Pnevmoconioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje silicij (J62)

Vključeno: silikatna fibroza (obsežna) pljuč

Izključeno: pnevmokonioza s tuberkulozo v A15-A16 (J65)

Iskanje po besedilu ICD-10

Iskanje po kodi ICD-10

Iskanje po abecedi

Razredi ICD-10

• Nekaj ​​nalezljivih in parazitskih bolezni
  (A00-B99)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) 2017 2018

Silikoza - opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje.

Kratek opis

Silikoza - pnevmokonioza zaradi izpostavljenosti visoko fibrogeni prahu z vsebnostjo prostega silicijevega dioksida več kot 10%, za katero je značilna difuzna pljučna nodularna, intersticijska ali nodularna fibroza in motnje dihalne funkcije. Najpogosteje se silikoza razvije v delavcih: • v rudarski industriji - vrtalci, rovokopači, bagri itd. • strojna industrija - peskovnik, sekljalniki, kmetje, rodovniki itd. mletje peska. Silikoza se po dolgotrajni izpostavljenosti razvije.

Klasifikacija • Silikoza se počasi postopoma pojavlja pri izpostavljenosti zmerni koncentraciji silicijevega dioksida v obdobju 10–12 let • Hitro napredujoči silikon proizvaja visoke koncentracije prahu s 3-5 letnimi izkušnjami Silikoza • Kasna silikoza se razvije v letih po stiku s prahom. povečanje kliničnih in radioloških simptomov.

Razlogi

Etiologija in patogeneza. Alveolarni makrofagi absorbirajo delce silicijevega dioksida s sproščanjem citotoksičnih encimov, kar vodi do vnetja, ki mu sledi fibroza pljučnega parenhima.

Simptomi (znaki)

Klinična slika • Kratka sapa, kašelj, bolečina v prsih, povezana z dihanjem.

Diagnostika

Diagnoza • Rentgenski pregled - pljučna diseminacija nodularnega ali intersticijskega tipa, možna je prisotnost vozličkov, ki sestojijo iz silikonskih vozličkov. • Kalcifikacija korenin.

Druge študije • FER - prevladujoče omejevalne motnje • Bronhoskopija - v primerih, ki zahtevajo izključitev neoplazme bronhopulmonarnega sistema • Biopsija pljuč - v diagnostično nejasnih primerih.

Diferencialna diagnoza • Sarkoidoza • Limfogranulomatoza • Tuberkuloza • Rak pljuč in bronhijev • Glivična pljučnica • Alveolarna proteinoza.

Zdravljenje

Taktike obravnave • Preprečite stik s prahom • Vdihavanje vlaženega kisika in dihalne gimnastike.

Zapleti • Progressive massive fibrosis • Pljučni emfizem • Sekundarna pljučna hipertenzija • Tuberkuloza.

Tok in prognoza • Ugodna s počasi napredujočim tečajem • Dvomljiva in neugodna s hitro napredujočim potekom.

ICD-10 • J62 Pnevmokonioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje silicij

Pnevmoconioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje silicij (J62)

Vključeno: silikatna fibroza (obsežna) pljuč

Izključeno: pnevmokonioza s tuberkulozo v A15-A16 (J65)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (MKB-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki je upošteval pojavnost bolezni, vzroke javnih klicev v zdravstvenih ustanovah vseh oddelkov in vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 s sklepom Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

SZO načrtuje sprostitev nove revizije (ICD-11) leta 2022.

Silikoza pljuč - poklicna bolezen

Silikoza je najbolj agresivna pri pnevmokoniozi. Pokazana poklicna bolezen je eden od pogostih vzrokov invalidnosti bolnikov. Če ni ustreznega zdravljenja, lahko patologija povzroči smrt bolnika. Osnova oživitve posameznika ostaja izključitev ali zmanjšanje vpliva glavnega provokativnega faktorja na telo.

Vzroki - 5 poklicev, ki izzovejo pljučno silikozo

Silikoza pljuč je bolezen, ki se pojavi v ozadju dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje prost silicijev dioksid. Snov sproži patološki proces, ki povzroči kašljanje in znatno poslabšanje delovanja pljuč s povečanjem značilnih kliničnih simptomov.

Silikoza se nanaša na poklicne bolezni zaradi jasne povezave med razvojem patologije in delovnimi pogoji določene osebe. V normalnih okoliščinah enote naletijo na kremen. Opisani stik je značilen samo za delavce, zaposlene v industrijah, kjer se uporablja ustrezen mineral.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt =" kaj je silikoza "širina = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-širina: 630px) 100vw, 630px "/>

Najpogostejši poklici, ki izzovejo kašelj v ozadju silikoze pljuč:

Največje tveganje za silikozo je med delavci, ki ne upoštevajo pravil osebne zaščite. Tudi z minimalnim stikom s prahom, ki vsebuje ustrezen mineral, se pojavi kašelj, tveganje za razvoj bolezni pa se poveča za 3-4 krat. Razlog za to je, da je velikost delcev silicijevega dioksida 5-10 mikronov, kar zagotavlja dolgotrajno bivanje v zraku in enostavno prodiranje v globoke plasti dihalnega trakta.

Proces razvoja bolezni - faze in oblike

Silikoza je bolezen, ki se razvija postopoma. Agresivnost simptomov in hitrost napredovanja patologije sta neposredno odvisna od količine vdihanega prahu. Glavna nevarnost opisane poklicne bolezni je v nepovratnosti sprememb, ki se pojavijo v pljučnem parenhimu. Neupoštevanje osnovnih pravil za zaščito dihalnih poti in pomanjkanje zdravljenja hitro privede do invalidnosti ali celo do smrti pacienta.

