Metoda za diagnozo silikoze

Izum se nanaša na medicino, in sicer na poklicno patologijo. Sposobnost krvnega seruma za tvorbo kristalov se preiskuje z metodo polarizacijske mikroskopije, število točkovitih dendritov, dendritov praporjev in masivnih dendritov prašičev pa ocenjujemo v točkah. Ko jih preseže 3,92 enote, diagnosticiramo silikozo. Metoda je precej preprosta in omogoča zgodnjo diagnozo silikoze. 1 zavihek.

Izum se nanaša na medicino, in sicer na poklicno patologijo.

Znana je rentgenska metoda za diagnozo silikoze (Zgodnje faze silikoze. / Urejeno v KP Molokanov, L., 1968, str. 29), ki je ključna pri ugotavljanju prašne pljučne fibroze, vendar v tem obdobju že obstajajo morfološke spremembe v pljučih. ko jih še ne zaznajo. Diagnoza silikoze I. stopnje temelji na primerjavi obstoječih rentgenskih znakov z vsemi podatki iz splošnega kliničnega pregleda in delovnih pogojev pregledanih delavcev. Isti klinični izraz je večinoma povezan s silikozo ali boleznimi, ki jo otežujejo. Zato je zanimivo iskanje novih informativnih testov, ki povečujejo natančnost zgodnje diagnoze silikoze.

Najbližje je v bistvu metoda za diagnozo silikoze s pregledovanjem bronhoalveolarne tekočine za izpiranje z določitvijo skupnega števila in relativne vsebine celičnih elementov v njem (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky. Bull. 44, 30.11.92 SU 1778699 A1). Ko je razmerje med odstotkom limfocitov in odstotkom makrofagov nad 0,29, se diagnosticira silikoza. Kompleksnost metode je v potrebi po endoskopiji, ki ima številne kontraindikacije. Prav tako ni vključena v sklop obveznih raziskovalnih metod za pnevmokoniozo.

Cilj izuma je poenostaviti metodo za diagnozo silikoze s pomočjo cenovno dostopnega in enostavnega testa.

Ta naloga je dosežena na naslednji način. Za delavce, ki pridejo v stik s prahom, ki vsebuje silicijev dioksid, se morfološka struktura kristaliziranega seruma pregleda s polarizacijsko mikroskopijo, število temnih vejastih dendritov (TVD), dendritičnih praproti (PFM) in masivnih dendritov (PAPm) pa v točkah. Z vsoto več kot 3,92, enote diagnosticirajo silikozo.

Metoda vključuje preučevanje kapljice krvnega seruma po metodi polarizacijske mikroskopije (Nastanek tekočih kristalnih struktur v tkivni tekočini v procesu celjenja ran v pogojih periodičnega obsevanja s helijskim neonskim laserjem / R.I. Mints, S.A. Skopinov et al., Biophysics, 1989, vol. 34, izdaja 6, str. 1060-1062). Pred steklom pokrijemo s tanko plastjo raztopine lecitina. Če želite to narediti, čistega brezalkoholnega stekla hranimo v raztopini (20-30 μl alkoholne raztopine lecitina v 200 ml destilirane vode) za dve uri, nato pa posušimo. Med diapozitivom in pokrovom se postavi kapljica seruma (15-20 μl). Ravne kapilare, ki jih tvori naravna površinska napetost, se sušijo pri t 20-25 o S tri dni. Za zagotovitev statistične zanesljivosti so hkrati pripravljene tri enake optične celice. Analizo morfologije nastalih struktur izvajamo s polarizacijskim mikroskopom v polarizirani svetlobi s povečanjem x 120.

Opravljena je morfološka identifikacija in ocena resnosti temnih vejastih dendritov (TVD), dendritov-praproti (PAP), dendritov-praproti (PAPm) v točkah: 1 - posamezna majhna 2 - večja majhna 3 - enojna velika 4 - večkratna velika.

Dobljene podatke statistično obdelamo, izračunamo naslednje kazalnike: M - aritmetično povprečje m - povprečno aritmetično povprečno napako - standardno odstopanje t - študentovo merilo.

V preglednici so podani rezultati študij zmožnosti kristalizacije krvnega seruma s silikozo v primerjavi z zdravimi posamezniki (skupina darovalcev).

Kot je razvidno iz tabele, je pri osebah s silikozo rezultat serumskih struktur višji kot pri zdravih posameznikih. V primerjavi s kontrolo je povprečna ocena TVD pri bolnikih s silikozo višja za 5,6-krat, dendriti-praproti za 4,1-krat, PAPm-za 1,7-krat.

Za individualne značilnosti kristalizacijske sposobnosti krvnega seruma, ki kažejo na silikotične spremembe v pljučih, je bil predlagan naslednji indeks: vsota treh indikatorjev - TVD, PAP, PAPm, ki se je v povprečju izkazala za zelo statistično značilno višjo pri osebah s sumom silikoze in bolnikih s silikozo. Za zgornjo mejo norme smo uporabili indikator povprečnega točkovanja kontrolne skupine plus 2, ki je 3,92 enot.

Bolnik N., star 44 let, delavec rudarskega obraza. Dust izkušnje 22 let. Med raziskavo v Centru leta 1998 je opazila bolečino v prsnem košu že 2 leti. Dispneja se je pojavila pred 3 leti in se postopoma povečevala. Rentgenski pregled prsnega koša: povečana je pljučna pljučna terapija, pljučni vzorec je okrepljen v srednjem in spodnjem polju, deformiran v mrežnem tipu. Korenine pljuč so s kalcinati gosta.

Diagnosticiran: silikoza I. stopnja, respiratorna odpoved I stopnja.

V študiji krvnega seruma KOS je bil 5, 33 enot, kar je višje od običajnega, in potrjuje prisotnost silikotičnih sprememb pljuč.

Pacient P., star 43 let, je 7 let delal kot učitelj in 9 let kot rudarski delavec. Dust izkušnje 16 let. Med raziskavo leta 1999 ni bilo nobenih pritožb. Pljuča: tolkalo zvok pljučni, vesicularno dihanje čisto. Na rentgenskih žariščnih senci ni definirano. Strukturne korenine. CBS je znašal 2,67 enot, kar ustreza normalni vrednosti.

Zaključek: patologija prahu ni razkrita.

Bolnica D., stara 47 let, je pet let delala kot rudarsko in rudarsko soočenje in 20 let kot rudarsko delo v rudniku. Dust izkušnje 25 let. Pritožuje se na suh kašelj in izpljunek, kratko sapo pri naporu, bolečine v prsih, šibkost.

Od leta 1996 je bil ustanovljen profesionalni prašni bronhitis II.

Rentgenski podatki: povečana je bila pljučna pneumoterapija. Bronhovaskularni vzorec je difuzno ojačan, deformiran. Korenine razširjene.

Zaključek: bronhogeni pnevmiskleroza, pljučni emfizem. Silikoza ni nameščena.

V študiji oblikovanja kristalov smo določili KOS-3,17 enot, kar ustreza normalni vrednosti. V tem primeru kljub razvoju poklicne patologije bronhijev in bronhogene pnevmskleroze ni silikoznega procesa, kar potrjuje nespremenjeno vrednost KOS.

Pacient A., star 47 let, mi je odstranjen. Izkušnje iz prahu 21 let.

Od leta 1996 so v Centru opazili 4 leta s sumom na silikozo. Med raziskavo leta 1999 so se pojavile pritožbe zaradi kratkega sapa.

Objektivno: pri študiju pljuč je perkutani pljučni zvok, nekaj omejitve mobilnosti spodnjega pljučnega roba na obeh straneh, ostro dihanje.

Na rentgenski sliki pljuč - krepitev pljučnega vzorca v koreninskih območjih, korenine pljuč so gosto s kalcinati.

Zaključek: ni prepričljivih dokazov za patologijo prahu. Hkrati je vrednost KOS - 6 enot. bistveno višja od normalne, kar je značilno za silikozo.

