadaljuje, dokler kri počasi teče skozi kapilare pljuč. Ko absorbira veliko kisika, postane arterijsko. Takšna kri prehaja skozi srce v sistemski krvni obtok.

Izmenjava plinov v tkivih. Skozi kapilare velikega kroga krvnega obtoka, kri oskrbuje celice tkiv s kisikom in je nasičena z ogljikovim dioksidom. Kako se to dogaja?

Prosti kisik, ki vstopa v celice, se uporablja za oksidacijo organskih spojin. Zato je v celicah veliko manj kot v arterijski krvi, ki jih izperejo. Slaba vez kisika s hemoglobinom je prekinjena. Kisik difundira v celice in se takoj uporabi za oksidacijske procese, ki se pojavljajo v njih. Počasi teče skozi kapilare, ki prodirajo v tkivo, zaradi razpršitve krvi daje celicam kisik. Tako je tudi transformacija arterijske krvi v vensko (sl. 84).

Oksidacija organskih spojin v celicah proizvaja ogljikov dioksid. Razliva se v kri. Majhna količina ogljikovega dioksida vstopi v šibko povezavo s hemoglobinom. Večina pa se združi z nekaj soli, raztopljenimi v krvi. Ogljikov dioksid prenaša kri na desno stran srca in od tam na pljuča.

Ohranite stalno sestavo zraka. Stalna sestava zraka v okolju je pomemben pogoj za življenje organizma. Če v zraku ni dovolj kisika, se njegova vsebnost v krvi zmanjša. To pomeni resno motnjo v telesni dejavnosti in včasih tudi smrt.

Iz botanike veste, da zelene rastline absorbirajo ogljikov dioksid na svetlobi. Ta plin neprestano vstopa v zrak kot posledica dihanja različnih organizmov, kot tudi procesov gorenja in propadanja. Pri rastlinah se tvorijo organske spojine in sprosti kisik, ki se odstrani v okolje. Zato v nižjih slojih atmosfere zrak ohranja stalno sestavo. V normalnih pogojih zrak vedno vsebuje količino kisika, ki je potrebna za dihanje. Toda na velikih nadmorskih višinah, kjer je zrak tanek, kisika ni dovolj. Zato so v sodobnih letalih in v vesoljskih plovilih, ki letijo v prostor, ki je popolnoma brez kisika, ljudje v hermetično zaprtih kabinah, kjer se ohranja normalna sestava in pritisk zraka.

Trenutno sovjetski znanstveniki in oblikovalci uspešno rešujejo problem ohranjanja stalne sestave, pa tudi zračnega tlaka in v hermetično zaprtih vesoljskih ladjah, v katerih se astronavti pojavljajo iz ladij v brezzračnem svetovnem prostoru.

V zraku, ki ga dihamo, vsebnost ogljikovega dioksida in vodne pare niha veliko več kot vsebnost kisika. Torej, ko smo v sobi s slabim prezračevanjem, kjer se je zbralo veliko ljudi, se v zraku nabira toliko vodne pare, da se naše zdravje slabša.

V stanovanjskih in javnih zgradbah, v trgovinah tovarn in obratov je treba ohraniti normalno sestavo zraka. To je zelo pomembno za ohranjanje zdravja ljudi. Prostore, kjer živite, ne glede na vreme, je treba nenehno predvajati. V razredih, kjer študirate, morajo biti odzračevalne odprtine za okna ali krilo v toplem vremenu nenehno odprte, v zimskem času pa morajo biti med vsakim premorom predvajani prostori.

Danes se v stanovanjskih stavbah, podjetjih, ustanovah, klubih, gledališčih in drugih javnih zgradbah zrak stalno nadomešča z umetnim prezračevanjem - dovod svežega zraka do prostorov skozi cevni sistem.

Zelene rastline, ki jih gojimo v sobah, niso le okras našega življenja. Spodbujajo sproščanje zraka iz presežka ogljikovega dioksida in ga bogatijo s kisikom.

Ogljikov dioksid nastane ne samo zaradi dihanja ljudi. Ta plin neprestano prihaja iz cevi hiš, tovarn, rastlin in elektrarn. Zelene rastline pomagajo ohranjati stalno sestavo zraka, ne samo v prostorih, ampak tudi v naseljih. Zato, v naši državi, zelena mesta, mesta, industrijska območja, dvorišča stanovanjskih stavb.

Škodljive plinaste nečistoče v zrak. Nevarni plini, kot je ogljikov monoksid (ogljikov monoksid CO), lahko včasih pridejo v zrak v zaprtih prostorih. Če prezračevalno napravo zaprete pred prezračevanjem peči, nastane ogljikov monoksid zaradi nepopolnega izgorevanja goriva. Vsebuje ga tudi zemeljski plin. Ogljikov monoksid vstopi v stabilno spojino s hemoglobinom, ki potem ne more več dodajati kisika. Torej, ko ste v prostoru, kjer je ogljikov monoksid v zraku, lahko umrete zaradi pomanjkanja kisika v telesu. Zato je treba pri polaganju peči pred zapiranjem cevi nujno preveriti, ali je gorivo v celoti porabljeno, in v stanovanjih, kjer se uporablja zemeljski plin, da se prepreči njegovo uhajanje.

Škodljivi plini, vključno z ogljikovim monoksidom, se v nekaterih proizvodnih procesih včasih tvorijo v tovarnah in obratih. Da ti plini ne škodijo zdravju ljudi, se ti postopki izvajajo v posebej zasnovanih hermetično zaprtih komorah.

■ Zamenjava plina v pljučih. Izmenjava plinov v tkivih.