Negativni razvoj zaradi narave poraza pljučnega tkiva v ozadju vdihavanja prahu s silicijevim dioksidom. Napredovanje bolezni, ki ga spremljajo kašelj in drugi simptomi, se lahko kaže v naslednjem vzorcu postopnih sprememb v dihalnih poteh:

• Odlaganje (odlaganje) mikrodelcev peska v votlini alveol;
• Migracija imunokompetentnih celic (makrofagov) v pljuča. Zaradi aktivnosti teh struktur poskuša telo odstraniti tuje delce iz dihalnega sistema;
• Raztrganje makrofaga po absorpciji prevelike količine silicijevega dioksida. Imunske celice običajno "prebavijo" tuje delce. Vendar pa v primeru peska to ni mogoče, kar vodi k stalnemu zajemanju novih delcev prahu brez ustrezne obdelave. Rezultat je prelom celice od prezasičenosti;
• Po prelomu makrofagov, biološko aktivne snovi (encimi) vstopijo v pljučno votlino. Encimi so običajno namenjeni uničevanju tujih delcev. V tem primeru encimi poškodujejo notranjo sluznico alveol, kar povzroči zmanjšanje njihove funkcionalne aktivnosti zaradi nastajanja brazgotin na prizadetem območju;
• Na mestih brazgotin se začnejo oblikovati značilni vozlički, na podlagi katerih ostanejo vezivno tkivo in mikrodelci peska. Prestrukturiranje pljučnega parenhima spremlja zmanjšanje funkcionalne aktivnosti dihalnega sistema, kar se kaže v povečanju kliničnih simptomov.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg "širina širine bolezni = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / stadii-razvitiya-bolezni-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-širina: 630px) 100vw, 630px "/>

Glede na naravo odlaganja delcev silicijevega dioksida se lahko bolezen pojavi na različne načine. Tradicionalno se razlikuje razvoj nodularne, difuzne sklerotične, tumorske in mešane patologije.

Nodularna oblika silikoze predstavlja 60-70% vseh registriranih primerov bolezni. V pljučih nastajajo majhni konglomerati zaokroženih delcev peska. V difuzni sklerotični obliki (3-5% primerov) je silicijev dioksid enakomerno porazdeljen po parenhimu, kar povzroča intersticijsko fibrozo. Tumorski razvoj silikoze spremlja nastanek velikega okolja, ki ga je treba razlikovati od metastaz in raka.

Dejstvo! Resnost patologije je odvisna od obsega poškodbe pljuč. Bolj ko se spremeni parenhim, bolnik se počuti slabše zaradi poslabšanja funkcije alveolov.

Silikoza ICD koda 10

Silikoza je bolezen, ki je navedena v mednarodni klasifikaciji bolezni. V skladu z ICD 10 je patologiji dodeljena koda J62 - Pneumokonioza, ki jo povzroča prah, ki vsebuje silicij.

Simptomi ali znaki silikoze pljuč

Klinična slika opisane pnevmokonioze je odvisna od stopnje njenega razvoja. Začetne stopnje patologije so asimptomatske zaradi dobrih kompenzacijskih sposobnosti pljuč. Včasih bolnike lahko moti rahel kašelj, na katerega delavci redko pazijo.

Napredovanje bolezni spremlja pojav treh ključnih znakov silikoze:

1. Kašelj Za simptom je značilna neproduktivnost. Kašelj je težko zdraviti s tradicionalnimi sredstvi zaradi prisotnosti mikrodelcev prahu v dihalnem traktu. Razvoj zapletov v obliki pljučnice ali abscesov lahko spremlja preoblikovanje suhega kašlja v mokro z izpraznitvijo obilnih količin izpljunka;
2. Bolečina v prsnem košu. Resnost simptoma je odvisna od stopnje poškodbe pljučnega tkiva. Med kašljem se intenzivnost nelagodja poveča. Na začetku bolečina pacienta občasno občuti, vendar sčasoma postane trajna;
3. Kratka sapa. Zaradi zmanjšanja funkcionalne aktivnosti alveole ima pacient med vadbo težave z dihanjem. V zgodnjih fazah razvoja patologije se problem pojavi le v ozadju pretiranega dela. V tretji fazi bolezni pacient trpi zaradi konstantnega kašlja in nezmožnosti normalnega dihanja v mirovanju.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Simptomi silicosis "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "sizes = "(max-width: 630px) 100vw, 630px" />

Simptomi silikoze so podobni klinični sliki velikega števila bolezni dihal. Ustrezna diagnoza zahteva izkušnje v rudniku ali drugih poklicih, povezanih s silicijevim dioksidom, in rezultati radiografij. Prisotnost značilnih sprememb v pljučnem tkivu (vozlički) nam omogoča, da pri posameznem bolniku navedemo silikozo.

Zdravljenje

Da bi izboljšali kakovost življenja bolnika, zdravljenje začne takoj po postavitvi diagnoze ustrezne patologije. Pravočasna izvedba vseh testov in rentgenski pregled prispeva k pravilni izbiri terapevtskega programa.

Zdravila

Sodobna medicina nima učinkovitega zdravila, ki bi pomagalo odpraviti pljučno fibrozo. Zaradi tega se predpisovanje zdravil izvaja simptomatsko za izboljšanje bolnikovega počutja, zmanjšanje kašlja in preprečevanje razvoja zapletov.

Uporabljene skupine zdravil:

• antitusična sredstva centralnega delovanja (kodein, butamirat, glaucin);
• zdravila za izkašljevanje in mukolitik (ambroksol hidroklorid, bromheksin);
• pripravki za izboljšanje mikrocirkulacije (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" ambroksol hidroklorid in butamirate "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -gidrohlorid-i-butamirat-24x15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "sizes =" (največja širina: 630px) 100vw, 630px "/>

Zapleti silikoze - glavni vidik, ki vpliva na izbiro taktike zdravljenja odvisnosti. Pristop okužbe zahteva imenovanje antibiotikov, napredovanje lokalnega vnetja - NSAIDs, močno poslabšanje bolnikovega stanja - vdihavanje in sistemske glukokortikosteroidi. V ospredju je odpravljanje sekundarne, ne pa osnovne bolezni.

Kronični bronhitis ostaja eden najpogostejših zapletov silikoze, ki se pojavi pri bolnikih. Kajenje štirikrat poslabša tveganje za smrtne dogodke v zadevni skupini bolnikov. Zato je eden od ključnih vidikov preprečevanja smrti zavračanje slabih navad.

Metode fizioterapije

Fizioterapija je pomožna metoda za stabilizacijo dihalne funkcije bolnikov. Zaradi ustreznih postopkov je mogoče delno odstraniti silicijev dioksid iz dihalnega trakta s stabilizacijo bolnikovega počutja.

Uporabljeni postopki:

• Prsni koš UHF;
• inhalacije z alkalnimi in alkalijsko-solnimi raztopinami;
• ultravijolično obsevanje prsnega koša.

Posebna pozornost je namenjena zdraviliškemu zdravljenju bolnikov s silikozo. Počivajte na obali izboljšuje delovanje pljuč, zmanjšuje kašelj, "segreje" dihalne poti. V zdraviliščih lahko dodatno preučite druge organe in sisteme telesa, da ugotovite, ali obstajajo sorodne bolezni.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg "alt = širina UHF prsnega koša = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / UVCH-grudnoj-kletki-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "sizes =" (max-širina: 630px) 100vw, 630px "/>

Narodne metode

Pomembno je! Folk pravna sredstva za silikozo ne pomaga veliko. Sprejemanje nekonvencionalnih zdravil je izključno pomožna metoda za izboljšanje delovanja dihalnih poti. Ne morete nadomestiti uporabe zdravil decoction in infuzije zaradi tveganja zapletov bolezni.