Za razjasnitev diagnoze smo vzeli primarno povečano sliko pljuč, ki je pokazala razpršeno ojačanje in deformacijo vzdolž neto tipa bronhoskularnega vzorca v spodnjem in srednjem polju z vozlišči. Korenine so zapečatene.

Zaključek: bolnik je bil ustanovljen s silikozo I. stopnje.

Tako ta primer ponazarja zamudo pri klinični in radiografski diagnozi silikoze v primerjavi z vsoto gledališča, PAH in PAPm.

Predlagana metoda lahko izboljša natančnost diagnoze silikoze in, kar je najpomembnejše, njeno zgodnjo fazo, ki jo je najtežje diagnosticirati, vendar je potrebna za profesionalno rehabilitacijo bolnikov. Predlagana metoda je precej preprosta, ne zahteva dragih in redkih reagentov, ni kontraindikacij, kot pri endoskopiji. Ne izključuje drugih metod diagnostike silikoze, temveč jih dopolnjuje.

Metoda za diagnosticiranje silikoze z laboratorijsko preiskavo biološke tekočine, označena s tem, da se sposobnost tvorbe kristalnega krvnega seruma analizira z metodo polarizacijske mikroskopije, število tockih vejastih dendritov, dendritov praporja in masivnih dendritov pa se meri v točkah, s skupno silikozo več kot 3,92 enot.

Silikoza pljuč: simptomi, zdravljenje, diagnoza, vzroki, znaki

Vzrok silikoze je vdihavanje prostega kristalnega silicija, ki vodi do razvoja nodularne pljučne fibroze.

Ni drugega zdravljenja, razen vzdrževalnega zdravljenja; v hudih primerih se izvede presaditev pljuč.

Vzroki silikoze pljuč

Silikoza je pljučna bolezen, ki jo povzroča vdihavanje majhnih delcev silicijevega dioksida v obliki prostega kristalnega silicija (običajno kremena); redkeje pri vdihavanju silikatov, mineralov, ki vsebujejo silicijev dioksid, povezanih z drugimi elementi.

Dejavniki razvoja silikoze:

• Trajanje in intenzivnost izpostavljenosti.
• Oblika silicija (izpostavljenost kristalni obliki poveča tveganje v primerjavi s povezano obliko).
• Značilnosti površine (izpostavljenost nepremazanim oblikam povečuje tveganje v primerjavi s prevlečenimi oblikami).
• Čas, ki poteče po brušenju prahu (takojšnja izpostavljenost poveča tveganje v primerjavi z zamudo).

Zapleti silikoze pljuč

Bolniki s silikozo imajo tveganje za razvoj drugih bolezni:

• tuberkuloze
• pljučnega raka
• progresivna skleroderma
• morda ra.

Pri vseh bolnikih s silikozo je tveganje za razvoj pljučne tuberkuloze ali ne-granulomatozne mikobakterijske okužbe 30-krat večje; pogosteje so pljučne in zunajplazmatske manifestacije. Povečano tveganje je povezano z okvarjeno funkcijo makrofagov. Pri ljudeh, ki so izpostavljeni kvarcu, vendar nimajo silikoze, je tveganje za razvoj tuberkuloze trikrat višje.

Simptomi in znaki silikoze pljuč

Kronična silikoza je pogosto asimptomatska.

Konglomeratna silikoza vodi do hudih kroničnih dihalnih simptomov.

Diagnoza silikoze pljuč

• Poklicna zgodovina.
• Radiografija ali CT prsnega koša.
• V nekaterih primerih - biopsija za potrditev diagnoze.
• Dodatne študije - za diferenciacijo silikoze in drugih bolezni.

Vizualizacija V večini primerov je bolje uporabiti CT, ker vam ne omogoča le diagnoze, ampak tudi sledenje prehodu iz preproste oblike v zapleteno. CT omogoča natančnejšo diferenciacijo azbestoze in silikoze, čeprav sta radiografija in poklicna zgodovina ponavadi dovolj. Pri bolnikih z RA lahko radiografijo ali CT odkrijejo reumatoidne vozličke velikosti 3-5 mm.

Pri kronični silikozi lahko radiografija ali CT razkrije zaokrožene izpade ali velikost 1-3 mm. Jame lahko kažejo na prisotnost tuberkuloze.

Po rentgenski sliki progresivna silikoza spominja na kronično silikozo, vendar se razvija hitreje.

Za akutno silikozo je značilno hitro napredovanje simptomov. Radiografija razkriva razpršene zatemnitve v bazalnih predelih pljuč, ki so alveole, napolnjene s tekočino.

Za konglomeratno silikozo je značilno konfluentno zatemnitev premera> 10 mm s spremembami, značilnimi za kronično silikozo.

Dodatne raziskave. Mantuova reakcija, bakteriološka in citološka preiskava sputuma, PVT in bronhoskopije omogočajo diferenciacijo silikoze od diseminirane tuberkuloze ali raka.

Študija pljučne funkcije in izmenjave plina ni diagnostična, ampak pomaga nadzorovati napredovanje bolezni. Študija plinske sestave arterijske krvi omogoča odkrivanje hipoksemije brez odlašanja z ogljikovim dioksidom.

Pri nekaterih bolnikih se lahko odkrijejo protitelesa proti jedrom in povečanje revmatoidnega faktorja. Te spremembe omogočajo sum na bolezni vezivnega tkiva (sistemska skleroderma, RA), vendar niso diagnostične.

Zdravljenje s silikozo pljuč

• V nekaterih primerih bronhoalveolarno izpiranje.
• V nekaterih primerih so peroralni kortikosteroidi.
• Redko - presaditev pljuč.
• Empirično imenovanje bronhodilatatorjev in inhalacijskih kortikosteroidov za bronhialno obstrukcijo.
• Odprava vzročnega dejavnika.

Bronhoalveolarno izpiranje je učinkovito pri nekaterih bolnikih z akutno silikozo; pri bolnikih s kronično silikozo zmanjša količino mineralnega prahu v pljučih. V nekaterih primerih po izpiranju pride do kratkotrajnega zmanjšanja simptomov.

Bronhodilatorji in inhalacijski kortikosteroidi so empirično predpisani bolnikom z bronhialno obstrukcijo. Da bi preprečili razvoj pljučne hipertenzije, je potrebno spremljati in popravljati hipoksemijo.

Zdravljenje tuberkuloze se izvaja na enak način kot pri drugih bolnikih, razen če se uporabljajo daljši postopki zdravljenja, ker imajo bolniki s silikotuberkulozo pogostejše ponovitve.

Preprečevanje silikoze pljuč

Preventivni ukrepi vključujejo zmanjševanje prahu, izolacijo procesa, prezračevanje.

Zdravniki se morajo zavedati, da so tisti, ki so bili izpostavljeni kremenovemu prahu, zlasti rudarji, zelo tvegani za tuberkulozo in ne-tuberkulozne mikobakterijske okužbe. V rizičnih skupinah se Mantoux test izvaja vsako leto: če je reakcija pozitivna, se opravi kultura sputuma. V nekaterih primerih se za potrditev tuberkuloze uporablja CT in bronhoskopija. Bolnikom z pozitivno Mantoux reakcijo in odsotnostjo mikobakterij v izpljunku se predpisuje isoniazid.

Silikoza pljuč: simptomi, zdravljenje, problemi s strokovnim znanjem

Silikoza pljuč je ena najpogostejših in najhujših oblik pnevmokonioze. Pojav te bolezni je posledica dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. Poleg tega se lahko prvič te patologije razvije ne samo med stikom s prahom, ampak tudi nekaj časa po njenem prenehanju.

Najpogostejša silikoza med delavci v rudarstvu, strojništvu, kovinarstvu in keramični industriji.