? 1. Kakšna je normalna sestava zraka? 2. Kakšna je razlika v sestavi vdihanega zraka iz izdihanega zraka? 3. Kako poteka oksigenacija krvi in ​​odstranjevanje ogljikovega dioksida? 4. Kako se kisik v tkiva sprošča s krvjo in prodiranjem ogljikovega dioksida? 5. Zakaj moram redno prezračevati prostore? 6. Katera zelenja so koristna? 7. Kakšna škoda povzroča ogljikov monoksid v telesu in kaj je treba storiti, da bi preprečili zastrupitev z njim?

! 1. Ali je v naši krvi prost dušik, ali se izmenjujejo med krvjo in zrakom? 2. Ali je naša kri v pljučih popolnoma brez ogljikovega dioksida?

Na podlagi anfiz.ru

Kaj je izmenjava plina? Skoraj nobeno živo bitje ne more brez tega. Izmenjava plina v pljučih in tkivih ter v krvi pomaga pri nasičenju celic s hranilnimi snovmi. Zahvaljujoč njemu dobivamo energijo in vitalnost.

Za obstoj živih organizmov je potreben zrak. Je mešanica mnogih plinov, ki so večinoma kisik in dušik. Oba plina sta bistveni sestavini za normalno delovanje organizmov.

Med evolucijo so različne vrste razvile svoje pripomočke za proizvodnjo, nekatere so razvile pljuča, druge so razvile škrge, druge pa so uporabljale samo integume. S pomočjo teh organov je izmenjava plina.

Kaj je izmenjava plina? Gre za proces interakcije med okoljem in živimi celicami, v katerem se izmenjujejo kisik in ogljikov dioksid. Med dihanjem vstopa kisik skupaj z zrakom. Nasiči vse celice in tkiva in sodeluje v oksidacijski reakciji, ki se pretvori v ogljikov dioksid, ki se izloči iz telesa skupaj z drugimi produkti presnove.

Vsak dan dihamo več kot 12 kilogramov zraka. To nam pomaga pri pljučih. So najbolj voluminozni organ, ki je sposoben zadržati do 3 litre zraka v enem popolnem globokem vdihu. Plinska izmenjava se pojavi s pomočjo alveole - številnih mehurčkov, ki se prepletajo s krvnimi žilami.

Zrak vstopa skozi zgornje dihalne poti, skozi trahejo in bronhije. Kapilare, povezane z alveolami, vzamejo zrak in ga prenašajo skozi obtočni sistem. Hkrati alveole dajejo ogljikov dioksid, ki telo pušča skupaj z izdihom.

Proces izmenjave med alveolami in žilami imenujemo dvostranska difuzija. Traja le nekaj sekund in je posledica razlike v tlaku. V atmosferskem zraku, ki je nasičen s kisikom, je več, zato se požre na kapilare. Ogljikov dioksid ima manjši pritisk, zato ga potisnemo v alveole.

Brez obtočnega sistema bi bila izmenjava plina v pljučih in tkivih nemogoča. Naše telo je prežeto s številnimi krvnimi žilami različnih dolžin in premerov. Predstavljene so z arterijami, žilami, kapilarami, venulami itd. V krvnih žilah kri neprekinjeno kroži, kar olajša izmenjavo plinov in snovi.

Izmenjava plina v krvi poteka s pomočjo dveh krogov krvnega obtoka. Pri dihanju se zrak začne gibati v velikem krogu. V krvi se prenese z vezavo na posebno beljakovino, hemoglobin, ki je vsebovan v rdečih krvnih celicah.

Z alveolami vstopa zrak v kapilare, nato pa v arterije, naravnost v srce. V našem telesu igra vlogo močne črpalke, ki črpa kisikove krvi v tkiva in celice. Po drugi strani dajo kri napolnjeno z ogljikovim dioksidom in jo usmerjajo skozi venule in žile nazaj v srce.

Preko skozi desno atrij venozna kri zaključi velik krog. V desnem prekatu se začne majhen krog krvnega obtoka. Na njem se v pljučno deblo destilira kri. Premika se skozi arterije, arteriole in kapilare, kjer izmenjuje zrak z alveoli, da ponovno začne cikel.

Torej vemo, kaj je plinska izmenjava pljuč in krvi. Oba sistema nosita pline in ju izmenjujeta. Toda ključno vlogo imajo tkiva. To so glavni procesi, ki spreminjajo kemično sestavo zraka.

Arterijska kri polni celice s kisikom, kar sproži različne redoks reakcije. V biologiji se imenujejo Krebsov cikel. Za njihovo izvajanje so potrebni encimi, ki prihajajo tudi s krvjo.

V Krebsovem ciklu nastajajo citronska, ocetna in druge kisline, proizvodi za oksidacijo maščob, aminokisline in glukoza. To je ena od najpomembnejših faz, ki spremlja izmenjavo plinov v tkivih. Med pretokom se sprosti energija, potrebna za delovanje vseh organov in telesnih sistemov.

Za izvedbo reakcije se aktivno uporablja kisik. Postopno se oksidira in se spremeni v ogljikov dioksid - CO₂, ki se sprosti iz celic in tkiv v kri, nato v pljuča in ozračje.

Struktura telesnih in organskih sistemov pri mnogih živalih se zelo razlikuje. Najbolj podobni človeku so sesalci. Majhne živali, kot so planarji, nimajo zapletenih sistemov za izmenjavo snovi. Za dihanje uporabljajo zunanje pokrove.

Za dihanje dvoživke uporabljajo kožne integume kot tudi usta in pljuča. Pri večini živali, ki živijo v vodi, se izmenjava plina izvaja s pomočjo škrg. To so tanke plošče, ki so povezane s kapilarami in prenašajo kisik iz vode v njih.

Členonožci, kot so stonoge, lesene, pajki, žuželke, nimajo pljuč. Po celotni površini telesa imajo traheje, ki usmerjajo zrak neposredno v celice. Tak sistem jim omogoča, da se hitro premikajo, ne da bi pri tem izgubili dih in utrujenost, ker se proces oblikovanja energije odvija hitreje.