Priljubljeni recepti:

• Dekvice iz posušenih ogrcev in belih cvetov granatnega jabolka. Rastlinski material (vsak po 50 g) se vlije z vrelo vodo (400 ml) in 10 minut hrani na majhnem ognju. Uporabljen je bil odmerek 100 ml na prazen želodec 1-krat na dan. Terapijski tečaj je 20 dni;
• Bujon iz knotweeda, trpotec in podaljšek. Surovine se uporabljajo v količinah 100, 75 in 100 g. Volumen vode - 1 l. Načelo priprave in uporabe je podobno prejšnjemu receptu.

Pred uporabo se posvetujte z zdravnikom. V nekaterih primerih lahko alternativna medicina povzroči poslabšanje bolnika.

Preprečevanje

Glavni vzrok za nastanek silikoze in kašlja na njenem ozadju je vdihavanje prahu, bogatega s silicijevim dioksidom. Edina učinkovita metoda 100% preprečevanja bolezni je odprava ustreznega stika.

Da bi zmanjšali tveganje kašljanja in silikoze v rizični skupini (rudarji, kamnoseki, vrtalci in drugi), je potrebno uporabljati osebno opremo za zaščito dihal.

Pri pripravi dodatnih ukrepov je treba sprejeti ukrepe za zmanjšanje koncentracije prahu v vdihanem zraku. V ta namen se v prostorih razprši voda in opremi se prezračevalni sistem.

Eno izmed ključnih individualnih priporočil za vsakega zaposlenega, ki je v stiku s silicijevim dioksidom, se opusti. Vdihavanje tobačnega dima znatno poveča tveganje neželenih učinkov.

Vzporedno je priporočljivo:

• dvakrat letno obiščite pulmologa;
• letno izvaja profilaktično fluorografijo;
• dobro jesti in uporabljati antioksidante (po posvetovanju z zdravnikom);
• uporabite kupone v sanatoriju.

Preprečevanje napredovanja silikoze in kašlja je veliko lažje kot preprečevanje negativnih učinkov.

Zaključek

Silikoza je resna bolezen, katere učinkovito zdravljenje še ni bilo razvito. Kašelj, težko dihanje in bolečine v prsih tradicionalno spremljajo opisano disfunkcijo pljuč. Zgodnje zdravljenje, kot tudi izključitev učinka peska na bolnikove dihalne sisteme, so edine metode, ki stabilizirajo bolnikovo dobro počutje. Za izboljšanje kakovosti življenja in zmanjšanje tveganja zapletov je morda potreben prehod na drugo delovno mesto.

Silikoza

Splošne značilnosti bolezni

Silikoza spada med poklicne bolezni. Pojavi se po daljšem vdihavanju prahu, ki vsebuje prosti kremen. Najpogostejša silikoza pljuč najdemo pri ljudeh, ki so povezani z rudarsko, metalurško, porcelansko in keramično industrijo.

Največja nevarnost za človeka je fin prah, katerega premer delcev je 2-3 nm. Zlahka prodrejo v bronhiole in alveole, prispevajo k razvoju fibroze in drugih bolezni. Upoštevajte, da je resnost simptomov in število zapletov odvisna od števila in trajanja izpostavljenosti silicijevim spojinam. Če koncentracija škodljivih snovi v zraku bistveno presega normo, hkrati pa delavci ne uporabljajo osebne varovalne opreme, potem v 1-3 letih razvijejo akutno obliko silikoze.

Za razliko od pnevmokonioze je bolezen ugodna, vendar je zdravljenje silikoze pogosto zapleteno z dodajanjem tuberkuloznega procesa in drugih motenj v normalnem delovanju organov dihalnega sistema. Poleg tega pri akutni obliki pljučne fibroze in drugih zapletih še naprej napredujejo tudi po prenehanju stika s silicijevim dioksidom, kar vpliva tudi na uspešnost zdravljenja.

Simptomi in klinična slika bolezni

Bolezen silikoze ne ovira bolnika na noben način, kar je razloženo s kroničnim potekom bolezni. Začetni simptomi so skromni:

• kratka sapa, zlasti med vadbo;
• bolečine v prsih;
• redki, suhi kašelj;
• proizvodnja sputuma.

Z napredovanjem patološkega procesa se simptomi začnejo jasneje izražati. Dispneja slabša, pogosto celo v mirovanju. Glavne bolezni se pridružijo povezane bolezni, kot so bronhialna astma in kronični bronhitis. Prav tako poveča intenzivnost bolečine. Kašelj je še vedno suh, včasih tudi izpljunek pri bolnikih. Veliko število kaže na pojav komplikacij (bronhiektazije, kronični bronhitis).

Videz bolnikov se praktično ne spremeni, vendar lahko z rentgenskim pregledom in natančnim pregledom bolnika zazna zgodnje simptome emfizema, zmanjšanje mobilnosti pljučnih robov in oslabitev dihanja. V nekaterih primerih je silikozo pljuč mogoče prepoznati z močnim dihanjem in suhim hripanjem.

Pri izraženih oblikah bolezni postane kašelj trajen, izločen je izčrpan sputum, povečuje se bolečina v prsih, občutek stiskanja v prsih, cianoza. Nekateri bolniki imajo hemoptizo in moteno delovanje srčno-žilnega sistema. Nadaljnji stik s prahom, ki vsebuje kremen, vodi v razvoj hipertrofičnega procesa in povzroča spremembe v sluznici zgornjih dihal.

Zdravljenje silikoze

Prvi korak je odstraniti vsak stik s silicijevim prahom. Nato bolniki dobijo predpisano vdihavanje kisika in dihalno gimnastiko. Uporaba sedativov in antihipertenzivov v tem obdobju ni priporočljiva. Akutna silikoza pljuč vključuje bronhoalveolarno izpiranje. Pri obstruktivnem sindromu so predpisani bronhodilatatorji.

Če so kožni testi s tuberkulinom pozitivni, morajo bolniki jemati zdravila proti tuberkulozi, na primer isoniazid. Pri silikuberkulozi, ko se kombinira silikoza in tuberkuloza, se bolnikom predpiše vsaj 3 protituberkulozna zdravila, vključno z rifampicinom.

V hudih primerih bolezni z razvojem masivne fibroze so zdravniki nagnjeni k potrebi po kirurškem posegu, ki je sestavljen iz presaditve pljuč.