Vzroki in mehanizmi razvoja

Mehanizem delovanja prahu na telo se je že dolgo poskušal razložiti ob upoštevanju vrste prahu, njegovih kemičnih in fizikalnih lastnosti. V preteklosti so bile obravnavane številne teorije o začetku silikoze, vendar nobena od njih ni našla popolne znanstvene utemeljitve. Glede na sodobne koncepte v razvoju bolezni imajo glavno vlogo imunski mehanizmi.

Prah, ki vsebuje silicijev oksid in vstopa v dihalne poti, se odlaga na sluznice. Še več, aspirirani so le delci, ki so manjši od 10 mikronov, najbolj agresivni med njimi pa so tudi manjši - od 0,5 do 5 mikronov. Pri daljšem stiku s prašnim zrakom lahko:

• se kopičijo v alveolah;
• prodrejo v limfne žile in vozlišča.

To telo dojema kot prodiranje tujega telesa od zunaj, kar povzroča določene zaščitne reakcije.

• V prvi fazi se aktivirajo makrofagi in prašni delci se fagocitirajo.
• Posledica tega je, da silicijev dioksid medsebojno deluje z beljakovinami in celičnimi lipoproteini, kar vodi do poškodb organelov in smrti.
• Delci prahu, ki so spet prosti, se fagocitirajo z novimi makrofagi.

V mlečnem tkivu se kopičijo mlečna kislina in drugi razkrojni produkti. S tem se začne proces sinteze kolagena, ki nadalje vodi v razvoj fibroze.

Poleg tega stalno draženje prašnih delcev receptorskega aparata sluznice dihal povzroči njegovo atrofijo, razvoj bronhitisa in emfizema.

Klinične manifestacije

Klinično sliko silikoze zaznamuje nekaj pomanjkanja subjektivnih in objektivnih znakov. Povzroča ga prisotnost emfizema in vnetnega procesa v bronhih. Pogosto se pritožbe odkrijejo samo z aktivnim spraševanjem in niso specifične.

Zgodnje manifestacije silikoze so simptomi, ki lahko spremljajo vsako kronično pljučno bolezen:

Slednje lahko povzročijo mravljinčenje, nelagodje ali omejitev pod lopaticami, kar je posledica vpletenosti v patološki proces pleure in nastajanja adhezij.

V začetnih fazah bolezni je oteženo dihanje bolj povezano z bronhitisom in emfizemom, zato se v njihovi odsotnosti pojavi le ob znatnem fizičnem naporu. Z napredovanjem patološkega procesa se poslabša fibroza pljučnega tkiva in dispneja lahko moti osebo celo v mirovanju.

Kašelj pri bolnikih s silikozo je povezan z draženjem prahu dihalnega trakta. Lahko je nestabilen, suh ali s skromnim izpljunkom. Pri nekaterih bolnikih s kašljem se gnojni sputum izloča. To kaže na razvoj kroničnega bronhitisa ali bronhiektazije.

Opozoriti je treba, da klinične manifestacije silikoze ne ustrezajo vedno spremembam v pljučih, ki se odkrijejo z rentgenskim pregledom.

Faze silikoze

Glede na radiološke in klinične podatke obstajajo tri stopnje bolezni:

1. V prvi fazi bolezni je splošno zdravstveno stanje bolnikov zadovoljivo, majhen kašelj redko skrbi, mravljinčenje v prsih, dispneja ni izrazita ali minimalna. Med preiskavo se lahko zaznava boksarski tolkalni zvok nad spodnjo stranjo pljuč, oslabljeno ali ostro dihanje z občasnimi suhimi krhkami. V tem obdobju se na rentgenski sliki spodnje strani prsnega koša pojavijo znaki fibroze in emfizema.
2. Za drugo fazo so značilni izrazitejši simptomi. Poveča se kratkotrajnost dihanja, ki se pojavi z malo napora, povečuje se bolečina v prsih, med kašljem pa se lahko loči viskozni izpljunek. Objektivno se pri bolniku kažejo znaki emfizema z omejeno gibljivostjo spodnjih robov pljuč in območij oslabljenega dihanja, ki se izmenjujejo s trdo. Pri takšnih bolnikih se po rezultatih spirografije ugotovi restriktivni tip respiratorne odpovedi.
3. V tretji fazi je v pljučih zaznana izrazita fibroza, huda respiratorna odpoved z dispnejo v mirovanju in pljučno srce. Takšni bolniki so zaskrbljeni zaradi močne bolečine v prsih, kašlja z izpljunkom, napadov astme. Pri auskultaciji v pljučih so poslušali oslabljeno, včasih težko dihanje s suhimi in vlažnimi hruškami, kot tudi šum pleuralnega trenja.

Zapleti silikoze

Potek silikoze lahko poslabša naslednja patološka stanja:

1. Kronični bronhitis (spremlja tako blage kot hude oblike silikoze).
2. Tuberkuloza (pogosti in hudi zapleti, ki jih je težko zdraviti).
3. Bronhična astma.
4. Spontani pnevmotoraks.
5. Pljučno srce.
6. Revmatoidni artritis.
7. Sistemske bolezni vezivnega tkiva.

Značilnosti bolezni

Silikoza je bolezen, ki se lahko razlikuje glede na delovne pogoje, agresivnost prašnega faktorja, trajanje učinka na telo, obliko fibroze in zaplete. Posebej pomembna je individualna predispozicija in stanje zgornjih dihal v času stika s prahom.

V klinični praksi je običajno izolirati počasi napredujočo, hitro progresivno in pozno silikozo.

1. V prvi varianti bolezni je prehod iz stopnje v fazo traja desetletja (običajno je intersticijska fibroza).
2. Druga možnost se razvija veliko hitreje - patološki proces se v eni fazi odloži za približno 5 let (nodularna fibroza).
3. Pozna različica silikoze se lahko pojavi v 10–20 letih sorazmerno kratkega (približno 5 let) stika s kremenovim prahom po izpostavljenosti izzivalnim dejavnikom (huda pljučnica, tuberkuloza).

Načela zdravljenja

Glavne smeri pri zdravljenju silikoze so:

• prekinitev stika z dražljivcem;
• zmanjšanje količine usedlin prahu v pljučih;
• odstranjevanje prahu iz telesa;
• inhibicija fibroze;
• izboljšanje pljučne ventilacije in lokalni krvni obtok.

Zdravljenje mora imeti celosten pristop in hkrati upoštevati resnost bolnikov, resnost pojava bolezni in prisotnost zapletov. V slednjem primeru je taktika obravnave bolnikov posledica stanja, ki je zapletlo potek silikoze:

• tuberkuloza, predpisana za zdravljenje tuberkuloze;
• za infekcijske zaplete - antibiotiki;
• z razvojem revmatoidnega artritisa - citostatikov itd.

Ni specifičnega zdravljenja, ki bi preprečilo fibrozo s silikozo. Vendar pa lahko določen učinek dosežemo z:

• fizioterapevtske tehnike (alkalna inhalacija, UHF, UV);
• Zdravljenje v zdravilišču (v začetnih fazah bolezni);
• fizikalne terapije.

Za povečanje splošne odpornosti se priporoča popolna prehrana in uporaba vitaminov.

Invalidski pregled

Rešitev vprašanja delovne sposobnosti bolnikov s silikozo je precej težko vprašanje. To upošteva fazo bolezni, obliko fibroze, še posebej njeno potek, prisotnost in resnost funkcionalnih motenj in zapletov.

• Bolniki s silikozo 1 stopnja lahko še naprej delujejo na istem mestu, če se je bolezen pojavila 15 ali več let po začetku stika s prahom. Hkrati pa so odkrili intersticijsko obliko silikoze brez znakov dihalnega in srčnega popuščanja.
• Osebe z intersticijsko obliko bolezni 1. stopnje, ki so se razvile z majhno prašno izkušnjo (manj kot 15 let) in nodularno obliko silikoze, je treba prenesti na delo, ki ni povezano z izpostavljenostjo prahu.
• Če ima fibrozni proces s silikozo 1. stopnje resne zaplete, se lahko takšni bolniki obravnavajo kot invalidi.
• Vsi bolniki s 2. fazo silikoze, ne glede na obliko in potek, delo v škodljivih pogojih je kontraindicirano.
• Ko bolezen preide v 3. fazo, bolniki običajno ne morejo delati in potrebujejo stalno zdravstveno nego.