Za razliko od živali, v rastlinah, izmenjava plina v tkivih vključuje uživanje kisika in ogljikovega dioksida. Kisik, ki ga zaužijejo v procesu dihanja. Rastline za to nimajo posebnih organov, zato zrak vstopa skozi vse dele telesa.

Praviloma imajo listi največjo površino, večina zraka pa pade na njih. Kisik vstopa skozi majhne odprtine med celicami, imenovanimi puči, se predeluje in izloča v obliki ogljikovega dioksida, kot pri živalih.

Posebnost rastlin je sposobnost fotosinteze. Tako lahko pretvorijo anorganske sestavine v organske z uporabo svetlobe in encimov. Med fotosintezo se absorbira ogljikov dioksid in proizvaja kisik, zato so rastline prave "tovarne" za obogatitev zraka.

Izmenjava plina je ena najpomembnejših funkcij vsakega živega organizma. Izvaja se s pomočjo dihanja in krvnega obtoka, kar prispeva k sproščanju energije in presnove. Značilnosti izmenjave plina so, da ne poteka vedno na enak način.

Prvič, to je nemogoče brez dihanja, njegova zaustavitev za 4 minute lahko povzroči motnje v delovanju možganskih celic. Posledično telo umre. Obstaja veliko bolezni, pri katerih pride do kršitve izmenjave plina. Tkiva ne prejmejo dovolj kisika, kar upočasni njihov razvoj in delovanje.

Pri zdravih ljudeh so opazili nepravilnost izmenjave plina. Znatno se poveča s povečanim delom mišic. V samo šestih minutah doseže svojo končno moč in se ji drži. Ko pa se obremenitev poveča, se lahko količina kisika začne povečevati, kar bo imelo tudi neprijeten učinek na dobro počutje telesa.

Na podlagi fb.ru

Dihanje je fiziološki proces, ki oskrbuje telo s kisikom in odstranjuje ogljikov dioksid. Dihanje poteka v več fazah:

• zunanje dihanje (prezračevanje pljuč);
• izmenjava plinov v pljučih (med alveolarnim zrakom in krvjo kapilar iz pljučnega obtoka);
• prenos plina s krvjo;
• izmenjavo plinov v tkivih (med kapilarno krvjo pljučne cirkulacije in celicami tkiv);
• notranje dihanje (biološka oksidacija v celičnih mitohondrijih).

Fiziologija dihanja preučuje prve štiri procese. Notranje dihanje je pregledano na biokemijskem tečaju.

Funkcionalni sistem za prenos kisika je niz struktur kardiovaskularnega aparata, krvi in ​​njihovih regulativnih mehanizmov, ki tvorijo dinamično samoregulativno organizacijo, aktivnost vseh njenih sestavnih elementov ustvarja difuzijski ničelni in pO2 gradient med krvnimi in tkivnimi celicami ter zagotavlja ustrezno oskrbo telesa s kisikom.

Namen njegovega delovanja je zmanjšati razliko med potrebo in porabo kisika. Oksidazni način uporabe kisika, skupaj z oksidacijo in fosforilacijo v mitohondrijih tkivne dihalne verige, je najbolj zdrava v zdravem organizmu (porabi se približno 96-98% porabljenega kisika). Procesi prenosa kisika v telesu zagotavljajo tudi antioksidativno zaščito.

• Hyperoksija je povečana vsebnost kisika v telesu.
• Hipoksija - nizka vsebnost kisika v telesu.
• Hiperkapnija - visoka vsebnost ogljikovega dioksida v telesu.
• Hiperkapnemija - povišana raven ogljikovega dioksida v krvi.
• Hipokapnija je nizka vsebnost ogljikovega dioksida v telesu.
• Hipokapemija je nizka vsebnost ogljikovega dioksida v krvi.

Sl. 1. Diagram dihalnih procesov

Poraba kisika - količina kisika, ki jo telo absorbira za časovno enoto (počitek 200-400 ml / min).

Stopnja oksigenacije krvi je razmerje med vsebnostjo kisika v krvi in ​​njegovo vsebnostjo kisika.

Prostornina plinov v krvi je običajno izražena v volumskih odstotkih (% po prostornini). Ta kazalnik odraža količino plina v mililitrih na 100 ml krvi.

Kisik se prenaša v krvi v dveh oblikah:

• fizikalno raztapljanje (0,3 vol.%);
• v povezavi s hemoglobinom (15-21%).

Molekula hemoglobina, ki ni vezana na kisik, je označena s simbolom Hb, kisik (oksihemoglobin) pa je označen s HbO₂. Dodajanje kisika hemoglobinu se imenuje oksigenacija (nasičenje), obnovitev kisika pa se imenuje deoksigenacija ali redukcija (desaturacija). Hemoglobin ima glavno vlogo pri vezavi in ​​transportu kisika. Ena molekula hemoglobina pri polni oksigenaciji veže štiri molekule kisika. En gram hemoglobina se veže in prenaša 1,34 ml kisika. Če poznamo vsebnost hemoglobina v krvi, lahko enostavno izračunamo vsebnost kisika v krvi.

Kapaciteta kisika v krvi je količina kisika, povezana s hemoglobinom v 100 ml krvi, ko je popolnoma nasičena s kisikom. Če kri vsebuje 15 g hemoglobina, bo vsebnost kisika v krvi 15 • 1,34 = 20,1 ml kisika.