Zdravljenje silikoze je potrebno, ker sicer bolezen povzroča številne zaplete in povzroča pojav sočasnih dihalnih bolezni, zlasti: pnevmotoraks, pljučna hipertenzija, pljučni emfizem, tuberkuloza, glivična pljučna okužba.

Projekcije za zdravljenje silikoze so odvisne od narave bolezni in njene faze. Kronična silikoza je skoraj asimptomatska in v začetni fazi je napoved skoraj vedno ugodna. Akutna ali kronična progresivna silikoza pljuč, nasprotno, tvori številne zaplete, ki vodijo v pojav pljučne fibroze in sekundarne pljučne hipertenzije. Rad bi tudi omenil, da se s temi oblikami bolezni še naprej kažejo neželene spremembe tudi po popolnem prenehanju stika s silicijevim dioksidom.

© 2013-2017 ICD 10 - Mednarodna klasifikacija bolezni, 10. revizija

Pnevmokonioza, ki jo povzroča drugi prah, ki vsebuje silicij

ICD-10 Naslov: J62.8

Vsebina

Definicija in splošne informacije [uredi]

Silikoza je bila zelo razširjena konec 19. in 20. stoletja, predvsem zaradi razvoja rudarske industrije, strojne in strojne gradnje, v kateri so velike skupine delavcev izpostavljene fibrogenskemu prahu. Najpogosteje se silikoza razvije med delavci v naslednjih panogah in poklicnih skupinah:

• rudarska industrija - pri rudarjih različnih rudnikov za pridobivanje zlata, kositra, bakra, svinca, živega srebra, volframa in drugih mineralov, ki se pojavljajo v kamninah, ki vsebujejo kamen (vrtalniki, drsalke, peskalniki, delovne tunelske brigade itd.);

• strojna industrija - za delavce v livarnah (stroji za peskanje in peskanje, sekljalniki, kmetovalci, drvarji, metli, itd.);

• pri proizvodnji ognjevzdržnih in keramičnih materialov ter pri popravilih industrijskih peči in drugih dejavnosti v metalurški industriji;

• pri tuneliranju, predelavi granita, drugih kamninah, ki vsebujejo prost silicijev dioksid, mleto pesek.

Prej s silikozo, ki se je pojavila v opisanih proizvodnih pogojih, zlasti za ljudi, ki so delali med drugo svetovno vojno in v zgodnjih povojnih letih, se je z neupoštevanjem varnostnih standardov navadno imenovalo nodularna ali nodularna oblika pnevmokoniotične fibroze. Imel je nagnjenost k napredovanju. Delovne izkušnje pred razvojem silikoze v teh letih so bile v primerjavi s sedanjimi manj dolge. V 40-50-ih. Pri nekaterih bolnikih (rudarjev rudnikov zlata, peskalnika, obrubshchikov) delovne izkušnje pred pojavom silikoze je bilo manj kot 10, včasih pa tudi 5 let. Trenutno so v sodobnih podjetjih delovne izkušnje v prašnih razmerah precej daljše in v povprečju presegajo 15–20 let.

Etiologija in patogeneza [uredi]

Že dolgo je znano, da se silikoza razvije pri vdihavanju silicijevega dioksida brez prahu, najpogosteje v obliki kremena. Incidenca silikoze je neposredno odvisna od količine (koncentracije) vdihanega prahu in vsebnosti prostega silicijevega dioksida v njem. Najvišjo agresivnost imajo delci velikosti od 0,5 do 5 mikronov, ki, ko padajo v globoke veje bronhialnega drevesa, dosežejo pljučni parenhim (bronhiole, alveole, intersticijsko tkivo) in se zadržujejo v njem.

Kljub dejstvu, da so prašne bolezni znane že od antičnih časov, je patogeneza te kompleksne bolezni daleč od današnje. V preteklosti so bile obravnavane številne teorije o patogenezi silikoze, od katerih so bile najbolj sprejete mehanske, kemijske, biološke, piezoelektrične in druge manj znane. Trenutno se v skladu z imunološko teorijo pnevmokonioze lahko šteje, da je silikoza nemogoča brez fagocitoze delcev kremenovih makrofagov. Poleg tega je zdaj znano, da je stopnja smrti makrofagov sorazmerna z fibrogeno agresivnostjo prahu. Smrt makrofagov je prva in obvezna faza nastajanja silikonskega vozlička. Nujni predpogoj za nastanek in oblikovanje vozliča je ponavljajoča se fagocitoza prahu, ki se sprosti iz umirajočih makrofagov. Zbrani so bili precej prepričljivi klinični podatki o aktivnem imunskem prestrukturiranju telesa v zgodnjih fazah nastajanja silikonskega procesa. Razvoj silikoze spremljajo različni tipi imunoloških celičnih in humoralnih reakcij, povezanih s predhodniki proizvajalcev protiteles B-limfocitov in celic, ki neposredno reagirajo s tkivnimi antigeni, T-limfociti. Pri bolnikih s silikozo, zlasti z napredovanjem procesa, je opaziti povečanje različnih razredov imunoglobulinov.

Klinične manifestacije [uredi]

Kljub značilni pomanjkljivosti subjektivnih in objektivnih simptomov bolezni klinična slika s silikozo ni vedno tako monotona, kot se običajno domneva. Dejansko bolniki s silikozo kažejo le nekaj pritožb. Podrobnejši pregled večine od njih razkriva pritožbe, ki so značilne za vsako kronično pljučno bolezen: zasoplost, kašelj, bolečine v prsih. Klinične manifestacije silikoze se praviloma povečujejo z razvojem fibrotičnega procesa, vendar pogosto ni sočasnosti z radiološkimi spremembami, zato je težko govoriti o razliki med kliničnimi simptomi v skladu s fazami procesa. Do zdaj je osnova za diagnozo silikoze še vedno rentgenski pregled, s pomočjo katerega je že dolgo običajno, da se silikoza razdeli na tri faze procesa. Kašelj in kratka sapa sta pogosto povezana ne samo z resnostjo razvojne fibroze, temveč tudi s bronhitisom, povezanim s silikozo. Slednje je pogosteje zmerno, za kar je značilen kašelj z majhno količino sluznice ali sluznice, pogosto s primesmi temnih delcev prahu (premog, grafit itd.). Bolečina v prsih s silikozo, praviloma ni intenzivna, drži naravo in, očitno, je lahko povezana s spremembami v pljuči. Splošno stanje bolnikov s silikozo je praviloma dolgo zadovoljivo. Prsni koš je pogosto običajna oblika, le občasno, s pomembnim emfizemom, nekoliko razširjen v anteriorno-posteriorni velikosti in na sprednjem zgornjem delu nabrekne.