Preprečevanje

Osnova za preprečevanje silikoze je največja odstranitev prahu zračnega okolja industrijskih prostorov in zaščita osebja pred škodljivimi učinki kremenovega prahu. Za to je bil razvit cel niz tehnoloških ukrepov:

• mehanizacija proizvodnega procesa;
• uporaba daljinskega upravljanja;
• uporaba različnih raztopin za omočitev prašnih padavin;
• učinkovit sistem prezračevanja;
• prisotnost zbiralnikov prahu;
• uporaba osebne zaščitne opreme (posebne obleke s čistim dovodom zraka, respiratorji).

Za pravočasno odkrivanje začetnih faz silikoze takšna podjetja opravljajo zdravniške preglede s pogostnostjo 1-krat na leto.

Zaključek

Silikoza je ena od tistih bolezni, ki zmanjšujejo trajanje in zmanjšujejo kakovost življenja bolnikov. Vendar pa vsi nimajo iste poti. Njen potek in nagnjenost k napredovanju določajo številni dejavniki, vključno s prisotnostjo zapletov. Le zgodnje prenehanje stika s prahom in pravočasno izvajanje terapevtskih in preventivnih ukrepov lahko blažijo stanje takih bolnikov.

Silikoza

Silikoza (iz latinščine Silicij - silicij) ali kalikoza (iz grščine Chalix - apnenec) je bolezen, ki nastane zaradi dolgotrajnega vdihavanja prahu, ki vsebuje prost silicijev dioksid. Večina skorje vsebuje silicijev dioksid in njegove okside. Silicijev dioksid je v naravi predstavljen v treh različnih kristalnih oblikah: kremen, kristobalit in tridimit. Nekombinirane oblike silicijevega dioksida se imenujejo »prosti silicij« in kombinirane oblike, ki vsebujejo katione, tvorijo različne silikate. Silicijev prah se nahaja v številnih industrijskih proizvodih, zlasti v rudnikih zlata, kositra in bakra, pri rezanju in poliranju kamna, pri izdelavi stekla, pri taljenju kovin, pri proizvodnji keramike in porcelana. V vseh teh industrijah je pomembna velikost delcev. Pesek običajno vsebuje 60% kremena. Vendar pa so njegovi delci preveliki, da bi dosegli periferijo pljuč. Samo majhni delci, ki vstopajo v bronhiole in alveole, lahko povzročijo poškodbe. Silicij, še posebej njegovi delci velikosti 2-3 nm, je močan stimulator fibroze. Število in trajanje izpostavljenosti siliciju prav tako igra veliko vlogo pri razvoju silikoze. Približno 10-15 let dela v prašnem okolju brez respiratorjev lahko povzroči silikozo. Če pa je koncentracija prahu pomembna, se lahko njena akutna oblika pojavi v 1–3 letih („akutna“ silikoza). V nekaterih primerih se lahko bolezen pojavi nekaj let po koncu izpostavljenosti industrijskemu prahu („pozna“ silikoza). Skupina tveganja za to bolezen vključuje delavce v zgoraj navedenih poklicih. Silikoza je najpogostejša poklicna pljučna bolezen.

Patogeneza

Trenutno je razvoj silikoze povezan s kemičnimi, fizikalnimi in imunskimi procesi, do katerih pride med interakcijo prašnih delcev s tkivi. V tem primeru vrednost mehanskega faktorja ni izključena.

V skladu s sodobnimi koncepti patogeneza silikoze vključuje naslednje korake:

1) vdihavanje silicijevih delcev s premerom manj kot 2 mikronov z njihovim prodiranjem v terminalne dele dihalnih poti (bronhiole, alveole);

2) absorpcija (fagocitoza) teh silicijevih delcev z alveolarnimi makrofagi;

3) smrt makrofagov;

4) sproščanje vsebine odmrlih celic, vključno s silikonskimi delci;

5) ponavljajoča se fagocitoza silicijevih delcev z drugimi makrofagi in njihova smrt;

6) pojav vlaknastega hialiniziranega vezivnega tkiva;

7) možen razvoj nadaljnjih zapletov.

Natančna narava dejavnika ali dejavnikov izvora fibroze še ni določena. V nasprotju s premogovim prahom so silikati strupeni za makrofage in povzročajo njihovo smrt s sproščanjem proteolitičnih encimov in nespremenjenih silikatnih delcev. Encimi povzročajo lokalno poškodbo tkiva, čemur sledi fibroza; Silikatni delci se ponovno absorbirajo v makrofagih in cikel se neskončno ponavlja. V skladu s to teorijo govorimo o vodilni vlogi v patogenezi silikonske fibroze pri smrti koniofagov, ki ji sledi stimulacija fibroblastov z razgradnimi produkti makrofagov. Menijo, da vodikove vezi med sproščeno silicijevo kislino, ki nastane, ko jo absorbirajo makrofagni lizosomi in fosfolipidi membranske fagosome, povzročijo razpok membrane. Razpoka membrane fagosoma vodi do smrti makrofagov. Vsi tvorjeni makrofagni derivati ​​so sposobni stimulirati fibroblastično proliferacijo in aktivacijo fibrilogeneze. Ker se plazemske celice in imunoglobulini zaznajo v lezijah, se domneva, da sodelujejo tudi pri fibrilogenezi in imunskih reakcijah, vendar mehanizem njihovega razvoja v silikozi še ni jasen. V skladu z imunološko teorijo se avtoantigeni pojavijo na tkivih in celicah, ko so izpostavljeni silicijevemu dioksidu, kar vodi do avtoimunizacije. Imunski kompleks, ki nastane zaradi medsebojnega delovanja antigena in protiteles, povzroča patogeni učinek na vezno tkivo pljuč, kar povzroči nastanek silikonskega vozlička. Vendar pa specifična protitelesa še niso bila odkrita.

Patološka anatomija

V kroničnem poteku silikoze se atrofija in skleroza nahajata v sluznici in v submukoznem sloju nosne konhe, grla in sapnika. Pri ljudeh histološka evolucija silikoznih lezij ni dobro znana, saj se ob obdukciji odkrije oblika bolezni, ki se je že pokazala. Glede na študijo silikoze pri živalih in primerih akutnega poteka bolezni so ugotovili naslednje. Prvi odziv na pojav silicija v acinah je kopičenje makrofagov. Če je prašenje veliko, potem makrofagi zapolnijo lumne bronhiolov in okoliških alveolov. Morda razvoj seroznega vnetnega odziva, podoben tistemu, ki ga lahko opazimo pri alveolarni proteinozi. V nekaterih primerih je opisana slika, ki je podobna sivi pljučni izločanju pri krožni pljučnici. S počasnim razvojem procesa v zgodnjih fazah v pljučnem tkivu pretežno zgornjih delov in v območju vrat se razkrijejo številni drobni vozlički, ki dajejo pljučnemu parenhimu finozrnati videz, kot če bi bila tkanina obdana s peskom.