V normalnih pogojih hemoglobin veže kisik v pljučne kapilare in ga daje posebnim tkivom zaradi posebnih lastnosti, ki so odvisne od številnih dejavnikov. Glavni dejavnik, ki vpliva na vezavo in sproščanje kisika s hemoglobinom, je količina napetosti kisika v krvi, odvisno od količine kisika, raztopljenega v njem. Odvisnost vezave kisika hemoglobina od njegove napetosti je opisana s krivuljo, ki se imenuje krivulja disociacije oksihemoglobina (sl. 2.7). Graf navpičnice prikazuje odstotek molekul hemoglobina, povezanih s kisikom (% HbO₂, vodoravna - kisikova napetost (pO₂). Krivulja odraža spremembo v% HbO₂ odvisno od napetosti kisika v krvni plazmi. Ima pogled v obliki črke S s pregibi v območju napetosti 10 in 60 mm Hg. Čl. Če je pO₂ ko se plazma poveča, se oksigenacija hemoglobina začne povečevati skoraj linearno s povečanjem napetosti kisika.

Sl. 2. Disociacijske krivulje: a - pri isti temperaturi (T = 37 ° C) in različnih pCO₂,: I-oksimoglobin nrn normalni pogoji (pCO₂ = 40 mm Hg. Čl. 2 - oksihemoglobin v normalnih pogojih (pCO₂, = 40 mm Hg. Čl. 3 - oksihemoglobin (pCO₂, = 60 mm Hg Čl. b - z istim pC0₂ (40 mmHg) in različne temperature

Reakcija vezave hemoglobina s kisikom je reverzibilna, odvisna je od afinitete hemoglobina za kisik, kar pa je odvisno od napetosti kisika v krvi:

Z običajnim parcialnim tlakom kisika v alveolarnem zraku približno 100 mm Hg. Ta plin difundira v krvne kapilare alveol, ustvarja napetost blizu parcialnega tlaka kisika v alveolah. Afiniteta hemoglobina za kisik narašča pod temi pogoji. Iz zgornje enačbe je razvidno, da se reakcija premakne proti tvorbi oksihemoglobina. Oksigenacija hemoglobina v arterijski krvi, ki teče iz alveol, doseže 96-98%. Zaradi premikanja krvi med majhnim in velikim območjem je oksigenacija hemoglobina v arterijah sistemskega pretoka krvi nekoliko zmanjšana in je znašala 94-98%.

Za afiniteto hemoglobina za kisik je značilna velikost stresa s kisikom, pri katerem je 50% molekul hemoglobina kisik. Imenuje se napetost pol nasičenja in je označena s simbolom P₅₀. Povečanje P₅₀ To kaže na zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik, njegovo zmanjšanje pa kaže na povečanje. Na raven P₅₀ številni dejavniki vplivajo: temperatura, kislost medija, napetost CO₂, Vsebnost 2,3-difosfoglicerata v eritrocitih. Za vensko kri P₅₀ blizu 27 mmHg. Za arterijske - do 26 mm živega srebra. Čl.

Tabela Vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v različnih okoljih

Iz krvnih žil mikrovaskulature kisik, vendar se njegov napetostni gradient nenehno difundira v tkivo in njegova napetost v krvi se zmanjšuje. Hkrati se poveča napetost ogljikovega dioksida, kislost, temperatura krvi kapilar. To spremlja zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik in pospešitev disociacije oksihemoglobina z sproščanjem prostega kisika, ki se raztaplja in difundira v tkivo. Hitrost sproščanja kisika iz vezave s hemoglobinom in njena difuzija zadovolji potrebe tkiv (vključno s tistimi, ki so zelo občutljive na pomanjkanje kisika), kadar vsebnost HbO₂ arterijske krvi nad 94%. Z zmanjšanjem vsebnosti HbO₂Priporočljivo je, da manj kot 94% sprejme ukrepe za izboljšanje nasičenosti hemoglobina, z vsebnostjo 90% pa pride do občutka izgube kisika v tkivih in sprejeti nujne ukrepe za izboljšanje dovajanja kisika do njih.

Stanje, v katerem se oksigenacija hemoglobina zmanjša za manj kot 90%, in pO₂ kri postane manj kot 60 mm Hg. Art., Ki se imenuje hipoksemija.

Prikazano na sl. 2.7 kazalniki afinitete Hb do O₂, poteka pri normalni telesni temperaturi in napetosti ogljikovega dioksida v arterijski krvi 40 mm Hg. Čl. S povečanjem krvnega tlaka ogljikovega dioksida ali koncentracije protona H + se afiniteta hemoglobina za kisik zmanjša, disociacijska krivulja HbO₂, premakne v desno. Ta pojav se imenuje Bohrov učinek. V telesu se poveča pCO₂, pojavlja v tkivnih kapilarah, kar prispeva k povečanju deoksikacije hemoglobina in dovajanju kisika v tkiva. Zmanjšanje afinitete hemoglobina za kisik se pojavi tudi, če se 2,3-difosfoglicerat akumulira v eritrocitih. Skozi sintezo 2,3-difosfoglicerata lahko telo vpliva na hitrost disociacije HbO₂. Pri starejših se poveča vsebnost te snovi v rdečih krvnih celicah, kar preprečuje razvoj tkivne hipoksije.

Povečana telesna temperatura zmanjšuje afiniteto hemoglobina za kisik. Če se telesna temperatura zniža, potem je krivulja disociacije HbO₂, premakne se v levo. Hemoglobin bolj aktivno zajema kisik, v manjši meri pa ga daje tudi tkivom. To je eden od razlogov, zakaj tudi dobri plavalci hitro izkusijo nenavadno mišično oslabelost, ko se sproščajo v hladno (4-12 ° C) vodo. Hipotermija in hipoksija mišic okončin se razvijejo tako zaradi zmanjšanja pretoka krvi v njih kot zaradi zmanjšane disociacije HbO.₂.