Ko napreduje pnevmofibroza ali ko se pri nekaterih bolnikih pridruži bronhitisni sindrom (10-25%), je mogoče najti debelejšo obliko noktnih prstov in prstov na nogi v obliki čopiča v kombinaciji s spremembo oblike nohtov v obliki opazovalnega stekla. V začetnih fazah bolezni je tolkalni zvok prek pljuč ponavadi zmerno obarvan ton, zlasti v spodnjih, včasih povsod. Z izrazitejšo fibrozo in nastankom velikih vlaknastih vozlišč se lahko skrajša udarni zvok, zlasti čez lopatice in v medkapularni regiji. V zvezi s tem pogosto omenjajo mozaik tolkalnih podatkov, povezanih z menjavanjem vlaknastih polj in emfizemom. Med auskultacijo v I. in še posebej v II. In III. Fazi bolezni poslušamo težko dihanje, ki ima lahko nad masivnimi vlaknastimi polji bronhialni odtenek, dihanje je oslabljeno nad emfizematskimi področji. Približno 1 /₃- 1 /₄ bolniki poslušajo razpršene suhe krastave, praviloma nestalne. Hripanje, oteženo dihanje s podaljšanim izdihom ni značilno za silikozo. Poslušamo ga lahko le pri bolnikih z napredovalim stanjem bolezni s hudo deformacijo dihalnih poti zaradi kompresije ali zožitve in premikanja z velikimi, gostimi bezgavkami ali vlaknastimi polji. Relativno pogosto se, ne glede na stopnjo, sliši silikoza, fino mehurčki, nestabilne, vlažne hruške in krepiti. Ti auskultacijski pojavi so lahko povezani z lezijami bronhiola, intersticijskimi spremembami in pleuralnimi adhezijami. Mozaičnost tolkala in auskultacijske slike pri silikozi se tako opazi predvsem v izraženih fazah bolezni.

Za progresivne oblike silikoze je značilno povečanje skupnih beljakovin v krvi in ​​zlasti v grobih globulinskih frakcijah. Pri bolnikih z nodularno silikozo, zlasti z njenim hitrim napredovanjem, je opaženo povečanje krvi protein-vezanega hidroksiprolina z zmanjšanjem izločanja urina iz njegovih peptidno vezanih in prostih frakcij, za kar je značilna prevlada sinteze kolagena v telesu nad njegovo resorpcijo. V serumu takih bolnikov je pogosto določen tudi C-reaktivni protein.

Potek silikoze se lahko razlikuje glede na delovne pogoje, obliko fibroze, resnost bronhitisa in zapletov. Odločilni dejavnik pri silikozi je nedvomno agresivnost prašnega faktorja (koncentracija in disperzija prahu, vsebnost SiO)₂). Če so druge stvari enake, so pomembne posamezne predispozicije. To je odvisno od prejšnjega stanja zgornjih dihal, prejšnjih bolezni, zlasti pljuč, bolnikove starosti in možnih genetskih značilnosti. Za bolezen je značilen neugoden potek za osebe, ki so začele delati v zelo mladi in srednji starosti (nad 40 let). Silikoza se nanaša na bolezni, ki so nagnjene k spontanemu napredovanju in po prenehanju stika s prahom, kar je še posebej značilno za nodularno obliko.

Napredovanje nodularnega procesa v silikozi se izraža v povečanju števila in velikosti vozlov z njihovim naknadnim zbijanjem in kalcifikacijo. Slednji je pogosto pred znatnim povečanjem in luščenjem intratorakalnih bezgavk. Najpogostejša varianta napredovanja silikonske fibroze je združitev vozličev v velika vozlišča s prehodom v nodularno obliko bolezni. Po drugi strani pa je možno in neodvisno nastajanje velikih vozlišč med silikozo in neodvisno od združevanja vozlov. V izvoru teh vozlišč lahko igra vlogo atelektaza in vnetje.

Z daljšim, 20 let ali več, dinamičnim opazovanjem poteka silikoze sledi jasna povezava med stopnjo napredovanja procesa in agresivnostjo vdihanega prahu. Pri bolnikih, ki delajo predvsem s prahom, ki vsebuje več kot 10% prostega silicijevega dioksida (peskanje, obrubschikov, drifters, vrtalniki rudnikov rude), napredovanje silikoze se pojavljajo relativno pogosto (v 30-40% primerov in več). Pri izpostavljenosti mešanemu prahu z vsebnostjo silicijevega dioksida do 10% (posamezne delovne livarne, rudarji obraza premogovnikov itd.) Se je v istem obdobju opazovanja napredovanje silikoze zgodilo v največ 20-25% primerov.

Tok se lahko razlikuje med počasi napredujočo, hitro progresivno in pozno silikozo. Pri počasi napredujoči silikozi prehod iz ene stopnje silikoze v drugo (pogosteje od I do II) včasih traja več deset let, včasih ni znakov napredovanja fibroznega procesa. Običajno v teh primerih z dolgim ​​trajanjem bolezni govorimo o intersticijski obliki silikoze v ozadju emfizema, ki povečuje njegovo resnost. Nodularne oblike silikoze, ki izhajajo iz dela v neugodnih delovnih pogojih, se lahko nadaljujejo kot hitro progresivni proces s prehodom iz ene faze v drugo v 5-6 letih ali celo manj.

S sorazmerno kratko izpostavljenostjo visokim koncentracijam prahu, ki vsebuje kvarc, pride do pozne reakcije na prah - pozno silikozo. To je posebna oblika bolezni, ki se po prenehanju dela s prahom pojavi 10–20 let ali več. Delovne izkušnje pri teh bolnikih običajno ne presegajo 4-5 let. Hude pljučnice, tuberkuloza, revmatoidni artritis itd. Lahko povzročijo trenutke v njenem razvoju, v pozni silikozi pa se limfni vozlišča pogosto kalcirirajo z vrsto jajčnih lupin in neposredno silikotičnimi vozlički.

Silikoza

Silikoza je najpogostejši in najhujši tip pnevmokonioze, poklicna pljučna bolezen, ki jo povzroča dolgotrajno vdihavanje prahu, ki vsebuje prost silicijev dioksid. Zanj je značilna razpršena rast v pljučih vezivnega tkiva in nastanek značilnih vozlov. To tuje tkivo zmanjšuje sposobnost pljuč, da procesirajo kisik. Silikoza povzroča tveganje za tuberkulozo, bronhitis in pljučni emfizem. Silikoza je nepopravljiva in neozdravljiva bolezen, izpostavljenost kvarcu pa lahko prispeva k razvoju pljučnega raka [1].