V tem obdobju se tvorijo granulomi, ki jih predstavljajo predvsem makrofagi, obdani z limfociti in plazemskimi celicami. Ti granulomi so zaznani okoli bronhiolov in arteriol, pa tudi v paraseptalnem in subpleuralnem tkivu. V procesu evolucije se velikost vozličkov povečuje, nekateri rastejo skupaj, potem pa so že vidni s prostim očesom. Gomolji postajajo vse bolj, bolj gosto in gosteje, nato pa se velika območja pljuč spreminjajo v cicatrične plasti, ki so med seboj ločeni s središči mešanega emfizema. Pleuralne listi rastejo skupaj z gostimi cikatričnimi škarnami. Limfni vozli se podobno spremenijo in postanejo vozličasti in vlaknasti. Silikoza se v pljučih manifestira v dveh glavnih oblikah: nodularno in difuzno sklerotično (ali intersticijsko). Pri nodularni obliki v pljučih najdemo veliko število silikotičnih vozlov in vozlišč, ki predstavljajo miliarne in večje sklerotične dele zaokroženih, ovalnih ali nepravilnih oblik, sive ali sivo-črne (v rudarjih, rudarjih). Pri hudi silikozi se vozlički združijo v velika silikotna vozlišča, ki zasedajo večino klina ali celo celo režo. V takih primerih govorimo o tumorski obliki silikoze pljuč. Nodularna oblika se pojavi pri visoki vsebnosti prostega silicijevega dioksida v prahu in pri dolgotrajni izpostavljenosti prahu.

V difuzni sklerotični obliki manjkajo značilni silikotni vozlički v pljučih ali jih je zelo malo, pogosto jih najdemo v bifurkacijskih bezgavkah. Ta oblika opazimo z vdihavanjem industrijskega prahu z nizko vsebnostjo prostega silicijevega dioksida. V tej obliki v pljučih raste vezivno tkivo v alveolarnih septah, peribronhialno in perivaskularno. Razvijajo se difuzni emfizem, bronhialna deformacija, različne oblike bronhiolitisa, bronhitis (najpogosteje kataralno-deskvamacijski, manj pogosto gnojni). Včasih najdemo mešano obliko silikoze pljuč. Silikotični vozlički so lahko tipični in netipični. Struktura tipičnih silikotičnih vozličkov je dvojaka: nekateri so sestavljeni iz koncentrično lociranih hijaliniziranih snopov vezivnega tkiva in imajo zato zaobljeno obliko, drugi pa niso okrogli in so sestavljeni iz svežnjev vezivnega tkiva, ki se vrtijo v različnih smereh. Atipični silikotni vozlički imajo nepravilne obrise, nimajo koncentrične in vrtinčaste razporeditve snopov vezivnega tkiva. V vseh nodules veliko prašnih delcev, ki ležijo ohlapno ali v makrofagih, ki se imenujejo prašne celice, ali koniofagami. Silikotni vozlički se razvijejo v lumenih alveolnih in alveolarnih prehodov kot tudi na mestu limfatičnih žil. Alveolarni histiociti fagocitni prašni delci in se spremenijo v koniofag. Pri dolgotrajnem in močnem prašenju se ne odstranijo vse prašne celice, zato se njihovi grozdi tvorijo v alveolarnih lumenih in alveolarnih prehodih. Med celicami se pojavijo kolagenska vlakna, ki tvorijo celični vlaknasti vozlič. Postopoma prašne celice umrejo, število vlaken se poveča, kar povzroči značilno vlaknasto vozličasto vlakno. Podobno se na mestu limfne žile oblikuje silikotični vozel. Pri silikozi v središču velikih silikotnih vozlišč nastopi razkroj vezivnega tkiva z nastankom silikonskih votlin. Razpad se pojavi kot posledica sprememb v krvnih žilah in živčevju v pljučih, pa tudi kot posledica nestabilnosti vezivnega tkiva silikonskih vozlov in vozlišč, ki se razlikujejo po biokemični sestavi od normalnega veznega tkiva. Silikotsko vezivno tkivo je manj odporno na kolagenazo kot običajno. V bezgavkah (bifurkacija, bazalna, redkeje v bližnjem sapniku, materničnem vratu, supraklavikularni) je veliko kremenovega prahu, običajne skleroze in silikotičnih vozlov. Občasno se v vranici, jetrih in kostnem mozgu pojavijo silikotični vozlički.

Klinična slika

Bolezen se praviloma razvija postopoma, z veliko izkušnjami v pogojih izpostavljenosti prahu. Silikoza, ki je kronična bolezen, bolnika pogosto ne moti. Začetni klinični simptomi so skromni: kratka sapa pri naporu, nedoločena bolečina v prsih, redki suhi kašelj. Bolečine v prsih v obliki mravljinčenja, predvsem v predelu lopatice in pod lopaticami, kot tudi občutek zadržanosti in togosti pri takšnih bolnikih so posledica plevralnih sprememb zaradi mikrotravme in nastajanja adhezij v plevralni votlini, ki prodira skozi limfni sistem. Vzroki za dispnejo s silikozo so pljučna fibroza, pljučni emfizem in bronhitis. Zato je v zgodnjih fazah bolezni v odsotnosti hudega pljučnega emfizema in bronhitisa težko dihanje opaziti le, če je prišlo do velikih fizičnih naporov.

V prihodnosti, ko napreduje pnevmokoniotski proces in se v pljučih pojavi masivna fibroza, se lahko z malo fizičnega napora in celo mirovanja pojavi dispneja. Povezanost kroničnega bronhitisa, zlasti z moteno bronhialno prehodnostjo in bronhialno astmo, prispeva k izboljšanju dispneje. Opozoriti je treba, da pri nezapleteni silikozi bolečine v prsih in kratka sapa včasih niso prisotne le v zgodnjih, ampak tudi v izraženih fazah bolezni. Kašelj ali kašelj pri bolnikih s silikozo je predvsem posledica draženja sluznice zgornjih dihal zaradi prahu. Kašelj je pretežno presihajoč, suh ali s sprostitvijo majhne količine sluznice. Prisotnost velike količine izpljunka in njenega gnojnega značaja navadno kaže na razvoj kroničnega bronhitisa ali bronhiektazije pri teh bolnikih.

Klinični simptomi nezapletene silikoze ne ustrezajo vedno resnosti pnevmofibroze po rentgenskih podatkih. Do izraženih stopenj bolezni je pojav takšnih bolnikov pogosto nespremenjen. Neposreden pregled pogosto ne zazna patologije. Toda tudi v začetnih fazah je mogoče ugotoviti zgodnje simptome emfizema, ki se razvijajo predvsem v spodnji strani prsnega koša, v boksiranem tonu tolkalnega zvoka, v zmanjšanem gibanju pljučnih robov in izletih v prsih ter pri slabitvi dihanja. Približevanje sprememb v bronhih se kaže v težkem dihanju, včasih v suhih hrupah. Pri hudih oblikah bolezni je dispneja zaskrbljena celo v mirovanju, bolečine v prsih se povečajo, v prsih se pojavi občutek pritiska, kašelj postane bolj stalen in spremlja produkcija izpljunka, povečuje se intenzivnost tolkal in auskultatornih sprememb. Klinični simptomi se večinoma kažejo pri okvarjeni dihalni funkciji; bolečine v prsih, dispneja, cianoza, kašelj, možna hemoptiza, pojavijo se bolezni srca in ožilja.

Poleg razvoja fibroznega procesa v pljučih, kremen, ki vsebuje prah, povzroča spremembe v sluznici zgornjih dihal in bronhijev v obliki hipertrofičnega procesa s kasnejšim prehodom v subatrofno ali atrofično.

Diagnostika

Poleg poškodb dihalnega sistema, s silikozo, prihaja do sprememb drugih organov in sistemov. To se kaže v pogosto pojavljajoči se disproteinemiji v obliki povečanja grobozrnatih beljakovin, ki je neposredno odvisna od stopnje pljučne fibroze, pa tudi od prisotnosti in resnosti spremljajočega tuberkuloznega procesa. Obstajajo dokazi o zmernem povečanju ESR, težnji k zmanjšanju števila eritrocitov in hemoglobina v hudih fazah nezapletene silikoze. Pri gastrointestinalnem traktu so opažene funkcionalne motnje sekrecijske aktivnosti: povečanje spontanega izločanja želodčnega soka, zmanjšanje vsebnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku in delovanje prebavnih encimov (pepsin, tripsin, amilaza, lipaza).