Iz analize poteka HbO disociacijske krivulje₂jasno je, da je pO₂v alveolarnem zraku se lahko zmanjša z običajnih 100 mmHg. Čl. do 90 mmHg Art., In oksigenacija hemoglobina bo ohranjena na ravni, ki je združljiva z življenjsko aktivnostjo (zmanjšala se bo le za 1-2%). Ta značilnost afinitete hemoglobina za kisik omogoča telesu, da se prilagodi na zmanjšanje prezračevanja in zmanjšanje atmosferskega tlaka (na primer življenje v gorah). Toda v območju nizke kisikove napetosti krvi v tkivnih kapilarah (10–50 mmHg) se potek krivulje dramatično spremeni. Veliko število molekul oksihemoglobina je deoksigenirano za vsako enoto zmanjšanja napetosti kisika, povečuje se difuzija kisika iz rdečih krvnih celic v krvno plazmo in s povečanjem napetosti v krvi ustvarijo razmere za zanesljivo oskrbo tkiv s kisikom.

Drugi dejavniki vplivajo na povezavo s hemoglobinom-kilorodom. V praksi je pomembno upoštevati, da ima hemoglobin zelo visoko (240-300-krat večjo od kisika) afiniteto za ogljikov monoksid (CO). Kombinacija hemoglobina s CO se imenuje karboksigel-globin. V primeru zastrupitve z CO, lahko koža žrtev v krajih hiperemije dobi češnjevo rdečo barvo. Molekula CO se pridruži hemu železovemu atomu in tako blokira možnost vezave hemoglobina na kisik. Poleg tega v prisotnosti CO, tudi tiste molekule hemoglobina, ki so v manjši meri povezane s kisikom, jo ​​dajo v tkiva. Krivulja disociacije HbO₂ premakne se v levo. V prisotnosti 0,1% CO v zraku se več kot 50% molekul hemoglobina pretvori v karboksihemoglobin in že, ko je vsebnost krvi 20-25% HbCO, oseba potrebuje zdravniško pomoč. Ko je zastrupitev z ogljikovim monoksidom pomembna za zagotovitev vdihavanja čistega kisika. To poveča hitrost disociacije HbCO za 20-krat. V normalnih življenjskih pogojih je vsebnost HbSov v krvi 0-2%, po dimljeni cigareti se lahko poveča na 5% ali več.

S pomočjo močnih oksidacijskih sredstev lahko kisik tvori močno kemično vez s heme železom, v katerem postane železov atom trivalenten. Ta kombinacija hemoglobina s kisikom se imenuje methemoglobin. Ne more dati kisika tkivom. Methemoglobin premakne krivuljo disociacije oksihemoglobina v levo in tako poslabša pogoje za sproščanje kisika v tkivne kapilare. Pri zdravih ljudeh, v normalnih pogojih, zaradi stalne oskrbe krvi s oksidanti (peroksidi, nitrobenzalne organske snovi itd.), Je lahko do 3% hemoglobina v krvi v obliki methemoglobina.

Nizke ravni te spojine se ohranijo zaradi delovanja antioksidacijskih encimskih sistemov. Nastajanje methemoglobina je omejeno z antioksidanti (glutationom in askorbinsko kislino), ki so prisotni v rdečih krvnih celicah, in njegova obnovitev na hemoglobin se pojavi med encimskimi reakcijami, ki vključujejo encime dehidrogenaze rdečih krvničk. Kadar so ti sistemi pomanjkljivi ali ko so snovi v presežku (npr. Fenacetin, antimalarijska zdravila itd.), Ki imajo visoke oksidativne lastnosti, sistem razvije visoke oksidativne lastnosti.

Hemoglobin brez težav komunicira z mnogimi drugimi snovmi, raztopljenimi v krvi. Zlasti kadar medsebojno deluje z zdravili, ki vsebujejo žveplo, se lahko tvori sulfhemoglobin, ki premakne krivuljo disociacije oksihemoglobina v desno.

V plodni krvi prevladuje fetalni hemoglobin (HbF), ki ima večjo afiniteto za kisik kot odrasli hemoglobin. Pri novorojenčkih rdeče krvne celice vsebujejo do 70% falsalnega hemoglobina. Hemoglobin F v prvi polovici leta življenja nadomesti HbA.

V prvih urah po rojstvu pO₂ arterijska kri je približno 50 mm Hg. Čl₂- 75-90%.

Pri starejših se napetost kisika v arterijski krvi in ​​nasičenost s hemoglobinom s kisikom postopoma zmanjšujeta. Vrednost tega kazalnika se izračuna po formuli

pO₂ = 103,5-0,42 • starost v letih.

V povezavi z obstojem tesne povezave med saturacijo kisika hemoglobina v krvi in ​​napetostjo kisika v njem je bila razvita metoda pulzne oksimetrije, ki se je v kliniki pogosto uporabljala. Ta metoda določa nasičenost hemoglobina v arterijski krvi s kisikom in njegove kritične ravni, pri katerih postane kisikov tlak v krvi nezadosten za učinkovito difuzijo v tkivo in začnejo doživljati kisikovo lakoto (slika 3).

Sodobni pulzni oksimetri so sestavljeni iz senzorja, ki vključuje LED vir svetlobe, fotodetektor, mikroprocesor in zaslon. Svetloba LED je usmerjena skozi tkivo palca (stopala), ušesni režnik, absorbira oksihemoglobin. Neabsorbirani del svetlobnega toka ocenjuje fotodetektor. Signal fotodetektorja se obdela z mikroprocesorjem in pošlje na zaslon. Na zaslonu je prikazan odstotek nasičenosti hemoglobina s kisikom, hitrostjo pulza in krivuljo impulza.