To bolezen dihal je leta 1705 odkril Bernardino Ramadzini (italijan: Bernardino Ramazzini), ki je opazil prisotnost peska v svetlih kamnarjih. Ime silikoza (silikoza iz lat. Silexa) je bilo leta 1870 dodeljeno Viscontiju (Visconti).

Bolezen se pogosteje pojavlja pri rudarjih različnih rudnikov (vrtalci, rudarji, tovariši), livarskih delavcih (peskovnik [2], helikopterji, palični delavci), delavci v proizvodnji ognjevzdržnih materialov in keramičnih izdelkov.

To je kronična bolezen, katere resnost in hitrost razvoja sta lahko različni in sta neposredno odvisni od agresivnosti vdihanega prahu (koncentracija prahu, količine prostega silicijevega dioksida v njem, disperzije itd.) Ter trajanja izpostavljenosti prašnemu faktorju in posamezniku. značilnosti telesa.

Vsebnost silicijevega dioksida v kremenčevem pesku je 80–90%, medtem ko delci 5–10 mikronov ostanejo v zraku zelo dolgo. Učinek teh delcev ne vpliva le na pesek, ampak tudi na vse, ki se nahajajo na področju peskanja. Za boj proti prahu je mesto dela poškropljeno z vodo, nameščeni so zračni filtri, uporabljajo se zračne prhe [3], respiratorji pa se uporabljajo kot zadnje in najbolj nezanesljivo sredstvo.

Vsebina

Simptomi [uredi]

Bolezen se po dolgem delovanju v pogojih izpostavljenosti prahu nepredvidljivo razvija. V začetnih fazah bolezni pacient čuti pomanjkanje zraka, zlasti med fizičnim naporom, nedoločenimi bolečinami v prsih, redkim suhim kašljem. Če je bolnik šel k zdravniku celo v začetnih fazah bolezni, s temeljitim pregledom, je mogoče določiti zgodnje simptome povečanja zračnosti pljučnega tkiva (simptomi razvijajočega se emfizema). Pri hudih oblikah bolezni je zasoplost zaskrbljujoča tudi v mirovanju, bolečina v prsih se povečuje, v prsih se pojavi občutek pritiska, kašelj postane stalen in ga spremlja izpljunek. Silikozo pogosto spremlja kronični bronhitis.

• težko dihanje
• visoka temperatura
• utrujenost
• izguba apetita
• bolečina v prsih,
• suhi kašelj
• respiratorne odpovedi, ki lahko vodi do smrti.

Kajenje pospešuje razvoj bolezni. Silikoza in kajenje skupaj lahko povzročita smrt.

Proces razvoja bolezni [uredi]

• Delci silicijevega dioksida prodrejo v alveole in ostanejo v njih.
• Makrofagi (bele krvne celice) poskušajo absorbirati in odstraniti nevarne delce iz pljuč.
• Silica povzroči, da se makrofagne celice raztrgajo in sproščajo snov v pljučno tkivo, kar povzroča brazgotinjenje (fibroza).
• Brazgotine se začnejo razvijati okrog delcev silicijevega dioksida, kar vodi do nastajanja vozličkov.

Varnost [uredi]

• Uporaba različnih tehničnih sredstev, na primer izpušna ventilacija, avtomatizacija procesov in daljinski upravljalnik, zračne prhe [3] itd. Za čiščenje površine je treba omejiti uporabo stisnjenega zraka.
• Uporaba zamenjav peskovnih materialov za abrazivno peskanje [4], na primer kupershlak.
• Uporabljajte respiratorje, ki so učinkoviti za zaščito pred silicijevim dioksidom. Meritve so pokazale, da se pogosto uporabljajo poldimski respiratorji, ki v praksi niso učinkoviti in ne zagotavljajo zanesljive zaščite. Uporaba respiratorjev je zadnja možnost, ki lahko le dopolnjuje uporabo učinkovitega prezračevanja in drugih sredstev kolektivne zaščite [5] [6] in ne nadomešča.
• Ne pijte, jejte in ne kadite, če je v bližini prah, ki vsebuje kremen.
• Vedno si umijte roke in obraz, preden jedete, pijete ali kadite na razdalji od peskanja.

Preprečevanje [uredi]

• Obiščite pulmologa 2-krat na leto.
• Radiografija pljuč - enkrat na leto.
• Antioksidanti, dihalne vaje.
• Zdraviliško zdravljenje.

Ta priporočila niso skladna z mnenjem ameriških strokovnjakov: edini način za preprečevanje te bolezni je preprečiti vdihavanje prašnega zraka pri koncentraciji, ki presega MPCrz. Polnopravni zdravstveni pregledi rudarjev so postali osnova za kaljenje MPC za prah v rudnikih premoga [7].

Zdravljenje [uredi]

V začetnih fazah je prikazano zdravljenje v zdravilišču (južna obala Krim, Kislovodsk), zdravljenje s kumisom, fizioterapija, vdihavanje. Po mnenju ameriških strokovnjakov je bolezen neozdravljiva in nepovratna. Toda pacientovo stanje se lahko izboljša, tako da bo v nekaterih primerih lahko delal, živel dlje in bo njegovo življenje bolj izpolnjeno.

Pri zdravljenju bolnikov s silikozo je treba posebno pozornost nameniti ukrepom za zmanjšanje usedlin prahu v pljučih, njegovo odstranitev od tam in upočasnitev razvoja fibroznega procesa v pljučih. Hkrati imajo aktivnosti, ki povečujejo (splošno) odpornost telesa, povečujejo pljučno prezračevanje in krvni obtok. V ta namen uporabite [8]:

• Alkalne in hidroalkalne inhalacije. To aktivira delo prekrivnih tkiv sluznice dihalnega trakta, razredči sluz, ki je na njih, in tako prispeva k odstranitvi (le delne) prahu. Uporablja se 2-odstotna raztopina natrijevega bikarbonata - ena seja na dan 5–7 minut pri optimalni temperaturi aerosola 38–40 ° C; za tečaj - 15-20 sej. Kot aerosol lahko uporabite alkalne in kalcijeve mineralne vode.
• Če silikoza ni komplicirana zaradi tuberkuloze, se fizioterapevtske metode uporabljajo za upočasnitev fibroznega procesa v pljučih: obsevanje prsnega koša z ultravijoličnimi žarki in visokofrekvenčno električno polje (UHF). Menijo, da ultravijolični žarki povečajo odpornost telesa, UHF pa poveča limfo in pretok krvi v pljučnem obtoku. To vpliva na odstranitev prahu in upočasnitev razvoja pnevmokonioze. Ultravijolično obsevanje je najbolje opraviti 1-2 krat pozimi (november-februar) vsak drugi dan ali vsak dan; za 18-20 sej. pri uporabi UHF so elektrode nameščene spredaj: ena na sprednji strani - nad zgornjim delom prsnega koša, na razdalji 4 cm od nje, druga pa na zadnji strani. Na obeh straneh so elektrode nameščene preko aksilarnih predelov prsnega koša. Obsevanje UHF se izvaja vsak drugi dan, postopek traja 10 minut; za 10 sej.