Pomembno za diagnosticiranje in določitev resnosti silikoze so študije dihalne funkcije. Disfunkcije zunanjega dihanja lahko nastopijo pred razvojem pnevmokoniotičnega procesa, ki je očitno refleksna reakcija telesa na vnos prahu. Pri bolnikih z nezapleteno silikozo je značilen omejevalni tip respiratorne disfunkcije. Če imajo takšni bolniki kronični bronhitis ali bronhialno astmo, se običajno opazi obstrukcijska respiratorna disfunkcija. Ocena stopnje in vrste respiratorne odpovedi se izvede na podlagi študije vrste kazalnikov: pljučne zmogljivosti (VC), prisilnega ekspiracijskega volumna (RP), maksimalnega prezračevanja pljuč (MVL), hitrosti dihanja (rpm), največje hitrosti zračnega toka. izdihom (MS vyd.).

Na podlagi kliničnih, funkcionalnih in rentgenskih morfoloških znakov obstajajo tri stopnje silikoze.

Faza I Splošno zdravje je običajno zadovoljivo. Pritožbe lahko manjkajo. Včasih pride do neizraženega kratkega sapnika z velikim fizičnim naporom, nestabilnim suhim kašljem, občasnimi bolečinami v obliki ščemenja v prsih. Videz bolnika, oblika prsnega koša in gibljivost spodnjih robov pljuč se ne spremenijo. Percussion zvok čez pljuča pogosto tudi ostane nespremenjen, ali škatli odtenek tolkala zvok nad spodnjo stran prsnega koša je opaziti. Auskultacijsko vezikularno dihanje, kjer je lahko oslabljeno ali kruto. Občasno se pojavijo izolirane suhe krpe. Pogosto obstajajo različne stopnje resnosti atrofičnih sprememb v sluznici zgornjih dihal.

Pogosto obstajajo neizražene spremembe nekaterih indikatorjev funkcije zunanjega dihanja, zlasti MVL, MS vyd., OB vyd. Disfunkcije zunanjega dihanja v tej fazi bolezni so ena od obrambnih reakcij telesa, ki prispevajo k odstranjevanju prahu, ki prodira v dihalne poti.

Faza II Zanj je značilna izrazitejša kratka sapa, ki se pojavi že pri nizkih fizičnih napetostih. Bolečina v prsih, kašelj, suha ali z majhno količino sluzničnega izpljunka se poveča. Znaki bazalnega emfizema se povečajo: udarni zvok nad spodnjo stranjo pljuč postane zapakiran, gibljivost spodnjih robov pljuč se zmanjša. Dih postane težji, na območjih emfizema - oslabljen. Pogosto se sliši zvok trenja pri plevri.

Indikatorji delovanja zunanjega dihanja se poslabšajo: VC in MVL se zmanjšata, količina preostalega zraka se poveča, kar kaže na omejevalni tip pljučne insuficience zaradi razvoja izrazite pljučne fibroze. Pri stresnih testih se lahko pojavijo znaki hipoksemije.

Faza III. Kljub izrazitim vlaknenim procesom v pljučih in respiratorni odpovedi lahko splošno stanje bolnikov nekaj časa ostane relativno zadovoljivo. Ponavadi so zelo hitro prišli do kršitev odškodnine, predvsem zaradi pristopa okužbe, vključno s tuberkulozo, kot tudi razvoj kronične pljučne bolezni srca.

Obstaja kratka sapa v mirovanju, močna bolečina v prsih, kašelj se povečuje, poveča se količina izločenega izpljunka, včasih pa opazimo asfiksijo dušenja. V povezavi z razvijajočim se emfizemom pljuč, ne le v spodnjih stranskih delih, ampak tudi v zgornjih predelih pljuč, postane udarni zvok nad njimi škatla; poleg tega je opaziti štrlanje nadklavikularnih prostorov. Auskultacija v pljučih določa težko dihanje na področjih vlaknastih polj in oslabljeno dihanje nad območji emfizema. Pogosto se slišijo suhi in vlažni hropi, šumenje tresenja po plevri. Pri vseh indikatorjih pljučnega prezračevanja je značilno zmanjšanje, pojavijo se izraziti znaki kronične pljučne bolezni srca zaradi razvoja hipertenzije pljučnega obtoka, preobremenitve desnega atrija in prekata ter hude hipoksemije.

Pri ugotavljanju stopnje silikoze je treba upoštevati podatke rentgenskega pregleda, klinično sliko, naravo in stopnjo disfunkcije dihanja.

Rentgenska slika

Rentgenska slika je ključna za diagnozo. Glede na klinične in radiološke znake je silikoza razdeljena na intersticijske ali difuzno-sklerotične, nodularne in tumorsko podobne oblike.

Rentgenska slika silikoze je odvisna od stopnje bolezni.

V I. fazi silikoze je značilna radiološka karakterizacija bronhovaskularnega vzorca in prisotnost nekaj zelo majhnih nodularnih senc, predvsem v srednjih delih pljučnih polj, ekspanzija in zbijanje senc korenin pljuč.

V II. Fazi silikoze na radiografiji se poveča velikost in število nodularnih senc.

V III. Fazi silikoze se nodularne sence združijo v večja vozlišča, kar spominja na sliko neoplazme pljuč. Na obrobju konglomeratov so vidne sence silikotnih vozličkov in izraženi znaki pljučnega emfizema.

Na radiografskih posnetkih lahko vidite sliko tako imenovane snežne viharnice, ki kaže na razširjanje vlaknastih vozličkov.

Vprašanje možnosti obratnega razvoja začetnih silikotnih sprememb ni rešeno. Istočasno je silikoza nagnjena k napredovanju tudi po prenehanju delovanja v pogojih izpostavljenosti prahu, ki vsebuje silicijev dioksid. Z neugodno kombinacijo številnih dejavnikov (kot so visoka razpršenost in koncentracija, visoka vsebnost prostega silicijevega dioksida v prahu, težki delovni pogoji itd.) Se lahko po večmesečnem delu razvije silikoza, ki je izjemno redka.

Značilnosti rentgenske slike peska. Pri radioloških znakih se prehod bolezni iz stopnje I v fazo II določi s sorazmerno kratkimi obdobji (2-3 let). Čas prehoda bolezni iz stopnje II v stopnjo III je lahko celo krajši. Za silikozo so značilni nekateri radiološki znaki pri njihovem postopnem razvoju. Zgodnje manifestacije so sestavljene iz difuznega zbijanja in deformacije krvnih žil v pljučih ter blaga odebelitev sten bronhijev (večinoma majhnega kalibra). Znano je, da majhne in srednje veje bronhialnega drevesa običajno niso vidne na rentgenskih slikah. Videz njihove podobe v obliki najmanjših obročastih senc ali dveh vzporednih senčnih črt z lumnom 1-3 mm kaže na odebelitev sten bronhijev zaradi razvoja vlaknastega vezivnega tkiva v peribronhialnih prostorih in v stenah bronhijev. Hkrati se v srednjem in spodnjem delu pljuč pojavi fino celični (mrežast) vzorec (intersticijske spremembe). Korenine pljuč so včasih neznatno razširjene, njihova struktura je manj izrazita kot normalna, povečata pa se tudi gostota in intenzivnost senc korenin.

V tem obdobju razvoja silikoze v peskovniku, več kot polovica bolnikov lahko opazite ostre spremembe v medpolarni pljuči in deformacijo desne, manj pogosto levo kupolo prepone. Pleuralne spremembe so bolje vidne na desni strani slike, kot tudi med rentgenskim slikanjem diafragme, ki razkriva deformacijo diafragmatskih zob na področju pleurodiafragmatskih adhezij med mirnim in prisilnim dihanjem. Številne pomembne za diagnozo dodatkov lahko naredijo tomografsko študijo pljuč.