Krivulja saturacije kisika hemoglobina kaže, da je hemoglobin arterijske krvi, ki skrbi za alveolarne kapilare (sl. 3), popolnoma nasičen s kisikom (SaO2 = 100%), napetost kisika v njej je 100 mm Hg. Čl. (pO2, = 100 mm Hg. čl.). Po disociaciji oksigmoglobina v tkivih postane krvavitev deoksigenirana in v mešani venski krvi, ki se vrača v desni atrij, pod pogoji mirovanja, hemoglobin ostaja 75% nasičen s kisikom (Sv0)₂ = 75%), in kisikova napetost je 40 mm Hg. Čl. (pvO2 = 40 mm Hg. Art.). Torej, v mirovanju, je tkivo absorbiralo okoli 25% (≈250 ml) kisika, ki se je po disociaciji sprostil iz oksigenih mioglobina.

Sl. 3. Odvisnost arterijske krvne saturacije hemoglobina od kisika v napetosti kisika v njem

Z zmanjšanjem le 10% oksigenacije hemoglobina v arterijski krvi (SaO₂, H + + HCO₃ -.

Zunanje dihanje preko vpliva na vsebnost ogljikovega dioksida v krvi je torej neposredno povezano z ohranjanjem kislinsko-baznega stanja v telesu. Dan z izdihanim zrakom iz človeškega telesa odstrani približno 15 000 mmolov ogljikove kisline. Ledvice se odstranijo približno 100-krat manj kisle.

Učinek raztapljanja ogljikovega dioksida na pH v krvi se lahko izračuna z uporabo Henderson-Gosselbachove enačbe. Za ogljiko kislino ima naslednja oblika:

kjer je pH negativni logaritem koncentracije protonov; pK 1 je negativni logaritem disociacijske konstante (K 1) ogljikove kisline. Za ionski medij, prisoten v plazmi, pK 1 = 6.1.

Koncentracija [CO2] se lahko nadomesti z napetostjo [pC0₂]:

Nato pH = 6,1 + lg [HCO₃ -] / 0,03 pCO₂.

Povprečna vsebnost HCO₃ - v arterijski krvi je normalna vrednost 24 mmol / l, pCO2 - 40 mm Hg. Čl.

Če nadomestimo te vrednosti, dobimo:

pH = 6,1 + lg24 / (0,03 • 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Tako, medtem ko je razmerje [HCO₃ -] / 0,03 pC0₂ enako 20, bo pH krvi 7,4. Sprememba tega razmerja se pojavi med acidozo ali alkalozo, katere vzroki so lahko motnje v dihalnem sistemu.

Spremembe kislinsko-baznega stanja so posledica motenj dihanja in presnove.

Dihalna alkaloza se pojavi pri hiperventilaciji pljuč, na primer pri bivanju na višini v gorah. Pomanjkanje kisika v vdihanem zraku vodi v povečanje prezračevanja pljuč, hiperventilacija pa povzroči pretirano izpiranje ogljikovega dioksida iz krvi. Razmerje [HCO₃ -] / pC0₂ premika proti prevladi anionov in pH krvi se poveča. Povečanje pH spremlja povečano izločanje bikarbonata v urin v ledvicah. Hkrati bo kri vsebovala manj kot normalno vsebnost anionov HCO.₃ - ali tako imenovani "osnovni primanjkljaj".

Dihalna acidoza se razvije zaradi kopičenja ogljikovega dioksida v krvi in ​​tkivih zaradi pomanjkanja zunanjega dihanja ali krvnega obtoka. Ko hiperkapnija razmerje razmerje [HCO₃ -] / pCO₂, gredo dol. Posledično se zmanjša tudi pH (glej zgornje enačbe). To zakisljevanje lahko hitro odpravite s povečanim prezračevanjem.

Pri respiratorni acidozi ledvice povečajo izločanje urinskih vodikovih protonov v sestavo kislih soli fosforne kisline in amonija (H).₂Ro₄ in NH₄ + ). Skupaj s povečanim izločanjem protonov vodika v urin se poveča nastanek karbonskih anionov in poveča njihova reabsorpcija v kri. Vsebnost HCO₃ - v krvi se poveča in pH se normalizira. To stanje se imenuje kompenzirana respiratorna acidoza. Njegovo prisotnost lahko presojamo po pH vrednosti in povečanju baznega presežka (razlika med [HCO₃ -] v preskusni krvi in ​​v krvi z normalnim kislinsko bazičnim stanjem.

Presnovna acidoza je posledica vnosa presežka kislin iz hrane, presnovnih motenj ali vnosa zdravil. Povečanje koncentracije vodikovih ionov v krvi povzroči povečanje aktivnosti osrednjih in perifernih receptorjev, ki uravnavajo pH krvi in ​​cerebrospinalne tekočine. Pogostni impulzi odhajajo v dihalni center in spodbujajo prezračevanje pljuč. Hipokapija se razvije. ki nekoliko kompenzira presnovno acidozo. Raven [HCO₃ -] zmanjšanje v krvi in ​​to se imenuje osnovna pomanjkljivost.

Presnovna alkaloza se razvije s prekomernim zaužitjem alkalnih proizvodov, raztopin, zdravilnih učinkovin, z izgubo kislega metabolizma v telesu ali pretiranim zadrževanjem anionov z ledvicami [HCO].₃ -]. Dihalni sistem se odziva na povečanje razmerja [HCO₃ -] / pC0₂ hipoventilacija pljuč in povečanje napetosti ogljikovega dioksida v krvi. Razvijanje hiperkapnije lahko do neke mere nadomesti alkalozo. Vendar je znesek takega nadomestila omejen z dejstvom, da kopičenje ogljikovega dioksida v krvi ni večje od napetosti 55 mmHg. Čl. Znak kompenzirane presnovne alkaloze je prisotnost presežka baz.

Obstajajo trije kritični načini za medsebojno povezovanje prenosa kisika in ogljikovega dioksida s krvjo.

Razmerje med tipom Bohrovega učinka (povečanje pCO-, zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik).