Z zapletom silikoze s kroničnim bronhitisom, bronhialno astmo, pljučnim srcem, kroničnimi vnetnimi procesi v pljučih se zdravijo ustrezne bolezni (razen silikoze).

Bolniki s silikotuberkulozo se aktivno zdravijo zaradi tuberkuloze, pri čemer upoštevajo toleranco proti tuberkulozi. Silikoza otežuje zdravljenje tuberkuloze.

V prvi in ​​drugi fazi silikoze se lahko pacienti pošljejo v zdravilišče.

Napoved [uredi]

Neobdelana silikoza lahko povzroči resne motnje ne le v pljučih, ampak tudi v srcu. Bolezen je nagnjena k napredovanju tudi po prenehanju delovanja v pogojih izpostavljenosti prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. Pogosto je silikoza otežena zaradi pljučne tuberkuloze, kar vodi v mešano obliko bolezni - silikotuberkulozo.

Sylicosis

med
Silikoza je fibrogena pnevmokonioza zaradi vdihavanja delcev silicijevega dioksida, za katero je značilna diseminirana pljučna nodularna fibroza, v poznejših fazah pa razširjena fibroza in motnje dihalnih funkcij. Prevladujoča starost je 40–75 let. Prevladujoči spol je moški. Dejavnik tveganja - delo v metalurški industriji.
• Po dolgotrajni izpostavljenosti se razvije kronična (klasična) silikoza.
• Kronična enostavna silikoza nastopi, kadar je izpostavljena zmernim koncentracijam silicijevega dioksida v obdobju 10–12 let (pri visokih koncentracijah - 3–6 let), se pojavi latentno
• Kronična progresivna silikoza se razvije v letih po prenehanju stika s prahom, za katero je značilno povečanje kliničnih in radioloških simptomov tudi po prenehanju stika s silicijem.
• Akutna silikoza nastaja med letom zaradi velike izpostavljenosti kremenovemu prahu in je značilna hitra progresivnost.

Etiologija in patogeneza

Alveolarni makrofagi absorbirajo delce silicijevega dioksida s sproščanjem citotoksičnih encimov, kar vodi do fibroze pljučnega parenhima.

Patomorfologija

• Adhezija listov pleure
• Pleuralno odebelitev
• Usnjena pljuča
• Večbarvni delci silicija v pljučnem tkivu.

Klinična slika

• Kronična preprosta silikoza
• asimptomatski potek (najpogosteje)
• Možni so kašelj in dispneja zaradi sočasnega bronhitisa.
• Kronična progresivna silikoza
• Kašelj z izpljunkom
• dispneja
• Sekundarna pljučna hipertenzija se razvije, ko se zožijo konglomerati pljučnih žil
• Akutna silikoza
• Suhi kašelj
• Vročina
• Huda kratka sapa.

Rentgenski pregled

• Kalcifikacija jajčne lupine v območju korenin pljuč - s kronično preprosto silikozo
• Razširjanje v spodnjem in srednjem delu - s klasično različico toka
• Fuzija vozlišč z nastankom fibroznih polj z napredovanjem silikoze
• Nastajanje votline ni tipično.
Druge študije
• Funkcionalni pljučni testi
• Preprosta silikoza - ni spremenjena.
• Kronična progresivna silikoza - zmanjšanje elastičnosti pljuč in vitalne zmogljivosti pljuč
• Bronhoskopija za izključitev onkološke patologije
• Odprta biopsija pljuč v primeru dvomov v diagnozi po opravljenih drugih metodah pregleda.

Diferencialna diagnoza

• Sarkoidoza
• limfogranulomatoza
• Antrahozo
• Tuberkuloza
• Rak pljuč in bronhijev
• Pljučna pljučnica
• Alveolarna proteinoza.

Zdravljenje:

Referenčne taktike

• Odpravite stik s silikonskim prahom
• Vdihavanje vlaženega kisika in dihalnih vaj
• Ni priporočljivo za jemanje sedativov in antihipertenzivnih zdravil
• Bronhoalveolarno izpiranje pri akutni silikozi
• Bronhodilatatorji s sočasno obstruktivnim sindromom
• Anti-TB zdravila
• Izoniazid 300 mg / dan eno leto s pozitivnim rezultatom kožnih testov s tuberkulinom
• Za silikotuberkulozo uporabite vsaj 3 zdravila proti tuberkulozi, vključno z rifampicinom. Kirurško zdravljenje - presaditev pljuč z razvojem masivne fibroze.

Zapleti

• Progresivna masivna fibroza
• Sekundarne okužbe dihal
• Pnevmotoraks
• Emfizem
• Sekundarna pljučna hipertenzija
• Tuberkuloza
• Glivične okužbe pljuč. Trenutni in napoved
• Kronična enostavna silikoza - asimptomatsko in benigno (pri prekinitvi stika s silicijevim oksidom)
• Akutna silikoza, kronična progresivna silikoza - nastajanje pljučne fibroze s sekundarno pljučno hipertenzijo tudi po prenehanju stika s silikozo.
Glej tudi Tuberculosis, Anthracosis (nl), alveolarna pljučna proteinoza, bakterijska pljučnica, sekundarna pljučna hipertenzija

J62 Pnevmoconioza, ki vsebuje silicij

5 Klinične možnosti za pnevmokoniozo: diagnoza, zdravljenje, ITE.

Predavatelj: dr. rit. Tsygankova Olga Alexandrovna

Poklicne bolezni dihal zaradi izpostavljenosti industrijskemu prahu: t

Kronični profesionalni bronhitis

Poklicna astma

Profesionalni tumorji pljuč, pleura

Pnevmoconioza

Pnevmoconiosis (grško: »zapraševanje pljuč«) - pnevmoskleroza, ki nastane pri vdihavanju prahu (FA Tsenker, 1866).