V nekaterih primerih lahko tomogrami razkrijejo tako pomemben znak silikoze kot majhne nodule, ki še niso vidne na rentgenskih posnetkih, kot tudi bolj jasno določajo spremembe v krvnih žilah, koreninah pljuč in medcelični pleuri. Z dinamičnim opazovanjem, skupaj z zgoraj navedenimi znaki, ki so postali bolj izraziti po 6-12 mesecih, lahko na rentgenskih slikah opazimo nekaj manjših zaokroženih senc s premerom približno 2 mm zaradi silikotičnih vozlov. 2-3 leta po odkritju navedenega rentgenskega vzorca, značilnega vzorca nodularne in difuzne, intersticijske pljučne fibroze, in nodularne formacije se navadno povečujejo od vrha do dna. Pogosto so spodnje stranske delitve in vrh pljuč manj prizadeti.

Velikost posameznih kvržkov včasih doseže 3-4 mm v premeru. V tej fazi razvoja silikoze ima večina bolnikov opazne znake pljučne bolezni srca, ki jih odkrijejo klinični in posebni testi.

Povečanje števila in velikosti silikonskih vozličkov vodi v njihovo združitev z nastajanjem konglomeratov. Obsežne adhezije interlobarnega, visceralnega in parietalnega pleure, pogostega izrazitega, včasih buloznega emfizema pljuč, nenadnih dihalnih motenj, motenj krvne in limfne cirkulacije, distrofičnih sprememb v miokardu, včasih spontanega pnevmotoraksa, neizogibno povzročijo povečanje srčno-pljučne insuficience. neposredni vzrok smrti pacienta.

Značilnosti rentgenske slike silikoze pri rudarjih. Silikoza v nekaterih kategorijah podzemnih delavcev (vrtalci, eksplozivi, ponarejevalci) rudarske industrije in včasih za delavce iz skupine predorov premogovnikov je zelo podobna silikozi peska, toda tumorsko podobna oblika silikoze je pogostejša pri rudarjih. Masivni izpadi v pljučih s tumorsko obliko silikoze so posledica razvoja gostega vlaknastega vezivnega tkiva. Tumorska vlaknasta hrustančasta vozlišča v pljučih lahko dosežejo velike velikosti. Ostra kršitev arhitektonskih pljuč, ki je povezana z nastankom velike-nodalne fibroze, povzroča ostro otekanje tistih področij pljuč, ki jih fibrotični proces manj prizadene. Razpoke stanjšanih, medalveolarnih in interlobularnih pregrad, ki so izgubile elastičnost, povzročajo nastanek velikega emulzijskega emfizema, ki močno otežuje silikozni proces. Omejevanje dihalnih gibov in kršitev celotnega dihalnega in srčnega delovanja se še poslabša zaradi dejstva, da so v primeru tumorsko podobne silikoze vedno prisotne močne plevralne in perikardialne fuzije. Vse to hitro vodi do dekompenzacije dihanja in krvnega obtoka ter smrti.

Značilnosti rentgenske slike silikoze v delujočih livarnah. Silikoza v livarskih delavcih (ženske, helikopterji, kmetje, upravljavci žerjavov, delavci za vezenje itd.) Se lahko pojavijo 10–15 let po začetku dela, povezanega z vdihavanjem prahu. Nastajanje prahu v livarnah je povezano s številnimi delovnimi procesi - presejanjem in oblikovanjem tal za litje kovinskih izdelkov, vtiskovalno bučko, pri čiščenju delov požgane zemlje itd. Začetek bolezni v večini primerov ne najde nobenega splošnega kliničnega izraza, razen če silikoze ne spremljajo druge bolezni.

Diagnozo lahko postavimo le z rentgenskim pregledom. Na rentgenskih slikah pljuč se pojavijo naslednji znaki, ki se redno pojavljajo: pljučna polja imajo sivkasto ozadje, vaskularno-bronhialni vzorec ni grobo utežen, kot se pogosto opazi pri drugih variantah razvoja silikonske fibroze, nasprotno, kot da je poravnan. Pljučna polja se postopoma prekrivajo z majhno mrežo fibro-spremenjenih žil in bronhijev. Silikotni vozlički so odsotni ali so zelo majhni (1–3 mm), njihove sence so manj intenzivne in njihove konture so manj jasno razmejene v primerjavi s tistimi iz peska.

Spremembe pljuč so tudi manj izražene in manj pogoste. Korenine pljuč v prvi fazi bolezni imajo malo ali nič razširitve, vendar je značilna zgodnja sprememba v njihovi strukturi, ki je na radiografskih slikah izenačena, zaradi česar so posamezni elementi korena (žile, bronhi) slabo diferencirani. [NEXT_PAGE]

Nadaljnja značilnost silikoze pri delujočih livarnah je počasno napredovanje procesa. Če silikoza ni otežena zaradi tuberkuloze ali katerekoli druge bolezni dihal (kroničnega bronhitisa, bronhiektazije, pljučnice), potem za 3-5 let in redkeje opazimo opazno povečanje fibroze. Kljub temu se lahko povečajo subjektivni občutki pacientov (kratka sapa, bolečine v prsih itd.). Z drugimi besedami, ni neposredno sorazmernega razmerja med pritožbami bolnikov in rentgenskimi morfološkimi manifestacijami silikoze. Pogosto je spodbuda za rast subjektivnega poslabšanja bolezni preložena pljučnica.

Za drugo fazo silikoze v delujočih livarnah je značilno povečanje intersticijske fibroze, bronhiektazije se pogosto pojavijo v spodnjih delih pljuč, število vozlov se poveča z rahlim povečanjem njihove velikosti, njihove bronhialne cevi so večje in bolje vidne, spremembe v koreninah pljuč se povečajo predvsem spremembo njihove strukture. Rentgenske funkcionalne študije so pokazale povečanje pljučnih dihalnih funkcij zaradi povečanja difuznega emfizema v pljučih. Tako opazne izmenjave majhnih emfizematskih obližev razsvetljenja z zaobljenimi sencami silikotičnih vozličev in grobim celičnim vzorcem pljuč, kot pri silikozi v peskovnikih in včasih v rudarjih, ni.

Tudi na tej stopnji razvoja je nezapleten silikozni postopek v delavnicah za livarne v obdobju 3-4 let v večini primerov nezadosten čas za rentgensko detekcijo rasti procesa.

Pri dolgotrajnem spremljanju takih bolnikov redko opazimo nastanek konglomeratov iz staljenih vozlov in še redkeje masivnih tumorskih podobnih tvorb. Vse to nakazuje, da se silikoza v delovnih trgovinah za ulivanje ne razlikuje le v številnih redno ponavljajočih se rentgenskih znakih, temveč ima tudi manj maligni potek kot v peskalniku in v nekaterih primerih pri rudarjih. Med delavci v livarnah silikoza v svojem razvoju redko doseže III. Stopnjo bolezni. Res je, da so primeri, ko je silikoza zapletena z bronhiektazijo, kronično intersticijsko pljučnico, s pomembnimi spremembami v dihalih in celotnem telesu, kar daje razlog za diagnozo bolezni III.

Značilnosti rentgenske slike silikoze pri delavcih iz porcelana. V porcelanskem in keramičnem sektorju je večina delovnih procesov (modeliranje, žganje, okhistovka, brušenje "lobanje" itd.) Povezana z nastajanjem prahu. Tovrstni postopki, kot so prevleka končnih izdelkov z glazuro, umetniško slikarstvo (v lakirnicah) in skladiščenje končnih izdelkov, niso povezani z nastajanjem prahu.