Razmerje glede vrste Holdenovega učinka. To se kaže v dejstvu, da med deoksigenacijo hemoglobina narašča njegova afiniteta za ogljikov dioksid. Sprošča se dodatno število amino skupin hemoglobina, ki so sposobni vezati ogljikov dioksid. Pojavi se v tkivnih kapilarah in izterjan hemoglobin lahko v velikih količinah zajame ogljikov dioksid, ki se sprosti v kri iz tkiv. V povezavi s hemoglobinom se prevaža do 10% celotnega ogljikovega dioksida, ki ga prenaša kri. V krvi pljučnih kapilar je hemoglobin oksidiran, njegova afiniteta za ogljikov dioksid se zmanjša in približno polovica te enostavno zamenljive frakcije ogljikovega dioksida se sprosti v alveolarni zrak.

Drugi način medsebojne povezanosti je posledica spremembe kislih lastnosti hemoglobina, odvisno od njegove povezave s kisikom. Vrednosti disociacijskih konstant teh spojin v primerjavi z ogljikovo kislino imajo to razmerje: Hb0₂ > H₂C0₃ > Hb. Posledično ima HbO2 močnejše kisle lastnosti. Zato po tvorbi v pljučnih kapilarah v zameno za ione H + vzamemo katione (K +) iz bikarbonatov (KHCO3). Rezultat tega je H₂CO₃ Z naraščanjem koncentracije ogljikove kisline v eritrocitih začne encim karboanhidraza uničevati z nastankom CO₂ in H₂0. Ogljikov dioksid se razprši v alveolarni zrak. Tako oksigenacija hemoglobina v pljučih prispeva k uničenju bikarbonatov in odstranjevanju ogljikovega dioksida, ki se nabira v njih iz krvi.

Zgoraj opisane transformacije, ki se pojavljajo v krvi pljučnih kapilar, lahko zapišemo v obliki zaporednih simbolnih reakcij:

Deoksigenacija Hb0₂ v tkivnih kapilarah ga spremeni v spojino z manjšo vrednostjo kot H₂C0₃, kislinske lastnosti. Nato zgornje reakcije v eritrocitih tečejo v nasprotno smer. Hemoglobin je dobavitelj K 'ionov za tvorbo bikarbonatov in vezanje ogljikovega dioksida.

Prenašalec kisika iz pljuč v tkiva in ogljikov dioksid iz tkiv v pljuča je kri. V prostem (raztopljenem) stanju se prenese le majhna količina teh plinov. Večina kisika in ogljikovega dioksida se prevaža v vezanem stanju.

Kisik, ki se v krvni plazmi raztopi v kapilarah majhnega kroga krvnega obtoka, se razprši v rdeče krvne celice in se takoj veže na hemoglobin, pri čemer nastane oksihemoglobin. Hitrost vezave kisika je visoka: čas pol-nasičenja hemoglobina s kisikom je približno 3 ms. En gram hemoglobina veže 1,34 ml kisika, v 100 ml krvi pa 16 g hemoglobina in torej 19,0 ml kisika. To vrednost imenujemo kisikova zmogljivost krvi (KEK).

Pretvorbo hemoglobina v oksihemoglobin določimo z napetostjo raztopljenega kisika. Grafično je odvisnost izražena z disociacijsko krivuljo oksihemoglobina (sl. 6.3).

Na sliki je razvidno, da je tudi pri majhnem parcialnem tlaku kisika (40 mmHg) s tem povezana 75-80% hemoglobina.

S pritiskom 80-90 mm Hg. Čl. hemoglobin je skoraj popolnoma nasičen s kisikom.

Sl. 4. Krivulja disociacije oksihemoglobina

Krivulja disociacije je S-oblike in je sestavljena iz dveh delov - strmih in nagnjenih. Nagnjen del krivulje, ki ustreza visokim (več kot 60 mmHg) kisikovim obremenitvam, kaže, da je v teh pogojih vsebnost oksihemoglobina šibko odvisna od napetosti kisika in njenega parcialnega tlaka v dihalnem in alveolarnem zraku. Zgornji nagib krivulje disociacije odraža sposobnost hemoglobina, da veže velike količine kisika kljub zmernemu zmanjšanju njegovega parcialnega tlaka v zraku, ki ga dihamo. Pod temi pogoji so tkiva zadostno oskrbljena s kisikom (zasičena točka).

Strm del krivulje disociacije ustreza napetosti kisika, ki je običajna za telesna tkiva (35 mmHg in manj). V tkivih, ki absorbirajo veliko kisika (delovne mišice, jetra, ledvice), se ocean in hemoglobin v večji meri ločita, včasih skoraj popolnoma. V tkivih, v katerih je intenzivnost oksidativnih procesov nizka, večina oksihemoglobina ne disociira.

Lastnost hemoglobina - zlahka se nasiči s kisikom tudi pri nizkih tlakih in ga je enostavno dati - je zelo pomembno. Zaradi enostavnega vračanja kisika s hemoglobinom pri zmanjšanju njegovega parcialnega tlaka pride do neprekinjenega dovajanja kisika do tkiv, pri čemer je zaradi stalnega uživanja kisika parcialni tlak nič.

Razgradnja oksihemoglobina v hemoglobin in kisik narašča s povečanjem telesne temperature (sl. 5).

Sl. 5. Krivulje nasičenja hemoglobina s kisikom pod različnimi pogoji:

A - odvisno od reakcijskega medija (pH); B - temperaturo; B - iz vsebnosti soli; G - iz vsebnosti ogljikovega dioksida. Osi apscise je parcialni tlak kisika (v mmHg). ordinata - stopnja zasičenosti (v%)

Disociacija oksihemoglobina je odvisna od reakcije plazemskega medija. S povečanjem kislosti krvi se poveča disociacija oksihemoglobina (sl. 5, A).