Pnevmoconioze - poklicne bolezni, ki jih povzroča dolgotrajno vdihavanje industrijskega prahu in za katere je značilna kronična razpršena aseptična pljučnica z razvojem pljučne fibroze.

Razvrstitev pnevmokonioze po ICD-10 "Bolezni pljuč, ki jih povzročajo zunanji povzročitelji" (J60-J70).

Vrste pnevmokonioze (M., 1976)

Silikatoz (azbestoza, talcoza itd.)

Kovinsko blato (sideroza, berilioza itd.)

Karbokonioza (antracoza itd.)

Pnevmokonioza iz mešanega prahu (antracosilikoza, pnevmokonioza električnih varilcev itd.)

Pnevmokonioza iz organskega prahu (začetne manifestacije so byssinosis, preobčutljivi pulmonitis, vključno s "pljuča kmetov")

Razvrstitev pnevmokonioze (M., 1996)

P. zaradi izpostavljenosti visokemu in zmerno fibrogenskemu prahu, ki vsebuje več kot 10% brezplačno Sio₂ (silikoza, siderosilikoza, antrakosilikoza itd.).

P. iz šibko fibrogenega prahu, ki vsebuje manj kot 10% brezplačno Sio₂ (silikatoza, karbokoniozy, metallokoniozy, P. varilci, brusilniki).

P. iz aerosolov toksično-alergijskega delovanja alergenih kovin, plastike, organskega prahu (berilioza, pljuča kmetov in drugih. Kronični preobčutljivi pneonitis).

Silikoza (iz latinščine Silicij - silicij) ali kalikoza (iz grščine. Chalix - apnenec) nastane zaradi dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje prost silicijev dioksid, v amorfni ali kristalni obliki.

Izraz "silikoza" je predlagal italijanski anatomist Visatti leta 1870.

Silikoza se razvija pri delavcih:

V inženirski industriji pri predelavi in ​​taljenju kovin (helikopterji, kmetje, roderschiki, jeklarji in drugi);

Pri obdelavi kremena, granita, mletja peska, pri rezanju in poliranju kamnov;

V proizvodnji ognjevzdržnih in keramičnih materialov lončarstvo, porcelan in steklo.

Pogoji za nastanek silikoze

Agresivnost vdihanega prahu:

70% kremenovega prahu - MPC 1 mg / m3

30-70% kremenov prah - MPC 2 mg / m3

Prisotnost vdihljive frakcije (1-5 mikronov).

Trajanje izpostavljenosti prašnemu faktorju je 10-15 let.

Slabe navade (kajenje, pitje alkohola).

Starost zaposlenega (zelo mlada in po 40 letih).

Fagocitoza delcev silicija z makrofagi.

Smrt makrofagov: stopnja smrti je neposredno sorazmerna z fibrogeno agresivnostjo prahu.

Ponavljajoča se fagocitoza silicijevih delcev z drugimi makrofagi in njihova smrt.

Imunsko prestrukturiranje: imunološke reakcije celičnih in humoralnih tipov (B-in T-limfociti).

Pojav hyaliniranega vlaknastega vezivnega tkiva (aktivacija sinteze kolagena).

Povečajte različne razrede Ig z napredovanjem procesa.

Hitro napreduje (po 3-5 letih dela, prehod I v fazi II. Po 2-3 letih; "akutna" silikoza - po 1-2 letih dela).

Počasi napreduje (po 10-15 letih dela, prehod I v drugi fazi. Po 5-10 letih ali več).

Pozen razvoj (nekaj let po ustavitvi dela v stiku s prahom).

Regresivno (zmanjšanje Rg se spremeni po prenehanju stika s prahom in odstranjevanjem radioaktivnega prahu).

Silikotični vozlič, ki je koncentrično vlakneno hialinizirano vlaknasto tkivo. Na robu vozlišča je območje aktivnih celic z majhno količino pigmenta. Pri polarizirani svetlobi so vidni mehki, mehki, dvo-adherentni kristali silicijevega dioksida.

Rentgenske lastnosti, značilne za pnevmokoniozo

Silikoza se razvija postopoma.

Interstitial I in II stoletje;

Uzelkovaya I in II čl.

Rentgenske lastnosti, značilne za pnevmokoniozo

Silikoza I faza, intersticijska oblika.

Opazujemo dvostranski intersticijske spremembe difuzno ojačanje in pljučne deformacije vzorec mreženetted narava, zmerno zbijanje in spremembe v strukturi korenin pljuč. Začetne manifestacije emfizema.

Silikoza I Art., Nodularna oblika.

Na podlagi spremenjenega pljučnega vzorca se pojavijo majhne sence srednje intenzivnosti, ki merijo 1-2 mm, premera 2-5 mm, ki se nahajajo predvsem v spodnjem in srednjem delu pljuč na obeh straneh. Medcelična pleura na desni je pogosto zgoščena. Začetne manifestacije emfizema.

Bolj izrazito dvostransko difuzno ojačanje in deformacija pljučnega vzorca, velikonastni vzorec. Povečanje števila nodularnih senc, katerih dimenzije dosežejo 3-10 mm, včasih težijo k združevanju nodularnih senc. Korenine pljuč se razširijo, stisnejo in dobijo "odrezan" videz. Pleura je lahko zgoščena in deformirana, tiazija, grobe spremembe. Emfizem

Združevanje, zbijanje in kalcifikacija vozlov, nastajanje vozlišč (več kot 10 mm). Kalcifikacija intratorakalnih bezgavk (lupine). Izrazite pleurodiafragmatske in pleuroperikardne adhezije, bulozni emfizem.

III. Pnevmokoniotski proces se razvije z nodularno obliko silikoze in silicoanthracosis.

Silikoza I stopnja, intersticijska in nodularna oblika.

Na rentgenski sliki, prikazani na podlagi spremenjenega pljučnega vzorca, se pojavi majhna količina sence s povprečno intenzivnostjo 1-2 mm, ki se nahaja predvsem v spodnjem in srednjem delu pljuč. Medcelična pleura na desni je pogosto zgoščena.

Značilnost je izrazitejše ojačanje in deformacija pljučnega vzorca, povečanje števila nodularnih senc, katerih dimenzije znašajo 3-10 mm; včasih obstaja težnja po združevanju nodularnih senc, korenine pljuč se povečajo, stisnejo in pridobijo "odrezan" videz; pleura se lahko zgosti in deformira.

III faza silikoze

Združevanje, stiskanje in kalcifikacija vozlov, vklj. intratorak l / y (lupina).

Na sl. masivni izpadi v obliki vozlišč (več kot 10 mm), izrazite pleurodiapragmatične in pleuroperikardne adhezije, bulozni emfizem.