Proizvodnja prahu iz porcelana vsebuje veliko količino prostega silicijevega dioksida (10-30% ali več). Stopnja prahu v zraku na različnih lokacijah se močno razlikuje - od nekaj do nekaj deset mg na 1 m3 zraka. Dolgotrajno vdihavanje tega prahu lahko povzroči silikozo, ki se po 10–15 letih ali več po začetku dela v »prašnem« poklicu. Krajša obdobja pojava silikoze se redko opazijo, na primer pri delu na tekačih - pri mešanju suhe mase, ki vsebuje glino in pesek, pri drobljenju lomljenih porcelanskih izdelkov (tako imenovani lobanja).

Za prvo fazo silikoze pri delavcih iz porcelana so značilni naslednji radiološki znaki: okrepljeni, grobo porazdeljeni, predvsem v spodnjih delih pljuč, pljučni vzorec in groba struktura korenin pljuč, poudarjena v njihovih morfoloških elementih. Sence silikotnih vozličev so odsotne ali jih je malo, velikost posameznih kvržkov redko presega 2 mm. Ni majhnega vzorca očesa, ki se naravno pojavlja v primerih silikoze pri delujočih livarnah, ali nodularna fibroza celic, ki jo opazimo v pesek in rudarje. Skoraj ne pride do združitve vozlov v konglomeratih in nastanka tumorjev v pljučih. Z drugimi besedami, rentgenska slika in morfološke raziskave kažejo, da je osnova silikonskega procesa pri delavcih iz porcelana predvsem perivaskularna in peribronhialna skleroza, pogosto z endobronhitisom, neostrnimi vlaknastimi spremembami v intersticijskem pljučnem tkivu in medcelično pleuro. Nodularne formacije so malo in nimajo opaznega učinka na celotno ozadje radiografije.

Stopnja III in celo 2. stopnja nezapletena silikoza sta redki. Prehod iz ene faze v drugo se v takšnih primerih zgodi že več let.

Zapleti silikoze

Silikoza je lahko zapletena zaradi številnih bolezni: pljučnega srca, pljučnega srčnega popuščanja, pljučnice, obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, manj pogosto bronhiektazije. Silikoza je pogosto otežena zaradi tuberkuloze, ki povzroči silikotuberkulozo podjetja z mešano boleznijo.

V diferencialni diagnozi silikoze in pljučne tuberkuloze sta pomembna odsotnost simptomov zastrupitve med silikozo, relativna resnost pritožb in fizični simptomi ter značilna rentgenska slika. Tumorska oblika silikoze se razlikuje od pljučnega raka s počasno evolucijo senc in sorazmerno dobrim stanjem bolnika.

Emfizem pljuč je eden od stalnih znakov silikoze in drugih vrst pnevmokonioze.

Pri bolnikih s silikozo je njegova resnost v veliki meri odvisna od prisotnosti in resnosti kroničnega bronhitisa.

V začetnih fazah kontiotičnega procesa se zmerno difuzni pljučni emfizem običajno razvije s prevladujočo lokalizacijo v spodnjih delih pljuč. Z izrazitimi stopnjami bolezni, ki jih spremljajo pojavljanje velikih vlaknastih polj v pljučih, se pogosto opazi bulozni emfizem, ki lahko povzroči spontani pnevmotoraks, ki povzroči zaplet silikoze.

Vendar pa je le-ta pri teh bolnikih redka.

To je posledica dejstva, da so s silikozo pogosto prisotne plevralne fuzije, kar vodi do uničenja plevralnih listov. Slednje je ovira za prodiranje zraka v plevralno votlino.

Zdravljenje

Najprej govorimo o dogodkih, ki zagotavljajo prekinitev stika s faktorjem prahu. Težko se je mogoče strinjati z mnenjem, da lahko delavci v prisotnosti rentgenske slike prve faze pnevmokonioze in odsotnosti motenih dihalnih funkcij, ki se ponavadi pregledajo v mirovanju, ostanejo pri svojem prejšnjem delu pod dinamičnim medicinskim opazovanjem. Istočasno identifikacija pnevmokonioze ne bi smela biti razlog za popolno prekinitev dela.

Pomembno je, da se okrepi splošno stanje telesa in poveča njegova obramba. Vadba in utrjevanje telesa igra veliko vlogo. Dokazala se je posebej izbrana vrsta vaj, ki je skupaj s splošnim toničnim učinkom namenjena tudi izboljšanju funkcij dihanja in krvnega obtoka. Kompleks vključuje redne jutranje gimnastične tečaje, sprehode in posebne vaje za hojo (terrenkur) ter terapevtske vaje.

Namen higienske gimnastike, ki poteka zjutraj po spanju, pred jedjo, je dvig splošnega tonusa telesa. Pri njenem uvodu je mogoče priporočiti 3-4 vaje za majhne in srednje mišične skupine ter dihalne vaje. V glavnem delu (8-12 vaj) uporabljamo gibanje ugrabitve in adukcije rok in nog, njihovo upogibanje in raztezanje, dvigovanje in spuščanje. Zadnji del je podoben uvodu.

Sprehodi so namenjeni krepitvi in ​​usposabljanju dihalnih in obtočnih sistemov ter morajo biti zgrajeni na podlagi postopnega povečevanja razdalje in hitrosti gibanja, zmanjšanja števila in trajanja dihalnega prostora. Priporočene so takšne možnosti za usposabljanje pri hoji, ki jih je treba pacientom individualizirati glede na stanje.

Možnost 1. Hoja na razdalji 300 do 600 m s hitrostjo gibanja 100 m v 2-3 minutah in s počitkom po vsakih 100 m za 3-5 minut

Možnost 2. Hoja na razdalji 300 do 600 m s hitrostjo gibanja 100 m v 1-3 min in s počitkom po vsakih 100 m za 5 min.

Možnost 3. Hoja na razdalji od 400 do 600 m s hitrostjo 200 m v 3-4 minutah in s počitkom po vsakih 200 m za 5, 4, 3 min.

Možnost 4. Hoja na razdalji 400-600 m s hitrostjo gibanja 200 m v 3-4 min in s počitkom po celotni razdalji za 5-10 min.

Možnost 5. Hodite 800-1000 m v 15-18 minutah s počitkom v sredini in na koncu tečaja za 5 minut.

Možnost 6. Sprehodite se po 2–3 delih po 1000 m, s hitrostjo gibanja 1 000 m v 15–18 minutah s počitkom po vsakih 1000 m za 3 minute.

Možnost 7. Sprehodite se 25-50 m, pojdite po stopnicah (počasi), počivajte 3 minute, stopite po stopnicah 5-10 korakov, počivajte 1-3 minute (glede na ograjo), pojdite na naslednjih 5-10 korakov počitek 2-3 minute itd.

Možnost 8. Sprehod 25-50 m, vzpon po stopnicah, počitek (sedenje) za 5 minut, počasi po stopnicah, sprehod 25-50 m, počitek za 10-15 minut.

Ko pacient ostane v bolnišnici, je pomembno obvladati veščine terapevtske gimnastike, ki jo v medicinskih ustanovah vodi posebni metodolog pod nadzorom zdravnika. Bolnikom s pnevmokoniozo priporočamo, da še naprej opravljajo vaje doma s periodičnim zdravniškim opazovanjem. Glavni izhodiščni položaji so leži in stojijo, pri čemer je delo dihal najbolj ugodno.

Dajemo opis priporočenih vaj.

Številka vadbe 1. Začetni položaj: ležeče, upognjene roke, prsti stisnjeni v pest; metanje rok (izdihovanje) z vrnitvijo v začetni položaj (vdihavanje).

Vaja številka 2. Začetni položaj: ležanje na hrbtu, upognjene roke, roke na želodcu; ugrabitev rok za glavo (dihanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih).

Vaja številka 3. Začetni položaj: leži na hrbtu, roke vzdolž telesa; dvig naravnih rok za glavo (vdihavanje); vrnitev na izhodiščni položaj (izdih).

Vaja št. 4. Začetni položaj: ležanje na trebuhu, roke položene na posteljo; ravnanje rok iz opore; voziček