Vezava hemoglobina s kisikom v vodi poteka hitro, vendar njena popolna nasičenost ni dosežena, prav tako pa ni popolnega sproščanja kisika z zmanjšanjem njegove delne količine.
pritiska. Bolj popolna nasičenost s hemoglobinom s kisikom in njegovo popolno vračanje s padajočim tlakom kisika se pojavita v raztopini soli in v krvni plazmi (glej sliko 5, B).

Pri vezavi hemoglobina s kisikom je še posebej pomembna vsebnost ogljikovega dioksida v krvi: večja je vsebnost v krvi, manj hemoglobina je vezanega na kisik in hitreje pride do disociacije oksihemoglobina. Na sl. 5, G prikazuje krivulje disociacije oksihemoglobina z različnimi ravnmi ogljikovega dioksida v krvi. Sposobnost hemoglobina, da se kombinira s kisikom pri tlaku ogljikovega dioksida 46 mmHg, je še posebej močno zmanjšana. Čl. pri vrednosti, ki ustreza napetosti ogljikovega dioksida v venski krvi. Učinek ogljikovega dioksida na disociacijo oksihemoglobina je zelo pomemben za prenos plinov v pljuča in tkiva.

Tkiva vsebujejo veliko količino ogljikovega dioksida in druge kisle razgradne produkte, ki so posledica presnove. V arterijski krvni kapilari tkiva prispevajo k hitrejši razgradnji oksihemoglobina in sproščanju kisika v tkiva.

V pljučih, ko se ogljikov dioksid sprošča iz venske krvi v alveolarni zrak, se sposobnost hemoglobina, da se kombinira s kisikom, poveča z zmanjšanjem ravni ogljikovega dioksida v krvi. To zagotavlja transformacijo venske krvi v arterijsko kri.

Znane so tri oblike transporta ogljikovega dioksida: t

• fizikalno raztopljen plin - 5-10% ali 2,5 ml / 100 ml krvi;
• kemično vezan v bikarbonatih: v plazmi NaHC03₃, v eritrocitih KNSO, - 80-90%, t.j. 51 ml / 100 ml krvi;
• kemično vezan v spojine hemoglobina karbamina - 5-15% ali 4,5 ml / 100 ml krvi.

Ogljikov dioksid se v celicah stalno oblikuje in difundira v krvno tkivo tkivnih kapilar. V rdečih krvnih celicah se kombinira z vodo in tvori karbonsko kislino. Ta proces se katalizira (pospeši 20.000-krat) z encimom karboanhidrazo. Ogljikova anhidraza je v rdečih krvnih celicah, ni v krvni plazmi. Zato se hidracija ogljikovega dioksida pojavlja skoraj izključno v rdečih krvnih celicah. Glede na napetost ogljikovega dioksida kataliziramo karboanhidrat z nastajanjem ogljikove kisline in razgradnjo v ogljikov dioksid in vodo (v kapilarah pljuč).

Del molekul ogljikovega dioksida v eritrocitih kombinira s hemoglobinom, ki tvori karbohemoglobin.

Zaradi teh procesov vezave je napetost ogljikovega dioksida v eritrocitih nizka. Zato vse nove količine ogljikovega dioksida difundirajo v eritrocite. Koncentracija ionov HC0₃ - nastanejo med disociacijo soli ogljikove kisline, povečanje eritrocitov. Membrana eritrocitov je zelo prepustna za anione. Zato je del HCO ionov₃ - se spremeni v krvno plazmo. Namesto HCO ionov₃ - CI - ioni vstopajo v eritrocite iz plazme, katerih negativni naboji so uravnoteženi z ionoma K +. Količina natrijevega bikarbonata se poveča v krvni plazmi (NaNSO₃ -).

Akumulacijo ionov v eritrocitih spremlja povečanje osmotskega tlaka v njih. Zato se količina rdečih krvnih celic v kapilarah pljučnega obtoka rahlo poveča.

Da bi večino ogljikovega dioksida vezali, so lastnosti hemoglobina kot kisline izredno pomembne. Oksihemoglobin ima disociacijsko konstanto 70-krat večjo kot dezoksihemoglobin. Oxyhemoglobin je močnejša kislina kot ogljikova kislina, in deoksihemoglobin je šibkejši. Zato se v arterijski krvi oksihemoglobin, ki je iztisnil K + ione iz bikarbonatov, prenaša kot KHbO sol.₂. V tkivnih kapilarah KNbO₂, daje kisik in se spremeni v KHb. Iz nje ogljikova kislina kot močnejša izpodriva K + ione:

Tako pretvorbo oksihemoglobina v hemoglobin spremlja povečanje sposobnosti krvi, da veže ogljikov dioksid. Ta pojav se imenuje Haldaneov učinek. Hemoglobin služi kot vir kationov (K +), potrebnih za vezavo karbonske kisline v obliki bikarbonatov.

Torej, v eritrocitih tkivnih kapilar se tvori dodatna količina kalijevega bikarbonata, pa tudi karbohemoglobina, in količina natrijevega bikarbonata se poveča v krvni plazmi. V tej obliki se ogljikov dioksid prenese v pljuča.

V kapilarah pljučnega obtoka se zmanjša napetost ogljikovega dioksida. CO2 odcepimo od karbohemoglobina. Obenem nastane oksihemoglobin in njegova disociacija se poveča. Oxyhemoglobin izloča kalij iz bikarbonatov. Ogljikova kislina v eritrocitih (v prisotnosti karboanhidraze) se hitro razgradi v vodo in ogljikov dioksid. NSOH ioni vstopajo v rdeče krvne celice in CI ioni vstopajo v krvno plazmo, kjer se količina natrijevega bikarbonata zmanjša. Ogljikov dioksid se razprši v alveolarni zrak. Shematsko so vsi ti procesi predstavljeni na sl. 6

Sl. 6. Procesi, ki se pojavljajo v eritrocitih pri absorpciji ali sproščanju kisika in ogljikovega dioksida v krvi